PATENT DUCTUS ARTERIOSUS

4. PATOFISIOLOGI
Patofisiologi terjadinya Patent Ductus Arterious adalah:
a. Pirau dari kiri ke kanan, yang berakibat meningkatnya aliran darah ke arteri
pulmonalis
b. Dilatasi atrium kiri menyebabkan peningkatan tekanan atrium kiri
c. Peningkatan volume (volume overload) ventrikel kiri

Derajat beratnya pirau kiri – kanan ditentukan oleh besarnya defek. Kecuali pada
yang non restriktif, pirau ditentukan oleh perbedaan relatif tahanan antara sirkulasi
sistemik dan sirkulasi paru.
Penutupan duktus ini dipengaruhi oleh kadar PaO2 arteri, prostaglandin dan
tomboksan. Pada saat janin, plasenta adalah mber prostaglandin utama. Setelah lahir
(plasenta tidak ada), maka paru-paru menjadi sumber metabolism prostaglandin.
Pada neonatus preterm, penutupan duktus terjadi lambat, karena
metabolisme/degradasi prostaglandin tidak sempurna disebabkan oleh fungsi paru yang
belum matang, dan sensitivitas terhadap duktus meningkat. Respons duktus terhadap
oksigenjuga tidak baik. Sementara itu, dengan bertambahnnya umur, tahanan vaskular
paru akan menurun, maka pirau kiri ke kanan akan bertambah, sehingga muncullah
gejala. Pada usia 2 minggu, duktus akan menutup secara anatomi dengan terjadinya
perubahan degeneratif dan timbulnya jaringan fibrotik, berubah menjadi ligamentum
arteriosum.
 Gambar. Jantung normal dan jantung dengan patent ductus arteriosus

5. MANIFESTASI KLINIS
Bayi dengan PDA kecil mungkin asimptomatik, bayi dengan PDA lebih besar dapat
menunjukkan tanda-tanda gagal jantung kongestif (CHF).
a. Apnea
b. Tachypnea
c. Nasal flaring
d. Retraksi dada
e. Hipoksemia
f. Takikaradi
g. Kadang-kadang terdapat tanda-tanda gagal jantung
h. Machinery mur-mur persisten (sistolik, kemudian menetap, paling nyata terdengar di
tepi sternum kiri atas)
i. Tekanan nadi besar (water hammer pulses) / Nadi menonjol dan meloncat-loncat,
Tekanan nadi yang lebar (lebih dari 25 mm Hg)
j. Resiko endokarditis dan obstruksi pembuluh darah pulmonal.
k. Infeksi saluran nafas berulang, mudah lelah
l. Peningkatan kebutuhan ventilator (sehubungan dengan masalah paru)

Jika PDA memiliki lubang yang besar, maka darah dalam jumlah yang besar akan
membanjiri paru-paru. Anak tampak sakit, dengan gejala berupa:
a. tidak mau menyusu
b. berat badannya tidak bertambah
c. berkeringat
d. kesulitan dalam bernafas
e. denyut jantung yang cepat.

6. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
a. Foto Thorak
Atrium dan ventrikel kiri membesar secara signifikan (kardiomegali), gambaran
vaskuler paru meningkat
b. Ekokardiografi
Rasio atrium kiri tehadap pangkal aorta lebih dari 1,3:1 pada bayi cukup bulan atau
lebih dari 1,0 pada bayi praterm (disebabkan oleh peningkatan volume atrium kiri
sebagai akibat dari pirau kiri ke kanan)
c. Pemeriksaan dengan Doppler berwarna
 Digunakan untuk mengevaluasi aliran darah dan arahnya.
d. Elektrokardiografi (EKG)
Bervariasi sesuai tingkat keparahan, pada PDA kecil tidak ada abnormalitas, hipertrofi
ventrikel kiri pada PDA yang lebih besar.
e. Kateterisasi jantung
Hanya dilakukan untuk mengevaluasi lebih jauh hasil ECHO atau Doppler yang
meragukan atau bila ada kecurigaan defek tambahan lainnya.

