LAPORAN PENDAHULUAN

CVA TROMBOSIS
DI RSUD. Dr. SAIFUL ANWAR
MALANG

Oleh :
Fani Mohamad Yunus
2017.04.006

Program Studi Profesi Keperawatan

Sekolah Tinggi Ilmu Kesehatan
Banyuwangi
2018
 LEMBAR PENGESAHAN
NAMA : Fani Mohamad Yunus

NIM : 2017.04.006

JUDUL LP : CVA Trombosis

Laporan pendahuluan dengan CVA Trombosis telah di setujui pada tgl dan disahkan oleh :

Banyuwangi, Februari 2018

Mahasiswa

( )

Pembimbing Klinik Pembimbing Institute

( ) ( )

Kepala Ruangan

( )
A. KONSEP DASAR PENYAKIT
1. PENGERTIAN
Stroke CVA (Cerebro Vaskular Accident) atau penyakit serebrovaskular mengacu
kepada setiap gangguan neurologi mendadak yang terjadi akibat pembatasan atau
terhentinya aliran darah melalui sistem suplai arteri otak sehingga terjadi gangguan
peredaran darah otak yang menyebabkan terjadinya kematian otak sehingga
mengakibatkan seseorang menderita kelumpuhan atau kematian (Fransisca, 2011). Stroke
trombotik yaitu stroke yang disebabkan karena adanya penyumbatan lumen pembuluh
darah otak karena trombus yang makin lama makin menebal, sehingga aliran darah menjadi
tidak lancar. Penurunan aliran darah ini menyebabkan iskemik.
Stroke thrombosis dapat mengenai pembuluh darah besar termasuk sistem arteri
carotis atau pembuluh darah kecil termasuk percabangan sirkulus wilis dan sirkulasi
posterior. Tempat yang umum terjadi thrombosis adalah titik percabangan arteri serebral
khususnya distribusi arteri carotis interna.
Pada stroke trombotik didapati oklusi ditempat arteri serebral yang bertrombus.
Trombosis merupakan bekuan darah di dalam pembuluh darah otak atau leher dan
penyebab stroke yang paling sering. Arteriosclerosis serebral dan perlambatan sirkulasi
serebral adalah penyebab utama trombosis serebral. Tanda-tanda trombosis serebral
bervariasi, sakit kepala adalah awitan yang tidak umum. Beberapa pasien mengalami
pusing, perubahan kognitif atau kejang dan beberapa awitan umum lainnya. Secara umum
trombosis serebral tidak terjadi secara tiba-tiba, dan kehilangan bicara sementara,
hemiplegia atau parestesia pada setengah tubuh dapat mendahului awitan paralysis berat
pada beberapa jam atau hari. Proses aterosklerosis ditandai oleh plak berlemak pada pada
lapisan intima arteria besar. Bagian intima arteria sereberal menjadi tipis dan berserabut,
sedangkan sel-sel ototnya menghilang. Lamina elastika interna robek dan berjumbai,
sehingga lumen pembuluh sebagian terisi oleh materi sklerotik tersebut. Plak cenderung
terbentuk pada percabangan atau tempat-tempat yang melengkung. Trombi juga dikaitkan
dengan tempat-tempat khusus tersebut. Pembuluh-pembuluh darah yang mempunyai
resiko dalam urutan yang makin jarang adalah sebagai berikut : arteria karotis interna,
vertebralis bagian atas dan basilaris bawah. Hilangnya intima akan membuat jaringan ikat
terpapar. Trombosit menempel pada permukaan yang terbuka sehingga permukaan dinding
pembuluh darah menjadi kasar. Trombosit akan melepasakan enzim, adenosin difosfat
yang mengawali mekanisme koagulasi. Sumbatan fibrinotrombosit dapat terlepas dan
membentuk emboli, atau dapat tetap tinggal di tempat dan akhirnya seluruh arteria itu akan
tersumbat dengan sempurna.
 Trombus adalah pembentukan bekuan platelet atau fibrin di dalam darah yang dapat
menyumbat pembuluh vena atau arteri dan menyebabkan iskemia dan nekrosis jaringan
lokal. Trombus ini bisa terlepas dari dinding pembuluh darah dan disebut romboemboli.
Trombosis dan tromboemboli memegang peranan penting dalam patogenesis stroke
iskemik. Lokasi trombosis sangat menentukan jenis ganguan yang ditmbulkanya, misalnya
trombosis arteri dapat mengakibatkan infark jantung, stroke, maupun claudicatio
intermiten, sedangkan trombosis vena dapat menyebabkan emboli paru. Trombosis
merupakan hasil perubahan dari satu atau lebih komponen utama hemostasis yang meliputi
faktor koagulasi, protein plasma, aliran darah, permukan vaskuler, dan konstiuen seluler,
terutama platelet dan sel endotel. Trombosis arteri merupakan komplikasi dari
aterosklerosis yang terjadi karena adanya plak aterosklerosis yang pecah.
Trombosis diawali dengan adanya kerusakan endotel, sehinga tampak jaringan
kolagen dibawahnya. Proses trombosis terjadi akibat adanya interaksi antara trombosit dan
dinding pembuluh darah, akibat adanya kerusakan endotel pembuluh darah. Endotel
pembuluh darah yang normal bersifat antirombosis, hal ini disebabkan karena adanya
glikoprotein dan proteoglikan yang melapisi sel endotel dan adanya prostasiklin (PGI2)
pada endotel yang bersifat vasodilator dan inhibisi platelet agregasi. Pada endotel yang
mengalami kerusakan, darah akan berhubungan dengan serat-serat kolagen pembuluh
darah, kemudian akan merangsang trombosit dan agregasi trombosit dan merangsang
trombosit mengeluarkan zat-zat yang terdapat di dalam granula-granula di dalam trombosit
dan zat-zat yang berasal dari makrofag yang mengandung lemak. Akibat adanya reseptor
pada trombosit menyebabkan perlekatan trombosit dengan jaringan kolagen pembuluh
darah.
Penyebab lain terjadinya trombosis adalah polisetemia, anemia sickle sel, defisiensi
protein C, displasia fibromuskular dari arteri serebral, dan vasokonstriksi yang
berkepanjangan akibat serangan migrain. Setiap proses yang menyebabkan diseksi arteri
serebral juga dapat menyebabkan terjadinya stroke trombotik.
2. ETIOLOGI
Thrombosis biasanya terjadi pada orang tua yang sedang tidur atau bangun tidur. Hal ini
dapat terjadi karena penurunan aktivitas simpatis dan penurunan tekanan darah yang dapat
menyebabkan iskemi serebral. Tanda dan gejala neurologis seringkali memburuk pada 48
jam setetah thrombosis. Beberapa keadaan yang menyebabkan trombosis otak :
1) Atherosklerosis
Atherosklerosis adalah mengerasnya pembuluh darah serta berkurangnya kelenturan
atau elastisitas dinding pembuluh darah. Manifestasi klinis atherosklerosis bermacam-
macam. Kerusakan dapat terjadi melalui mekanisme berikut :
- Lumen arteri menyempit dan mengakibatkan berkurangnya aliran darah.
- Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadi thrombosis.
- Merupakan tempat terbentuknya thrombus, kemudian melepaskan kepingan
thrombus (embolus).
- Dinding arteri menjadi lemah dan terjadi aneurisma kemudian robek dan terjadi
perdarahan.
2) Hypercoagulasi pada polysitemia
Darah bertambah kental , peningkatan viskositas /hematokrit meningkat dapat
melambatkan aliran darah serebral.
3) Arteritis( radang pada arteri )

