Anda di halaman 1dari 28

GAMBARAN KLINIS GANGGUAN AFEKTIF BIPOLAR

A. Pendahuluan.

Gangguan bipolar sudah dikenal sejak zaman yunani kuno. Emil Kraepelin, seorang psikiater
Jerman menyebut gangguan bipolar sebagai manik-depresif. Ia melihat adanya perbedaan antara
manik-depresif dengan skizofrenia. Awitan manik-depresif tiba-tiba dan perjalanan penyakitnya
berfluktuasi dengan keadaan yang relatirf normal diantara episode, terutama di awal-awal
perjalanan penyakit.Sebaliknya pada skizofreania, bila tidak diobati. Terdapat penurunan yang
progresif tanpa kembali ke keadaan sebelum sakit. Walaupun demikian, pada keadaan akut kedua
penyakit terlihat serupa yaitu adanya waham dan halusinasi.(1)
Bipolaritas artinya pergantian antara episode manik (hipomanik) dengan depresi. Istilah gangguan
bipolar sebenarnya kurang tepat karena tidak selalu merupakan dua emosi yang berlawanan dari
suatu kontinuum. Kadang-kadang pasien bisa memperlihatkan dua dimensi emosi yang muncul
bersamaan pada derajat berat tertentu. Keadaan ini disebut dengan episode campuran. Sekitar
40% pasien dengan gangguan bipolar memperlihatkan campuran emosi. Keadaan campuran yaitu
suatu kondisi dengan dua emosi tersebut dapat muncul bersamaan atau pergantian emosi tersebut
(mania dan depresi) sangat cepat sehingga disebut juga mania disforik.(1)
Gangguan bipolar merupakan gangguan jiwa yang bersifat episodik dan ditandai oleh gejala-
gejala manik, hipomanik, depresi dan campuran, biasanya rekuren serta berlangsung seumur
hidup. Dan pada bipolar terdapat perubahan mood secara episodik dalam jangka waktu tertentu.
Dimana mood adalah perasaan yang menetap dan pervasif yanga dirasakan secara internal selama
berminggu-minggu hingga berbulan-bulan dan mempengaruhi perilaku dan persepsi seseorang
terhadap lingkungannya.(2)
Gangguan bipolar dihubungkan dengan berbagai gangguan otak seperti gangguan struktur, fungsi,
kimia, neurokimia, neuroendokrin, dan transduksi sinyal otak. Kelainan pada gangguan bipolar
tak terlokalisir pada bagian otak tertentu saja. Gangguan bipolar sering salah atau tidak
terdiagnosis, karena salah atau tidak terdiagnosis sehingga pengobatan gangguan bipolar sering
tidak efektif sehingga menjadi beban keluarga, disabilitas psikososial jangka panjang dan
tingginya resiko bunuh diri. Sekitar 20%-50% pasien yang mulanya didiagnosis sebagai episode
mayor unipolar ternyata gangguan bipolar. (1)
Tingginya angka mortalitas disebabkan oleh terjadinya komorbiditas antara gangguan bipolar
dengan penyakit fisik misalnya dengan diabetes melitus, penyakit jantung koroner, kanker dan
dengan ketergantungan zat dan alkohol yang juga turut berkontribusi dalam meningkatkan
mortalitas. Oleh karena itu, penderita gangguan bipolar harus diobati dengan segera.(1)
Oleh karena itu, pengobatan yang efektif baik pada keadaan akut maupun jangka panjang sangat
diperlukan. Ada beberapa obat dapat digunakan pada gangguan bipolar, misalnya antipsikotik
tipikal, antipsikotik atipikal dan stabilisator mood.(1)
Pada pasien dengan siklus cepat atau dengan residu simtom mood, sering tidak efektif dengan
monoterapi. Biasanya diperlukan terapi kombinasi seperti antara antipsikotik atipikal dengan
litium atau divalproat dibandingkan antipsikotik atipikal monoterapi dan litium atau divalproat
monoterapi. Antipsikotik juga digunakan terapi kombinasi dengan antidepresan untuk mengobati
gangguan bipolar episode depresi akut.(1)

B. Epidemiologi.

a. Insiden dan prevalensi.


Prevalensi selama kehidupan gangguan bipolar 1 sebanyak 1%,gangguan bipolar 2 sebanyak 4%.
Angka bunuh diri terjadi 15%-20%. Setiap tahun pasien mengidap gangguan bipolar sekitar 1%,
tetapi sulit diperkirakan karena adanya kesalahan diagnosis pada gangguan bipolar. Riwayat
keluarga yang positif mengidap gangguan bipolar 60%-65% mengidap gangguan bipolar.(2,3,4)
b. Jenis Kelamin.
Prevalensi gangguan depresif berat dua kali lebih besar pada perempuan daripada laki-laki. Hal
ini bisa disebabkan adanya perbedaan hormonal, pengaruh kelahiran anak, stressor psikososial
yang berbeda antara laki-laki dan perempuan. Episode manik lebih sering terjadi pada laki-laki
dan episode depresif lebih sering terjadi pada perempuan, sedangkan gangguan campuran (manik
dan depresif) lebih sering pada laki-laki. Rasio laki-laki dengan perempuan pada gangguan bipolar
tipe 1 =1:1,pada gangguan bipolar 2= 1:2.(2,3)
c. Usia
Awitan usia gangguan bipolar 1 berkisar dari masa kanak-kanak (5 atau 6 tahun), pada masa
remaja usia 15-24 tahun,dan lebih sering umur 20 tahun, pada usia 50 tahun jarang ditemukan.
Sedangakan pada bayi diandai dengan adanya rasa marah yang kuat,menentang, iritabel,
hiperaktivitas derajat ringan, dan juga bisa menyebabkan kematian prematur dan gangguan
fungsi.(2,3,4)
d. Status Pernikahan
Gangguan depresi berat paling sering terjadi pada orang tanpa hubungan antarpersonal yang dekat
atau pada orang yang mengalami perceraian atau perpisahan. Gangguan bipolar 1 lebih lazim
terjadi pada orang lajang dan orang yang bercerai daripada yang menikah.(3,4)
e. Faktor Sosialekonomi dan Kebudayaan
Pada gangguan bipolar 1 ditemukan pada kelompok sosioekonomi yang lebih tinggi, dimana
gangguan bipolar 1 biasa terdapat pada orang yang tidak lulus akademi makanya ditemukan pada
usia dini.(2,3)

C. Etiologi

A. Faktor Biologi

Banyak penelitian melaporkan abnormalitas metabolit amin biogenik seperti asam5-


hidroksiindolasetat(5-HIIA), asam homovanilat(HVA), dan 3-metoksi-4-
hidrosifenilglikol(MHPG) didalam darah, urine, dan cairan serebrospinal pasien dengan
gangguan mood. Pada laporan ini dengan hipotesis gangguan mood disebabkan oleh disregulasi
heterogen amin biogenik.
a. Amin biogenik
Dari amin biogenik, norepinefrin dan serotonin adalah dua neurontransmitter yang paling terkait
didalam patofisiologi gangguan mood.
b. Norepineprin
Pada downregulation reseptor ß-adrenergik dan respon antidepresan klinis yang menunjukkan
peranan langsung terhadap sistem norandrenergik pada depresi. Bukti lain adanya keterlibatan
reseptor prasinaps ß2-adrenergik pada depresi, aktivasi reseptor ini menimbulkan penurunan
jumlah norepineprin yang dilepaskan. Reseptor prasinaps ß2-adrenergik juga terletak pada neuron
serotonergik serta mengatur jumlah serotonin yang dilepaskan. Obat antidepresan yang secara
klinis efektif dengan efek noradrenergik, contohnya sertralin (Effexor).
c. Serotonin
Pengaruh besar yang dihasilkan inhibitor reupteke serotonin selektif (SSRI) pada terapi depresi,
contohnya fluoxetin (prozac) dimana serotonin juga telah meningkatkan kegairahan didalam
komunitas riset mengenai perkembangan terapi depresi yang lebih spesifik. Serotonin juga terlibat
dalam patofisiologi depresi, dimana kekurangan serotonin dapat mencetuskan depresi dan
beberapa pasien dengan impuls bunuh diri dengan memiliki konsentrasi metabolit serotonin yang
rendah didalam cairan serebrospinal serta konsentrasi tempat uptake serotonin yang rendah pada
trombosit.
d. Dopamin
Norepinefrin dan serotonin adalah aminbiogenik yang paling sering dikaitkan dengan
patofisiologi depresi, data yang mendukung aktivitas dopamin berkurang pada depresi dan
meningkat pada mania. Obat yang mengurangi konsentrasi dopamin,misalnya reserpin (serpasil)
dan penyakit yang mengurangi konsentrasi dopamin (seperti penyakit parkinson) yang
menyebabkan gejala depresi. Sebaliknya , obat yang meningkatkan konsentrasi dopamin, seperti
tirosin, amfetamin, dan bupropion (welbutrin),akan mengurangi gejala depresi. Dimana dopamin
dan depresi adalah jaras dopamin mesolimbik mungkin mengalami disfungsi pada depresi dan
bahwa reseptor dopamin D1 mungkin hipoaktif pada depresi.

