REFARAT September 2017

“HIPERTIROID PADA ANAK”

Nama : Nisrina Rihhadatul Aisy

No. Stambuk : N 111 17 088
Pembimbing : dr.Kartin Akune, Sp.A

DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN ANAK

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TADULAKO
RUMAH SAKIT UMUM DAERAH UNDATA
PALU
2017

1
 BAB I

PENDAHULUAN

Hipertiroid adalah keadaan hipermetabolik yang disebabkan karena

peningkatan kadar T3 (Triiodothyronine) dan T4 (Thyroxine) bebas.1

Hipertiroid berbeda dengan tirotoksikosis. Tirotoksikosis adalah keadaan

klinis yang terjadi akibat peningkatan produksi hormon tiroid, yang dapat

bersumber primer dari kelenjar tiroid maupun tidak.2

Hipertiroid merupakan penyakit yang relatif jarang terjadi pada

masa anak, namun kejadiannya semakin meningkat pada usia remaja dan

dewasa. Pada anak-anak, lebih dari 95% kasus hipertiroid disebabkan oleh

penyakit Graves.3

Belum ada angka yang pasti mengenai insiden dan prevalensi

hipertiroid pada anak-anak di Indonesia. Beberapa kepustakaan luar negeri

menyebutkan insidensinya masa anak diperkirakan 1/100.000 anak per

tahun. Mulai 0,1/100.000 anak per tahun untuk anak usia 0-4 tahun

meningkat sampai dengan 3/100.000 anak per tahun pada usia remaja.

Kejadian hipertiroid pada anak hanya 5-6% dari keseluruhan kasus

penyakit Graves pada segala umur.3

2
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

II.1. Definisi

Hipertiroid adalah hiperaktivitas kelenjar tiroid, yang menyebabkan

pelepasan hormon tiroid dalam jumlah banyak dan peningkatan

metabolisme di jaringan perifer.2

Hipertiroid adalah suatu keadaan klinik yang ditimbulkan oleh

sekresi berlebihan dari hormon tiroid yaitu tiroksin (T4) dan triiodotironin

(T3). Didapatkan pula peningkatan produksi triiodotironin (T3) sebagai

hasil meningkatnya konversi tiroksin (T4) di jaringan perifer.4

Hipertiroid ditandai dengan peningkatan kadar T4 dan T3 bebas dan

TSH serum yang rendah ataupun normal.5 Hipertiroid ditandai dengan

aktivitas kelenjar tiroid disertai dengan manisfestasi yang dikenal dengan

tiroktosiosis.6

II.2. Epidemiologi

Penelitian di Amerika Serikat pada tahun 2008 menunjukkan,

terdapat 0,44 kejadian hipertiroid per 1000 populasi pada anak usia 0-11

tahun, dan 0,59 per 1000 populasi pada usia 12-17 tahun, dengan rata-rata

usia 10-15 tahun.2

3
 Sampai saat ini belum didapatkan angka yang pasti insiden dan

prevalensi hipertiroid pada anak-anak di Indonesia. Beberapa penelitian di

luar negeri, insiden hipertiroid pada anak diperkirakan 1/100.000 anak per

tahun. Mulai 0,1/100.000 anak per tahun untuk anak per tahun untuk anak

0-4 tahun, meningkat sampai dengan 3/100.000 anak pertahun pada usia

remaja. Secara keseluruhan insiden hipertiroid pada anak jumlahnya kecil

sekali, atau diperikarakan hanya 5-6% dari keseluruhan jumlah penderita

penyakit Graves segala umur.3

Prevalensi hipertiroid pada remaja wanita lebih besar 6-8 kali

dibanding pada remaja pria. Kebanyakan anak-anak yang menderita

penyakit Graves mempunyai riwayat keluarga dengan penyakit tiroid atau

penyakit autoimun yang lain, misalnya diabetes melitus tipe I, penyakit

Addison, lupus sistemik, ITP, myasthenia gravis, arthritis rheumatoid, dan

vitiligo.1-3

II.3. Fisiologi Kelenjar Tiroid

Kelenjar tiroid terdiri dari sel-sel folikel yang berbentuk seperti

cincin dan memiliki lumen yang berisi koloid. Koloid ini mengandung

Tiroglobulin yang didalamnya berisi hormon tiroid.1,7,8

Sintesis hormon tiroid memerlukan asam amino tirosin, yang

diproses di dalam tubuh, dan iodium yang didapat secara esensial dari

makanan. Setelah sintesis tirosin, makan tirosin akan menyatu dengan

tiroglobulin yang dihasilkan RE sel folikel tiroid dan kompleks golgi.

