Anda di halaman 1dari 15

I.

PENDAHULUAN
Hambatan pasase usus dapat disebabkan oleh obstruksi lumen usus atau oleh
gangguan peristaltis. Obstruksi usus disebut juga obstruksi mekanik. Suatu penyebab
fisik menyumbat usus dan tidak dapat diatasi oleh peristaltik baik sebahagian maupun
total. Ileus obstruktif ini dapat akut seperti pada hernia stragulata atau kronis akibat
karsinoma yang melingkari. Penyumbatan dapat terjadi dimana saja di sepanjang usus.
Pada obstruksi usus harus dibedakan lagi obstruksi sederhana dan obstruksi strangulata.
Obstruksi usus yang disebabkan oleh hernia, invaginasi, adhesi dan volvulus mungkin
sekali disertai strangulasi, sedangkan obstruksi oleh tumor atau askariasis adalah
obstruksi sederhana yang jarang menyebabkan strangulasi.
Pada bayi dan bayi baru lahir, penyumbatan usus biasanya disebabkan oleh cacat
lahir, massa yang keras dari isi usus (mekonium) atau ususnya berputar (volvulus).
Invaginasi merupakan penyebab tersering dari sumbatan usus akut pada anak, dan
sumbatan usus akut ini merupakan salah satu tindakan bedah darurat yang sering terjadi
pada anak.
Penyebab obstruksi kolon yang paling sering ialah karsinoma terutama pada
daerah rektosigmoid dan kolon kiri distal. Tanda obstruksi usus merupakan tanda lanjut
(late sign) dari karsinoma kolon. Obstruksi ini adalah obstruksi usus mekanik total yang
tidak dapat ditolong dengan cara pemasangan tube lambung, puasa dan infus. Akan
tetapi harus segera ditolong dengan operasi (laparatomi). Umumnya gejala pertama
timbul karena penyulit yaitu gangguan faal usus berupa gangguan sistem saluran cerna,
sumbatan usus, perdarahan atau akibat penyebaran tumor. Biasanya nyeri hilang timbul
akibat adanya sumbatan usus dan diikuti muntah-muntah dan perut menjadi
distensi/kembung. Bila ada perdarahan yang tersembunyi, biasanya gejala yang muncul
anemia, hal ini sering terjadi pada tumor yang letaknya pada usus besar sebelah kanan.

