BAGIAN ILMU KESEHATAN THT JOURNAL

FAKULTAS KEDOKTERAN FEBRUARI 2018

UNIVERSITAS PATTIMURA

Pengobatan antimikroba kerja singkat untuk Otitis Media Akut pada Anak
Muda

Disusun oleh:
Devara Patty
(2017-84-007)

Pembimbing
Dr. Rodrigo Limon, Sp.THT-KL MARS

DIBAWAKAN DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN KLINIK

PADA BAGIAN ILMU KESEHATAN THT
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS PATTIMURA
AMBON
2018
 BAB I

PENDAHULUAN

Glaukoma berasal dari kata Yunani “ glaukos” yang berarti hijau kebiruan,

yang memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma 1. Glaukoma

adalah suatu keadaan tekanan intraokuler/tekanan dalam bola mata relatif cukup besar

untuk menyebabkan kerusakan papil saraf optik dan menyebabkan kelainan lapang

pandang2. Di Amerika Serikat, glaukoma ditemukan pada lebih 2 juta orang, yang

akan beresiko mengalami kebutaan3.

Glaukoma adalah penyebab kebutaan kedua terbesar di dunia setelah katarak.

kebutaan pada glaukomatidak bisa disembuhkan tetapi pada kebanyakan kasus

glaukomadapat dikendalikan. Di Indonesia glaucoma diderita oleh 3% dari total

populasi penduduk. umumnya penderita glaucoma telah berusia lanjut. pada usia

diatas 40 tahun, tingkat resiko menderita glaucoma meningkat sekitar 10 %. Hampir

separuh penderita glaucoma tidak menyadari bahwa mereka menderita glaucoma.

Glaucoma dibagi menjadi glaucoma primer sudut terbuka (glaukoma kronis),

glaucoma primer sudut tertutup (glaukomaakut), glaucoma sekunder, dan glaucoma

congenital. Glaukoma akut merupakan Glaukoma akut merupakan suatu episode akut

dari meningkatnya tekanan intraocular yang tejadi hingga beberapa kali dikarenakan

adanya sumbatan pada pengaliran humor aqueous secara tiba-tiba,yang

mengakibatkan rasa sakit yang berat. Hal ini merupakan keadaan darurat yang gawat.
 BAB II

PEMBAHASAN

DEFINISI

Glaukoma berasal dari kata Yunani “ glaukos” yang berarti hijau kebiruan,

yang memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma 1. Glaukoma

adalah suatu keadaan tekanan intraokuler/tekanan dalam bola mata relatif cukup besar

untuk menyebabkan kerusakan papil saraf optik dan menyebabkan kelainan lapang

pandang2. Di Amerika Serikat, glaukoma ditemukan pada lebih 2 juta orang, yang

akan beresiko mengalami kebutaan3.

FAKTOR RESIKO

Glaukoma lebih sering terjadi pada umur di atas 40 tahun. Beberapa faktor resiko

lainnya untuk terjadi glaukoma, antara lain4,5:

a) Faktor genetik, riwayat glaukoma dalam keluarga.

b) Penyakit hipertensi

c) Penyakit diabetes dan penyakit sistemik lainnya.

d) Kelainan refraksi berupa miopi dan hipermetropi

e) Ras tertentu
KLASIFIKASI

Klasifikasi Glaukoma4.

I. Glaukoma sudut terbuka (Open-angle glaucomas)

A. Idiopatik

1. Glaukoma kronik (primer) sudut terbuka

2. Glaukoma tekanan normal

B. Akumulasi material yang menimbulkan obstruksi jalinan trabekula

1. Pigmentary glaucoma

2. Exfoliative glaucoma

3. Steroid-induced glaucoma

4. Inflammatory glaucoma

5. Lens-induced glaucoma

a. Phacolytic

b. Lens-particle

c. Phacoanaphylactic glaucomas, dll

C. Kelainan lain dari jalinan trabekula

1. Posner-Schlossman (trabeculitis)

2. Traumatic glaukoma (angle recession)

3. Chemical burns

D. Peningkatan tekanan vena episklera

1. Sindrom Sturge–Weber
 2. tiroidopati

3. tumor Retrobulbar

4. Carotid-cavernous fistula

5. thrombosis sinus cavernosus

II. Glaukoma sudut tertutup (Angle closure glaucomas)

A. Blok pupil

1. Glaukoma primer sudut tertutup ( akut, subakut, kronik, mekanisme

campuran)

