Anda di halaman 1dari 8

LAPORAN PEMDAHULUAN MCI

BAB 1

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Infark miokardial merupakan nekrosis jaringan jantung akibat iskemia jantung tak
berubah. Penyakit ini sering disebut dengan serangan jantung. Kebanyakan pasien salah
mengartikan dengan mendeskripsikan serangan jantung sebagai jantung yang meledak.
Dalam hal ini, pasien harus diajari etiologi nyata mengenai infark miokard. Dalam menangani
pasien yang mengidap penyakit ini. Perawat harus secara rutin memonitir tanda vital,
termasuk kadar hemodinamis, dan suara detak jantung. Selama tahap infark akut, perawat
perlu menyediakan suasana yang tenang bagi pasien. Selain itu perawat juga harus mengkaji
keberadaan nyeri dada.
BAB II

TINJAUAN TEORI

A. Definisi

Old Infark Miokard adalah penyakit jantung yang disebabkan oleh karena sumbatan arteri
koroner (Hudak & Gallo; 2007). Sumbatan terjadi oleh karena adanya ateroksklerotik pada
dinding arteri koroner, sehingga menyumbat aliran darah ke jaringan otot jantung.

Aterosklerotik adalah suatu penyakit pada arteri-arteri besar dan sedang dimana lesi lemak
yang disebut Plak Ateromatosa timbul pada permukaan dalam dinding arteri. Sehingga
mempersempit bahkan menyumbat suplai aliran darah ke arteri bagiuan distal (Hudak &
Gallo; 2007)

B. Etiologi

Infark miokard disebabkan oleh karena atherosclerosis atau penyumbatan total atau sebagian
oleh emboli dan atau thrombus

Faktor resiko yang menjadi pencetus terjadinya Infark Miokard adalah :

1. Faktor resiko yang dapat diubah

a. Mayor merokok, hipertensi, obesitas, hiperlipidemia, hiperkolesterolimia dan pola


makan (tinggi lemak dan tingi kalori).

b. Minor stress, kepribadian tipe A (emosional, agresif, dan ambivalen) daninaktifitas


fisik.

2. Faktor resiko yang tidak dapat diubah

a. Hereditas/keturunan

b. Usia lebih dari 40 tahun

c. Ras, insiden lebih tinggi orang berkulit hitam. Sex, pria lebih sering daripada wanita.
C. Patofisiologi

Proses terjadinya infark

Thrombus menyumbat aliran darah arteri koroner, sehingga suplai nutrisi dan O2 ke bagian
distal terhambat., sel oto jantung bagian distal mengalami hipoksia iskhemik infark,
kemudian serat otot menggunakan sisa akhir oksigen dalam darah, hemoglobin menjadi
teroduksi secara total dan menjadi berwarna birui gelap, dinding arteri menjadi permeable,
terjadilah edmatosa sel, sehingga sel mati.

Mekanisme nyeri pada AMI

Hipoksia yang terjadi pada jaringan otot jantung memaksa sel untuk melakukan metabolisme
CO2 (metabolisme anaerob), sehingga menghasilkan asam laktat dan juga merangsang
pengeluaran zat-zatiritatif lainnya seperti histamine, kinin, atau enzim proteolitik sleuler
merangsang ujung-ujung syaraf reseptor nyeri di otot jantung, impuls nyeri dihantarkan
melalui serat sraf aferen simpatis, kemudian dihantarkan ke thalamus, korteks serebri, serat
saraf aferen, dan dipersepsikan nyeri. Perangsangan syaraf simpatis yang berlebihan akan
menyebabkan :

1. Meningkatkan kerja jantung dengan menstamulasi SA Node sehingga menghasilkan


frekuensi denyut jantunglebih dari normal (takikardi).

2. Merangsang kelenjar keringat sehingga ekresi keringat berlebihan.

3. Menekan kerja parasimpatis, sehingga gerakan peristaltik menurun, akumulai cairan di


saluran pencernaan, rasa penuh di lambung, sehingga merangsangf rasa mual / muntah.