3. FAKTOR RESIKO
Stroke dapat dicegah dengan memanipulasi faktor-faktor risikonya. Faktor risiko stroke
ada yang tidak dapat diubah, tetapi ada yang dapat dimodifikasi dengan perubahan gaya
hidup atau secara medik. Faktor-faktor risiko pada stroke adalah :
1) Hipertensi
Merupakan faktor yang penting pada pathogenesa terjadinya stroke iskemia dan
perdarahan. Biasanya berhubungan dengan tingginya tekanan diastolik. Mekanismenya
belum diketahui secara pasti, tetapi pada percobaan binatang (anjing) didapatkan
bahwa adanya tekanan darah yang tinggi menyebabkan kerusakan endotel pembuluh
darah dan meningkatkan permeabilitas dinding pembuluh darah terhadap lipoprotein.
Di Framingham, resiko relatif terjadinya stroke pada setiap peningkatan 10 mmHg
tekanan darah sistolik adalah 1,9 pada pria dan 1,7 pada wanita dimana faktor-faktor
lain telah diatasi.
2) Diabetes mellitus
Diabetes mellitus sindroma klinis heterogen yang ditandai oleh peninggian kadar
glukosa darah kronis. Salah satu penyulit vaskuler pada penderita ini adalah penyakit
pembuluh darah serbral. Penderita ini mempunyai resiko terjadinya stroke 1,5-3 kali
lebih sering jika dibandingkan dengan populasi normal. Pada penelitian di Surabaya
 tahun 1993 ditemukan 4,2% penderita DM mendapat penyulit gangguan pembuluh
darah serbral (stroke). Hipertensi yang terjadi pada penderita DM, merupakan salah
satu faktor terjadinya stroke. Hiperlikemi kronis akan menimbulkan glikolisasi protein-
protein dalam tubuh. Bila hal ini berlangsung hingga berminggu-mingu, akan terjadi
AGES (advanced glycosylate end products) yang toksik untuk semua protein. AGE
protein yang terjadi diantaranya terdapat pada receptor makrofag dan reseptor endotel.
AGE reseptor dimakrofag akan meningkatkan produksi TNF (tumor necrosis factors),
ILI (interleukine-I), IGF-I (Insuline like growth factors-I_. Produk ini akan
memudahkan prolipelisasi sel dan matriks pembuluh darah. AGE Reseptor yang terjadi
di endotel menaikkan produksi faktor jaringan endotelin-I yang dapat menyebabkan
kontriksi pembuluh darah dan kerusakan pembuluh darah.
3) Kolesterol tinggi
Kolesterol tubuh yang tinggi dapat menyebabkan aterosklerosis dan terbentuknya
embolus dari lemak. Produk kolesterol didalan darah yang terbanyak adalah Low
Density Lipoprotein (LDL), LDL ini meningkat dengan adanya proses aterosklerosis.
Sedangkan High Density Lipoprotein (HDL) merupakan proteksi terhadap
terbentuknya aterosklerosis akibat fasilitas pembuangan (disposal) partikel kolestrol.
4) Obesitas
Pada obesitas dapat terjadi hipertensi dan peningkatan kadar kolesterol sehingga dapat
mengakibatkan gangguan pada pembuluh darah, salah satunya pembuluh drah otak.
5) Kurang aktivitas
Kurang aktivitas fisik dapat juga mengurangi kelenturan fisik termasuk kelenturan
pembuluh darah (embuluh darah menjadi kaku), salah satunya pembuluh darah otak.
6) Perokok
Merokok merupakan faktor resiko yang independen. Mekanisme terjadinya ateroma
tersebut belum diketahui secara pasti, tetapi kemungkinan akibat:
- Stimulasi sistim saraf simpatis oleh nikoton dan ikatan O2 dengan hemoglobin akan
digantikan dengan Karbonmonoksida.
- Reaksi imunologi direk pada dinding pembuluh darah.
- Peningkatan agregasi trombosit.
- Peningkatan permeabilitas endotel terhadap lipid akibat zat-zat yang terdapat di
dalam rokok.