2. Glaukoma dicetuskan lensa

a. Fakomorfik

b. Subluksasi lensa

c. Sinekia posterior

Inflamasi

Pseudofakia

Iris-vitreous

B. Anterior displacement of the iris/lens

1. Aqueous misdirection

2. Sindrom iris plateu

3. Glaukoma dicetuskan dari kelainan lensa

4. Kista dan tumor iris dan korpus silier

5. Kelainan koroid-retina
 C. Obstuksi membran dan jaringan

1. Glaukoma neovaskuler

2. Glaukoma inflamasi

3. Sindrom ICE

4. Pertumbuhan epitel dan serabut yang terganggu

III. Kelainan perkembangan bilik mata depan

A. Glaukoma primer congenital

B. Glaukoma berhubungan dengan gangguan pertumbuhan mata

1. Aniridia

2. Axenfeld–Rieger syndrome

3. Peter’s anomaly

PATOFISIOLOGI

Cairan aqueus diproduksi dari korpus siliaris, kemudian mengalir melalui pupil ke

kamera okuli posterior (COP) sekitar lensa menuju kamera okuli anterior (COA)

melalui pupil. Cairan aqueus keluar dari COA melalui jalinan trabekula menuju kanal

Schlemm’s dan disalurkan ke dalam sistem vena6. Gambar dari aliran normal cairan

aqueus dapat dilihat pada gambar dibawah ini

Beberapa mekanisme peningkatan tekanan intraokuler8:

a. Korpus siliaris memproduksi terlalu banyak cairan bilik mata, sedangkan

pengeluaran pada jalinan trabekular normal

b. Hambatan pengaliran pada pupil sewaktu pengaliran cairan bilik mata

belakang ke bilik mata depan

c. Pengeluaran di sudut bilik mata terganggu.

Glaukoma sudut terbuka ditandai dengan sudut bilik mata depan yang

terbuka, dan kemampuan jalinan trabekula untuk mengalirkan cairan aqueus

menurun. Glaukoma sudut tertutup ditandai dengan tertutupnya

trabekulum oleh iris perifer, sehingga aliran cairan melalui pupil tertutup dan

terperangkap di belakang iris dan mengakibatkan iris mencembung ke depan. Hal

ini menambah terganggunya aliran cairan menuju trabekulum7.

Mekanisme utama kehilangan penglihatan pada glaukoma adalah

apoptosis sel ganglion retina. Optik disk menjadi atropi, dengan pembesaran cup

optik. Efek dari peningkatan tekanan intraokuler dipengaruhi oleh waktu dan

besarnya peningkatan tekanan tersebut. Pada glaukoma akut sudut tertutup,

Tekanan Intra Okuler (TIO) mencapai 60-80 mmHg, mengakibatkan iskemik iris,

dan timbulnya edem kornea serta kerusakan saraf optik. Pada glaukoma primer

sudut terbuka, TIO biasanya tidak mencapai di atas 30 mmHg dan kerusakan sel

ganglion retina berlangsung perlahan, biasanya dalam beberapa tahun6.

