Daftar Isi…………………………………………………..…………………………………….

Skenario………………………………………………………………………………………....2

Kata Sulit………………………………………………..………………………………………3
Pertanyaan………………………………………………………………………………………4
Jawaban…………………………………………………………………………………………5
Hipotesis………………………………………………………………………………………..6
Sasaran Belajar…………………………………………………………………………………7
Daftar Pustaka………………………………………………………………………………...38

1
SKENARIO 1

GONDOK
Ny. S, berusia 36 tahun, mengeluh terdapat benjolan di leher depan yang semakin membesar sejak
6 bulan lalu. Tidak ada keluhan nyeri menelan, perubahan suara ataupun gangguan pernafasan.
Pasien juga tidak mengeluh berdebar-debar, banyak berkeringat dan perubahan berat badan. Pada
leher depan sebelah kanan teraba nodul berukuran 5x4 cm, berabatas tegas, tidak nyeri tekan dan
turut bergerak saat menelan, Dokter menyarankan untuk dilakukan pemeriksaan laboratorium
fungsi tiroid, USG tiroid, sidik tiroid (thyroid scintigraphy) dan pemeriksaan aspirasi jarum halus.
Hasil sitologi yang diperoleh menunjukkan tidak didapatkannya sel ganas, sehingga pasien
diberikan terapi hormone tiroksin sambil dimonitor fungsi tiroidnya. Pasien juga diingatkan bahwa
bila nodulnya makin membesar maka perlu dilakukan operasi tiroidektomi. Mendengar penjelasan
dokter, pasien yang merupakan seorang muslimah merasa cemas menghadapi kemungkinan akan
dilakukannya tindakan operasi.

2
Kata sulit

1. Pemeriksaan jarum halus : pemeriksaan dengan cara aspirasi sel dan cairan dari tumor atau
massa yang terdapat pada tempat yang di palpasi
2. USG troid : suatu metode untuk memeriksa ukuran, bentuk serta posisi kelenjar
tiroid
3. Sidik tiroid : suatu pemeriksaan (scanning) yang menggunakan zat iodium dan
radioaktif
4. Tiroidektomi : operasi pengangkatan sebagian atau seluruh dari kelenjar tiroid
5. Hormone tiroksin : hormone yang mengandung yodium yang disekresi oleh kelenjar
tiroid terdapat secara alami dalam bentuk L tiroksin dengan fungsi utama meningkatkan
kecepatan metabolism sel.

3
Pertanyaan
1. Mengapa tidak ada keluhan nyeri menelan pada pembengkakan di leher ?
2. Mengapa terdapat benjolan pada leher dengan pasien ?
3. Mengapa benjolan tersebut ikut bergerak saat menelan ?
4. Apa indikasi dilakukannya tiroidektomi ?
5. Apa yang menyebabkan benjolan semakin membesar ?
6. Apa yang menyebabkan timbulnya berdebar-debar, berkeringat banyak dan tidak ada
perubahan berat badan ?
7. Mengapa pasien diberikan terapi hormone tiroksin ?
8. Bagaimana penanganan cemas menurut pandangan islam ?
9. Mengapa tidak terdapat nyeri tekan ?
10. Apa diagnosis sementara pada kasus ini ?
11. Apa pemeriksaan penunjang yang dilakukan ?
12. Kapan tiroidektomi dilakukan ?
13. Apa tindakan lain selain tiroidektomi ?

4
Jawaban
1. Karena pembengkakan belum menekan saluran pernafasan dan pencernaan
2. Karena produksi tiroksin dan iodium yang menurun
3. Karena benjolannya terdapat pada os.hyoid
4. Indikasi tiroidektomi : untuk estetika kecantikan
5. Karena produksi tiroksin dan iodium yang menurun
6. Karena tidak mengalami hipertiroid
7. Untuk menghambat sintesis TSH
8. Zikir, sholat, doa dan berserah diri kepada Allah dengan memperbanyak ibadah
9. Karena tidak terdapat peradangan
10. Kadar TSHS, kadar free T3 dan T4, sidik tiroid, USG, sitologi, labolatorium fungsi
tiroid dan immunologi essay
11. Hipotiroid atau eutiroid
12. Ada penekanan ke belakang (saluran pernafasan dan pencernaan) dan mengganggu pita
suara
13. Pemberian hormone tiroksin.

5
Hipotesis
TRH dari hipotalamus akan merangsang hipofisis anterior untuk menghasilkan TSH. TSH dengan
bantuan asam amino tiroksin dan iodium menghasilkan metabolism T3 dan T4. Pada skenario ini
pasien kekurangan yodium yang mengakibatkan T3 dan T4 menurun sehingga kelenjar tiroid
mengalami hyperplasia dan TSH meningkat akibat umpan balik positif.

6
Sasaran Belajar

LI. 1. Memahami dan Menjelaskan Anatomi Kelenjar Tiroid

1.1 Makoskopik
1.2 Mikroskopik

LI. 2. Memahami dan Menjelaskan Fisiologi, Metabolisme, Fungsi dari Kelenjar Tiroid
2.1 Sintesis
2.2 Sekresi
2.3 Sistem Transportasi
2.4 Pengaruh ke Tubuh
2.5 Fungsi

LI. 3. Memahami dan Menjelaskan Kelainan Kelenjar Tiroid

3.1 Definisi
3.2 Etiologi
3.3 Klasifikasi
3.4 Epidemiologi
3.5 Patofisiologi
3.6 Manifestasi Klinis
3.7 Diagnosis dan Diagnosis Banding
3.8 Tatalaksana
3.9 Komplikasi
3.10 Pencegahan
3.11 Prognosis

LI. 4. Memahami dan Menjelaskan Penanganan Bedah Pada Kelenjar Tiroid

4.1 Indikasi
4.2 Resiko
4.3 Jenis

LI. 5. Memahami dan Menjelaskan Pandangan Islam Dalam Mengatasi Kecemasan.

7
LI. 1. Memahami dan Menjelaskan Anatomi Kelenjar Tiroid
1.1 Makoskopik

http://www.aboutcancer.com/thyroid_anatomy_detailed.gif
Tiroid berarti organ berbentuk perisai segi empat. Kelenjar tiroid merupakan organ
yang bentuknya seperti kupu-kupu dan terletak pada leher bagian bawah di sebelah anterior
trakea. Kelenjar ini merupakan kelenjar endokrin yang paling banyak vaskularisasinya,
dibungkus oleh kapsula yang berasal dari lamina pretracheal fascia profunda. Pada orang
dewasa beratnya lebih kurang 14 - 18 gram. Kapsula ini melekatkan tiroid ke laring dan
trakea. Kelenjar ini terdiri atas dua buah lobus lateral yang masing-masing berbetuk
lonjong berukuran panjang 2,5-5 cm, lebar 1,5 cm, tebal 1-1,5 cm dan berkisar 10-20 gram
yang dihubungkan oleh suatu jembatan jaringan isthmus tiroid yang tipis dibawah kartilago
kriko idea di leher, dan kadang-kadang terdapat lobus piramidalis yang muncul dari
isthmus di depan laring. Isthmus, di garis tengah yang biasanya menutupi cincin trakea 2
dan 3, sehingga bentuknya menyerupai huruf H atau dasi kupu-kupu.
Kelenjar tiroid terletak di leher depan setentang vertebra cervicalis 5 sampai
thoracalis 1, terdiri dari lobus kiri dan kanan yang dihubungkan oleh isthmus. Setiap lobus
berbentuk seperti buah pear, dengan apeks di atas sejauh linea oblique lamina cartilage
thyroidea, dengan basis di bawah cincin trakea 5 atau 6. Kelenjar tiroid mempunyai

8
 panjang ± 5 cm, lebar 3 cm, dan dalam keadaan normal kelenjar tiroid pada orang dewasa
beratnya antara 10 sampai 20 gram. Aliran darah kedalam tiroid per gram jaringan kelenjar
sangat tinggi (± 5 ml/menit/gram tiroid).
Hubungan:
- Medialnya dibatasi oleh laring dan trakea, sedangkan bagian
- Lateralnya oleh m. Sternokleidomastoid dan selubung karotis, melekat pada permukaan
anterior dan lateral sebagian laring dan trakea bagian atas. Lobus lateral panjangnya kurang
lebih 5 cm melebar ke atas mencapai pertengahan kartilago tiroidea dan pelebaran kebawah
mencapai cincin trakea ke 6.
- Kapsul fibrous menggantungkan kelenjar ini pada fasia pratrakea sehingga pada setiap
gerakan menelan selalu diikuti dengan gerakan terangkatnya kelenjar ke arah kranial, yang
merupakan ciri khas dari kelenjar tiroid.
Vaskularisasi :
Kelenjar tiroid dialiri oleh beberapa arteri:
 A.thyroidea superior (arteri utama)
 A.thyroidea inferior (arteri utama)
 Terkadang masih pula terdapat A. thyroidea ima, cabang langsung dari aorta atau
A. anonyma.
Kelenjar tiroid mempunyai 3 pasang vena utama:
 V. thyroidea superior (bermuara di V. jugularis interna).
 V. thyroidea medialis (bermuara di V. jugularis interna).
 V. thyroidea inferior (bermuara di V. anonyma kiri).
Inervasi:
 Ganglion simpatis (dari truncus sympaticus) cervicalis media dan inferior
 Parasimpatis, yaitu N. laryngea superior dan N. laryngea recurrens (cabang
N.vagus). N. laryngea superior dan inferior sering cedera waktu operasi, akibatnya
pita suara terganggu (stridor/serak).
Kedua saraf ini akan bergabung menjadi satu didalam kelenjar tiroid dan berjalan
disepanjang arteri tiroid superior. N. laringeus rekurens berjalan disekitar kelenjar tiroid,
pada tindakan tiroidektomi sering terjadi cedera dari nervus ini terutama N. laringeus kanan
karena letaknya yang lebih lateral yaitu setinggi arteri tiroid inferior.
Aliran limfe:
Aliran limfe terdiri dari 2 jalinan: Jalinan kelenjar getah bening intraglandularis dan
Jalinan kelenjar getah bening extraglandularis. Kedua jalinan ini akan mengeluarkan isinya
ke limfonoduli pretracheal lalu menuju ke kelenjar limfe yang dalam sekitar V. jugularis.
Dari sekitar V. jugularis ini diteruskan ke limfonoduli mediastinum superior.
Embriologi:
Kelenjar tiroid merupakan kelenjar yang terbentuk paling awal diantara seluruh
kelenjar tubuh manusia yaitu sekitar umur kehamilan 24 hari dan pertama kali dapat
diidentifikasikan pada usia kehamilan 4 minggu.
Kelenjar tiroid berasal dari foramen sekum yaitu lekukan faring antara branchial
pouch pertama dan kedua. Pada bagian tersebut terjadi penebalan di daerah garis median
9
 kemudian terbentuk divertikulum tiroid yang kemudian membesar, tumbuh dan
mengalami migrasi ke bawah. Divertikulum tiroid akhirnya melepaskan diri dari faring,
sebelum lepas, kelenjar tiroid berbentuk sebagai duktus tiroglosus yang berawal dari
foramen cecum di basis lidah. Pada umumnya duktus ini akan menghilang pada usia
dewasa, tetapi pada beberapa keadaan masih menetap, sehingga dapat terjadi kelenjar
disepanjang kartilago tiroid hingga basis lidah.
Proses organifikasi pada janin dimulai pada usia 10 minggu kehamilan, dan pada
akhir trimester pertama kadar hormon T4 dan TSH sudah dapat dideteksi pada darah janin.