4. Vasokonstriksi pembuluh darah ferifer, sehinga alir balik darah vena ke atrium kanan
meningkat, dan akhirnya tekanan darah meningkat.

D. Tanda dan Gejala Infark Miokard

Tanda dan gejala yang timbul pada Infark Miokard adalah sebagai berikut :

Nyeri hebat pada dada kiri menyebar ke bahu kiri, leher kiri dan lengan atas kiri, kebanyakan
lamanya 30 menit sampai beberapa jam, sifatnya seperti ditusuk-tusuk, ditekan,
tertindik.TakhikardiKeringat banyak sekaliKadang mual bahkan muntah diakibatkan karena
nyeri hebat dan reflek vasosegal yang disalurkan dari area kerusakan miokard ke trakus
gastro intestinalDispneaAbnormal Pada pemeriksaan EKG

E.Komplikasi

Adapun komplikasi akibat dari akut miokard infark, yaitu :

1.Edema paru akut

Terjadi peningkatan akhir diastole ventrikel kiri dan peningkatan tekanan vena pulmonal
sehingga meningkatkan tekanan hydrostatic yang mengakibatkan cairan merembes keluar.

2.Gagal jantung

Karena ada kelainan otot jantung menyebabkan menurunnya kontraktilitas, sehingga jantung
tidak mampu memompa darah dengan adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan
oksigen dan nutrisi.

3.Syok kardiogenik

Karena adanya kerusakan jantung mengakibatkan penurunan curah jantung, sehingga


menurunkan tekanan darah arteri ke organ-organ vital. Adapun tand-tandanya tekanan darah
rendah, nadi cepat dan lemah, hypoxia, kulit dingin dan lembab.

4.Tromboemboli

Murangnya mobilitas pasien dengan sakit jantung dan adanya gangguan sirkulasi yang
menyertai kelainan ini berleran dalam pembentukan thrombus intracardial dan intravesikular

5.Disritmia

Gangguan irama jantung akibat penurunan oksigen ke jantung.

6.Rupture miokardium

Dapat terjadi bila terdapat infark miokardium, proses infeksi dan disfungsi miokadium lain
yang menyebabkan otot jantung melemah.

7.Efusi pericardial / tamponade jantung

Masuknya cairan kedalam kantung perikardium karena adanya perikarditis dan gagal jantung.
F.Pengobatan Infark Miokard

Vasodilatator pilihan untuk mengurangi rasa nyeri jantung adalah nitroglycerin, baik secara
intra vena maupun sublingual, efek sampingnya yaitu dapat mengurangi preload, beban kerja
jantung dan after load.

Antikoagulan : Heparin adalah anti koagulan pilihan utama, heparin bekerja memperpanjang
waktu pembekuan darah, sehingga mencegah thrombus Trombolitik .Untuk melarutkan
thrombus yang telah terbentuk di arteri koroner, memperkecil penyumbatan dan meluasnya
infark, teombolitik yang biasa digunakan adalah streptokinase, aktifasi plasminogen jaringan
dan amistropletase

Analgetik

Pemberian dibatasi hanya untukk pasien yang tidak efektif dengan pemberian nitrat dan
antiloagulan, analgetik pilihan adalah morvin sulfat secara IV

G. Proses Keperawatan Infark Miokard

A.Pengkajian

Pengkajian sistematis pasien mencangkup riwayat yang cermat khususnya yang


berhubungan dengan gambaran gejala : nyeri dada, sulit bernapas (dipnea), palpitasi, pingsan
(sinkop) atau keringat dingin (diaporesis). Masing-masing gejala harus di evaluasi waktu dan
durasinya serta factor yang mencetuskan dan yang meringankan.B. Diagnosa keperawatan

1.Nyeri iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri ditandai dengan:

Ø nyeri dada dengan / tanpa penyebaran

Ø wajah meringis

Ø gelisah

Ø delirium

Ø perubahan nadi, tekanan darah.