MANIFESTASI KLINIS

Pasien dengan glaukoma primer sudut terbuka (glaukoma kronik sudut

terbuka) dapat tidak memberikan gejala sampai kerusakan penglihatan yang berat

terjadi, sehingga dikatakan sebagai pencuri penglihatan. Berbeda pada glaukoma

akut sudut tertutup, peningkatan tekanan TIO berjalan cepat dan memberikan

gejala mata merah, nyeri dan gangguan penglihatan9.

a. Peningkatan TIO

Normal TIO berkisar 10-21 mmHg (rata-rata 16 mmHg). Tingginya TIO

menyebabkan kerusakan saraf optik tergantung beberapa faktor, meliputi

tingginya TIO dan apakah glaukoma dalam tahap awal atau lanjut. Secara

umum, TIO dalam rentang 20-30 mmHg biasanya menyebabkan kerusakan

dalam tahunan. TIO yang tinggi 40-50 mmHg dapat menyebabkan kehilangan

penglihatan yang cepat dan mencetuskan oklusi pembuluh darah retina9.

b. Halo sekitar cahaya dan kornea yang keruh

Kornea akan tetap jernih dengan terus berlangsungnya pergantian cairan oleh

sel-sel endotel. Jika tekanan meningkat dengan cepat (glaukoma akut sudut

tertutup), kornea menjadi penuh air, menimbulkan halo di sekitar cahaya9.

c. Nyeri.

Nyeri bukan karakteristik dari glaukoma primer sudut terbuka9.

d. Penyempitan lapang pandang

Tekanan yang tinggi pada serabut saraf dan iskemia kronis pada saraf optik

menimbulkan kerusakan dari serabut saraf retina yang biasanya menghasilkan

kehilangan lapang pandang (skotoma). Pada glaukoma stadium akhir

kehilangan lapang penglihatan terjadi sangat berat (tunnel vision), meski visus

pasien masih 6/6 9,.

 e. Perubahan pada diskus optik. Kenaikan TIO berakibat kerusakan optik berupa

penggaungan dan degenerasi papil saraf optik.

f. Oklusi vena

g. Pembesaran mata

h. Pada dewasa pembesaran yang signifikan tidak begitu tampak. Pada anak-

anak

dapat terjadi pembesaran dari mata (buftalmus)

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Penderita dengan dugaan glaukoma harus dilakukan pemeriksaan sebagai berikut:

1. Perimetri

Alat ini berguna untuk melihat adanya kelainan lapang pandangan yang

disebabkan oleh kerusakan saraf optik2. Beberapa perimetri yang digunakan

antara lain8: Perimetri manual: Perimeter Lister, Tangent screen, Perimeter

Goldmann, Perimetri otomatis, Perimeter Oktopus

2. Tonometri

Alat ini digunakan untuk pengukuran TIO. Beberapa tonometri yang

digunakan

antara lain tonometer Schiotz, tonometer aplanasi Goldman, tonometer

Pulsair,

Tono-Pen, tonometer Perkins, non kontak pneumotonometer.

3. Oftalmoskopi

Oftalmoskopi yaitu pemeriksaan untuk menentukan adanya kerusakan saraf

optik berdasarkan penilaian bentuk saraf optik2. Rasio cekungan diskus (C/D)

digunakan untuk mencatat ukuran diskus otipus pada penderita glaukoma.

Apabila terdapat peninggian TIO yang signifikan, rasio C/D yang lebih besar

dari 0,5 atau adanya asimetris yang bermakna antara kedua mata,

mengidentifikasikan adanya atropi glaukomatosa

4. Biomikroskopi

Untuk menentukan kondisi segmen anterior mata, dengan pemeriksaan ini

dapat ditentukan apakah glaukomanya merupakan glaukoma primer atau

sekunder2

5. Gonioskopi

Tujuan dari gonioskopi adalah mengidentifikasi kelainan struktur sudut,

memperkirakan kedalaman sudut bilik serta untuk visualisasi sudut pada

prosedur operasi2,8
 6. OCT (Optical Coherent Tomography). Alat ini berguna untuk mengukur

ketebalan serabut saraf sekitar papil saraf2

7. Fluorescein angiography

8. Stereophotogrammetry of the optic disc

PENATALAKSANAAN

Penatalaksanaan penyakit glaukoma antara lain4,8,9:

a. Medikamentosa

1. Penekanan pembentukan humor aqueus, antara lain:

β adrenegik bloker topikal seperti timolol maleate 0,25 - 0,50 % 2 kali

sehari, betaxolol 0.25% dan 0.5%, levobunolol 0.25% dan 0.5%,

metipranolol 0.3%, dan carteolol 1%, apraklonidin, inhibitor karbonik

anhidrase seperti asetazolamid (diamox) oral 250 mg 2 kali sehari,

diklorofenamid, metazolamid

2. Meningkatkan aliran keluar humor aqueus seperti: prostaglandin analog,

golongan parasimpatomimetik, contoh: pilokarpin tetes mata 1 - 4 %, 4-6

kali sehari, karbakol, golongan epinefrin

3. Penurunan volume korpus vitreus.

4. Obat-obat miotik, midriatikum, siklopegik

a. Terapi operatif dan laser

1. Iridektomi dan iridotomi perifer

2. Bedah drainase glaukoma dengan trabekulektomi, goniotomi.

3. Argon Laser Trabeculoplasty (ALT)

GAMBAR TIPE GLAUKOMA
 Glaucoma Akut

a. Definisi

Glaukoma akut merupakan suatu episode akut dari meningkatnya tekanan

intraocular yang tejadi hingga beberapa kali dikarenakan adanya sumbatan

pada pengaliran humor aqueous secara tiba-tiba,yang mengakibatkan rasa

sakit yang berat. Hal ini merupakan keadaan darurat yang gawat.

b. Etiologi

Secara anatomis adanya predisposisi pada mata dengan COA yang dangkal,

relative berpengaruh terhadap aliran humor aqueous sulit melewati pupil.

blockade pada pupil meningktakan tekanan pada COP. Tekanan ini

menyebabkan iris ke anterior kea rah trabekular, menimbulkan blockade pada

aliran humor aqueous secara mendadak (sudut tertutup). serangan glaucoma

secara tipikal menyerang satu mata (unilateral) dikarenakan pelebaran dari

pupil baik dalamkeadaan sekeliling gelap dan atau dibawah pengaruh stress

emosional. situasi tipikal yaitu film misteri malam hari di televises,

penggunaan obat-obatan midriatik,obat psikotropik sistemik juga dapat

memicu serangan galukoma.

c. Faktor Predisposisi

faktor anatomis yang menyebabkan sudut sempit adalah :

1. Bulbus okuli yang pendek, biasanya pada mata yang hipermetrop. makin

berat hipermetropnya makin dangkal bilik mata depannya.

 2. Tumbuhnya lensa, menyebabkan bilik mata depan menjadi lebih dangkal.

pada umur 25 tahun dalam bilik mata depan rata-rata 3,6 mm, sedangkan

pada umur 70 tahun 3,15 mm

3. Kornea yang kecil, dengan sendirinya bilik mata depan dangkal

4. Tebalnya iris. makin tebal iris makin dnagkal bilik mata depan

Pada bilik mata yang sempit,letaklensa jauh lebih dekat ke iris,sehingga aliran

cairan bilik mata dari bilik mata belakang ke bilik mata depan terhambat,

sehingga disebut hambatan pupil. Hal ini dapat menyebabkan meningktanya

tekanan bilikmata belakang dan mendorong iris ke depan. Pada sudut bilik

mata depan yang memang sudah sempit,adanya dorongan ini menyebabkan

iris menutupijaringan trabekula, sehingga cairan bilik mata tidak dapat atau

sulit untuk keluar dan terjadilah glaucoma sudut tertutup.

d. Patofisiologi

Pada glaucoma sudut tertutup,jalinan trabekular normal, sedangkan terkanan

intraokuler meningkat karena obstruksi mekanik akibat penyempitan sudut

bilik mata,sehingga outflow humoraqueous terhambat saat menjangkaujalinan

trabekular. Keadaan seperti ini sering terjadi pada sudut bilik mata yang

sempit (kadang-kadang disebut dengan ”dangerous angle”)

Jika sudut bilik mata tidak sempit atau sudut terbuka luas, perifer iris tidak

kontak dengan perifer kornea, sehingga sudut bilik mata depan tidak tertutup
dan glaucoma sudut tertutup tidak akan terjadi. Ini merupakan perbedaan

dasar antara glaucoma sudut terbuka dan glaukomasudut tertutup.

