Anda di halaman 1dari 24

LAPORAN STUDI KASUS

PRAKTIK KERJA PROFESI APOTEKER PERIODE 104 BIDANG RUMAH SAKIT


FAKULTAS FARMASI UNIVERSITAS AIRLANGGA SURABAYA

BAB I

TINJAUAN PUSTAKA

1.1 Chronic Kidney Disease (CKD)


1.1.1 Definisi
Chronic Kidney Disease (CKD) adalah abnormalitas dari struktur dan fungsi
ginjal (abnormal urinalisis, imanging atau histologi) dan sudah berlangsung lebih
dari 3 bulan, dengan atau tanpa penurunan GFR dibawah 60 mL/min/1,73 m2
(Gulati, 2014).

1.1.2 Klasifikasi
Menurut Kidney International Supplements 2013, Chronic Kidney Disease
(CKD) dapat diklasifikasikan berdasarkan penyebab, kategori GFR, dan kategori
albuminuria. Klasifikasi CKD berdasarkan penyebab dilihat dari ada atau tidaknya
penyakit sistemik yang mengikuti, serta bagian dalam ginjal yang diobservasi atau
hasil dari patologi anatomi. Berikut ini adalah tabel klasifikasi CKD berdasarkan
penyebab :

Tabel 1.1 Klasifikasi CKD berdasarkan penyebab

Sedangkan klasifikasi CKD berdasarkan kategori GFR (Glomerulus Filtration


Rate) dapat diukur menggunakan senyawa-senyawa yang bebas difiltrasi, tidak
LAPORAN STUDI KASUS
PRAKTIK KERJA PROFESI APOTEKER PERIODE 104 BIDANG RUMAH SAKIT
FAKULTAS FARMASI UNIVERSITAS AIRLANGGA SURABAYA

direabsorpsi, tidak disekresi, tidak beracun dan tidak mengalami metabolisme dalam
tubuh. Contoh dari senyawa-senyawa ini adalah inulin dan kreatinin. Nilai GFR normal
yaitu 120 mL/menit. Berikut ini adalah tabel klasifikasi CKD berdasarkan kategori
GFR (Glomerulus Filtration Rate) :
Tabel 1.2 Klasifikasi CKD berdasarkan kategori GFR

Kategori GFR
Deskripsi
GFR (ml/menit/1,73m3)
G1 90 Kerusakan ginjal dengan GFR normal atau
meningkat
G2 60-89 Kerusakan ginjal dengan penurunan GFR
ringan (midly decreased)
G3a 45-59 Kerusakan ginjal dengan penurunan GFR
ringan sampai sedang (mildly to moderately
decreased)
G3b 30-44 Kerusakan ginjal dengan penurunan GFR
sedang sampai berat (moderately to
severely decreased)
G4 15-29 Kerusakan ginjal dengan penurunan GFR
berat (severely decreased)
G5 <15 atau dialisis Gagal ginjal (kidney failure)

Klasifikasi CKD juga dapat dilihat melalui kadar albumin dalam urin atau yang
biasa disebut albuminuria. Pada kondisi ginjal yang normal, albumin akan terfiltrasi
sehingga tidak terdapat dalam urin. Klasifikasi CKD berdasarkan kategori
albuminuria dapat dilihat pada tabel di bawah ini :
LAPORAN STUDI KASUS
PRAKTIK KERJA PROFESI APOTEKER PERIODE 104 BIDANG RUMAH SAKIT
FAKULTAS FARMASI UNIVERSITAS AIRLANGGA SURABAYA

Tabel 1.3 Klasifikasi CKD berdasarkan kategori albuminuria

ACR
Kategori AER
(approximate equivalent) Deskripsi
Albuminuria (mg/24 jam)
(mg/mmol) mg/g
Kerusakan ginjal
dengan
albuminuria
normal atau
A1 < 30 <3 < 30
meningkat
(normal to
mildly
increased)
Kerusakan ginjal
dengan
peningkatan
A2 30 – 300 3 – 30 30 – 300 albuminuria
sedang
(moderately
increased)
Kerusakan ginjal
dengan
peningkatan
A3 > 300 > 30 > 300
albuminuria
berat (severely
increased)

1.1.3 Etiologi

Penyakit ginjal dapat disebabkan oleh beberapa faktor antara lain faktor resiko,
faktor yang mengawali kerusakan ginjal, dan faktor yang meningkatkan progresifitas
penyakit ginjal.