e. Faktor Neurokimia Lain


Neurotransmiter asam amino (terutama asam Ɣ-aminobutirat) dan peptida neuroaktif (terutama
vasopresin dan opiat endogen) yang terlibat dalam patofisiologi gangguan mood. Sejumlah sistem
messenger kedua seperti regulasi kalsium, adenilat siklase, dan fosfatidilinositol dapat menjadi
penyebab. Asam amino glutamat dan glisisn tampaknya menjadi neurotransmiter eksitasi utama
pada sistem saraf pusat. Glutamat dan glisin berikatan dengan reseptor N-metil-D-
aspartat(NMDA), jika berlebihan dapat memiliki efek neurotoksik. Hipokampus memiliki
konsentrasi reseptor NMDA yang tinggi,sehingga mungkin jika glutamat bersama dengan
hiperkortisolemia memerantarai efek neurokognitif pada stres kronis. Dimana bukti baru obat
yang menjadi antagonis reseptor NMDA memiliki efek antidepresan.
f. Regulasi Neuroendokrin
Hipotalamus merupakan pusat pengaturan aksis neuroendokrin dan juga menerima berbagai input
saraf melalui neurotramsmiter amin biogenik. Berbagai disregulasi neuroendokrin dilaporkan
pada pasien dengan gangguan mood sehingga regulasi aksis neuroendokrin yang abnormal
merupakan akibat fungsi neuronyang mengandung amin biogenik yang abnormal pula. Walaupun
secara teoritis disregulasi aksis neuroendokrin secara khusus (seperti aksis adrenal atau tiroid)
mungkin menyebabkan gangguan mood, disregulasi lebih cenderung merupakan cerminan adanya
gangguan otak fundamental yang mendasari. Aksis neuroendokrin utama yang dimaksud adalah
aksis adrenal, tiroid, serta hormon pertumbuhan juga termasuk berkurangnya sekresi melatonin
nokturnal, pelepasan prolaktin pada pemberian triptofan, kadar basal FSH dsn LH, serta kadar
testoteron pada laki-laki yang kesemuanya diatas dapat menyebabkan gangguan mood.
g. Kelainan Tidur
Masalah tidur insomnia inisial dan terminal, sering terbangun, hipersomnia adalah gejala yang
lazim dan klasik pada depresi dan penurunan kebutuhan tidur merupakan gejala klasik mania.
Kelainan yang lazim adalah awitan tidur yang tertunda, pemendekan latensi rapid eye movement
(REM) (waktu antara jatuh tertidur dan periode REM pertama), peningkatan lama periode REM
pertama serta tidur delta abnormal. Dimana beberapa peneliti berupaya menggunakan EEG tidur
utnuk menentukan diagnosis pasien dengan gangguan mood.
h. Kindling
Kindling merupakan proses elektrofisiologi saat simulasi berulang neuron dibawah ambang yang
akhirnya menghasilkan aksi potensial. Pada tingkat organ, stimulasi berulang dibawah ambang
disuatu daerah otak yang menyebabkan kejang. Contoh pada antikonvulsan seperti karbamazepin
(tegretol) dan asam valproat (depakene) berguna dalam terapi gangguan mood, terutama pada
gangguan bipolar 1, dan patofisiologi gangguan mood dapat melibatkan kindling dilobus
temporalis.
i. Regulasi Neuroimun
Disregulasi aksis kortisol dapat mempengaruhi status imun, mungkin terdapat pengaturan
hipotalamus yang abnormal pada sistem imun yang menyebabkan gejala psikiatri gangguan mood.

B. Faktor Genetik

Jika salah satu orang tua memiliki gangguan bipolar 1 terdapat 25% kemungkinan
bahwa setiap anaknya memiliki gangguan mood dan jika kedua orang tua memiliki gangguan
bipolar 1 kemungkinan anaknya memiliki gangguan mood.

Studi adopsi menunjukkan bahwa anak biologis dari orang tua yang mengalami gangguan
mood akan tetap memiliki peningkatan resiko terkena gangguan mood, bahkan jika mereka diasuh
di dalam keluarga adopsi yang tidak memiliki gangguan mood. Studi juga menunjukaan orang tua
biologis anak adopsi yang memiliki gangguan mood memiliki prevalensi gangguan mood yang
serupa dengan prevalensi orang tua anak bukan adopsi yang memiliki gangguan mood

Untuk gangguan bipolar 1 pada kembar monozigot adalah 33%-90%, dan pada kembar
dizigot 5% sampai 25% untuk gangguan bipolar 1.Hubungan antara gangguan mood terutama
pada genetik untuk kromosom 5, 11, 18, X.

C.Faktor Psikososial

Pada stes yang menyertai episode pertama mengakibatkan perubahan yang bertahan lama
didalam biologi otak. Perubahan yang bertahan lama ini dapat menghasilkan perubahan keadaan
fungsional berbagai neurotransmiter dan sistem pemberian sinyal intraneuron, perubahan yang
bahkan dapat mencakup hilangnya neuron dan berkurangnya kontak sinaps yang berlebihan.
Akibatnya seseorang memilki resiko tinggi mengalami gangguan mood walaupun tanpa stresor
eksternal.(3)

D.Gambaran Klinis
Terdapat dua pola gejala dasar pada Gangguan bipolar yaitu, episode depresi dan episode mania.
Mood adalah perasaan yang menetap dan pervasif yang dirasakan secara internal dan
mempengaruhi perilaku dan persepsi seseorang terhadap lingkungannya.

Definisi gangguan bipolar adalah gangguan otak yang ditandai dengan perpindahan mood,
pikiran, energi, dan perilaku. Pasien mengalami perubahan (swing) mood yang dramatis mood
yang sangat meningkat dan/atau iritabel menjadi mood yang sangat menurun. Perubahan mood
disertai dengan perubahan yang serius pada energi dan perilaku. Periode mood yang normal
(eutimik) terjadi diantara episod perubahan mood tersebut. Selama periode mood eutimik, pasien
beresiko mengalami kekambuhan menjadi mania atau depresi, hipomania atau campuran. Yang
mana istilah “bipolar” merujuk pada kata yaitu pasien mengalami perpindahan antara dua kutup,
atau spektrum emosi yang berlawanan.
Keadaan mood (mood state)pada gangguan bipolar, juga disebut episod, dimana ada 5 episod :
mania,hipomania, eutimia, campuran, depresi.
Beberapa kriteria episode mood :
- Kriteria episode mania : mood elasi,ekspansif atau iritabel yang menetap, paling sedikit satu
minggu. Grandiositas, kepercayaan diri meningkat, kebutuhan tidur menurun, banyak bicara,
loncat gagasan, pikirannya berlomba, distraktibilitas, aktivitas yang bertujuan (sosial, pekerjaan,
sekolah, seksual) meningkat, atau agitasi psikomotor, keterlibatan yang berlebihan dalam aktivitas
yang menyenangkan yang berpotensi merugikan (berjudi, ngebut, investasi tidak rasional, dan
lain-lain). Gejala-gejala tidak memenuhi kriteria episode campuran. Menyebabkan hendaya yang
jelas dalam fungsi pekerjaan, aktivitas sosial yang biasa dilakukan, hubungan dengan orang lain,
atau memerlukan perawatanuntuk menghindari melukai diri sendiri atau orang lain atau dengan
gambaran psikotik. Gejala-gejala tidak disebabkan oleh efek fisiologik langsung penggunaan zat
(misalnya, penyalagunaan zat, obat, atau terapi lainnya) atau kondisi medik umum (misalnya
hipotiroid).
- Kriteria episode depresi mayor : mood depresi atau hilangnya minat atau rasa senang. Mood
depresi, hilangnya minat atau rasa senang, berat badan menurun/meningkat,
imsomnia/hipersomnia, agitasi/retardasi psikomotor, letih/energi menurun, rasa tak berharga/rasa
bersalah, konsentrasi atau memori menurun, berulangnya ide-ide bunuh diri. Gejala-gejala tidak
disebabkan oleh efek fisiologik langsung penggunaan zat (misalnya penyalahgunaan zat, obat atau
terapi lainnya) atau kondisi medik umum (misalnya hipotiroid). Gejala-gejala menyebabkan
penderitaan yang bermakna secara klinik atau terjadinya hendaya sosial, pekerjaan, atau fungsi
penting lainnya. Gejala tidak disebabkan oleh efek fisiologik langsung dari zat (misalnya
penyalahgunaan zat atau obat) atau kondisi medik umum (misalnya hipotiroid).
- Kriteria episode campuran : memenuhi kriteria episode manik dan episode depresi mayor
(kecuali untuk durasi) hampir setiap hari selama paling sedikit satu minggu. Menyebabkan
hendaya yang jelas dalam fungsi pekerjaan, aktivitas sosial yang biasa dilakukan, hubungan
dengan orang lain, atau memerlukan perawatan untuk menghindari melukai diri sendiri atau orang
lain atau dengan gambaran psikotik. Gejala-gejala tidak disebabkan oleh efek fisiologik langsung
pengggunaan zat (penyalahgunaan zat atau obat atau terapi lainnya) atau kondisi medik umum
(hipertiroid).
- Kriteria episode hipomanik : mood elasi, ekspansif atau iritabel, menetap, paling sedikit
empat hari, mood jelas terlihat berbeda dengan mood biasa atau ketika tidak sedang depresi.
Selama periode gangguan mood, 3 atau lebih gejala berikut menetap, empat bila mood hanya
iritabel, dengan derajat berat yang cukup bermakna : grandiositas, percaya diri meningkat,
kebutuhan tidur menurun, bicara banyak, loncatan gagasan/pikiran berlomba, psikomotor,
ketrlibatan yang berlebihan dalam aktivitas yang menyenangkan yang berpotensi merugikan.
Episode yang terjadi berkaitan dengan perubahan yang jelas dalam fungsi yang tidak khas bagi
orang tersebut ketika ia tidak ada gejala. Perubahan mood dan fungsi tersebut dapat terlihat oleh
orang lain. Episode yang terjadi tidak cukup berat untuk menyebabkan hendaya yang jelas dalam
fungsi sosial atau pekerjaan atau tidak memerlukan perawatan atau tidak ada gambaran psikotik.
Gejala-gejala tidak disebabkan oleh fisiologik langsung penggunaan zat (misalnya
penyalahgunaan zat atau terapi lainnya) atau kondisi medik umum (misalnya hipotiroid).

