4

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Pneumonia

2.1.1 Definisi

Pneumonia adalah peradangan akut pada parenkim paru, bronkiolus

respiratorius dan alveoli, menimbulkan konsolidasi jaringan paru sehingga

dapat mengganggu pertukaran oksigen dan karbon dioksida di paru-paru.3

Pada perkembangannya, berdasarkan tempat terjadinya infeksi, dikenal dua

bentuk pneumonia, yaitu pneumonia-masyarakat (community-acquired

pneumonia/CAP), apabila infeksinya terjadi di masyarakat; dan pneumonia-

RS atau pneumonia nosokomial (hospital-acquired pneumonia/HAP), bila

infeksinya didapat di rumah sakit.2

Pneumonia-masyarakat (community-acquired pneumonia) adalah

pneumonia yang terjadi akibat infeksi diluar rumah sakit, sedangkan

pneumonia nosokomial adalah pneumonia yang terjadi >48 jam atau lebih

setelah dirawat di rumah sakit, baik di ruang rawat umum ataupun di ICU

tetapi tidak sedang menggunakan ventilator. Pneumonia berhubungan dengan

penggunaan ventilator (ventilator-acquired pneumonia/ VAP) adalah

pneumonia yang terjadi setelah 48-72 jam atau lebih setelah intubasi

tracheal. Pneumonia yang didapat di pusat perawatan kesehatan (healthcare-

 5

associated pneumonia) adalah pasien yang dirawat oleh perawatan akut di

rumah sakit selama 2 hari atau lebih dalam waktu 90 hari dari proses infeksi,

tinggal dirumah perawatan (nursing home atau long- term care facility),

mendapatkan antibiotik intravena, kemoterapi, atau perawatan luka dalam

waktu 30 hari proses infeksi ataupun datang ke klinik rumah sakit atau klinik

3
hemodialisa .

2.1.2 Etiologi

a. Bakteri

Pneumonia bakterial dibagi menjadi dua bakteri penyebabnya yaitu :

1. Typical organisme

Penyebab pneumonia berasal dari gram positif berupa :

a) Streptococcus pneumoni: merupakan bakteri anaerob facultatif.

Bakteri patogen ini di temukan pneumonia komunitas rawat inap di luar

ICU sebanyak 20-60%, sedangkan pada pneumonia komunitas rawat inap

3
di ICU sebanyak 33%.

b) Staphylococcus aureus : bakteri anaerob fakultatif. Pada pasien

yang diberikan obat secara intravena (intravena drug abusers)

memungkan infeksi kuman ini menyebar secara hematogen dari

kontaminasi injeksi awal menuju ke paru-paru. 7 Kuman ini memiliki

daya taman paling kuat, apabila suatu organ telah terinfeksi kuman ini
 6

akan timbul tanda khas, yaitu peradangan, nekrosis dan pembentukan

abses.8 Methicillin-resistant S. Aureus (MRSA) memiliki dampak yang

besar dalam pemilihan antibiotik dimana kuman ini resisten

terhadap beberapa antibiotik.7

c) Enterococcus (E. faecalis, E . faecium) : organisme streptococcus

7
grup D yang merupakan flora normal usus.

Penyebab pneumonia berasal dari gram negatif sering menyerang pada

pasien defisiensi imun (immunocompromised) atau pasien yang di rawat

di rumah sakit, di rawat di rumah sakit dalam waktu yang lama dan

dilakukan pemasangan endotracheal tube.7 Contoh bakteri gram negatif

dibawah adalah :

a) Pseudomonas aeruginosa : bakteri anaerob, bentuk batang dan

memiliki bau yang sangat khas.7

b) Klebsiella pneumonia : bakteri anaerob fakultatif, bentuk batang

tidak berkapsul. Pada pasien alkoholisme kronik, diabetes atau PPOK

(Penyakit Paru Obstruktif Kronik) dapat meningkatkan resiko terserang

kuman ini.7

c) Haemophilus influenza : bakteri bentuk batang anaerob dengan

 7

berkapsul atau tidak berkapsul. Jenis kuman ini yang memiliki virulensi

tinggu yaitu encapsulated type B (HiB)7.

