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Curso de
Citologia Clínica
MÓDULO I
Atenção: O material deste módulo está disponível apenas como parâmetro de estudos para
este Programa de Educação Continuada. É proibida qualquer forma de comercialização do
mesmo. Os créditos do conteúdo aqui contido são dados aos seus respectivos autores
descritos na Bibliografia Consultada.
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SUMÁRIO
MÓDULO I
MÓDULO II
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Junção escamo-colunar(JEC)
Metaplasia escamosa
Zona de transformação
Colheita de material do trato genital feminino
Definição de uma colheita correta
Fixação
Coloração e leitura da lâmina
Células escamosas superficiais
Células escamosas intermediárias
Células escamosas parabasais
Células metaplásicas escamosas
Células endocervicais
Células endometriais
Flora vaginal normal
Alterações celulares inflamatórias
Fenômenos de reparação
Processos inflamatórios
Infecções
HPV (papiloma vírus humano)
Conceito de HPV
MÓDULO III
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Resultados do Papanicolaou
MÓDULO IV
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MÓDULO I
HIPEREMIA
OBS.: Não existe substrato morfológico de hiperemia ativa, pois não fica
sangue nas veias quando tiramos uma amostra de tecido.
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Na hiperemia ativa temos aumento da temperatura, pois aumenta o fluxo nos
vasos, mas a perda de calor continua a mesma. Na hiperemia passiva a temperatura
fica estável ou diminui, pois diminui a chegada de sangue e a perda de calor
continua a mesma. Na hiperemia passiva temos diminuição do oxigênio, gerando
atrofia, e como o aumento da pCO2 estimula os fibroblastos, tem-se fibrose
(observadas no fígado e em edemas, ambas as situações com insuficiência
cardíaca). Na hiperemia ativa há aumento de oxigênio e nada acontece.
Ativa Passiva
Volemia Aumenta Diminui
Cor + +
Cianose Ñ +
Temperatura Aumenta Diminui
Atrofia Ñ +
Fibrose Ñ +
HEMORRAGIA
É a saída de hemácias dos vasos para o exterior, quer para cavidades, quer
para o espaço intersticial. As hemorragias podem ser por rexis ou por diapedese:
- por rexis: hemorragia com ruptura, é a mais freqüente.
- por diapedese: sem ruptura vascular. Com o aumento de pressão, aumenta
a permeabilidade vascular e temos passagem de hemácias para fora dos vasos,
sem haver ruptura do vaso. Lesão típica da AIDS, presente também em processos
inflamatórios, venenos de cobra (quebra cadeia da coagulação).
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a) Quantidade: insuficiência vascular periférica (choque hipovolêmico).
b) Local: se compromete ou não estruturas vitais do nosso organismo. Algumas
estruturas podem apresentar lesões irreversíveis (hipóxia após 8 min. no SNC) e
outras podem regenerar-se (o choque pode levar à necrose as células dos túbulos
renais, mas estas se regeneram).
Classificações:
c) Hemorragia por diabrose: causada por rexis (ruptura) por corrosão. Ex.: úlcera
péptica, cavernas pulmonares da tuberculose.
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g) Hemopericárdio: sangramento no pericárdio.
EDEMA
Os líquidos, no nosso organismo, estão distribuídos em 3 compartimentos:
espaço intravascular (EI), espaço intersticial (EIC) e espaço celular (EC). Quando
ocorre acúmulo de líquidos no espaço extracelular ou em cavidades naturais, é
caracterizado um edema. O edema ocorre quando temos um aumento da
passagem de líquido do E. Intravascular para o E. Intersticial ou uma diminuição do
retorno do E. Intersticial para o E. Intravascular.
As forças que fazem com que os líquidos passem de um espaço para o outro são:
a) Pressão hidrostática (arterial = 37 mmHg, venosa = 15 mmHg);
b) Pressão coloidosmótica (venosa = arterial = 28 mmHg): atrai a água para um
determinado local por ter grande quantidade de proteínas (faz sair do interstício para
os capilares).
c) Pressão tecidual.
A diferença entre P. hidrostática e P. coloidosmótica faz com que os líquidos se
movimentem, havendo saída de líquido na extremidade arterial (9 mmHg) e entrada
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na extremidade venosa (13 mmHg). Se houver uma falha desse sistema ocorre o
acúmulo de líquido no espaço intersticial.
1. Edema Hemodinâmico: ocorre por dificuldade de retorno venoso, que vai causar
um aumento da P. hidrostática (a parada ou diminuição do fluxo que vai do interstício
para os vasos).
- insuficiência cardíaca congestiva;
- pericardite congestiva (dificulta a diástole);
- cirrose hepática (aumento da P. hidrostática a nível de sistema porta): não há
apenas o aumento de pressão, pode ocorrer também por hipoproteinemia, e também
ocorre obstrução linfática no fígado. No caso da cirrose, o edema de membros
inferiores ocorre por hipoproteinemia (insuficiência hepática diminui a síntese de
albumina);
- obstrução ou trombose nas vias (diminuição do retorno venoso);
- dilatação arteriolar no calor (reversível).
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4. Edema Mecânico (obstrução dos órgãos linfáticos):
- filariose (elefantíase);
- fibrose ganglionar (África);
- tumores (destrói arquitetura linfática):
• Por irradiação (radioterapia leva à fibrose e destruição);
• Pós-cirúrgico (retirada dos gânglios axilares).
Podemos ter edema na superfície ou em órgãos internos.