Sindrom Psikotik
Pada kasus berat, pasien mengalami gejala psikotik. Gejala psikotik yang paling sering yaitu:1-3,6-9
a. Halusinasi (auditorik, visual, atau bentuk sensasi lainnya)
b. Waham
Misalnya, waham kebesaran sering terjadi pada episode mania sedangkan waham nihilistic terjadi
pada episode depresi. Ada kalanya simtom psikotik tidak serasi dengan mood. Pasien dengan
Gangguan bipolar sering didiagnosis sebagai skizofrenia. Ciri psikotik biasanya merupakan tanda
prognosis yang buruk bagi pasien dengan Gangguan bipolar. Faktor berikut ini telah dihubungkan
dengan prognosis yang buruk seperti: durasi episode yang lama, disosiasi temporal antara
Gangguan mood dan gejala psikotik, dan riwayat penyesuaian social pramorbid yang buruk.
Adanya ciri-ciri psikotik yang memiiki penerapan terapi yang penting, pasien dengan symptom
psikotik hampir selalu memerlukan obat anti psikotik di samping anti depresan atau anti mania
atau mungkin memerlukan terapi antikonvulsif untuk mendapatkan perbaikan klinis. 1-3,6-9
E.Diagnosis

Keterampilan wawancara dibutuhkan untuk menegakkan diagnosis. Informasi dari keluarga


sangat diperlukan. Diagnosis ditegakkan berdasarkan criteria yang terdapat dalam DSM-IV atau
ICD-10. Salah satu instrumen yang dapat digunakan untuk mengidentifikasi symptom Gangguan
bipolar adalah The Structured clinical Interview for DSM-IV (SCID). The Present State
Examination (PSE) dapat pula digunakan untuk mengidentifikasi symptom sesuai dengan ICD-
10.3,4
Pembagian menurut DSM-IV: 3,4
Gangguan mood bipolar I
Gangguan mood bipolar I, episode manic tunggal
A. Hanya mengalami satu kali episode manic dan tidak ada rwayat depresi mayor
sebelumnya.
B. Tidak bertumpang tindih dengan skizofrenia, skizofreniform, skizoafektif, Gangguan
waham, atau dengan Gangguan psikotik yang tidak dapat diklasifikasikan.
C. Gejala-gejala tidak disebabkan efek fisiologik langsung zat atau kondisi medic umum
D. Gejala mood menyebabkan penderitaan yang secara klinik cukup bermakna atau
menimbulkan hendaya dalam social, pekerjaan dan aspek fungsi penting lainnya.3,4
Gangguan mood bipolar I, episode manic sekarang ini
A. Saat ini dalam episode manic
B. Sebelumnya, paling sedikit, pernah mengalami satu kali episode manik, depresi, atau
campuran.
C. Episode mood pada kriteria A dan B bukan skizoafektif dan tidak bertumpang tindih
dengan skizofrenia, skizofreniform, Gangguan waham, atau dengan Gangguan psikotik yang tidak
dapat diklasifikasikan.
D. Gejala-gejala tidak disebabkan oleh efek fisiologik langsung zat atau kondisi medik
umum.
E. Gejala mood menyebabkan penderitaan yang secara klinik cukup bermakna atau
menimbulkan hendaya dalam social, pekerjaan dan aspek fungsi penting lainnya.3,4
Gangguan mood bipolar I, episode campuran saat ini
A. Saat ini dalam episode campuran
B. Sebelumnya, paling sedikit, pernah mengalami episode manik, depresi atau campuran
C. Episode mood pada kriteria A dan B tidak dapat dikategorikan skizoafektif dan tidak
bertumpang tindih dengan skizofrenia, skizifreniform, Gangguan waham, atau Gangguan psikotik
yang tidak diklasifikasikan
D. Gejala-gejala tidak disebabkan efek oleh fisiologik langsung zat atau kondisi medik umum
E. Gejala mood menyebabkan penderitaan yang secara klinik cukup bermakna atau
menimbulkan hendaya dalam social, pekerjaan, atau aspek fungsi penting lainnya.3,4
Gangguan mood bipolar I, episode hipomanik saat ini
A. Saat ini dalam episode hipomanik
B. Sebelumnya, paling sedikit, pernah mengalami satu episode manic atau campuran
C. Gejala mood menyebabkan penderita yang secara klinik cukup bermakna atau hendaya
social, pekerjaan atau aspek fungsi penting lainnya
D. Episode mood pada kriteria A dan B tidak dapat dikategorikan sebagai skizoafektif dan
tidak bertumpang tindih dengan skizofrenia, skizofreniform, Gangguan waham, dan dengan
Gangguan psikotik yang tidak dapat diklasifikasikan. 3,4
Gangguan mood bipolar I, episode depresi saat ini
A. Saat ini dalam episode depresi mayor
B. Sebelumnya, paling sedikit, pernah mengalami episode manik dan campuran
C. Episode mood pada kriteria A dan B tidak dapat dikategorikan sebagai skizoafektif dan
tidak bertumpang tindih dengan skizofrenia, skizofreniform, Gangguan waham, dan dengan
Gangguan psikotik yang tidak dapat diklasifikasikan.
D. Gejala-gejala tidak disebabkan efek fisiologik langsung zat atau kondisi medik umum
E. Gejala mood menyebabkan penderitaan yang secara klinik cukup bermakna atau
menimbulkan hendaya dalam social, pekerjaan, atau aspek fungsi penting lainnya.3,4
Gangguan mood bipolar I, Episode Yang tidak dapat diklasifikasikan saat ini
E. Kriteria, kecuali durasi, saat ini, memenuhi kriteria untuk manik, hipomanik, campuran
atau episode depresi.
F. Sebelumnya, paling sedikit, pernah mengalami satu episode manik atau campuran.
G. Episode mood pada kriteria A dan B tidak dapat dikategorikan sebagai skizoafektif dan
tidak bertumpang tindih dengan skizofrenia, skizofreniform, Gangguan waham, atau dengan
Gangguan psikotik yang tidak dapat diklasifikasikan di tempat lain.
H. Gejala mood menyebabkan penderitaan yang secara klinik cukup bermakna atau
menimbulkan hendaya dalam social, pekerjaan, atau aspek fungsi penting lainnya.3,4
Ganggguan Mood Bipolar II
Satu atau lebih episode depresi mayor yang disertai dengan paling sedikit satu episode hipomanik.
Hipomania yaitu keadaan mania dengan intesitas lebih rendah bila dibandingkan dengan mania
(tidak memenuhi kriteria mania). Ia disebut juga dengan bipolaritas ringan (soft bipolarity) 1,3,4,8
Menurut PPDGJ III pembagian gangguan afektif bipolar terbagi dari:

