BAB I

STATUS PASIEN NEUROLOGI

Nama : Tn. S
Umur :52 Tahun
Jenis Kelamin :Laki - Laki
Agama : Islam

I. ANAMNESIS
Keluhan Utama : Lemah Separuh Badan Sebelah Kanan
Anamnese Terpimpin : Pasien baru masuk rumah sakit melalui IGD
Bahteramas dengan keluhan lemah separuh badan
sebelah kanan yang dirasakan sejak 1 bulan sebelum
masuk RS. Keluhan ini pertama kali dirasakan pagi
hari pada saat pasien sedang nonton. Pasien juga
mengeluhkan keluhan lain yaitu, sakit kepala (+),
mual (+), muntah (+) yang dirasakan sesaat pasien
mengalami lemah separuh badan. Riwayat DM (-) dan
kolesterol (-) disangkal pasien, BAB dan BAK kesan
normal.
Riwayat Penyakit Dahulu
-
Riwayat Pengobatan
-

PEMERIKSAAN FISIK
Pemeriksaan umum
- Kesan : Sakit sedang - TD : 170/100mmHg - Anemia : (-) /(-)
- Kesadaran : Compos mentis - Nadi : 60x/menit - Ikterus : (-)/(-)
- Gizi : DBN - Suhu : 36.6 ºC - Sianosis : (-)/(-)

1
 - Pernapasan : 20 x/menit
Thorax
- Inspeksi : Simetris kiri dan kanan
- Palpasi : tidak ada nyeri tekan maupun masa tumor
- Perkusi : Sonor ki=ka
- Auskultasi : vesikuler
Pemeriksaan psikiatris
- Emosi dan afek :TDP - Penyerapan : TDP
- Proses berfikir : TDP - Kemauan :TDP
- Kecerdasan : TDP - Psikomotor :TDP
Status neurologis
GCS = E4 M6 V5
1. Kepala : - Posisi: ditengah - Bentuk/Ukuran: normocephal
- Penonjolan: (-) - Auskultasi : Bruit (-)
2. Saraf cranialis
- N.I (olfaktorius) : Dextra= Normosmia Sinistra= Normosmia
- N.II (Optikus) : OD OS
- Ketajaman penglihatan Menurun TDP
- Lapangan penglihatan Menurun kuadran superior
lateral TDP
- Funduskopi TDP TDP
- N.III (Okulomotorius), N.IV (Trochlearis), N.VI (Abdusens) :
- Celah kelopak mata
- Ptosis D (-) S (-)
- Exoftalmus D (-) S (-)
- Ptosis bola mata D (-) S (-)
- Pupil
- Ukuran/bentuk D 2,5 mm/bulat S 2,5mm/bulat
- Isokor/anisokor D (isokor) S (isokor)
- RCL/RCTL D(+) S (+)
- Refleks Akomodasi D (+) S (+)

2
 - Gerakan bola mata
- Parese ke arah D (-) S (-)
- Nistagmus D (-) S (-)
- N.V (Trigeminus) :
- Sensibilitas : - N.V.1 : dbn N.V.3 : dbn
- N.V.2 : dbn
- Motorik : Inspeksi/palpasi : dbn
Istirahat/menggigit : dbn
- Refleks dagu/maseter : N
- Refleks kornea :N
- N.VII (Facialis)

Motorik M. Frontalis M. Orbikularis okuli M.Orbikularis oris

Istirahat Dbn Dbn Dbn
Mimik Dbn Dbn Parese dextra
- Pengecap 2/3 lidah bagian depan : TDP
- N.VIII (Vestibulotroklearis) :
- Pendengaran : Dextra=baik, Sinistra=baik
- Tes rinne/weber : TDP
- Fungsi vestibularis : TDP
- N.IX (Glossopharyngeus), N.X (Vagus) :
- Posisi arkus pharinks (istirahat/AAH) : TDP
- Refleks telan/muntah : TDP
- Pengecap 1/3 lidah bagian belakang : TDP
- Suara : DBN
- Takikardi/bradikardi : DBN

- N.XI (Accesorius) :
- Memalingkan kepala dengan/tanpa tahanan : Tidak ada tahanan
- Angkat bahu : Dapat mengangkat
kedua bahu
- N.XII (Hypoglossus) :

3
 - Deviasi lidah : - Atrofi : (-)
parese dextra - Tremor : (-)
- Fasciculasi : (-) - Ataxia : (-)
3. Leher
- Tanda-tanda perangsangan selaput otak : - kaku kuduk : (-)
- Kernnig’s sign: (-)
- Kelenjar lymphe : Tidak ada pembesaran
- Arteri karotis : - palpasi : (+)
- Auskultasi : bruit (-)
- Kelenjar gondok : tidak ada pembesaran
4. Abdomen
N N N
- Refleks kulit dinding perut :
N . N
N N N