1. Faktor resiko (susceptibility factors)


Faktor resiko yang dapat menyebabkan terjadinya penyakit ginjal kronik
adalah pertambahan usia, turunnya massa ginjal, berat badan lahir, ras/etnik,
riwayat keluarga, penghasilan atau pendidikan yang rendah, inflamasi
sistemik, dan dislipidemia.
LAPORAN STUDI KASUS
PRAKTIK KERJA PROFESI APOTEKER PERIODE 104 BIDANG RUMAH SAKIT
FAKULTAS FARMASI UNIVERSITAS AIRLANGGA SURABAYA

2. Faktor yang mengawali kerusakan ginjal (initiation factor)


Faktor inisiasi yang dapat menyebabkan penyakit ginjal kronik adalah
diabetes mellitus, hipertensi, autoimune disease, infeksi sistemik, infeksi
saluran polycystic kidney disease, urinary stones, obstruksi saluran kemih
bawah dan toksisitas obat.

3. Faktor yang mempengaruhi progresifitas penyakit ginjal (progression factor)


Faktor yang mempengaruhi progresifitas penyakit ginjal kronik adalah
peningkatan tekanan darah, proteinuria, kebiasaan merokok, hipertensi,
hiperlipidemia, diabetes mellitus dan obesitas (Joy et al., 2011).
1.1.4 Patofisiologi

Berbagai faktor etiologi Chronic Kidney Disease menyebabkan kerusakan


ginjal dengan berbagai cara yang menyebabkan berbagai perubahan morfologi
glomerulus, tergantung pada diagnosa awal glomerulonefritis. Perkembangan
kerusakan ginjal utamanya melalui 3 jalur yaitu kerusakan massa nefron, hipertensi
intraglomerulus dan proteinuria. Paparan initiation factors menghasilkan kerusakan
massa nefron. Kerusakan massa nefron dan fungsi ginjal akan dikompensasi dengan
hipertrofi nefron yang selanjutnya menjadi maladaptif dan berkembang menjadi
hipertensi glomerulus. Hipertensi glomerulus secara tak langsung ditimbulkan oleh AT
II yang merupakan vasokonstriktor kuat arteriol aferen dan eferen. Efek AT II lebih
kuat pada arteriol eferen sehingga meningkatkan tekanan kapiler glomerulus. Hal ini
memicu kerusakan permeabilitas glomerulus dan menimbulkan proteinuria. Protein
yang berada di tubulus renalis akan menimbulkan peningkatan produksi sitokin
peradangan dan vasoaktif pada membran apikal tubulus proksimal, sehingga dapat
menimbulkan kerusakan dan penurunan fungsi ginjal. Adanya proteinuria dapat
mempercepat progresifitas kerusakan nefron (Joy et al., 2011).
LAPORAN STUDI KASUS
PRAKTIK KERJA PROFESI APOTEKER PERIODE 104 BIDANG RUMAH SAKIT
FAKULTAS FARMASI UNIVERSITAS AIRLANGGA SURABAYA

1.1.5 Manifestasi klinis


CKD seringkali tanpa gejala dan harus dicurigai keberadaannya pada individu
dengan penyakit diabetes, hipertensi, abnormalitas pada genital dan penyakit autoimun.
Selain itu pada pasien dengan usia lanjut dan adanya riwayat CKD pada keluarga
merupakan hal yang harus dipertimbangkan saat skrining CKD selain pemeriksaan
serum kreatinin dan pengukuran GFR, urinalisis dan atau pemeriksaan ginjal secara
USG. Pasien dengan CKD stage 1 atau 2 biasanya tidak menunjukkan gejala atau
kelainan metabolik seperti asidosis, anemia dan kelainan tulang. Pada pengukuran
fungsi ginjal, nilai serum kreatinin hanya sedikit meningkat pada CKD stage awal.
Tanda dan gejala pada pasien dengan CKD stage 3, 4 dan 5 tampak lebih jelas. Adanya
anemia, kelainan metabolisme kalsium dan fosfor (secondary hyperparatiroidism),
malnutrisi serta kelainan cairan dan elektrolit menjadi tanda dan gejala umum saat
terjadi penurunan fungsi ginjal. Manifestasi klinis yang timbul pada CKD antara lain:
 Homeostasis Na+ dan Air
Pasien dengan CKD biasanya mengalami kenaikan jumlah Na dan air dalam
tubuh. Adanya kelebihan intake Na berkontribusi terhadap congestive heart
failure, hipertensi, ascites, edema perifer dan peningkatan berat badan. Pada
sisi lain, kelebihan intake air akan menyebabkan hiponatremia. Oleh sebab itu,
pada pasien dengan CKD terdapat pembatasan intake cairan dan Na sehingga
akan dapat mencapai nilai kesetaraan antara output urin ditambah dengan 500
mL (kehilangan insensible). Kesetimbangan cairan dapat dicapai dengan
pemberian diuretik atau melalui proses dialisis.
Oleh adanya gangguan kesetimbangan garam dan air pada ginjal, maka
pasien CKD tidak dapat mengalami kenaikan Na dan kehilangan air secara
mendadak (misalnya melalui muntah, diare dan peningkatan jumlah keringat
karena demam). Adanya kenaikan Na dan kehilangan air secara mendadak
dapat menyebabkan terjadinya deplesi ECF, kerusakan fungsi ginjal lebih lanjut
dan bahkan kolaps pembuluh darah serta shock.
LAPORAN STUDI KASUS
PRAKTIK KERJA PROFESI APOTEKER PERIODE 104 BIDANG RUMAH SAKIT
FAKULTAS FARMASI UNIVERSITAS AIRLANGGA SURABAYA

