Anda di halaman 1dari 25

BAB I

TINJAUAN PUSTAKA

1.1. Latar Belakang


Pneumonia merupakan salah satu masalah kesehatan yang utama, baik di
negara berkembang maupun di negara maju. karena merupakan penyakit yang
menjadi penyebab utama morbiditas dan mortalitas pada anak di usia 5 tahun
(balita) juga pada lanjut usia. Kematian infeksi pneumonia terjadi lebih kurang 2
juta anak balita di Afrika dan Asia Tenggara.1
Menurut survei kesehatan nasional (SKN) 2011 terdapat 27,6 % kematian
bayi dan 22,8% kematian balita di Indonesia disebabkan oleh penyakit respiratori,
terutama pneumonia. Pada suatu penelitian di Amerika Serikat meneliti bahwa
pneumonia juga merupakan penyebab mortalitas yang tinggi pada lansia yang
menjalani perawatan di ICU (Intensive Care Unit) dimana dari 17,537 pasien
terdapat diantaranya 1,062 pasien meninggal akibat sepsis, 1,802 pasien meninggal
akibat pneumonia, 42 pasien meninggal akibat CLABSI (central-line-associated
bloodstream infection) dan 52 kasus pasien meninggal akibat VAP ( ventilator-
associated pneumonia).1
Menurut World Health Organization (WHO), penyakit infeksi saluran
pernapasan bawah merupakan kasus infeksius penyebab kematian terbesar di
seluruh dunia (urutan ketiga dari penyebab kematian secara umum), dengan angka
kematian mencapai 3,5 juta setiap tahunnya2. Dari data SEAMIC Health Statistic
2001 influenza dan pneumonia merupakan penyebab kematian nomor 6 di
Indonesia, nomor 9 di Brunei, nomor 7 di Malaysia, nomor 3 di Singapura, nomor
6 di Thailand dan nomor 3 di Vietnam. Hasil Survei Kesehatan Rumah Tangga
Depkes tahun 2001, penyakit infeksi saluran napas bawah menempati urutan ke-2
sebagai penyebab kematian di Indonesia.2
Penyebab pneumonia sulit ditemukan dan memerlukan waktu beberapa hari
untuk mendapatkan hasilnya, sedangkan pneumonia dapat menyebabkan kematian
bila tidak segera diobati, maka pada pengobatan awal pneumonia diberikan
antibiotika secara empiris.3
1.2. Pneumonia
1.2.1. Definisi

Pneumonia adalah peradangan yang mengenai parenkim paru, distal dari


bronkiolus terminalis yang mencakup bronkiolus respiratorius, dan alveoli, serta
menimbulkan konsolidasi jaringan paru dan gangguan pertukaran gas setempat.
Pada pemeriksaan histologis terdapat pneumonitis, atau reaksi inflamasi berupa
alveolitis dan pengumpulan eksudat yang dapat ditimbulkan oleh berbagai
penyebab dan berlangsung dalam jangka waktu yang bervariasi.4
Secara umum, pneumonia dibagi menjadi dua kelompok utama, yakni
pneumonia dirumah perawatan (pneumonia nosokomial) dan pneumonia yang
didapat di masyarakat (pneumonia komunitas).4
Pneumonia komunitas adalah pneumonia yang terjadi akibat infeksi di luar
rumah sakit, sedangkan pneumonia yang terjadi >48 jam atau lebih setelah dirawat
di rumah sakit, baik di ruang rawat umum ataupun ICU (intensive care unit) tetapi
tidak sedang memakai ventilator.4

1.2.2. Epidemiologi
Penyakit saluran napas menjadi penyebab angka kematian dan kecacatan
yang tinggi di seluruh dunia. Pneumonia yang merupakan bentuk infeksi saluran
napas bawah akut di parenkim baru dijumpai sekitar 15-20%.4
Kejadian Pneumonia nosokomial (PN) di ruang ICU lebih sering daripada
di ruangan umum, yaitu dijumpai pada hampir 25% dari semua infeksi di ICU, dan
90% terjadi pada saat ventilasi mekanik.4
Pneumonia dapat terjadi pada orang normal tanpa gangguan imunitas yang
jelas, namun pada kebanyakan pasien dewasa yang menderita pneumonia didapati
adanya satu atau lebih penyakit dasar yang mengganggu daya tahan tubuh.4
Pneumonia semakin sering dijumpai pada orang lanjut usia (lansia) dan
sering terjadi pada penyakit paru obstruktif kronis (PPOK), juga pada pasien yang
menderita diabetes mellitus (DM), payah jantung, penyakit arteri koroner,
insufisiensi ginjal, keganasan, penyakit saraf kronik dan penyakit hati kronik.
Faktor predisposisi antara lain kebiasaan merokok, pasca infeksi virus, DM,
keadaan imunodefisensi, kelainan atau kelemahan struktur organ dada dan
penurunan kesadaran; juga adanya tindakan invasif seperti infus, intubasi,
trakeostomi, atau pemasangan ventilator.4
Di Amerika Serikat, pneumonia komunitas terjadi 12 kasus per 1000 orang
per tahunnya, namun insidensi meningkat sampai 12-18 kasus untuk pasien anak-
anak dibawah 4 tahun dan mencapai 20 kasus per 1000 orang untuk pasien diatas
60 tahun.5
Untuk pasien-pasien dengan rawatan ICU, sekitar 10% akan mengalami
pneumonia dari kebanyakan penelitian yang dilakukan, dimana ratio hazard
tertinggi adalah saat 5 hari pertama pemasangan ventilator.5