5. Kolumna Vertebralis :
- Inspeksi : Skoliosis (-)
- Palpasi : Nyeri tekan (-)
- Perkusi : DBN
- Pergerakkan : DBN

6. Ekstremitas :
Superior Inferior
Dextra Sinistra Dextra Sinistra
Pergerakan  N  N
Kekuatan 2 5 2 5
Tonus  N  N

4
Bentuk otot N N N N
- Otot yang terganggu : (-)
- Refleks fisiologis :
Superior Inferior
Dextra Sinistra Dextra Sinistra
Biceps  N
Triceps  N
Radius  N
Ulna  N
KPR  N
APR  N
- Klonus :
- Lutut : (-)
- Kaki : (-)
- Refleks patologik :
Ekstremitas atas Ekstremitas bawah
- Hoffmann : -/- - Babinski : -/-
- Tromner : -/- - Chaddock : -/-
- Gordon : -/-
- Schaefer : -/-
- Oppenheim : -/-
- Sensibilitas :
- Eksteroseptif : -Nyeri :Normal
- Suhu : Normal
- Rasa raba halus : Normal
- Proprioseptif : - Rasa sikap : Normal
- Rasa nyeri dalam : Normal
- Fungsi kortikal : - Rasa diskriminasi : Normal
- Stereognosis : Normal
- Pergerakan abnormal spontan : (-)
- Gangguan koordinasi : TDP
- Gangguan keseimbangan : TDP
- Pemeriksaan fungsi luhur : TDP

5
 Skor Hasanuddin
No. Kriteria Skor
1 Tekanan Darah
- Sistol ≥ 200 : Diastol ≥ 110 mmHg 7,5
- Sistol <200 : Diastol < 110 mmHg 1
2 Waktu Serangan
- Sedang bergiat 6,5
- Tidak Sedang bergiat 1
3 Sakit Kepala
- Sangat Hebat 10
- Hebat 7,5
- Ringan 1
- Tidak ada 0
4 Kesadaran Menurun
- Langsung, beberapa menit s/d 1 jam setelah onset 10
- 1 jam s/d < 24 jam setelah onset 7,5
- Sesaat tapi pulih kembali 6
- ≥ 24 jam setelah onset 1
- Tidak ada 0
5 Muntah Proyektil
- Langsung, beberapa menit s/d 1 jam setelah onset 10
- 1 jam s/d < 24 jam setelah onset 7,5
- ≥ 24 jam setelah onset 1
- Tidak ada 0

Total Skor : 9,5

Interpretasi
< 15 : NHS
≥ 15 : HS

II. PEMERIKSAAN LABORATORIUM

 Darah Rutin
Parameter Hasil Nilai Rujukan
WBC 10.74 (4.00 – 10.00)
RBC 5.08 (10^6) (4.00 – 6.00)
HGB 13.7 (g/dL) (12.0 – 16.0)

6
 HCT 41.9 (%) (37.0 – 48.0)
MCV 82.5 (fL) (80.0 – 97.0)
MCH 27.0 (pg) (26.5 – 33.0)
MCHC 32.7 (g/dL) (31.5 – 35.0)
PLT 344 (10^3/uL) (150-400)

 Kimia Darah
Nilai Rujukan
GDS 132 70-180 mg/dl
ureum 34 L = 19-44
creatinin 0.8 L= 0.7 – 1.2
Asam urat 3.2 L = 3.5 – 7.2
Cholesterol total 169 ≤ 200
HDL-Cholesterol 38 ≥ 35
LDL-Cholesterol 115 ≤ 130
Trigliserida 79 < 200

III. PEMERIKSAAN EKG

Tidak dilakukan pemeriksaan

IV. RESUME
Pasien baru masuk rumah sakit melalui IGD Bahteramas dengan
keluhan lemah separuh badan sebelah kanan yang dirasakan sejak 1
hari sebelum masuk RS. Keluhan ini pertama kali dirasakan pagi hari

7
 pada saat pasien bangun tidur. Pasien juga mengeluhkan keluhan lain
yaitu pusing (+), mual (+), muntah (+) menyemprot yang dirasakan
sesaat pasien mengalami lemah separuh badan. BAB dan BAK kesan
normal. Riwayat penyakit terdahulu pasien memiliki riwayat stroke
sejak tahun 2015 dan riwayat hipertensi. Pasien memiliki hipertensi
yang tidak terkontrol. Dari hasil pemeriksaan fisik didapatkan keadaan
umum sakit sedang, kesadaran composmentis (E4 M6 V5). Tekanan
darah : 170/100, Nadi : 60 x/m, pernapasan : 20x/m, suhu : 36,5˚C.
Pada pemeriksaan fisik saraf cranialis N. Opticus didapatkan
Ketajaman penglihatan menurun, lapangan penglihatan didapatkan
menurun pada kuadran superior lateral. Pada pemeriksaan N. Facialis
didapatkan adanya parese dextra. Pada pemeriksaan laboratorium
didapatkan darah rutin dan kimia darah dalam batas normal. Pada
pemeriksaan CT-Scan didapatkan kesan Infark kronik daerah Occipital
lobe bilateral terutama kiri dan temporal lobe kanan, Sinusitis
maxillaris kiri, Concha bullosa kanan dan rhinitis kronik atroficans
kanan.

