Viernes 13 de mayo de 2016

Clase Audio y Equilibrio

PATOLOGIAS

VÉRTIGO POSICIONAL PAROXÍSTICO BENIGNO (VPPB)

Es el primero que hay que descartar si hay cuadro vertiginoso de una duración de segundos a 1 minuto como máximo.
Es el desprendimiento de origen traumático o infeccioso de las otoconias (otolitos) de las maculas utricular y sacular y su
depósito en los canales semicirculares (obteniendo el nombre de canalolitiasis) o en la cresta ampular del canal
semicircular (obteniendo el nombre de cupulolitiasis).

El 60% son idiopáticos (no tienen causa segura). Hay más predisposición a partir de los 60 años. Se caracteriza por
episodios bruscos de vértigo de corta duración desencadenados por el cambio postural.

Canalolitiasis: Otoconias desplazadas al canal que alteran el flujo endolinfático normal que se produce con el
movimiento. Sensación de giros de los objetos de segundos a minutos al adoptar cierta posición. Por ejemplo: giro en la
cama, extensión del cuello, inclinación de la cabeza hacia adelante.

Fue descrito por Charles Hallpike en 1952. El desarrollo una prueba: Prueba de Dix Hallpike: Paciente sentado mirando al
frente, se gira la cabeza 45° hacia el oído explorado. Luego se coloca en decúbito supino con la cabeza girada 30° bajo la
horizontal y se observa los ojos del paciente: aparece Ny típico de breve latencia (1-5 seg) y duración limitada (<30”).
Prueba para el CSPosterior, porque es el más frecuente por la posición que tiene la ampolla con la macula utricular.
También puede pasar que del CSPosterior el otolito vaya al CSAnterior pasando a través de la Cruz común.

El Ny del CSPosterior tiene un componente vertical con la fase rápida hacia arriba y un componente torsional con la fase
rápida hacia el oído afectado. La dirección del Ny se invierte cuando el paciente se vuelve a sentar, el Ny se fatiga si se
vuelve a repetir la maniobra.

Canalolitiasis en el CSAnterior: El 1 al 11% de los otolitos pueden eliminarse con dirección a la Cruz común y el utrículo.
Se caracteriza por tener un Ny posicional con batidas hacia abajo con pequeño componente torsional geotrópico o
ageotrópico (hacia el odio sano o hacia el oído enfermo) en respuesta a la prueba de Dix Hallpike (maniobra de cabeza
colgando).

El Ny posicional hacia abajo también se observa en la malformación de Arnold Chiari, en las lesiones de fosa posterior o
en la atrofia sistémica múltiple con tres formas de presentación: parkinsonismo, cerebelar y autonómica. Hay que hacer
diagnostico diferencial porque esta enfermedad es más común que el VPPB con otolitos en el CSAnterior.

Canalolitiasis en el CSHorizontal: Se descubre mediante la maniobra de McClure: paciente en decúbito supino y se gira la
cabeza 90° hacia el oído explorado. El Ny característico es horizontal sin componente vertical, geotrópico, con la fase
rápida hacia el oído explorado. Luego se lo gira al paciente hacia el otro lado para identificar el Ny horizontal de
dirección opuesta al anterior, por eso es geotrópico. El Ny indica que el otolito se encuentra en el CSHorizontal.

Cupulolitiasis: El Ny tiene que ser ageotrópico (no cambia de dirección si se mueve la cabeza hacia un lado o hacia otro)
de dirección cambiante. Ny con latencia corta (0-3”), intensidad mayor, duración superior a 1’ y la adaptación de la
respuesta o fatiga es menor que la observada en CSPosterior.

Maniobras de Reposición:
  Vannucchi y col.: se sitúa al paciente en decúbito lateral hacia un lado con el oído afectado hacia arriba durante
12 horas.
 El barril rodado por Epley: gira 360° sobre la camilla, comienza con el decúbito supino hasta decúbito lateral,
quedando el conducto lateral perpendicular al suelo. Se va rotando desde el oído afectado incrementando 90°.
 Lemper y Tiel-Wilk: Maniobra de barbacoa: comienza con su cabeza girada hacia el oído afectado, es
rápidamente girado en incremento 90° hasta un total de 270° o360°. Sosteniendo la cabeza en cada posición
durante un minuto, las partículas migran directamente dentro del utrículo por inercia o gravedad.
 Maniobra liberadora de Gufoni: para la variante ageotrópica del CSHorizontal. Desde la posición sentada, el
paciente es tumbado con el oído afectado hacia abajo, después se gira la cabeza 45° hacia arriba, estas 2
posiciones se mantienen 2 minutos después retoma posición sentada.
 Maniobras para VPPB del CSPosterior: Epley en 1992. Maniobras de Reposición de partículas. Se mueve
secuencialmente en 5 posiciones con objetivo de desplazar los canales mediante la fuerza de gravedad desde el
CSPosterior al utrículo. Si la prueba de Dix Hallpike da positivo, a continuación se realiza esta maniobra. La
versión modificada se realiza en 3 posiciones y sin vibrador mastoideo ni sedación.
 Ejercicios de BRANDT-DAROFF 1980: ejercicios de habituación con el objetivo de conseguir una adaptación de la
respuesta de los núcleos vestibulares.
 Semont 1988, maniobra liberadora de partículas, desplazamientos en una camilla. No se realiza en obesos y
ancianos.