II. ANATOMI
1. Duodenum
Usus dua belas jari atau duodenum adalah bagian dari usus halus yang terletak
setelah lambung dan menghubungkannya ke usus kosong (jejunum). Bagian usus dua
belas jari merupakan bagian terpendek dari usus halus, dimulai dari bulbo duodenale
dan berakhir di ligamentum Treitz.
Usus dua belas jari merupakan organ retroperitoneal, yang tidak terbungkus
seluruhnya oleh selaput peritoneum. pH usus dua belas jari yang normal berkisar pada
derajat sembilan. Pada usus dua belas jari terdapat dua muara saluran yaitu dari
pankreas dan kantung empedu. Nama duodenum berasal dari bahasa Latin duodenum
digitorum, yang berarti dua belas jari.
Lambung melepaskan makanan ke dalam usus dua belas jari (duodenum), yang
merupakan bagian pertama dari usus halus. Makanan masuk ke dalam duodenum
melalui sfingter pilorus dalam jumlah yang bisa di cerna oleh usus halus. Jika penuh,
duodenum akan megirimkan sinyal kepada lambung untuk berhenti mengalirkan
makanan.
Fungsi duodenum adalah mencampur chime dengan enzim duodenum,pancreas
dan biliaris. Selain itu mengatur pengosongan gaster dan vesica biliaris, chime yang
bersifat asam akan menyebabkan sekresi hormon enterogastron yang menghambat
peristaltic gaster. Sedangkan chime yang mengandung lemak menyebabkan sekresi
hormon cholecystokinin yang mempengaruhi kontraksi oto vesica biliaris.
Vaskularisasi duodenum:
 Suplai arteri duodenum pars superior dari a.gastroduodenalis yang dicabangkan
oleh a.hepatica communis. Selain itu terdapat arteri yang mendarahi sisi
posterior dari duodenum pars superior yaitu a.retroduodenalis cabang
a.gastroduodenalis. sedangkan bagian duodenum yang lain mendapat suplai dari
a.pancreaticoduodenalis inferior cabang dari a.mesenterica superior.
 System vena, pars superior duodenum melalui gastroduodenalis bermuara
kedalam v.porta. Bagian duodenum yang lain mengalir ke dalam v.mesenterica
superior melalui v.pancreaticoduodenalis inferior. Oleh karena bagian ini
terletak retroperitoneal sekunder, venae ini beranastomose dengan vena sistemik
melalui anastomosis transperitoneal (v.retzius).
Inervasi duodenum:
 Parasympathies, dari n.vagus melalui plexus coeliacus yang mempengaruhi
peristaltic dan sekresi kelenjar duodenum.
 Sympathies, dari n.splanchnicus major, ganglion coeliacus dan plexus coeliacus
afferens sympathies membawa rangsang nyeri melalui n.splanchnicus ke
rangkaian ganglion sympathicus melalui ramus communicans albus menuju
n.spinalis T 7-9.
2. Jejunum dan Ileum
Jejunum terletak intraperitoneal. Diameternya lebih besar dan dindingnya lebih
tebal dibanding ileum (diameter luar 4cm, diameter dalam 2,5cm). Hal yang lain
dibanding ileum adalah warnanya lebih merah dan vaskularisasi lebih banyak, tetapi
arcadenya lebih sedikit. Sedangkan jaringan lymphoid berbentuk soliter. Di dalam
cavum abdomen jejunum pada posisi berdiri terletak di regio umbilicalis da sebagian
besar ditutupi omentum majus di ventralnya. Sedangkan pada posisi supine terletak
agak kearah cranial sebagian ditutupi colon transversum di ventralnya. Pada
gambaran radiologis jejunum terletak di craniosinister dan ileum di caudodexter.
Seperti jejunum, ileum juga terletak intraperitoneal dan mempunyai
penggantung mesenterium pada jejunum. Berbeda dengan jejunum organ ini
mempunyai diameter kecil dan dindingnya lebih tipis dibanding jejunum (diameter
luar 3cm, diameter dalam 2,5cm). Warna lebih pucat, vaskularisasi lebih sedikit
tetapi arcadenya lebih banyak. Tunica mucosa pada ileum mempunyai vili choriales
dan plica circularis lebih pendek dibanding pada jejunum bahkan pada ileum distal
vili dan plica circularis ini menghilang.

3. Usus Besar / Intestinum Mayor


Usus besar atau kolon dalam anatomi adalah bagian usus antara usus buntu dan
rektum.
a) Fungsi usus besar;
 Menyerap air dari makanan
 Tempat tinggal bakteri koli
 Tempat feses
b) Bagian-bagian usus besar atau kolon;
 Kolon asendens. Panjangnya 13 cm, terletak dibawah abdomen sebelah kanan
membujur ke atas dari ileum ke bawah hati. Di bawah hati melengkung ke
kiri, lengkungan ini disebut fleksura hepatika.
 Kolon transversum. Panjangnya ± 38 cm, membujur dari kolon asendens
sampai ke kolon desendens berada di bawah abdomen, sebelah kanan terdapat
fleksura hepatika dan sebelah kiri terdapat fleksura lienalis.
 Kolon desendens. Panjangnya ± 25 cm, terletak di bawah abdomen bagian
kiri membujur dari atas ke bawah dari fleksura lienalis sampai ke depan ileum
kiri, bersambung dengan kolon sigmoid.
 Kolon sigmoid. Merupakan lanjutan dari kolon desendens terletak miring,
dalam rongga pelvis sebelah kiri bentuknya menyerupai huruf S, ujung
bawahnya berhubungan dengan rektum.
 Rektum. Terletak di bawah kolon sigmoid yang menghubungkan intestinum
mayor dengan anus, terletak dalam rongga pelvis di depan os sakrum dan os
koksigis.