V. DIAGNOSA
1. Diagnosa Klinis : Hemiparese dextra
2. Diagnosa Topis : Hemisphere sinistra
3. Dignosa Etiologis : Stroke Non hemorrhagic

VI. DIAGNOSA BANDING

- Stroke hemorrhagic

VII. TERAPI
Non Medikamentosa :
- Bed rest
- Fisioterapi
- Letakkan kepala pasien pada posisi 300

8
 Medikamentosa:
- IVFD NaCl 0,9% 20 tpm
- Ranitidin 1A/12jam/iv
- Piracetam 800 mg 2x1 (neuroprotektor)
- Amlodipin 10 mg 1x1 (anti hipertensi)
- Neurodex 1 x 1 (neurotropik)
- Clopidogrel 75 mg 1x1 (trombolitik)

VIII. PROGNOSA
Qua ad vitam : dubia ad bonam
Qua ad functionam : dubia ad bonam
Qua ad sanationam : dubia ad bonam

IX. FOLLOW UP
Rabu, 10 Januari 2018
Tekanan darah : 150/100 mmHg
Nadi : 68x/menit
Suhu : 36.5ºC
Pernapasan : 20x/menit
Keluhan : lemah sisi tubuh bagian kanan, susah tidur, mual (+),
pusing (+)
GCS E4M6V5
Medikamentosa :
- IVFD NaCl 0,9% : Neurosanbe 1 A/ 8 jam/ IV = 20 tpm
- Piracetam 2 x 800 mg
- Ranitidin 2 x 1 tab
- Amlodipin 10 mg 1 x 1
- Betahistin mesylate 3 x 1
- Alprazolam 0,5 mg 1x1
- Fisioterapi

9
 Kamis, 11 Januari 2018

Tekanan darah : 130/90 mmHg

Nadi : 72x/menit
Suhu : 36,5ºC
Pernapasan : 20x/menit
Keluhan : masih merasakan lemah separuh badan pada sisi kanan,
sudah bisa sedikit bisa menggerakkan kaki bagian kanan. Sulit tidur (+), mual (-),
pusing (+).
Non Medikamentosa: Fisioterapi
Medikamentosa :
- IVFD NaCl 0,9% 20 tpm
- Piracetam 800 mg 2x1
- Amlodipin 10 mg 1x1
- Betahistin mesylate 3x1
- Alprazolam 0,5 mg 1x1

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. DEFINISI
Stroke adalah gangguan fungsional otak fokal maupun global akut,
lebih dari 24 jam, berasal dari gangguan aliran darah otak dan bukan
disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak sepintas, tumor otak, stroke
sekunder karena trauma maupun infeksi. Stroke dengan defisit neurologik
yang terjadi tiba-tiba dapat disebabkan oleh iskemia atau perdarahan otak.
Stroke hemoragik dapat berupa perdarahan intraserebral atau perdarahan
subrakhnoid.1

10
 Stroke merupakan penyebab kematian tersering ketiga di Amerika dan
merupakan penyebab utama disabilitas serius jangka panjang. Delapan puluh
lima persen stroke adalah non-hemoragik yang terdiri dari 25% akibat small
vessel disease (stroke lakunar), 25% akibat emboli dari jantung (stroke
tromboemboli) dan sisanya akibat large vessel disease.2
B. ANATOMI3
Hemisperium cerebri yang dihubungkan oleh massa substantia alba
yang disebut corpus callosum. Lapisan permukaan setiap hemispherium
cerebri disebut cortex dan disusun oleh substantiagrisea. Cortex cerebri
berlipat-lipat, disebut gyri, yang dipisahkanoleh fissura atau sulci. Sejumlah
sulci yang besar membagi permukaansetiap hemisphere dalam lobus-lobus.
Lobus frontalis terletak di depan sulcus centralis dan di atas sulcus lateralis.
Lobus parietalisterletak di belakang sulcus centralis dan di atas sulcus
lateralis.Lobus occipitalis terletak di bawah sulcus parieto-occipitalis.
Dibawah sulcus lateralis terletak lobus temporalis.
Gyrus precentralis terletak tepat anterior terhadap sulcuscentralis dan
dikenal sebagai area motoris.Sel-sel saraf motorik besar di dalam daerah ini
mengatur gerakanvolunter sisi tubuh yang berlawanan. Hampir seluruh
serabutsaraf menyilang garis ke sisi berlawanan di medulla oblongatapada
saat mereka turun menuju ke medulla spinalis.Pada area motoris, tubuh
direpresentasikan dalam posisiterbalik. Sel-sel saraf yang mengatur gerakan
kaki berlokasi dibagian atas, sedangkan yang mengatur gerakan wajah dan
tanganterletak di bagian bawah.
Gyrus postcentralisterletak tepat posterior terhadap sulcus centralis,
dikenal sebagaiarea sensoris. Sel-sel saraf kecil di dalamdaerah ini menerima
dan menginterpretasikan sensasi nyeri, suhu,raba, dan tekan dari sisi tubuh
kontralaterai.Gyrus temporalis superior terletak tepat di bawah sulcus
lateralis. Bagian tengah gyrus ini menerimadan menginterpreasikan suara dan
dikenal sebagai area auditiva.Area Broca atau area bicara motoris, terletak
tepat di atassulcus lateralis. Area ini mengatur gerakanbicara. Pada orang
bertangan kanary area Broca hemisphere kiribersifat dominan, sedangkan