1.2 Mikroskopik

http://iws.collin.edu/mweis/BIOL%202402/Lab/lab%20exercise%20reviews/endocrine/histo
_endocrine/web_ready/histo_labeled_endocrine_%20thyroid_parathyroid.gif
http://lecannabiculteur.free.fr/SITES/UNIV%20W.AUSTRALIA/mb140/CorePages/Endocri
nes/Images/PthyHE20.jpg

Kelenjar tiroid terdiri dari lobus-lobus, masing-masing lobus mempunyai

ketebalan lebih kurang 2 cm, lebar 2,5 cm dan panjangnya 4 cm. Tiap-tiap lobus tersusun
oleh 30 – 40 sel folikel (thyrocyte) dan parafolikuler. Unit struktural dari tiroid adalah
folikel, yang tersusun rapat, berupa ruangan bentuk bulat yang dilapisi oleh selapis sel
epitel bentuk gepeng, kubus sampai kolumnar. Konfigurasi dan besarnya sel-sel folikel
tiroid ini dipengaruhi oleh aktivitas fungsional daripada kelenjar tiroid itu sendiri. Bila
kelenjar dalam keadaan inaktif, sel-sel folikel menjadi gepeng dan akan menjadi kubus
atau kolumnar bila kelenjar dalam keadaan aktif. Pada keadaan hipertiroidism, sel-sel
folikel menjadi kolumnar dan sitoplasmanya terdiri dari vakuol-vakuol yang mengandung
koloid.
Folikel-folikel tersebut mengandung koloid, suatu bahan homogen eosinofilik.
Variasi densiti dan warna daripada koloid ini juga memberikan gambaran fungsional yang
signifikan; koloid eosinofilik yang tipis berhubungan dengan aktivitas fungsional,
sedangkan koloid eosinofilik yang tebal dan banyak dijumpai pada folikel dalam keadaan
inaktif dan beberapa kasus keganasan. Pada keadaan yang belum jelas diketahui
penyebabnya, sel-sel folikel ini akan berubah menjadi sel-sel yang besar dengan
sitoplasma banyak dan eosinofilik, kadang-kadang dengan inti hiperkromatik, yang
dikenal sebagai oncocytes (bulky cells) atau Hürthle cells.

10
 Sel-sel epitel folikel merupakan tempat sintesis hormon tiroid dan mengaktifkan
pelepasannya dalam sirkulasi. Zat koloid, triglobulin, merupakan tempat hormon tiroid
disintesis dan pada akhirnya disimpan. Dua hormon tiroid utama yang dihasilkan oleh
folikel-folikel adalah tiroksin (T4) dan triiodotironin (T3). Sel pensekresi hormon lain
dalam kelenjar tiroid yaitu sel parafolikular yang terdapat pada dasar folikel dan
berhubungan dengan membran folikel, sel ini mensekresi hormon kalsitonin, suatu
hormon yang dapat merendahkan kadar kalsium serum dan dengan demikian ikut berperan
dalam pengaturan homeostasis kalsium.
Tiroksin (T4) mengandung empat atom yodium dan triiodotironin (T3)
mengandung tiga atom yodium. T4 disekresi dalam jumlah lebih banyak dibandingkan
dengan T3, tetapi apabila dibandingkan milligram per milligram, T3 merupakan hormon
yang lebih aktif daripada T4.

LI. 2. Memahami dan Menjelaskan Fisiologi, Metabolisme, Fungsi dari Kelenjar Tiroid
2.1 Sintesis
Di kelenjar tiroid, iodida mengalami oksidasi menjadi iodium dan berikatan ke
posisi karbon 3 residu tirosin yang merupakan bagian dari molekul tiroglobulin di koloid.
Tiroglobulin adalah glikoprotein yang terbentuk dari dua subunit dan memiliki berat
molekul 660kDalton. Molekul ini mengandung karbohidrat 10 % dari beratnya. Molekul
ini juga mengandung 123 residu tirosin, tetapi hanya 4-8 residu yang secara normal
bergabung menjadi hormon tiroid. Tiroglobulin dibentuk oleh sel tiroid dan disekresikan
ke dalam koloid oleh eksositosis granula yang juga mengandung tiroid peroksidase,
enzim yang mengatalisis oksidasi I- dan pengikatannya. Hormon tiroid tetap terikat pada
molekul tiroglobulin sampa disekresikan. Saat disekresi, koloid diabsorpsi oleh sel tiroid,
ikatan peptida mengalami hidrolisis dan T3 dan T4 bebas dilepaskan ke dalam kapiler.
Sehingga sel tiroid memiliki 3 fungsi yaitu mengumpulkan dan memindahkan iodium,
membentuk tiroglobulin dan mengeluarkannya ke dalam koloid, serta mengeluarkan
hormon tiroid dari tiroglobulin dan menyekrsikannya ke dalam sirkulasi.
Dalam proses pembentukan hormon, produk pertama adalah monoiodotirosin
(MIT). MIT kemudaian mengalami iodinasi di posisi karbon 5 untuk membentuk
diiodotirosin (DIT). Dua molekul DIT kemudian mengalami suatu kondensasi oksidatif
membentuk T4 dengan pengeluaran rantai sisi alanin dari molekul yang membentuk
cincin luar. Ada dua teori yang menerangkan terjadinya reaksi penggabungan ini.
Pertama, penggabungan terjadi dengan dua molekul DIT melekat ke tiroglobulin
(penggabungan intramolekul). Kedua, DIT membentuk cincin luar mula-mula dilepaskan
dari tiroglobulin (penggabungan antarmolekul). Pada kedua keadaan tersebut, tiroid
peroksidase mungkin berperan dalam penggabungan serta iodinasi. T3 mungkin dibentuk
melalui kondensasi MIT dengan DIT. Sejumlah kecil RT3 juga terbentuk, mungkin
melalui kondensasi DIT dengan MIT.
Dalam tiroid manusia normal, distribusi rata-rata senyawa beriodium adalah
23%MIT, 33%DIT, 35%T4, dan 7%T3. RT3 dan komponen lain terdapat hanya dalam
jumlah yang sangat sedikit.

11
2.2 Sekresi

Kelenjar tiroid manusia menyekresi sekitar 80µg (103 mmol) T4, 4µg (7 mmol)
T3, dan 2µg (3,5 mmol) RT3 perhari. Namun, MIT dan DIT tidak diekskresikan. Sel-sel
tiroid mengabsorpsi koloid melalui proses endositosis. Cekungan ditepi koloid
menyebabkan timbulnya lacuna reabsorpsi yang tampak pada kelenjar yang aktif. Di
dalam sel, globulus koloid menyatu dengan lisosom. Ikatan peptide antara residu
beriodium dan tiroglobulin terputus oleh protease dalam lisosom, dan T4, T3, DIT dan
MIT dibebaskan ke dalam sitolasma. Tirosin beriodium mengalami deiodinasi oleh
enzim mikrosom iodotirosin deiodinase. Enzim ini tidak menyerang tironin beriodium,
dan T4 serta T3 masuk ke dalam sirkulasi. Iodium yang dibebaskan oleh deiodinasi MIT
dan DIT digunakan kembali oleh kelenjar dan secara normal menyediakan iodium
sebanyak dua kali lipat, untuk sintesis hormone dibandingkan dengan dihasilkan oleh
pompa iodium. Pada pasien yang tidak memil iodotiroksin deiodinase secara
keongenitalm MIT dan DIT dapat dijumpai dalam urin dan terdapat gejala defisiensi
iodium.

2.3 Sistem Transportasi

Kadar T4 plasma normal pada orang dewasa sekitar 8 g/dl (103 nmol/L), sedang
T3 sekitar 0,15 g/dl (2,3 nmol/L), Sebagian besar terikat pada protein plasma. Angka
tersebut diperoleh dengan radioimunoesai.
Hormon tiroid bebas dalam plasma dalam keseimbangan dengan hormon tiroid yang
terikat protein dalam plasma dan jaringan. Hormon tiroid yang baru disekresikan
menambah hormon yang bebas. Hormon yang bebas ini yang aktif dan juga yang
menghambat sekresi TSH oleh hipofisis anterior.