 Homeostasis K+
Hiperkalemia merupakan masalah serius pada kasus CKD, terutama pada
pasien dengan GFR dibawah 5 mL/menit. Saat nilai GFR menurun, transport
K+ yang dimediasi oleh aldosteron pada tubulus distal meningkat sebagai
mekanisme kompensasi. Pada pasien dengan nilai GFR antara 50 mL/menit dan
5 mL/menit, maka keseimbangan K bergantung pada transport tubular. Terapi
dengan diuretic hemat kalium, ACEI, atau β bloker dapat merusak transport
kalium yang dimediasi oleh aldosteron sehingga memperparah kondisi
hiperkalemia pada pasien CKD.
 Asidosis metabolik
Hilangnya kapasitas untuk ekskresi asam dan menghasilkan buffer pada
pasien gagal ginjal menyebabkan terjadinya asidosis metabolic. Penurunan pH
darah pada pasien ini dapat dikoreksi dengan 20 – 30 mmol (2 – 3 g) natrium
bikarbonat per oral per hari.
 Kelainan homeostasis kalsium dan fosfat
Faktor kunci yang mempengaruhi abnormalitas ini antara lain karena
hilangnya absorbsi kalsium dari saluran pencernaan, overproduksi paratiroid
hormom, kelainan metabolisme vitamin D dan asidosis metabolik kronik.
Faktor-faktor tersebut berkontribusi meningkatkan resorbsi tulang.
Hipofosfatemia dan hipermagnesia dapat terjadi melalui penggunaan phosphate
binder yang berlebihan dan antasida yang mengandung magnesium.
Hiperfosfatemia berkontribusi pada kondisi hipokalsemia yang memicu
timbulnya secondary hyperparatiroidism, meningkatkan level PTH darah yang
pada akhirnya menurunkan kadar kalsium tulang dan berkontribusi pada
osteomalacia dan osteoporosis.
 Kelainan kardiovaskular dan paru-paru
Congestive heart failure dan udema paru merupakan hal yang umum terjadi
karena overload cairan dan garam.
LAPORAN STUDI KASUS
PRAKTIK KERJA PROFESI APOTEKER PERIODE 104 BIDANG RUMAH SAKIT
FAKULTAS FARMASI UNIVERSITAS AIRLANGGA SURABAYA

 Anemia
Anemia pada kondisi CKD terjadi karena kurangnya produksi eritropoietin
dan hilangnya efek penstimulasi pada eritropoiesis. Pada pasien CKD, terjadi
peningkatan hematokrit ketika diterapi dengan eritropoietin. Selain itu
penyebab anemia pada CKD yaitu adanya supresi pada sumsum tulang karena
tingginya kadar urea, adanya fibrosis pada sumsum tulang karena kenaikan
kadar PTH darah, efek toksik dari aluminium (dari antasid, senyawa pengikat
fosfat dan dari larutan dialisis), serta akibat hemolisis dan kehilangan darah dari
saluran pencernaan pada saat proses dialisis (akibat pemberian heparin)
(Joachim, 2006).

1.1.6 Penatalaksanaan Terapi

Tujuan utama penatalaksanaan terapi CKD adalah untuk memperlambat


progresifitas dari CKD. Penatalaksanaan terapi pada CKD dapat menggunakan terapi
non farmakologi berupa diet pembatasan protein dengan tetap memperhatikan status
gizi pasien dan terapi farmakologi yang ditujukan untuk mengatasi komplikasi CKD
(Joy et al., 2011).

Terapi Nonfarmakologi

Terapi nonfarmakologi pada pasien CKD adalah dengan pembatasan asupan


protein, status nutrisi pasien harus dimonitoring secara teratur karena resiko terjadinya
malnutrisi. NKF K/DOQI menyarankan asupan protein 0,6 kg/ hari pada pasien dengan
GFR < 25 mL/menit (Joy et al., 2011).

Terapi Farmakologi

A. Gangguan Keseimbangan Natrium dan Air

Ginjal mengatur keseimbangan air dan natrium. Penurunan massa ginjal dapat
menyebabkan penurunan filtrasi glomerolus dan reabsorbsi natrium dan air sehingga
menyebabkan manifestasi berupa gangguan keseimbangan natrium dan air seperti
meningkatnya volume intravaskular yang dapat menyebabkan hipertensi sistemik, oleh
LAPORAN STUDI KASUS
PRAKTIK KERJA PROFESI APOTEKER PERIODE 104 BIDANG RUMAH SAKIT
FAKULTAS FARMASI UNIVERSITAS AIRLANGGA SURABAYA

sebab itu harus dilakukan pengaturan intake natrium untuk mencegah hipertensi atau
edema karena ginjal tidak dapat mengkompensasi perubahan natrium (Hudson, 2011).