11
pada orang kidal yang dominanadalah sisi kanan.Area visual terletak pada
polus posterior dan aspek medialhemisphere cerebri di daerah sulcus
calcarinus. Atea ini merupakan area penerima kesan visual.Rongga yang
terdapat di dalam setiap hemispherium cerebridisebut ventriculus lateralis.
Ventriculuslateralis berhubungan dengan ventriculus tertius melalui
forameninterventriculare.
Diencephalon hampir seluruhnya tertutup dari permukaan otak. Terdiri
atas thalamus di dorsal dan hypothalamus di ventral. Thalamus adalah massa
substantia grisea besar, yangterletak di kanan dan kiri ventriculus tertius.
Thalamus merupakanstasiun perantara besar untuk jaras sensoris aferen yang
menuju kecortex cerebri.Hypothalamus membentuk bagian bawah dinding
lateral dandasar ventriculus tertius. Struktur-struktur berikut ini terdapat
didasarventriculus tertius, dari depankebelakang: chiasma opticum, tuber
cinereum dan infundibulum, corpusmammillare, dan substantia perforata
posterior.
Mesencephalon adalah bagian sempit otak yang berjalan melewati
incisura tentorii dan menghubungkan otak depan dengan otak belakang.
Mesencephalon terdiri dari dua belahanlateral yang disebut pedunculus
cerebri. Masing-masing dibagidalam pars anterior yaitu crus cerebri, dan
bagian posterior yaitutegmentum, oleh sebuah pita substantia grisea
berpigmen yangdisebut substantia nigra. Rongga sempitmesencephalon
disebut aqueductus cerebri, yang menghubungkan ventriculus tertius dengan
ventriculusquartus. Tectum adalah bagian mesencephalon yang
terletakposterior terhadap aqueducfus cerebri. Tectum mempunyai
empattonjolan kecif yaitu dua colliculus superior dan dua colliculusinferior.
Colliculus ini terletak profunda di antara cerebellum danhemispherium
cerebri.Corpus pineale adalah sebuah kelenjar kecil yang terletak diantara
colliculus superior. Kelenjar tersebutmelekatmelalui sebuah tangkai pada
dinding posterior ventriculus tertius.Clandula pineale umumnya mengalami
kalsifikasi pada usiapertengahary dengan demikian dapat terlihat pada
radiografi.

12
 Pons merupakan bagian dari batang otak yang berada diantara midbrain
dan medulla oblongata. Pons terletak di fossa kranial posterior. Saraf Kranial
(CN) V diasosiasikan dengan pons.Medulla oblongata adalah bagian paling
bawah belakang dari batang otak yang akan berlanjut menjadi medulla
spinalis. Medulla oblongata terletak juga di fossa kranial posterior. CN IX, X,
dan XII disosiasikan dengan medulla, sedangkan CN VI dan VIII berada pada
perhubungan dari pons dan medulla.
Serebelum atau otak kecil adalah komponen terbesar kedua otak.
Serebelum terletak di bagian bawah belakang kepala, berada di belakang
batang otak dan di bawah lobus oksipital, dekat dengan ujung leher bagian
atas. Serebelum adalah pusat tubuh dalam mengontrol kualitas gerakan.
Serebelum juga mengontrol banyak fungsi otomatis otak, diantaranya:
mengatur sikap atau posisi tubuh, mengontrol keseimbangan, koordinasi otot
dan gerakan tubuh. Selain itu, serebelum berfungsi menyimpan dan
melaksanakan serangkaian gerakan otomatis yang dipelajari seperti gerakan
mengendarai mobil, gerakan tangan saat menulis, gerakan mengunci pintu
dan sebagainya.
Batang otak berada di dalam tulang tengkorak atau rongga kepala
bagian dasar dan memanjang sampai medulla spinalis. Batang otak bertugas
untuk mengontrol tekanan darah, denyut jantung, pernafasan, kesadaran, serta
pola makan dan tidur. Bila terdapat massa pada batang otak maka gejala yang
sering timbul berupa muntah, kelemahan otat wajah baik satu maupun dua
sisi, kesulitan menelan, diplopia, dan sakit kepala ketika bangun.
C. EPIDEMIOLOGI
Data di Indonesia menunjukkan kecenderungan peningkatan kasus stroke
baik dalam hal kematian, kejadian, maupun kecacatan.Riset kesehatan dasar
tahun 2007 mendapatkan prevalensi stroke nasional sebesar 0.8%. Stroke juga
menjadi penyebab kematian paling tinggi yaitu mencapai 15.9% pada
kelompok umur 45 sampai 54 tahun dan meningkat jadi 26.8% pada
kelompok umur 55 sampai 64 tahun dan 23,5% pada umur 65 tahun.Kejadian
strokesebesar 51,6/100.000 penduduk dan kecacatan;1,6% tidak berubah;

