Anda di halaman 1dari 33

2.1 Pneumonia

Infeksi saluran napas

8
8

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

bawah masih tetap merupakan masalah utama dalam

bidang

kesehatan,

baik

di negara

yang sedang berkembang maupun yang

sudah

maju.

Dari

data

SEAMIC

Health

Statistic

2001,

influenza

dan

pneumonia merupakan penyebab kematian nomor 6 di Indonesia, nomor 9 di

Brunei, nomor 7 di Malaysia, nomor 3 di Singapura, nomor 6 di Thailand dan

nomor 3 di Vietnam. Laporan WHO

1999 menyebutkan bahwa penyebab

kematian

tertinggi

akibat

penyakit

infeksi

di

dunia

adalah

infeksi

saluran

napas akut termasuk pneumonia dan influenza. Insidensi pneumonia komuniti

di

Amerika

adalah

12

kasus

per

1000

orang per

tahun dan merupakan

penyebab kematian utama akibat infeksi pada orang dewasa di negara itu.

Angka

kematian akibat

pneumonia

di Amerika adalah 10 %.

Di Amerika

dengan

cara

invasif

pun

penyebab

pneumonia

hanya

ditemukan

50%.

Penyebab pneumonia sulit ditemukan dan memerlukan waktu beberapa hari

untuk

mendapatkan

hasilnya,

sedangkan

pneumonia

dapat

menyebabkan

kematian bila tidak segera diobati, maka pada pengobatan awal pneumonia

diberikan antibiotika secara empiris (PDPI, 2003).

9

2.1.1 Definisi Pneumonia

Secara

kinis

pneumonia

didefinisikan

yang disebabkan oleh

mikroorganisme

sebagai

(bakteri,

suatu peradangan paru

virus, jamur, parasit).

Pneumonia

yang

disebabkan oleh

Mycobacterium

tuberculosis

tidak

termasuk.

Sedangkan

peradangan

paru

yang

disebabkan

oleh

non

mikroorganisme

(bahan

kimia,

radiasi,

aspirasi

bahan

toksik,

obat-

obatan dan lain-lain) disebut pneumonitis (PDPI, 2003).

Pneumonia adalah penyakit infeksi akut yang mengenai jaringan paru-

paru (alveoli), dengan gejala batuk pilek yang disertai nafas sesak atau

nafas

cepat.

Penyakit

ini

mempunyai

tingkat

kematian

yang

tinggi.

Secara klinis pada anak yang lebih tua selalu disertai batuk dan nafas

cepat dan tarikan dinding dada kedalam. Namun pada bayi seringkali

tidak disertai batuk (Pamungkas, 2012).

2.1.2 Etiologi Pneumonia

Cara terjadinya penularan berkaitan pula dengan jenis kuman, misalnya

infeksi

melalui

droplet

sering

disebabkan

Streptococus

pneumoniae,

melalui slang infus oleh Staphylococus aureus sedangkan infeksi pada

pemakaian

ventilator

oleh

Pseudomonas

aeruginosa

(IPD,

2009).

Pneumonia

dapat

disebabkan

oleh

berbagai

macam

mikroorganisme,

yaitu bakteri, virus, jamur dan protozoa. Dari kepustakaan pneumonia

komuniti yang diderita oleh masyarakat luar negeri banyak disebabkan

bakteri

gram

positif,

pneumonia

di

rumah

sakit

banyak

disebabkan

10

bakteri gram negatif sedangkan pneumonia aspirasi banyak disebabkan

oleh bakteri anaerob (PDPI, 2003).

Pada

rawat

Dilaporkan

jalan

jenis

patogen

tidak

diketahui

adanya

Streptococus

Pneumonia

pada

40%

kasus.

pada

(9-20%),

Micobacterium pneumonia (13-37%), Chlamydia pneumonia ( 17%).

Patogen pada PK rawat inap diluar ICU. Pada 20-70% tidak diketahui

penyebabnya

Streptococus

Pneumonia,

Haemophilus

influenza,

Micobacterium

pneumonia,

Chlamydia

pneumonia, Legionella, dan

virus

sebesar

menjadi

10

%.

etiologinya

Sedangkan pada PK

rawat inap di ICU yang

adalah

Streptococus

pneumonia,

Enterobacteriacae, Pseudomonas Aeuroginosa (IPD, 2009).

2.1.3 Klasifikasi Pneumonia

Menurut

Departemen Kesehatan RI , pneumonia diklasifikasikan sebagai

berikut :

1. Pneumonia berat

2. Peumonia ringan

3. Bukan pneumonia ( penyakit paru lain) (Kemenkes, 2010).

Sedangkan

pada

panduan

persatuan

dokter

paru

indonesia

(2003),

pneumonia diklasifikasikan sebagai berikut :

1. Berdasarkan klinis dan epide miologis :

a. Pneumonia komuniti (Community Acquired Pneumonia)

11

b. Pneumonia

nosokomial

(Hospital

Nosocomial Pneumonia)

c. Pneumonia aspirasi

Acqiured

Pneumonia

/

d. Pneumonia pada penderita Immunocompromised

pembagian ini penting untuk memudahkan dalam penatalaksanaan.

2. Berdasarkan bakteri penyebab

a.

Pneumonia bakterial / tipikal. Dapat terjadi pada semua usia.

Beberapa

bakteri

mempunyai

tendensi

menyerang

sesorang

yang

peka,

misalnya

Klebsiella

pada

penderita

alkoholik,

Staphyllococcus pada penderita pasca infeksi influenza.

b.

Pneumonia

atipikal,

disebabkan Mycoplasma, Legionella

dan

Chlamydia

c.

Pneumonia virus

 

d.

Pneumonia

jamur

sering

merupakan

infeksi

sekunder.

Predileksi terutama

pada

(immunocompromised)

penderita dengan daya tahan lemah

3. Berdasarkan predileksi infeksi

a. Pneumonia

lobaris,

Sering

pada

pneumania

bakterial,

jarang

pada bayi dan orang tua. Pneumonia yang terjadi pada satu

lobus

atau

segmen

kemungkinan

sekunder

disebabkan

oleh

obstruksi bronkus

misalnya

: pada aspirasi benda asing atau

proses keganasan

b. Bronkopneumonia,

Ditandai

dengan

bercak-bercak

infiltrat

pada lapangan paru. Dapat disebabkan oleh bakteria maupun

12

virus.