Sua importância também depende da sua localização e intensidade. Ex.:
edema de origem alérgica (picada de inseto, edema de glote por penicilina); edema
do SNC; edema pulmonar (insuficiência cardíaca aguda - prejudica as trocas
gasosas - afogamento). Edema pericárdico em grande quantidade pode levar a
tamponamento cardíaco.
TROMBOSE
Conceito: coagulação intravascular "in vivo". Na coagulação temos o coágulo
cruórico (vermelho) com a superfície lisa e apresenta elasticidade. Já o trombo "pós-
mortem" apresenta superfície irregular e é quebradiço. Geralmente os trombos
estão aderidos à parede do vaso e os coágulos "pós-mortem" encontram-se soltos.
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inclina na direção do fluxo e no sistema venoso é onde se encontram os maiores
trombos.
Destino dos Trombos:
1- Dissolução do trombo: atividade de reabsorção (lise) e enzimática (dos PMN).
2- Embolia: liberação de todo ou parte do trombo na circulação que vai resultar em
obstrução de um vaso à longa distância: no pulmão, no fígado (se vier do sistema
porta), rins, SNC, etc. Tudo depende de onde o trombo estava e para onde a
circulação vai levá-lo. Ex.: trombo da aorta abdominal vai para os membros
inferiores.
3- Organização: a partir da parede celular (endotélio) temos uma substituição por um
tecido de granulação (fibroblastos e neovasos).
Conseqüência dos trombos: Obstrução vascular, em parte ou por completo. Pessoas
acamadas têm maior tendência a ter trombose de membros inferiores.
EMBOLIA
Conceito: Presença de um corpo estranho na circulação (sólido, líquido ou gasoso),
atuando como êmbolo. Este, andando pela circulação, obstruirá um vaso de
diâmetro menor que o êmbolo.
Tipos de Êmbolos:
1. Tromboembolia: parte de um trombo que se solta. Venoso vai para o pulmão e
arterial para órgãos internos.
2. Embolia Gordurosa: na medula óssea temos tecido hematopoiético rico em
gordura que pode ser liberada na circulação por uma fratura.
3. Embolia Gasosa: gases não solúveis na circulação, que causam dores articulares,
musculares, etc.
a. Mal dos mergulhadores: nitrogênio que está ao nível dos tecidos ao ter aumento
na pressão atmosférica fica em maior quantidade solúvel no sangue. Se essa
pressão é diminuída abruptamente, o gás perde sua solubilidade e forma bolhas
dentro dos vasos, obstruindo capilares e arteríolas. O indivíduo deve ser adaptado
gradualmente à menor pressão.
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b. Se houver ruptura da parede toráxica pode haver entrada de ar devido à pressão
negativa intrapleural.
4. Líquido Amniótico: no desprendimento da placenta pode haver contato com vasos
venosos uterinos levando a uma embolia celular (células de descamação do feto) na
mãe.
5. Embolia Tumoral: embolia celular. A invasão tumoral a vasos leva à liberação de
células do tumor nestes, originando metástases.
6. Embolia por Parasitas: quando organismos vivos estão na circulação. Ex.; filárias
(elefantíase), malária.
7. Embolia por Corpo Estranho: projéteis de arma de fogo (múltiplos chumbos).
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do trabalho do ventrículo direito. Pode-se fazer a heparinização (em caso de
coágulos) para tentar dissolver esse êmbolo.
Rim, Baço e SNC: ocorre obstrução por embolia arterial.
OBS.: Em caso de endocardite bacteriana, quando o trombo se desprende além do
êmbolo, são levadas bactérias, dessa forma também podem aparecer abscessos.
RESPOSTA TECIDUAL
Ao mesmo tempo em que ocorrem esses eventos ao nível dos vasos, a agressão ao
tecido e a passagem dos elementos para fora dos vasos causam uma proliferação
inicialmente leve e no final mais acentuada dos fibroblastos existentes no espaço
extravascular. Estes começam a proliferar na tentativa de eliminar o agente
agressor.
Biologicamente a inflamação é uma resposta do organismo para eliminar o agente
agressor e repor o tecido lesado, buscando um retorno à normalidade, que pode ser
total ou parcial (uma cicatriz pequena ou grande com ou sem perda de função). Às
vezes processos inflamatórios causam uma lesão ainda maior ao organismo (ex.:
febre reumática - infecção estreptocócica que leva à formação de anticorpos contra
tecidos cardíacos).
INFLAMAÇÃO
É uma resposta (não específica) a uma agressão (também não específica) que pode
ser representada por qualquer agente, seja químico, físico ou biológico. A resposta é
totalmente inespecífica, mas é sempre a mesma independentemente do agente que
a provoca.
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processos vasculares (dilatação arteriolar, abertura das comunicações arterio-
venosas e dilatação venular).
- Rubor;
- Dor;
- Calor;
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Se considerarmos os vasos, temos polimorfonucleares, linfócitos, plaquetas,
monócitos, eosinófilos e basófilos. Isto é, todas as células brancas, todos os
leucócitos, estão envolvidos no processo inflamatório. Temos também células que
estão no tecido conjuntivo, como: mastócitos, fibroblastos e os macrófagos que
estão intimamente envolvidos no processo inflamatório. Temos as células
endoteliais, as células que fazem revestimento do endotélio vascular; temos a
membrana basal onde há colágeno, alanina, tiroxina, proteoglicanos, que são
componentes dessa membrana basal. Temos as fibras elásticas, colágeno e
proteoglicanos que estão também no tecido conjuntivo, e todos eles de alguma
forma e em algum momento vão estar presentes na resposta inflamatória.