Ketika dislokasi lensa sebagai penyebab tertutup bilik sudut mata

makakeadaan ini dikenal glaucoma sudut tertutup sekunder. Jika glaucoma

sudut tertutup tidak diketahui penyebabnya,kondisiini dikenal dengan

galukoma sudut tertutup primer.

Apabila sudut bilik mata depan tertutup secara cepat dan berat, ini dikenal

dengan Glaukoma akut yang disertai dengan banyak gejala dan tanda. Apabila

penutupan sudut bilikmata depan tidak sempurna dan kadang-kadang saja

terjadi inidikenal dengan glaucoma sudut tertutup intermiten atau glaucoma

sudut tertutupkronik, dan disertai dengan sedikit gejala. Apabila glaucoma

sudut tertutup intermiten yang tidak mempunyai gejala ini dikenal dengan

glaucoma sudut tertutup kreeping.

Satu hal penting untuk diketahui bahwa tidak semua sudut bilik mata sempit

akan berkembang menjadi glaucoma akut, dapat terjadi hanya sebagian kecil

saja, terutama pada mata yang pupilnya berdilatasi sedang (3,0 -4,5 mm) yang

dapat memungkinkan terjadinya blok pupil sehingga dapat menyebabkan

sudut tertutup.

Akibat terjadinya blok pupil, maka tekanan intraokuler lebih tinggi di bilik

mata belakang dari pada bilik mata depan. jika blok pupil semakin berat

tekanan intraokuler di bilikmata belakang semakin bertambah, sehingga

konveksivitas iris semakin bertambah juga, ini dikenal dengan Iris bombe,
 yang membuat perifer iris kontak dengan jalinan trabekular, dan menyebabkan

sudut bilik mata depan tertutup,jika tekanan intraokuler meningkat secara

drastic akibat tertutup komplit maka akan terjadi glaucoma akut.

mekanisme lain yang dapat menyebabkan glaucoma akut adalah plateau iris,

letak lensa lebih ke anerior. pada keadaan ini juga sering terjadi blok pupil.

e. Gejala

1. Nyeri hebat

2. Mual dan muntah

3. Ketjaman penglihatan berkurang

4. Halo berwarna disekeliling cahaya sebelumtibul serangan

f. Dasar diagnosis

Tiga gejala dasar :

1. Mata merah unilateral dengan injeksi konjungtiv atau silier

2. Pupil dilatasi

3. Bola mata keras pada palpasi

Penemuan lainnya:

1. Kornea pudar dan berkabut

2. COA dangkal atau kolapssecara komplit, halini terlihat jelassaat mata

diiluminasi dengan sumber cahaya yang difokuskan pada sisi lateral dan

pada pmeriksaan slit lam, inspeksi dari coa yang dangkal akan sulit.

Permukaan iris secara detail akan terlihat dan iris akan tampak pudar.
 3. Fundus akan digelapkan oleh karena opasifikasidari epitel kornea.saat

fundus dapat divisualisasikan karena gejala telah mereda dank arena

kornea jernih,perubahan pada dikus optikus akan bervariasidari sikus

optikus yang normalhingga nervus optikus yang hiperemi.pada kasus lebih

lanjut, kongesti venaakan timbul.arteri sentralis dari retina akan terlihat

berdenyut pada diskus optikus sehingga darah hanya dapat masuk kemata

selama fase sistolik dikarenakan tekanan intraocular yang tinggi.