4. PATOFISIOLOGI
Stoke terjadi karena adanya tekanan darah yang meningkat sehingga pembuluh
darah tidak bisa menahannya. Aktivitas berat yang dilakukan seseorang juga bisa memicu
tekanan darah meningkat, dan lama-kelamaan akhirnya darah yang mengisi otak ini
semakin banyak. Sebagai akibat dengan adanya cairan baru di dalam kepala, maka volume
cairan di dalam darah secara langsung akan meningkat begitu pula tekanan di dalam otak
menjadikan pembuluh darah pecah dan terjadinya pembekuan darah. Pada tahap ini, pasien
bisa saja merasakan sakit kepala hebat, disertai muntah terus menerus dan kepala serasa
berputar. Pada tahap ini biasanya pasien dan keluarga akan segera mencari pertolongan.
Pada stroke iskemik, aliran darah ke otak terhenti karena aterosklerosis
(penumpukan kolesterol pada dinding pembuluh darah) atau bekuan darah yang telah
menyumbat suatu pembuluh darah ke otak. Hampir sebagian besar pasien mengalami
stroke jenis ini. Sedangkan pada stroke hemorargik, pembuluh darah pecah sehingga
menghambat aliran darah yang normal dan darah merembes ke dalam suatu daerah di otak
dan merusaknya. Hampir sebagian besar kasus stroke hemorargik terjadi pada penderita
hipertensi.
Akhirnya darah yang masih saja mengalir itu mulai menekan bagian-bagian otak,
dan gejala yang ditimbulkan tergantung dari tempat perdarahan tersebut. Jika yang tertekan
oleh otak adalah area motorik otak kanan, maka pasien akan menderita kelumpuhan tangan
dan kaki sebelah kiri, begitu pula sebaliknya, jika bagian otak yang tertekan adalah area
motorik otak kiri, maka pasien akan menderita kelumpuhan tangan dan kaki sebelah kanan.
Jika perdarahan tersebut terjadi di dekat pusat kesadaran maka pasien tersebut dapat
mengalami penurunan kesadaran.
Adapun lima gejala utama pada penyakit stroke yaitu pusing atau sakit kepala tiba-
tiba tanpa tahu sebabnya, tiba-tiba kehilangan keseimbangan, koordinasi dan kontrol tubuh,
kehilangan penglihatan pada salah satu atau kedua mata, kehilangan kesadaran dan bicara
tidak jelas, serta kelemahan dan kelumpuhan pada wajah, lengan, tangan, terutama pada
salah satu sisi tubuh.
Tahap yang paling akhir jika perdarahan tidak atau gagal ditangani, maka darah
akan semakin banyak dan akibatnya bisa menekan pusat kesadaran dan pusat pernafasan
sehingga pasien mengalami henti nafas, dan jika ini terjadi, maka kemungkinan terburuk
adalah kematian bagi pasien tersebut.
 5. PATHWAY
1. Atherosklerosis
2. Hypercoagulasi pada polysitemia
3. Arteritis( radang pada arteri )

