Anda di halaman 1dari 16

BAB I

Pendahuluan

1.1 Latar Belakang


Sindrom nefrotik (SN) ialah keadaan klinis yang ditandai oleh proteinuria
masif, hipoproteinemia, edema, dan dapat disertai dengan hiperlipidemia.
Angka kejadian Sindrom Nefrotik di Amerika dan Inggris berkisar antara 2-7
per 100.000 anak berusia di bawah 18 tahun per tahun, sedangkan di Indonesia
dilaporkan 6 per 100.000 anak per tahun, dengan perbandingan anak laki-laki
dan perempuan 2:1. Di Departemen Ilmu Kesehatan Anak FKUI/RSCM
Jakarta, sindrom nefrotik merupakan penyebab kunjungan sebagian besar
pasien di Poliklinik Khusus Nefrologi, dan merupakan penyebab tersering
gagal ginjal anak yang dirawat antara tahun 1995-2000.
Semua penyakit yang mengubah fungsi glomerulus sehingga
mengakibatkan kebocoran protein (khususnya albumin) ke dalam ruang
Bowman akan menyebabkan terjadinya sindrom ini. Etiologi Sindrom
Nefrotik secara garis besar dapat dibagi 3, yaitu kongenital, glomerulopati
primer/idiopatik, dan sekunder mengikuti penyakit sistemik seperti pada
purpura Henoch-Schonlein dan lupus eritematosus sitemik. Sindrom nefrotik
pada tahun pertama kehidupan, terlebih pada bayi berusia kurang dari 6 bulan,
merupakan kelainan kongenital (umumnya herediter) dan mempunyai
prognosis buruk. Atas dasar inilah penulis mencoba untuk membuat makalah
dengan judul “Askep pada Bayi dan Anak dengan Masalah Nephrology
(Sindrom Nefrotik)”.

1.2 Rumusan Masalah


1. Apa pengertian sindroma nefrotik?
2. Apa etiologi sindroma nefrotik?
3. Bagaimana patofisiologi sindroma nefrotik?
4. Apa manifestasi klinis sindroma nefrotik?
5. Bagaimana penataklaksanaan sindroma nefrotik?

1
6. Bagaimana proses asuhan keperawatan pada pasien dengan sindroma
nefrotik?

1.3 Tujuan
1.3.1 Tujuan Umum
Untuk mendapatkan gambaran tentang asuhan keperawatn
dengan sindrom nefrotik serta factor-faktor yang berhubungan
dengan masalh tersebut
1.3.2 Tujuan Khusus
Tujuan dari penulisan makalah diharapkan mahasiswa mampu:
a. Mengetahui pengertian sindrom nefrotik
b. Mengetahui etiologi sindrom nefrotik
c. Mengetahui patofisologi sindrom nefrotik
d. Mengetahui manifestasi klinis sindrom nefrotik
e. Mengetahui penataklaksanaan sindroma nefrotik
f. Memberikan asuhan keperawatan yang tepat pada anak yang
sindrom nefrotik

1.4 Manfaat
1. Memahami pengertian dari sindrom nefrotik
2. Memahami etiologi dari penyakit sindrom nefrotik
3. Memahami patofisologi sindrom nefrotik
4. Memahami manifestasi klinis sindrom nefrotik
5. Memahami penataklaksanaan sindroma nefrotik
6. Dapat memberikan yang tepat pada anak yang sindrom nefrotik