Sering

pada

bayi dan orang tua.

dengan obstruksi bronkus

c. Pneumonia interstisial (PDPI, 2003).

2.1.4 Faktor Resiko Pneumonia

Jarang dihubungkan

etiologi

dari

peneumonia

nosokomial

yang

tergantung

terhadap

tingkat

berat sakit, jenis patogen, onset dan hal itu dapat dilihat pada tabel berikut:

Tabel 1. Faktor resiko utama untuk patogen tertentu pada Pneumonia (sumber : IPD, 2009).

Patogen

Faktor Resiko

Staphylococcus aureus

Koma, cedera kepala, influeza, pemakaian

Methicilin resisten Staphylococcus aureus

obat IV, DM, gagal ginjal Pernah dapat antibiotik, ventilator> 2 hari lama dieawat di ICU , terapi

Pseudomonas aeruginosa

steroid/antibiotik Kelainan struktur paru (bronkietaksis,kistik

Anaerob

fibrosis), malnutrisi Aspirasi, selesai operasi abdomen

Achinobachter

Antibiotik sebelum onset pneumonia dan ventilasi mekanik

2.1.5 Patogensis

Dalam

keadaan

sehat,

tidak

terjadi

pertumbuhan

mikroornagisme

di

paru. Keadaan ini disebabkan oleh mekanisme pertahanan paru. Apabila

terjadi

ketidakseimbangan

antara

daya

tahan

tubuh,

mikroorganisme

dapat

berkembang biak dan menimbulkan penyakit. Resiko infeksi di

paru sangat tergantung pada kemampuan mikroorganisme untuk sampai

dan merusak permukaan epitel saluran napas.

Ada beberapa cara mikroorganisme mencapai permukaan :

13

1.

Inokulasi langsung

 

2.

Penyebaran melalui pembuluh darah

 

3.

Inhalasi bahan aerosol

 

4.

Kolonisasi dipermukaan mukosa

 

Dari

keempat

cara

tersebut

diatas

yang

terbanyak

adalah

secara

Kolonisasi.

Kolonisasi

adalah

proses

dimana

bakteri menempati dan

bermultiplikasi pada suatu daerah tertentu pada tubuh manusia. Secara

inhalasi

terjadi

pada

infeksi

virus,

mikroorganisme

atipikal,

mikrobakteria atau jamur. Kebanyakan bakteri dengan ukuran 0,5 -2,0

m

melalui

udara

dapat

mencapai

bronkus

terminal

atau

alveol

dan

selanjutnya

terjadi proses

infeksi.

Bila

terjadi kolonisasi pada saluran

napas

atas

(hidung,

orofaring)

kemudian

terjadi

aspirasi

ke

saluran

napas bawah dan terjadi inokulasi mikroorganisme, hal ini merupakan

permulaan

infeksi

dari

sebagian

besar

infeksi

paru.

Aspirasi

dari

sebagian kecil sekret orofaring terjadi pada orang normal waktu tidur

(50 %) juga pada keadaan penurunan kesadaran, peminum alkohol dan

pemakai obat (drug abuse) (PDPI, 2003).

Sekresi

orofaring

mengandung konsentrasi bakteri yang tinggi 10

8-

10/ml,

sehingga

aspirasi dari sebagian kecil sekret (0,001

-

1,1

ml)

dapat

memberikan

titer

inokulum

bakteri

yang

tinggi

dan

terjadi

pneumonia. Pada pneumonia akibat virus terjadi efek sitopatik dimana

menyebabkan

nekrosis

sel

bronkial (Herdanto,

2010).

epitel

dan

terjadi

peningkatan

mukus

Pada pneumonia mikroorganisme biasanya

14

masuk

secara

inhalasi

atau

aspirasi.

Umumnya

mikroorganisme

yang

terdapat

disaluran napas

bagian atas

sama

dengan di saluran napas

bagian bawah, akan tetapi pada beberapa penelitian tidak di temukan

jenis mikroorganisme yang sama (PDPI, 2003).

Pada Histoplasma capsulatum dan Blastomyces dermatitides, terjadi

inhalasi

spora

dan

terakumulasi pada

alveoli.

Tubuh akan merespon

dengan

pelepasan

makrofag

alveolar

untuk

memfagositosis

jamur

tersebut.

Didalam

sel

makrofag,

jamur

justru

dapat

mengalami

multiplikasi

spora

intrasel.

Selanjutnya

makrofag

akan

menuju

limfonodi

mediastinal,

akan

mengalir

dalam

sirkulasi

darah

yang

merupakan penyebaran secara hematogen (Herdanto, 2010).

2.1.6 Epidemiologi

Sebuah

studi

menyebutkan

rata-rata

kasus

pneumonia

dalam

setahun

adalah 12 kasus setiap 1000 orang. Mortalitas pada penderita pneumonia

komuniti yang membutuhkan perawatan rumah sakit diperkirakan sekitar 7

-

14%,

dan

meningkat

pada

populasi

tertentu

seperti

pada

penderita

Comunity Acquired Pneumonia (CAP) dengan bakterimia, dan penderita

yang

memerlukan

perawatan

di

Intensive

Care

Unit

(ICU).

Angka

mortalitas juga lebih tinggi ditemukan pada negara berkembang, pada usia

muda,

dan pada

usia

lanjut,

bervariasi dari 10

40 orang tiap 1000

penduduk di negara-negara barat (Marchelinus, 2013).

15

2.1.7 Pneumonia Nasokomial

Pneumonia

nosokomial adalah suatu peradangan pada parenkim paru

yang

disebabkan

oleh

mikroorganisme

penyebab

infeksi

yang

berkembang setelah 48 jam setelah masuk rumah sakit dan tidak terjadi

atau tidak terinkubasi pada saat masuk rumah sakit (Tablan, 2004).