1.2.3 Etiologi

Etiologi pneumonia dapat bervariasi, yaitu dapat disebabkan bakteri, virus,


jamur, dan protozoa. Mikroorganisme tersering penyebab pneumonia adalah
bakteri.1,3
Pneumonia bakterial dibagi menjadi dua bakteri penyebabnya yaitu1,4
a. Bakteri
1. Typical organism
Penyebab pneumonia berasal dari gram positif berupa :
 Streptococcus pneumoniae: merupakan bakteri anaerob fakultatif. Bakteri
patogen ini ditemukan pneumonia komunitas rawat inap di luar ICU
sebanyak 20-60%, sedangkan pada pneumonia komunitas rawat inap di
ICU sebanyak 33%.
 Staphylococcus aureus: bakteri anaerob fakultatif. Pada pasien yang
diberikan obat secara intravena (intravena drug abusers) memungkinkan
infeksi kuman ini menyebar secara hematogen dari kontaminasi injeksi
awal menuju ke paru-paru. Kuman ini memiliki daya taman paling kuat,
apabila suatu organ telah terinfeksi kuman ini akan timbul tanda khas,
yaitu peradangan, nekrosis dan pembentukan abses. Methicillin-resistant
S. Aureus (MRSA) memiliki dampak yang besar dalam pemilihan
antibiotik dimana kuman ini resisten terhadap beberapa antibiotik.
 Enterococcus (E. faecalis, E faecium) : organisme streptococcus grup D
yang merupakan flora normal usus.
Penyebab pneumonia berasal dari gram negatif sering menyerang pada pasien
defisiensi imun (immunocompromised) atau pasien yang dirawat di rumah sakit,
dirawat di rumah sakit dalam waktu yang lama dan dilakukan pemasangan
endotracheal tube.
Contoh bakteri gram negatif dibawah adalah :
 Pseudomonas aeruginosa: bakteri anaerob, bentuk batang dan memiliki
bau yang sangat khas.
 Klebsiella pneumonia: bakteri anaerob fakultatif, bentuk batang tidak
berkapsul. Pada pasien alkoholisme kronik, diabetes atau PPOK (Penyakit
Paru Obstruktif Kronik) dapat meningkatkan resiko terserang kuman ini.
 Haemophilus influenza: bakteri bentuk batang anaerob dengan berkapsul
atau tidak berkapsul. Jenis kuman ini yang memiliki virulensi tinggi yaitu
encapsulated type B (HiB)
2. Atypical organism
Bakteri yang termasuk atipikal adalah Mycoplasma sp., chlamydia
sp. , Legionella sp.

b. Virus
Disebabkan oleh virus influenza yang menyebar melalui droplet, biasanya
menyerang pada pasien dengan imunodefisiensi. Diduga virus penyebabnya adalah
cytomegalivirus, herpes simplex virus, varicella zooster virus.

c. Fungi
Infeksi pneumonia akibat jamur biasanya disebabkan oleh jamur
opportunistik, dimana spora jamur masuk ke dalam tubuh saat menghirup udara.
Organisme yang menyerang adalah Candida sp.,Aspergillus sp., Cryptococcus
neoformans.
1.2.4. Faktor resiko
1. Komorbiditas dan Pengobatan.
Penyakit kronis pada saluran nafas terutama penyakit paru obstruksi kronis
(PPOK) dan asthma meningkatkan resiko pneumonia sebanyak 3-4 kali lipat.
Terapi inhalasi dan terapi oksigen yang digunakan pada penyakit ini dapat
menyebabkan mukosa nadal dan orofaring yang kering sehingga meningkatkan lesi
infeksi, sulit menelan dan resiko aspirasi.Sebanyak 1/3-1/2 kasus pneumonia
didahului dengan riwayat infeksi saluran nafas atas dan infeksi virus dengan
prognosis yang lebih buruk. Teknik diagnostik dan terapeutik pada saluran nafas
dapat menyebabkan kontaminasi, mengganggu penghalang aspirasin alami yaitu
epiglotis dan mendestruksi epitel saluran nafas sehingga menfasilitasi infeksi.6
Pasien refleks gastroesofagus dan ulkus gastroduodenum dengan resiko
pneumonia harus menghindari atau merendahkan dosis obat pengurangan asam
lambung terutama PPI karena pengurangan asam lambung yang berfungsi dalam
bakteriosidal dapat menfasilitasi kolonisasi patogen di saluran cerna atas dan
saluran nafas atas. Pasien HIV dan AIDS sering menderita pneumonia oleh kuman
pneumocystis jarovicii, Mycobakterium, Cytomegalovirus, Aspergillus dan
Toxoplasma gondii. Penyakit imunodefisiensi lain termasuk kanker terutama
leukemia dan Hodgkin’s limfoma, kemoterapi dan transplantasi organ. Pasien
dengan riwayat operasi misalnya operasi yang mengganggu mekanisme batuk,
splenektomi, aneurisme aorta abdomen juga beresiko.6,7
Efek imunosupresif kortikosteroid oral yang meningkatkan resiko dan
keparahan infeksi juga berhubungan dengan terjadinya pneumonia. Pasien yang
mendapat terapi antibiotik dalam 90 hari terakhir juga beresiko karena penggunaan
antibiotik yang tidak benar dapat meningkatkan resistensi bakteri terhadap
antibiotik dan mengganggu flora normal bakteri pada tubuh manusia. Riwayat
rawat inap mempunyai resiko pneumonia yang tinggi jika keadaan kemungkinan
terjadinya aspirasi misalnya gangguan kesadaran, penderita yang sedang diintubasi,
penderita stroke, pasien dengan disfagia atau posisi pasien yang salah. Dementia
juga menyebabkan disfagia dan sulit menelan sehingga dapat terjadi pneumonia.6,7
2. Faktor Demografik dan Sosioekonomi
Resiko pneumonia meningkat dengan peningkatan usia terutama pada umur
lebih daripada 65 tahun oleh karena penurunan sistem pertahanan tubuh dan
munculnya penyakit lain. Belum terbukti bahwa jenis kelamin berhubungan dengan
resiko pneumonia tetapi pada beberapa penelitian prognosis pneumonia pada laki-
laki 30% lebih burruk dibanding dnegan wanita. Hal ini mungkin berhubungan
dengan disparitas genetik.Lingkungan hidup yang terlalu ramai (> 10 orang dalam
satu rumah) juga merupakan faktor resiko, misalnya di rumah perawatan atau
asrama karena lebih mudah terjadi penyebaran kuman antara satu sama yang lain.
Tingkat edukasi yang rendah disertai kebiasaan diet dan kebersihan pribadi yang
spesifik juga berpengaruh. Berat badan yang rendah lebih beresiko terhadap
pneumonia dibanding dengan berat badan normal karena sering berhubungan
dengan penyakit atau malnutrisi yang dapat menurunkan fungsi imun tubuh.6,7
3. Faktor Kebiasaan Pribadi
Kebiasaan merokok dan polusi lingkungan merupakan faktor resiko
pneumonia. Kebiasaan merokok satu bungkus per hari dapat meningkatkan resiko
pneumonia sebanyak tiga kali lipat, begitu juga dengan mereka yang terkena asap
rokok secara kronis. Hal ini terjadi karena asap rokok dapat menyebabkan
kerusakan pada mukosilia yang berfungsi sebagai mekanisme pertahanan saluran
nafas dengan transportasi kuman patogenik keluar dari saluran nafas. Asap beracun,
industru dan polusi udara lain juga dapat merusakkan mukosilia tersebut.
Penggunaan narkoba dan alkoholismus juga berhubungan dengan pneumonia
karena bersifat sedatif yang dapat mengganggu refleks batuk dan transportasi
mukosiliar sehingga meningkatkan resiko kolonisasi kuman. Alkohol dapat
mengganggu efek makrofag yaitu sel darah putih yang berfungsi dalam destruksi
kuman. Penggunaan narkoba secara intravenous dapat menyebabkan penyebaran
kuman dari situs injeksi ke paru melalui pembuluh darah.6,7
1.2.5. Klasifikasi8,9