B. Gangguan Gastrointestinal

Anoreksia, mual dan muntah merupakan gejala yang sering ditemukan pada
uremia. Disamping itu, dapat terbentuk tukak pada mukosa lambung ataupun usus
besar dan kecil dan dapat menyebabkan pendarahan yang cukup berat pada keadaan
hipersekresi asam lambung. Gangguan gastrointestinal akibat peningkatan uremia
dapat membaik dengan dialisis (Hudson, 2011).

C. Gangguan Keseimbangan Kalium

Ginjal meregulasi keseimbangan kalium melalui tubulus distal. Pada CKD


dapat terjadi gangguan hiperkalemia akibat penurunan eksresi kalium pada tubulus
distal. Untuk hiperkalemia, harus dilakukan pembatasan intake kalium, selain itu dapat
menggunakan terapi farmakologi seperti injeksi (i.v) kalsium glukonas, insulin dan
glukosa serta natrium polistiren. Hemodialisa juga dapat menjadi terapi hiperkalemia
pada pasien CKD (Hudson, 2011).

D. Asidosis Metabolik

Abnormalitas asam basa ini sering dijumpai pada pasien CKD dengan GFR <
30 mL/menit. Asidosis metabolik mempunyai kontribusi terhadap kerusakan tulang,
menurunkan kontraktilitas jantung, stimulasi katabolisme protein, dan meningkatkan
iritabilitas vaskular. Asidosis menyebabkan mual, lemah, dan drowsines.
Penatalaksanaan terapi asidosis membutuhkan terapi farmakologi. Pada hemodialisa,
pemberian dialisat bikarbonat dapat membantu mengatasi asidosis. Pada pasien CKD
stadium ≥ 3, digunakan natrium bikarbonat atau asam sitrat untuk mengatasi penurunan
bikarbonat tubuh. Sediaan dapat berupa tablet natrium bikarbonat, shohl’s solution dan
bicitrat (kombinasi natrium sitrat dan asam sitrat) serta policitrat (kalium sitrat). Oleh
karena sediaan mengandung natrium maka keseimbangan cairan harus dimonitor.
Larutan yang mengandung sitrat tidak boleh dikombinasi dengan senyawa yang
mengandung aluminium karena aluminium tersebut akan diabsorpsi menyebabkan
LAPORAN STUDI KASUS
PRAKTIK KERJA PROFESI APOTEKER PERIODE 104 BIDANG RUMAH SAKIT
FAKULTAS FARMASI UNIVERSITAS AIRLANGGA SURABAYA

terjadinya keracunan aluminium. Pasien dengan asidosis yang berat (bikarbonat serum
< 8 mEq/L; pH < 7,2) dapat diberikan terapi intravena. Asidosis metabolik pada pasien
yang mengalami dialisis dapat diatur menggunakan konsentrasi tinggi yaitu > 38
mEq/L bikarbonat atau asetat pada dialisatnya (Hudson, 2011).

E. Anemia

Penyebab utama terjadinya anemia pada pasien CKD adalah defisiensi


eritropoietin. Faktor lainnya adalah kehilangan darah, kekurangan zat besi, asam folat
dan vitamin B12, osteotis fibrosa, infeksi sistemik dan peradangan, keracunan
aluminium dan hipersplenisme. Anemia mulai terjadi apabila GFR menurun dibawah
50 mL/menit dan kosentrasi hematokrit mencapai 30% saat GFR mencapai 20-30
mL/menit. Pemberian eritropoietin merupakan hal yang dianjurkan. Dalam pemberian
eritropoietin ini, status besi pasien menjadi perhatian karena eritropoietin memerlukan
besi dalam mekanisme kerjanya. Pemberian transfusi pada penyakit ginjal kronik harus
hati-hati dan dilakukan berdasarkan indikasi yang tepat dan pemantauan yang cermat.
Transfusi darah yang dilakukan secara tidak cermat dapat mengakibatkan kelebihan
cairan tubuh, hiperkalemia, dan pemburukan fungsi ginjal. Sasaran nilai hemoglobin
menurut berbagai studi klinik adalah 11-12 g/dL (Mardiana dan Aditiawardana, 2015).

