LAPORAN PENDAHULUAN

A. ANATOMI JANTUNG

Jantung terletak didalam thoracic cavity, dan sebagian terletak

pada diagfragma. Jatung terletak diabawah mediastium diantara paru-
paru. Posterior jantung berada didekat columna vertebra dan batas
anterior jantung terletak dekat sternum. Rata-rata orang dewasa memiliki
jantung dengan panjang sekitar 14 cm dan lebar 9 cm. basis jantung
berada pada bagian atas, yang terhubung dengan beberapa pembuluh
darah besar. Bagian ini terletak dibawah costa ke-2. Ujung jantung,
memanjang ke arah bawah kiri , dan berakhir pada sisi tumpul yang
disebut apex, yang sejajar dengan intercosta ke lima.
Tiga lapisan yang mengisi didnding jantung terdiri dari, lapisan
terluar jantung pericardium, lapisan tengah jantung myocardium dan
lapisan bagian dalam jantung endocardium. Bagian dalam jantung terbagi
menjadi 4 ruangan, ruangan bagian atas disebut atrium yang bertugas
menerima darah yang kembali ke- Jantung. Ruangan bagian bawah di
sebut ventrikel, menerima darah dari atrium, yang kemudian di pompakan
menuju ateri. Ateri kanan dan ventrikel kanan dipisahkan dengn atrium
 kiri dan ventrikel kanan oleh septum yang menjaga agar darah tidak
bercampur Katup etrioventricular yang terdiri dari katup mitral pada
bagian kiri dan katup trikupidalis pada bagian kana, memastikan darah
mengalir satu arah diantara atrium dan ventrikel
1. Atrium Kanan
Atrium kanan menerima darah dari dua vena besar, vena cava superior
dan vena cava inferior dan vena-vena kecil (sinus koronari), yang
mengalirkan darah menuju atrium kanan dari myocardium jantung.
Atrium kanan dipisahkan dengan ventrikel kanan oleh katup tikuspidalis.
Auricula dextra adalah penonjolah kecil dari atrium, terletak pada bagian
pangkal aorta dan arteria pulmonalis
2. Ventrikel Kanan
Dinding muscular pada ventrikel kanan lebih tipis dibandingkan
dengan ventrikel kiri, karena ventrikel kanan hanya memompa darah ke
paru-paru dengan resistensi aliran darah yang kecil. Ketika ventrikel
kanan berkontraksi, darah yang berada di dalam ventrikel kanan memiliki
tekanan tinggi yang seacara pasif menutup katup tricuspidalis. Oleh
karena itu darah dari ventrikel kanan hanya dapat keluar melalui
pulmonary trunk, yang terbagi menjadi arteri pulmonalis kanan dan kiri
yang mensuplai darah ke paru-paru. Pada basis pulmonary trunk, terdapat
katup pulmonalis yang terdiri dari tiga cup, yang menyebabkan darah
meninggalakan ventrikel kanan dan mencegah aliran balik ke ruang
ventricle.
3. Atrium Kiri
Atrium kiri adalah ruangan berdinding tipis yang terletak pada bagian
belakang jantung. Atrium kiri mendapatkan suplay darah dari 4 vena
pulmonalis (dua vena pulmonalis dari setiap paru). Auricula sinistra
adalah penonjolan kecil runcing kecil dari atrium yang terletak pada sisi
kiri pangkal aorta.
4. Ventrikel Kiri
Ventrikel kiri adalah ruang berinding tebal pada bagian kiri dan
belakang jantung. Dinding pada ventrikel kiri tiga kali lebih tebal
disbanding ventrikel kanan
5. Katup Jantung