7. PENATALAKSANAAN
a. Medikamentosa
 Restriksi cairan dan bemberian obat-obatan : Furosemid (lasix) diberikan
bersama restriksi cairan untuk meningkatkan diuresis dan mengurangi efek
kelebihan beban kardiovaskular
 Pemberian inhibitor prostaglandin (indomethacin) untuk mempermudah
penutupan duktus
 Pemberian antibiotik profilaktik untuk mencegah endokarditis bakterial.
b. Invasif
Penutupan duktus arteriosus paten melalui kateterisasi dapat dipertimbangkan.
Penggunaan stainless coil untuk menututp duktus arteiosus paten diindikasikan untuk
diameter kurang dari 2,5 mm dengan residual shunt rate 5-10%. Komplikasi tindakan
ini adalah kebocoran emboli coil ke perifer, hemolisis, stenosis LPA, oklusif
femoralis.
c. Pembedahan
Tindakan pembedahan dilakukan dengan pemotongan atau pengikatan duktus.

8. KOMPLIKASI
a. Hipertensi pulmonal
Peningkatan tekanan darah pulmonal terjadi bila terlalu banyak darah terus beredar
dari aorta melalu duktus arteriosus paten ke arteri pulmonal, dapat menyebabkan
kerusakan paru yang permanen atau yang sering disebut sindrom Eisenmenger.
b. Gagal antung
 PDA pada akhirnya dapat menyebabkan otot jantung melemah, menyebabkan gagal
jantung. Gagal jantung adalah suatu kondisi kronis dimana jantung tidak dapat
memompa jantung secara efektif.
c. Aritmia
Pembesaran hati karena PDA meningkatkan risiko arithmia. Biasanya terjadi
peningkatan risiko hanya dengan PDA yang besar
d. Endokartitis
e. Gagal ginjal
f. Hepatomegali (jarang terjadi pada bayi prematur)
g. Perdarahan gastrointestinal
h. Gangguan pertumbuhan dan perkembangan.

9. PROGNOSIS
Jika kelainan relatif kecil, gejala yang ditimbulkan pada jantung kemungkinan dapat
terjadi. Klien yang mengalami PDA yang cukup besar, masalah yang ditimbulkan pada
jantung dapat diminimalisir dengan tindakan bedah. Tindakan dengan menggunakan
pengobatan dapat diandalkan pada beberapa sitasi, dengan sedikit efek samping.
Tindakan yang dilakukan sesegera mungkin akan menunjukkan hasil yang lebih baik.
Pembedahan dapat menimbulkan beberapa resiko yang signifikan pada jantung,
pembedahan dapa tmenghilangkan beberapa masalah yang ditimbulkan oleh PDA, tetapi
juga dapat menimbulkan masalah baru. Keuntungan dari resiko lebih baik dikaji lebih
mendalam sebelum dilakukan pembedahan.
DAFTAR PUSTAKA

1. Buku Ajar Keperawatan Kardiovaskuler, Pusat Kesehatan Jantung dan Pembuluh Darah
Nasional Harapan Kita, 2001 ; 109)
2. Betz, Cecily Lynn dan Linda A. Sowden. 2009. Buku Saku Keperawatan Pediatri.
Jakarta: EGC
3. Corwin, Elizabeth J. 2009. Patofisiologi: Buku Saku. Jakarta: EGC
4. Kowalak, Jennifer P. 2011. Buku Ajar Patofisiologi. Jakarta: EGC
5. Hull, David. 2008.Dasar-Dasar Pediatri.Jakarta: EGC
6. Medicastore.com/penyakit/418/Patent_Ductus_Arteriosus.html. diakses pada 17
September 2014
7. Samik Wahab, A. 2009. Kardiologi Anak: Penyakit Jantung Kongenital Yang Tidak
Sianotik. Jakarta: ECG