2
BAB II
Tinjauan Pustaka

2.1 PENGERTIAN
Sindrom nefrotik adalah penyakit dengan gejala edema, proteinuria,
hipoalbuminemia dan hiperkolesterolemia. Kadang-kadang terdapat
hematuria, hipertensi dan penurunan fungsi ginjal ( Ngastiyah, 1997)
Penyakit ini terjadi tiba-tiba, terutama pada anak-anak. Biasanya berupa
oliguria dengan urin berwarna gelap, atau urin yang kental akibat proteinuria
berat ( Mansjoer Arif, dkk. 1999).
Nephrotic Syndrome merupakan kumpulan gejala yang disebabkan oleh
adanya injury glomerular yang terjadi pada anak dengan karakteristik :
proteinuria, hypoproteinuria, hypoalbuminemia, hyperlipidemia dan edema
(Suryadi, 2001).
Sindroma nefrotik merupakan keadaan klinis yang meliputi proteinuria
massif, hipoalbuminemia, hiperlipemia, dan edema (Wong, Buku Ajar
Keperawatan Pediatrik Vol. 2)
Whaley and Wong (1998) membagi tipe-tipe Syndrom Nefrotik :
a. Sindroma Nefrotik lesi minimal (MCNS : Minimal Change Nefrotik
Sindroma) Merupakan kondisi yang tersering yang menyebabkan
sindroma nefrotik pada anak usia sekolah.
b. Sindroma Nefrotik Sekunder Terjadi selama perjalanan penyakit vaskuler
kolagen, seperti lupus eritematosus sistemik dan purpura anafilaktoid,
glomerulonefritis, infeksi sistem endokarditis, bakterialis dan neoplasma
limfoproliferatif.
c. Sindroma Nefirotik Kongenital
Faktor herediter sindroma nefrotik disebabkan oleh gen resesif
autosomal. Bayi yang terkena sindroma nefrotik, usia gestasinya pendek
dan gejala awalnya adalah edema dan proteinuria. Penyakit ini resisten

3
terhadap semua pengobatan dan kematian dapat terjadi pada tahun-tahun
pertama kehidupan bayi jika tidak dilakukan dialisis.

2.2 ANATOMI FISIOLOGI


Ginjal merupakan salah satu bagian saluran kemih yang terletak
retroperitoneal dengan panjang lebih kurang 11-12 cm, disamping kiri kanan
vertebra. Pada umumnya, ginjal kanan lebih rendah dari ginjal kiri oleh karena
adanya hepar dan lebih dekat ke garis tengah tubuh. Batas atas ginjal kiri
setinggi batas atas vertebra thorakalis XII dan batas bawah ginjal setinggi
batas bawah vertebra lumbalis III.
Parenkim ginjal terdiri atas korteks dan medula. Medula terdiri atas
piramid-piramid yang berjumlah kira-kira 8-18 buah, rata-rata 12 buah. Tiap-
tiap piramid dipisahkan oleh kolumna bertini. Dasar piramid ini ditutup oleh
korteks, sedang puncaknya (papilla marginalis) menonjol ke dalam kaliks
minor. Beberapa kaliks minor bersatu menjadi kaliks mayor yang berjumlah 2
atau 3 ditiap ginjal. Kaliks mayor/minor ini bersatu menjadi pelvis renalis dan
di pelvis renalis inilah keluar ureter.
Korteks sendiri terdiri atas glomeruli dan tubuli, sedangkan pada
medula hanya terdapat tubuli. Glomeruli dari tubuli ini akan membentuk
Nefron. Satu unit nefron terdiri dari glomerolus, tubulus proksimal, loop of
henle, tubulus distal (kadang-kadang dimasukkan pula duktus koligentes).
Tiap ginjal mempunyai lebih kurang 1,5-2 juta nefron berarti pula lebih
kurang 1,5-2 juta glomeruli.
Ginjal berfungsi sebagai salah satu alat ekskresi yang sangat penting
melalui ultrafiltrat yang terbentuk dalam glomerulus. Terbentuknya ultrafiltrat
ini sangat dipengaruhi oleh sirkulasi ginjal yang mendapat darah 20% dari
seluruh cardiac output.
1. Faal glomerolus
Fungsi terpenting dari glomerolus adalah membentuk ultrafiltrat
yang dapat masuk ke tubulus akibat tekanan hidrostatik kapiler yang lebih
besar dibanding tekanan hidrostatik intra kapiler dan tekanan koloid