F. Hiperparatiroid dan Osteodistrofi Renal

Pada gangguan ginjal dapat terjadi penurunan ekskresi fosfat yang dapat
mengakibatkan hiperfosfat. Peningkatan kadar fosfat akan disertai hipokalsemia.
Kondisi ini dapat menstimulasi pelepasan PTH untuk menjaga keseimbangan
homeostasis fosfat dan kalsium. Namun, kondisi hiperparatiroid dapat berujung pada
osteodistrofi renal. Penatalaksanaan terapinya adalah pembatasan intake fosfat. Terapi
farmakologi dapat menggunakan pengikat fosfat seperti kalsium asetat, kalsium
karbonat, kalsium sitrat. Vitamin D dapat digunakan apabila penurunan serum fosfat
tidak membantu penurunan PTH. Paratiroidektomi dapat dilakukan sebagai alternatif
terakhir untuk mengatasi peningkatan PTH (Hudson, 2011).
LAPORAN STUDI KASUS
PRAKTIK KERJA PROFESI APOTEKER PERIODE 104 BIDANG RUMAH SAKIT
FAKULTAS FARMASI UNIVERSITAS AIRLANGGA SURABAYA

G. Penyakit kardiovaskular
Komplikasi kardiovaskular yang biasanya menyertai CKD adalah hipertensi
dan hiperlipidemia. Hipertensi dapat diinduksi oleh adanya retensi cairan dan
meningkatnya resistensi vaskuler. Pengatasan hipertensi memerlukan terapi
antihipertensi. Sedangkan hiperlipidemia dapat terjadi akibat abnormalitas
metabolisme lipoprotein yang kemudian dapat memicu dislipidemia yang kemudian
dapat menyebabkan aterosklerosis. Capaian target tekanan darah untuk pasien CKD
adalah sebesar <140/90 mmHg (Hudson, 2011).
Pemberian anti hipertensi golongan ACE inhibitor seperti enalapril, captopril
dan lisinopril; golongan ARB seperti losartan, irbesartan dan candesartan dapat
mempertahankan fungsi ginjal terkait dengan fungsinya senagai renoprotektor. Namun,
pemantauan kalium harus dilakukan ketika menggunakan ACE inhibitor ataupun ARB.
Jika kalium naik > 30% dalam seminggu maka penggunaan antihipertensi golongan ini
dapat dihentikan. Jika goal therapy belum tercapai, maka dapat diberikan golongan
tiazid jika CrCl> 30 ml/menit dan Furosemide jika CrCl < 30 ml/menit. Golongan
calsium channel blocker juga dapat digunakan sebagai anti hipertensi pada CKD jika
goal therapy belum tercapai dengan penggunaan tiazid atau furosemide karena
memiliki efek terhadap hemodinamik renal, sitoprotektif dan anti proliferatif.
Golongan CCB non dihidropiridine akan menunjukkan efektifitas dalam penurunan
proteinuria ketika dikombinasikan dengan CCB golongan dihidropiridine. K/DOQI
juga merekomendasikan bahwa penggunaan CCB dihidropiridine dapat
dikombinasikan dengan ACE inhibitor atau CCB non dihidropiridine untuk
meningkatkan efektifitas penurunan proteinuria baik pada pasien CKD dengan atau
tanpa diabetes. β blocker juga menunjukkan efektifitas dalam menurunkan proteinuria
pada pasien dengan diabetik nefropati. β blocker dapat digunakan untuk menurunkan
tekanan darah pada kondisi yang tidak teratasi dengan pemberian CCB. Sebagai lini
terakhir untuk mengatasi hipertensi yang tidak teratasi dengan β blocker dapat
digunakan long acting α blocker, sentral α2 agonis dan vasodilator. Kombinasi antara
α2 agonis semisal Clonidine tidak dianjurkan untuk diberikan bersamaan dengan β
LAPORAN STUDI KASUS
PRAKTIK KERJA PROFESI APOTEKER PERIODE 104 BIDANG RUMAH SAKIT
FAKULTAS FARMASI UNIVERSITAS AIRLANGGA SURABAYA

blocker karena dapat menyebabkan bradikardi parah (Mason and Assimon, 2013;
Hudson, 2011).
LAPORAN STUDI KASUS
PRAKTIK KERJA PROFESI APOTEKER PERIODE 104 BIDANG RUMAH SAKIT
FAKULTAS FARMASI UNIVERSITAS AIRLANGGA SURABAYA

BAB II

LAPORAN KASUS

Inisial Pasien : Tn. ST Berat Badan : - kg Status : JKN

Umur : 62 tahun Tinggi Badan : - cm

Keluhan Utama : Tidak ada keluhan

Diagnosis : Peritonitis CAPD

Riwayat Penyakit : CKD st 5 on CAPD

Riwayat Pengobatan :-

Alergi : Tidak diketahui


Kepatuhan: - Obat-obat tradisional -
Merokok: - OTC -
Alkohol: - Lain-lain -
LAPORAN STUDI KASUS
PRAKTIK KERJA PROFESI APOTEKER PERIODE 104 BIDANG RUMAH SAKIT
FAKULTAS FARMASI UNIVERSITAS AIRLANGGA SURABAYA