1. F30 Episode Manik


F30.0 Mania tanpa gejala psikotik
F30.1 Mania dengan gejala psikotik
F30.2 Episode manik lainnya
F30.8 Episode manik lainnya
F30.9 Episode manik YTT
2. F31 Gangguan afektif bipolar
F31.0 Gangguan afektif bipolar, episode kini hipomanik
F31.1 Gangguan afektif bipolar, episode kini manik tanpa gejala psikotik
F31.2 Gangguan afektif bipolar, episode kini manik dengan gejala psikotik
F31.3 Gangguan afektif bipolar, episode kini depresif ringan atau sednag
F31.3.30 tanpa gejala somatik
F31.3.31 dengan gejala somatik
F31.4 Gangguan afektif bipolar, episode kini depresif berat tanpa gejala psikotik.
F31.5 Gangguan afektif biolar, episode kini depresif bera dengan gejala psikotik
F31.6 Gangguan afektik bipolar, episode kini campuran
F31.7 Gangguan afektif bipolar, kini dalam remisi
F31.8 Gangguan afektif bipolar lainnya
F31.9 Ganggaun afektif bipolar YTT

Terdapat beberapa spektrum pada gangguan bipolar :


1. Bipolar ¼ (0,25)
Episode Depressif yang akibat dari efek samping penggunaan antidepresan
2. Bipolar ½ (0,5) and skizoaffective disorder
Gangguan skizobipolar yang merupakan symptoms yang positif psikosis dengan mania,
hipomania, dan episode depresif.
3. Bipolar I 1/2 (1,5)
Hipomania yang berkepanjangan tanpa depresif
4. Bipolar II ½(2,5)
Episode depresif dengan perilaku siklotimia
5. Bipolar III (3)
Episode depressif dengan hipomania yang merupakan induksi dari pemberian antidepresan
6. Bipolar III ½(3,5)
Gangguan bipolar akibat dari penyalagunaan zat
7. Bipolar IV (4,0)
Episode depressif dengan perilaku hyperthimic
8. Bipolar V (5,0)
Depresi dengan hipomania campuran
9. Bipolar VI (6,0)
Bipolarity dalam keadaan dementia
(menurut Stahl’s Essential Psychopharmacology)11.

a. Pemeriksaan penunjang

- Darah lengkap
Darah lengkap dengan diferensiasi digunakan untuk mengetahui anemia sebagai penyebab
depresi.6,7
- Elektrolit
Konsentrasi elektrolit serum diukur untuk membantu masalah diagnostic, terutama dengan
natrium, yang berkaitan dengan depresi. Hiponatremi dapat bermanifestasi sebagai depresi. 6,7
- Kalsium
Kalsium serum untuk mendiagnosis hiperkalsemi dan hipokalsemi yang berkaitan dengan
perubahan status mental (e.g hiperparatiroid). Hiperparatiroid, yang dibuktikan dengan
peningkatan kalsium darah, mencetuskan depresi. Beberapa antidepresan, seperti nortriptyline,
mempengaruhi jantung, oleh karena itu, mengecek kadar kalsium sangat penting. 6,7
- Hormone tiroid
Tes tiroid dilakukan untuk menentukan hipertiroid (mania) dan hipotiroid (depresi). Pengobatan
dengan lithium dapat menyebabkan hipotiroid, yang berkontribusi pada perubahan mood secara
cepat. 6,7
- Skrining zat dan alkohol
Penyalahgunaan alkohol dan berbagai macam obat dapat memperlihatkan sebagai mania atau
depresi. Contohnya, penyalahgunaan amfetamin dan kokain dapat timbul sebagai mania, dan
penyalahgunaan barbiturate dapat timbul sebagai depresi. 6,7
- EEG
Alasan untuk penggunaan EEG pada pasien bipolar: 6,7
 EEG menyediakan garis dasar dan membantu mengesampingkan masalah neurologi.
Menggunakan tes ini untuk mengesampingkan kejang dan tumor otak.

F. Diffrensial diagnosis
- Skizofrenia
Agak sulit membedakan episode manik dengan skizofrenia, sehingga dapat menjadi salah satu
diagnosis banding. Kataonik dapat menjadi bagian dari fase depresif gangguan bipolar I. Saat
mengevaluasi pasien dengan katatonia dokter harus teliti dengan riwayat sebelumnya untuk manik
atau episode depresi serta riwayat keluarga dengan gangguan mood. 3
- Depresi berat
Gangguan bipolar tipe I sering dapat bertumpang tindih dengan depresi berat, perlu dibedakan
antara depresi berat yang berdiri sendiri atau depresi yang merupakan bagian dari gangguan
bipolar. Sehingga teknik wawancara yang baik diperlukan untuk menggali apakah pasien
memiliki episode manik atau hipomanik sebelumnya dan apakah pasien menunjukan gejala-gejala
yang sesuai dengan episode manik, sehingga dapat dibedakan antara depresi yang berdiri sendiri
dangan depresi yang menjadi bagian dari gangguan afek bipolar.3,6
- Intoksikasi obat
Penyalahgunaan obat seperti amfetamin dapat memicu keadaan manik. Selain itu, penyalahgunaan
obat seperti benzodiazepine dapat memicu keadaan depresif.1,6,7
- Hiper dan hipotiroid
Gangguan bipolar dapat berupa epidose manik atau hipomanik maupun episode depresi. Kondisi
hiper dan hipotiroid dapat memnyebabkan pasien menunjukan gejala-gejala yang mirip dengan
gangguan bipolar. Pada hipertiroid pasien akan merasa mudah tersinggung, dan dapat terjadi
hiperaktivitas yang harus dibedakan dengan episode manik pada gangguan bipolar. Sedangkan
pada hipotiroid pasien dapat mengalami penurunan aktivitas, pasien menjadi lemas dan tidak
bersemangat. Pemeriksaan fisik yang baik serta penggalian informasi pada anamnesis dapat
membedakan gangguan bipolar dengan hiper atau hipotiroid, penemuan gejala lain gangguan pada
tiroid seperti penurunan berat badan cepat adanya pembesaran pada leher maupun gejala hiper dan
hipotiroid lainnya dapat membedakan kedua gangguan ini.6,7
- Skizoafektif
Diagnosis gangguan skizoafektif hanya dibuat apabila gejala-gejala definitif adanya skizofrenia
dan gangguan afektif sama-sama menonjol pada saat yang bersamaan (simultaneously), atau
dalam beberapa hari yang satu sesudah yang lain, dalam satu episode penyakit yang sama, dan
bilamana, sebagai konsekuensi dari ini, episode penyakit tidak memenuhi kriteria baik skizofrenia
maupun episode manik atau depresif.6,7

G.Penatalaksanaan

Terapi psikososial 1,3,4,8


- Terapi kognitif (Aaron Beck)
Tujuannya :
a. Menghilangkan episode depresi dan mencegah rekurennya dengan membantu pasien
mengidentifikasi dan uji kognitif negatif.
b. Mengembangkan cara berpikir alternatif, fleksibel dan positif, serta melatih kembali
respon kognitif dan perilaku yang baru. 8
- Terapi interpersonal (Gerrad Kleman)
Memusatkan pada masalah interpersonal yang sekarang dialami oleh pasien dengan anggapan
bahwa masalah interpersonal sekarang mungkin terlibat dalam mencetuskan atau memperberat
gejala depresi sekarang. Terapi ini difokuskan pada problem interpersonal yang ada. Diasumsikan
bahwa, pertama, problem interpersonal yang ada saat ini merupakan akar terjadinya disfungsi
hubungan interpersonal. Problem interpersonal saat ini berperan dalam terjadinya gejala depresi.
Biasanya sesi berlangsung antara 12 sampai 16 minggu dan ditandai dengan pendekatan
terapeutik yang aktif. Tidak ditujukan pada fenomena intrapsikik seperti mekanisme defensi dan
konflik internal. Keterbatasan asertif, gangguan kemampuan sosial, serta penyimpangan pola
berpikir hanya ditujukan bila memang mempunyai efek pada hubungan interpersonal tersebut.8
- Terapi perilaku
Terapi didasarkan pada hipotesis bahwa pola perilaku maladaptif menyebabkan seseorang
mendapatkan sedikit umpan balik positif dari masyarakat dan kemungkinan penolakan yang palsu.
Dengan demikian pasien belajar untuk berfungsi di dunia dengan cara tertentu dimana mereka
mendapatkan dorongan positif. 8
- Terapi berorientasi-psikoanalitik
Mencapai kepercayaan dalam hubungan interpersonal, keintiman, mekanisme penyesuaian,
kapasitas dalam merasakan kesedihan serta kemampuan dalam merasakan perubahan emosional
secara luas. 8
- Terapi keluarga
Diindikasikan untuk gangguan yang membahayakan perkawinan pasien atau fungsi keluarga atau
jika gangguan mood dapat ditangani oleh situasi keluarga. Terapi keluarga meneliti peran suasana
hati teratur dalam keseluruhan kesejahteraan psikologis dari seluruh keluarga, tetapi juga
mengkaji peran seluruh keluarga dalam pemeliharaan gejala pasien. Pasien dengan gangguan
mood memiliki tingkat tinggi perceraian, dan sekitar 50 persen dari semua pasangan melaporkan
bahwa mereka tidak akan menikah atau memiliki anak jika mereka tahu bahwa pasien akan
mengembangkan gangguan mood. 1,3,4,8
- Rawat Inap