1. Berdasarkan Klinis dan Epidemiologis


a. Pneumonia komuniti (CAP) merupakan suatu infeksi akut parenkim
paru yang sesuai dengan gejala infeksi akut, diikuti dengan infiltrat
pada foto thoraks, auskultasi sesuai dengan pneumonia.
b. Pneumonia nosokomial (HAP) merupakan pneumonia yang terjadi 72
jam atau lebih setelah masuk rumah sakit. Pasien di dalam rumah sakit
mempunyai faktor resiko yang lebih termasuk ventilasi mekanikal,
malnutrisi kronis, komorbiditas dan gangguan imun. Mikroorganisme
pada pneumonia nosokomial juga berbeda misalnya MRSA,
pseudomonas dan enterobakter. Pneumia ventilator merupakan salah
satu jenis HAP yaitu pneumonia yang terjadi 48 jam atau lebih setelah
intubasi dan ventilasi mekanik.
c. Pneumonia aspirasi atau pneumonitis aspirasi disebabkan oleh aspirasi
banda asing berasal dari oral atau gaster sewaktu makan atau refluks
dan muntah yang sering mengandungi bakteri anaerobik sehingga
sering menyebabkan bronkopneumonia.
d. Pneumonia pada penderita imunokompromis
2. Berdasarkan penyebab
a. Pneumonia tipikal: bersifat akut dengan gejala demam tinggi,
menggigil, batuk produktif dan nyeri dada. Seacara radiologis bersifat
lobaris atau segmental. Biasanya disebabkan bakteri gram positif dan
ekstraseluler misalnya S.pneumonia, S.piogenes dan H. Influenza.
b. Pneumonia atipikal: bersifat tidak akut dengan gejala demam tanpa
menggigil, batuk kering, sakit kepala, nyeri otot, ronki basah yang
difus dan leukositosis ringan. Penyebab biasanya mycoplasma
pneumonia dan chlamnydia pneumonia.
c. Pneumonia virus menyebabkan gejala seperti influenza yaitu demam,
batuk kering, sakit kepala, nyeri otot dan kelemahan. Penyebabnya
merupakan influenza virus, parainfluenza virus, rhinovirus dan lain-
lain. Pneumonia jamur: aspergilus, histoplasma kapsulatum.
3. Berdasarkan predileksi lokasi secara radiologis
a. Pneumonia lobaris merupakan infeksi paru yang akut dan hanya
melibatkan satu lobus paru dan sering disebabkan oleh streptokokus
pneumoniae dan klebsiella pneumoniae serta stafilokokus aureus,
streptokokus B hemolitik dan haemofilus influenza.
b. Bronkopneumonia merupakan infeksi akut yang melibatkan tubulus
terminal di dalam paru yaitu bronki atau bronkiolus yang
menyebabkan eksudasi purulen yang menyebar ke alveoli di sekitarnya
secara endobronkial sehingga menyebabkan konsolidasi “patchy”.
Tipe ini sering terjadi pada usia muda atau tua dan pada kondisi dengan
komorbiditas. Penyebabnya yang sering termasuk streptokokus,
stafilokokus aureus, dan hemofilus influenza.
c. Pneumonia interstitialis, juga disebutkan pneumonitis interstitial,
merupakan infeksi di ruangan antara alveoli dan sering disebabkan
oleh virus atau bakteri atipikal. Ciri khasnya ada edema septa
alveolaris dan infiltrat mononuklear.