Então, por isso que no nosso conceito de inflamação dizemos que é uma reação
complexa envolvendo vasos e tecidos conjuntivos (mesenquimal). A primeira
manifestação do processo inflamatório era uma reação vascular de constrição
arteriolar, para depois então passarmos por um aumento de fluxo (aumento da
quantidade de sangue), onde existe inicialmente uma dilatação arteriolar; a abertura
de todas as comunicações arteriovenosas e uma dilatação venular. Sabe-se que
estas comunicações arteriovenosas não necessariamente estão abertas todo o
tempo.
Tais comunicações por vezes se fecham e se abrem, e quando temos uma resposta
inflamatória esse leito capilar abre (as anastomoses arteriovenosas abrem) fazendo
com que haja aqui uma maior quantidade de sangue presente, uma hiperemia;
inicialmente, ela é ativa porque a primeira resposta é arteriolar, depois ela passa a
ser uma hiperemia parte ativa e parte passiva, porque se tem também um
comprometimento venular e depois, adiantado o processo inflamatório, teremos
predominantemente uma congestão (hiperemia passiva).
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aproximar do endotélio vascular, fazendo a aderência ao endotélio, migrando de
forma ativa através das células endoteliais (aumento da permeabilidade vascular)
para o espaço intersticial. A aderência e migração dos leucócitos são determinadas
pela liberação de substâncias, mediadores que fazem uma quimiotaxia. Os primeiros
leucócitos a chegarem até o campo inflamatório são os polimorfonucleares (os
neutrócitos ou micrófagos). Então, através do que chamam de polling (= rolamento)
desses leucócitos onde existem substâncias chamadas seletinas, depois uma
adesão (as integrinas é que fazem esta adesão) e em seguida uma migração dos
leucócitos para o campo inflamatório.
EXTRAVASAMENTO
MEDIADOR FONTE QUIMIOTAXIA OUTRAS
VASCULAR
mastócitos,
Histamina e
basófilos e + -
Serotonina
plaquetas
substrato
Bradicinina + - dor
plasmático
proteína
C 3ª + -
plasmática via fragmento opsônico
E
fígado; (C3b)
C 5a + +
mastócitos
mastócitos dos
potencializam
Prostaglandinas fosfolipídios da - adesão leucocitária
outros mediadores
membrana
vasodilatação, dor,
Leucotrienos B4 leucócitos - +
febre
Leucotri leucócitos, bronco e
+ -
enos C4, D4, E4 mastócitos vasoconstrição
Compon imobiliza os
entes Leucócitos + + neutrófilos, dano
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Lisossômicos tissular
Proteínas leucócitos + -
catiônicas
Proteases
neutras
Metabólitos do
leucócitos + lesão endotelial
Oxigênio
leucócitos;
FAP + + broncoconstrição
outros
reações da fase
IL-2 e macrófagos;
- + aguda, adesão
FNT outros
leucocitária
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substâncias quimiotáticas para que haja uma atração de leucócitos. Ex.: Entorse no
tornozelo: notamos imediatamente um grande edema, e neste momento, na
articulação está ocorrendo predominantemente a fase inicial do processo
inflamatório, com uma alteração da permeabilidade vascular, vasodilatação por
afastamento das células endoteliais e muito pouco de quimiotaxia; isso só irá ocorrer
mais tarde, com a liberação de mediadores químicos. Temos C3a, C5a,
prostaglandinas, leucotrienos, metabólitos do O2, liberação de produtos através dos
leucócitos e etc., todos atuando em partes distintas do processo inflamatório.
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O processo inflamatório agudo é o que chamamos de processo inflamatório
exsudativo, onde predominam o edema e passagem dos elementos do sangue para
o espaço intersticial. Isso pode até iniciar um processo inflamatório proliferativo, em
que ocorre multiplicação celular e não aumento do número de células, como
acontece com a passagem dos leucócitos. A multiplicação só acontece a partir das
células do tecido conjuntivo, da parede vascular e do tecido de sustentação. Sempre
que tivermos um processo inflamatório onde há predominância de exsudação
estamos frente a um processo inflamatório agudo.
Caso esse processo inflamatório agudo persistir durante muito tempo, continuar
fazendo sua ação, ele vai necessariamente passar para uma proliferação e se o
agente etiológico ali presente continuar fazendo sua ação, nós podemos chegar até
a um processo inflamatório crônico.
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que ocorre pelo aumento de fluxo e faz com que haja aumento da temperatura
localizada.
INFLAMAÇÃO EXSUDATIVA
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3- HEMORRÁGICAS: Quando o comprometimento vascular é muito grave, com
destruição das paredes, as hemácias passam a constituir um elemento dominante
do exsudato.
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-ABSCESSO: é uma coleção de leucócitos na intimidade dos tecidos, dentro de
estruturas sólidas, de órgãos parenquimatosos. Acompanhando essa coleção
temos a destruição celular - necrose. Sempre que tivermos abscesso há uma área
determinada, às vezes encapsulada, onde houve destruição tecidual e encontram-se
neutrócitos ou piócitos. Então, ao abrirmos um abscesso, teremos um exsudato
amarelo e com cheiro, pela presença do material degradado dos leucócitos ou
produção de gases por bactérias.