Yang pertama dan paling penting keputusan dokter harus dibuat adalah apakah untuk
memutuskan pasien rawat inap atau pasien rawat jalan. Jelas indikasi untuk rawat inap adalah
risiko bunuh diri atau pembunuhan, pasien yang sangat berkurang kemampuannya untuk makan
dan kebutuhan untuk prosedur diagnostik. Suatu onset yang berkembang cepat gejala juga dapat
menjadi indikasi untuk rawat inap. Seorang dokter dapat dengan aman mengobati depresi ringan
atau hypomania dengan rawat jalan jika evaluasi pasien terus rutin dilakukan. Tanda-tanda klinis
dari gangguan penilaian, penurunan berat badan, atau insomnia harus minimal. Sistem pendukung
pasien harus kuat, tidak ada menarik diri dari pasien. Setiap perubahan negatif dalam gejala-
gejala pasien atau perilaku mungkin cukup untuk menjadi indikasi rawat inap rawat inap. Pasien
dengan gangguan mood sering tidak mau masuk rumah sakit secara sukarela, dan mungkin harus
sengaja dimasukan. Pasien-pasien ini sering tidak dapat membuat keputusan karena pemikiran
mereka melambat, Weltanschauung negatif (pandangan dunia), dan keputusasaan. Pasien yang
manik sering memiliki seperti kurangnya wawasan gangguan mereka yang rawat inap tampaknya
benar-benar tidak masuk akal bagi mereka.3,8

Terapi Fisik : Electro Convulsive Therapy (ECT)


Terapi dengan melewatkan arus listrik ke otak melalui 2 elektrode yang ditempatkan pada bagian
temporal kepala.
Sering digunakan pada kasus depresif berat atau mempunyai risiko bunuh diri yang besar dan
respon terapi dengan obat antidepresan kurang baik (dengan dosis yang sudah adekuat).
Farmakoterapi
Pendekatan farmakoterapeutik terhadap gangguan bipolar telah menimbulkan perubahan besar
dalam pengobatannya dan secara dramatis telah mempengaruh perjalanan gangguan bipolar dan
menurunkan biaya bagi penderita.1,2
Episode mania atau hipomania
1. Mood Stabilizer
2. Antipsikotik atipikal
3. Mood stabilizer + antipsikotik atipikal. 1,2

Episode depresi
1. Antidepresan
2. Mood stabilizer
3. Antipsikotik atipikal
4. Mood stabilizer + antidepresan
5. Antipsikotik atipikal + antidepresan1,2
Table 1 Penatalaksanaan kedaruratan agitasi akut.1,2,3,4
Lini • Injeksi IM Aripiprazol efektif untuk pengobatan agitasi pada pasien dengan
I episode mania atau campuran akut. Dosis adalah 9,75mg/injeksi. Dosis
maksimum adalah 29,25mg/hari (tiga kali injeksi per hari dengan interval dua
jam). Berespons dalam 45-60 menit.
• Injeksi IM Olanzapin efektif untuk agitasi pada pasien dengan episode
mania atau campuran akut. Dosis 10mg/ injeksi. Dosis maksimum adalah
30mg/hari. Berespons dalam 15-30 menit. Interval pengulangan injeksi
adalah dua jam. Sebanyak 90% pasien menerima hanya satu kali injeksi
dalam 24 jam pertama. Injeksi lorazepam 2 mg/injeksi. Dosis maksimum
Lorazepam 4 mg/hari. Dapat diberikan bersamaan dengan injeksi IM
Aripiprazol atau Olanzapin. Jangan dicampur dalam satu jarum suntik karena
mengganggu stabilitas antipsikotika
Lini • Injeksi IM Haloperidol yaitu 5 mg/kali injeksi. Dapat diulang setelah 30
II menit. Dosis maksimum adalah 15 mg/hari.
• Injeksi IM Diazepam yaitu 10 mg/kali injeksi. Dapat diberikan bersamaan
dengan injeksi haloperidol IM. Jangan dicampur dalam satu jarum suntik.

Rekomendasi terapi pada mania akut


Tabel 2 Terapi mania.1,2,3,4
Lini I Litium, divalproat, olanzapin, risperidon, quetiapin, quetiapin
XR, aripiprazol, litium atau divalproat + risperidon, litium
atau divalproat + quetiapin, litium atau divalproat + olanzapin,
litium atau divalproat + aripiprazol
Lini II Karbamazepin, ECT, litium + divalproat, paliperidon
Lini III Haloperidol, klorpromazin, litium atau divalproat haloperidol,
litium + karbamazepin, klozapin
Tidak Gabapentin, topiramat, lamotrigin, risperidon
direkomendasikan + karbamazepin, olanzapin + karbamazepin

Penatalaksanaan pada Episode Depresi Akut, GB I


Tabel 3 Penatalaksanaan episode depresi akut.1
Lini I Litium, lamotrigin, quetiapin, quetiapin XR, litium atau
divalproat + SSRI, olanzapin + SSRI, litium + divalproat
Lini II Quetiapin + SSRI, divalproat, litium atau divalproat +
lamotrigin
Lini III Karbamazepin, olanzapin, litium + karbamazepin, litium atau
divalproat + venlafaksin, litium + MAOI, ECT, litium atau
divalproat atau AA + TCA, litium atau divalproat atau
karbamazepin + SSRI + lamotrigin, penambahan topiramat
Tidak Gabapentin monoterapi, aripiprazol monoterapi
direkomendasikan

Rekomendasi terapi rumatan pada GB I


Tabel 4 Terapi rumatan GB I.1,2,3,4
Lini I Litium, lamotrigin monoterapi, divalproat, olanzapin,
quetiapin, litium atau divalproat + quetiapin, risperidon
injeksi jangka panjang (RIJP), penambahan RIJP,
aripirazol
Lini II Karbamazepin, litium + divalproat, litium +
karbamazepin, litium atau divalproat + olanzapin, litium
+ risperidon, litium + lamotrigin, olanzapin + fluoksetin
Lini III Penambahan fenitoin, penambahan olanzapin,
penambahan ECT, penambahan topiramat,
penambahan asam lemak omega-3, penambahan
okskarbazepin
Tidak Gabapentin, topiramat atau antidepresan monoterapi
direkomendasikan
Rekomendasi terapi akut depresi, GB II
Tabel 5 Terapi akut depresi, GB II.1,2,3,4
Lini I Quetiapin
Lini II Litium, lamotrigin, divalproat, litium atau divalproat +
antidepresan, litium + divalproat, antipsikotika atipik +
antidepresan
Lini III Antidepresan monoterapi (terutama untuk pasien yang jarang
mengalami hipomania)
Rekomendasi terapi rumatan GB II
Tabel 6 Terapi Rumatan GB II.1,2,3,4
Lini I Litium, lamotrigin
Lini II Divalproat, litium atau divalproat atau antipsikotika atipik +
antidepresan, kombinasi dua dari: litium, lamotrigin,
divalproat, atau antipsikotika atipik
Lini III Karbamazepin, antipsikotika atipik, ECT
Tidak Gabapentin
direkomendasikan

Berikut adalah obat-obatan yang dapat digunakan pada gangguan bipolar:1,2,9,10


Mood stabilizer
Litium
Litium sudah digunakan sebagai terapi mania akut sejak 50 tahun yang lalu. Memiliki efek
akut dan kronis dalam pelepasan serotonin dan norepineprin di neuron terminal sistem
saraf pusat. 1,2
Farmakologi
Sejumlah kecil litium terikat dengan protein. Litium diekskresikan dalam bentuk utuh
hanya melalui ginjal. 1,2
Indikasi
Episode mania akut, depresi, mencegah bunuh diri, dan bermanfaat sebagai terapi rumatan
GB. 1,2
Dosis
Respons litium terhadap mania akut dapat dimaksimalkan dengan menitrasi dosis hingga
mencapai dosis terapeutik yang berkisar antara 1,0-1,4 mEq/L. Perbaikan terjadi dalam 7-
14 hari. Dosis awal yaitu 20 mg/kg/hari. Dosis untuk mengatasi keadaan akut lebih tinggi
bila dibandingkan dengan terapi rumatan. Untuk terapi rumatan, dosis berkisar antara 0,4-
0,8 mEq/L. Dosis kecil dari 0,4 mEq/L, tidak efektif sebagai terapi rumatan. Sebaliknya,
gejala toksisitas litium dapat terjadi bila dosis 1,5 mEq/L. 1,2