III. EPIDEMIOLOGI
Obstruksi usus terbanyak biasanya disebabkan oleh hernia strangulata. Mc Iver
mencatat 44% dari obstruksi mekanik usus disebabkan oleh hernia eksterna yang
mengalami strangulasi. Di RSCM, pada tahun 1989, Kartowisastro dan Wiriasoekarta
melaporkan 58% kasus obstruksi mekanik usus halus disebabkan oleh hernia.
Sutjipto (1990) dalam penelitiannya mengungkapkan indikasi relaparatomi
karena obstruksi usus akibat adhesi sebesar 17,7%. Walaupun di negara berkembang
seperti di Indonesia, adhesi bukanlah sebagai penyebab utama terjadinya obstruksi usus.
Penyebab tersering obstruksi usus di Indonesia adalah hernia, baik sebagai penyebab
obstruksi sederhana (51%) maupun obstruksi usus strangulasi (63%).
Adhesi pasca operasi timbul setelah terjadi cedera pada permukaan jaringan,
sebagai akibat insisi, kauterisasi, jahitan atau mekanisme trauma lainnya. Dari laporan
terakhir pasien yang telah menjalani sedikitnya sekali operasi intra abdomen, akan
berkembang adhesi satu hingga lebih dari sepuluh kali. Obstruksi usus merupakan salah
satu konsekuensi klinik yang penting. Di negara maju, adhesi intraabdomen merupakan
penyebab terbanyak terjadinya obstruksi usus. Pada pasien digestif yang memerlukan
tindakan reoperasi, 30-41% disebabkan obstruksi usus akibat adhesi. Untuk obstruksi
usus halus, proporsi ini meningkat hingga 65-75%.