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Teremos também necrose da parede, com uma área de solução de contigüidade da
mucosa. Aparece também alguma hemorragia. Já o processo inflamatório de uma
pericardite viral, no seu início, será chamado seroso, porque teremos predomínio
somente de água e eletrólitos, que é como começam os processos inflamatórios de
origem viral. A pericardite causada pela uremia aumentada (em conseqüência à
insuficiência renal crônica) que é irritativa sobre superfícies serosas: pleura,
pericárdio, articulações e peritônio darão um processo inflamatório serofibrinoso.
Teremos sempre, portanto, uma resposta inflamatória inicial que é igual para todos,
mas dependendo do agente teremos características diferentes do processo
inflamatório. Infecções bacterianas freqüentemente mostram um processo
inflamatório leucocitário, enquanto as infecções virais levam a um processo
inflamatório sero-fibrinoso, às vezes também hemorrágico, porque os vírus atingem
muito freqüentemente vasos e, antes mesmo de se ter uma grave alteração
leucocitária, teremos hemorragia.
OBS: O gás de mostarda é um gás irritativo das vias aéreas inferiores, que faz com
que haja destruição da via aérea superior e o aparecimento de um filtrado fibrinoso
revestindo a via aérea inferior, impedindo a passagem do ar. Pode haver obstrução
e lesão alveolar, tudo isso impedindo as trocas gasosas.
INFLAMAÇÃO CRÔNICA
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Tudo depende de quanto o tecido for lesado, com que intensidade os agentes
etiológicos atuaram sobre os tecidos, originando a seqüela (lesão permanente do
tecido comprometido). Além da cura com seqüela e da cura sem seqüela, ainda
podemos ter a evolução para uma inflamação crônica, quando o agente etiológico
persiste no local, causando irritação constante, e predominância dos processos
proliferativos sobre a exsudação.
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Calor Aumento da taxa metabólica;
Biológico Rubor Aumento do débito cardíaco;
Lesão e morte
Químico INFLAMAÇÃO Febre Aumento da ventilação pulmonar;
tecidual
Físico Dor Aumento da perda hidrosalina
Tumor insensível.
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-Idade
Fatores do
Estado fisiológico -Nutrição
Hospedeiro
-Doença
-Anticorpos naturais
Natureza Imunidade
-Anticorpos adquiridos
da Fatores Locais Vascularização
-Densidade do tecido
Inflamação Localização -Cavidades ou espaços
-Exposição superficial
Concentração do
Fatores do Agente
agente agressor
-Invasão-Capacidade de
Ação patogênica
causar lesão tecidual
Duração da exposição
Resistência do agente
Fatores do agente
à fagocitose ou
agressor
digestão
-Sistêmico
GRANULOMAS
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Pequenas granulações que são formas de resposta inflamatória específica,
constituídas por:
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Quando não se identifica o bacilo frente ao granuloma, estaremos falando de um
granuloma tuberculóide, pois não há necessidade da presença integral do bacilo ao
nível dos tecidos para haver formação do granuloma. Basta que se tenham frações
do bacilo para termos lesões e formação do granuloma. Observa-se no granuloma
da tuberculose necrose caseosa, determinada pela fração lipídica do bacilo. Um
granuloma tem aproximadamente 2 milímetros de diâmetro, ou pode ser grande,
formado pela confluência de muitos granulomas pequenos.
Doenças granulomatosas:
- Tuberculose;
- Blastomicose sul-americana;
REGENERAÇÃO
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À medida que saímos da embriogênese e vamos em direção ao nascimento,
observamos uma perda da capacidade de regeneração das células; surge uma
diferenciação, uma especialização e gradativamente uma perda de regeneração
celular. Ex.: células determinadas para formar estruturas ósseas, vão formar
estruturas ósseas e não outro tipo de tecidos.
Tecidos lábeis: têm uma regeneração continuada, repetitiva, sem que haja
necessidade de uma lesão prévia. Ex.: pele constantemente regenerada, pois
perdemos as camadas superficiais e a pele não desaparece porque temos uma
camada basal que está constantemente se reproduzindo, substituindo as células que
estão sendo perdidas. Temos as hemácias e os leucócitos constantemente se
regenerando. Nas mucosas bucal, esofagiana, gástrica, parte da mucosa intestinal,
também temos reposição.
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Quando há esmagamento de uma estrutura que foi destruída em grande extensão, é
mais difícil a reposição, lesando mais.
Então temos tecidos que têm graus variáveis de regeneração, desde os que fazem
regeneração continuada constantemente, até aqueles que fazem uma regeneração,
quando chamados e os permanentes, como os neurônios, que não fazem
regeneração.
Dentro do ciclo das células, desde seu repouso, síntese até mitose, aqueles tecidos
que são lábeis estão continuamente dentro deste ciclo-reuposo, síntese e mitose,
constantemente regeneração repetitiva. Os tecidos estáveis saem e entram em
repouso e continuam suas atividades metabólicas normais até que chamados à
regeneração; quando necessário, eles respondem com uma regeneração.
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uma maior capacidade mitótica dessas células. Observamos que essa estimulação
constante por vezes modifica a orientação dessas células. No colo uterino temos
endocérvix com epitélio glandular e ectocérvix com epitélio escamoso.
Freqüentemente observamos uma saída do epitélio endocervical para o espaço
ectocervical, fazendo com que o epitélio glandular entre em contato com o pH
vaginal.