4
Setelah itu tiroglobulin yang mengandung tirosin akan di eksositosis ke

lumen folikel yang berisi koloid. Iodium dalam darah dipindahkan ke

dalam koloid melalui pompa aktif iodium. Di koloid, iodium akan melekat

ke tirosin dalam molekul tiroglobulin. Pelekatan sebuah iodium

menghasilkan Monoiodotirosin (MIT) dan pelekatan dua iodium

menghasilkan Diiodotirosin (DIT). Selanjutnya penggabungan dua DIT

membentuk Tetraiodotironin (T4 atau tiroksin) dan penggabungan satu

DIT dan satu MIT menghasilkan Triiodotironin (T3).7,8

Sekresi hormon tiroid dikendalikan oleh interaksi antara komponen

stimulator dan inhibitor atau mekanisme umpan balik. Pelepasan tirotropin

(TSH) dari kelenjar pituitari anterior distimulasi oleh kadar hormon tiroid

yang rendah (umpan balik negatif) dan dibawah pengaruh Thyrothropin

Releasing Hormon (TRH), somatostatin atau dopamin. Tirotropin

kemudian berikatan dengan reseptor TSH di permukaan sel-sel kelenjar

tiroid, dan memulai kaskade di dalam kelenjar tiroid, untuk melepaskan

hormon tiroid terutama tiroksin (T4) serta sejumlah kecil triiodotironin

(T3). Peningkatan hormon ini memberikan umpan balik ke hipotalamus

dan kelenjar pituitari anterior, sehingga sintesis TSH menurun.1,7,8

II.4. Etiologi

Hipertiroid (tiroid yang menyebabkan tirotoksikosis) pada anak-

anak disebabkan oleh hal-hal berikut: Penyakit Graves, Tiroiditis Subakut

(virus), Tiroiditis Bakteri.1,2

5
 Gangguan pada kelenjar pituitari juga dapat menyebabkan

hipertiroid pada anak-anak, hal ini dapat disebabkan oleh pituitari resisten

T4. Penyebab lain hipertiroid pada anak adalah : Hipertiroid yang

diinduksi Iodine.1,2

Penyakit Graves pada Anak

Penyakit Graves adalah penyakit autoimun yang ditandai dengan

trias : tirotoksikosis, oftalmopati infiltratif dan dermopati infiltratif.1,6

Hipertiroid pada penyakit Graves disebabkan oleh sub kelas

imunoglobulin G1 (IgG1), Thyroid-stimulating immunoglobulins (TSIs).

Antibodi ini berikatan dengan reseptor thyroid-stimulating hormone (TSH)