IV. ETIOLOGI
Obstruksi usus halus dapat disebabkan oleh :
 Perlekatan usus atau adhesi, dimana pita fibrosis dari jaringan ikat
menjepit usus.
 Jaringan parut karena ulkus, pembedahan terdahulu atau penyakit Crohn.
 Hernia inkarserata, usus terjepit di dalam pintu hernia.
 Neoplasma.
 Intususepsi.
 Volvulus.
 Benda asing, kumpulan cacing askaris.
 Batu empedu yang masuk ke usus melalui fistula kolesisenterik.
 Penyakit radang usus, striktur, fibrokistik dan hematoma.
Obstruksi Usus Besar
Kira-kira 15% obstruksi usus terjadi di usus besar. Obstruksi dapat terjadi di setiap
bagian kolon tetapi paling sering di sigmoid, penyebabnya adalah :
 Karsinoma.
 Volvulus.
 Kelainan divertikular (Divertikulum Meckel), Penyakit Hirschsprung
 Inflamasi.
 Tumor jinak.
 Impaksi fekal.
V. PATOFISIOLOGI
Perubahan patofisiologi utama pada ileus obstruktif dapat di lihat pada bagan.
Lumen usus yang tersumbat secara progresif akan teregang oleh cairan dan gas (70%
dari gas yang ditelan) akibat peningkatan tekanan intralumen, yang menurunkan
pengaliran air dan natrium dari lumen ke darah. Oleh karena sekitar 8 liter cairan
diekskresikan ke dalam saluran cerna setiap hari, tidak adanya absorpsi dapat
mengakibatkan penimbunan intralumen dengan cepat. Muntah dan penyedotan usus
setelah pengobatan dimulai merupakan sumber kehilangan utama cairan dan elektrolit.
Pengaruh atas kehilangan ini adalah penciutan ruang cairan ekstrasel yang
mengakibatkan syok—hipotensi, pengurangan curah jantung, penurunan perfusi
jaringan dan asidosis metabolik. Peregangan usus yang terus menerus mengakibatkan
penurunan absorpsi cairan dan peningkatan sekresi cairan ke dalam usus. Efek local
peregangan usus adalah iskemia akibat distensi dan peningkatan permeabilitas akibat
nekrosis, disertai absorpsi toksin-toksin bakteri ke dalam rongga peritoneum dan
sirkulasi sistemik untuk menyebabkan bakteriemia.
Segera setelah timbulnya ileus obstruktif pada ileus obstruktif sederhana,
distensi timbul tepat di proksimal dan menyebabkan muntah refleks. Setelah mereda,
peristaltik melawan obstruksi dalam usaha mendorong isi usus melewatinya yang
menyebabkan nyeri episodik kram dengan masa relatif tanpa nyeri di antara episode.
Gelombang peristaltik lebih sering timbul setiap 3 sampai 5 menit di dalam jejunum
dan setiap 10 menit di didalam ileum. Aktivitas peristaltik mendorong udara dan cairan
melalui gelung usus, yang menyebabkan gambaran auskultasi khas terdengar dalam
ileus obstruktif. Dengan berlanjutnya obstruksi, maka aktivitas peristaltic menjadi lebih
jarang dan akhirnya tidak ada.
Jika ileus obstruktif kontinu dan tidak diterapi, maka kemudian timbul muntah
dan mulainya tergantung atas tingkat obstruksi. Ileus obstruktif usus halus
menyebabkan muntahnya lebih dini dengan distensi usus relatif sedikit, disertai
kehilangan air, natrium, klorida dan kalium, kehilangan asam lambung dengan
konsentrasi ion hidrogennya yang tinggi menyebabkan alkalosis metabolik. Berbeda
pada ileus obstruktif usus besar, muntah bisa muncul lebih lambat (jika ada). Bila
timbul, biasanya kehilangan isotonik dengan plasma. Kehilangan cairan ekstrasel
tersebut menyebabkan penurunan volume intravascular, hemokonsentrasi dan oliguria
atau anuria. Jika terapi tidak diberikan dalam perjalanan klinik, maka dapat timbul
azotemia, penurunan curah jantung, hipotensi dan syok.
Pada ileus obstruktif strangulata yang melibatkan terancamnya sirkulasi pada
usus mencakup volvulus, pita lekat, hernia dan distensi. Disamping cairan dan gas
yang mendistensi lumen dalam ileus obstruksi sederhana, dengan strangulasi ada juga
gerakan darah dan plasma ke dalam lumen dan dinding usus. Plasma bisa juga
dieksudasi dari sisi serosa dinding usus ke dalam cavitas peritonealis. Mukosa usus
yang normalnya bertindak sebagai sawar (penghambat) bagi penyerapan bakteri dan
produk toksiknya, merupakan bagian dinding usus yang paling sensitif terhadap
perubahan dalam aliran darah. Dengan strangulasi yang memanjang maka timbul
iskemik dan sawar rusak. Bakteri (bersama dengan endotoksin dan eksotoksin) bias
masuk melalui dinding usus ke dalam cavitas peritonealis.
Disamping itu, kehilangan darah dan plasma maupun air ke dalam lumen usus
cepat menimbulkan syok. Jika kejadian ini tidak dinilai dini, maka dapat menyebabkan
kematian.
Ileus obstruktif gelung tertutup timbul bila jalan masuk dan jalan keluar suatu
gelung usus tersumbat. Jenis ileus obstruktif ini lebih bahaya dibandingkan ileus
obstruksi yang lainnya, karena ia berlanjut ke strangulasi dengan cepat sebelum
terbukti tanda klinis dan gejala ileus obstruktif. Penyebab ileus obstruktif gelung
tertutup mencakup pita lekat melintasi suatu gelung usus, volvulus atau distensi
sederhana. Pada keadaan terakhir ini, sekresi ke dalam gelung tertutup dapat
menyebabkan peningkatan cepat tekanan intalumen, yang menyebabkan obstruksi
aliran keluar ke vena.
Ileus obstruktif kolon biasanya kurang akut (kecuali bagi volvulus)
dibandingkan ileus obstruksi usus halus. Karena kolon bukan organ pensekresi cairan
dan hanya menerima sekitar 500 ml cairan tiap hari melalui valva ileocaecalis, maka
tidak timbul penumpukan cairan yang cepat. Sehingga dehidrasi cepat bukan suatu
bagian sindroma yang berhubungan dengan ileus obstruksi kolon. Bahaya paling
mendesak karena obstruksi itu karena distensi. Jika valva ileocaecalis inkompeten
maka kolon terdistensi dapat didekompresi ke dalam usus halus. Tetapi jika valva ini
kompeten, maka kolon terobstruksi membentuk gelung tertutup dan distensi kontinu
menyebabkan ruptura pada tempat berdiameter terlebar, biasanya di sekum. Hal
didasarkan atas hukum Laplace, yang mendefinisikan tegangan di dalam dinding organ
tubular pada tekanan tertentu apapun berhubungan langsung dengan diameter tabung
itu. Sehingga karena diameter kolon melebar di dalam sekum, maka area ini yang
biasanya pecah pertama.
Bagan Patofisiologi Ileus Obstruksi