4
osmotik. Volume ultrafiltrat tiap menit per luas permukaan tubuh disebut
glomerula filtration rate (GFR). GFR normal dewasa : 120 cc/menit/1,73
m2 (luas pemukaan tubuh). GFR normal umur 2-12 tahun : 30-90
cc/menit/luas permukaan tubuh anak.
2. Tubulus
Fungsi utama dari tubulus adalah melakukan reabsorbsi dan sekresi
dari zat-zat yang ada dalam ultrafiltrat yang terbentuk di glomerolus.
a. Tubulus Proksimal
Tubulus proksimal merupakan bagian nefron yang paling banyak
melakukan reabsorbsi yaitu ± 60-80 % dari ultrafiltrat yang terbentuk
di glomerolus. Zat-zat yang direabsorbsi adalah protein, asam amino
dan glukosa yang direabsorbsi sempurna. Begitu pula dengan elektrolit
(Na, K, Cl, Bikarbonat), endogenus organic ion (citrat, malat, asam
karbonat), H2O dan urea. Zat-zat yang diekskresi asam dan basa
organik.
b. Loop of henle
Loop of henle yang terdiri atas decending thick limb, thin limb dan
ascending thick limb itu berfungsi untuk membuat cairan intratubuler
lebih hipotonik.
c. Tubulus distalis
Mengatur keseimbangan asam basa dan keseimbangan elektrolit
dengan cara reabsorbsi Na dan H2O dan ekskresi Na, K, Amonium
dan ion hidrogen.
d. Duktus koligentis
Mereabsorbsi dan menyekresi kalium. Ekskresi aktif kalium dilakukan
pada duktus koligen kortikal dan dikendalikan oleh aldosteron.

2.3 ETIOLOGI
Menurut Arif Mansjoer sebab pasti belum diketahui. Sindrom nefrotik
umumnya dibagi menjadi :

5
1. Sindrom nefrotik bawaan Diturunkan sebagai resesif autosom atau karena
reaksi fetomaternal
2. Sindrom nefrotik sekunder
Disebabkan oleh parasit malaria, penyakit kolagen,
glomerulonefritis akut, glomerulonefrits kronik, trombosis vena renalis,
bahan kimia (trimetadion, paradion, penisilamin, garam emas, raksa),
amiloidosis, dan lain-lain.
3. Sindrom nefrotik idiopatik (tidak diketahui penyebabnya)

2.4 PATOFISIOLOGI
Meningkatnya permeabilitas dinding kapiler glomerular akan berakibat
pada hilangnya protein plasma dan kemudian akan terjadi proteinuria.
Lanjutan dari proteinuria menyebabkan hipoalbuminemia. Dengan
menurunnya albumin, tekanan osmotik plasma menurun sehingga cairan
intravaskuler berpindah ke dalam interstitial. Perpindahan cairan tersebut
menjadikan volume cairan intravaskuler berkurang, sehingga menurunkan
jumlah aliran darah ke renal karena hypovolemi.
Menurunnya aliran darah ke renal, ginjal akan melakukan kompensasi
dengan merangsang produksi renin – angiotensin dan peningkatan sekresi anti
diuretik hormon (ADH) dan sekresi aldosteron yang kemudian terjadi retensi
kalium dan air. Dengan retensi natrium dan air akan menyebabkan edema.
Terjadi peningkatan kolesterol dan trigliserida serum akibat dari
peningkatan stimulasi produksi lipoprotein karena penurunan plasma albumin
dan penurunan onkotik plasma
Adanya hiper lipidemia juga akibat dari meningkatnya produksi
lipopprtein dalam hati yang timbul oleh karena kompensasi hilangnya protein,
dan lemak akan banyak dalam urin (lipiduria)
Menurunya respon imun karena sel imun tertekan, kemungkinan
disebabkan oleh karena hipoalbuminemia, hiperlipidemia, atau defesiensi
seng.