13
 4,3% semakin memberat. Penderita laki-laki lebih banyak daripada
perempuan dan profil usia dibawah 45 tahun sebesar 11,8%, usia 45-64 tahun
54,2%, dan usia diatas 65 tahun sebesar 33,5%.2
D. ETIOLOGI
Stroke iskemik disebabkan oleh oklusi fokal pembuluh darah otak
yang menyebabkan turunnya suplai oksigen dan glukosa ke bagian otak yang
mengalami oklus. Munculnya tanda dan gejala fokal atau global pada stroke
disebabkan oleh penurunan aliran darah otak. Oklusi dapat menyebabkan
hipoksia sampai anoksia pada salah satu daerah percabangan pembuluh darah
di otak tersebut.1 Beberapa penyebab yang dapat menyebabkan stroke
iskemik diantaranya:4
- Atherothromboembolism:
• Stenosis Carotid and vertebral
• Stenosis Intracranial
• Atheroma arkus Aorta
- Cardioembolism
- Penyakit pembuluh darah kecil (lacunar stroke), berhubungan dengan
riwayat hipertensi atau diabetes
- Diseksi arteri
- Inflammatory vascular disorders:
 Giant cell arteritis
• Vaskulitis Sistemik, misalnya: SLE
• Angiitis primer
- Gangguan Hematologi:
• Antiphospholipid syndrome
• Thrombophilic states
- Genetic disorders:
• CADASIL
• Mitochondrial disorders
• Sickle cell disease
- Infeksi:

14
 • Meningitis
• HIV
- Lain-lain:
• Migraine
• Kontrasepsi Oral, kehamilan
E. PATOFISIOLOGI5
Secara umum, apabila aliran darah ke jaringan otak terputus selama
15-20 menit, akan terjadi infark atau kematian jaringan. Oklusi di suatu arteri
tidak selalu menyebabkan infark di daerah otak yang diperdarahi jika
sirkulasi kontralateral memadai. Sel-sel saraf yang mengalami iskemik 80%
atau lebih akan mengalami kerusakan ireversibel dalam beberapa menit.
Daerah ini disebut pusat iskemik. Pusat iskemik dikelilingi oleh daerah lain
yang disebut penumbra iskemik. Sel-sel neuron pada daerah ini berada dalam
bahaya namun karusakan yang terjadi masih reverssibel.
Tanpa pasokan darah yang memadai sel-sel otak kehilangan
kemampuan untuk menghasilkan energi yang selanjutnya akan menyebabkan
pompa Na-K sel berhenti berfungsi sehingga neuron membengkak. Salah satu
cara sel otak merespon terhadap kekurangan energy adalah dengan
meningkatkan konsentrasi kalium intrasel dan mendorong konsentrasi ke
tingkat yang membahayakan adalah eksitotoksisitas yaitu sel-sel otak
melepaskan melepaskan neurotransmitter eksitatorik glutamate dalam jumlah
yang berlebihan yang akan merangsang aktifitas kimiawi dan listrik di sel
otak lain. Proses ini pada akhirnya akan mengaktifkan rangkaian proses yang
berujung pada deplesi energy sel yang hebat dan kematian sel. Jaringan otak
yang mengalami infark akan membengkak dan dapat menimbulkan tekanan.
Tahap perkembangan stroke iskemik
1. TIA (transcient Ischemic Attack) =< 24 jam
2. RIND (Reversible Ischemic Neurological Defisit) = > 24 jam – 1
minggu
3. PERIND ( Prolonged Reversible Ischemic Neurological Defisit=
>1 minggu

15
 4. Stroke inevolution = perburukan gejala neurologis
5. Complete stroke = gangguan neurologis menetap
F. KLASIFIKASI5
Terdapat empat subtipe dasar pada stroke iskemik berdasarkan
penyebab yaitu stroke lacunar, trombosis pembuluh besar, sroke emboli dan
stroke kriptogenik. Infark lacunar terjadi karena penyakit pembuluh halus
hipersensitif dan menyebabkan syndrome stroke yang biasanya muncul dalam
beberapa jam atau kadang lebih lama. Infark lacunar merupakan infark yang
terjadi setelah oklusi aterotrombotik salah satu dari cabang-cabang penetrans
dari sirkulus Willisi, arteri cerebri media atau arteri vertebralis dan basilaris.
Terdapat empat sindrom lacunar yang sering dijumpai yaitu hemiparese
motorik murni akibat infark di kapsula interna posterior, hemiparese motorik
murni akibat infark di kapsula interna anterior, stroke sensorik murniakibar
infark thalamus dan hemiparese ataksik atau disatria serta gerakan tangan
yang canggung akibat infark pons basal. Secara umum pasien stroke lacunar
berusia lebih tua, memiliki kadar kolesterol lebih tinggi dan mengidap
diabetes di banding mereka yang mengalami perdarahan intraserebrum dalam.
Stroke trombotik pembuluh besar sering berkaitan dengan lesi
aterosklerotik yang menyebabkan stenosis di arteri carotis interna pangkal
arteri cerebri media atau taut arteri cerebri vertebralis dan basilaris. Stroke
embolik terjadi akibat embolus yang menyumbat pembuluh darah di otak.
Stroke kriptogenik adalah stroke iskemik akibat sumbatan mendadak pada
pembuluh intrakranium besar tetapi tanpa penyebab yang jelas.
G. DIAGNOSIS
1. Gejala Klinis
Serangan stroke jenis apa pun akan menimbulkan defisit neurologis
yang bersifat akut, berupa:1
- Hemidefisit motorik,
- Hemidefisit sensorik,
- Penurunan kesadaran,