2. Atipikal organisme

Bakteri yang termasuk atipikal adalah Mycoplasma sp,

chlamedia sp, Legionella sp.

b. Virus

Pneumonia biasanya disebabkan oleh virus influenza yang menyebar melalui

7
droplet9, biasanya menyerang pada pasien dengan imunodefisiensi. Diduga

virus penyebabnya adalah cytomegalivirus9, herpes simplex virus,

varicella zooster virus.7

c. Fungi

Infeksi pneumonia akibat jamur biasanya disebabkan oleh jamur

oportunistik, dimana spora jamur masuk kedalam tubuh saat menghirup

udara. Organisme yang menyerang adalah Candida sp. , Aspergillus sp. ,

Cryptococcus neoformans. 10

2.1.3 Patofisiologi

Patogen yang sampai ke trakea berasal dari aspirasi bahan yang ada di

orofaring, kebocoran melalui mulut saluran endotrakeal, inhalasi dan

 8

sumber patogen yang mengalami kolonisasi di pipa endotrakeal. Faktor

risiko pada inang dan terapi yaitu pemberian antibiotik, penyakit penyerta

yang berat, dan tindakan invansif pada saluran nafas.3 Faktor resiko kritis

adalah ventilasi mekanik >48jam, lama perawatan di ICU. Faktor predisposisi

lain seperti pada pasien dengan imunodefisien menyebabkan tidak adanya

pertahanan terhadap kuman patogen akibatnya terjadi kolonisasi di paru

dan menyebabkan infeksi.11 Proses infeksi dimana patogen tersebut masuk

ke saluran nafas bagian bawah setelah dapat melewati mekanisme pertahanan

inang berupa daya tahan mekanik ( epitel,cilia, dan mukosa), pertahanan

humoral (antibodi dan komplemen) dan seluler (leukosit, makrofag, limfosit

dan sitokinin).3 Kemudian infeksi menyebabkan peradangan membran paru

( bagian dari sawar-udara alveoli) sehingga cairan plasma dan sel darah merah

dari kapiler masuk. Hal ini menyebabkan rasio ventilasi perfusi menurun,

11
saturasi oksigen menurun. Pada pemeriksaan dapat diketahui bahwa paru-

paru akan dipenuhi sel radang dan cairan , dimana sebenarnya merupakan

reaksi tubuh untuk membunuh patogen, akan tetapi dengan adanya dahak

dan fungsi paru menurun akan mengakibatkan kesulitan bernafas, dapat

terjadi sianosis, asidosis respiratorik dan kematian.11

2.1.4 Manifestasi Klinik

 9

Gejala khas adalah demam, menggigil, berkeringat, batuk (baik non

produktif atau produktif atau menghasilkan sputum berlendir, purulen, atau

bercak darah), sakit dada karena pleuritis dan sesak.13 Gejala umum lainnya

adalah pasien lebih suka berbaring pada sisi yang sakit dengan lutut

tertekuk karena nyeri dada.14 Pemeriksaan fisik didapatkan retraksi atau

penarikan dinding dada bagian bawah saat pernafas, takipneu, kenaikan atau

penurunan taktil fremitus, perkusi redup sampai pekak menggambarkan

konsolidasi atau terdapat cairan pleura, ronki, suara pernafasan bronkial,

pleural friction rub.13

2.1.5 Klasifikasi

Klasifikasi pneumonia berdasarkan letak terjadinya2 :

1) Community-Acquired Pneumonia15

Pneumonia komunitas merupakan salah satu penyakit infeksius ini

sering di sebabkan oleh bakteri yaitu Streptococcus pneumonia

(Penicillin sensitive and resistant strains ), Haemophilus influenza

(ampicillin sensitive and resistant strains) and Moraxella catarrhalis (all

strains penicillin resistant). Ketiga bakteri tersebut dijumpai hampir 85%

kasus CAP. CAP biasanya menular karena masuk melalui inhalasi atau

aspirasi organisme patogen ke segmen paru atau lobus paru-paru.