1.2.6. Patogenesis10,11
Pneumonia terjadi apabila terjadi ketidakseimbangan antara daya tahan
tubuh, mikroorganisme dan lingkungan sehingga mikroorganisme dapat
berkembang biak dan menimbulkan penyakit. Faktor imunitas inang termasuk
mekanisme pertahanan tubuh non spesifik berupa proteksi mekanik untuk refleks
batuk dan koordinasi epiglottis, klirens sekresi lendir dan keutuhan epitel bronkus
serta mekanisme pertahanan tubuh spesifik berupa kemampuan pembentukan
antibodi, adanya komponen komplemen serum dan tingkat kuantitatif /kualitatif
sel-sel fagosit. Faktor lingkungan menunjukkan perbedaan jenis kuman yang ada di
suatu daerah atau dalam dan di luar rumah sakit. Faktor ini juga pengaruh dari
sanitasi dan polusi udara. Faktor kuman adalah sifat/ karakteristik dari jenis kuman
yang menginfeksi penderita yang akan menghasilkan gejala yang khas.
Ada beberapa cara mikroorganisme masuk ke saluran nafas yaitu (1)
inokulasi langsung misalnya pada intubasi trakea dan luka tembus yang mengenai
paru, (2) penyebaran melalui pembuluh darah dari tempat lain di luar paru misalnya
endokarditis, (3) inhalasi dari aerosol yang mengandung kuman serta (4) kolonisasi
di permukaan mukosa akibat aspirasi sekret orofaring yang mengandung kuman.

Kuman yang telah masuk ke dalam parenkim paru akan berkembang biak
dengan cepat masuk ke dalam alveoli dan menyebar ke alveoli lain melalui pori
interalveolaris dan percabangan bronkus. Kapiler di dinding alveoli mengalami
kongesti dan alveoli berisi cairan edema. Kuman berkembang biak tanpa hambatan
dan beberapa neutrofil dan makrofag masuk ke dalam alveoli melalui pembuluh
darah yang berdilatasi dan bocor. Selanjutnya, kapiler yang telah mengalami
kongesti disertai dengan diapedesis sel –sel eritrosit. Alveoli dipenuhi oleh eksudat
dan kapiler menjadi terdesak dan jumlah leukosit meningkat. Dengan adanya
eksudat yang mengandung leukosit ini maka perkembang biakan kuman menjadi
terhalang bahkan difagositosis. Pada saat ini juga akan terbentuk antibodi. Bila
tubuh berhasil membinasakan kuman. Makrofag akan terlihat dalam alveoli beserta
sisa-sisa sel. Yang khas adalah tidak adanya kerusakan dinding alveoli dan jaringan
interstitial. Arsitektur paru kembali normal.

Terdapat 4 zona pada daerah reaksi inflamasi, antara lain (1) Zona luar,
alveoli yang terisi bakteri dan cairan edema, (2) zona permulaan konsolidasi yang
terdiri dari PMN dan beberapa eksudasi sel darah merah, (3) zona konsolidasi luar,
daerah tempat terjadi fagositosis yang aktif dengan jumlah PMN yang banyak, dan
(4) zona resolusi, daerah tempat terjadi resolusi dengan banyak bakteri yang mati,
leukosit dan makrofag alveolar, sehingga terlihat dua gambaran yaitu hepatisasi
merah yaitu daerah perifer yang terdapat edema dan perdarahan dan hepatisasi
kelabu yaitu daerah konsolidasi yang luas.
1.2.7. Penegakan Diagnosis
Penegakan diagnosis dibuat dengan maksud pengarahan kepada pemberian
terapi yaitu dengan cara mencakup bentuk dan luas penyakit, tingkat berat penyakit,
dan perkiraan jenis kuman penyebab infeksi. Dugaan mikroorganisme penyebab
infeksi akan mengarahkan kepada pemilihan terapi empiris antibiotik yang tepat.
Seringkali bentuk pneumonia mirip meskipun disebabkan oleh bentuk kuman yang
berbeda. Diagnosis pneumonia didasarkan kepada riwayat penyakit yang lengkap,
pemeriksaan fisik yang teliti dan pemeriksaan penunjang.12

1. Anamnesis
Ditujukan untuk mengetahui kuman penyebab yang berhubungan dengan
factor infeksi:
a. Evaluasi factor pasien/predisposisi: PPOK (H. influenzae), penyakit kronik
(kuman jamak), kejang/tidak sadar (aspirasi Gram negative/anaerob),
penurunan imunitas (kuman Gram negative, Pneumocystic carinii, CMV,
Legionella, jamur, Mycobacterium), kecanduan obat bius (Staphylococcus).
b. Bedakan lokasi infeksi: Pneumonia Komunitas (Streptococcus pneumoniae,
H. influenzae, M. pneumonia), rumah jompo, Pneumonia Nosokomial
(Staphylococcus aureus), Gram negative.
c. Usia pasien: bayi (virus), muda (M. pneumoniae), dewasa (S. pneumoniae).
d. Awitan: cepat, akut dengan rusty coloured sputum (S. pneumoniae);
perlahan, dengan batuk, dahak sedikit (M. pneumoniae). 11