16
 - Kelumpuhan nervus fasialis (VII) dan hipoglosus (XII) yang bersifat
sentral,
- Gangguan fungsi luhur seperti kesulitan berbahasa (afasia) dan
gangguan fungsi intelektual (demensia),
- Buta separuh lapangan pandang (hemianopsia),
- Defisit batang otak.
2. Pemeriksaan Fisis
Gejala defisit neurologik yang sudah jelas mudah dikenali. Terutama
hemiparesis yang sudah jelas, setiap dokter pasti mengenalnya. Juga tanda-
tandayang mengiringi hemiparesis mudah diingat. Adapun tanda-tanda
tersebut, yangdinamakan tanda-tanda gangguan upper motor neuron
(UMN):1
a. Tonus otot pada sisi yang lumpuh meningkat.
b. Refleks tendon meningkat pada sisi yang lumpuh
c. Refleks patologik positif pada sisi yang lumpuh.
Manifestasi stroke yang paling ringan sering berupa gangguan
ketangkasan gerakan. Maka dari itu, susunan periksaan motorik harus
sebagai berikut:1
a. Pemeriksaan ketangkasan gerakan
b. Penilaian tonus otot
c. Penilaian refleks tendon
d. Refleks patologik
Pada sisi hemiparetik, dapat dijumpai refleks patologik. Refleks
patologik yang dapat dibangkitkan pada tangan ialah: refleks Tromner-
Hoffmann, Leri danMayer. Refleks Tromner-Hoffmann yang positif tidak
selalu menunjukkan padagangguan jaras piramidalis. Pada orang-orang
sehat pun dapat dijumpai refleks Tromner-Hoffmann yang positif.Refleks
patologik yang dibangkitkan di kaki ialah refleks Babinski,Chadock,
Oppenheim, Gordon, Schaefer, Gonda. Bila refleks Babinski danchadock
sudah terbukti ada maka tidak perlu untuk melakukan tindakan
3. Gambaran Radiologi6

17
 Pada kasus stroke iskemik hiperakut (0-6 jamsetelah onset), CT
scanbiasanya tidak sensitifmengidentifi kasi infark serebri karena
terlihatnormal pada >50% pasien; tetapi cukupsensitif untuk mengidentifi
kasi perdarahanintrakranial akut dan/atau lesi lain yangmerupakan kriteria
eksklusi terapi trombolitik.Gambaran CT scan yang khas untuk
iskemiaserebri hiperakut adalahpendangkalan sulcus serebri (sulcal eff
acement), menghilangnya batas substansia alba dansubstansia grisea
serebri, hipodensitas nukleus lentiformis dan tanda Sylvian dot.
Pada periode akut (6-24 jam), perubahan gambaran CT scan non-
kontras akibat iskemia makin jelas. Hilangnya batas substansia alba dan
substansia grisea serebri, pendangkalan sulkus serebri, hipodensitas
ganglia basalis, dan hipodensitas insula serebri makin jelas. Distribusi
pembuluh darah yang tersumbat makin jelas pada fase ini.
Selama periode subakut (1-7 hari), edema meluas dan didapatkan
efek massa yang menyebabkan pergeseran jaringan infark ke lateral dan
vertikal. Hal ini terjadi pada infark yang melibatkan pembuluh darah besar.
Edema dan efek massa memuncak pada hari ke-1 sampai ke-2, kemudian
berkurang. Infark kronis ditandai dengan gambaran hipodensitas dan
berkurangnya efek massa. Densitas daerah infark sama dengan cairan
serebrospinal.
H. PENATALAKSANAAN1
Letakkan kepala pasien pada posisi 300, kepala dan dada pada satu
bidang; ubah posisi tidur setiap 2 jam; mobilisasi dimulai bertahap bila
hemodinamik sudah stabil.Selanjutnya, bebaskan jalan napas, beri oksigen1-2
liter/menit sampai didapatkan hasil analisis gas darah. Jika perlu, dilakukan
intubasi. Demam diatasi dengan kompres dan antipiretik,kemudian dicari
penyebabnya jika kandung kemih penuh, dikosongkan (sebaiknya dengan
kateter intermiten). Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik,kristaloid atau
koloid 1500-2000 mL dan elektrolit sesuai kebutuhan, hindari cairan
mengandung glukosa atau salin isotonik. Pemberian nutrisi per oral hanya