ekstraselular dan mengaktivasinya. Aktivasi ini menyebabkan

pertumbuhan folikel dan pengaktifan serta pelepasan hormon tiroid. Pada

beberapa pasien, juga ditemukan antibodi antitiroid (TRAbs) atau TSH-

binding inhibitor immunoglobulin (TBII), hal ini mempengaruhi derajat

keparahan penyakit.1-3

Penyakit Graves pada Neonatus

Angka kejadian hipertiroid pada neonatus kurang dari 1% dari

semua kasus hipertiroid pada pasien anak. Hampir keseluruhan pasien lahir

dari ibu dengan riwayat penyakit Graves, baik selama kehamilan ataupun

sebelumnya.2

6
 Penyakit Graves pada neonatus disebabkan oleh transfer TSI

melalui plasenta. Ibu dengan klinis hipertiroid, atau memiliki riwayat

pengobatan antitiroid, atau riwayat Ibu dengan klinis hipertiroid belum

tentu menyebabkan penyakit Graves pada neonatus. Hanya 1 dari 70 bayi

dari ibu dengan tirotoksikosis yang memiliki gejala. Kadar TSI ibu harus

sangat tinggi (>5 kali kadar normal) untuk menyebabkan penyakit secara

klinis pada neonatus.2,3

Tiroiditis Subakut

Tiroiditis subakut disebabkan oleh infeksi virus pada saluran napas

bagian atas. Hipertiroid yang terjadi tidak berat dan gejala lebih

didominasi oleh demam dan nyeri tekan tiroid. Pada pemeriksaan

didapatkan eritema dan hangat di sekitar kelenjar. Hipertiroid pada

penyakit ini disebabkan oleh inflamasi kelenjar tiroid dan peningkatan

pelepasan hormon tiroid.2

Pituitari Resisten T4

Penyakit ini disebabkan oleh mutasi spontan dan dapat diturunkan

secara autosom dominan. Adanya resistensi terhadpa T4, menyebabkan

produksi TSH tidak sepenuhnya dihambat oleh T4, kadar TSH yang tinggi

menyebabkan produksi hormon tiroid secara terus-menerus, hal ini

menyebabkan terjadinya hipertiroid.

7
Hipertiroid yang diinduksi Iodine

Diet tinggi idonie dapat meningkatkan resiko hipertiroid,

khususnya pada pasien yang sebelumnya memiliki riwayat hipertiroid

karena penyakit Graves.

II.5. Gambaran Klinis

Gejala yang sering ditemukan pada hipertiroid anak adalah

hiperaktivitas, gugup, dan gangguan emosional, yang sering terjadi adalah

Attention Deficit Hyperactivity Disorder (ADHD). Adanya perubahan

perilaku dan kemampuan belajar di sekolah juga merupakan tanda yang

harus diperhatikan.2

Gambaran klinis lainnya pada hipertiroid disebabkan oleh

peningkatan efek hormon tiroid pada organ sasaran.7

 Efek pada Laju Metabolik

Hormon tiroid merupakan regulator penting untuk konsumsi O2

dan pengeluaran energi pada keadaan istirahat. Peningkatan kadar

hormon ini, menyebabkan keadaan hipermetabolik sehingga terjadi

peningkatan metabolisme karbohidrat, lemak dan sintesis

protein.1,2,7

 Efek Kalorigenik

Peningkatan produksi panas pada hipertiroid menyebabkan anak

intoleran terhadap panas.1,2,7

 Efek pada Metabolisme Perantara

8
 Peningkatan metabolisme basal, menyebabkan peningkatan

produksi sumber cadangan energi untuk dipakai dalam

metabolisme. Hal ini menyebabkan pengurangan simpanan

karbohidrat, lemak dan protein. Hal ini menyebabkan anak

mengalami penurunan berat badan walaupun nafsu makan

meningkat.1,2,8 Peningkatan sintesis protein juga menyebabkan,

berkurangnya massa protein pada otot rangka yang akhirnya

menyebabkan gejala kelelahan pada anak.