2. Pemeriksaan Fisik
Persentasi bervariasi tergantung etiologi, usia, dan keadaan klinis. Perhatikan
gejala klinis yang mengarah pada tipe kuman penyebab/patogenitas kuman dan
tingkat berat penyakit.
a. Awitan akut biasanya oleh kuman pathogen seperti S. pneumonia,
Streptococcus spp., Staphylococcus. Pneumonia virus ditandai dengan
myalgia, malaise, batuk kering dan nonproduktif;
b. Awitan lebih insidious dan ringan pada orangtua/imunitas menurun akibat
kuman yang kurang patogen /oportunistik, misalnya Klebsiella,
Pseudomonas, Enterobacteriaceae, kuman anaerob, jamur.
c. Tanda-tanda fisik pada tipe pneumoniaklasik bisa didapatkan berupa demam,
sesak napas, tanda-tanda konsolidasi paru (perkusi paru yang pekak, ronki
nyaring, suara pernapasan bronchial). Bentuk klasik pada pneumonia
komunitas primer berupa bronkopneumonia, pneumonia lobaris, atau
pleuropneumonia. Gejala atau bentuk yang tidak khas dijumpai pada
pneumonia komunitas yang sekunder (didahului penyakit dasar paru)
ataupun pneumonia nosokomial. Dapat diperoleh bentuk manifestasi lain
infeksi paru seperti efusi pleura, pneumotoraks/hidropneumotoraks. Pada
pasien pneumonia nosokomial atau dengan gangguan imun dapat dijumpai
gangguan kesadaran oleh hipoksia.
d. Warna, konsistensi, dan jumlah sputum penting untuk diperhatikan.11

3. Pemeriksaan Penunjang
a. Pemeriksaan Radiologis
Pola radiologis dapat berupa pneumonia alveolar dengan gambaran air
bronchogram (airspace disease) misalnya oleh Streptococcus pneumoniae,
bronkopneumonia (segmental disease) oleh antara lain Staphylococcus, virus
atau mikoplasma; dan pneumonia interstitial (interstitial disease) oleh virus
dan mikoplasma. Distribusi infiltrat pada segmen apical lobus bawah atau
inferior lobus atas sugestif untuk kuman aspirasi. Tetapi pada pasien yang
tidak sadar, lokasi ini bisa dimana saja. Infiltrate di lobus atas sering
ditimbulkan Klebsiella spp, tuberkulosis atau amiloidosis. Pada lobus bawah
dapat terjadi akibat Staphylococcus atau bakteremia. Bentuk lesi berupa
kavitasi dengan air-fluid level sugestif untuk abses paru, infeksi anaerob,
Gram negatif atau amiloidosis. Efusi pleura dengan pneumonia sering
ditimbulkan S. pneumoniae. Dapat juga oleh kuman anaerob, S. pyogenes, E.
coli dan Staphylococcus (pada anak). Kadang-kadang oleh K. pneumoniae,
P. pseudomallei. Pembentukan kista terdapat pada pneumonia
nekrotikans/supurativa , abses, dan fibrosis akibat terjadinya nekrosis
jaringan paru oleh kuman S. aureus, K. pneumoniae,dan kuman-kuman
anaerob (Streptococcus anaerob, Bacteroides, Fusobacterium). Ulangan
foto perlu dilakukan untuk melihat kemungkinan adanya infeksi
sekunder/tambahan, efusi pleura penyerta yang terinfeksi atau pembentukan
abses. Pada pasien yang mengalami perbaikan klinis ulangan foto dada dapat
ditunda karena resolusi pneumonia berlangsung 4-12 minggu.

Gambar 1.1 Tampak perselubungan inhomogen pada lapangan paru kanan


bagian atas13

b. Pemeriksaan Laboratorium
Leukositosis umumnya menandai adanya infeksi bakteri; leukosit
normal/rendah dapat disebabkan oleh infeksi virus/mikoplasma atau pada
infeksi yang berat sehingga tidak terjadi respon leukosit, orangtua, atau
lemah. Leukopenia menunjukkan depresi imunitas, misalnya neutropenia
pada infeksi kuman gram negative atau S. aureus pada pasien dengan
keganasan dan gangguan kekebalan. Faal hati mungkin terganggu.11
c. Pemeriksaan Bakteriologis
Bahan berasal dari sputum, darah, aspirasi nasotrakeal/transtrakeal, aspirasi
jarum transtorakal, torakosentesis, bronkoskopi, atau biopsi.untuk tujuan
terapi empiris dilakukan pemeriksaan apus Gram, Burri Gin, Quellung test,
dan Z. Nielsen. Kuman yang predominan pada sputum yang disertai PMN
yang kemungkinan merupakan penyebab infeksi. Kultur kuman merupakan
pemeriksaan utama pra terapi dan bermanfaat untuk evaluasi terapi
selanjutnya.11
d. Pemeriksaan Khusus
Titer antibody terhadap viru, legionella, dan mikoplasma. Nilai diagnostik
bila titer tinggi atau ada kenaikan titer 4 kali. Analisis gas darah dilakukan
untuk menilai tingkat hipoksia dan kebutuhan oksigen. Pada pasien
pneumonia nosokomial/pneumonia komunitas yang dirawat nginap perlu
diperiksakan analisa gas darah, dan kultur darah.11

1.2.8 Diagnosis Banding


Diagnosis banding dari penyakit pneumonia adalah sebagai berikut:12
1.Tuberculosis Paru (TB)
Tuberkulosis Paru (TB) adalah suatu penyakit infeksi menular yang
disebabkan oleh M. tuberculosis. Jalan masuk untuk organism M. tuberculosis
adalah saluran pernafasan, saluran pencernaan. Gejala klinis TB antara lain batuk
lama yang produktif (durasi lebih dari 3 minggu), nyeri dada, dan hemoptisis dan
gejala sistemik meliputi demam, menggigil, keringat malam, lemas, hilang nafsu
makan dan penurunan berat badan.
2. Atelektasis
Atelektasis adalah istilah yang berarti pengembangan paru yang tidak
sempurna dan menyiratkan arti bahwa alveolus pada bagian paru yang terserang
tidak mengandung udara dan kolaps. Memberikan gambaran yang mirip dengan
pneumonia tanpa air bronchogram. Namun terdapat penarikan jantung, trakea, dan
mediastinum ke arah yang sakit karena adanya pengurangan volume intercostal
space menjadi lebih sempit dan pengecilan dari seluruh atau sebagian paru-paru
yang sakit. Sehingga akan tampak thorax asimetris.
3. Efusi Pleura
Memberi gambaran yang mirip dengan pneumonia, tanpa air bronchogram.
Terdapat penambahan volume sehingga terjadi pendorongan jantung, trakea, dan
mediastinum kearah yang sehat. Rongga thorax membesar. Pada efusi pleura
sebagian akan tampak meniscus sign, tanda khas pada efusi pleura.
Untuk membedakan antara pneumonia, atelektasis, dan efusi pleura dilihat
dari adanya penarikan atau pendorongan jantung, trakea dan mediastinum ke arah
yang sakit atau sehat. Sementara untuk membedakan pneumonia dengan TB adalah
dilihat dari ada atau tidaknya kavitas yang umumnya terdapat pada lobus paru
bagian atas. Jadi dalam menegakkan pneumonia, sangat diperlukan gambaran
radiologis untuk penegakan diagnosis disamping pemeriksaan laboratorium.