6
2.5 PATHWAY

2.6 MANIFESTASI KLINIS


1. Retensi cairan dan edema yang menambah berat badan, edema periorbital,
edema dependen, pembengkakan genitelia eksterna, edema fasial, asites
dan distensi abdomen.
2. Anorexia
3. Penambahan berat badan

7
4. Kulit pucat
5. Malese
6. Keletihan

2.7 KOMPLIKASI
1. Hypovolemia
2. Hilangnya protein dalam urin
3. Dehidrasi
4. Infeksi
5. Anorexia
6. Voleme urine menurun, kadang-kadang berwarna pekat dan berbusa

2.8 PENTALAKSANAAN
1. Diit tinggi protein, diit rendah natrium jika edema berat
2. Pembatasan sodium jika anak hipertensi
3. Antibiotik untuk mencegah infeksi
4. Terapi diuretik sesuai program
5. Terapi albumin jika intake anak dan output urin kurang
6. Terapi prednison dengan dosis 2 mg/kg/hari sesuai program

2.9 PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK


1. Adanya tanda klinis pada anak
2. Riwayat infeksi saluran nafas atas
3. Analisa urin : meningkatnya protein dalam urin
4. Menurunnya serum protein
5. Biopsi ginjal

2.10 ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN SINDROMA


NEFROTIK
A. Pengkajian
1. Identitas :

8
Umumnya 90 % dijumpai pada kasus anak. Enam kasus pertahun
setiap 100.000 anak terjadi pada usia kurang dari 14 tahun. Rasio laki-
laki dan perempuan yaitu 2 : 1.
2. Keluhan Utama :
Keluhan utama yang sering dikeluhkan adalah adanya bengkak pada
wajah atau kaki.
3. Riwayat Penyakit Sekarang ( RPS ) :
Pada pengkajian riwayat kesehatan sekarang, perawat menanyakan hal
berikut: Kaji berapa lama keluhan adanya perubahan urine output, kaji
onset keluhan bengkak pada wajah dan kaki apakah disertai dengan
adanya keluhan pusing dan cepat lelah, kaji adanya anoreksia pada
klien, kaji adanya keluhan sakit kepala dan malaise
4. Riwayat Penyakit Dahulu (RPD) :
Pada pengkajian riwayat kesehatan dahulu, perawat perlu mengkaji
apakah klien pernah menderita penyakit edema, apakah ada riwayat
dirawat dengan penyakit diabetes melitus dan penyakit hipertensi pada
masa sebelumnya. Penting dikaji tentang riwayat pemakaian obat-
obatan masa lalu adanya riwayat alergi terhadap jenis obat dan
dokumentasikan
5. Riwayat Pada pengkajian psikososiokultural :
Adanya kelemahan fisik, wajah, dan kaki yang bengkak akan
memberikan dampak rasa cemas dan koping yang maladaptif pada
klien
6. Pemeriksaan fisik :
Keadaan umum klien lemah dan terlihat sakit berat dengan tingkat
kesadaran biasanya compos mentis. Pada TTV sering tidak didapatkan
adanya perubahan.
a. Sistem pernapasan.
Frekuensi pernapasan 15 – 32 X/menit, rata-rata 18 X/menit, efusi
pleura karena distensi abdomen
b. Sistem kardiovaskuler.

9
Nadi 70 – 110 X/mnt, tekanan darah 95/65 – 100/60 mmHg,
hipertensi ringan bisa dijumpai.
c. Sistem persarafan : Dalam batas normal.
d. Sistem perkemihan : Urine/24 jam 600-700 ml, hematuri,
proteinuria, oliguri.
e. Sistem pencernaan : Diare, napsu makan menurun, anoreksia,
hepatomegali, nyeri daerah perut, malnutrisi berat, hernia
umbilikalis, prolaps anii.
f. Sistem musculoskeletal : Dalam batas normal.
g. Sistem integument : Edema periorbital, ascites.
h. Sistem endokrin : Dalam batas normal
i. Sistem reproduksi : Dalam batas normal.
a) B1 (breathing)
Biasanya tidak didapatkan adanya gangguan pola napas dan
jalan napas walau secara frekuensi mengalami peningkatan
terutama pada fase akut. Pada fase lanjut sering didapatkan
adanya gangguan pola napas dan jalan napas yang merupakan
respons terhadap edema pulmoner dan efusi pleura
b) B2 (Blood)
Sering ditemukan penurunan curah jantung respon sekunder
dari peningkatan beban volume
c) B3 (Brain)
Didapatkan edema wajah terutama periorbital, sklera tidak
ikterik. Status neurologis mengalami perubahan sesuai tingkat
parahnya azotemia pada sistem saraf pusat.
d) B4 (Bladder)
Perubahan warna urine output seperti warna urine berwarna
kola