 Efek Simpatomimetik

Hormon tiroid menyebabkan ploriferasi reseptor spesifik

katekolamin di sel sasaran, hal ini menyebabkan peningkatan

aktivitas sistem saraf simpatis. Pada saluran cerna, aktivitas saraf

simpatis yang meningkat menyebabkan hipermotilitas, malabsorpsi

dan diare.1,2,7

Stimulasi berlebihan saraf simpatis terhadap otot levator palpebra

menyebabkan tatapan lebar dan melotot (eksoftalmus).1,2 Hal ini

berbeda dengan oftalmopati infiltraif pada penyakit Graves yang

disebabkan karena diferensiasi fibroblas menjadi adiposit dan

pengeluaran glikosaminoglikan hidrofilik ke interstitium.1

 Efek Kardiovaskular

Hormon tiroid dapat bekerja langsung pada jantung ataupun

melalui peningkatan reseptor katekolamin. Sehingga kadar hormon

tiroid yang meningkat menyebabkan peningkatan kecepatan dan

kekuatan denyut jantung. Hal ini menyebabkan keluhan palpitasi

9
 pada pasien. Terhadap pembuluh darah, hormon tiroid

menyebabkan vasodilatasi. Meningkatnya pembentukan panas serta

vasodilatasi menyebabkan kulit pasien tampak merah, teraba

hangat dan mudah berkeringat.1,2,7

 Efek pada Pertumbuhan dan Sistem Saraf

Efek hormon tiroid yang berlebihan pada sel saraf menyebabkan

tremor, peningkatan kewaspadaan mental yang berlebihan seperti

mudah tersinggung, tegang, cemas dan emosional.1,2,7,8

Tabel 1 : Gejala Klinis Penyakit Graves pada anak2

Tanda Klinis Jumlah (%)
Goiter 98-99
Takikardia 82-95
Bruit pada Tiroid 20-84
Bising Jantung 10-84
Iritable 80-82
Peningkatan Pulse Pressure 77-80
Berkeringat Banyak 41-78,6
Tremor 51-78,2
Palpitasi 34-76,8
Intoleransi Panas 27-76,8
Peningkatan Nafsu Makan 47-73,2
Hipertensi 71
Oftalmopati 58,9-71
Peningkatan Tinggi Badan 7,1-71**
Penurunan Berat Badan 50-54
Diare 13-48,2
Hiperaktif 44

10
 Gangguan Menstruasi 33,3
Gangguan Tidur 22-30,4
Lekas Capai 5,4-16
Sakit Kepala 15
*Hanya 62,5% termasuk sedang sampai besar
** Pada prepubertas dengan SDS tinggi badan rata-rata 2,6±0,7

II.6. Diagnosis

Diagnosis hipertiroid dapat ditegakkan bila didapatkan goiter dapat

asimetris maupun simetris dan pemeriksaan tes fungsi tiroid yang

menunjukkan peningkatan kadar hormon tiroid.1.2 Peningkatan hormon

tiroid ditentukan dengan pengukuran T4, T3, dan Thyroid-stimulating

Hormone (TSH). Pengukuran kadar TSH dapat dilakukan untuk

menentukan penyebab utama terjadinya hipertiroid. Pada penyakit Graves

biasanya ditemukan kadar T4 dan T3 yang tinggi, TSH rendah dan terdapat

imunoglobulin TSI atau TBII. Karena terjadi inhibisi sekresi TSH oleh

peningkatan T4 dan T3 yang disebabkan oleh imunoglobulin TSI.1-5

Pada pemeriksaan darah lengkap, terdapat leukopenia dan

trombositopenia. Diagnosis dengan uptake radioaktif jarang digunakan,

karena dapat menekan hormon TSH dan menghilangkan TSIs.

II.7. Penatalaksanaan

Pengobatan antiroid yang sering digunakan adalah methimazole

(MMI), carbimazole, dan prophylthyouracil (PTU). MMI ini menghambat

biosintesis hormon tiroid melalui penurunan oksidasi iodine dan iodinisasi

11
tirosin. PTU digunakan untk mengkonversi T4 dan T3, sehingga dapat

menurunkan segera hormon tiroid aktif pada keadaan krisis tiroid.2,3

PTU dan MMI diabsorpsi cepat di saluran cerna, kadar puncak di

dalam serum terjadi 1-2 jam setelah minum obat. Kadar obat dalam serum

akan menurun habis dalam 12-24 jam untuk PTU dan lebih lama lagi

untuk MMI. Dengan demikian MMI dapat diberikan 1 kali sehari,

sedangkan PTU diberikan 2-3 kali sehari.3

Pada awal terapi PTU dapat diberikan 5-7 mg/kgBB/hari dalam

dosis terbagi 3, dan MMI diberikan 5-10% dari dosis PTU dalam dosis

terbagi 2 atau sekali sehari.2,3 Pada kasus berat, beta blocker (Propanolol

0,5-2,0 mg/kgBB/hari dalam dosis terbagi 3) dapat diberikan untuk

mengendalikan aktivitas kardiovaskuler yang berlebihan sampai dicapai

keadaan eutiroid. Pengecekan fungsi tiroid dilakukan setiap 4-6 minggu

sampai kadar T4 dan T3 sudah normal. Kadar TSH serum biasanya

kembali normal dalam waktu yang cukup lama, sehingga pengukuran TSH

lebih baik dilakukan setelah dalam keadaan eutiroid bukan pada awal

terapi.