Terdapat bekuan darah yang

menyumbat pembulu darah

Aliran darah ke cerebral in adekuat

Peningkatan TIK, penekanan

struktur otak dan pembuluh darah
otak

CVA Trombolitik

Distribusi O2 Ke otak

Depolarisasi membranane sel Metabolisme

neuro meningkat anaerob, kaskade
glutamate. Hipoksia,
iskemia

Edema Kerusakan sel saraf

meningkat Perfusi jaringan
cerebral tidak
efektif

Penurunan
kesadaran Gangguan motorik
Depresi
Pernafasan

Defisit Kerusakan mobilitas Pola nafas in efektif

perawatan diri fisik
6. MANIFESTASI KLINIS
Menurut Suzzane C. Smelzzer, dkk, (2010, hlm. 2133-2134) menjelaskan ada enam
tanda dan gejala dari stroke non hemoragik yang mana tergantung pada lokasi lesi
(pembuluh darah mana yang tersumbat), ukuran area yang perfusinya tidak adekuat dan
jumlah aliran darah kolateral. Adapun gejala stroke non hemoragik adalah:
a. Kehilangan motorik: stroke adalah penyakit neuron atas dan mengakibatkan
kehilangan kontrol volunter. Gangguan kontrol volunter pada salah satu sisi tubuh
dapat menunjukan kerusakan pada neuron atas pada sisi yang belawanan dari otak.
Disfungsi neuron paling umum adalah hemiplegi (paralisis pada salah satu sisi tubuh)
karena lesi pada sisi otak yang berlawanan dan hemiparises (kelemahan salah satu sisi
tubuh).
b. Kehilangan komunikasi: fungsi otak lain yang yang dipengaruhi oleh stroke adalah
bahasa dan komunikasi. Stroke adalah penyebab afasia paling umum. Disfungsi bahasa
dan komunikasi dapat dimanifestasikan oleh hal berikut:
1. Disatria (kesulitan berbicara), ditunjukan dengan bicara yang sulit dimengerti yang
disebabkan oleh paralisis otot yang bertanggung jawab menghasilkan bicara.
2. Disfasia atau afasia (kehilangan bicara), yang terutama ekspresif atau reseptif.
3. Apraksia, ketidakmampuan untuk melakukan tindakan yang dipelajari sebelumnya.
4. Defisit lapang pandang, sisi visual yang terkena berkaitan dengan sisi tubuh yang
paralisis yaitu kesulitan menilai jarak, tidak menyadari orang atau objek ditempat
kehilangan penglihatan.
5. Defisit sensori, terjadi pada sisi berlawanan dari lesi yaitu kehilangan kemampuan
untuk merasakan posisi dan gerakan bagian tubuh.
6. Kerusakan fungsi kognitif dan efek psikologik, bila kerusakan pada lobus frontal,
mempelajari kapasitas, memori atau fungsi intelektual mungkin terganggu.
Disfungsi ini dapat ditunjukan dalam lapang perhatian terbatas, kesulitan dalam
pemahaman, lupa dan kurang motivasi.
7. Disfungsi kandung kemih, setelah stroke pasien mungkin mengalami inkontenensia
urinarius karena kerusakan kontrol motorik.

No. Etiologi Manifestasi klinis

1. Stroke Hemoragik a. Nyeri kepala hebat karena hipertensi.
a. Perdarahan Intraserebral (ICH) b. Serangan terjadi pada siang hari saat
aktivitas, emosi atau marah.
c. Mual, muntah pada permulaan serangan.
d. Hemiparesis atau hemiplegia.
e. Kesadaran menurun dengan cepat.
 b. Perdarahan Subaraknoid a. Nyeri kepala hebat mendadak.
(SAH) b. Ada tanda meningeal.
c. Papilledema.
d. Gelisah dan agitasi
e. Berkeringat dan menggigil
f. Kesadaran hilang
c. Perdarahan Subdural (SDH) a. Peningkatan TIK mendadak.
b. Sering dijumpai kaku kuduk.
c. Sakit kepala
d. Penurunan kesadaran.
2. Stroke Ischemic a. Sering muncul tidur atau pada saat 1 jam
a. Thrombosis setelah serangan
b. Manifestasi kliniknya lebih lambat di
bandingkan perdarahan dan emboli.
c. Hipertensi.
b. Emboli a. Tensi normal.
b. Tidak ada discernible waktu.
c. Tidak ada relasi aktivitas.
d. Manifestasi klinis muncul dengan cepat
10 – 30 detik dan sering tanpa ada
peringatan.
e. Tingkat kesadaran relative.
c. Iskemik Transien (TIA) a. Pusing
b. Ataksia
c. Gangguan peglihatan
d. Resiko mudah jatuh.
d. Iskemik a. Penurunan oksigen
b. Eksikositas
c. Spreading depression
d. Kegagalan homeostasis ion