2. Resiko penurunan curah jantung b.d perubahan faktor-faktor listrik, penurunan


karakteristik miokard.
3.Resiko kelebihan volume cairan ekstravaskuler berhubungan dengan penurunan perfusi
ginjal, peningkatan natrium / retensi air, peningkatan tekanan hidrostatik, penurunan protein
plasma.

4.Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan gangguan aliran darah ke alveoli atau
kegagalan utama paru, perubahan membran alveolar- kapiler ( atelektasis , kolaps jalan nafas/
alveolar edema paru/efusi, sekresi berlebihan / perdarahan aktif ) ditandai dengan : Dispnea
berat, Gelisah, Sianosis, Perubahan GDA, Hipoksemia

5.Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen miokard


dan kebutuhan, adanya iskemik/ nekrosis jaringan miokard ditandai dengan gangguan
frekuensi jantung, tekanan darah dalam aktifitas, terjadinya disritmia, kelemahan umum

6.Cemas berhubungan dengan ancaman aktual terhadap integritas biologis

7.Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang informasi tentang fungsi jantung /


implikasi penyakit jantung dan status kesehatan yang akan datang , kebutuhan perubahan
pola hidup ditandai dengan pernyataan masalah, kesalahan konsep, pertanyaan, terjadinya
kompliksi yang dapat dicegah.

C.Intervensi Keperawatan

Misalnya Pada pasien dengan Nyeri akut b/d iskemia miokard akibat sumbatan arteri koroner.

NO

INTERVENSI

RASIONAL

1.Pantau / catat karakteristik nyeri dada pasien : lokasi, radius, durasi, kualitas, dan faktor-
faktor yang mempengaruhi.

Identifikasi karakteristik nyeri dada secara tepat akan menjadi acuan untuk melakukan
intervensi.

2.Ukur dan catat tanda vital tiap jam.

supply O2 koroner yang adekuat dapat dimanifestasikan dengan kestabilan tanda vital.

3.Beri posisi semifowler

Posisi semifowler dapat meningkatkan ekspansi dada dan sirkulasi darah meningkat.
4.Beri O2 sesuai terapi Pemberian O2 dapat menambah supply O2 miokard.

5.Anjurkan dan bimbing pasien untuk tarik nafas dalam (teknik relaksisi), teknik distraksi,
dan bimbingan imajinasi.

Teknik relaksisi dibutuhkan untuk meminimalkan konsumsi O2 miokard dan meningkatkan


supply O2 jaringan, teknik distribusi dan imajinasi membantu mengalihkan focus perhatian
dari rasa nyeri.

6.Lakukan pemeriksaan ECG tiap hari dan saat nyeri dada timbul.

Pemeriksaan ECG tiap hari dan saat nyeri dada timbul berguna untuk mendiagnosa luasnya
infark.

7.Berikan terapi tirah baring (bedrest) selama 24 jam pertama post serangan.

Tirah bating/istirahat total dapat mengurangi konsumsi/demand O2miokard.

8.Ciptakan lingkungan yang tenang

Stressor dari luar diminimalkan sehingga kebutuhan O2 miokard berkurang.

D. Evaluasi

Hasil yang diharapkan

1. Pasien menunjukan pengurangan nyeri

2. Tidak menunjukan kesulitan dalam bernapas

3. Perfusi jaringan terpelihara secara adekuat

4. Memperlihatkan berkurangnya kecemasan

5. Mematuhi program perawatan diri

6. Tidak menunjukan adanya komplikasi


DAFTAR PUSTAKA

Arief Mansjoer, dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran. Jilid 1, Edisi 3. Jakarta : Media
Aesculapius FKUI

Potter dan Perry. 2006. Buku Ajar Fundamental Keperawatan. Jakarta : EGC.

Smeltzer,S.C& Bare,B.G. 2006. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah.Edisi 8.Jakarta :


EGC

Sudoyo,W.et al. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III.Edisi 4.Jakarta : Pusat
Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam.

Wilkinson, JM & Ahern,N. 2011. Buku Saku Diagnosis Keperawatan, Intervensi NIC,
kriteria hasil NOC.Edisi 9.Jakarta : EGC