Setelah T4 dan T3 normal, dosis obat anti tiroid diturunkan bertahap

30-50% dari total harian.2,3 Keadaan eutiroid biasanya tercapai dalam 6-12

minggu. Selama masa rumatan, PTU dapat diberikan 2 kali sehari, dan

MMI cukup 1 kali sehari, dan terus kontrol setiap 4-6 bulan.2,3

Efek samping anti tiroid dilaporkan 5-20% berupa rash eritema,

atralgia, urtikaria, granulositopenia transien.3

12
 Ablasi dengan radioaktif jarang digunakan pada penderita anak.

Pembedahan tiroidektomi dilakukan pada penderita yang mengalami

kegagalan dengan anti-tiroid dan goiter yang sangat besar.

II.8. Prognosis

Pada penyakit Graves, karena penyakit Graves neonatus

disebabkan oleh antibodi IgG ibu, maka penyakit ini dapat sembuh dan

kembali normal pada usia 3-4 bulan. Oftalmopati biasanya sedang, dan

dapat menetap walaupun hipertiroid sudah teratasi. Gejala hipertiroid juga

tidak menetap. Tetapi pada anak yang lebih tua, prognosis penyakit Graves

dapat lebih buruk. Walaupun penyakit Graves neonatus dapat diobati

dengan baik, tetapi komplikasi kraniosinostosis dan keterlambatan

perkembangan masih dapat terjadi.

13
 BAB III
KESIMPULAN

Hipertiroid adalah keadaan hipermetabolik yang disebabkan karena

peningkatan kadar T3 (Triiodothyronine)dan T4 (Thyroxine) bebas.

Hipertiroid berbeda dengan tirotoksikosis. Tirotoksikosis adalah keadaan

klinis yang terjadi akibat peningkatan produksi hormon tiroid, yang dapat

bersumber primer dari kelenjar tiroid maupun tidak.

Keadaan hipertiroid yang sering terjadi pada anak paling banyak

disebabkan oleh penyakit Graves, suatu penyakit autoimun yang ditandai

dengan adanya imunoglobulin TSI yang menyebabkan peningkatan kadar

hormon tiroid.

Gambaran klinis hipertiroid disebabkan karena efek berlebihan

hormon tiroid. Gejala dapat berupa palpitasi, mudah berkeringat,

intoleransi panas, diare, kulit kemerahan dan hangat, tremor, eksoftalmus,

dan lain-lain.

Pengobatan hipertiroid yang digunakan adalah PTU 5-7

mg/kgBB/hari dalam dosis terbagi 3 dan MMI 5-10% dari dosis PTU

dalam dosis terbagi 2 atau sekali sehari.

14
 DAFTAR PUSTAKA

1. Kumar V, Cotran RS, Robbins SL. 2003. Basic Pathology. 7th ed., Vol.2.
USA : Elsevier Inc.

2. Sunil Sinha, Jonathan G. Gold. 2013. “Pediatric Hypertiroidism”.

http://www.emedicine.com/article/921707-overview. (Diakses 13
Desember, 2017).

3. Faizi M, P. E. Netty. (2006). Penatalaksanaan Hipertiroid Pada Anak.

Naskah Lengkap Continuing Education XXXVI. Divisi Endokrinologi
Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK UNAIR RSU Dr. Soetomo. Surabaya.

4. Balai Penelitian dan Pengembangan GAKI Kementerian Kesehatan RI.

2010. “Nilai Diagnostik Indeks Wayne dan Indeks Newcastle untuk
Penapisan Kasus Hipertiroid”.
http://ejournal.litbang.depkes.go.id/index.php/bpk/article/download/2110/
1176. (Diakses 13 September 2017).

5. Bahn RS, Burch HB, et all. 2011. “Hyperthyroidism and Other Causes of
Thyrotoxicosis : Management Guidelines of The American Thyroid
Association and American Association of Clinical Endocrinologists”.
Hyperthyroidism Management Guidelines, Endocrine Practice, Vol. 17
No. 3

6. Anderson D. (2014). Insidens Relaps pada Anak dengan Hipertiroid

Graves dan Hubungannya Terhadap Kadar Awal Tiroksin Bebas. Tesis
Program Pendidikan Dokter Spesialis IKA FKUI Jakarta : tidak
diterbitkan

7. Sherwood L. 1996. Human Physiology : From Cells to System. 2nd ed.

USA : International Thomson Publishing Inc.

8. Junqueira LC. 2003. Basic Histology : Text & Atlas. 10th ed. USA : The
McGraw-Hill Companies, Inc.

15