Catatan Perkembangan Pasien

Tanggal Problem/Kejadian/Tindakan Klinisi


23/3 Pasien datang dari Poli Penyakit Dalam dengan tidak ada keluhan, tetapi
selang CAPD tergunting. Kemudian pasien di bawa ke ruang inap 24C
di Rumah Sakit Saiful Anwar dengan kondisi sakit sedang. Pada malam
hari pasien mengeluh nyeri pada perut dan cairan CAPD berwarna sedikit
keruh. Diberikan antibiotik cefotaxim dan cotrimoxazole untuk
mencegah terjadinya infeksi dan diberi injeksi tambahan antrain untuk
mengatasi nyeri perut yang dikeluhkan pasien.
24/3 Kondisi pasien nampak sakit sedang, masih mengeluhkan nyeri pada
perut, cairan CAPD berwarna keruh, dan demam pada malam hari
25/3 Kondisi pasien nampak lemah, mengeluh nyeri pada perut, ulu hati, dan
merasa mual. Pemberian antibiotik pasien di ganti dengan vancomycin
dan gentamicin. Vancomycin diberikan pada hari ke 1, 5, dan 10,
sedangkan gentamicin diberikan pada hari ke 2 sampai hari 14.
26/3 Kondisi pasien lemah, mengeluh nyeri pada perut
27/3 Kondisi pasien membaik, masih mengeluh nyeri perut, mual dan sulit
buang air besar selama 3 hari, dan air kencing berwarna kemerahan
28/3 Pasien mengeluhkan nyeri pada perut dan merasa mual
29/3 Kondisi pasien nampak sakit sedang, nyeri yang dirasa terkadang hilang
dan timbul kembali, koreksi kalium pasien karena pasien mengalami
hipokalemi
30/3 Pasien mengeluh nyeri perut, semalam muntah hitam seperti kopi 3x ±
150cc. Tekanan darah 110/60
LAPORAN STUDI KASUS
PRAKTIK KERJA PROFESI APOTEKER PERIODE 104 BIDANG RUMAH SAKIT
FAKULTAS FARMASI UNIVERSITAS AIRLANGGA SURABAYA

Dokumen Farmasi Pasien


No. RM : 1119xxxx Diagnosis : Peritonitis CAPD
Nama : Tn. ST Alasan MRS : Pasien MRS karena selang CAPD tergunting
Umur/BB/TB : 62 th Riwayat penyakit : CKD st 5 on CAPD
Alamat : Pekalongan
Status pasien : JKN

Tanggal Pemberian Obat


No. Nama obat dan dosis Rute
23/3 24/3 25/3 26/3 27/3 28/3 29/3 30/3
1 Omeprazole 1x30mg IV √ √ √ √ √ √ √ //
2 Cefotaxime 2 x 1g IV √ √ //
3 Cotrimoxazole 1 x 960mg IV √ √ //
4 Antrain 1x500mg IV √ - - - √ √ //
5 Novalgin 3x500mg IV √ √ √ √ √ //
6 Vancomycin 1g (H1 , H5 , H10) IV √ √
7 Gentamicin (H1) 60mg IV √
8 Gentamicin (H2 - H14) 40mg IV √ √ √ √ √
9 Tramadol 100mg + NS 100ml IVFD 8 tpm √ √ √ √
LAPORAN STUDI KASUS
PRAKTIK KERJA PROFESI APOTEKER PERIODE 104 BIDANG RUMAH SAKIT
FAKULTAS FARMASI UNIVERSITAS AIRLANGGA SURABAYA

10 Kcl 25mg + NS 500ml IVFD 20 tpm √ √


11 Lansoprazol 2x30mg IV bolus √

Data Klinik

No. Data Klinik 23/3 24/3 25/3 26/3 27/3 28/3 29/3 30/3
1 Suhu (36-37°C) 36,5 36,5 36 36 36 36,5 36,7 36,5
2 Nadi (80-85x/menit) 82 84 86 86 88 85 90 82
3 RR (20x/menit) 18 20 18 20 21 20 18 20

4 Tekanan Darah (120/80mmHg) 130/80 130/80 120/80 140/80 130/90 120/80 130/90 110/60

5 KU (L=lemah, S=sedang, L L L L L L L L
B=Baik)
6 GCS 456 456 456 456 456 456 456 456
8 Nyeri perut + + + + + + + +
9 Mual - - + + + + + +
10 Konstipasi - - - + - - -
11 Muntah berwarna hitam - - - - - - - +
LAPORAN STUDI KASUS
PRAKTIK KERJA PROFESI APOTEKER PERIODE 104 BIDANG RUMAH SAKIT
FAKULTAS FARMASI UNIVERSITAS AIRLANGGA SURABAYA