 10

Pada pemeriksaan fisik sputum yang purulen merupakan karakteristik

penyebab dari tipikal bakteri, jarang terjadi mengenai lobus atau segmen

paru. Tetapi apabila terjadi konsolidasi akan terjadi peningkatan taktil

fremitus, nafas bronkial. Komplikasi berupa efusi pleura yang dapat terjadi

akibat infeksi H. Influenza, emphyema terjadi akibat infeksi Klebsiella,

Streptococcus grup A, S. Pneumonia . Angka kesakitan dan kematian

infeksi CAP tertinggi pada lanjut usia dan pasien dengan imunokompromis.

Resiko kematian akan meningkat pada CAP apabila ditemukan faktor

komorbid berupa peningkatan respiratory rate, hipotensi, demam, multilobar

involvement, anemia dan hipoksia.

2) Hospital-Acquired Pneumonia

Berdasarkan America Thoracic Society (ATS), pneumonia

nosokomial ( lebih dikenal sebagai Hospital-acquired pneumonia atau

Health care-associated pneumonia ) didefinisikan sebagai pneumonia yang

muncul setelah lebih dari 48 jam di rawat di rumah sakit tanpa

pemberian intubasi endotrakeal. Terjadinya pneumonia nosokomial akibat

tidak seimbangnya pertahanan inang dan kemampuan kolonisasi bakteri

sehingga menginvasi traktus respiratorius bagian bawah. Bakteria yang

berperan dalam pneumonia nosokomial adalah P. Aeruginosa , Klebsiella sp,

S. Aureus, S.pneumonia. Penyakit ini secara signifikan akan mempengaruhi

biaya rawat di rumah sakit dan lama rawat di rumah sakit.

 11

ATS membagi pneumonia nosokomial menjadi early onset (biasanya

muncul selama 4 hari perawatan di rumah sakit) dan late onset (biasanya

muncul setelah lebih dari 5 hari perawatan di rumah sakit). Pada early

onset pneumonia nosokomial memili prognosis baik dibandingkan late onset

pneumonia nosokomial hal ini dipengaruhi pada multidrug-resistant

organism sehingga mempengaruhi peningkatan mortalitas. Pada banyak

kasus, diagnosis pneumonia nosokomial dapat diketahui secara klinis, serta

dibantu dengan kultur bakteri termasuk kultur semikuantitatif dari sample

bronchoalveolar lavange (BAL).16

3) Ventilator-Acquired pneumonia

Pneumonia berhubungan dengan ventilator merupakan pneumonia

yang terjadi setelah 48-72 jam atau lebih setelah intubasi trakea.17

Ventilator adalah alat yang dimasukan melalui mulut atau hidung, atau

melalu lubang di depan leher. Infeksi dapat muncul jika bakteri masuk

melalui lubang intubasi dan masuk ke paru-paru.17

2.1.6 Diagnosa

1. Gambaran klinis

a) Anamnesis

Gambaran klinik biasanya ditandai dengan demam, menggigil, suhu tubuh

 12

meningkat dapat melebihi 400C, batuk dengan dahak mukoid atau purulen

kadang-kadang disertai darah, sesak napas dan nyeri dada.

b) Pemeriksaan fisik

Temuan pemeriksaan fisis dada tergantung dari luas lesi di paru. Pada

inspeksi dapat terlihat bagian yang sakit tertinggal waktu bernapas, pasa

palpasi fremitus dapat mengeras, pada perkusi redup, pada auskultasi

terdengar suara napas bronkovesikuler sampai bronkial yang mungkin

disertai ronki basah halus, yang kemudian menjadi ronki basah kasar pada

stadium resolusi.

2. Pemeriksaan penunjang

a) Gambaran radiologis

Foto toraks (PA/lateral) merupakan pemeriksaan penunjang utama untuk

menegakkan diagnosis. Gambaran radiologis dapat berupa infiltrat

sampai konsolidasi dengan " air broncogram", penyebab bronkogenik

dan interstisial serta gambaran kaviti. Foto toraks saja tidak dapat secara

khas menentukan penyebab pneumonia, hanya merupakan petunjuk

kearah diagnosis etiologi, misalnya gambaran pneumonia lobaris

tersering disebabkan oleh Steptococcus pneumoniae, Pseudomonas

aeruginosa sering memperlihatkan infiltrat bilateral atau gambaran

bronkopneumonia sedangkan Klebsiela pneumonia sering menunjukkan

konsolidasi yang terjadi pada lobus atas kanan meskipun dapat mengenai
 13

beberapa lobus.