Muitas vezes essa irritação continuada das células faz com que se modifique a
orientação de diferenciação. Ex.: uma célula do epitélio cilíndrico ciliado produz uma
célula cilíndrica ciliada, ou a célula glandular do epitélio endocervical produz uma
nova célula endocervical que pode ser por vezes modificado; ele continua
produzindo células epiteliais, só que na diferenciação dessa célula epitelial, ao invés
dela ter uma diferenciação para a célula cilíndrica ciliada, do epitélio brônquico ou
célula cilíndrica de produção de muco do endocérvix, pode se transformar num
epitélio escamoso e então temos uma modificação. A célula que deveria se orientar
para fazer a reposição através de uma regeneração como o epitélio cilíndrico ciliado,
vai produzir o epitélio escamoso, mais resistente e adaptado à nova situação. Essa
situação se chama metaplasia. Metaplasia é a transformação de um tecido em outro
conservando a mesma linhagem histológica. A linhagem histológica permanece, isto
é, contínuo sendo um epitélio, só que o tipo de epitélio muda para que haja uma
maior proteção dessa área em que vamos ter a agressão continuada.
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Algumas formas de calcificação incluem a produção óssea, ossificação, metaplasia e
fibroblastos, constituindo tecido onde havia uma lesão; esses fibroblastos
modificando sua orientação iriam produzir osteoclastos; conseqüentemente tecido
ósseo, forma metaplasia. A miosite ossificante é uma forma de metaplasia.
Na metaplasia não quer dizer que vamos ter uma substituição integral da função
podemos ter uma diminuição da função. Na regeneração devemos ter a volta de um
estado original o mais próximo possível. Regeneração hepática: no caso da hepatite
a restituição é completa, normal.
TUMORES
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estímulo continuado, apenas de um estímulo inicial para modificar a célula tumoral.
Uma vez modificado para célula tumoral, não necessita mais do estímulo (a
irradiação transforma a célula, e mesmo depois de interrompida, a célula continua
crescendo). Diz-se que o crescimento é ininteligível porque no desenvolvimento de
um tumor as células tumorais crescem e não têm um sentido para isso, crescendo
indefinidamente enquanto obtiver nutrição.
Esse conceito inicial, porém, não é válido para todos os tumores. Os tumores
possuem graus variados de autonomia, alguns são mais outros menos autônomos.
Alguns tumores, em determinado momento de sua evolução, são dependentes de
um estímulo. Ex.: Câncer da próstata. Os tumores malignos dependem de um
estímulo hormonal, e quando ocorre um desequilíbrio hormonal há o crescimento do
carcinoma. Os estrógenos podem inibir o crescimento do carcinoma, e até fazer
com que desapareça. Nota-se aqui que os tumores podem ser dependentes em
algum momento, pois a antagonização dos andrógenos cessou o crescimento.
Os tumores também podem surgir excepcionalmente por células que não são do
organismo, no caso do cariocarcinoma, que se desenvolve na mulher. Vem de uma
gravidez anterior em que houve a fecundação. A célula-ovo (fecundada já não é
mais célula da mulher) é a causa que induz o carcinoma.
Resumindo (a rigor, sem as exceções):
¾ É um crescimento;
¾ São células do próprio organismo;
¾ O crescimento é desordenado;
¾ O crescimento é autônomo.
Hoje em dia a incidência dos tumores é bem maior que antigamente, devido à
industrialização (câncer de pulmão: indústrias maiores, aumento do consumo),
modificações atmosféricas (há a possibilidade de que entremos cada vez mais em
contato com agentes cancerígenos), conservantes alimentares e todo o material
indutor com o qual entramos em contato, e que são responsáveis, de maneira geral,
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pelo aumento dos tumores. Também hoje diagnosticamos melhor as doenças,
identificando sempre tumores que passariam despercebidos décadas atrás.
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curva ascendente para o carcinoma das mamas e dos cólons em relação ao
aumento da idade.
- Osteoma
- Condroma - Sarcoma (condrosarcoma,
Tecido Não-Epitelial
- Hemangioma osteosarcoma)
- Fibroma
- Tumor misto de glândula
- Carcinosarcoma (Tumor de
Tumores Mistos (Epitelial salivar (adenoma pleomorfo)
Wilms)
e Ñ-Epitelial) fibroadenoma da mama
TUMORES BENIGNOS:
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parênquima epitelial (fígado, supra-renal, rim, tireóide). Os tumores benignos de
tecido epitelial são:
TUMORES MALIGNOS:
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NÃO-EPITELIAIS: sarcoma é o nome dado a todo o tumor maligno de tecido não-
epitelial. Esses carcinomas e sarcomas podem ter denominações diferentes,
dependendo do órgão:
- Osteosarcoma: de osso;
- Hemangiosarcoma: de vasos;
A origem das neoplasias deve ser na sua maioria multifatorial. Temos fatores
conhecidos que causam tumores, mas a associação desses fatores é, às vezes,
muito mais importante do que a ação de um só.
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2. Lesão do DNA: por vírus RNA. O RNA produz a enzima transcriptase reversa, que
atua retrogradamente sobre o DNA, modificando a sua estrutura.
- Tumor de Chuta - Venezuela: tribos indígenas com hábito de fumar com a brasa
para dentro da boca apresentam o aparecimento de tumores ao nível da mucosa
oral.
- Tumores em órgãos com litíase: tumores de órgãos onde nós temos formação de
cálculos. Ex.: vesícula biliar.
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- Carcinoma da bexiga e Schistosomiase: corpo estranho fazendo irritação.
No entanto, não era só por uma irritação, mas uma grande parte dos tumores tinha
uma base química como fator de transformação de célula normal para célula
tumoral.
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- Carcinoma brônquico causado por elementos como metais pesados, líquido cromo
e asbestos.