Data Laboratorium

No. Data Laboratorium Tanggal Komentar


23/3 24/3 27/3 28/3  Nilai leukosit tinggi menunjukkan adanya
1 Darah Lengkap :
infeksi. Penurunan Hb timbul akibat terjadi
Leukosit (3,5 – 10 15,67 20,48
penurunan jumlah sel darah merah dan
x103/µL)
dapat menyebabkan penurunan hematokrit.
Hb (11 - 16,5 g/dl) 10,30 10,80 Pada penurunan fungsi ginjal akan terjadi
Hematokrit / PVC (35.0 – 31,30 33,20 hambatan sintesis eritropoetin yang
50.0 %) merupakan hormon yang menstimulasi
Trombosit / PLT (150 – 380 404 produksi sel darah merah sehingga RBC
3
390 x 10 /µL) dan HCT mengalami penurunan. Hal
6
Eritrosit (4,0-5,5 x 10 /µL) 3,57 3,66 tersebut menunjukkan pasien mengalami
2 Kimia darah anemia. Anemia karena gangguan produksi
SGOT / AST (11-41 14 11 sel darah merah ini merupakan anemia
SGPT / ALT (10-41 12 10 normositik, normokromik (Joy et al, 2011).
Albumin (3,5 – 5.0 g/dl) 3,26  Albumin merupakan protein yang mengatur
3 Serum elektrolit tekanan onkotik dan transport bagi
Na (135-145 mmol/L) 130 130 substansi dalam tubuh (bilirubin, asam
K (3,5-5,0 mmol/L) 3,92 2,90
LAPORAN STUDI KASUS
PRAKTIK KERJA PROFESI APOTEKER PERIODE 104 BIDANG RUMAH SAKIT
FAKULTAS FARMASI UNIVERSITAS AIRLANGGA SURABAYA

Cl (98-106 mmol/L) 102 95 lemak, obat dan hormon). Kadar albumin


4 Urinalisis dalam darah rendah dapat disebabkan
Kekeruhan Agak karena banyaknya kehilangan albumin
keruh (protein) akibat glumeronefritis (Pagana et
Warna Kuning al, 2015).
Spec. Gravity (1,001- 1,015  Dari data urinalisis, ditemukan protein 2+,
1,030) hal ini menunjukkan bahwa pasien
pH (5,0-8,0) 8,5 mengalami gagal ginjal kronik yang disertai
Leukosit (0-5/lpb) 3+ proteinuria. Pada pasien gagal ginjal kronik

Nitrit (Neg) Neg dengan proteinuria maka target penurunan

Protein/Albumin (Neg (0- 2+ tekanan darah yaitu < 125/75mmHg (Joy,

trace)) M.S. et al, 2008).

Glukosa (Neg) Neg


Keton (Neg) Neg
Urobilinogen (Neg) Neg
Bilirubin (Neg) Neg
Blood/RBC (Neg) 1+
Sediment
Eritrosit/RBC ((0-2/lpb) 2,6
LAPORAN STUDI KASUS
PRAKTIK KERJA PROFESI APOTEKER PERIODE 104 BIDANG RUMAH SAKIT
FAKULTAS FARMASI UNIVERSITAS AIRLANGGA SURABAYA

Leukosit (0-5/lpb) 341,0


epitel (0-2/lpb) 0,1
silinder (Neg) Neg
Kristal (Neg) Neg
Bakteri ( ≤ 23 x 103 /ml) 385,9
LAPORAN STUDI KASUS
PRAKTIK KERJA PROFESI APOTEKER PERIODE 104 BIDANG RUMAH SAKIT
FAKULTAS FARMASI UNIVERSITAS AIRLANGGA SURABAYA

 Dari data urinalisis, ditemukan protein 2+, hal ini menunjukkan bahwa pasien mengalami gagal ginjal
kronik yang disertai proteinuria. Pada pasien gagal ginjal kronik dengan proteinuria maka target penurunan
tekanan darah yaitu < 125/75mmHg (Joy, M.S. et al, 2008)
 Penurunan Hb timbul akibat terjadi penurunan jumlah sel darah merah dan dapat menyebabkan penurunan
hematocrit. Pada penurunan fungsi ginjal akan terjadi hambatan sintesis eritropoetin yang merupakan
hormone yang menstimulasi produksi sel darah merah sehingga RBC dan HCT mengalami penurunan. Hal
tersebut menunjukkan pasien mengalami anemia. Anemia karena gangguan produksi sel darah merah ini
merupakan anemia normositik, normokromik (Joy et al, 2011), hal ini didukung dengan data lab yaitu MCV,
MCH dan MCHC dalam rentang normal (Pagana et al, 2015)
 Albumin merupakan protein yang mengatur tekanan onkotik dan transport bagi substansi dalam tubuh
(bilirubin, asam lemak, obat dan hormon). Kadar albumin dalam darah rendah dapat disebabkan karena
banyaknya kehilangan albumin (protein) akibat glumeronefritis (Pagana et al, 2015)
LAPORAN STUDI KASUS
PRAKTIK KERJA PROFESI APOTEKER PERIODE 104 BIDANG RUMAH SAKIT
FAKULTAS FARMASI UNIVERSITAS AIRLANGGA SURABAYA