12
 Protein plasma yang mengikat umumnya albumin. Prealbumin yang dulu disebut
thyroxine-binding prealbumin (TBPA) sekarang disebut transtiretin. Globulin tertentu
juga dapat mengikat hormon tiroid (thyroxine binding globulin = TBG). Albumin
mmpunyai kapasitas terbesar dalam mengikat hormon tiroksin, sedang TBG terkecil.
Namun afinitas T4 terhadap TBG tinggi, sehingga sebagian besar T4 dalam plasma lebih
banyak yang terikat pada TBG. Sebagian besar T4 dalam plasma (99,98%) terikat pada
protein. Yang bebas hanya sekitar 0,2 ng/dl. Sebagian besar T3 juga terikat pada protein.
Hanya sekitar 0,2% (0,3 ng/dl) yang bebas.
Sebagian besar T4 dan T3 dimetabolisme di hati dan ginjal. Sebagian besar T3 dan RT3
yang beredar merupakan hasil deiodinasi T4.
Distribusi T4 dan T3 biasanya dinyatakan dalam rasio T3/T4. Rasio T3/T4 yang paling
tinggi yaitu di hipofisis dan di korteks serebri.
2.4 Pengaruh ke Tubuh
Secara umum efek hormon thyroid adalah meningkatkan aktifitas metabolisme pada
hampir semua jaringan dan organ tubuh, Dibandingkan dengan hormone lain, kerja
hormone tiroid relatif “lamban”. Respons terhadap peningkatan hormon tiroid baru
terdeteksi setelah beberapa jam, dan respons maksimal belum terlihat dalam beberapa
hari. Durasi respons juga cukup lama, sebagian karena hormone tiroid tidak cepat terurai
tetapi juga karena respons terhadap peningkatan sekresi terus terjadi selama beberapa
hari atau bahkan minggu setelah konsentrasi hormon tiroid plasma kembali ke normal.
Efek hormon tiroid
Jaringan EFEK MEKANISME
Sasaran
Meningkatkan jumlah afinitas reseptor adregenik beta
Fk Kronotopik
Jantung Memperkuat respons thd katekolamin darah
Inotropik
Meningkatkanproporsi rantai berat myosin alfa
Jaringan Merangsang lipolysis
Katabolic
lemak
Otot Katabolic Meningkatkan penguraian protein
Tulang Perkembangan Mendorong pertumbuhan normal dan perkembangan tulang
System Mendorong perkembangan otak normal
Perkembangan
saraf
Saluran Meningkatkan laju penyerapan karbohidrat
Metabolic
cerna
Lipoprotein Metabolic Merangsang pembentukan resptor LDL

13
 Merangsang konsumsi oksigen oleh jaringan yang aktif scr
metabolic (kecuali testis, uterus, kel. Lemfe, limpa, hipofisis
Lain-lain Kalorigenik anterior)

Meningkatkan kecepatan metabolisme.

1 Efek Kalorigenik Hormon thyroid

T4 dan T3 meningkatkan konsumsi O2 hampir pada semua jaringan yang
metabolismenya aktif, kecuali pada jaringan otak orang dewasa, testis, uterus,
kelenjar limfe, limpa dan hipofisis anterior. Beberapa efek kalorigenik hormon
thyroid disebabkan oleh metabolisme asam lemak yang dimobilisasi oleh hormon
ini. Di samping itu hormon thyroid meningkatkan aktivitas Na+-K+ATPase yang
terikat pada membran di banyak jaringan.
Bila pada orang dewasa taraf metabolisme ditingkatkan oleh T4 dan T3, maka akan
terjadi peningkatan ekskresi nitrogen. Bila masukan makanan tidak ditingkatkan
pada kondisi tersebut, maka protein endogen dan simpanan lemak akan diuraikan
yang berakibat pada penurunan berat badan.

2 Efek Hormon Thyroid pada Sistem Saraf

Hormon thyroid memiliki efek yang kuat pada perkembangan otak. Bagian SSP
yang paling dipengaruhi adalah korteks serebri dan ganglia basalis. Di samping itu,
kokhlea juga dipengaruhi. Akibatnya, defisiensi hormon thyroid yang terjadi
selama masa perkembangan akan menyebabkan retardasi mental, kekakuan
motorik dan ketulian.

Hormon thyroid juga menimbulkan efek pada refleks. Waktu reaksi refleks regang
menjadi lebih singkat pada hipertiroidisme dan memanjang pada hipotiroidisme.
Pada hipertiroidisme, terjadi tremor halus pada otot. Tremor tersebut mungkin
disebabkan karena peningkatan aktivitas pada daerah-daerah medula spinalis yang
mengatur tonus otot.

3 Efek Hormon Thyroid pada Jantung

Hormon thyroid memberikan efek multipel pada jantung. Sebagian disebabkan
karena kerja langsung T3 pada miosit, dan sebagian melalui interaksi dengan
katekolamin dan sistem saraf simpatis.
Hormon thyroid meningkatkan jumlah dan afinitas reseptor β-adrenergik pada
jantung, sehingga meningkatkan kepekaannya terhadap efek inotropik dan
kronotropik katekolamin.
Hormon-hormon ini juga mempengaruhi jenis miosin yang ditemukan pada otot
jantung. Pada pengobatan dengan hormon thyroid, terjadi peningkatan kadar
myosin heavy chain-α (MHC-α), sehingga meningkatkan kecepatan kontraksi otot
jantung.

4 Efek Hormon Thyroid pada Otot Rangka

14
 Pada sebagian besar penderita hipertiroidisme terjadi kelemahan otot (miopati
tirotoksisitas). Kelemahan otot mungkin disebabkan oleh peningkatan katabolisme
protein. Hormon thyroid mempengaruhi ekspresi gen-gen myosin heavy chain
(MHC) baik di otot rangka maupun otot jantung. Namun , efek yang ditimbulkan
bersifat kompleks dan kaitannya dengan miopati masih belum jelas.

5 Efek Hormon Thyroid dalam Sintesis Protein

Peranan hormon thyroid dalam peningkatan sintesis protein dapat dijelaskan
sebagai berikut: (1) Hormon thyroid memasuki inti sel, kemudian berikatan dengan
reseptor hormon thyroid. (2) Kompleks hormon-reseptor kemudian berikatan
dengan DNA dan meningkatkan transkripsi mRNA serta sintesis protein.

6 Efek Hormon Thyroid pada Metabolisme Karbohidrat

Hormon thyroid merangsang hampir semua aspek metabolisme karbohidrat,
termasuk ambilan glukosa yang cepat oleh sel-sel, meningkatkan glikolisis,
meningkatkan glukoneogenesis, meningkatkan kecepatan absorbsi dari traktus
gastrointestinalis dan juga meningkatkan sekresi insulin dengan efek sekunder yang
dihasilkan atas metabolisme karbohidrat.

7 Efek Hormon Thyroid pada Metabolisme Kolesterol

Hormon thyroid menurunkan kadar kolesterol dalam darah. Kadar kolesterol
plasma turun sebelum kecepatan metabolisme meningkat, yang menunjukkan
bahwa efek ini tidak bergantung pada stimulasi konsumsi O2. Penurunan
konsentrasi kolesterol plasma disebabkan oleh peningkatan pembentukan reseptor
LDL di hati, yang menyebabkan peningkatan penyingkiran kolesterol oleh hati dari
sirkulasi.

8 Efek Hormon Thyroid pada Pertumbuhan

Hormon thyroid penting untuk pertumbuhan dan pematangan tulang yang normal.
Pada anak dengan hipotiroid, pertumbuhan tulang melambat dan penutupan epifisis
tertunda. Tanpa adanya hormon thyroid, sekresi hormon pertumbuhan juga
terhambat, dan hormon thyroid memperkuat efek hormon pertumbuhan pada
jaringan.
2.5 Fungsi
- Pada gen : meningkatkan transkripsi beberapa gen
- Mempengaruhi pertumbuhan anak : otak (kandungan), tahun pertama sesudah lahir
- BMR meningkat
- Kardiovaskular : aliran darah dan cardiac output (COP), denyut nadi, denyut jantung,
volume darah dan tekanan arteri meningkat
- Respirasi : meningkatkan penggunaan oksigen dan pembentukan karbondioksida 
respiration rate meningkat
- Saluran cerna : meningkatkan nafsu makan, asupan makanan, kecepatan sekresi dan
motilitas saluran cerna
- SSP : kecenderungan terjadi psikoneorosis : kecemasan (anxietas), ketakutan
berlebihan, paranoid
- Pada otot, sering menimbulkan tremor otot

15
 - Gangguan tidur dan tidak mudah lelah
- Meningkatkan sekresi beberapa hormone seperti insulin dan hormone korteks adrenal
- Mempengaruhi fungsi seksual

LI. 3. Memahami dan Menjelaskan Kelainan Kelenjar Tiroid

3.1 Definisi
1. Hipotiroid adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh gangguan pada salah satu
tingkat dari aksis hipotalamus-hipofisis-tiroid-”end organ”, dengan akibat terjadinya
defisiensi hormon tiroid, ataupun gangguan respon jaringan terhadap hormon tiroid.
2. Hipertiroid adalah kondisi di mana kerja hormon tiroid mengakibatkan respons yang
lebih besar dari keadaan normal. Sebagian besar disebabkan oleh penyakit graves,
dengan nodul toksik soliter dangoiter multinodular toksik menjadi bagian pentingnya
walaupun dengan frekuensi yang sedikit.
3. Struma adalah pembesaran kelenjar gondok yang disebabkan oleh penambahan
jaringan kelenjar gondok yang menghasilkan hormon tiroid dalam jumlah banyak.