- Fenacitina: medicamento cujo uso abusivo leva à formação de tumores nas vias
urinárias.
AGENTES CARCINOGÊNICOS:
- carcinogênicos químicos;
- energia radiante:
- vírus oncogênicos;
1. CARCINOGÊNESE QUÍMICA:
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Dos agentes carcinogênicos há aqueles de ação direta, que levam diretamente ao
desenvolvimento de um tumor e temos também agentes considerados pró-
carcinogênicos:
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responsável pela iniciação, onde temos a transformação de células normais em
células modificadas malignas; e uma segunda fase que é a entrada de um novo
elemento que mesmo não sendo cancerígeno, faz com que haja um crescimento
dessas células.
Ex.: Se alguém fizer barba todos os dias não há desenvolvimento de tumor de pele,
mas faz atrito, porque não se tem a base que vá provocar o aparecimento de um
tumor; mas se tiver um tumor néveo - tumores enegrecidos de pele em área de atrito
(sola dos pés, área da cinta da calça, alça do sutiã), com essas lesões previamente
existentes mais o atrito pode haver o aparecimento de uma lesão mais grave. Esse
fator irritativo é representado nessa experiência pelo óleo de cróton, promotor, que
vai fazer com que aquela lesão inicial comece a executar seu crescimento, a célula
começa a se reproduzir.
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Grupo 6: aplicou-se o fator iniciador e depois o fator promotor, mas em intervalos de
tempo bastante espaçados entre as aplicações do promotor, não ocorrendo o
aparecimento de tumor. Existe um nível limiar para os promotores; assim sendo,
doses subliminares ou amplamente espaçadas não produzem efeito. Para que haja
o crescimento das células tumorais tem que ter a ação de um agente inicial e depois
de um tempo a continuidade dos fatores irritativos (promotor).
Ex.: O agente cancerígeno pode ou não levar a célula a uma destruição (matar a
célula) ou levá-la a uma situação em que ela possa se regenerar e voltar à
normalidade; o agente cancerígeno ligando-se ao DNA pode modificar
definitivamente as células, e estas podem ir diretamente à formação do tumor ou
esperar a ação de um agente promotor para desencadear a proliferação e chegar
até o desenvolvimento de um tumor. Então podemos ter uma carcinogênese direta
ou em duas fases: iniciação e com promoção do crescimento (co-carcinogênese).
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2) CARCINOGÊNESE DA RADIAÇÃO:
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organismo é captado pela tireóide, e vai atuar sobre ela. Utilizou-se durante um
período Toroprata como o melhor contraste radioativo para as vias biliares e intra-
hepáticas, só que era absorvido ao nível das células hepáticas e ali continuava
fazendo suas emissões radioativas com aparecimento de tumores hepáticos.
Estrógenos são cancerígenos, pois são aqueles que nos levam a mais
aparecimento de agentes promotores do crescimento. Possuem a capacidade de
proliferação de células. A ação do estrógeno no endométrio é reprodução celular; os
estrógenos, muito provavelmente, atuando sobre um campo propício levam à
proliferação celular; eles não fazem sozinhos a transformação de uma célula normal,
para tumoral, mas devem ser considerados como agentes promotores. Ex.: Nos EUA
os carcinomas de endométrio eram muito freqüentes em mulheres de idade, porque
na menopausa, usavam estrógeno para eliminar todos os sintomas desagradáveis;
houve o aparecimento de muito carcinoma de endométrio, sendo que tinham
agressividade maior (geralmente esses carcinomas são de baixa malignidade).
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No organismo hoje pode se falar do carcinoma de colo útero causado por infecção
viral - Vírus do Papiloma Humano.
CRESCIMENTO:
Malignos: crescimento infiltrante (característica dada por enzimas que causam lise
protéica, destruindo o tecido adjacente), invasor e rápido.
MORFOLOGIA:
- Via Linfática: células tumorais na circulação linfática indo para gânglios linfáticos e
outros órgãos (mais freqüentemente em carcinomas). Ex.: carcinoma de mama com
comprometimento linfático vai para os gânglios linfáticos axilares.
- Via Canalicular: condutos nos órgãos. Ex.: células de tumor em um brônquio indo
para o pulmão, ou tumores no aparelho urinário.
- Via Celômica: tumor de Krukemberg. Ex.: tumores que invadem parede gástrica
podem invadir cavidades peritoneais.
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Em tumores de ovário, útero ou próstata, a metástase irá para os gânglios linfáticos
regionais (drenagem para cima), daí para os gânglios linfáticos aórticos, podendo
inclusive haver metástases no pulmão (ducto torácico - veia ázigos - veia cava - V.D.
- pulmão). Ou seja, um tumor que pode se disseminar via linfática pode também
fazê-lo via hemática.
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as células caindo na cavidade peritoneal e havendo um tropismo positivo dos
ovários para essas células. Ainda pode ser por via linfática, quando os canais
superiores estão obstruídos e a linfa toma caminho retrógrado, indo também por
tropismo positivo para os ovários. Também pode ser por via hemática, com tropismo
positivo dos ovários para essas células.
Distribuição da
Homogênea Irregular
Cromatina
Nucléolos Normais Volumosos e irregulares
Número de
Escassas Aumentada
Mitoses
Relação Normal (mais
Anormal
Núcleo/Citoplasma citoplasma que núcleo)
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O fato de se ter mais ou menos metástases está na dependência do tipo e
localização do tumor. Quanto maior é o grau de invasão do tumor maior é a
possibilidade de metástases. Alguns tumores dão metástases precocemente
(carcinoma do pulmão, melanoma maligno), outros tardiamente (tumor escamoso da
mucosa oral).