Analisa Terapi

Tanggal Obat Rute Regimen Dosis Indikasi pada Pemantauan Komentar dan Alasan
Pemberian Pasien Kefarmasian
Obat
23/3 - 29/3 Omeprazole IV 1 x 30mg tukak Monitoring Pemberian PPI dapat mengurangi
lambung stress ulcer yang dialami pasien,
ESO
karena pasien mengeluhkan nyeri
pada perut
23/3 – 24/3 Cefotaxime IV 2x1g Antibiotik TTV, data lab Pemberian antibiotik merupakan
pencegahan terjadinya infeksi
darah
pada pasien yang disebabkan
selang CAPD tergunting
23/3 – 24/3 Cotrimoxazole IV 1 x 960mg Antibiotik TTV, data lab Pemberian antibiotik merupakan
pencegahan terjadinya infeksi
darah
pada pasien yang disebabkan
selang CAPD tergunting
23/3, 27/3 - Antrain IV 1 x 500mg Analgesik skala nyeri Pada malam hari pasien
mengeluhkan nyeri perut sehingga
28/3
perlu diberikan tambahan
analgesik untuk mengurangi nyeri
24/3 – 28/3 Novalgin IV 3 x 500mg Analgesik skala nyeri Pasien sering mengeluhkan nyeri
sehingga pemberian novalgin
berfungsi untuk menghambat
LAPORAN STUDI KASUS
PRAKTIK KERJA PROFESI APOTEKER PERIODE 104 BIDANG RUMAH SAKIT
FAKULTAS FARMASI UNIVERSITAS AIRLANGGA SURABAYA

transmisi rasa sakit.


24/3 - 30/3 Vancomycin (H1 , H5 , IV 1 x 1g Antibiotik TTV, data lab menghambat pembentukan
H10) darah peptidoglikan dan aktif melawan
sebagian besar organisme gram
positif
24/3 Gentamicin (H1) IV 1 x 60mg Antibiotik TTV, data lab gentamicin merupakan golongan
darah aminoglikosida yang mengatasi
bakteri gram negatif
25/3-30/3 Gentamicin (H2 - H14) 1 x 40mg
27/3 – 30/3 Tramadol + NS IVFD 8 tpm Analgesik skala nyeri Tramadol merupakan turunan
(100mg+100ml) opiod yang dapat menghambat
jalur nyeri.
Pemberian tramadol secara IVFD
berfungsi untuk mengurangi nyeri
dalam waktu lama, dikarenakan
pasien selalu mengeluhkan nyeri
29/3-30/3 KCl + NS IVFD 20 tpm Hipokalemi data lab Pada tanggal 28/3 data lab kalium
(25mg+500ml) kalium pasien menunjukkan 2,90. Pasien
mengalami hipokalemi sehingga
LAPORAN STUDI KASUS
PRAKTIK KERJA PROFESI APOTEKER PERIODE 104 BIDANG RUMAH SAKIT
FAKULTAS FARMASI UNIVERSITAS AIRLANGGA SURABAYA

dilakukan pemberian KCl untuk


mengatasi hipokalemi pasien.
30/3 Lansoprazole IV 2 x 30mg tukak lambung pemberian PPI bertujuan untuk
bolus mengatasi stress ulcer yang
dialami pasien karena pada malam
hari pasien mengalami muntah
berwarna hitam seperti kopi.
PPI bekerja dengan mengikat H+ /
K+ ATPase pada sel parietal
lambung yang dapat menstimulasi
sekresi asam
LAPORAN STUDI KASUS
PRAKTIK KERJA PROFESI APOTEKER PERIODE 104 BIDANG RUMAH SAKIT
FAKULTAS FARMASI UNIVERSITAS AIRLANGGA SURABAYA

ASUHAN KEFARMASIAN

Termasuk:
1. Masalah aktual & potensial terkait obat 3. Pemantauan efek obat 5. Pemilihan obat 7. Efek
samping obat
2. Masalah obat jangka panjang 4. Kepatuhan penderita 6. Penghentian obat 8. Interaksi obat

OBAT PROBLEM TINDAKAN (USULAN PADA KLINISI, PERAWAT, PASIEN)

Monitoring
Parameter Tujuan
Tanda – tanda infeksi mengetahui efektifitas pemberian antibiotik
skala nyeri mengetahui efektifitas pemberian obat analgesik
stress ulcer mengetahui efektifitas pemberian golongan PPI
Kadar kalium mengetahui efektifitas pemberian KCl
LAPORAN STUDI KASUS
PRAKTIK KERJA PROFESI APOTEKER PERIODE 104 BIDANG RUMAH SAKIT
FAKULTAS FARMASI UNIVERSITAS AIRLANGGA SURABAYA

Konseling

No. Uraian Konseling


1. Cotrimoxazol pemberian cotrimoxazole bertujuan untuk mencegah terjadinya infeksi yang
diakibatkan selang CAPD tergunting. Obat diminum sehari satu kali satu
tablet setelah makan