Ileus
Obstruktivus

Akumulasi gas dan cairan di dalam lumen sebelah


proximal dari letak obstruksi

Distensi Kehilangan H2O dan


elektrolit

Tekanan intralumen Proliferasi bakteri yang


berlangsng cepat
Volume ECF

Iskemia dinding usus

Kehilangan cairan menuju


ruang peritoneum

Pelepasan bakteri dari


toksin dari usus yang
nekrotikke dalam
peritoneum dan sirkulasi
sistemik
Syok Hipovolemik

Peritonitis Septikemia
VI. KLASIFIKASI
i. Menurut sifat sumbatannya Menurut sifat sumbatannya, ileus obstruktif
dibagi atas 2 tingkatan
a) Obstruksi biasa (simple obstruction) yaitu penyumbatan mekanis
di dalam lumen usus tanpa gangguan pembuluh darah, antara lain
karena atresia usus dan neoplasma.
b) Obstruksi strangulasi yaitu penyumbatan di dalam lumen usus
disertai oklusi pembuluh darah seperti hernia strangulasi,
intususepsi, adhesi, dan volvulus.
ii. Menurut letak sumbatannya Menurut letak sumbatannya, maka ileus
obstruktif dibagi menjadi
a) Obstruksi tinggi, bila mengenai usus halus.
b) Obstruksi rendah, bila mengenai usus besar.
iii. Menurut etiologinya
a) Lesi ekstrinsik (ekstraluminal) yaitu yang disebabkan oleh adhesi
(postoperative), hernia (inguinal, femoral, umbilical), neoplasma
(karsinoma), dan abses intraabdominal.
b) Lesi intrinsik yaitu di dalam dinding usus, biasanya terjadi karena
kelainan kongenital (malrotasi), inflamasi (Chron’s disease,
diverticulitis), neoplasma, traumatik, dan intususepsi.
c) Obstruksi menutup (intaluminal) yaitu penyebabnya dapat berada
di dalam usus, misalnya benda asing, batu empedu.

VII. DIAGNOSIS
1. Anamnesis
Pasien dengan suatu obstruksi mekanik pada umumnya datang dengan
keluhan sakit/nyeri abdomen, muntah, konstipasi absolut, tidak bisa flatus dan
distensi abdomen dalam berbagai tingkatan.
Muntah adalah suatu tanda awal pada obstruksi letak tinggi atau proksimal.
Bagaimanapun, jika obstruksi berada di distal usus halus, muntah mungkin akan
tertunda. Pada awalnya muntah berisi semua yang berasal dari lambung, yang
mana segera diikuti oleh cairan empedu, dan akhirnya muntah akan berisi semua
isi usus halus yang sudah basi.

Pada anak-anak dengan intussuscepsi, nyeri kolik adalah temuan klasik.


Sakit yang muncul secara tiba-tiba, berlangsung beberapa menit kemudian
memudar, dan normal kembali. Muntah merupakan hal yang luar biasa.
Konstipasi adalah suatu temuan khas, walaupun terkadang ditemukan campuran
darah dan lendir seperti selai merah, yang mana merupakan pathognomonis
untuk suatu intussuscepsi.