1.2.9. Penatalaksanaan
a. Terapi Kausal
Pasien pada awalnya diberikan terapi empiric yang ditujukan pada pathogen
yang paling mungkin menjadi penyebab atau antibiotik yang berspektrum luas. Bila
telah ada hasil kultur dilakukan penyesuaian obat. Pada pasien rawat inap antibiotik
harus diberikan dalam 8 jam pertama dirawat di rumah sakit.11
Pilihan antibiotika yang disarankan pada pasien dewasa dengan pneumonia
komunitas adalah golongan makrolida atau doksisiklin atau fluoroquinolon terbaru.
Namun untuk dewasa muda yang berusia antara 17-40 tahun pilihan doksisiklin
lebih dianjurkan karena mencakup mikroorganisme atypical yang mungkin
menginfeksi. Untuk bakteri Streptococcus pneumoniae yang resisten terhadap
penicillin direkomendasikan untuk terapi beralih ke derivate fluoroquinolon
terbaru. Sedangkan untuk pneumonia komunitas yang disebabkan oleh aspirasi
cairan lambung pilihan jatuh pada amoksisilin-klavulanat. Golongan makrolida
yang dapat dipilih mulai dari eritromisin, claritromisin serta azitromisin.
Eritromisin merupakan agen yang paling ekonomis, namun harus diberikan 4 kali
sehari. Azitromisin ditoleransi dengan baik, efektif dan hanya diminum satu kali
sehari selama 5 hari, memberikan keuntungan bagi pasien. Sedangkan klaritromisin
merupakan alternatif lain bila pasien tidak dapat menggunakan eritromisin, namun
harus diberikan dua kali sehari selama 10-14 hari. Sedangkan pemilihan antibiotika
untuk pneumonia nosokomial memerlukan kejelian, karena sangat dipengaruhi pola
resistensi antibiotika baik in vitro maupun in vivo di rumah sakit. Sehingga
antibiotika yang dapat digunakan tidak heran bila berbeda antara satu rumah sakit
dengan rumah sakit lain. Namun secara umum antibiotika yang dapat dipilih sesuai
tabel dibawah ini.13

Tabel 1.1 Antibiotika pada terapi Pneumonia13


Dosis
Kondisi Dosis Anak Dewasa
Patogen Terapi
Klinik (mg/kg/hari) (dosis
total/hari)
Sebelumnya Pneumococcus, Eritromisin 30-50 1-2 g
sehat Mycoplasma Klaritromisin 15 0,5-1 g
Pneumoniae Azitromisin 10 pada hari
1, diikuti 5
mg
selama 4
hari
Komorbiditas S. pneumoniae, Cefuroksim 50-75 1-2 g
(manula, Hemophilus Cefotaksim 50-75 1-2 g
DM, gagal influenzae, Ceftriakson 50-75 1-2 g
ginjal, gagal Moraxella
jantung, catarrhalis,
keganasan) Mycoplasma,
Chlamydia
pneumoniae dan
Legionella
Aspirasi Anaerob mulut Ampicilin 100-200 2-6 g
Community Anaerob mulut, Amoxicillin 100-200 2-6 g
Hospital S.aureus, gram(-) Klindamisin 8-20 1,2-1,8 g
enterik Klindamisin 8-20 1,2-1,8 g
+aminoglikosida .
Nosokomial
Pneumonia K. pneumoniae, Cefuroksim 50-75 1-2 g.
Ringan, Onset P. aeruginosa, Cefotaksim 50-75 1-2 g.
<5 hari, Enterobacter Ceftriakson 50-75 1-2 g
Risiko spp. Ampicilin-Sulbaktam 100-200 4-8 g
Rendah S. aureus, Tikarcilin-klav 200-300 12 g
Gatifloksasin - 0,4 g
Levofloksasin - 0,5-0,75
g
Pneumonia K. pneumoniae, Gentamicin/Tobramici 7,5 4-6
berat**, P. aeruginosa, n - mg/kg
Onset > 5 Enterobacter atau Ciprofloksasin )* 150
hari, Risiko spp. + 100-150 0,5-1,5 g
Tinggi S. aureus, Ceftazidime atau 2-6 g
Cefepime atau 2-4 g
Tikarcilinklav/
Meronem/Aztreonam
Keterangan :
*) Aminoglikosida atau Ciprofloksasin dikombinasi dengan salah satu antibiotika
yang terletak di bawahnya dalam kolom yang sama.
**) Pneumonia berat bila disertai gagal napas, penggunaan ventilasi, sepsis berat,
gagal ginjal.
b. Terapi Suportif
Terapi suportif yang dapat diberikan pada pasien dengan pneumonia adalah
sebagai berikut.11
1. Terapi O2 untuk mencapai PaO2 80-100 mmHg atau saturasi 95-96%
berdasarkan pemeriksaan analisa gas darah.
2. Humidifikasi dengan nebulizer untuk pengenceran dahak yang kental, dapat
disertai nebulizer untuk pemberian bronkodilator bila terdapat bronkospasme.
3. Fisioterapi dada untuk pengeluaran dahak, khususnya anjuran untuk batuk,
khususnya anjuran untuk batuk dan napas dalam. Bila perlu dikerjakan fish
mouth breathing untuk melancarkan ekspirasi dan pengeluaran CO2. Posisi
tidur setengah duduk untuk melancarkan pernapasan.
4. Pengaturan cairan. Keutuhan kapiler paru sering terganggu pada pneumonia,
dan paru lebih sensitive terhadap pembebanan cairan terutama bila terdapat
pneumonia bilateral. Pemberian cairan pada pasien harus diatur dengan baik,
termasuk pada gangguan sirkulasi dan gagal ginjal. Overhidrasi untuk maksud
mengencerkan dahak tidak diperkenankan.
5. Pemberian kortikosteroid pada fase sepsis berat perlu diberikan. Terapi ini tidak
bermanfaat pada renjatan septik.
6. Pertimbangkan obat inotropik seperti dobutamin atau dopamin kadang-kadang
diperlukan bila terdapat komplikasi gangguan sirkulasi atau gagal ginjal pre
renal.
7. Ventilasi mekanis. Indikasi intubasi dan pemasangan ventilator pada
pneumonia adalah:
a. Hipoksemia persisten meskipun telah diberikan O2 100% dengan
menggunakan masker.konsentrasi O2 yang tinggi menyebabkan penurunan
kompliens paru hingga tekanan inflasi meninggi. Dalam hal ini perlu
dipergunakan PEEP untuk memperbaiki oksigenisasi dan menurunkan FiO2
menjadi 50% atau lebih rendah.
b. Gagal napas yang ditandai oleh peningkatan CO2 didapat asidosis, henti
napas, retensi sputum yang sulit diatasi secara konservatif.
8. Drainase empiema bila ada.
9. Bila terdapat gagal napas, diberikan nutrisi yang cukup kalori terutama
didapatkan dari lemak (50%), hingga dapat dihindari produksi CO2 yang
berlebihan.
1.1.1.Komplikasi11