Otras pruebas que se hacen:

 Flujograma CIF o MS/WHO clasificación internacional de funcionalidad.

 Arnes
 WII Balance Board. (Precaución: que el paciente no se caiga)
 NEAR INFARED SPECTROSCOPY NIRS
 VIBROTODITE TILT FEEDBACK
 VIBROTODITE TILT FEEDWORKS

Tratamiento Químico:

Proteína soluble: Otoconin 90: induce los cambios morfológicos de las otoconias, y modulador del crecimiento de
cristales de calcita.

NEURONITIS VESTIBULAR

Se cree que es debido a una afectación vírica del Nervio Vestibular (Neuritis) o del epitelio neurovestibular (Neuronitis).
Son los mismos síntomas.

Se caracteriza por un ataque de vértigo brusco, sin clínica auditiva, de 5 a 24 horas de duración, acompañado de un
intenso cortejo vegetativo (vómitos, transpiración, palidez). Con antecedentes de infección de vías respiratorias
superiores.

Se realiza diagnostico diferencial con la Enfermedad de Ramsay-Hunt: Parálisis facial, otalgia y vesículas en el pabellón
auricular y pared posterior del CAE (área de Ramsay-Hunt), mucosa oral y faríngea y tercio posterior de la lengua.
Vértigo, hipoacusia neurosensorial irreversible y acúfenos. Se considera una polineuropatía craneal con afectación de los
pares craneales V, VII, VIII, IX y X.

NEURITIS VESTIBULAR INFERIOR:

Unilateral, comienzo súbito sin signos neurológicos ni pérdida auditiva, Ny espontaneo. Para detectarlo se utilizan
potenciales evocados miogénicos vestibulares cervicales (cVEMP) para sáculo y Nervio Vestibular Inferior. Estos
potenciales evocados registran la respuesta a sonidos conducidos por el aire mediante electrodos colocados en la
superficie del músculo Esternocleidomastoideo.

Tratamiento médico clínico: Hidratar al paciente con suero ya que estuvo vomitando un montón. Se le administra en el
suero Clorpromazina para los vómitos, Dramamine para disminuir los vértigos, Famciclovir para disminuir la duración de
la neuralgia y Valaciclovir que es un antiviral.

ENFERMEDAD DE MENIERE

El excesivo acumulo de endolinfa origina una distensión del espacio endolinfático que produce la ruptura del laberinto
membranoso y la mezcla de endolinfa con perilinfa. Daña las células vellosas y el epitelio neurovestibular. La
enfermedad es bilateral en un 10 a un 30% de los casos.

La clínica se caracteriza por vértigo episódico, hipoacusia fluctuante neurosensorial de baja frecuencia, tinnitus y
sensación de plenitud (ocupación en el oído afectado).Los pacientes normalmente presentan sensación de inestabilidad
y mareo durante días después del ataque. En la fase temprana, la pérdida de audición es completamente reversible,
pero en estadios mas tardíos persiste una pérdida residual.

La Asociación Americana de Otorrinolaringología y el HNS (Organización de hipoacusias neurosensoriales) han

establecido unos criterios para el diagnostico definitivo de esta enfermedad:

 Para que d(x) sea cierto: cumplir todos los requisitos + examen histológico patológico.
 Es definitivo: 2 o más vértigos rotativo, hipoacusias fluctuante (caída perceptiva en graves), plenitud ótica.
 Es probable: 1 crisis única de 20´, hipoacusia constatada.
 Es posible: 1 crisis recurrente 20´, hipoacusia no documentada o no tiene vértigo de 20´.

Enfermedad causada por  aumento de producción

 Disminución de reabsorción

El aumento de endolinfa  aumento de presión  micro rotura en la membrana de reinermezcla de endolinfa y

perilinfa. La mayor distensión se observa en los conductos cocleares y saculares.