18
jika fungsi menelannya baik; jika didapatkan gangguan menelan atau
kesadaran menurun, dianjurkan melalui selang nasogastrik.
Kadar gula darah >150 mg% harus dikoreksi sampai batas gula darah
sewaktu 150 mg % dengan insulin drip intravena kontinu selama2-3 hari
pertama. Hipoglikemia (kadar gula darah< 60 mg% atau < 80 mg% dengan
gejala) diatasi segera dengan dekstrosa 40% iv sampai kembali normal dan
harus dicari penyebabnya. Nyeri kepala atau mual dan muntah diatasidengan
pemberian obat-obatan sesuai gejala.Tekanan darah tidak perlu segera
diturunkan,kecuali bila tekanan sistolik ≥220 mmHg,diastolik ≥120 mmHg,
Mean Arterial Blood Pressure (MAP) ≥ 130 mmHg (pada 2 kalipengukuran
dengan selang waktu 30 menit),atau didapatkan infark miokard akut, gagal
jantung kongestif serta gagal ginjal. Penurunan tekanan darah maksimal
adalah 20%, dan obat yang direkomendasikan: natrium nitroprusid,penyekat
reseptor alfa-beta, penyekat ACE, atau antagonis kalsium. Jika terjadi
hipotensi, yaitu tekanan sistolik ≤90 mm Hg, diastolik ≤70 mmHg, diberi
NaCl0,9% 250 mL selama 1 jam, dilanjutkan 500 mL selama 4 jam dan 500
mL selama 8 jam atau sampai hipotensi dapat diatasi. Jika belum
terkoreksi,yaitu tekanan darah sistolik masih < 90mmHg, dapat diberi
dopamin 2-20 μg/kg/menitsampai tekanan darah sistolik ≥ 110 mmHg.
Jika kejang, diberi diazepam 5-20 mg iv pelan-pelan selama 3 menit,
maksimal 100 mg perhari; dilanjutkan pemberian antikonvulsan peroral
(fenitoin, karbamazepin). Jika kejang muncul setelah 2 minggu, diberikan
antikonvulsan peroral jangka panjang. Jika didapatkan tekanan intrakranial
meningkat, diberi manitol bolus intravena 0,25 sampai 1 g/kgBB per 30
menit, dan jika dicurigai fenomena rebound atau keadaan umum memburuk,
dilanjutkan0,25g/kgBB per 30 menit setiap 6jam selama 3-5 hari. Harus
dilakukan pemantauan osmolalitas (<320 mmol); sebagai alternatif,dapat
diberikan larutan hipertonik (NaCl3%) atau furosemid.
Terapi khusus ditujukan untuk reperfusi dengan pemberian anti
platelet seperti aspirin dan anti koagulan atau yang dianjurkan dengan
trombolitik rt-PA(recombinant tissue Plasminogen Activator).Dapat juga

19
diberi agen neuroproteksi, yaitu sitikolin atau pirasetam (jika didapatkan
afasia).

20
 BAB III
RESUME DAN ANALISIS KASUS
A. Resume
Pasien baru masuk rumah sakit melalui IGD Bahteramas dengan keluhan
lemah separuh badan sebelah kanan yang dirasakan sejak 1 hari sebelum masuk
RS. Keluhan ini pertama kali dirasakan pagi hari pada saat pasien bangun tidur.
Pasien juga mengeluhkan keluhan lain yaitu pusing (+), sakit kepala (-), mual (+),
muntah (+) menyemprot yang dirasakan sesaat pasien mengalami lemah separuh
badan. Riwayat DM (-), BAB dan BAK kesan normal. Pasien memiliki riwayat
stroke sejak tahun 2015 dan riwayat hipertensi. Pasien memiliki pengobatan
hipertensi yang tidak terkontrol.
Pada pemeriksaan fisik ditemukan kesadaran Composmentis, TD :
170/100mmHg, Nadi : 60x/ menit, suhu 36,60C, pernapasan 20x/menit. Status
neurologis GCS E4M6V5. Nervi cranialis dalam batas normal. Pada pemeriksaan
ekstremitas didapatkan kekuatan pada ekstremitas superior dextra 2, sinistra 5,
ekstremitas Inferior dextra 2 dan sinistra 5. Pergerakan menurun pada ekstremitas
superior dextra dan ekstremitas inferior dextra. Tonus menurun pada ekstremitas
superior dextra dan inferior dextra. Pada reflex fisiologis ekstremitas superior
dextra menurun.
Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan darah rutin dalam batas normal
sedangkan pada pemeriksaan kimia darah didapatkan peningkatan cholesterol
total yaitu 241 mg/dl. Pada pemeriksaan CT scan didapatkan kesan Infark kronik
daerah Occipital lobe bilateral terutama kiri dan temporal lobe kanan, sinusitis
maxillaris kiri, concha bullosa kanan dan rhinitis kronik atroficans kanan.
Pada pemeriksa dan menurut skor hasanuddin kasus ini termasuk kedalam
stroke non hemoragik (Skor=9,5)
B. Analisis Kasus
Pada kasus pasien Tn. S, laki-laki, Usia 52 tahun, kebangsaan Indonesia.
Berdasarkan kepustakaan data di Indonesia menunjukkan kecenderungan
peningkatan kasus stroke baik dalam hal kematian, kejadian, maupun
kecacatan.Riset kesehatan dasar tahun 2007 mendapatkan prevalensi stroke