Dapat terjadi komplikasi pneumonia ekstrapulmoner, misalnya pada


pneumonia pneumokokus dengan bakteriemi berupa meningitis, arthritis,
endokarditis, perikarditis, peritonitis dan empiema. Komplikasi
ekstrapulmoner non infeksius bisa terjadi gagal ginjal, gagal jantung, emboli
paru/infark paru, dan infark miokard akut acute respiratory distress syndrome
(ARDS), gagal organ jamak, dan pneumonia nosokomial.

1.2.11. Prognosis11
1. Pneumonia Komunitas
Secara umum angka kematian pneumonia oleh pneumokokus
sebesar 5%, namun dapat meningkat pada orang tua dengan kondisi yang
buruk. Pneumonia dengan influenza di USA merupakan penyebab kematian
no. 6 dengan kejadian sebesar 59%. Sebagian besar pada lanjut usia sebesar
89%.
2. Pneumonia Nosokomial
Angka mortalitas dapat mencapai 33-50% yang bisa mencapai 70%
bila termasuk yang meninggal akibat penyakit dasar yang dideritanya.
Penyebab kematian biasanya adalah akibat bakteriemi terutama oleh P.
Aeruginosa atau Acinobacter spp.
BAB 2

LAPORAN KASUS

Status Pasien

1. Identitas

Nama : Jon Kenedi


Usia : 52 th
Jenis kelamin : Laki-laki
Alamat : Jl. Majalengka, Pekanbaru
Status : Menikah
Pendidikan : SMA
Pekerjaan : Wiraswasta
Agama : Islam
Masuk RS : 4-2-2018
Tanggal pemeriksaan : 5-2-2018

2. Anamnesis
a. Keluhan Utama
Sesak napas
b. Riwayat penyakit sekarang
Sesak napas dikeluhkan pasien sejak 1 bulan sebelum masuk rumah
sakit. Sesak napas dirasakan semakin memberat sejak 1 hari sebelum
masuk rumah sakit. Sesak dirasakan tidak dipengaruhi posisi, sesak juga
tidak disertai semakin memberat ketika berjalan. Pasien mengeluhkan
batuk berdahak yang hilang timbul sejak kurang lebih 3 tahun. Dahak
berwarna kehijauan terkadang kekuningan. Pasien juga mengeluhkan
nyeri dada sejak 2 bulan sebelum masuk rumah sakit. Nyeri dada tidak
menjalar ke lengan kiri dan tidak diperberat dengan aktivitas. Nyeri
hanya dirasakan ketika batuk. Sejak batuk itu juga disertai dengan
keringat malam dan penurunan berat badan secara drastis.
c. Riwayat penyakit dahulu
- Riwayat TB paru dan mengkonsumsi OAT selama 3 bulan
- Riwayat alergi obat (-)
- Riwayat asma (-)

d. Riwayat penyakit keluarga


Tidak ada keluarga pasien mengalami keluhan yang sama dengan
pasien

e. Riwayat pekerjaan, sosial, ekonomi, kejiwaan, dan kebiasaan


- Pasien seorang wiraswasta
- Kebiasaan : makan tidak teratur, minum soft drink
- Merokok (+), minum alkohol (+)

3. Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan umum
Keadaan umum : tampak sakit sedang
Kesadaran : composmentis
Tekanan darah : 110/70 mmHg
Frekuensi nadi : 110x/menit, reguler, pengisian penuh
Frekuensi nafas : 44x/menit
Suhu tubuh : 37,9oC
Berat badan : 55 Kg

Kepala dan leher


- Mata : konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), pupil bulat
isokor, refleks cahaya (+/+), edema palpebra (-/-)
- Hidung : napas cuping hidung (-/-)
- Mulut : mukosa kering (+), bibir pucat (-), sianosis (-), stomatitis (-
), lidah kotor (-), gusi berdarah (-)
- Leher : pembesaran KGB (-), pembesaran kelenjar tiroid (-), JVP
tidak meningkat.