Trastornos subyacentes al oído interno: vasculitis autoinmunitario, infecciones o traumatismos.

Jóvenes de 20 a 60 años. 1 de cada 20 tiene antecedentes familiares.

Cursa con episodios de remisión y recurrencias hasta que remite completamente.

Vértigo grave rotacional en asociación con hipoacusia, plenitud ótica, y tinnitus (estos 2 pueden preceder al ataque),
nauseas y vomitos. En las etapas más avanzadas puede tener desequilibrio postural agudo que ocasiona caídas.

Estadios Inicial Medio  Avanzado: tinnitus molesto, hipoacusia, inestabilidad en la oscuridad.

Estadios de hipoacusia: 1) <-25 dB 2) 26-40 dB 3) 41-70 dB 4) >70 dB

Test del glicerol:

Glicerol 1,2 cc/kg de peso – Solución fisiológica 1,2 cc/kg de peso – Jugo de 1 limón.
Vuelve hipertónica a la sangre por varias horas deshidratando el oído interno. 2 o 3 horas post ingesta se hace una
audiometría, se vuelve a ingerir el líquido y 2 o 3 horas después se realiza otra audiometría.

Prueba de urea o Sorbitol.

Electrococleografía: Es el registro de un trazado electrofisiológico en la cóclea en respuesta a un estimulo acústico. Se

realiza de manera Timpánica o transtimpánica.

Va a presentar amplitudes aumentadas de los potenciales de sumación (PS) como consecuencia de la alteración de la
capacidad vibratoria del órgano de corti, luego, a mayor volumen del liquido endolinfático, se relaciona PS y los
potenciales de acción (PA) para que exista mejor rendimiento de la Electrococleografía.

Utilizando CLICKS el aumento del cociente PS/PA. Se realiza en un cuarto aislado acústicamente y en penumbras. La
cabeza se encuentra flexionada hacia el lado contralateral al estudio, se introduce el electrodo extratimpánico, con un
estimulo monoaural de o,1 milisegundos y de polaridad alternante a 40 dB. Para la prueba hay que esperar 5 meses
desde la última crisis.

El cociente PS/PA >0,5 es el criterio electrofisiológico para enfermedad de Meniere. A mayor tiempo de evolución,
mayor cociente. Pero los valores de referencia son de cada laboratorio. La prueba tiene un 85% de sensibilidad y un 805
de especificidad.

D(x) Diferencial: En las primera etapas de la enfermedad, donde el aumento de presión no lesiono los CSLaterales, haya
que realizar d(x) diferencial con:

*Anemia, hipotiroidismo, diabetes, sífilis congénita y adquirida. *AcAg del oído interno. * Enf. Autoinmune de tiroides.
* Predisposición genética con patrón autosómico dominante. *Migraña. * S(x) de Cogan. * Displasia de Mondini.
*Fenestración de capsula ótica. * Enf. De Paget. * Traumatismo acústico. * Traumatismo cefálico. *Otosclerosis.
*Laberintitis Serosa. * Laberintitis viral.

Tratamiento:

Clorpromazina: 1 ampolla en 500 cc de solución fisiológica a 40 gotas/minuto.

Diazepam: 5 mg en goteo.

Escopolamina: 0,3-0,6 mg.

Estreptomicina o gentamicina 0,75 a 1,75 gr cada 12 horas hasta anular respuesta calórica al agua helada. De 15 a 90 gr.
Dosis media 40 gr. Después hay peligro de toxicidad.

El tratamiento de los episodios vertiginosos es similar a la Neuronitis vestibular.

El tratamiento de fondo incluye dieta hiposódica, diuréticos (tiazídicos), vasodilatadores y, eventualmente, infiltración
transtimpánica de esteroides como la gentamicina (laberintectomía química).

Tratamiento quirúrgico: sección de nervio vestibular, neurectomía vestibular retrolaberíntica retrosinoidal, drenaje del
saco endolinfático o laberintectomía. En estos casos, la intervención conlleva una perdida completa de la audición en el
oído operado.

Inyección intratimpánica de dexametosoma produce mejoras clínicas del tinnitus, plenitud ótica, pérdida auditiva.
No destructivo No quirúrgico: Inyección dexametosoma 4 mg intratimpánica durante 5 días.

Quirúrgico: En enf. Bilateral: tratamiento de presión en el CAE con

generador de pulsos. Precisa de un drenaje transtimpánico.
Destructivo
No quirúrgico: gentamicina intratimpánica en enfermedad unilateral.

Quirúrgico: Laberintectomía del 100% para el control del vértigo.

Neurectomía del nervio vestibular en el CAI.