7. PENATALAKSANAAN DAN PENCEGAHAN

1) Hindari merokok, kopi dan alkohol.
2) Usahakan untuk dapat mempertahankan berat badan ideal (cegah obesitas).
3) Batasi intake garam bagi penderita hipertensi.
4) Batasi makanan berkolesterol dan lemak daging (daging, durian, alpukat, keju, dan
lainnya).
5) Pertahankan diet dengan gizi seimbang (banyak makan buah dan sayuran).
6) Olahraga yang teratur.
Pencegahan primer dan sekunder menurut Baehr dan Frotscher, 2007 adalah sebagai
berikut:
1) Pencegahan primer
Tujuan pencegahan primer adalah untuk mencegah stroke pertama dengan
mengobati faktor resiko predisposisi yaitu usia, fibrilasi atrium, hipertensi, obesitas,
merokok, diabetes mellitus, dan hyperlipidemia. Tekanan darah tinggi juga
meningkatkan resiko pasien mengalami perdarahan intraserebral atau perdarahan
subarachnoid. Normalisasi tekanan darah dapat mengurangi resiko stroke iskemik
hingga 40%. Faktor resiko lain yang dapat dikontrol antara lain adalah merokok,
diabetes mellitus, dan fibrilasi atrium.
Terapi pembedahan pada stenosis arteri karotis interna asimtomatik juga
dilakukan sebagai pencegahan primer. Indikasi yang sering digunakan untuk tindakan
tersebut pada saat ini antara lain adalah stenosis karotis.
2) Pencegahan sekunder
Tujuan pencegahan sekunder adalah untuk mencegah stroke setelah setidaknya
terjadi iskemia serebri. Metode medis dan bedah digunakan sebagai pencegahan
sekunder. Pemberian aspirin dosis rendah (100 mg/hari) menurunkan resiko stroke
berulang hingga 25%. Tidak ada bukti bahwa dosis yang lebih tinggi memberikan hasil
yang lebih baik.
Penatalaksanaan medis pada klien dengan stroke menurut Mansjoer, 2000 meliputi :
1. Non pembedahan
- Terapi koagulan. Kontraindikasi pemberian terapi antikoagulan pada klien dengan
riwayat ulkus, uremia dan kegagalan hepar.sodium heparin diberikan secara
subkutan atau melalui IV drip.
- Phenytonin (dilatin) dapat digunakan untuk mencegah kejang.
- Enteris-coated, misalnya aspirin dapat digunakan untuk lebih dulu untuk
menghancurkan trombotik dan embolik.
- Epsilon-aminocaproic acid (amicar) dapat digunakan untuk stabilkan bekuan diatas
anurisma yang rupture.
- Calcium channel blocker (nimodipine)dapat diberikan untuk mengatasi
vasospasme pembuluh darah.
2. Pembedahan
- Carotid untuk endartoroktomi untuk mengangkat plaque atherosclerosis.
- Superior temporal arteri- midlle serebral ateri anastomisis dengan melalui daerah
yang tersumbat dan menetapkan kembali aliran darah pada daerah yang
dipengaruhi.
 3. Terapi Farmakologi
Menurut Hartwig,2011 terapi farmakologi yang diberikan adalah :
- Pemberian neuroproteksi
- Pemberian antikoagulasi ( antikoagulan oral INR 2,0 – 3,0)
- Trombolisis intavena (activator plasminogen jaringan bentuk rekombinan)
- Pemberian fenobarbital untuk mengurangi serangan kejang.
- Pemberian hidrazin hidroklorida (apresoline) jika tekanan darah sistolik penderita
lebih besar dari 140 mmHg.

8. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
Pemeriksaan diagnostik menurut Arif Muttaqin (2008, hlm. 139) yaitu:
1) CT Scan (Computer Tomografi Scan)
Pembidaian ini memperlihatkan secara spesifik letak edema, posisi hematoma adanya
jaringan otak yang infark atau iskemia, dan posisinya secara pasti. Hasil pemerikasaan
biasanya didapatkan hiperdens fokal, kadang pemadatan terlihat di ventrikel atau
menyebar ke permukaan otak.
2) Angiografi serebral
Membantu menentukan penyebab stroke secara spesifik seperti perdarahan atau
obstruksi arteri adanya titik okulasi atau raftur.
3) Pungsi Lumbal
Menunjukan adanya tekanan normal, tekanan meningkat dan cairan yang mengandung
darah menunjukan adanya perdarahan.
4) Magnatik Resonan Imaging (MRI): Menunjukan daerah yang mengalami infark,
hemoragik.
5) Ultrasonografi Dopler : Mengidentifikasi penyakit arteriovena.
6) Sinar X Tengkorak: Menggambarkan perubahan kelenjar lempeng pineal.
7) Elektro Encephalografi (EEG)
Mengidentifikasi masalah didasarkan pada gelombang otak dan mungkin
memperlihatkan daerah lesi yang spesifik.
B. KONSEP KEPERAWATAN
1. PENGKAJIAN
1) Pengkajian Primer
- Airway.
Adanya sumbatan/obstruksi jalan napas oleh adanya penumpukan sekret akibat
kelemahan reflek batuk.
- Breathing.
Kelemahan menelan/ batuk/ melindungi jalan napas, timbulnya pernapasan yang
sulit dan / atau tak teratur, suara nafas terdengar ronchi /aspirasi.
- Circulation.
TD dapat normal atau meningkat , hipotensi terjadi pada tahap lanjut, takikardi,
bunyi jantung normal pada tahap dini, disritmia, kulit dan membran mukosa pucat,
dingin, sianosis pada tahap lanjut.
2) Pengkajian Sekunder
- Aktivitas dan istirahat.
 Data Subyektif:
kesulitan dalam beraktivitas ; kelemahan, kehilangan sensasi atau paralysis.
Mudah lelah, kesulitan istirahat (nyeri atau kejang otot).
 Data obyektif:
Perubahan tingkat kesadaran.
Perubahan tonus otot ( flaksid atau spastic), paraliysis (hemiplegia),
kelemahan umum, gangguan penglihatan.
- Sirkulasi
 Data Subyektif:
Riwayat penyakit jantung (penyakit katup jantung, disritmia, gagal jantung ,
endokarditis bacterial), polisitemia.
 Data obyektif:
Hipertensi arterial, Disritmia, perubahan EKG, Pulsasi : kemungkinan
bervariasi, Denyut karotis, femoral dan arteri iliaka atau aorta abdominal.
- Integritas ego
 Data Subyektif:
Perasaan tidak berdaya, hilang harapan.
 Data obyektif:
Emosi yang labil dan marah yang tidak tepat, kesediahan , kegembiraan,
kesulitan berekspresi diri.
- Eliminasi
 Data Subyektif:
Inkontinensia, anuria
  Data Objektif
Distensi abdomen (kandung kemih sangat penuh), tidak adanya suara
usus(ileus paralitik)
- Makan/ minum
 Data Subyektif:
Nafsu makan hilang, Nausea/vomit, Kehilangan sensasi lidah , pipi ,
tenggorokan, disfagia, adanya riwayat DM, peningkatan lemak dalam darah.
 Data obyektif:
Masalah dalam mengunyah (menurunnya reflek palatum dan faring), Obesitas
(faktor resiko).
- Sensori Neural
 Data Subyektif:
Pusing, nyeri kepala : pada perdarahan intra serebral atau perdarahan sub
arachnoid, kelemahan, kesemutan, sisi yang terkena terlihat seperti
lumpuh/mati, penglihatan berkurang, gangguan rasa pengecapan dan
penciuman.
 Data obyektif:
Status mental : koma biasanya menandai stadium perdarahan, gangguan
tingkah laku (seperti: letergi, apatis, menyerang) dan gangguan fungsi
kognitif.
Ekstremitas : kelemahan / paraliysis (kontralateral) pada semua jenis stroke,
genggaman tangan tidak imbang, berkurangnya reflek tendon dalam
(kontralateral).
Wajah: paralisis / parese (ipsilateral).
Afasia (kerusakan atau kehilangan fungsi bahasa), kemungkinan ekspresif/
kesulitan berkata kata, reseptif / kesulitan berkata kata komprehensif, global /
kombinasi dari keduanya.
Kehilangan kemampuan mengenal atau melihat, pendengaran, stimuli taktil.
Apraksia : kehilangan kemampuan menggunakan motorik.
Reaksi dan ukuran pupil : tidak sama dilatasi dan tak bereaksi pada sisi ipsi
lateral.
- Nyeri / kenyamanan
 Data Subyektif:
Sakit kepala yang bervariasi intensitasnya.
 Data obyektif:
Tingkah laku yang tidak stabil, gelisah, ketegangan otot / fasial.
- Respirasi
 Data Subyektif:
 Perokok (factor resiko).
 Data obyektif:
Motorik/sensorik : masalah dengan penglihatan.
Perubahan persepsi terhadap tubuh, kesulitan untuk melihat objek, hilang
kewasadaan terhadap bagian tubuh yang sakit.
Tidak mampu mengenali objek, warna, kata, dan wajah yang pernah dikenali.
Gangguan berespon terhadap panas, dan dingin/gangguan regulasi suhu tubuh.
Gangguan dalam memutuskan, perhatian sedikit terhadap keamanan,
berkurang kesadaran diri.
2. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1) Perubahan perfusi jaringan serebral b.d terputusnya aliran darah : penyakit oklusi,
perdarahan, spasme pembuluh darah serebral, edema serebral.
2) Kerusakan mobilitas fisik b.d keterlibatan neuromuskuler, kelemahan, parestesia,
flaksid/ paralysis hipotonik, paralysis spastis. Kerusakan perceptual / kognitif.
3) Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan adanya depresan pusat pernapasan.
4) Defisit perawatan diri berhubungan dengan penurunan tingkat kesadaran.
3. INTERVENSI KEPERAWATAN
1) Diagnosa Keperawatan 1. :
 Perubahan perfusi jaringan serebral b.d terputusnya aliran darah : penyakit oklusi,
perdarahan, spasme pembuluh darah serebral, edema serebral.
 Tujuan : Perfusi jaringan serebral meningkat
 Kriteria Hasil : Tanda-tanda vital dalam batas normal, tidak ada tanda-tanda
peningkatan TIK, kesadaran membaik.
 Intervensi :
a. Pantau atau catat status neurologis sesering mungkin dan bandingkan dengan
keadaan normalnya.
R/: Mengetahui kecenderungan tingkat kesadaran dan potensial peningkatan
TIK
b. Pantau tanda-tanda vital seperti: Tekanan darah, nadi, dan respirasi dan tanda
peningkatan TIK
R/: Variasi mungkin terjadi oleh karena tekanan atau trauma serebral pada
daerah vasomotor otak. Hipertensi atau hipotensi postural dapat menjadi factor
pencetus. Hipotensi dapat terjadi karena syok (kolpas sirkulasi sirkuler),
peningkatan TIK dapat terjadi (karena edema, adanya formasi bekuan darah).
Tersumbatnya subklavika dapat dinyatakan dengan adanya perbedaan tekanan
tekanan pada kedua lengan. Perubahan adanya bradikardi dapat terjadi sebagai
akibat adanya kerusakan otak. Ketidak teraturan pernafasan dapat memberikan
gambaran lokasi kerusakan serebral/ peningkatan TIK.
 c. Letakkan kepala dengan posisi agak ditinggikan (300 dari bidang anatomis) dan
dalam posisi anatomis.
R/: Menrunkan tekanan arteri dengan meningkatkan sirkulasi atau perfusi
serebral.
d. Pertahankan tirah baring
R/: Mencegah pendarahan dalam kasus stroke hemoragik.
e. Kolaborasi dengan beri 02 sesuai indikasi
R/: Menurunkan hipoksia yang dapat menyebabkan vasodilatasi serebral dan
tekanan meningkat/ terbentuknya edema.
f. Kolaborasi dalam pemberian obat sesuai steroid sesuai indikasi
R/: Mengendalikan edema cerebral
2) Diagnosa Keperawatan 2:
 Kerusakan mobilitas fisik b.d keterlibatan neuromuskuler, kelemahan, parestesia,
flaksid/ paralysis hipotonik, paralysis spastis. Kerusakan perceptual / kognitif.
 Tujuan : Pasien dapat bermobilisasi sesaui kemampuan
 Kriteria Hasil : Pasien mampu melakukan aktifitas, pasien mampu mobilisasi
secara bertahap (menggerakkan jari tangan dan kaki, mengepal tangan,
mengangkat tangan dan kaki).
 Intervensi :
a. Kaji kemampuan secara fungsional atau luasnya kerusakan awal
R/: Mengidentifikasi kekuatan atau kelemahan otot.
b. Mulai melakukan latihan rentang gerak, aktif dan pasif pada semua ektremitas
R/: Meminimalkan atrofi otot, meningkatkan sirkulasi, membantu mencegah
kontraktur
c. Anjurkan keluarga untuk melatih pasien mobilitas secara bertahap seperti
latihan meremas bola karet, melebarkan jari-jari dan kaki/ telapak.
R/: Menurunkan resiko terjadinya hiperkalsiuria dan osteoporosis jika masalah
utamanya adalah perdarahan. Catatan: stimulasi yang berlebihan dapat menjadi
pencetus adanya perdarahan yang berulang.
d. Bangunkan dari kursi segera mungkin setelah tanda-tanda vital stabil kecuali
pada haemoragic serebral.
R/: Membantu menstabilkan tekanan darah (tinus vasomotor terjaga),
meningkatkan keseimbangan ekstremitas dalm posisi normal dan pengosongan
kantung kemih atau ginjal. Menurunkan resiko terjadinya batu kandung kemih