b) Pemeriksaan labolatorium

Pada pemeriksaan labolatorium terdapat peningkatan jumlah leukosit,

biasanya lebih dari 10.000/ul kadang-kadang mencapai 30.000/ul, dan

pada hitungan jenis leukosit terdapat pergeseran ke kiri serta terjadi

peningkatan LED. Untuk menentukan diagnosis etiologi diperlukan

pemeriksaan dahak, kultur darah dan serologi. Kultur darah dapat positif

pada 20-25% penderita yang tidak diobati. Analisis gas darah

menunjukkan hipoksemia dan hikarbia, pada stadium lanjut dapat terjadi

asidosis respiratorik.

2.1.7 Komplikasi3,13

a. Pneumonia ekstrapulmoner, pneumonia pneumokokus dengan

bakteriemi.

b. Pneumonia ekstrapulmoner non infeksius gagal ginjal, gagal jantung,

emboli paru dan infark miokard akut.

c. ARDS ( Acute Respiratory Distress Syndrom)

d. Komplikasi lanjut berupa pneumonia nosokomial

e. Sepsis

f. Gagal pernafasan, Syok, gagal multiorgan

g. Penjalaran infeksi (abses otak, endokarditis)

h. Abses paru
 14

i. Efusi pleura

2.1.8 Terapi13,3

PEMBERIAN ANTIBIOTIK SECARA EMPIRIS PADA CAP

 15

Pasien berobat jalan

Pasien yang sebelumnya sehat dan tidak menggunakan antibiotika pada 3 bulan

terakhir :

 Macrolide [klaritromisin (500mg PO bid) atau azitromisisn (500mg PO

sekali, kemudian 250 mg od)] atau

 Doksisiklin (100mg PO bid)

Pasien dirawat, non ICU

 Fluorokuinolon respirasi [moksifloksasin (400 mg PO atau IV od),

gemifloksasin

 (320mg PO od), levofloksasin (750 mg PO atau IV od)

Pasien dirawat , ICU

 β – laktam (sefotaksim 1-2 g IV q8h), seftriakson (2 g IV od) plus

 Azitromisisn atau fluoroquinolon

 16

Pemberian Antibiotik Secara Empiris Pada Pneumonia Tanpa Faktor

Resiko Multi - drug Resistant (MDR)

1. β-laktam : seftazidim (2 g IV q8h) atau sefepim (2 g IV q8-12h) atau

Pipersilin (4,5 g IV q6h), imipenem (500 mg IV q6h)

2. Obat kedua yang aktif terhadap patogen gram negatif Gentamisin ( 7

mg/kg IV q24h) atau amikasin (20 mg/kg IV q24h) atau

siprofloksasin (400 mg IV q8h) atau levofloksasin (750 mg IV q24h)

3. Obat aktif terhadap bakteri patogen gram positif : Linezolid (600mg IV

q12h) atau Vankomisin (15 mg/kg, sampai 1 g IV, q12h)

 17

2.2 GASTRITIS

2.2.1 Definisi

Gastritis adalah proses inflamasi pada lapisan mukosa dan sub-mukosa

lambung. Gastritis merupakan salah satu penyakit yang paling banyak

dijumpai di klinik penyakit dalam pada umumnya.34

Gastritis adalah gangguan atau peradangan dinding lambung yang

disebabkan peningkatan produksi asam lambung.35

2.2.2 Klasifikasi Gastritis.

Gastritis dibagi menjadi dua yaitu :

1. Gastritis akut

Gastritis akut adalah inflamasi akut mukosa lambung pada sebagian

besar kasus merupakan penyakit ringan dan sembuh dengan sempurna.