10
e) B5 (Bowel)
Didapatkan adanya mual dan muntah, anoreksia sehingga
sering didapatkan penurunan intake nutrisi dari kebutuhan.
Didapatkan asites pada abdomen
f) B6 (Bone)
Didapatkan adanya kelemahan fisik secara umum, efek
sekunder dari edema tungkai dari keletihan fisik secara umum
7. Pemeriksaan diagnostic
Urinalisis didapatkan hematuria secara mikroskopik, proteinuria,
terutama albumin. Keadaan ini juga terjadi akibat meningkatnya
permeabilitas membran glomerulus
8. Pengkajian penatalaksanaan medis
Tujuan terapi adalah mencegah terjadinya kerusakan ginjal lebih
lanjut dan menurunkan resiko komplikasi.

B. Diagnosa Keperawatan
1. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan kehilangan protein
sekunder terhadap peningkatan permiabilitas glomerulus.
2. Perubahan nutrisi kuruang dari kebutuhan berhubungan dengan
malnutrisi sekunder terhadap kehilangan protein dan penurunan napsu
makan.
3. Gangguan citra tubuh berhubungan dengan perubahan penampilan
4. Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan imunitas tubuh yang
menurun
5. Resiko tinggi kerusakan integritas kulit berhubungan dengan
imobilitas, edema, penurunan pertahanan tubuh

C. Intervensi Keperawatan
1. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan kehilangan protein
sekunder terhadap peningkatan permiabilitas glomerulus.

11
Tujuan : Tidak terjadi akumulasi cairan dan dapat mempertahankan keseimbangan
intake dan output.
Kriteria Hasil :
a. Edema hilang atau berkurang.
b. Berat badan kembali normal.
c. Tekanan darah dan nadi dalam batas normal.
d. Berat jenis urin dan protein normal.
Intervensi :
a. Monitoring intake dan output cairan.
b. Observasi perubahan edema.
c. Batasi intake garam.
d. Ukur lingkar perut, perrtambahan berat badan setiap hari.
e. Monitor tanda-tanda vital.
f. Kolaborasi pemberian obat-obatan sesuai program.
g. Kolaborasi untuk pemeriksaan lahoratorium.

2. Perubahan nutrisi kuruang dari kebutuhan berhubungan dengan malnutrisi


sekunder terhadap kehilangan protein dan penurunan napsu makan.
Tujuan : Kebutuhan nutrisi terpenuhi dan meningkatkan selera makan.
Kriteria Hasil :
a. tidak terjadi mual dan muntah
b. menunjukkan masukan yang adekuat
c. mempertahankan berat badan
Intervensi :
a. Monitor pola makan pasien.
b. Berikan pola makan porsi kecil frekuensi sering.
c. Anjurkan pasien untuk makan-makanan dalam keadaan hangat.
d. Catat jumlah atau porsi yang dihabiskan.
e. Sediakan makanan dalam suasana yang menyenangkan, santai, bersih
selama makan.
f. Batasi intake sodium selama edema dan therapy steroid.

12
g. Timbang berat badan.

3. Gangguan citra tubuh berhubungan dengan perubahan penampilan


Tujuan : Tidak terjadi gangguan citra tubuh.
Kriteria hasil :
a. Anak mau mengungkapkan perasaannya.
b. Anak tertarik dan mampu bermain.
Intervensi :
a. Gali perasaan dan perhatian pasien terhadap penampilannya.
b. Catat aspek positif dari penampilan terhadap berkurangnya edema.
c. Anjurkan aktivitas dalam batas toleransi.
d. Dukung sosialisasi dengan orang yang tidak terinfeksi.
e. Berikan umpan balik yang positif.

4. Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan imunitas tubuh yang menurun


Tujuan : Pasien terbebas dari infeksi atau tidak menunjukkan tanda-tanda infeksi.
Kriteria Hasil :
a. Tidak ada tanda-tanda infeksi.
b. Leukosit dalam batas 4.10-38.00 ribu / mmkk.
c. Suhu tubuh normal (36-37 ° C )
Intervensi
a. Jauhkan pasien kontak dengan orang yang terinfeksi.
b. Lakukan cuci tangan sebelum dan setelah tindakan dengan baik dan benar.
c. Tempatkan pasien dalam ruangan non infeksi.
d. Lakukan tindakan atau prosedur dengan teknik aseptic.
e. Jaga pasien dalam kondisi hangat dan dan kering.
f. Monitor tanda tanda vital, tanda vital untuk mengetahui infeksi secara
dalam.
g. Berikan perawatan yang rutin pada alat invasive yang di pasang dalam
tubuh misal infus.
h. Kolaborasi pemberian antibiotik.

13
5. Resiko tinggi kerusakan integritas kulit berhubungan dengan imobilitas,
edema, penurunan pertahanan tubuh
Tujuan : Tidak terjadi kerusakan integritas kulit.
Kriteria Hasil : Tidak terdapat tanda-tanda kerusakan kulit dan iritasi.
Intevensi :
a. Ubah posisi tidur tiap 4 jam.
b. Gunakan bantal atau alas bantal yang lunak untuk mengurangi daerah yang
tertekan.
c. Lakukan massage pada daerah yang tertekan dengan baby oil.
d. Inspeksi seluruh permukaan kulit dari kerusakan kulit dan iritasi.

D. Evaluasi
Setelah mendapat intervensi keperawatan, maka pasien dengan sindrom
nefrotik diharapkan sebagai berikut:
a. Kelebihan volume cairan teratasi
b. Meningkatnya asupan nutrisi
c. Gangguan citra tubuh teratasi
d. Tidak ada tanda-tanda infeksi
e. Tidak terdapat tanda-tanda kerusakan kulit dan iritasi

14
BAB III
Penutup

A. Kesimpulan
Ginjal merupakam salah satu organ penting dalam system urinia. Sedangkan
sindroma nefrotik merupakan salah satu penyakit kelainan pada ginjal. Sindroma
nefrotik merupakan kumpulan gejala yang disebabkan oleh adanya injury
glomerular yang terjadi pada anak dengan karakteristik proteinuria,
hypoproteinuria, hypoalbunemia, hyperlipedemia dan edema. Penyebab sindroma
nefrotik belum diketahui secara pasti. Namun para ahli telah membagi dalam
beberapa etiologi.

B. Saran
Apabila terdapat gejala-gejala klinis pada anak, anak segera diperiksakan ke
petugas-petugas kesehatan terdekat untuk mengetahui apakah anak menderita
sindrom nefrotik dan dapat mendapat pertolongan secara dini.

DAFTAR PUSTAKA
Suriadi & Rita Yulianni. 2001. Asuhan Keperawatan Pada Anak.PT. Fajar
Interpratama: Jakarta

15
Wong, Donna L dkk. 2008. Buku Ajar Keperawatan Pediatric Vol 2. EGC:
Jakarta
Masjoer, Arif, dkk. 1999. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 2. Media Aesculapius
FKUI :Jakarta.
http://asuhankeperawatan4u.blogspot.com/2012/12/asuhan-keperawatan-anak-
dengan-sindrom.html
http://myfirstblog-willapangesti.blogspot.com/2012/04/blog-post.html
http://rianjulianto11.blogspot.com/2013/04/asuhan-keperawatan-pada-anak-
dengan.html
http://rizamunandar.blogspot.com/2014/03/asuhan-keperawatan-pada-kasus-
sindrom.html

16