3.2 Etiologi
Hipotiroid
1. Waktu kejadian
a. Kongenital
Agenesis ataudisgenesis kelenjar tiroid atau gangguan sintesis hormon tiroid.
Disgenesis kelenjar tiroid berhubungan dengan mutasi pada gen PAX 8 dan thyroid
transcription factor 1 dan 2
b. Akuisital
Tiroiditis autoimun yang sering disebut tiroiditas Hashimoto.Peran autoimun pada
penyakit ini didukung adanya gambaran infiltrasi limfosit pada kelenjar tiroid dan
adanya antibodi tiroid dalam sirkulasi darah. Hipotiroid akuisital juga
dapatdisebabkan oleh jejas pada kelenjar tiroid sebelumnya oleh karena operasi atau
radiasi (misalnya : radioterapi eksternal pada penderita head and neck cancer, terapi
yodium radioaktif pada tirotoksikosis, paparan yodium radioaktif yang tidak disengaja

2. Disfungsi organ yang terjadi

a. Primer
Defek pada kelenjar tiroid itu sendiri yang berakibat penurunan sintesis dan sekresi
hormon tiroid
b. Sentral
Berhubungan dengan penyakit penyakit yang mempengaruhi produksi hormone
thyrotropin releasing hormone (TRH) oleh hipothalamus atau produksi
tirotropin(TSH) oleh hipofisis
b.1 Sekunder bila kelainannya terjadi di hipofisis
b.2 Tersier bila kelainannya terjadi di hipotalamus

3. Jangka waktu
a. Transient

16
 Penggunaan obat obatan yang mempengaruhi produksi hormon tiroid (mis :
amiodaron, lithium, interferon). Hipotiroid transient juga ditemukan pada dua kondisi
peradangan yaitu tiroiditis subakut (deQuervain’s thyroiditis) dan tiroiditis limfositik
(tiroiditis post partum)
b. Permanent

4. Gejala yang terjadi

a. Bergejala/klinis
b. Tanpa gejala / subklinis
Kondisi di mana kadar serum T4 dan T3 dalam batas normal, tetapi ada kegagalan
tiroid ringan yangditandai dengan peningkatan kadar TSH. Kondisi ini sering juga
disebut sebagai hipotiroid kompensata, hipotiroid tahap awal, hipotiroid laten,
hipotiroid ringan, hipotiroid simptomatik minimal, atau hipotiroid preklinik

Hipertiroid
Dapat dibedakan berdasarkan penyebabnya terbagi menjadi 2,yaitu :
1. Hipertiroid Primer : Terjadinya hipertiroid karena berasal dari kelenjar tiroid itu
sendiri, contohnya :
a. Grave’s disease
b. Functioning adenoma
c. Toxic multinodular goiter
d. Tiroiditis

2. Hipertiroid Sekunder : Jika penyebab hipertiroid berasal dari luar kelenjar

tiroid,contohnya:
a. Tumor hipofisis
b. Pemberian hormone tiroid dalam jumlah besar
c. Pemasukan iodium berlebihan

Struma
1.Struma non toxic nodusa
Penyebab paling banyak dari struma non toxic adalah kekurangan iodium. Akan tetapi
pasien dengan pembentukan struma yang sporadis, penyebabnya belum diketahui.
Struma non toxic disebabkan oleh beberapa hal, yaitu :
a. Kekurangan iodium
Pembentukan struma terjadi pada difesiensi sedang yodium yang kurang dari 50
mcg/d. Sedangkan defisiensi berat iodium adalah kurang dari 25 mcg/d dihubungkan
dengan hypothyroidism dan cretinism.
b. Kelebihan yodium
jarang dan pada umumnya terjadi pada preexisting penyakit tiroid autoimun
c. Goitrogen
- Obat : Propylthiouracil, litium, phenylbutazone, aminoglutethimide, expectorants
yang mengandung yodium
- Agen lingkungan : Phenolic dan phthalate ester derivative dan resorcinol berasal
dari tambang batu dan batubara.

17
- Makanan, Sayur-Mayur jenis Brassica ( misalnya, kubis, lobak cina, brussels
kecambah), padi-padian millet, singkong, dan goitrin dalam rumput liar.

d. Dishormonogenesis: Kerusakan dalam jalur biosynthetic hormon kelejar tiroid

e .Riwayat radiasi kepala dan leher : Riwayat radiasi selama masa kanak-kanak
mengakibatkan nodul benigna dan maligna

2.Struma Non Toxic Diffusa

a.Defisiensi Iodium
b.Autoimmun thyroiditis: Hashimoto oatau postpartum thyroiditis
c.Kelebihan iodium (efek Wolff-Chaikoff) dengan penurunan pelepasan hormon
tiroid.
d.Stimulasi reseptor TSH dari tumor hipofisis
e.Inborn errors metabolisme yang menyebabkan kerusakan dalam biosynthesis
hormon tiroid.
f.Terpapar radiasi
g.Penyakit deposisi
h.Resistensi hormon tiroid
i.Tiroiditis Subakut (de Quervain thyroiditis)
j.Silent thyroiditis
k.Agen-agen infeksi
l.Suppuratif Akut : bacterial
m.Kronik: mycobacteria, fungal, dan penyakit granulomatosa parasit
n.Keganasan Tiroid

3.Struma Toxic Nodusa

a.Defisiensi iodium yang mengakibatkan penurunan level T4
b.Aktivasi reseptor TSH
c.Mutasi somatik reseptor TSH dan Protein G
d.Mediator-mediator pertumbuhan termasuk : Endothelin-1 (ET-1), insulin like
growth factor-1, epidermal growth factor, dan fibroblast growth factor

4.Struma Toxic Diffusa

Yang termasuk dalam struma toxic difusa adalah grave desease, yang merupakan
penyakit autoimun yang masih belum diketahui penyebab pastinya

Struma NT Struma NT Struma T Struma T Diffusa

Nodusa Diffusa Nodusa
Gejala Tidak ada Tidak ada Hipertiroidisme Hipertiroidisme
Batas Jelas Tidak jelas Jelas Tidak jelas
nodul
Konsistensi Kenyal keras Kenyal Kenyal keras Kenyal lembek
lembek
Etiologi Defisiensi Genetik Hipersekresi Autoimun sistemik
yodium tiroid

18
 Penyakit Neoplasma Endemic Tirotoksikosis Grave, Tirotoksikosis
goiter, sekunder primer
Gravida

3.3 Klasifikasi

3.4 Epidemiologi
Sekitar 10-20 persen pasien yang berobat di klinik endokrin merupakan pasien dengan
kelainan tiroid.Sebesar 5-10 persen dari kasus tersebut bersifat ganas dan penyebabnya
belum jelas diketahui.
Sementara daerah yang kaya yodium seperti Islandia umum-nya tipe papiler lebih
menonjol. Golongan umur terutama pada usia 7-20 tahun dan 40-65 tahun, di mana

19
 wanita lebih sering kena daripada pria, yaitu 3:1. Namun, ada beberapa faktor risiko atau
penyebab yang bisa memicu kanker tiroid, di antaranya pengaruh diet dan lingkungan,
hormon seks, paparan radiasi terhadap kelenjar tiroid pada masa kanak-kanak, umur,
perempuan, serta riwayat keluarga.
Pria yang berusia di atas 50-60 tahun, angka keganasannya lebih tinggi karena adanya
stimulasi hormon tiroid (Thyroid Stimulating Hormone/TSH) yang berbeda.Perempuan
lebih rentan terkena kanker tiroid dibandingkan laki-laki.Kemungkinan besar disebabkan
hormon perempuan yang lebih fluktuatif dibandingkan pria.

3.5 Patofisiologi
Hipotiroidisme :
1. Hipotiroidisme sentral (HS)
Keluhan klinis tidak hanya karena desakan tumor, gangguan visus, sakit kepala, tetapi
juga karena produksi hormon yang berlebih, penyakit Cushing, hormon pertumbuhan
akromegali, prolaktin galaktorea pada wanita dan impotensi pada pria).Urutan kegagalan
hormon akibat desakan tumor hipofisis lobus anterior adalah gonadotropin, ACTH,
hormon hipofisis lain, dan TSH.
2. Hipotiroidisme Primer (HP)
Hipogenesis atau agenesis kelenjar tiroid.Hormon berkurang akibat anatomi
kelenjar.Jarang ditemukan, tetapi merupakan etiologi terbanyak dari hipotiroidisme
kongenital di negara barat.Umumnya ditemukan pada program skrining massal.
Kerusakan tiroid dapat terjadi karena:
a. Pascaoperasi
Strumektomi dapat parsial (hemistrumektomi atau lebih kecil), subtotal atau total. Tanpa
kelainan lain, strumektomi parsial jarang menyebabkan hipotiroidisme. Strumektomi
subtotal M. Graves sering menjadi hipotiroidisme dan 40% mengalaminya dalam 10
tahun, baik karena jumlah jaringan dibuang tetapi juga akibat proses autoimun yang
mendasarinya.
b. Pascaradiasi
Pemberian RAI (Radioactive iodine) pada hipertiroidisme menyebabkan lebih dari 40-
50% pasien menjadi hipotiroidisme dalam 10 tahun. Tetapi pemberian RAI pada nodus
toksik hanya menyebabkan hipotiroidisme sebesar <5%. Juga dapat terjadi pada radiasi
eksternal di usia <20 tahun : 52% 20 tahun dan 67% 26 tahun pascaradiasi, namun
tergantung juga dari dosis radiasi.
c. Tiroiditis autoimun
Disini terjadi inflamasi akibat proses autoimun, di mana berperan antibodi antitiroid,
yaitu antibodi terhadap fraksi tiroglobulin (antibodi-antitiroglobulin, Atg-Ab).
Kerusakan yang luas dapat menyebabkan hipotiroidisme. Faktor predisposisi meliputi
toksin, yodium, hormon (estrogen meningkatkan respon imun, androgen dan supresi
kortikosteroid), stres mengubah interaksi sistem imun dengan neuroendokrin. Pada kasus
tiroiditis-atrofis gejala klinisnya mencolok. Hipotiroidisme yang terjadi akibat tiroiditis
Hashimoto tidak permanen.
d. Tiroiditis Subakut(De Quervain)
Nyeri di kelenjar/sekitar, demam, menggigil. Akibat nekrosis jaringan, hormon
merembes masuk sirkulasi dan terjadi tirotoksikosis (bukan hipertiroidisme).
Penyembuhan didahului dengan hipotiroidisme sepintas.

20
e. Dishormogenesi
Ada defek pada enzim yang berperan pada langkah-langkah proses hormogenesis.
Keadaan ini diturunkan, bersifat resesif. Apabila defek berat maka kasus sudah dapat
ditemukan pada skrining hipotiroidisme neonatal, namun pada defek ringan, baru pada
usia lanjut.
f. Karsinoma. Kerusakan tiroid karena karsinoma primer atau sekunder, amat jarang.