21
nasional sebesar 0.8%. Stroke juga menjadi penyebab kematian paling tinggi
yaitu mencapai 15.9% pada kelompok umur 45 sampai 54 tahun dan
meningkat jadi 26.8% pada kelompok umur 55 sampai 64 tahun dan 23,5%
pada umur 65 tahun.Kejadian strokesebesar 51,6/100.000 penduduk dan
kecacatan;1,6% tidak berubah; 4,3% semakin memberat. Penderita laki-laki
lebih banyak daripada perempuan dan profil usia dibawah 45 tahun sebesar
11,8%, usia 45-64 tahun 54,2%, dan usia diatas 65 tahun sebesar 33,5%.2
Pada pemeriksaan tanda vital ditemukan TD : 170/100mmHg, Nadi :
60x/ menit, suhu 36,60C, pernapasan 20x/menit. Berdasarkan kepustakaan
Penyakit pembuluh darah kecil (lacunar stroke), berhubungan dengan riwayat
hipertensi atau diabetes.
Pada gejala klinis didapatkan lemah separuh badan. Berdasarkan
kepustakaan Serangan stroke jenis apa pun akan menimbulkan defisit
neurologis yang bersifat akut, berupa:
- Hemidefisit motorik,
- Hemidefisit sensorik,
- Penurunan kesadaran,
- Kelumpuhan nervus fasialis (VII) dan hipoglosus (XII) yang bersifat
sentral,
- Gangguan fungsi luhur seperti kesulitan berbahasa (afasia) dan
gangguan fungsi intelektual (demensia),
- Buta separuh lapangan pandang (hemianopsia),
- Defisit batang otak.
Pada pasien ini di dapatkan adanya lemah separuh badan yang bersifat
akut berupa Hemidefisit motorik, Kelumpuhan nervus fasialis (VII) dan
hipoglosus (XII) yang bersifat sentral, Buta separuh lapangan pandang
(hemianopsia).
Secara klinis umumnya tidak sulit untuk menegakkan diagnosis stroke
non hemoragik dengan adanya gejala neurologis seperti, disatria, kesulitan
menelan, hemiparese sinistra, dan tidak adanya nyeri kepala dan penurunan
kesadaran.

22
 Pada pasien diberikan terapi yaitu IVFD NaCl 0,9% 20 tpm, Ranitidin
1A/12jam/iv, Piracetam 800 mg 2x1, Amlodipin 10 mg 1x1, Neurodex 1 x 1
Clopidogrel 75 mg 1x1 Tab.
Berdasarkan kepustakaan Letakkan kepala pasien pada posisi 300,
kepala dan dada pada satu bidang; ubah posisi tidur setiap 2 jam; mobilisasi
dimulai bertahap bila hemodinamik sudah stabil.Selanjutnya, bebaskan jalan
napas, beri oksigen1-2 liter/menit. Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik,
kristaloid atau koloid 1500-2000 mL dan elektrolit sesuai kebutuhan, hindari
cairan mengandung glukosa atau salin isotonik. Penurunan tekanan darah
maksimal adalah 20%, dan obat yang direkomendasikan: natrium
nitroprusid,penyekat reseptor alfa-beta, penyekatACE, atau antagonis
kalsium. Terapi khusus ditujukan untuk reperfusi dengan pemberian anti
platelet seperti aspirin dan anti koagulan atau yang dianjurkan dengan
trombolitik rt-PA(recombinant tissue Plasminogen Activator). Dapat juga
diberi agen neuroproteksi, yaitu sitikolin atau pirasetam (jika didapatkan
afasia).

23
 DAFTAR PUSTAKA

1. Setyopranoto, I. Stroke: Gejala dan Penatalaksanaan.CDK 185. Vol.38,No.

4, Hal. 247-250. 2011
2. Yuniadi, Y. Intervensi pada Stroke Non-Hemoragik.Jurnal Kardiologi
Indonesia. Vol. 31, No.3, Hal: 153-155. 2010
3. Snell, RS. Clinical Anatomy by Regions 9 Edition. Philadelphia: Wolters
Kluwer. 2012
4. Gilman S, Manji H, Connoly S, Dorward N, Kitchen N, Metha A, Wills A.
Oxford American Handbook of Neurology. New York: Oxford University
Press, Inc. 2010
5. Hartwig, MS. Penyakit Serebrovaskuler. Dalam: Price SA dan Wilson LM.
Patofisiologi: Konsep Klinis Peoses-proses Penyakit Volume 2 Edisi 6.
Jakarta: EGC. 2005
6. Myrtha, R dan Hanifah, S. Gambaran CT Scan Non-Kontraspada Stroke
Iskemik. CDK 198. Vol. 39 No. 10, Hal. 777-779. 2012

24