Pneumonia nosokomial menduduki peringkat ketiga dari seluruh infeksi

nosokomial, setelah infeksi saluran kemih, dan infeksi kulit. Pneumonia

nosokomial

pada

anak

ditandai

dengan

gejala

dan

tanda

klinis

(misalnya

batuk,

retraksi,

demam,

peningkatan

frekuensi

napas

dan

penemuan

rales

pada

auskultasi

paru),

hasil

pemeriksaan

penunjang

(foto dada) dan ditunjang hasil pemeriksaan laboratorium (pemeriksaan

mikrobiologi

sputum

pada

saluran napas,

pemeriksaan biakan darah,

dan penanda

inflamasi seperti sel darah putih atau C-reaktif protein

(Mahabee, 2002).

2.1.8 Diagnosis Pneumonia Komuniti

Pneumonia

sebagai

infeksi

mempunyai

gejala

yang

khas

pada

masing-

masing jenis

pneumonia.

Untuk

mendiagnosis perlu dilakukan anamnesis,

pemeriksaan penunjang, dan pemeriksaan fisik.

2.1.8.1 Anamnesis

Gambaran

klinik

tubuh meningkat

biasanya

ditandai

dengan

demam,

menggigil,

suhu

dapat

melebihi 400C,

batuk

dengan dahak

mukoid

16

atau purulen kadang-kadang disertai darah, sesak napas dan nyeri dada

(PDPI,2003).

Pada pneumonia berat gejala timbul gejala berupa nafas cepat, tarikan

dinding

dada

ke

dalam,

stridor

sedangkan

pada

pneumonia

ringan

terdapat gejala nafas cepat dan apabila tidak ada gejala nafas cepat

maka bukan merupakan pneumonia (Depkes, 2010).

2.1.8.2 Pemeriksaan Fisik

Gejala peneumonia yang tidak khas sering terdapat pada anak dibawah

5

tahun,

namun

secara

umum

pneumonia

untuk

penilaian

keadaan

umumnya

adalah

frekuensi

napas,

nadi,

kesadaran

dan

kemapuan

makan (IDAI, 2009). Temuan pemeriksaan fisik dada tergantung dari

luas

lesi

di

paru.

Pada

inspeksi

dapat

terlihat

bagian

yang

sakit

tertinggal waktu bernapas, pasa palpasi fremitus dapat mengeras, pada

perkusi redup, pada auskultasi terdengar suara napas bronkovesikuler

sampai

bronkial

yang

mungkin

disertai

ronki

basah

halus,

yang

kemudian

menjadi

ronki

basah

kasar

pada

stadium

resolusi (PDPI,

2003).

2.1.8.3 Pemeriksaan Penujang

Pneumonia

didiagnosis

berdasarkan

tanda

klinik

dan

gejala,

hasil

pemeriksaan laboratorium dan mikrobiologis, evaluasi foto x-ray dada

(IDAI, 2009). Berikut untuk pemeriksaan penunjang pada pneumonia :

17

Foto toraks (PA/lateral) merupakan pemeriksaan penunjang utama

untuk

menegakkan

diagnosis.

Gambaran radiologis

dapat

berupa

infiltrat

sampai

konsolidasi

dengan

air

broncogram,

penyebab

bronkogenik

dan

interstisial

serta

gambaran

kaviti.

Gambaran

adanya

infiltrat

dari

foto

x-ray

merupakan

standar

yang

memastikan diagnosis (IDAI, 2009). Foto toraks saja tidak dapat

secara

khas

menentukan penyebab

pneumonia, hanya merupakan

petunjuk

kearah diagnosis

etiologi, misalnya gambaran pneumonia

lobaris

tersering

disebabkan

oleh

Steptococcus

pneumoniae,

Pseudomonas

aeruginosa

sering memperlihatkan infiltrat

bilateral

atau gambaran bronkopneumonia sedangkan Klebsiela pneumonia

sering menunjukkan konsolidasi yang terjadi pada lobus atas kanan

meskipun dapat mengenai beberapa lobus (PDPI, 2003).

2.

Pemeriksaan Laboratorium

Pada

pemeriksaan

labolatorium

terdapat

peningkatan

jumlah

leukosit,

biasanya

lebih dari 10.000/ul kadang-kadang mencapai

30.000/ul, dan pada hitungan jenis leukosit terdapat pergeseran ke

kiri serta

terjadi peningkatan LED. Untuk menentukan diagnosis

etiologi diperlukan pemeriksaan dahak, kultur darah dan serologi.

Kultur

darah

dapat

positif

pada

20-25%

penderita

yang tidak

diobati. Analisis gas darah menunjukkan hipoksemia dan hikarbia,

pada

stadium

(PDPI,2003).

lanjut

dapat

terjadi

asidosis

respiratorik

18

Diagnosis

pasti pneumonia

komuniti menurut

Persatuan Dokter

Paru

Indonesia, ditegakkan jika pada foto toraks terdapat infiltrat baru atau

infiltrat progresif ditambah dengan 2 atau lebih gejala di bawah ini :

1. Batuk-batuk bertambah

2. Perubahan karakteristik dahak / purulen

3. Suhu tubuh > 380C (aksila) / riwayat demam

4. Pemeriksaan

fisis

:

ditemukan

tanda-tanda

konsolidasi,

suara

napas bronkial dan ronki

 

5. Leukosit > 10.000 atau < 4500 (PDPI, 2003).

 

Yang termasuk dalam faktor modifikasi adalah: (ATS, 2001)

 

1. Pneumokokus resisten terhadap penisilin

 

a. Umur lebih dari 65 tahun

 

b. obat-obat

Memakai

golongan

P

laktam

selama

tiga

bulan

terakhir

c. Pecandu alkohol

d. Penyakit gangguan kekebalan

e. Penyakit penyerta yang multipel

2. Bakteri enterik Gram negatif

a. Penghuni rumah jompo

b. Mempunyai penyakit dasar kelainan jantung paru

c. Mempunyai kelainan penyakit yang multipel

d. Riwayat pengobatan antibiotik

3. Pseudomonas aeruginosa

a. Bronkiektasis

19

b. Pengobatan kortikosteroid > 10 mg/hari

c. Pengobatan

antibiotik

spektrum

luas

>

7

hari

pada

bulan

terakhir

 

d. Gizi kurang

Penilaian

derajat

kerahan

penyakit

pneumonia

kumuniti

dapat

dilakukan

dengan

menggunakansistem

skor

menurut

hasil

penelitian

Pneumonia Patient Outcome Research Team’; (PORT) sepertiTabel 2

di bawah ini :

Tabel 2. Sistem skor pada pneumonia komuniti berdasarkan PORT (Sumber: PDPI, 2003).