Salah satu bentuk gastritis akut yang manifestasi klinisnya dapat berbentuk

penyakit yang berat adalah gastritis erosif/ gastritis hemoragik. Disebut

gastritis hemoragik karena pada penyakit ini akan dijumpai pendarahan

mukosa lambung dalam berbagai derajat dan terjadi erosi yang berarti

hilangnya kontinuitas mukosa lambung pada beberapa tempat, menyertai

inflamasi pada mukosa lambung tersebut.34

2. Gatritis kronik.

Gastritis kronik adalah peradangan mukosa kronis yang akhirnya

menyebabkan atrofi mukosa dan metaplasia epitel. Penyakit ini memiliki sub
 18

kelompok kausal yang tersendiri dan pola kelainan histologik yang berbeda-

beda diberbagai tempat di dunia. Di dunia barat, prevalensi perubahan

histologik yang menunjukkan gastritis kronis melebihi 50% untuk populasi

usia lanjut.36

2.2.3 Etiologi

1. Sekresi asam lambung.

Sel pariental mengeluarkan asam lambung (HCl) sedangkan sel

peptik mengeluarkan pepsinogen oleh HCl diubah menjadi pepsin, dimana

pepsin dan HCl adalah faktor agresif, terutama pepsin mileu pH< 4 sangat

agresif terhadap mukosa lambung, keduanya merupakan produk utama yang

dapat menimbulkan kerusakan mukosa lambung sehingga disebut sebagai

penyebab endogen. 37

Bahan iritan seperti rokok, alkohol, dan aspirin akan menimbulkan

+
efek mukosa barrier dan terjadi difusi balik ion histamin (H ), histamin

+
(H ) terangsang untuk lebih banyak mengeluarkan asam lambung, timbul

dilatasi dan meningkatkan permeabilitas pembuluh kapiler, kerusakan mukosa

lambung, dan gastritis.34

2. Infeksi Helicobacter pylori.

Helicobacter pylori adalah bakteri gram negatif yang berbentuk spiral

atau batang bengkok dengan ukuran 2,5-5µ, lebar 0,5-1µ dan memiliki 4-
 19

6 flagela

yang berselaput pada satu kutupnya. Helicobacter pylori bersifat

mikroaerofilik yaitu tumbuh baik pada lingkungan dengan kandung CO2 10%,

O2 tidak lebih dari

0
5%, suhu antara 33-40 C, kelembaban 100%, pH 5,5-8,5, mati dalam

suasana
2 0
anaerobik, kadar O normal, dan suhu dibawah 28 C. Helicobacter pylori

hidup pada bagian gastrum antrum, lapisan mukus lambung yang menutupi

mukosa lambung dan dapat melekat pada permukaan epitel mukosa

lambung.38

Helicobacter pylori menghasilkan enzim urease yang akan mengubah

urea dalam mukus lambung yang kuat. Selain urease kuman itu juga

menghasilkan enzim protease dan fosfoliase diduga merusak gliko protein dan

fosfolipid yang menutup mukosa lambung, katalase yang melindungi kuman

dari radikal reaktif yang dikeluarkan netrofil. Disamping enzim kuman itu

juga menghasilkan toksik (VaCa/ Vaculating sitotoxin) dan ( CagA sitotoksin/

Cytotoxine gen) yang berperan dalam timbulnya radang dan reaksi imun

lokal.34

Cara penularan Helicobacter pylori yaitu pada keadaan alamiah

reservoir kuman Helicobacter pylori adalah lambung penderita infeksi

Helicobacter pylori. Tidak terbukti adanya reservoir pada binatang ataupun

 20

lingkungan. Sampai sekarang cara penularan infeksi Helicobacter pylori yang

belum dapat dipastikan. Satu-satunya jalan infeksi melalui mulut, tetapi

bagaimana infeksi dari lambung seorang penderita masuk ke dalam mulut dan

kemudian ke lambung orang lain masih belum jelas. Teori yang dianut untuk

memindahkan infeksi ke orang lain adalah kontak fekal-oral atau oral-oral.