dan infeksi karena urine yang statis.
e. Kolaborasi dengan ahli fisioterapi secara aktif, latihan resistif, dana ambulasi
pasien.
 R/: Program yang khusus dapat dikembangkan untuk menemukan kebutuhan
yang berarti menjaga kekurangan tersebut keseimbangan, koordinasi, dan
kekuatan.
3) Diagnosa Keperawatan 3. :
 Pola nafas tak efektif berhubungan dengan adanya depresan pusat pernapasan
 Tujuan : Pola nafas pasien efektif
 Kriteria Hasil: RR 18-20 x permenit, Ekspansi dada normal.
 Intervensi :
a. Kaji frekuensi, irama, kedalaman pernafasan. Auskultasi bunyi nafas.
R/: Menentukan adanya riwayat keabnormalan sistem pernafasan atau
komplikasi berkelanjutan.
b. Pantau penurunan bunyi nafas.
R/: Penurunan bunyi nafas bisa menandakan penurunan kesadaran klien
karena iskemik atau O2 pada serebral terganggu
c. Pastikan kepatenan O2 binasal.
R/: menjaga stabilitas keadaan umum pasien dengan menyuplai O2 secara
positive
d. Berikan posisi yang nyaman : semi fowler.
R/: Mencegah meningkatnya TIK dan meminimalisir penurunan suplai O2
pada serebral
e. Berikan instruksi untuk latihan nafas dalam.
R/: memberikan relaksasi dan membantu suplai O2 dalam serebral secara
adekuat
f. Catat kemajuan yang ada pada klien tentang pernafasan.
R/: Memastikan perkembangan pasien dalam keadaan membaik atau
memburuk dengan melihat saturasi O2
3) Diagnosa Keperawatan 4:
 Defisit perawatan diri berhubungan dengan penurunan tingkat kesadaran.
 Tujuan : Pemenuhan kebersihan diri mandi, gigi dan mulut,
berpakaian, BAB/BAK, makan minum dapat terpenuji.
 Kriteria Hasil : Pasien mampu melakukan ADL sendiri, pasien terpenuhi,
pasien tampak bersih dan rapi
 Intervensi :
a. Kaji kemampuan dan tingkat kekurangan untuk melakuakan kebutuhan
sehari-hari.
R/: Membantu dalam mengantisipasi atau merencanakan pemenuhan
kebutuhan secara individual.
b. Bantu ADL pasien seperti :
 o Lakukan oral hygiene
R/: Membersihkan mulut dan gigi klien, perawat dapat menemukan
berbagai kelainan seperti adanya gigi palsu, karies gigi, krusta, gigi
berdarah, bau aseton sebagai ciri khas penderita DM, serta adanya tumor.
Temuan ini harus dilaporkan perawat.
o Bantu klien mandi
R/: Kolonisasi bakteri pada kulit segera dimulai setelah lahir, walaupun
mikroorganisme tersebut tidak pathogen, namun dapat bereprouksi selama
20 menit, dan menjadi ancaman bila kulittidak utuh. Memandikan klien
merupakan salah satu cara memperkecil infeksi nosokomial. Dengan
memandikan klien, perawat akan menemukan berbagai kelainan padakulit
seperti tanda lahir, luka memar, kulit pucat karena dingin, kutil, bentuk
kuku, dekubitus, ruam kulit, ulkus atau rokok.
o Bantu klien berpakaian
R/: Beberapa rumah sakit menyediakan pakaian khusus untuk klien.
Namun ada yang tidak. Klien yang mengenakan pakaian RS harus dirawat
dalam keadaan imergensi, tidak ada keluarga yang mengurus cucian
pakaian, menderita penyakit menular, menderita inkonteineisia urine, atau
akan melaksakan tindakan pembedahan.
o Bantu klien menyisir rambut
R/: Menyisir rambut merupakan bentuk fisioterapi. Menyisir rambut klien
dilakukan terutama pada klien dilakuakn terutama pada klien yang tidak
berdaya.
o Bantu klien makan
R/: Memenuhi kebutuhan nutrisi pasien
o Bantu klien BAB/BAK
R/: Memenuhi kebutuhan toileting pasien
o Bantu klien mengganti alas tempat tidur
R/: Merupakan salah satu kebutuhan fisiologi manusia, klien yang tidak
berdaya dapat mengalami inkontinensia BAB dan BAK, sehingga
menimbulkan bau disekitarnya dan infeksi kulit, sehingga perawat perlu
memberikan bantuan.
c. Motivasi keluarga pasien untuk membantu dalam pemenuhan ADL pasien.
R/: ADL pasien dapat terpenuhi
 DAFTAR PUSTAKA

B.Batticca, Fransiska, (2011), Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Persarafan,
Jakarta : Salemba Medika.
http://asuhankeperawatanstrokenonhemoragik.blogspot.com/2012/12/askep-stroke-non-
hemoragiksnh.html (diakses pada tanggal 12 Februari 2018).
Muttaqin, Arif (2008). Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Persyarafan. salemba
medika: jakarta.
Smeltzer C. Suzanne, Brunner & Suddarth. (2010). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah,
Jakarta, EGC.