Karakteristik penderita

Jumlah poin

Faktor demografi

 

1. Usia :

a.

laki-laki

Umur (tahun) Umur (tahun)- 10

b.

Perempuan

2. Perawatan di rumah

+10

3. Penyakit penyerta

a.

Keganasan

+30

b.

Penyakit hati

+20

c. Gagal jantung kongestif

+10

d. Penyakit serebrovaskular

+10

e. Penyakit ginjal

+10

Pemeriksaan fisis

1. Perubahan mental

+20

2. Pernapasan > 30 kali/menit

+20

3. Tekanan darah sistolik < 90 mmHg

+20

4. Suhu tubuh <35 derajat celcius atau

+15

>40

+10

5. Nadi > 125 kali/menit

Hasil laboratorium/Radiologi

1. Analisis gas darah arteri : PH 7,35

+30

2. BUN >30 mg/dL

+20

3. Natrium < 130 Meq/ Liter

+20

4. Glukosa > 250 mg/Dl

+10

5. Hematokrit < 30 %

+10

6. PO2 <= 60 mmHg

+10

7. Efusi pleura

+10

Menurut ATS tahun 2005 kriteria pneumonia berat bila dijumpai salah

satu atau lebih kriteria di bawah ini :

20

a. Kriteria minor:

1. Frekuensi napas > 30/menit

2. Pa02/FiO2kurang dari 250 mmHg

3. Foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral

4. Foto toraks paru melibatkan > 2 lobus

5. Tekanan sistolik < 90 mmHg

6. Tekanan diastolik < 60 mmHg

b. Kriteria mayor adalah sebagai berikut :

1. Membutuhkan ventilasi mekanik

2. Infiltrat bertambah > 50%

3. Membutuhkan vasopresor > 4 jam (septik syok)

4. Kreatinin serum > 2 mg/dl atau peningkatan > 2 mg/dI,

pada

penderita

riwayat penyakit ginjal ataugagal ginjal

yang membutuhkan dialis is (ATS, 2005).

Berdasar kesepakatan PDPI, kriteria yang dipakai untuk indikasi rawat

inap pneumonia komuniti adalah :

1. Skor PORT lebih dari 70

2. Bila

skor

PORT

kurang

<

70

maka

penderita

tetap

perlu

dirawat inap bila dijumpai salah satu dari kriteria dibawah ini :

a. Frekuensi napas > 30/menit

b. Pa02/FiO2 kurang dari 250 mmHg

c. Foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral

d. Foto toraks paru melibatkan > 2 lobus

Tekanan sistolik < 90 mmHg

21

Tekanan diastolik < 60 mmHg

3.

Pneumonia pada pengguna NAPZA

2.1.8.4 Kriteria Perawatan Intensif

Penderita

yang

memerlukan

perawatan

di

Ruang

Rawat

Intensif

adalah penderita yang mempunyai paling sedikit 1 dari 2 gejala mayor

tertentu

(membutuhkan

ventalasi

mekanik

dan

membutuhkan

vasopressor >4 jam (syok sptik) atau 2 dari 3 gejala minor tertentu

(Pa02/FiO2

kurang

dari 250

mmHg,

foto

toraks

parumenunjukkan

kelainan bilateral, dan tekanan sistolik < 90 mmHg). Kriteria minor

dan

mayor

yang

lain

bukan

merupakan

Ruang Rawat Intensif (PDPI, 2003).

2.1.8.5 Pneumonia Atipik

indikasi

untuk

perawatan

Pada pneumonia selain ditemukan bakteri penyebab yang tipik sering

pula

dijumpai

bakteri

atipik.

Bakteriatipik

yang

sering

dijumpai

adalah Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, Legionella

spp.

Penyebab

lain

Chlamydia

psittasi,

Coxiella

burnetti,

virus

Influenza

tipe A& B, Adenovirus dan Respiratory syncitial virus

(PDPI, 2003).

Gejalanya

adalah

tanda

infeksi

saluran

napas

yaitu

demam,

batuk

nonproduktif

dan

gejala

sistemik

berupa

nyeri kepala

dan mialgia.

Gejala

klinis

padatabel di bawah ini dapat

membantu menegakkan

diagnosis

pneumonia

atipik.

Pada

pemeriksaan

fisis

terdapat

ronki

22

basah

tersebar,

konsolidasi

jarang

terjadi.

Gambaran

radiologis

infiltrat

interstitial.

Labolatorium

menunjukkan

leukositosis

ringan,

pewarnaan Gram, biarkan dahak atau darah tidakditemukan bakteri.

Laboratorium untuk menemukan bakteri atipik.

Beberapa cara untuk

diagnosis dari pneumonia atipik sebagai berikut:

1.

Isolasi biarkan sensitivitinya sangat rendah

 

2.

Deteksi antigen enzyme immunoassays (EIA)

3.

Polymerase Chain Reaction (PCR)

 

4.

Uji serologi

5.

Cold agglutinin

 

6.

Uji

fiksasi

komplemen

merupakan

standar

untuk

diagnosis

Micobacterium pneumoniae

 

7.

Micro

immunofluorescence

(MIF).

Standard

serologi

untuk

Chlamydia pneumoniae

 

8.

Antigen dari urin untuk Legionella

 

untuk membantu secara klinis gambaran perbedaan gejala klinis atipik

dan tipik

dapat

dilihatpada

gejala-gejala tersebut.

tabel 3, walaupun tidak selalu dijumpai

Tabel 3. Gejala pada pneumonia atipik dan tipik (Sumber: PDPI,

2003).