CITOLOGIA
O termo célula (do grego kytos = cela; do latim cella = espaço vazio), foi usado pela
primeira vez por Robert Hooke (em 1655) para descrever suas investigações sobre a
constituição da cortiça analisada através de lentes de aumento. A teoria celular,
porém, só foi formulada em 1839 por Schleiden e Schwann, onde concluíram que
todo ser vivo é constituído por unidades fundamentais: as células. Assim,
desenvolveu-se a citologia (ciência que estuda as células), importante ramo da
Biologia. As células provêm de outras pré-existentes. As reações metabólicas do
organismo ocorrem nas células.
¾ Água - 70% do volume celular são compostos por água, que dissolve e
transporta materiais na célula e participa de inúmeras reações bioquímicas.
¾ Sais minerais - São reguladores químicos.
¾ Carboidratos - Compostos orgânicos formados por carbono, hidrogênio
e oxigênio. Exemplos: monossacarídeos (glicose e frutose); dissacarídeos
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(sacarose, lactose e maltose); polissacarídeos (amido, glicogênio e celulose). Têm a
função de fornecer energia através das oxidações e participação em algumas
estruturas celulares.
¾ Lipídios - Compostos formados por carbono, hidrogênio e oxigênio;
insolúveis em água e solúveis em éter, acetona e clorofórmio. Exemplos: lipídios
simples (óleos, gorduras e cera) e lipídios complexos (fosfolipídios). Têm
participação celular e fornecimento de energia através da oxidação.
¾ Proteínas - Compostos formados por carbono, hidrogênio, oxigênio e
nitrogênio, que constituem polipeptídios (cadeias de aminoácidos). Exemplo:
Albumina, globulina, hemoglobina etc. Têm a função na participação da estrutura
celular, na defesa (anticorpos), no transporte de íons e moléculas e na catalisação
de reações químicas.
¾ Ácidos Nucléicos - Compostos constituídos por cadeias de
nucleotídeos; cada nucleotídeo é formado por uma base nitrogenada (adenina,
guanina, citosina, timina e uracila), um açúcar (ribose e desoxirribose) e um ácido
fosfórico.
¾ Ácido Desoxirribonucléico (DNA) - Molécula em forma de hélice
formada por duas cadeias complementares de nucleotídeos. O DNA é responsável
pela transmissão hereditária das características.
¾ Ácido Ribonucléico (RNA) - Molécula formada por cadeia simples de
nucleotídeos. O RNA controla a síntese de proteínas.
¾ Trifosfato de Adenosina (ATP) - Tipo especial de nucleotídeo, formado
por adenina, ribose e três fosfatos. Tem a função de armazenar energia nas ligações
com fosfato.
¾ Membrana Celular- A membrana celular é semipermeável e seletiva;
transporta materiais passiva ou ativamente. Transporte Passivo - Difusão no sentido
dos gradientes de concentração, sem gasto de energia, como no transporte de
glicose.
¾ Transporte Ativo - Movimentação contra gradientes de concentração,
com gasto de energia. Exemplo: bomba de sódio, que concentra K+ mais dentro que
fora da célula e Na+ mais fora que dentro.
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¾ Transporte Facilitado - Proteínas transportadoras ou permeases
modificam a permeabilidade da membrana; ocorre tanto passiva quanto ativamente.
Célula Animal
Citoplasma Fundamental
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¾ Complexo de Golgi - Sistema de bolsas achatadas e empilhadas, de
onde se destacam as vesículas; pequenos conjuntos que são denominados
dictiossomos. Armazenam substâncias produzidas pela célula.
¾ Lisossomos - São pequenas vesículas que contêm enzimas digestivas;
destacam-se do complexo de Golgi e juntam-se aos vacúolos digestivos. Fazem a
digestão intracelular; em alguns casos, extracelular.
¾ Peroxissomos - São pequenas vesículas que contêm peroxidase. Têm
a função de decomposição de peróxido de hidrogênio (H2O2), subproduto de reações
bioquímicas, altamente tóxico para a célula.
¾ Vacúolos - São cavidades limitadas por membrana lipoprotéica. Os
vacúolos podem ser digestivos, autofágicos ou pulsáteis.
¾ Vacúolo Digestivo - As partículas englobadas são atacadas pelas
enzimas lisossômicas, formando um fagossomo.
¾ Vacúolo Autofágico - Digere partes da própria célula.
¾ Vacúolo Pulsátil - Controla o excesso de água da célula; comum nos
protozoários de água doce.
¾ Centríolos ou Diplossomos - Organelas constituídas por dois cilindros
perpendiculares um ao outro; cada cilindro é formado por nove trincas de
microtúbulos; ausentes nas células dos vegetais superiores. Têm a função de
orientação do processo de divisão celular.
¾ Cílios e Flagelos - São expansões filiformes da superfície da célula; os
cílios são curtos e geralmente numerosos; os flagelos são longos e em pequeno
número. São formados por nove pares periféricos de microtúbulos e um par central;
o corpúsculo basal, inserido no citoplasma, é idêntico aos centríolos. Têm a função
de movimentação da célula ou do meio líquido.
¾ Mitocôndrias - São organelas ovóides ou em bastonete, formadas por
uma dupla membrana lipoprotéica e uma matriz. A membrana externa é contínua e a
interna forma as cristas mitocondriais. Nestas, prendem-se as partículas
mitocondriais, constituídas por enzimas respiratórias: NAD, FAD e citocromos.