Hipertiroidisme :
Penyebab hipertiroidisme biasanya adalah penyakit graves, goiter toksika. Pada
kebanyakan penderita hipertiroidisme, kelenjar tiroid membesar dua sampai tiga kali dari
ukuran normalnya, disertai dengan banyak hiperplasia dan lipatan-lipatan sel-sel folikel
ke dalam folikel, sehingga jumlah sel-sel ini lebih meningkat beberapa kali dibandingkan
dengan pembesaran kelenjar.Juga, setiap sel meningkatkan kecepatan sekresinya
beberapa kali lipat dengan kecepatan 5-15 kali lebih besar daripada normal.
Pada hipertiroidisme, kosentrasi TSH plasma menurun, karena ada sesuatu yang
“menyerupai” TSH, Biasanya bahan -bahan ini adalah antibodi immunoglobulin yang
disebut TSI (Thyroid Stimulating Immunoglobulin), yang berikatan dengan reseptor
membran yang sama dengan reseptor yang mengikat TSH. Bahan – bahan tersebut
merangsang aktivasi cAMP dalam sel, dengan hasil akhirnya adalah
hipertiroidisme.Karena itu pada pasien hipertiroidisme kosentrasi TSH menurun,
sedangkan konsentrasi TSI meningkat. Bahan ini mempunyai efek perangsangan yang
panjang pada kelenjar tiroid, yakni selama 12 jam, berbeda dengan efek TSH yang hanya
berlangsung satu jam. Tingginya sekresi hormon tiroid yang disebabkan oleh TSI
selanjutnya juga menekan pembentukan TSH oleh kelenjar hipofisis anterior.
Pada hipertiroidisme, kelenjar tiroid “dipaksa” mensekresikan hormon hingga diluar
batas, sehingga untuk memenuhi pesanan tersebut, sel-sel sekretori kelenjar tiroid
membesar.Gejala klinis pasien yang sering berkeringat dan suka hawa dingin termasuk
akibat dari sifat hormon tiroid yang kalorigenik, akibat peningkatan laju metabolisme
tubuh yang diatas normal. Bahkan akibat proses metabolisme yang menyimpang ini,
terkadang penderita hipertiroidisme mengalami kesulitan tidur. Efek pada kepekaan
sinaps saraf yang mengandung tonus otot sebagai akibat dari hipertiroidisme ini
menyebabkan terjadinya tremor otot yang halus dengan frekuensi 10-15 kali perdetik,
sehingga penderita mengalami gemetar tangan yang abnormal.Nadi yang takikardi atau
diatas normal juga merupakan salah satu efek hormon tiroid pada sistem kardiovaskuler.
Eksopthalmus yang terjadi merupakan reaksi inflamasi autoimun yang mengenai daerah
jaringan periorbital dan otot-otot ekstraokuler, akibatnya bola mata terdesak keluar.

Struma :
Gangguan pada jalur TRH-TSH hormon tiroid ini menyebabkan perubahan dalam
struktur dan fungsi kelenjar tiroid gondok. Rangsangan TSH reseptor tiroid oleh TSH,
TSH-Resepor Antibodi atau TSH reseptor agonis, seperti chorionic gonadotropin, akan
menyebabkan struma diffusa. Jika suatu kelompok kecil sel tiroid, sel inflamasi, atau sel
maligna metastase ke kelenjar tiroid, akan menyebabkan struma.
Defesiensi dalam sintesis atau uptake hormon tiroid akan menyebabkan peningkatan
produksi TSH. Peningkatan TSH menyebabkan peningkatan jumlah dan hiperplasi sel
kelenjar tyroid untuk menormalisir level hormon tiroid. Jika proses ini terus menerus,

21
 akan terbentuk struma. Penyebab defisiensi hormon tiroid termasuk inborn error sintesis
hormon tiroid, defisiensi iodida dan goitrogen.
Struma mungkin bisa diakibatkan oleh sejumlah reseptor agonis TSH. Yang termasuk
stimulator reseptor TSH adalah reseptor antibodi TSH, kelenjar hipofise yang resisten
terhadap hormon tiroid, adenoma di hipotalamus atau di kelenjar hipofise, dan tumor
yang memproduksi human chorionic gonadotropin

3.6 Manifestasi Klinis

Hipertiroidisme Hipotiroidisme

Denyut jantung yg cepat Denyut nadi yg lambat

Tekanan darah tinggi Suara serak

Kulit lembat & berkeringat banyak Berbicara menjadi lambat

Gemetaran Alis mata rontok

Gelisah Kelopak mata turun

Nafsu makan bertambah disertai

Tidak tahan cuaca dingin
penambahan berat badan

Sulit tidur Sembelit

Sering buang air besar & diare Penambahan berat badan

Lemah Rambut kering, tipis, kasar

Kulit kering, bersisik, tebal, kasar

Kulit diatas tulang kering menonjol
Kulit diatas tulang kering menebal &
& menebal
menonjol

Mata membengkak, memerah &

Sindroma terowongan karpal
menonjol

Mata peka terhadap cahaya Kebingungan

Mata seakan menatap Depresi

Kebingungan Demensia

Hipotiroid
Secara umum, berciri aktivitas fisik dan mental yang lambat tapi dapat asimptomatik
- Lemas, kehilangan energi, lethargi

22
- Naiknya berat badan
- Kulit kering
- Rambut rontok
- Nyeri otot, nyeri sendi, ekstremitas melemah
- Depresi
- Emosinya labil, gangguan mental
- Gangguan ingatan dan konsentrasi
- Konstipasi
- Penurunan nafsu makan
- Intoleransi dingin
- Gangguan menstruasi
- Penurunan perspirasi
- Penglihatan rabun
- Pendengaran menurun
- Tenggorokan terasa penuh
- Goiter

Hipertiroid
Perjalanan penyakit hipertiroid biasanya perlahan-lahan dalam beberapa bulan sampai
beberapa tahun. Manifestasi klinis yang paling sering adalah:
- Penurunan berat badan
Salah satu efek dari hormon tiroid adalah berpengaruh terhadap laju metabolisme.
Ini mengakibatkan peningkatan konsumsi bahan bakar daripada penyimpanan bahan
bakar. Terjadi penurunan simpanan lemak dan penciutan otot akibat penguraian
protein karena tubuh membakar bahan bakar dengan kecepatan yang abnormal
sehingga walaupun pasien banyak makan, tapi badan akan tetap kurus. Pasien
jugaakan banyak berkeringat walaupun tidak terpapar sinar matahari karena
peningkatan metabolisme. Kemungkinan diare karena terjadi peningkatan motilitas
usus.
- Exophtalmus
Kondisi dimana bola mata menonjol keluar. Tanpa adaGambar alasan yang terlalu jelas,
dibelakang mata tertimbun karbohidrat kompleks yang menahan
3.1 air. Retensi cairan
dibelakang mata mendorong bola mata kedepan, sehingga mata menonjol keluar dari
tulang orbita. Kondisi seperti ini rentan terjadi ulkus kornea yang dapat
mengakibatkan kebutaan.
- Tremor
Frekuensi tremor antara 10-50x/menit hal ini karena efek hormone tiroid pada system
simpatis.
- Takikardi
Kisaran nadi antara 90 dan 100 kali permenit, tekanan darah sistolik (bukan diastolic)
meningkat. Salah satu fungsi dari hormon tiroid yang diproduksi oleh kelenjar tiroid
yaitu adalah untuk mengatur kerja pada sistem kardiovaskuler. Hormon tiroid ini
berfungsi untuk meningkatkan kecepatan denyut dan kekuatan kontraksi jantung,
sehingga curah jantung meningkat. Mungkin terjadi fibrilasi atrium dan

23
 dekompensasi jantung dalam bentuk gagal jantung kongestif, terutama pada pasien
lansia.
- Pembesaran tiroid
Pada hipertiroid kelenjar tiroid di paksa mengsekresikan hingga diluar batas sehingga
untuk memenuhi kebutuhan sel-sel kelenjar tiroid membesar dan menekan area
trakeadan esofagus sehingga terjadi gangguan respirasi, menelan dan sesak nafas juga
bisa disebabkan oleh kelemahan otot-otot pernafasan yang dapat menyebabkan
dipsneadan edema.
- Gelisah (peka rangsang berlebihan dengan emosional), mudah marah, ketakutan,
tidak dapat duduk dengan tenang
- Toleransi terhadap panas buruk dan banyak berkeringat, kulit kemerahan dan mudah
menjadi lunak,hangat dan lembab. Terdapat clubbing finger yang disebut plumer nail.
- Gangguan reproduksi dan menstruasi
- Pasien lansia mungkin mengeluhkan kulit kering gatal-gatal menyebar

Struma
- Klien tidak mempunyai keluhan karena tidak ada hipo atau hipertirodisme.
- Peningkatan metabolisme karena klien hiperaktif dengan meningkatnya denyut
nadi.
- Peningkatan simpatis seperti: jantung menjadi berdebar-debar, gelisah,
berkeringat, tidak tahan cuaca dingin, diare, gemetar, dan kelelahan.
- Pembesaran pada leher yang dapat mengganggu nilai penampilan
- Rasa tercekik di tenggorokan kadang disertai nyeri karena trachea dan esofagus
tertekan jaringan yang membesar.
- Suara serak karena terdapat timbunan secret dan obstruksi pita suara
- Kesulitan menelan karena tertekannya saluran esophagus
- Fotofobia

3.7 Diagnosis dan Diagnosis Banding

1. Anamnesis
Ditanyakan apakah ada manifestasi klinis dari yang tertera diatas, obat atau terapi
apa yang sudah pernah dilakukan. Dan apakah pernah terjadi penyakit yang sama
pada keluarga
Indeks Wayne :
No. Gejala Yang Baru Timbul Dan Atau Nilai
Bertambah Berat
1. Sesak saat kerja +1
2. Berdebar +2
3. Kelelahan +3
4. Suka udara panas -5
5. Suka udara dingin +5

24
 6. Keringat berlebihan +3
7. Gugup +2
8. Nafsu makan naik +3
9. Nafsu makan turun -3
10. Berat badan naik -3
11. Berat badan turun +3

2. Pemeriksaan Fisik
a. Inspeksi
Inspeksi dilakukan oleh pemeriksa yang berada di depan penderita yang berada
pada posisi duduk dengan kepala sedikit fleksi atau leher sedikit terbuka. Jika
terdapat pembengkakan atau nodul, perlu diperhatikan beberapa komponen yaitu
lokasi, ukuran, jumlah nodul, bentuk (diffus atau noduler kecil), gerakan pada saat
pasien diminta untuk menelan dan pulpasi pada permukaan pembengkakan.

b. Palpasi
Pemeriksaan dengan metode palpasi dimana pasien diminta untuk duduk, leher
dalam posisi fleksi.Pemeriksa berdiri di belakang pasien dan meraba tiroid dengan
menggunakan ibu jari kedua tangan pada tengkuk penderita.