Tanda dan gejala

P. atipik

P. tipik

1. Onset

Grandual

Akut

2. Suhu

Kurang tinggi

Tinggi, menggigil

3. Batuk

Non produktif

Produktif

4. Dahak

Mukoid

Purulen

5. Gejala lain

Nyeri kepala, mialgia, sakit tengorokan, suara parau,

Jarang

6. Gejala diluar paru

Flora normal atau

Lebih jarang Kokus gram (+)

7. pewarnaan gram

spesifik

23

8. radiologis

Patchy atau normal

atau (-)

9. laboratorium

Leukosit normal

Konsolidasi lobar

10. gangguan fungsi

kadang rendah

Lebih tinggi

hati

Sering

jarang

2.1.8 Penatalaksanaan

Penatalaksanaan pneumonia

yang disebabkan oleh

bakteru sama

seperti

infeksi

pada

umumnya

yaitu dengan pemberian antibiotika

yang dimulai

secara

empiris

dengan

antibiotika

spektrum luas

sambil menunggu hasil

kultur.

Setelah

bakteri

pathogen

diketahui,

antibiotika

diubah

menjadi

antibiotika

yang berspektrum sempit

sesuai patogen (Kemenkes,

2005).

Sebagai

tatalaksana

umum

dengan

pasien

yang

mempunyai

saturasi

oksigen < 92% pada saat benapas dengan udara kamar harus diberikan

terapi

oksigen

dengan

kanul

nasal,

head

box,

atau

sungkup

untuk

mempertahankan saturasi oksigen > 92% (IDAI, 2009).

Petunjuk terapi empiris menurut PDPI (2003):

Rawat jalan

1. Tanpa faktor modifikasi :

Golongan β laktam atau β laktam + anti β laktamase

2. Dengan faktor modifikasi :

Golongan β laktam

+

Fluorokuinolon respirasi

anti β laktamase

atau

(levofloksasin,

moksifloksasin,

gatifloksasin).

3. Bila

dicurigai

pneumonia

atipik

klaritromisin, azitromosin)

:

makrolid

baru (roksitrosin,

24

Rawat inap

1. Tanpa faktor modifikasi : Golongan beta laktam + anti beta laktamase

i.v atau Sefalosporin G2, G3 i.v atau Fluorokuinolon respirasi i.v

2. Dengan faktor modifikasi :

Sefalosporin G2, G3 i.v atau Fluorokuinolon respirasi i.v

3. Bila curiga disertai infeksi bakteri atipik ditambah makrolid baru

Ruang rawat intensif

1. Tidak ada faktor resiko infeksi pseudomonas : Sefalosporin G3 i.v

nonpseudomonas

ditambah

makrolid

baruatau

fluorokuinolon

respirasi i.v

2. Ada faktor risiko infeksi pseudomonas : Sefalosporin G3 i.v anti

pseudomonas

i.v

atau

karbapenem

i.v

ditambah

fluorokuinolon

anti pseudomonas (siprofloksasin) i.v atau aminoglikosida i.v.

3. Bila

curiga

disertai

infeksi

bakteri

atipik

:

sefalosporin

anti

pseudomonas

i.v

atau

carbamapenem

 

i.v

ditambah aminoglikosida

i.v

ditambah

lagi

makrolid

baru

atau

fluorokuinolon respirasi i.v.

 

Tatalaksana

dari

pneumonia

komuniti

menurut

Persatuan

Dokter

Paru

Indonesia (2003) dibagi menjadi 3 yaitu:

1. Penderita rawat jalan

a. Pengobatan suportif / simptomatik

Istirahat di tempat tidur

Minum secukupnya untuk mengatasi dehidrasi

25

tinggi perlu dikompres atau minum obat penurun

Bila

panas

panas

Bila perlu dapat diberikan mukolitik

dan ekspektoran

b. Pemberian antiblotik harus diberikan (sesuai bagan) kurang dari 8

jam

2. Penderita rawat inap di ruang rawat biasa

a. Pengobatan suportif / simptomatik

Pemberian terapi oksigen

Pemasangan

elektrolit

infus

untuk

rehidrasi

dan

koreksi

kalori

dan

Pemberian obat simptomatik antara lain antipiretik, mukolitik

b. Pengobatan

antibiotik

kurang dari 8 jam

harus

diberikan

sesuai

dengan

etiologi

3. Penderita rawat inap di Ruang Rawat Intensif

a. Pengobatan suportif / simptomatik

Pemberian terapi oksigen

Pemasangan

elektrolit

infus

untuk

rehidrasi

dan

koreksi

kalori

dan

Pemberian obatsimptomatik antara lain antipiretik, mukolitik

b. Pengobatan antibiotik sesuai dengan etiologi kurang dari 8 jam

c. Bila ada indikasi penderita dipasang ventilator mekanik.

Dalam

panduan

penatalaksaan

pneumonia

terbaru dari ATS

(2007)

dikatakan bahwa terapi untuk pneumonia sesuai dengan etiologi dari

pneumonia tersebut atau lebih sering dikatakan terapi defenitif. Untuk

26

pneumonia

komuniti

penatalaksanaannya

sesuai

dengan

patogen

penyebabnya seperti tabel 4 dibawah ini :

dengan patogen penyebabnya seperti tabel 4 dibawah ini : Gambar 1. Penatalaksanaan (Sumber: ATS, 2007) pneumonia

Gambar

1.

Penatalaksanaan

(Sumber: ATS, 2007)

pneumonia

Komuniti

menurut

ATS

27

2.2 Antibiotika

2.2.1 Defenisi Antibiotika

Antibiotik adalah zat yang dihasilkan oleh suatu mikroba, terutama fungi,

yang

dapat

menghambat

atau

membasmi

mikroba

jenis

lain.

Banyak

antibiotik dewasa ini dibuat secara

semisintetik atau sintetik yang tidak

diturunkan

dari

produk

mikroba

(misalnya

sulfonamid

dan

kuinolon)

juga sering digolongkan sebagai antibiotik (Farmakologi, 2007).

2.2.2 Pilihan Antibiotika

Pilihan

obat

untuk

pneumonia

komuniti

terdapat

beberapa

golongan

yaitu:

2.2.2.1 Golongan Makrolida

 

Eritromisin

merupakan

prototipe

golongan

ini

sejak

ditemukan

pertama

kali

tahun

1952.