2. Pemeriksaan Fisik
 Inspeksi: pembesaran perut yang tidak pada tempatnya misalnya
pembesaran setempat karena peristaltis yang hebat sehingga terlihat
gelombang usus ataupun kontur usus pada dinding perut. Biasanya distensi
terjadi pada sekum dan kolon bagian proksimal karena bagian ini mudah
membesar.

 Palpasi: Pemeriksaan dengan meraba dinding perut bertujuan untuk mencari


adanya nyeri tumpul dan pembengkakan atau massa yang abnormal.
 Perkusi: timpani
 Auskultasi: hiperperistaltis kedengaran jelas sebagai bunyi nada tinggi.
Hipovolemia dan kekurangan elektrolit dapat terjadi dengan cepat kecuali
jika pasien mendapat cairan pengganti melalui pembuluh darah (intravena).
Derajat tingkat dan distribusi distensi abdominal dapat mencerminkan tingkatan
obstruksi. Pada obstruksi letak tinggi, distensi mungkin minimal. Sebaliknya,
distensi pusat abdominal cenderung merupakan tanda untuk obstruksi letak
rendah.
Tidak ada tanda pasti yang membedakan suatu obstruksi dengan strangulasi
dari suatu obstruksi sederhana: bagaimanapun, beberapa keadaan klinis tertentu
dan gambaran laboratorium dapat mengarahkan kepada tanda-tanda strangulasi.

3. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan laboratorium tidak mempunyai ciri-ciri khusus. Pada urinalisa,
berat jenis bisa meningkat dan ketonuria yang menunjukkan adanya dehidrasi dan
asidosis metabolik. Leukosit normal atau sedikit meningkat, jika sudah tinggi
kemungkinan sudah terjadi peritonitis. Kimia darah sering adanya gangguan

elektrolit.
Pada pemeriksaan radiologis, dengan posisi tegak, terlentang dan lateral
dekubitus menunjukkan gambaran anak tangga dari usus kecil yang mengalami
dilatasi dengan air fluid level. Pemberian kontras akan menunjukkan adanya
obstruksi mekanis dan letaknya. Pada ileus obstruktif letak rendah jangan lupa
untuk melakukan pemeriksaan rektosigmoidoskopi dan kolon (dengan colok
dubur dan barium in loop) untuk mencari penyebabnya. Periksa pula
kemungkinan terjadi hernia.
Pemeriksaan radiologi dengan Barium Enema mempunyai suatu peran
terbatas pada pasien dengan obstruksi usus halus. Pengujian Enema Barium
terutama sekali bermanfaat jika suatu obstruksi letak rendah yang tidak dapat
pada pemeriksaan foto polos abdomen. Pada anak-anak dengan intussuscepsi,
pemeriksaan enema barium tidaklah haany sebagai diagnostik tetapi juga
mungkin sebagai terapi.
CT–Scan. Pemeriksaan ini dikerjakan jika secara klinis dan foto polos
abdomen dicurigai adanya starngulasi. CT–Scan akan mempertunjukkan secara
lebih teliti adanya kelainan-kelainan dinding usus, mesenterikus, dan peritoneum.
CT–Scan harus dilakukan dengan memasukkan zat kontras kedalam pembuluh
darah. Pada pemeriksaan ini dapat diketahui derajat dan lokasi dari obstruksi.
USG. Pemeriksaan ini akan mempertunjukkan gambaran dan penyebab dari
obstruksi.
MRI. Walaupun pemeriksaan ini dapat digunakan. Tetapi tehnik dan
kontras yang ada sekarang ini belum secara penuh mapan. Tehnik ini digunakan
untuk mengevaluasi iskemia mesenterik kronis.