No. Tanda Ada Tidak

1. Tyroid Teraba +3 -3
2. Bising Tyroid +2 -2
3. Exoptalmus +2 -
4. Kelopak Mata Tertinggal Gerak Bola Mata +1 -
5. Hiperkinetik +4 -2
6. Tremor Jari +1 -
7. Tangan Panas +2 -2
8. Tangan Basah +1 -1
9. Fibrilasi Atrial +4 -
10. Nadi Teratur
<80 x/menit - -3
80-90 x/menit - -
>90 x/menit +3 -
Interpretasi hasil :
Hipertiroid : ≥ 20
Eutiroid: 11 - 18
Hipotiroid: <11

3. Pemeriksaan Laboratorium

25
 Status fungsional kelenjar tiroid dapat dipastikan dengan perantaraan tes-tes fungsi
hormone tiroid. Tes-tes berikut ini sekarang digunakan untuk mendiagnosis penyakit
tiroid:
a. Kadar Tiroksin dan triyodotironin serum diukur dengan radioligand assay.
Pengukuran termasuk hormon terikat dan hormon yang bebas.Kadar normal
tiroksin adalah 4 sampai 11 mg/dl; untuk triyodotironin kadarnya berkisar dari 80
sampai 160 mg/ dl. Tiroksin bebas serum mengukur kadar tiroksin dalam sirkulasi
yang secara metabolik aktif.
b. Kadar TSH plasma dapat diukur dengan assay radioimunometrik; nilai normal
dengan assay generasi ketiga, berkisar dari 0,02 hingga 5,0 mU/ml. Kadar TSH
plasma sensitif dan dapat dipercaya sebagai indikator fungsi tiroid. Terdapat kadar
yang tinggi pada pasien dengan hipotiroidisme primer, yaitu pasien yang memiliki
kadar tiroksin rendah akibat timbal balik peningkatan pelepasan TSH hipofisis.
Sebaliknya, kadar akan berada di bawah normal pada pasien dengan peningkatan
autonom pada fungsi tiroid (penyakit Graves, hiperfungsi nodul tiroid) atau pada
pasien yang menerima dosis penekan hormon tiroid eksogen. Dengan adanya assay
radioimunometrik yang sangat sensitif terhadap TSH, uji ini sendiri dapat
digunakan pada awal penilaian pasien yang diduga memiliki penyakit tiroid.
c. Beberapa uji dapat digunakan untuk mengukur respons metabolik terhadap kadar
hormon tiroid dalam sirkulasi namun uji-uji ini tidak digunakan secara rutin dalam
menilai fungsi tiroid secara klinis. Uji-uji ini terdiri dari laju metabolisme basal
(BMR) yang mengukur jumlah penggunaan oksigen pada keadaan istirahat; kadar
kolesterol serum; dan tanda respons refleks tendon Achilles. Pada pasien dengan
hipotiroidisme, BMR menurun dan kadar kolesterol serumnya tinggi.Refleks
tendon Achilles memperlihatkan relaksasi yang lambat. Keadaan sebaliknya
ditemukan pada pasien dengan hipertiroid.
d. Tes ambilan yodium radioaktif (RAI ) digunakan untuk mengukur kemampuan
kelenjar tiroid dalam menangkap dan mengubah yodida. Pasien menerima dosis
RAI yang akan ditangkap oleh tiroid dan dipekatkan setelah melewati 24 jam.
Kemudian radioaktivitas yang ada dalam kelenjar tiroid tersebut dihitung.
Normalnya, jumlah radioaktif yang diambil berkisar dari 10% hingga,35% dari
dosis pemberian. Pada hipertiroidisme nilainya tinggi dan akan rendah bila kelenjar
tiroid ditekan.

4. Pemeriksaan Penunjang
a. Foto Rontgen leher
Pemeriksaan ini dimaksudkan untuk melihat struma telah menekan atau menyumbat
trakea (jalan nafas).
b. Ultrasonografi (USG)
Alat ini akan ditempelkan di depan leher dan gambaran gondok akan tampak di layar
TV. USG dapat memperlihatkan ukuran gondok dan kemungkinan adanya kista/nodul
yang mungkin tidak terdeteksi waktu pemeriksaan leher. Kelainan-kelainan yang dapat
didiagnosis dengan USG antara lain kista, adenoma, dan kemungkinan karsinoma.

26
 c. Sidikan (Scan) tiroid
Caranya dengan menyuntikan sejumlah substansi radioaktif bernama technetium-99m
dan yodium125/yodium131 ke dalam pembuluh darah. Setengah jam kemudian
berbaring di bawah suatu kamera canggih tertentu selama beberapa menit. Hasil
pemeriksaan dengan radioisotop adalah teraan ukuran, bentuk lokasi dan yang utama
adalah fungsi bagian-bagian tiroid.
d. Biopsi Aspirasi Jarum Halus
Dilakukan khusus pada keadaan yang mencurigakan suatu keganasan.Biopsi aspirasi
jarum tidak nyeri, hampir tidak menyebabkan bahaya penyebaran sel-sel
ganas.Kerugian pemeriksaan ini dapat memberikan hasil negatif palsu karena lokasi
biopsi kurang tepat.Selain itu teknik biopsi kurang benar dan pembuatan preparat yang
kurang baik atau positif palsu karena salah intrepertasi oleh ahli sitologi.

Hasil Pemeriksaan
Hipotiroid
1. Pemeriksaan Fisik
a. Peningkatan berat badan
b. Berbicara dan bergerak lambat
c. Kulit kering
d. Jaundice
e. Pallor (pucat)
f. Ekspresi wajah kurang
g. Bengkak di periorbital
h. Goiter (simple atau nodular)
i. Penurunan TD sistolik dan pengingkatan TD diastolik
j. Bradikardi
k. Edema pitting pada ekstremitas bawah

2. Pemeriksaan Laboratorium
a. Pemeriksaan TSH dan T4 total dan bebas
- Pasien hipotiroid primer didapatkan kadar TSH meningkat dan kadar hormone
tiroid bebas menurun. Pasien dengan kadar TSH meningkat (biasanya 4,5-10,0 mIU/L)
tetapi kadar hormon bebasnya normal atau mendekati normal hanya memiliki
hipotiroidisme ringan atau subklinis. Kemudian kadar T4 yang diubah menjadi T3
meningkat untuk menjaga kadar T3.
- Pada awal hipotiroidisme, kadar TSH meningkat, kadar T4 normal atau rendah, dan
kadar T3 normal.
- Pada pasien dengan penyakit nontiroid, sekresi TSH dapat normal atau menurun,
kadar T4 total normal atau menurun, dan kadar T3 menurun. Abnormalitasnya terdapat
pada penurunan produksi perifer T3 dari T4
- Pada pasien dusfungsi hipotalamus atau disfungsi, kadar TSH tidak meningkat,
tetapi kadar T4 rendah.
b. Pemeriksaan TBG
- Penurunan kadar TBG dan abnormalitas pada axis hipotalamus-hipofisis.
27
 - Selama penyembuhan, beberapa pasien.
c. Hitung darah lengkap dan profil metabolisme
- Didapatkan anemia, hyponatremia delusional, hyperlipidemia dan kadar serum
kreatinin meningkat yang reversible.
d. Anti- TPO (anti0thyroid peroxidase) dan anti-Tg (antithyroglobulin) antibody
- Berguna untuk mengetahui etiologi hipotiroidisme atau memprediksi hipotiroid
dimasa yang akan datang
- Jika hasil positif, pemeriksaan jangan diulangi lagi.

Hipertiroid
1. Pemeriksaan Fisik
Tanda umum tirotoksikosis adalah:
a. Takikardi atau atrial aritmia
b. Hipertensi sistolik
c. Kulit hangat, lembab, halus
d. Lid lag
e. Stare
f. Tremor tangan
g. Otot melemah
h. Penurunan berat badan tetapi nafsu makan naik
i. Oligomenorrhea
j. Goiter
k. 50% pasien dengan tirotoksicosis grave menderta ophthalmopathy ringan, biasanya
hanya edema periorbital, tetapi dapat juga chemosis (edema konjungtiva), injeksi,
diplopia (disfungsi otot extraocular, dan proptosis

2.Pemeriksaan Laboratorium
a. Kadar TSH
Kadar TSH biasanya menurun (<0,05 µ IU/mL) pada thyrotoxicosis. Derajat keparahan
thyrotoxicosis diketahui dari pengukuran kadar hormone thyroid.
b. Kadar FT4 dan T3 total
Direkomendasikan pada psien suspek thyrotoxicosis dan ketika TSH rendah. Pasien
dengan thyrotoxicosis yang lebihi ringan hanya mengalami peningkatan kadar T3.
c. Antibody anti-TPO dengan ELISA
Pada kebanyakan kasus hipertiroidisme, kadarnya meningkat (Graves thyrotoxicosis)
dan biasanya rendah/tidak ada pada goiter toxic multinodular dan adenoma toxic.
d. Thyroid-stimulating immunoglobulin (TSI)
Meningkat pada Graves disease
e. Anti thyroglobulin (anti-TG) antibody
Terdapat juga pada graves disease, tetapi dapat muncul juga pada orang normal tanpa
disfungsi tiroid
f. Elektrokardiografi

28
 Direkomendasikan jika terdapat irregular atau peningkatan denyut jantung atau tanda
gagal jantung (biasanya pada pasien manula terdapat aritmia atrial atau gagal jantung)

Diagnosis Banding
Hipotiroid
Mongolisme, dimana terdapat epikantus, makroglosi, retardasi motorik dan mental,
”Kariotyping”, trisomi 21, dan tanpa miksedema

Hipertiroid
- Ansietas neurosis, gangguan jantung, anemia, penyakit saluran pencernaan, tuberculosis,
myasthenia, kelainan muscular, sindroma menopause, pheocromositoma, primary
ophthalmophaty sangatlah sulit dibadakan dengan penyakit hipertiroid, apalagi pada pasien
dengan pembesaran kelenjar tiroid yang minimal, pasien dapat merasakan nyeri pada saat
tiroid melepaskan hormon tiroid. Pada kondisi ini dapat sembuh dengan sendirinya atau
dengan obat anti tiroid, pengobatan dengan tindakan bedah dan radio aktif iodine tidaklah
diperlukan.
- Ansietas neurosis merupakan gejala yang sulit dibedakan dengan hipertiroid. Pada ansietas
biasanya fatique tidak hilang pada istirahat, telapak tangan berkeringat, denyut jantung pada
waktu tidur normal, dan tes lab fungsi tiroid normal.
Jika pada pendeita hipertiroid fatique dapat hilang pada saat istirahat, telapak tangan hangat
dan berkeringat, takikardia pada waktu tidur, dan tes fungsi

3.8 Tatalaksana
Prinsip terapi hipotiroidisme adalah meningkatkan kadar hormon tiroid serum
dengan ekstrak hormon tiroksin (Levotiroksin) sehingga kadar TSH akan turun dan goiter
mengecil.
Prinsip terapi hipertiroidisme adalah membatasi produksi hormon tiroid yang
berlebihan dengan cara menekan produksi (obat antitiroid) atau merusak jaringan tiroid
(yodium radioaktif, tiroidektomi subtotal).