Komponen

lain

golongan

makrolida

merupakan

derivat

sintetik

dari

eritromisin

yang

struktur

tambahannya

bervariasi

antara

14-16

cincin

lakton.

Derivat

makrolida

tersebut

terdiri

dari

spiramysin,

midekamisin,

roksitromisin, azitromisin dan klaritromisin (Farmakologi, 2009).

Aktivitas

antimikroba

golongan

makrolida

secara

umum

meliputi

Gram

positif

coccus

seperti

Staphylococcus

aureus,

coagulase-

negatif

staphylococci,

streptococci

β-hemolitik

dan

Streptococcus

spp. lain,enterococci, H. Influenzae, Neisseria spp, Bordetella spp,

28

Corynebacterium

Legionella

spp.

spp,

Chlamydia,

Mycoplasma,

Rickettsia

Azitromisin

memiliki

aktivitas

yang

lebih

dan

poten

terhadap Gram negatif, volume distribusi yang lebih luas serta waktu

paruh

yang

lebih

panjang.

Klaritromisin

memiliki

fitur

farmakokinetika

yang

meningkat

(waktu

paruh

plasma

lebih

panjang,

penetrasi

ke

jaringan

lebih

besar)

serta

peningkatan

aktivitas terhadap H. Influenzae, Legionella pneumophila (Jones RN

et

al.,

1997).

Sedangkan

roksitromisin

memiliki

aktivitas

setara

dengan

eritromisin,

peningkatan sehingga

namun

profil

farmakokinetiknya

mengalami

lebih dipilih untuk infeksi saluran pernapasan.

Hampir

semua

komponen

baru

golongan

makrolida

memiliki

tolerabilitas,

profil

keamanan

lebih

ba ik

dibandingkan

dengan

eritromisin. Lebih jauh lagi derivat baru tersebut bisa diberikan satu

atau dua kali sehari, sehingga dapat meningkatkan kepatuhan pasien

(Kemenkes, 2005).

2.2.2.2 Golongan Beta Laktam

Antibiotik

beta-laktam adalah

golongan antibiotika yang

memiliki

kesamaan komponen struktur

berupa adanya cincin beta-laktam dan

umumnya

digunakan

untuk

(Madigan

dan

Martinko, 2000). Terdapat sekitar ± 56 macam antibotik beta-laktam

yang

memiliki

aktivitas

bagian

cincing

beta

laktamnya

dan

apabila

cincin

tersebut

dipotong

29

akan

terjadi resistensi

antibiotik terhadap

antibiotik tersebut (Schwalbe, Steele-Moore, dan Goodwin, 2007).

Antibiotik

beta-laktamase

bekerja

membunuh

bakteri

dengan cara

menginhibisi

sintesis

dinding

selnya.

Pada

proses

pembentukan

dinding sel,

terjadi reaksi transpeptidasi yang dikatalis

oleh enzim

transpeptidase

dan

menghasilkan

ikatan

silang

antara

dua

rantai

peptida-glukan.

Enzim

transpeptidase

yang terletak

pada

membran

sitoplasma

bakteri

tersebut

juga

dapat

mengikat

antibiotik

beta-

laktam sehingga menyebabkan enzim ini tidak mampu mengkatalisis

reaksi

transpeptidasi

walaupun

dinding

sel

tetap

terus

dibentuk

(Handayani, 2013).

 

Dinding

sel

yang

terbentuk

tidak

memiliki

ikatan

silang

dan

peptidoglikan yang terbentuk

tidak

sempurna

sehingga

lebih lemah

dan mudah terdegradasi.

Pada

kondisi normal, perbedaan tekanan

osmotik di dalam sel bakteri gram negatif dan di lingkungan akan

membuat

terjadinya

transpeptidase

dan

lisis

sel.

antibiotik

Selain

itu,

beta-laktam

kompleks

protein

akan

menstimulasi

senyawa autolisin yang dapat mendigesti dinding sel bakteri tersebut.

Dengan

demikian,

bakteri

yang

kehilangan

dinding

sel

maupun

mengalami lisis akan mati (Handayani, 2013).

 

Yang

termasuk

kedalam

golongan

beta

laktam

adalah

penisilin,

sefalosforin,

karbapenam,

dan

monobaktam serta penghambat beta

laktamase dengan kobinasinya (Farmakologi, 2007).

30

2.2.2.3 Golongan Aminoglikosid

Sampai sekarang derivat aminoglikosida telah dikembangkan seperti

streptomisin,

neomisin,

 

kanamisin,

paromomisin,

gentamisin,

tobramisin,

sisomisin,

dan

netilmisin.

Senyawa

aminoglikolisida

dibedakan

dari

gugus

gula

amino

yang terikat

pada

aminosiklitol.

Gentamisin

merupakan

prototip

golongan

aminoglikosida

(Farmakologi, 2007).

Menurut

Dinitanegara

(2011),

aminoglikosida adalah :

mekanisme

dari

golongan

1. Aminoglikosida berdaya kerja bakterisida.

2. Aminoglikosida terikat pada sub unit 30 S dari ribosom maka

sub

unit

70

S

nya

tidak

terbentuk

sehingga

terjadi inhibisi

sintesis protein karena salah baca kode genetik

3. Asam

amino

yang

salah

yang

disambungkan

pada

rantai

polipeptida sehingga terbentuk protein yang berbeda.

4.

Mekanisme lain yaitu merusak

bakteri mati.

membran sel bakteri sehingga

Antibiotik

aminoglikosida

merupakan

bakterisid

yang

kerjanya

cepat.