Perbaikan klinis
7-14 hari
Efek samping
Efek samping yang dilaporkan adalah mual, muntah, tremor, somnolen, penambahan berat
badan, dan penumpulan kognitif. Neurotoksisitas, delirium, dan ensefalopati dapat pula
terjadi akibat litium. Neurotoksisitas bersifat irreversible. Akibat intoksikasi litium, deficit
neurologi permanen dapat terjadi misalnya, ataksia, deficit memori, dan gangguan
pergerakan. Untuk mengatasi intoksikasi litium, hemodialisis harus segera dilakukan.
Litium dapat merusak tubulus ginjal. Factor resiko kerusakan ginjal adalah intoksikasi
litium, polifarmasi dan adanya penyakit fisik yang lainnya. Pasien yang mengkonsumsi
litium dapat mengalami poliuri. Oleh karena itu, pasien dianjurkan untuk banyak
meminum air. 1,2
Pemeriksaan laboratorium
Sebelum memberikan litium, fungsi ginjal (ureum dan kreatinin) dan fungsi tiroid, harus
diperiksa terlebih dahulu. Untuk pasien yang berumur di atas 40 tahun, pemeriksaan EKG
harus dilakukan. Fungsi ginjal harus diperiksa Setiap Setiap 2-3 bulan dan fungsi tiroid
dalam enam bulan pertama. Setelah enam bulan, fungsi ginjal dan tiroid diperiksa sekali
dalam 6-12 bulan atau bila ada indikasi. 1,2
Wanita hamil
Penggunaan litium pada wanita hamil dapat menimbulkan malformasi janin. Kejadiannya
meningkat bila janin terpapar pada kehamilan yang lebih dini. Wanita dengan GB yang
derajatnya berat, yang mendapat rumatan litium, dapat melanjutkan litium selama
kehamilan bila ada indikasi klinis. Kadar litium darahnya harus dipantau dengan seksama.
Pemeriksaan USG untuk memantau janin, harus dilakukan. Selama kehamilannya, wanita
tersebut harus disupervisioleh ahli kebidanan dan psikiater. Sebelum kehamilan terjadi,
risiko litium terhadap janin dan efek putus litium terhadap ibu harus didiskusikan. 1,2

Valproat
Valproat merupakan obat antiepilepsi yang disetujui oleh FDA sebagai antimania. Valproat
tersedia dalam bentuk: 1,2,9,10
1. Preparat oral;
a. Sodium divalproat, tablet salut, proporsi antara asam valproat dan sodium
valproat adalah sama (1:1)
b. Asam valproat
c. Sodium valproat
d. Sodium divalproat, kapsul yang mengandung partikel-partikel salut yang dapat
dimakan secara utuh atau dibuka dan ditaburkan ke dalam makanan.
e. Divalproat dalam bentuk lepas lambat, dosis sekali sehari. 1,2
2. Preparat intravena
3. Preparat supositoria
Farmakologi
Terikat dengan protein. Diserap dengan cepat setelah pemberian oral. Konsentrasi puncak
plasma valproat sodium dan asam valproat dicapai dalam dua jam sedangkan sodium
divalproat dalam 3-8 jam. Awitan absorbsi divalproat lepas lambat lebih cepat bila
dibandingkan dengan tablet biasa. Absorbsi menjadi lambat bila obat diminum bersamaan
dengan makanan. Ikatan valproat dengan protein meningkat bila diet mengandung rendah
lemak dan menurun bila diet mengandung tinggi lemak. 1,2
Dosis
Dosis terapeutik untuk mania dicapai bila konsentrasi valproat dalam serum berkisar antara
45 -125 mg/mL. Untuk GB II dan siklotimia diperlukan divalproat dengan konsentrasi
plasma < 50 mg/mL. Dosis awal untuk mania dimulai dengan 15-20 mg/kg/hari atau 250 –
500 mg/hari dan dinaikkan setiap 3 hari hingga mencapai konsentrasi serum 45- 125
mg/mL. Efek samping, misalnya sedasi, peningkatan nafsu makan, dan penurunan leukosit
serta trombosit dapat terjadi bila konsentrasi serum > 100 mg/mL. Untuk terapi rumatan,
konsentrasi valproat dalam plasma yang dianjurkan adalah antara 75-100 mg/mL. 1,2
Indikasi
Valproat efektif untuk mania akut, campuran akut, depresi mayor akut, terapi rumatan GB,
mania sekunder, GB yang tidak berespons dengan litium, siklus cepat, GB pada anak dan
remaja, serta GB pada lanjut usia. 1,2
Efek Samping
Valproat ditoleransi dengan baik. Efek samping yang dapat terjadi, misalnya anoreksia,
mual, muntah, diare, dispepsia, peningkatan (derajat ringan) enzim transaminase, sedasi,
dan tremor. Efek samping ini sering terjadi pada awal pengobatan dan bekurang dengan
penurunan dosis atau dengan berjalannya waktu. Efek samping gastrointestinal lebih sering
terjadi pada penggunaan asam valproat dan valproat sodium bila dibandingkan dengan
tablet salut sodium divalproat. 1,2

Lamotrigin
Lamotrigin efektif untuk mengatasi episode bipolar depresi. Ia menghambat kanal Na+.
Selain itu, ia juga menghambat pelepasan glutamat. 1,2
Farmakokinetik
Lamotrigin oral diabsorbsi dengan cepat. Ia dengan cepat melewati sawar otak dan
mencapai konsentrasi puncak dalam 2-3 jam. Sebanyak 10% lamotrigin dieksresikan
dalam bentuk utuh. 1,2
Indikasi
Efektif untuk mengobati episode depresi, GB I dan GB II, baik akut maupun rumatan.
Lamotrigin juga efektif untuk GB, siklus cepat. 1,2
Dosis
Berkisar antara 50-200 mg/hari. 1,2
Efek Samping
Sakit kepala, mual, muntah, pusing, mengantuk, tremor, dan berbagai bentuk kemerahan di
kulit.1,2

Antipsikotika Atipik
Antipsikotika atipik, baik monoterapi maupun kombinasi terapi, efektif sebagai terapi lini
pertama untuk GB. Beberapa antipsikotika atipik tersebut adalah olanzapin, risperidon,
quetiapin, dan aripiprazol. 1,2

Risperidon
Risperidon adalah derivat benzisoksazol. Ia merupakan antipsikotika atipik pertama yang
mendapat persetujuan FDA setelah klozapin. 1,2
Absorbsi
Risperidon diabsorbsi dengan cepat setelah pemberian oral. Ia dimetabolisme oleh enzim
hepar yaitu CYP 2D6. 1,2
Dosis
Untuk preparat oral, risperidon tersedia dalam dua bentuk sediaan yaitu tablet dan cairan.
Dosis awal yang dianjurkan adalah 2 mg/hari dan besoknya dapat dinaikkan hingga
mencapai dosis 4 mg/hari. Sebagian besar pasien membutuhkan 4-6 mg/hari. Risperidon
injeksi jangka panjang (RIJP) dapat pula digunakan untuk terapi rumatan GB. Dosis yang
dianjurkan untuk orang dewasa atau orang tua adalah 25 mg setiap dua minggu. Bila tidak
berespons dengan 25 mg, dosis dapat dinaikkan menjadi 37,5 mg - 50 mg per dua minggu.
1,2
Indikasi
Risperidon bermanfaat pada mania akut dan efektif pula untuk terapi rumatan. 1,2
Efek Samping
Sedasi, fatig, pusing ortostatik, palpitasi, peningkatan berat badan, berkurangnya gairah
seksual, disfungsi ereksi lebih sering terjadi pada risperidon bila dibandingkan dengan
pada plasebo. Meskipun risperidon tidak terikat secara bermakna dengan reseptor
kolinergik muskarinik, mulut kering, mata kabur, dan retensi urin, dapat terlihat pada
beberapa pasien dan sifatnya hanya sementara. Peningkatan berat badan dan prolaktin
dapat pula terjadi pada pemberian risperidon. 1,2

Olanzapin
Olanzapin merupakan derivat tienobenzodiazepin yang memiliki afinitas terhadap dopamin
(DA), D2, D3, D4, dan D5, serotonin 2 (5-HT2); muskarinik, histamin 1(H1), dan a1-
adrenergik. 1,2
Indikasi
Olanzapin mendapat persetujuan dari FDA untuk bipolar episode akut mania dan
campuran. Selain itu, olanzapin juga efektif untuk terapi rumatan GB. 1,2
Dosis
Kisaran dosis olanzapin adalah antara 5-30 mg/hari. 1,2
Efek Samping
Sedasi dapat terjadi pada awal pengobatan tetapi berkurang setelah beberapa lama. Efek
antikolinergik dapat pula terjadi tetapi kejadiannya sangat rendah dan tidak menyebabkan
penghentian pengobatan. Risiko terjadinya diabetes tipe-2 relatif tinggi bila dibandingkan
dengan antipsikotika atipik lainnya. Keadaan ini dapat diatasi dengan melakukan
psikoedukasi, misalnya merubah gaya hidup, diet dan latihan fisik. 1,2