Terapi Farmakologis
1. Obat antitiroid
Indikasi :
- Merupakan lini pertama terapi hipertiroid
- Memperpanjang remisi atau mendapatkan remisi yang menetap, pada pasien muda
dengan hipertiroid.
- Mengontrol tirotoksikosis sebelum pengobatan, atau sesudah pengobatan pada
pasien yang mendapat yodium radioaktif.
- Persiapan tiroidektomi
- Pengobatan pasien hamil dan orang lanjut usia
- Pasien dengan krisis tiroid : hipermetabolik berlebihan, flushing, gg. GIT, gagal
jantung, panas, takikardia

Obat antitiroid yang sering digunakan :

29
 Obat Dosis awal (mg/hari) Pemeliharaan (mg/hari)
Karbimazol 30-60 5-20
Metimazol 30-60 5-20
Propiltiourasil 300-600 5-200

a. Propiltiourasil (PTU)
Mekanisme kerja : menghambat iodinasi tiroglobulin menjadi T3 dan T4 serta
menghambat konversi T4 menjadi T3 di jaringan perifer.
Masa kerja pendek sehingga diminum tiap 8 jam

b. Metimazol
Mekanisme kerja : menghambat iodinasi tiroglobulin menjadi T3 dan T4 sehingga
diharapkan kadar hormon tiroid dalam plasma akan turun. Masa kerja panjang karena
itu diminum 1-2x sehari.

Lama terapi dengan obat-obat antitiroid pada penyakit Graves cukup bervariasi dan
dapat berkisar dari 6 bulan sampai 20 tahun. Remisi yang dipertahankan dapat
diramalkan pada 80% pasien-pasien yang diterapi dengan karakteristik :
- kelenjar tiroid kembali normal ukurannya
- pasien dapat dikontrol dengan obat antitiroid dosis kecil
- TSH R Ab tidak terdeteksi dalam serum
- jika kelenjar tiroid kembali secara normal bisa disupresi liotironin

Monitoring T3 dilakukan selama terapi.Sering ditemui kondisi Relaps yaitu pasien

yang sudah berhenti minum antitiroid kemudian dalam 1 tahun kembali hipertiroid
lagi. Biasanya pasien ini akan diterapi antitiroid lagi atau iodium radioaktif dengan
antitiroid.
Efek samping :rash (beri antihistamin), agranulositosis, ikterus kolestastik, edema
angioneurotik, hepatotoksik dan artralgia akut (hentikan terapi, ganti terapi lain seperti
terapi radioaktif atau bedah)

2. Hormon Tiroksin
Hormon tiroksin digunakan sebagai terapi supresif terhadap kadar thyrotropin.
Diharapkan dengan pemberian Levothyroxine (T4), kadar thyrotropin mencapai < 0,3
mU/L sehingga pertumbuhan nodul akan terhenti atau mencegah munculnya nodul
baru pada tiroid.
Levotiroksin (T4) terdapat dalam bentuk murni, stabil dan tidak mahal.Tiroid
kering tidak memuaskan karena isi hormonnya yang bermacam-macam, dan
Liotironin (T3) tidak memuaskan karena absorpsinya cepat dan waktu paruh singkat
sehingga efeknya sementara.
Waktu paruh levotiroksin kira-kira 7 hari, jadi hanya perlu diberikan sekali sehari.
Preparat ini diabsorpsi dengan sempurna, kadar dalam darah mudah dipantau dengan
cara mengikuti FT4I atau FT4 dan kadar TSH serum.
Levotiroksin sebaiknya diminum pagi hari untuk menghindari insomnia yang
timbul bila diminum malam hari. Bila nodul tidak mengecil sementara kadar fT4
sangat rendah maka hentikan terapi dan ganti dengan terapi lain.

30
 Kontraindikasi pada usia> 60 tahun, postmenopausal, pasien dengan thyrotropin
rendah.
Efek Samping : hipertiroidism, takikardia yang menyebabkan atrial fibrilation,
osteoporosis.

3. Terapi iodium radioaktif

Indikasi :
- pasien umur 35 tahun atau lebih
- hipertiroidisme yang kambuh pasca operasi
- gagal mencapai remisi sesudah pemberian obat antitiroid
- adenoma toksik, goiter multinodular toksik
Komplikasi utama adalah hipotiroidism, berikan terapi levotiroksin 0,05 - 0,2
mg/hari

4. Suntikan ethanol perkutan

5. Terapi laser dengan tuntunan USG
6. Observasi, bila yakin nodul tidak ganas

3.9 Komplikasi

Hipertiroid
Komplikasi hipertiroidisme yang dapat mengancam nyawa adalah krisis tirotoksik
(thyroid storm). Hal ini dapat berkembang secara spontan pada pasien hipertiroid yang
menjalani terapi, selama pembedahan kelenjar tiroid, atau terjadi pada pasien hipertiroid
yang tidak terdiagnosis. Akibatnya adalah pelepasan HT dalam jumlah yang sangat besar
yang menyebabkan takikardia, agitasi, tremor, hipertermia (sampai 1060F), dan apabila
tidak diobati dapat menyebabkan kematian.
Komplikasi lainnya adalah penyakit jantung hipertiroid, oftalmopati Graves, dermopati
Graves, infeksi karena agranulositosis pada pengobatan dengan obat antitiroid.
Hipertiroid yang terjadi pada anak-anak juga dapat menyebabkan gangguan
pertumbuhan.

Hipotiroid
Komplikasi yang serius dari hipotiroidisme adalah koma miksedema dan kematian, efusi
pericardial dan pleura, megakolon dengan paralitik ileus dan kejang. Koma miksedema
adalah situasi yang mengancam nyawa yang di tandai oleh eksaserbasi (perburukan)
semua gejala hipotiroidisme termasuk hipotermia tanpa menggigil, hipotensi,
hipoglikemia, hipoventilasi dan penurunan kesadaran hingga koma.
Koma miksedema adalah stadium akhir dari hipotiroidisme yang tidak diobati. Ditandai
oleh kelemahan progresif, stupor, hipotermia, hipoventilasi, hipoglisemia, hiponatremia,
intoksikasi air, syok dan meninggal.
Tes serum akan menunjukkan FT4 yang rendah dan biasanya TSH yang sangat
meningkat. Asupan iodin radioaktif tiroid adalah rendah dan antibodi antitiroid biasanya
positif kuat, menunjukkan dasar tiroiditis EKG menunjukkan sinus bradikardi dan
tegangan rendah.

31
3.10 Pencegahan
1. Pencegahan Primer
Pencegahan primer adalah langkah yang harus dilakukan untuk menghindari diri dari
berbagai faktor resiko. Beberapa pencegahan yang dapat dilakukan untuk mencegah
terjadinya struma adalah :
a. Memberikan edukasi kepada masyarakat dalam hal merubah pola perilaku makan
dan memasyarakatkan pemakaian garam yodium
b. Mengkonsumsi makanan yang merupakan sumber yodium seperti ikan laut
c. Mengkonsumsi yodium dengan cara memberikan garam beryodium setelah dimasak,
tidak dianjurkan memberikan garam sebelum memasak untuk menghindari hilangnya
yodium dari makanan
d. Iodisai air minum untuk wilayah tertentu dengan resiko tinggi. Cara ini memberikan
keuntungan yang lebih dibandingkan dengan garam karena dapat terjangkau daerah
luas dan terpencil.Iodisasi dilakukan dengan yodida diberikan dalam saluran air dalam
pipa, yodida yang diberikan dalam air yang mengalir, dan penambahan yodida dalam
sediaan air minum.
e. Memberikan kapsul minyak beryodium (lipiodol) pada penduduk di daerah endemik
berat dan endemik sedang. Sasaran pemberiannya adalah semua pria berusia 0-20 tahun
dan wanita 0-35 tahun, termasuk wanita hamil dan menyusui yang tinggal di daerah
endemis berat dan endemis sedang.Dosis pemberiannya bervariasi sesuai umur dan
kelamin.
f. Memberikan suntikan yodium dalam minyak (lipiodol 40%) diberikan 3 tahun sekali
dengan dosis untuk dewasa dan anak-anak di atas 6 tahun 1 cc dan untuk anak kurang
dari 6 tahun 0,2-0,8 cc.

2. Pencegahan Sekunder
Pencegahan sekunder adalah upaya mendeteksi secara dini suatu penyakit,
mengupayakan orang yang telah sakit agar sembuh, menghambat progresifitas penyakit

3. Pencegahan tersier bertujuan untuk mengembalikan fungsi mental, fisik dan sosial
penderita setelah proses penyakitnya dihentikan. Upaya yang dapat dilakukan adalah
sebagai berikut :
a. Setelah pengobatan diperlukan kontrol teratur/berkala untuk memastikan dan
mendeteksi adanya kekambuhan atau penyebaran.
b. Menekan munculnya komplikasi dan kecacatan
c. Melakukan rehabilitasi dengan membuat penderita lebih percaya diri, fisik segar
dan bugar serta keluarga dan masyarakat dapat menerima kehadirannya melalui
melakukan fisioterapi yaitu dengan rehabilitasi fisik, psikoterapi yaitu dengan
rehabilitasi kejiwaan, sosial terapi yaitu dengan rehabilitasi sosial dan rehabilitasi
aesthesis yaitu yang berhubungan dengan kecantikan.