Pembunuhan

bakteri

tergantung

pada

konsentrasi,

tetapi

aktivitas

bakterisid

residual masih ada walaupun konsentrasi serum

telah

menurun

di

bawah

(Brunton, et.al., 2008)

konsentrasi

penghambatan

minimum

31

Diatur

oleh

potensial

elektrik

membran,

aminoglikosida

berdifusi

melalui saluran-saluran encer yang dibentuk oleh protein porin pada

membran

terluar

dari

bakteri

gram

negatif

dan

memasuki

ruang

periplasma. Proses yang kecepatannya terbatas ini dapat diblok atau

dihambat dengan penurunan pada pH atau kondisi anaerobik, seperti

pada

bisul.

polysome

Sekali

berada

dan

mengganggu

di

dalam

sintesis

sel,

aminoglikosida

mengikat

protein

dengan

menyebabkan

kesalahan pembacaan dan terminasi prematur dari translasi mRNA.

Protein

abnormal

yang

dihasilkan

mungkin

dimasukkan

kedalam

membran

sel,

mengubah

permeabilitas

dan

kemudian

menstimulasi

transpor aminoglikosida (Brunton, et.al., 2008).

2.2.2.4 Golongan Flourokuinolon

 

Golongan

fluorokuinolon

meliputi

norfloksasin,

siprofloksasin,

ofloksasin,

moksifloksasin,

pefloksasin,

levofloksasin,

dan

lain-lain.

Fluorokuinolon bisa

digunakan untuk

infeksi yang disebabkan oleh

Gonokokus, Shigella, E. coli, Salmonella, Haemophilus, Moraxella

catarrhalis serta Enterobacteriaceae dan Pseudomonas aeruginosa

(Kemenkes, 2011).

Pada

saat

perkembangbiakkan kuman ada yang namanya replikasi

dan

transkripsi

dimana

terjadi pemisahan double

helix dari DNA

kuman

menjadi

2

utas

DNA.

Pemisahan

ini

akan

selalu

menyebabkan puntiran berlebihan pada double helix DNA sebelum

titik pisah (Feripadri, 2011).

32

Hambatan mekanik

ini dapat diatasi kuman dengan bantuan enzim

DNA

girase.Peranan

Flurokuinolon

menghambat

antibiotika

kerja

enzim

golongan

Kuinolon

&

DNA

girase

pada

kuman

dan bersifat bakterisidal, sehingga kuman mati (Feripadri, 2011).

2.2.3 Posologi Antibiotika

Pada pasien pneumonia sangat diperlukan dalam posologi dari antibiotika

dengan

memperhatikan

dosis

masing

masing

obat

antibiotika.Posologi

adalah

ilmu

yang

membahas

bentuk

sediaan

obat,

pemberian

obat,

perhitungan dosis

dan frekuensi pemberian obat.Setiap paramedis perlu

mempelajari posologi agar dapat memberikan obat secara rasional. Yaitu

pemberian obat yang tepat pada paisien, tepat obat, tepat waktu, tepat

dosis dan tepat rute (Pradipta, 2014).

Berikut

posologi

antibiotika

Kesehatan Republik Indonesia

(2007):

untuk

pneumonia

menurut

Kementrian

dan farmakologi UI sesuai dengan ATS

33

Tabel 5. Profil obat terapi pneumonia komuniti sesuai dengan PDPI dan ATS (Sumber : ATS, 2007 dan Farmakologi, 2009).

Nama Obat

Golongan

Sedian

Dosis Anak

Dosis

 

Dewasa

Penisilin v

Beta laktam

250 mg, 635 mg, syrp.125

25-50

0,25-0,5 g

 

mg/kg/hari

2x sehari

mg/5ml

4

x sehari

Amoksisilin

Beta laktam

125 mg, 250 mg, 500 mg,

20-40

0,25-0,5 g

 

mg/kg/hari

3x sehari

syrp.125

3x sehari

mg/5ml

 

Sefotaksim

Beta laktam

1,2 g dan 10 g

50-200

1-2 g/ 6-12

 

(IV)

mg/kg/hari 4-6 x sehari

jam

Seftriakson

Beta laktam

0,25 mg, 0,5 mg, dan 1 g

50-100

1-4 g / 24 jam

 

mg/kg/hari

(IV)

2

x sehari

Sefuroksim

Beta laktam

250 mg,500

0,125-0,25

0,25 -0,5 g

 

mg (IV,PO)

g bid

Doksisiklin

Tetrasiklin

150 mg, dan

 

-

Oral, awal 200 mg, selanjutnya 100-200 mg/ hari 1x sehari 2-4 g /hari 2x sehari

 

300

mg,

syrp.75

 

mg/5ml

Vankomisin

Makrolid

500 mg (IV) 10 g (PO)

20-40 mg

 

/kg/hari

 

(IV)

 

10 g

oral/115 ml

air

2x sehari

 

Azitromisin

Makrolid

250 mg dan

10

1x 1500 mg /

 

500

mg

mg/kg/hari

hari

(tablet)

1x sehari-3

3x sehari

250

mg/ 5 ml

hari

(sytp)

 

Klaritromisin

Makrolid

250 mg dan

15

2x 250-500

 

500

mg

mg/kg/hari

mg /hari

 

2x sehari

2x sehari

Sefalosporin

Beta laktam

 

Gentamisin

Aminogliko

Generasi I-IV Larutal streril ampul 60 mg /1,5 ml, 80 mg/ 2 ml , 120 mg / 3 ml dan

5-6

mg/kg/hari

1x sehari

(IV, IM)

5-6

sid

mg/kg/hari 1x sehari (IV, IM)

 

280 mg/ 2 ml

Sediaan salep

34

 

dan krim 0,3%

 

Streptomisin

Aminogliko

1 g atau 5 g

20-30

1-2 g /hari

sid

(IM)

mg/kg/hari

1 x sehari

 

2 x sehari

Siprofloksasin

Fluorokuino

Tablet

2x250-500

2x250-500

lon

250,500, dan

mg/hari

mg/hari

 

750

mg

2x

sehari

2x

sehari

Infus 200 dan

(PO)

(PO)

400

mg

2X 200-

2X 200-400

 

400 mg

mg (IV)

(IV)

Levofloksasin

Fluorokuino

Tablet 250 dan

1x250-500

1x250-500

lon

500

mg

mg (PO)

mg (PO)

 

Infus 500

1x

500 mg

1x

500 mg

mg/100 ml

IV

tiap 24

IV

tiap 24

 

jam

jam

Klindamisin

Makrolid

Kapsul 150

mg/5ml

8-16

150-300

 

mg dan 300

mg/kg/hari

mg/hari 3-4

mg, suspensi

x sehari

oral 75

 