Paru-Paru
- Inspeksi
Pergerakan dinding dada simetris kanan dan kiri, jejas (-), retraksi
sela iga (-), gerak nafas tidak ada yang tertinggal, sela iga tidak
melebar. Tulang iga dan sternum tidak terlalu cekung atau cembung.
- Palpasi
vocal fremitus melemah pada hemitoraks kanan.
- Perkusi
Sonor pada seluruh lapangan paru. Batas paru dan hepar setinggi
ICS 5 garis midklavikularis kanan dengan suara pekak.
- Auskultasi
Suara nafas vesikuler, ronkhi di mediobasal hemitoraks kanan.

Abdomen
- Inspeksi : perut tampak datar, venektasi (-), scar (-)
- Auskultasi : bising usus (+) 10x/menit
- Perkusi : timpani di seluruh lapangan abdomen
- Palpasi : supel, nyeri tekan (-), hepar dan lien tidak
teraba

Ekstremitas
- Akral hangat
- CRT < 2 detik
- Edema (-)
- Sianosis (-)
4. Pemeriksaan penunjang
Darah rutin (5-2-2018)
Leukosit : 16.950 g/uL
Eritrosit : 4.280.000 g/uL
Hb : 10,8 g/dL
Ht : 34,1 %
MCV : 79,7 fl
MCH : 25,2 pg
MCHC : 31,7 g/dL
Trombosit : 450.000/uL

Kimia darah (5-2-2018)


Glukosa : 335 mg/dl
Ureum : 19 mg/dl
Kreatinin : 0,85 mg/dl
SGOT : 18 mg/dl
SGPT : 18 mg/dl

Rontgen thoraks
5. Resume
Tn. JE berusia 52 tahun datang dengan keluhan sesak semakin memberat
sejak 1 hari SMRS. Pasien mengaku ada riwayat batuk berdahak sejak 3
tahun dan disertai penurunan berat badan dan keringat malam. Pasien juga
mengaku ada meminum OAT selama 3 bulan namun diberhentikan secara
pribadi.
Dari pemeriksaan fisik didapatkan rhongki di medio basal paru dekstra.

6. Diagnosis kerja
Community Aquired Pneumonia
Diabetes mellitus tipe 2

Diagnosis Banding
- TB relaps susp MDR TB

7. Penatalaksanaan
a. Non farmakologis
1. Tirah baring
2. Diet tinggi karbohidrat dan protein

b. Farmakologis
1. O2 nasal kasul 3 l/i
2. IVFD Nacl 0,9% per 8 jam
3. Inj ceftizoxime 2 x 1 gr
4. Injeksi ranitidine 50 mg 2x1

c. Perencanaan diagnostik
1. Pemeriksaan BTA
2. Kultur sputum
DAFTAR PUSTAKA

1. Rahmawati, FA. 2014. Angka Kejadian Pneumonia pada Paisen Sepsis di


ICU RSUP Dr. Kariadi Semarang. Available from
http://eprints.undip.ac.id/44629/3/FIDA_AMALINA_22010110120027_B
AB2KTI.pdf (Accessed 8 Feb. 2018)
2. Wunderick, RG et al. 2014. Community-Aquired Pneumonia. The New
England Journal of Medicine 370(6): 543-551.
3. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. 2003. Pneumonia Komuniti. Available
from http://www.klikpdpi.com/konsensus/konsensus-
pneumoniakom/pnkomuniti.pdf (accessed 8 Feb. 2018)
4. Dahlan, F. 2000. Ilmu Penyakit Dalam. Edisi II, Jakarta : Balai Penerbit
FKUI.
5. Mandell, LA. 2012. Harrison’s Principle of Internal Medicine. 18th Edition.
Volume I. USA: Mc-GrawHill.
6. Almirall, J., Bolibar, I. and Serra-Prat, M. (2015). Risk factors for community-
acquired pneumonia in adults: Recommendations for its prevention. Community
Acquir Infect, 2(2), p.32.
7. Harvey, S. (2012). Pneumonia. [online] University of Maryland Medical Center.
Available at: http://umm.edu/health/medical/reports/articles/pneumonia [Accessed
8 Feb. 2018].
8. Yudh Dev, S. (2012). Pathophysiology of Community Acquired Pneumonia. JAPI,
60, pp.7-9.
9. Newsmedical.net, (2011). pneumonia classification. [online] Available at:
http://www.newsmedical.net/health/PneumoniaClassification.aspx [Accessed 8
Feb. 2018].
10. Steven, S. (2010). community pneumonia. [online] Clevelandclinicmeded.com.
Available at:
http://www.clevelandclinicmeded.com/medicalpubs/diseasemanagement/infectio
usdisease/communityacquiredpneumonia/Default.htm [Accessed 8 feb. 2018].
11. Sudoyo, Aru W. dkk (Editor). 2010. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 3 Ed 5.
Jakarta : Interna Publishing
12. Sjahriar Rasad. 2005. Radiologi Diagnostik ed 2. Jakarta: Badan Penerbit
FK UI
13. Depkes RI. 2005. Pharmaceutical Care Untuk Penyakit Infeksi Saluran
Pernapasan. Jakarta: Departemen Kesehatan RI