3.11 Prognosis
Hipotiroid

32
 Perjalanan miksedema yang tidak diobati menyebabkan penurunan keadaan
secara lambat yang akhirnya menjadi koma miksedema dan kematian. Namun,
denganterapi sesuai, prognosis jangka panjang sangat menggembirakan. Karena waktu
paruh tiroksin yang panjang (7 hari), diperlukan waktu untuk mencapai keseimbangan
pada suatu dosis yang tetap. Jadi, perlu untuk memantau FT4 atau FT4I dan kadar TSH
setiap 4-6 minggu sampai suatu keseimbangan normal tercapai. Setelah itu, FT4 dan TSH
dapat dipantau sekali setahun. Dosis T4 harus ditingkatkan kira-kira 25% selama
kehamilan dan laktasi. Pasien lebih tua memetabolisir T4 lebih lambat, dan dosis akan
diturunkan sesuai dengan umur.
Pada suatu waktu angka mortalitas koma miksedema mencapai kira-kira80%. Prognosis
telah sangat membaik dengan diketahuinya pentingnya respirasi yang dibantu secara
mekanis dan penggunaan levotiroksin intravena. Pada saat ini, hasilnya mungkin
tergantung pada seberapa baiknya masalah penyakit dasar dapat dikelola.

Hipertiroid
Secara umum, perjalanan penyakit Graves ditandai oleh remisi dan eksaserbasi
jangka lama kecuali bila kelenjar dirusak melalui pembedahan atau iodin radioaktif.
Walaupun beberapa pasien bisa tetap eutiroid untuk jangka waktu lama setelah terapi,
banyak yang akhirnya menjadi hipotiroidisme. Jadi, follow-up seumur hidup merupakan
indikasi untuk semua pasien dengan penyakit Graves.

Struma
Kebanyakan pasien yang diobati memiliki prognosis yang baik. Prognosis yang
jelek berhubungan dengan hipertiroidsm yang tidak terobati. Pasien harusnya
mengetahui jika hipertiroid tidak diobati maka akan menimbulkan osteoporosis,
arrhythmia, gagal jantung, koma, dan kematian. Ablasi dari Na131 I menghasilkan
hipertiroid yang kontinyu dan membutuhkan terapi ulang dan pembedahan untuk
mengangkat kelenjar tiroid.

LI. 4. Memahami dan Menjelaskan Penanganan Bedah Pada Kelenjar Tiroid

4.1 Indikasi
Indikasi tindak bedah struma nontoksik
- Kosmetik (tiroidektomi subtotal)
- Eksisi nodulus tunggal (yang mungkin ganas)
- Struma multinoduler yang berat
- Struma yang menyebabkan kompresi laringatau struktur leher lain
- Struma retrosternal yang menyebabkan kompresi trakea atau struktur lain

4.2 Resiko

1. Perdarahan. Resiko ini minimum tetapi harus hati-hati dalam mengamankan

hemostasis. Perdarahan selau mungkin terjadi setelah tiroidektomi. Bila ini timbul

33
 biasanya ini adalah suatu kedaruratan bedah, yang perlu secepat mungkin dilakukan
dekompresi leher dan mengembalikan pasien ke kamar operasi.
2. Masalah terbukanya vena besar dan menyebabkan embolisme udara. Dengan tindakan
anestesi mutakhir, ventilasi tekanan positif intermiten dan teknik bedah yang cermat,
bahaya ini harus minimum dan cukup jarang terjadi.
3. Trauma pada nervus laryngeus recurrens. Ia menimbulkan paralisis sebagian atau total
(jika bilateral) laring. Pengetahuan anatomi bedah yang adekuat dan kehati-hatian pada
operasi seharusnya mencegah cedera pada saraf ini atau pada nervus laryngeus
superior.
4. Memaksa sekresi glandula dalam jumlah abnormal ke dalam sirkulasi dengan tekanan.
Hal ini dirujuk pada ‘throtoxic storm’, yang sekarang jarang terlihat karena persiapan
pasien yang adekuat menghambat glandula tiroid overaktif pada pasien yang dioperasi
karena tirotoksikosis.
5. Sepsis yang meluas ke mediastinum. Perhatian bagi hemostasis adekuat saat operasi
dilakukan dalam kamar operasi berventilasi tepat dengan peralatan yang baik dan ligasi
yang dapat menghindari terjadinya infeksi.
6. Hipotiroidisme pasca bedah. Perkembangan hipotiroidisme setelah reseksi bedah tiroid
jarang terlihat saat ini. Ini dilakukan dengan pemeriksaan klinik dan biokimia yang
tepat pasca bedah.

4.3 Jenis
Pembedahan tiroid diklasifikasikan menjadi
1. Open Thyroid Biopsy
Operasi yang secara langsung memotong atau menghilangkan nodul
2. Hemi-Thyroidectomy or Thyroid Lobectomy
Hanya sebagian ( satu lobus )dari tiroid yang dihilangkan
3. Isthmusectomy
Menghilangkan jaringan yang menghubungkan kedua lobus, biasa digunakan untuk
tumor kecil yang berada di isthmus
4. Total Thyroidectomy
Pengangkatan total atau seluruh jaringan tiroid

34
 Macam-macam Operasi Tiroid
Procedures Indication

Isthmolobectomy Solitary Nodules

Unilateral Multinoduler disease
Subtotal Thyroidectomy Grave’s Disease
Multinoduler Bilateral
Plummers Disease
Hashimoto’s Disease
Total Thyroidectomy Ca Thyroid
Grave’s Disease
Multinodular Bilateral
Isthmectomy Anaplastic Ca
Limphoma
Riedels Thyroiditis

Komplikasi Operasi Tiroid

• Recurrent Larygeal Nerve Injury
• External Superior Laryngeal Nerve Injury
• Hypoparathyroidism
• Laryngealoedema
• Bleeding --- Haematoma
• Hypothyroidism
• Hyperthyroidism
• Wound Infection
• Keloid
• Suture Granuloma

LI. 5. Memahami dan Menjelaskan Pandangan Islam Dalam Mengatasi Kecemasan.

1. Tawakal Kepada Allah
Terlepas ada yang bisa dilakukan atau tidak, tawakal akan mengurangi kecemasan. Kita
yakin, bahwa apa yang akan terjadi adalah ketentuan Allah dan Allah pasti memberikan
yang terbaik bagi kita. Untuk itu, serahkan semuanya kepada Allah, mintalah bantuan,

35
 pertolongam, dan bimbingan Allah agar kita menemukan solusi, mampu menghadapi
yang kita cemaskan, dan lebih baik lagi jika terhindar dari apa yang kita cemaskan.
2. Tadabbur Quran
3. Berdzikir
4. Selalu berpikir bahwa apa yang terjadi, adalah yang terbaik bagi kita
Satu ayat yang langsung menghilangkan kehawatirsan adalah :

“Boleh jadi kamu membenci sesuatu, padahal ia amat baik bagimu, dan boleh jadi (pula)
kamu menyukai sesuatu, padahal ia amat buruk bagimu; Allah mengetahui, sedang kamu
tidak Mengetahui.” (QS Al Baqarah: 216)

Bisa jadi, kita memang tidak suka dengan rasanya, padahal itu yang terbaik bagi
kita.Sebagai contoh kehilangan uang memang pahit, apalagi dalam jumlah yang
besar.Kita tidak suka, padahal bisa jadi Allah sudah punya rencana yang lebih baik dibalik
kehilangan uang tersebut.Kita hanya tidak mengetahui dan tidak menyadarinya. Kadang,
kesadaran akan manfaatnya kita ketahui belakangan.
Masalahnya banyak orang yang menolak ini.Mereka lebih memilih mendapatkan
keinginan dia (hawa nafsu) ketimbang pilihan Allah yang pastinya jauh lebih baik.Ini
tentang keimanan, apakah Anda yakin Allah memberikan yang terbaik atau tidak. Jika
yakin, maka insya Allah, kecemasan itu akan hilang.
5. Cari Pilihan Ikhtiar Yang Optimal
Saat merasa panik karena kecemasan berlebihan, sering kali pikiran menjadi
buntu. Kita tidak bisa memikirkan apa yang harus kita lakukan. Paling gawat saat kita
memilih solusi jalan pintas yang akan disesali bahkan tidak sesuai dengan ajaran agama.
Dengan dua sikap diatas, yaitu yakin bahwa Allah akan memberikan terbaik dan kita
menyerahkan sepenuhnya kepada Allah, insya Allah kita akan lebih tenang dan bisa
berpikir lebih jernis.
Kemampuan Anda berpikir jernih, akan membuka jalan untuk menemukan solusi
terbaik. Ada beberapa kemungkinan solusi, jangan paksakan dengan 1 solusinya saja.
Kebanyakan orang yang cemas, dia hanya ingin apa yang dia cemaskan hilang.
Itu mungkin solusi terbaik, tapi bukan hanya itu solusi yang bisa kita dapatkan.

36
Daftar Pustaka

Ganong WF. 2003. Fisiologi Kedokteran. Edisi 20. Alih Bahasa. Djauhari Widjajakusumah, Dewi
Irawati, Minarma Siagian, Dangsina Moeloek, Brahm. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC

Guyton dan Hall.2007.Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 11.Jakarta: EGC

Koss Leopold G. Koss’ diagnostic cytology and its histopathologic bases. The Thyroid,
Parathyroid, and Neck Masses Other Than Lymph Nodes. 5th ed. Philadelphia. 2006. p:1149-1172

Price SA, Wilson ML. 2006. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Edisi 6. Vol (2).
Alih Bahasa. Brahm, Huriawati Hartono, Pita Wulansari, Dewi Asih. Jakarta : Penerbit Buku
Kedokteran EGC

Sherwood, L., 2001. Fisiologi Manusia: dari sel ke system. Ed 2. EGC: Jakarta

Silverthorn DU, (2010(. Human Physiology. An Integrated Approach. 5th Edition. Pearson
International Edition

Sjamsuhidayat R, De jong W. Sistem endokrin. Jakarta : EGC 2005:2:683-695.

Sudoyo,Aru W. (2009). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi V. Jakarta : Pusat Penerbitan
Departemen IPD FKUI.

http://maribacalah.blogspot.com/2010/12/dzikir-mengatasi-kecemasan.html

http://pustaka.unpad.ac.id/wpcontent/uploads/2010/05/fungsi_dan_kelainan_kelenjar.pdf
(Diakses: September 2017)

http://quran.com/2

37
38