Karbapenem

Beta laktam

Imiviem (IV)

60-120

0,25-0,5 g/ 6-

 

Meropenem

mg/kg/hari

8jam

(IV)

3x

sehari

IRHZ

tuberkulosis

IRHZ

 

Intrakonazole

Jamur

100

mg kapsul

200

200 mg/hari

infeksi

mg/hari

2x

sehari

sistemik

2x

sehari

Amfoterisin B

Jamur

50 mg bubuk

Terapi

Terapi cairan

infeksi

cairan

dengan

sistemik

dengan

amfoterisin B

 

amfoterisin

B

2.3 Drug Related Problems (DRPs)

2.3.1 Definisi

Drug

Related

Problems (DRPs) merupakan situasi tidak ingin dialami

oleh pasien yang disebabkan oleh terapi obat sehingga dapat berpotensi

menimbulkan

masalah

bagi

keberhasilan

penyembuhan

yang

dikehendaki.

Suatu

kejadian

dapat

disebut

DRPs

bila

memenuhi

komponen

35

yaitu kejadian tidak diinginkan yang dialami pasien berupa

keluhan

medis,

gejala,

diagnosis,

penyakit,

dan

ketidakmaupun

(disability)

serta

memiliki

hubungan

antara

kejadian

tersebut

dengan

terapiobat

dimana

hubungan

ini dapat

berupa

konsekuensi dari terapi

obat

maupun

kejadian

yang

memerlukan

terapi

obat

maupun preventif (Cipolle et al., 2004).

2.3.2 Klasifikasi

sebagai

solusi

Pharmaceutical Care Network Europe (PCNE) Classification V 5.01

mengklasifikasikan DRPs yaitu sebagai berikut :

Tabel 6. Klasifikasi dan penjelasan drug related problems (DRPs) (PCNE5,

2006).

Kode

V5.01

Domain primer

Masalah

P1

Reaksi merugikan

P2

Pasien menderita dari suatu peristiwa obat yang merugikan Masalah Pilihan Obat

P3

Pasien mendapat atau akan mendapatkan kesalahan pada penggunaan obat untuk penyakitnya Masalah dosis

P4

Pasien mendapat lebih atau kurang dari jumlah obat yang dia butuhkan. Masalah Penggunaan Obat

P5

Kesalahan atau tidak adanya obat yang diambil atau diberikan Interaksi Adanya manifestasi atau potensial interaksi obat-obat atau obat-makanan

Penyebab

C1

Seleksi Obat/Dosis

C2

Penyebab DRP dapat berhubungan dengan pemilihan jadwal obat dan atau dosis Proses Penggunaan Obat Penyebab DRP dapat berhubungan dengan cara pasien menggunakan obat, terlepas dari

36

 

C3

petunjuk dosis yang tepat. Informasi Penyebab DRP dapat berhubungan dengan kurangnya atau salah tafsir informasi Pasien / psikologis Penyebab DRP dapat berhubungan dengan kepribadian atau perilaku pasien (Farmasi) logistik Penyebab DRP dapat berhubungan dengan mekanisme logistik peresepan Dan Lain Lain

C4

C5

C6

Intervensi

I0

Tidak ada intervensi Pada tingkat peresepan Pada tingkat pasien Pada tingkat Obat Lainnya

I1

I2

I3

I4

Hasil Intervensi

O0

Hasil intervensi tidak diketahui Masalah benar-benar dipecahkan Masalah sebagian dipecahkan Masalah tidak dipecahkan

O1

O3

O4

Domain Primer

Kode

Masalah

V5.01

1. Efek samping Pasien menderita suatu efek racun obat yang merugikan

P1.1

Efek samping diderita (non-alergi) Efek samping diderita (alergi) Efek toksis diderita

P1.2

P1.3

2. Masalah pilihan obat Pasien mendapat atau akan mendapatkan kesalahan pada penggunaan obat untuk penyakitnya

P2.1

Obat tidak tepat (tidak tepat untuk indikasi) Sediaan obat yang tidak tepat (tidak tepat untuk indikasi) Duplikasi tidak tepat pada kelompok terapi atau bahan aktif Kontra-indikasi obat (Kehamilan atau menyusui) Tidak ada indikasi yang jelas pada penggunaan obat Tidak ada obat yang diresepkan tetapi indikasi yang jelas

P2.2

P2.3

 

P2.4

P2.5

P2.6

3. Masalah Dosis Pasien mendapat lebih atau kurang dari jumlah obat yang dia butuhkan.

P3.1

P3.2

Dosis obat terlalu rendah atau pemberian dosis tidak mencukupi Dosis obat terlalu tinggi atau pemberian dosis berlebihan Lama pengobatan terlalu pendek Lama pengobatan terlalu lama

P3.3

 

P3.4

37

4. Masalah penggunaan obat Kesalahan atau tidak adanya obat yang

P4.1

Obat tidak diambil atau diberikan sama sekali

diambil

atau

P4.2

Kesalahan pengambilan atau

diberikan

administrasi obat

5. Interaksi

Adanya

manifestasi

P5.1

Potensi interaksi.

atau

potensial

P5.2

Manifestasi interaksi

interaksi

obat-obat

atau obat-makanan

 

6. Lainnya

P6.1

Pasien tidak puas dengan terapi

P6.2

meskipun mendapat obat yang tepat Ketidakcukupan pengetahuan kesehatan

P6.3

dan penyakit Keluhan yang tidak jelas. Diperlukan

P6.4

klarifikasi lebih lanjut Kegagalan terapi (alasan yang tidak diketahui)

2.4 Kerangka Teori

38

Kerangka teori adalah kerangka akan teori yang telah ada yang berhubungan

dengan

penelitian

yang dinginkan.

pneumonia

adalah penyakit

infeksi akut

yang mengenai jaringan paru-paru (alveoli) dengan gejala batuk pilek yang

disertai nafas sesak dan nafas cepat (Pamungkas, 2012). Dalam menentukan

pengobatan

yang

akan

diperlukan