Quetiapin
Quetiapin merupakan suatu derivat dibenzotiazepin yang bekerja sebagai antagonis 5-
HT1A dan 5 -HT2A, dopamin D1, D2, histamin H1 serta reseptor adrenergik a1 dan a2.
Afinitasnya rendah terhadap reseptor D2 dan relatif lebih tinggi terhadap serotonin 5-
HT2A.1,2
Dosis
Kisaran dosis pada gangguan bipolar dewasa yaitu 200-800 mg/hari. Tersedia dalam
bentuk tablet IR (immediate release) dengan dosis 25 mg, 100 mg, 200 mg, dan 300 mg,
dengan pemberian dua kali per hari. Selain itu, juga tersedia quetiapin-XR dengan dosis
300 mg, satu kali per hari. 1,2
Indikasi
Quetiapin efektif untuk GB I dan II, episdoe manik, depresi, campuran, siklus cepat, baik
dalam keadaan akut maupun rumatan. 1,2
Efek Samping
Quetiapin secara umum ditoleransi dengan baik. Sedasi merupakan efek samping yan
sering dilaporkan. Efek samping ini berkurang dengan berjalannya waktu. Perubahan
dalam berat badan dengan quetiapin adalah sedang dan tidak menyebabkan penghentian
pengobatan. Peningkatan berat badan lebih kecil bila dibandingkan dengan antipsikotika
tipikal. 1,2

Aripiprazol
Aripiprazol adalah stabilisator sistem dopamin-serotonin. 1,2
Farmakologi
Aripiprazol merupakan agonis parsial kuat pada D2, D3, dan 5-HT1A serta antagonis 5-
HT2A. Ia juga mempunyai afinitas yang tinggi pada reseptor D3, afinitas sedang pada D4,
5-HT2c, 5-HT7, a1-adrenergik, histaminergik (H1), dan serotonin reuptake site (SERT),
dan tidak terikat dengan reseptor muskarinik kolinergik. 1,2
Dosis
Aripiprazol tersedia dalam bentuk tablet 5,10,15,20, dan 30 mg. Kisaran dosis efektifnya
per hari yaitu antara 10-30 mg. Dosis awal yang direkomendasikan yaitu antara 10 - 15 mg
dan diberikan sekali sehari. Apabila ada rasa mual, insomnia, dan akatisia, dianjurkan
untuk menurunkan dosis. Beberapa klinikus mengatakan bahwa dosis awal 5 mg dapat
meningkatkan tolerabilitas. 1,2
Indikasi
Aripiprazol efektif pada GB, episode mania dan episode campuran akut. Ia juga efektif
untuk terapi rumatan GB. Aripiprazol juga efektif sebagai terapi tambahan pada GB I,
episode depresi. 1,2
Efek Samping
Sakit kepala, mengantuk, agitasi, dispepsia, anksietas, dan mual merupakan kejadian yang
tidak diinginkan yang dilaporkan secara spontan oleh kelompok yang mendapat
aripiprazol. Efek samping ekstrapiramidalnya tidak berbeda secara bermakna dengan
plasebo. Akatisia dapat terjadi dan kadang-kadang dapat sangat mengganggu pasien
sehingga sering mengakibatkan penghentian pengobatan. Insomnia dapat pula ditemui.
Tidak ada peningkatan berat badan dan diabetes melitus pada penggunaan aripiprazol.
Selain itu, peningkatan kadar prolaktin juga tidak dijumpai. Aripiprazol tidak
menyebabkan perubahan interval QT. 1,2
Antidepresan
1) Derivat trisiklik
• Imipramin (dosis lazim : 25-50 mg 3x sehari bila perlu dinaikkan sampai maksimum 250-
300 mg sehari)
• Amitriptilin ( dosis lazim : 25 mg dapat dinaikan secara bertahap sampai dosis
maksimum 150-300 mg sehari). 1,2
2) Derivat tetrasiklik
• Maproptilin, Mianserin ( dosis lazim : 30-40 mg malam hari, dosis maksimum 90 mg/
hari). 1,2
3) Derivat MAOI (MonoAmine Oksidase-Inhibitor)
• Moclobemide (dosis lazim : 300 mg/ hari terbagi dalam 2-3 dosis dapat dinaikkan sampai
dengan 600 mg/ hari). 1,2
4) Derivat SSRI (Selective Serotonin Reuptake Inhibitor)
• Sertralin (dosis lazim : 50 mg/hari bila perlu dinaikkan maksimum 200 mg/hr)
• Fluoxetine ( dosis lazim : 20 mg sehari pada pagi hari, maksimum 80 mg/hari dalam
dosis tunggal atau terbagi)
• Fluvoxamine (dosis lazim : 50mg dapat diberikan 1x/hari sebaiknya pada malam hari,
maksimum dosis 300 mg)
• Paroxetine, Citalopram (dosis lazim : 20 mg/hari, maksimum 60 mg /hari). 1,2
5) Derivat SNRI (Serotonin Norepineprin Reuptake Inhibitor)
• Venlafaxine (dosis lazim : 75 mg/hari bila perlu dapat ditingkatkan menjadi 150-250 mg
1x/hari), Duloxetine. 1,2

H.Komplikasi

Suicide
Risiko untuk suicide sangat tinggi pada pasien dengan bipolar dan yang tidak menerima
tindakan medis. 10-15% pasien dengan Bipolar I melakukan percobaan bunuh diri, dengan
risiko tertinggi saat episode depresi atau campuran. Beberapa studi memperlihatkan risiko
suicide pada pasien dengan bipolar II lebih tinggi dibanding bipolar I atau depresi berat.
Pasien yang menderita gangguan anxietas juga memiliki resiko tinggi untuk suicide. 6-8
Masalah memori dan berpikir
Studi menunjukkan bahwa pasien dengan bipolar bisa memiliki masalah yang bervariasi
pada ingatan jangka pendek dan panjang, kecepatan memproses informasi, dan fleksibilitas
mental. Masalah seperti ini bahkan dapat muncul diantara episode. Masalah ini cenderung
lebih parah ketika seseorang memiliki episode manik lebih sering. 6-8
Efek perilaku dan emosional saat fase manik pada pasien
Dalam persentase kecil dari pasien bipolar mendemonstrasikan kenaikan produktivitas
dan kreativitas saat episode manik. Kelainan cara berpikir dan penilaian yang merupakan
karakterisik dari episode manik dapat berujung pada perilaku berbahaya seperti: 6-8
- Mengeluarkan uang dengan ceroboh, yang dapat menghancurkan finansial
- Mengamuk, paranoid, dan bahkan kekerasan
- Perilaku keinginan untuk sex terhadap banyak orang
Perilaku seperti di atas sering diikuti dengan rasa bersalah dan penurunan harga diri, yang
diderita saat fase depresi. 6-8,
Penyalahgunaan zat
Merokok merupakan salah satu hal tersering yang digunakan pada pasien bipolar,
dibandingkan mereka yang memiliki gejala psikotik. Beberapa dokter berspekulasi, dalam
skizofren, nikotin digunakan sebagai self-medication karena efek spesifik pada otak. 6-8
Sampai 60% pasien dengan gangguan bipolar menyalahgunakan zat lain (paling sering
merupakan alcohol, diikuti marijuana atau kokain) pada suatu titik dalam perjalanan
penyakitnya. 6-8,14
Beberapa factor resiko untuk alkoholisme dan penyalahgunaan zat pada pasien dengan
bipolar: 6-8
- Memiliki episode campuran dibandingkan pasien dengan mania murni
- Laki-laki dengan bipolar. 6-8
Efek pada orang yang disayangi
Pasien tidak mengembangkan perilaku negatif dalam sekejap. Mereka memiliki efek
langsung pada orang sekitar mereka. Sangat sulit bahkan bagi keluarga atau pengasuh
untuk objektif dan secara konsisten simpatis dengan individu yang secara periodic dan
tidak terduga membuat kekacauan disekitar mereka. 6-8
Banyak pasien dan keluarga mereka merasa sulit untuk menerima episode ini sebagai
bagian dari penyakit dan bukan hal ekstrim, tapi normal, karakteristik. Penyangkalan
seperti itu sering dibesar-besarkan oleh pasien yang pintar, yang dapat menjustifikasi
kelakuan destruktif mereka, tidak hanya kepada orang lain, namun juga kepada diri mereka
sendiri. 6-8
Anggota keluarga juga dapat merasakan dikucilkan secara sosial dengan fakta bahwa
memiliki kerabat dengan gangguan jiwa, dan merasa dipaksa untuk menyembunyikan
informasi ini dari kenalan mereka. 6-8,15
Hipotiroid. Hipotiroid merupakan efek samping yang sering terjadi pada lithium,
penanganan standar untuk bipolar. Namun, bukti juga menyatakan bahwa pasien, terutama
wanita, memiliki resiko lebih besar untuk memiliki kadar tiroid rendah terlepas dari obat
apa yang digunakan. Hipotiroidism dapat menjadi factor resiko untuk bipolar pada
beberapa pasien.6-8
Beban ekonomi. Beban ekonomi pada bipolar sangat signifikan. Diperkirakan bahwa
gangguan tersebut menimbulkan kerugian pada sector industry di US sebesar 14,1 miliar
dollar per tahun akibat hilangnya produktivitas, sebagian besar akibat rendahnya fungsi
kerja. Berdasarkan studi pada tahun 2006 yang disponsori US National Institute of Mental
Health, bipolar 2x lebih besar menimbulkan hilangnya produktivitas sebagai Major
Depressive Disorder (MDD). Walau nyatanya MDD lebih sering terjadi. Setiap pekerja
dengan bipolar kehilangan 66 hari kerja setahun dibandingkan 27 hari kerja setahun orang
dengan MDD. Penelitian memperlihatkan episode depresi pada bipolar lebih merusak
produktivitas dibanding episode manik. 6-8,13