4. Visus akan menurun hingga persepsidari pergerakan tangan.

g. Pengobatan

Serangan akut glaukomamerupakan suatu kegawatdaruratan dan pasien

memerlukan tindakansegera daridokter spesialis mata. Penyebab dasar dari

gangguan ini memerlukan prosedur pembedahan,meskipun terapi inisial

berupa konservatif.

1. Terapi konservatif bertujuan untukmenurunkan tekanan intraocular,

membuat kornea menjadi jernih (penting untuk pembedahan) selanjutnya,

dan meredakan nyeri

Prinsip terapi pada glaucoma primer sudut tertutup:

a. Penurunan osmotic pada volume dari vitreus dilakukan melalui larutan

hiperosmotik sistemik (gliserin oral 1-1,5 g/kgBB atau manitol

intravea 1-2 g/kgBB)

b. Penurunan produksi humor akueous dari carbonic anhidrase inhibitor

(acetazolamid IV250-500 g/kgBB). kedua langkah dilakukan pada

 terapi inisial untuk mengurangi tekanan intraocular hingga dibawah

50-60mmHg

c. Iris ditarik dari sudut COA dengan pemberian obat miotika topical.

tetes mata Pilocarpine 1% diberikan setiap15 menit dan

konsentrasiditingkatkan hingga 4%. obat miotika bukan

pilihanutamakarena otot sphincter papillae iskemik pada tekanan 40-

50 mmHg dan tidak akan berespon terhadapobat miotika.miotika juga

membuat serat zonula menjadi rileks, dimana menyebabkan lensa

berpindah ke anterior, selanjutnya akan mengkompresi COA.halini

membuat terapi inisial dengan obat hiperosmotk menjadi pentng untuk

mengurangi volume vitreus.

d. Terapi simptomatik dengan analgesic, antiemeik, dansedatif dapat

diberikan jika diperlukan.

2. Terapi operatif dan laser

a. Iridektomi dan iridotomi perifer

b. Bedah drainase glaukoma dengan trabekulektomi, goniotomi.

c. Argon Laser Trabeculoplasty (ALT)

h. Prognosis

Glaukoma akut sudut tertutup yang rekuren atau glaukoma sudut tertutup

yang berlangsung lebih dari 48 Jam dapat menimbulkan sinekia perifer antara

iris dan trabekula. Kasus ini dapat dilakukan laser iridotomy atau iridectomy

dan sudut tertutup dapat terus berlangsung meskipun dilakukan pembedahan.

operasi filtrasi diindikasikan pada kasus ini. saat etkanan intraocular

terkontrol dan kornea jernih, gonioskopi diindikasikan untuk melihat bahwa

sudut terbuka kembali dan untuk menyingkirkan sudut tertutup yang persisten.
 DAFTAR PUSTAKA

1. Ilyas S. Ilmu Penyakit Mata Ed 3. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2006. 205-

216

2. RS Mata YAP. Diagnosis dan Penanganan Glaukoma.

http://www.rsmyap.com

3. Pascotto A, Sacca SC, Fioretto M, Orfeo V. Glaucoma, Complications and

Management of Glaucoma Filtering. http://www.emedicine.medscape.com

4. Blanco AA, Costa VP, Wilson RP. Handbook of Glaucoma. London: Martin

Dunitz; 2002. 17-20

5. Bascom Palmer Eye Institute. Glaucoma. http://www.bpei.med.miami.edu

6. Vaughan D, Riordan-Eva P. Glaukoma. Dalam: Oftalmologi Umum Ed 14.

Alih Bahasa: Tambajong J, Pendit BU. General Ophthalmology 14th Ed.

Jakarta: Widya Medika; 2000. 220-232.

7. Song J. Glaucoma: The Silent Killer of Eyesight.

http://www.residentandstaff.co

8. Kanski JJ. Clinical Ophthalmology 3rd Ed. Oxford: Butterworth-Heinemann;

1994. 234-248.

9. Khaw T, Shah P, Elkington AR. ABC of Eyes 4th Edition. London: BMJ

Publishing Group; 2005. 52-59.