Hal ini didukung penelitian Kelly yang berhasil melakukan kultur feses

terhadap 12 (48%) dari 25 orang yang serologis positif menderita infeksi

Helicobacter pylori.38

Pada umumnya infeksi Helicobacter pylori lebih banyak terjadi di

negara berkembang dibanding di negara maju (Sudaryat Sutaatmaja,

2007:273). Prevalensi infeksi Helicobacter pylori meningkat dengan

meningkatnya umur (di negara maju 50% penderita terkena infeksi

Helicobacter pylori setelah usia 50 tahun). Di negara berkembang, terjadi

infeksi Helicobacter pylori pada 80% penduduk setelah usia 30 tahun.39

2.2.4 Patofisiologi

Terdapat gangguan keseimbangan faktor agresif dan faktor defensif

yang berperan dalam menimbulkan lesi pada mukosa. Faktor agresif adalah

asam lambung, pepsin, AINS, infeksi bakteri Helicobacter pylori, bahan

korosif yang meliputi asam dan basa kuat. Sedangkan faktor defensif yaitu

mukus, bikarbonas mukosa, prostaglandin mikrosirkulasi. Dalam keadaan

normal, faktor defensif dapat mengatasi faktor agresif sehingga tidak terjadi
 21

kerusakan/ kelainan patologi.40

2.2.5 Gejala Penyakit Gastritis

Keluhan-keluhan yang disampaikan oleh penderita sakit maag/

gastritis meliputi rasa tidak enak di uluhati dalam jangka waktu tertentu

(beberapa jam, hari atau minggu).

Nyeri, pedih atau rasa terbakar/ tertusuk/ teriris di uluhati, dapat

juga dibelakang tulang dada atau menjalar ke belakang (punggung). Rasa

sakit ini dapat berkurang, tetap atau bertambah jika perut diisi makanan

(sesudah makan).

Pada penderita sakit maag/ gsatritis berkurang setelah muntah. Rasa sakit ini

ada yang dirasakan pada pagi/ siang hari, dan ada juga yang dirasakan

terutama pada malam hari, sampai-sampai penderita terbangun dari tidurnya

ditengah malam akibat rasa sakit yang hebat.

Selain rasa nyeri uluhati, penderita sakit maag/ gastritis mengeluh rasa

penuh di perut bagian atas terutama sesudah makan, cepat kenyang, kembung,

bersendawa, mual, muntah, rasa asam di mulut.41

2.2.6 Diagnosis

Untuk mendiagnosis sakit maag/ gastritis pada pasien-pasien dengan

keluhan-keluhan yang telah diterangkan diatas tidak terlalu sulit dan

diperlukan pemeriksaan lebih lanjut, yaitu pemeriksaan rontgen lambung/

 22

usus 12 jari bisa juga dilakukan dengan endoskopi yaitu sebuah alat optik

yang dimasukkan melalui mulut ke lambung. Dengan demikian keadaan

lambung dapat diketahui dengan jelas kelainan apa yang diderita pasien.42

2.2.7 Pengobatan Gastritis.

Pengobatan yang dilakukan terhadap penyakit gastritis, dapat

dibedakan menjadi dua, yaitu sebagai berikut:

1. Pengobatan umum.

a. Usahakan dapat beristirahat cukup.

b. Hindari stres, dan usahakanlah untuk menghilangkan ketegangan

ataupun kecemasan.

c. Diet makan yang sesuai, jangn minum alkohol, dan hentikan

kebiasaan merokok.

2. Pengobatan khusus

Macam atau jenis obat yang diberikan dalam pengobatan para

penderita gastritis, adalah sebagai berikut:

a. Antasida

Antasida merupakan obat yang umum yang paling banyak

digunakan dalam terapi penyakit gastritis, meskipun sebenarnya bukanlah

merupakan obat penyebuh tukak yang ada, namun hanya befungsi sebagai

pengurang rasa nyeri. Antasida berfungsi utuk mempertahankan pH cairan

lambung antara 3-5. Obat antasida ini harus diberikan minimal satu jam
 23

setelah makan. Hal ini disebabkan adanya efek buffer dari makanan dan

merupakan jangka waktu yang diperlukan untuk mengosongkan kembali isi

lambung. Dengan cara ini, maka penggunaan antasida dalam dosis yang

cukup akan dapat menetralisir asam lambung selama dua jam berikutnya (3

jam sesudah makan).