VIII. KOMPLIKASI
Strangulasi menjadi penyebab dari kebanyakan kasus kematian akibat ileus
obstruktif. Isi lumen usus merupakan campuran bakteri yang mematikan, hasil-hasil
produksi bakteri, jaringan nekrotik dan darah. Usus yang mengalami perforasi mungkin
mengalami perforasi dan menggeluarkan materi tersebut ke dalam rongga peritoneum
yang menyebabkan peritonis. Tetapi meskipun usus tidak mengalami perforasi, bakteri
dapat melintasi usus yang permeable tersebut dan masuk ke dalam sirkulasi tubuh
melalui cairan getah bening dan mengakibatkan syok septic.
Komplikasi lain yang dapat timbul antara lain syok hipovolemia, abses,
pneumonia aspirasi dari proses muntah dan dapat menyebabkan kematian.
IX. PENATALAKSANAAN
Tujuan utama penatalaksanaan adalah dekompresi bagian yang mengalami
obstruksi untuk mencegah perforasi. Tindakan operasi biasanya selalu diperlukan.
Menghilangkan penyebab obstruksi adalah tujuan kedua. Kadang-kadang suatu
penyumbatan sembuh dengan sendirinya tanpa pengobatan, terutama jika disebabkan
oleh perlengketan. Penderita penyumbatan usus harus di rawat di rumah sakit.
1. Persiapan
Pipa lambung harus dipasang untuk mengurangi muntah, mencegah aspirasi dan
mengurangi distensi abdomen (dekompresi). Pasien dipuasakan, kemudian dilakukan
juga resusitasi cairan dan elektrolit untuk perbaikan keadaan umum. Setelah keadaan
optimum tercapai barulah dilakukan laparatomi. Pada obstruksi parsial atau
karsinomatosis abdomen dengan pemantauan dan konservatif.
2. Operasi
Operasi dapat dilakukan bila sudah tercapai rehidrasi dan organ-organ vital
berfungsi secara memuaskan. Tetapi yang paling sering dilakukan adalah pembedahan
sesegera mungkin. Tindakan bedah dilakukan bila terdapat strangulasi, obstruksi
lengkap, hernia inkarserata, tidak ada perbaikan dengan pengobatan konservatif
(dengan pemasangan NGT, infus, oksigen dan kateter)
3. Pasca Bedah
Pengobatan pasca bedah sangat penting terutama dalam hal cairan dan elektrolit.
Kita harus mencegah terjadinya gagal ginjal dan harus memberikan kalori yang
cukup. Perlu diingat bahwa pasca bedah usus pasien masih dalam keadaan paralitik.

X. PROGNOSIS
Mortalitas ileus obstruktif ini dipengaruhi banyak faktor seperti umur, etiologi,
tempat dan lamanya obstruksi. Jika umur penderita sangat muda ataupun tua maka
toleransinya terhadap penyakit maupun tindakan operatif yang dilakukan sangat rendah
sehingga meningkatkan mortalitas. Pada obstruksi kolon mortalitasnya lebih tinggi
dibandingkan obstruksi usus halus.6
DAFTAR PUSTAKA

1. Khan AN., Howat J. Small-Bowel Obstruction. Last Updated: May 10, 2004. In:
http://www.yahoo.com/search/cache?/ileus_obstructif/Article:By:eMedicine.co
m.
2. Harjono RM., Oswari J., dkk. Kamus Kedokteran Dorland. Edisi 26. Penerbit
Buku Kedokteran EGC. Jakarta. 1996; 906.
3. Mansjoer A., Suprohaita, Wardhani WI., Setiowulan W. Ileus Obstruktif.
Dalam: Kapita Selekta Kedokteran Edisi Ketiga Jilid 2. Penerbit Media
Aesculapius Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta. 2000; 318 –
20.
4. Schrock TR. Obstruksi Usus. Dalam Ilmu Bedah (Handbook of Surgery). Alih
Bahasa: Adji Dharma, dkk. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta. 1993; 239
– 42.
5. Sjamsuhidajat, Wim de Jong. Hambatan Pasase Usus. Dalam: Buku Ajar Ilmu
Bedah Edisi revisi. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta. 1997; 841 – 5.
6. Himawan S. Gannguan Mekanik Usus (Obstruksi). Dalam: Patologi. Penerbit
Staf Pengajar bagian Patologi Anatomi Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia. Jakarta: 1996; 204 – 6.