Possuem DNA, sintetizam proteínas específicas e se auto-reproduzem. Produzem
energia na célula, sob forma de ATP.
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¾ A respiração celular é a obtenção de energia pela oxidação de
moléculas orgânicas, principalmente glicose.
¾ Equação geral da respiração:
C6H12O6 + 6O2 »
Característica Procariotos
Eucariotos
Núcleo ausente
presente
Diâmetro da célula típica ~1 μm 10 – 100
μm
Citoesqueleto ausente presente
Organelas citoplasmáticas ausentes
presentes
Ribossomos presente
presente
Conteúdo de DNA (pb) 1 – 5 X 106 1,5 x 107 a 5
x 10 9
Cromossomos 1 molécula DNA circular várias moléculas
DNA lineares
Membrana plasmática fosfolipídica
fosfolipídica
Fonte de energia metabólica ATP ATP
Glicólise presente presente
Metabolismo oxidativo presente* presente
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Ciclo celular: ciclo de
e duplicação e divis
são caraccterizado p
por uma seqüência
a
orde
enada de eventos. Representa o mec
canismo essencial
e p
pelo qual todos oss
orga
anismos vivvos se reproduzem.
¾ U
Unicelulare
es: 1 divisã
ão= 1 novo organismo
o completo
o;
¾ M
Multicelular
res: n divissões (cél. ovo)
o = 1 no
ovo organissmo.
s – divisão
Multticelulares o celular: fo
ormação; crescimento
c o, reposiçã
ão.
Tecido
os Humano
os – diferen
ntes taxas de divisão
o:
a) Célu
ulas não divisíveis: nervosas
n e musculare
es.
b) Célu
ulas com divisão
d lentta: 1 vez/ano.
c) Célu
ulas epiteliais de reve
estimento intestinal: >1 vez /dia
a.
d) Célu
ulas da me
edula ósse
ea precurso
oras de células sangüíneas: > 1vez / dia.
Tem
mpo de durração do Ciclo
C celu
ular
Escherichia coli 20 minutos.
m
Células embrioná
árias de sa
apo 30 minutos.
m
Células de leved
dura 1,5 – 3,0 horass.
Células epiteliaiss intestinaiss ~12 horas.
h
Fibroblastos em cultura ~20 horas.
h
Células hepática
as humanas 01 an
no.
Ciclo Celular
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Este material devve ser utilizado appenas como parâmetro de estudo deste
E d Programa. Os créditos destee conteúdo são daados aos seus resspectivos autores
Processo Físico da Divisão celular eucariótica
As quatro fases do ciclo celular em célula de mamífero.
Período de divisão, propriamente dito:
Fase M = eventos importantes: divisão nuclear (mitose), divisão citoplasmática
(citocinese).
Tempo de duração: cerca de 1 hora (mamíferos).
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Fundamentos da reprodução celular
1) Como as células duplicam seus componentes?
Teoria da replicação do DNA: molde; origens de replicação; forquilhas de replicação;
DNA polimerase; RNA iniciador; autocorreção (proofreading), reparo do DNA,
mutação, síntese protéica: transcrição DNA pela RNA polimerase, processamento
nuclear do RNA (splicing), tradução RNAm, síntese e organização de unidades de
membrana, duplicação de compartimentos intracelulares, construção do
citoesqueleto.
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interrupção ou atraso em algum deles.
Exemplo de manutenção da ordem:
Retardo ou interrupção na síntese de DNA para reparo – mitose e citocinese
atrasadas ou interrompidas.
Mecanismo de Controle: PONTOS DE CHECAGEM
PONTOS DE CHECAGEM
Função das ciclinas: ativam Cdks e auxiliam a localização dos alvos de das
quinases.
Complexos ciclina-Cdks.
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- MPF ciclina – atua em G2 – desencadeia fase M.
- Ciclinas de fase S: atuam final G1 – progressão fase S.
- Ciclinas de G1 – atuam início G1 – ativam complexos - ciclina-Cdk de fase S –
passagem para fase S (dependem de fatores de crescimento extracelular e
estimulam a proliferação).
Ciclinas
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CDks e pontos de checagem: seqüência de eventos
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Controle da proliferação celular em multicelulares
Premissa:
¾ Unicelulares: proliferação rápida e condicionada à disponibilidade de
nutrientes.
¾ Multicelulares: devem proliferar de modo controlado, só quando a
célula é necessária para reposição ou crescimento.
Pontos de checagem
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Células cancerosas: desrespeito aos controles de proliferação e sobrevivência
Premissas:
1) Mutações liberam células dos controles de proliferação e sobrevivência
⇒câncer.
2) Falha no controle de proliferação: característica central e essencial das
células cancerosas, porém não única.
Proto-oncogene
Mutação em 1 cópia = perda do controle proliferativo.
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Oncogenes potenciais:
¾ Genes que codificam cascata de sinalização envolvidos na resposta
celular a fatores de crescimento = produção de proteína anormalmente ativa por:
a) Ser produzida por célula que normalmente não a produz.
b) Ser produzida em quantidades excessivas.
c) Ser produzida em uma forma cuja atividade seja incontrolável.
¾ Genes que codificam receptores de fatores de crescimento hiperativos.
¾ Genes que codificam proteínas de sinalização intracelular hiperativas.
¾ Genes que codificam proteínas que regulam a sobrevivência celular.
¾ Genes que codificam a morte celular.
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