Namun, antasida juga memeiliki efek samping. Beberapa efek

samping yang sering muncul adalah diare dan sembelit. Garam

magnesium yang terkandung didalamnya, umumnya menyebabkan diare,

sedangkan garam aluminium cenderung menyebabkan sembelit. Untuk

mengatasi efek samping berikut, banyak pabrik yang memproduksi obat

dengan cara mengkombinasikan antara garam magnesium dan garam

aluminium yang masing-masing dengan dosis yang kecil. Obat antasida yang

banyak beredar dipasaran antara lain adalah Alumy, Actal, Aludona,

Antimaag, Gelusil, Neosanmaag, promag, dan lain sebagainya Obat antasit

yang berbentuk suspensi (cairan), lebih efektif daripada yang berbentuk

tablet.

b. Simetidin dan Ranitidin

Kedua obat yang tergolong dalam jenis anti-histamin ini, merupakan

obat- obatan yang tergolong baru jika dibandingkan dengan antasida.

Kedua obat tersebut berfungsi untuk merintangi secara selektif efek

histamin terhadap reseptornya dalam jaringan lambung. Sehingga dengan

 24

demikian, sekresi asam lambung dan pepsin dapat ditekan, nilai pH

cairan lambung akan bertambah, tukak lambung berkurang, dan keluhan

nyeri dapat berkurang atau bahkan hilang.43

2.2.8 Pencegahan Gastritis

Pencegahan penyakit maag atau gastritis, terutama harus dilakukan

dengan memperhatikan diet makanan yang sesuai. Adapun obat-obatan yang

banyak diperdagangkan dan beredar dipasaran, hanyalah berfungsi membantu

proses penyembuhan dan mengurangi rasa nyeri.43

Pemberian diet pada penderita penyakit lambung antara lain

bertujuan untuk menghilangkan gejala penyakit, menetralisir asam lambung,

mengurangi gesekan peristaltik lambung serta memperbaiki kebiasaan

makan penderita. Dengan cara ini diharapkan luka di dinding lambung

perlahan-lahan akan sembuh.34

Adapun petunjuk umum untuk diet pada penderita gastritis antara lain:

1. Syarat diet penyakit gastritis

Makanan yang disajikan harus mudah dicerna dan tidak merangsang

tetap dapat memenuhi kebutuhan energi dan zat gizi. Jumlah energipun harus

disesuaikan dengan kebutuhan penderita. Sebaliknya asupan protein harus

cukup tinggi (sekitar 20-25% dari total jumlah energi yang biasa diberikan),

sedangkan lemak perlu dibatasi. Protein berperan dalam menetralisir asam

lambung. Lemak yang berlebihan dapat menimbulkan rasa mual, rasa tidak
 25

enak di ulu hati, dan muntah karena tekanan di dalam lambung meningkat.

Mengkonsumsi jenis makanan yang mengandung asam lemak tak jenuh

secara cukup merupakan pilihan tepat, sebab lemak jenis ini lebih mudah

dicerna. Porsi makanan yang diberikan dalam porsi kecil, tetapi sering.

2. Jenis dan bentuk makanan

Sebaiknya penderita gastritis menghindari makanan yang bersifat

merangsang, diantaranya makanan berserat dan penghasil gas

maupun mengandung banyak bumbu dan rempah. Selain itu, penderita juga

harus menghindari alkohol, kopi. Selain itu perlu memperhatikan teknik

memasaknya, direbus, dikukus atau dipanggang adalah teknik memasak yang

dianjurkan. Sebaliknya menggoreng bahan makanan tidak dianjurkan.

Ada 4 jenis diet untuk penderita penyakit gastritis. Diet ini disesuaikan

denga berat ringannya penyakit.

1. Diet lambung 1

Diberikan pada penderita penyakit gastritis berat yang disertai

pendarahan. Jenis makanan yang diberikan, meliputi susu dan bubur susu

yang diberikan setiap 3 jam sekali.

2. Diet lambung 2

Untuk penderita penyakit gastritis akut yang sudah dalam

perawatan. Makanan yang diberikan berupa makanan saring/cincang.

Pemberian tiap 3 jam sekali.

 26

3. Diet lambung 3

Menu untuk penderita penyakit gastritis yang tidak begitu berat/

tukak lambung ringan. Bentuk makanan harus lunak dan diberikan tiap 6

kali sehari.

4. Diet lambung 4

Menu diet ini diberikan pada penderita penyakit gastritis ringan. Makanan

dapat berbentuk lunak/ biasa (tergantung toleransi penderita).34