I. Prognosis
Pasien dengan gangguan bipolar I memiliki prognosis yang kurang baik dibandingkan
depresi mayor. Sekitar 40-50% pasien dengan bipolar 1 memiliki kemungkinan mengalami
episode manik kedua dalam 2 tahun episode pertama. Walaupun dengan penggunaan litium
sebagai profilaksis meningkatkan prognosis bipolar I, kemungninan hanya 50-60% pasien
mencapai control signifikan akan gejala mereka dengan litium. Pasien bipolar I dengan
premorbid status pekerjaan yang tidak mendukung, ketergantungan alkohol, gejala
psikotik, gejala depresi dan jenis kelamin laki-laki juga mempengaruhi prognosis yang
kurang baik. Durasi pendek dari manik, usia yang tidak terlalu muda saat onset
menghasilkan prognosis yang lebih baik. Sekitar 7% pasien dengan gangguan bipolar tidak
memiliki gejala rekuren; 45% memilii lebih dari 1 episode, dan 40% memiliki gangguan
kronik. Pasien mungkin memiliki 2 hingga 30 episode, walaupun angka rata-ratanya adalah
9 episode. Sekitar 40% dari keseluruhan pasien mengalami lebih dari 10 episode. Pada
follow up jangka panjang 15% dari seluruh pasien dengan bipolar I dapat hidup dengan
baik, 45% hidup dengan baik namun memiliki multirelaps, 30% pasien dengan remisi
parsial, dan 10% pasien dengan sakit kronis. 1,3,4
Untuk prognosis bipolar II, sampai saat ini masih dilakukan penelitian. Bipolar II adalah
penyakit kronik dimana memerlukan strategi penatalaksana jangka panjang. ,3,10,11

Kesimpulan

Gangguan bipolar merupakan gangguan jiwa yang bersifat episodik dan ditandai oleh
gejala-gejala manik, depresi, dan campuran, biasanya rekuren serta dapat berlangsung
seumur hidup. Angka morbiditas dan mortalitasnya cukup tinggi. Gangguan mood ini
disebabkan oleh banyak faktor, di antaranya faktor genetik, biologik, dan psikososial.
Dalam perjalanan penyakitnya, gangguan bipolar ini berbeda-beda, tergantung pada tipe
dan waktunya. Onsetnya biasanya pada usia 20-30 tahun. Wanita dan pria memiliki
kesempatan yang sama. Semakin muda seseorang terkena bipolar, maka makin besar
kemungkinannya untuk mengalami gejala psikotik dan semakin jelas terlihat hubungan
genetiknya. Untuk penatalaksanaan gangguan bipolar, tergantung pada jenis bipolarnya
sendiri, apakah itu fase manik, fase depresi, fase campuran. Diperlukan teknik wawancara
dan pendekatan yang baik sehingga dapat menegakkan diagnosis bipolar dan membedakan
bipolar dari gangguan jiwa maupun penyakit lainnya. Penegangkan diagnosis penting
untuk memberikan penatalaksaan yang tepat bagi pasien.
DAFTAR PUSTAKA
1.
Amir N. Gangguan mood bipolar: kriteria diagnostic dan tatalaksana dengan obat
antipsikotik atipik. Jakarta: Badan Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia,
2010.
2.
Modul Pelatihan Gangguan Bipolar PDSKJI, Diagnosis dan Penatalaksanaan Gangguan
Bipolar Bagi Psikiater.2011.
3.
Amir N. Dkk. PP. PDSKJI, Pedoman Nasional Pelayanan kedokteran Jiwa, Gangguan
Afektif Bipolar. 2012.
4.
Konsesus Nasional Terapi Gangguan Bipolar. Panduan tatalaksana gangguan bipolar.
Jakarta: Konsesus Nasional Terapi Gangguan Bipolar; 2010.hlm.2-21.
5.
Sadock BJ, Sadock VA. Kaplan’s and sadock’s synopsis of psychiatry behavioral
sciences and clinical psychiatry. 10th edition.Philadelphia: Lippincott William and
Wilkins;2007.p.527-62.
6.
Fakultas Kedokteran Universiats Indonesia. Buku ajar psikiatri. Jakarta: Badan Penerbit
FKUI; 2010.hlm.197-208.
7.
Kaplan HI, Sadock BJ, Grebb JA. Kaplan-sadock sinopsis psikiatri: ilmu pengetahuan
perilaku psikiatri klinis. Jilid satu. Jakarta: Binarupa Aksara; 2010.hlm.791-853.
8.
Stephen M. Stahl, Neuroscientific Basis and Practical Application, Stahl’s Essential
Psychopharmacology,Edisi 4, tahun 2015.
9.
Stephen M. Stahl, The Prescriber’s guide, Stahl’s Essential Psychopharmacology,Edisi 4,
2011.
10.
Kaplan & sadock’s, Poocket Handbook Clinical Psychiatriy, Mood Disorder, Fifth
edition,2010.
11.
Gabbard.G.O.MD, Affective Disorder, Psychodynamic Psychiatrrthy in Clinical Practice,
Fourth Edition,2005.
12.
American Psychiatry Assosiasion. Practice guideline for the treatment of patients with
bipolar disorder. 2nd edition. 2002. Diunduh dari apa.org, 20 April 2013.
13.
Departemen Kesehatan RI. Pedoman penggolongan dan diagnosis gangguan jiwa di
Indonesisa III. Jakarta: Departemen Kesehatan RI; 1993.hlm.140-50.
14.
Soreff S, Ahmed I. Bipolar affective disorder. 22 April 2013. Diunduh dari
emedicine.medscape.com,5 April 2016.
15.
Simon H, Zieve D. Bipolar Disorder. 22 Januari 2009. Diunduh dari www.umm.edu, 5
April 2016.
DAFTAR PUSTAKA
16.
Amir N. Gangguan mood bipolar: kriteria diagnostic dan tatalaksana dengan obat
antipsikotik atipik. Jakarta: Badan Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia,
2010.
17.
Modul Pelatihan Gangguan Bipolar PDSKJI, Diagnosis dan Penatalaksanaan Gangguan
Bipolar Bagi Psikiater.2011.
18.
Amir N. Dkk. PP. PDSKJI, Pedoman Nasional Pelayanan kedokteran Jiwa, Gangguan
Afektif Bipolar. 2012.
19.
Konsesus Nasional Terapi Gangguan Bipolar. Panduan tatalaksana gangguan bipolar.
Jakarta: Konsesus Nasional Terapi Gangguan Bipolar; 2010.hlm.2-21.
20.
Sadock BJ, Sadock VA. Kaplan’s and sadock’s synopsis of psychiatry behavioral
sciences and clinical psychiatry. 10th edition.Philadelphia: Lippincott William and
Wilkins;2007.p.527-62.
21.
Fakultas Kedokteran Universiats Indonesia. Buku ajar psikiatri. Jakarta: Badan Penerbit
FKUI; 2010.hlm.197-208.
22.
Kaplan HI, Sadock BJ, Grebb JA. Kaplan-sadock sinopsis psikiatri: ilmu pengetahuan
perilaku psikiatri klinis. Jilid satu. Jakarta: Binarupa Aksara; 2010.hlm.791-853.
23.
Stephen M. Stahl, Neuroscientific Basis and Practical Application, Stahl’s Essential
Psychopharmacology,Edisi 4, tahun 2015.
24.
Stephen M. Stahl, The Prescriber’s guide, Stahl’s Essential Psychopharmacology,Edisi 4,
2011.
25.
Kaplan & sadock’s, Poocket Handbook Clinical Psychiatriy, Mood Disorder, Fifth
edition,2010.
26.
Gabbard.G.O.MD, Affective Disorder, Psychodynamic Psychiatrrthy in Clinical Practice,
Fourth Edition,2005.
27.
American Psychiatry Assosiasion. Practice guideline for the treatment of patients with
bipolar disorder. 2nd edition. 2002. Diunduh dari apa.org, 20 April 2013.
28.
Departemen Kesehatan RI. Pedoman penggolongan dan diagnosis gangguan jiwa di
Indonesisa III. Jakarta: Departemen Kesehatan RI; 1993.hlm.140-50.
29.
Soreff S, Ahmed I. Bipolar affective disorder. 22 April 2013. Diunduh dari
emedicine.medscape.com,5 April 2016.
30.
Simon H, Zieve D. Bipolar Disorder. 22 Januari 2009. Diunduh dari www.umm.edu, 5
April 2016.