Katup jantung Anatomi lokasi peran

 Katup Cup pada Diantara Mencegah
Trikuspidalis katup atrium kanan perpindahan dari
trikuspidalis, dan ventrikel ventrikel kanan
menempel kanan ke atrium kanan,
pada seat kuat selama kontraksi
yang biasa ventrikel
disebut
chordate
tendineae yang
berasal dari
dari otot
papilari kecil
yang
diproyeksikan
dari dinding
ventrikel
Katup Terdiri dari Pada pinta Mencegah
pulmonaris 3 katup masuk aliran balik darah
pulmonary dari pulmonary
trunk trunk kea rah
ventrikel kanan
selama relaksasi
ventrikel
Katup mitral Terdiri dari Diantara Mencegah
(bicuspidalis) 3 katup atrium kiri dan alirah darah dari
ventrikel kiri ventrikel kiri ke
atrium kiri
selama reaksi
ventrikel
Katup aorta Terdiri dari Pada pintu Mencegah
2 katup masuk aorta aliran darah dari
aorta ke ventrikel
kiri selama
 relaksasi
ventrikel
6. Lapisan Jantung
a. Pericardium
Pericardium terdiri dari jaringan penghubung dan beberapa
jaringan adipose dalam. Pericardium melindungi jantung dengan
mengurangi gesekan. Pericardium adalah kantong fibrosa yang
menutup seluruh jantung. Pericardium merupakan kantong yang
memeiliki dua lapisan, terdapat cairan sejumlah 20 ml diantara lapisan
tersebut yang berfungsi untuk mengurangi gesekan pericardium
parietalis adalah lapisan luar yang melekat pada tulang dada dan
selaput paru. Perikardium viseralis adalah lapisan permukaan dari
jantung itu sendiri, dan disebut sebagai pericardium.
b. Myocardium
Myocardium merpakan lapisan tebal yang terdiri dari otot jantung
yang mendapat banyak supply kapiler darah, kapiler limfe, dan
serabut saraf. Myocardium memompa darah dari ruangan jantung.
Miokardium pada ventrikel kiri lebih tebal dibandingkan pada
ventrikel kanan.
c. endocardium
endocardium melapisi bagian dalam rongga jantung dan menutupi
katup apad kedua sisinya. Endokardium terdiri dari selapis sel endotel,
di bawahnya terdapat lapisan jaringan ikat, licin dan mengkilat.
Endokardium terdiri dari endotelium dan lapisan subendokardial.
Endotelium pada endokardium merupakan epitel selapis pipih dimana
terdapattight/occluding junctiondan gap junction. lapisan
subendokardial terdiri dari jaringan ikat longgar. Di lapisan
subendokardial terdapat vena, saraf, dan sel purkinje.
7. Persarafan jantung
Jantung dipersarafi oleh sistem saraf otonom yaitu saraf simpatis dan
parasimpatis. Serabut – serabut saraf simpatis mempersarafi daerah
atrium dan ventrikel termasuk pembuluh darah koroner.Saraf parasimpatis
terutam memberikan persarafan pada nodus sinoatrial,atrioventrikular dan
serabut – serabut otot atrium, dapat pula menyebar ke ventrikel kiri.
Persarafan simpatis eferen preganglionik berasal dari medulla spinalis
torakal atas, yaitu torakal 3- 6, sebelum mencapai jantung akan melalui
 pleksus kardialis kemudian berakhir pada ganglion servikalis superior,
medial, atau inferior. Serabut post – ganglionik akan menjadi saraf
kardialis untuk masuk ke dalam jantung.Persarafan parasimpatis berasal
dari pusat nervus vagus di medulla oblongta; serabut – serabutnya akan
bergabung dengan serabut simpatis di dalam pleksus kardialis.Rangsang
simpatis akan dihantar oleh asetilkolin.
8. Perdarahan jantung
Pendarahan jantung, berasal dari aorta melalui dua pembuluh darah
koroner utama yaitu arteri koroner kanan dan kiri. Kedua arteri ini keluar
dari sinus valsalva aorta.Arteri koroner kiri bercabang menjadi ramus
nodi sinoatrialis, ramus sirkumfleks dan ramus interventrikularis anterior.
Arteri koroner kanan bercabang menjadi ramus nodi sinoatrialis, ramus
marginalis dan ramus interventrikularis posterior. Aliran balik dari otot
jantung dan sekitarnya melalui vena koroner yang berjalan berdampingan
dengan arteri koroner, akan masuk ke dalam atrium kanan melalui sinus
koronarius.Selain itu terdapat juga vena – vena kecil yang disebut vena
Thebesii, yang bermuara langsung ke dalam atrium kanan. Pembuluh
limfe pada jantung terdiri dari 3 kelompok pleksus yaitu subendokardial,
miokardial dan subepikardial. Penampunga cairan limfe dari kelompok
pleksus yang paling besar adalah pleksus subepikardial, dimana pembuluh
– pembuluh limfe akan membentuk satu trunkus yang berjalan sejajar
dengan arteri koroner kemudian meninggalkan jantung di depan arteri
pulmonal dan berakhir pada kelenjar limfe antara vena kava superior dan
arteri inominata.
B. SISTEM KONDUKSI/HANTARAN
Diadalam otot jantung terdapat jaringan khusus yang bisa menghantarkan
listrik. Jaringan tersebut mempunyai sifat-sifat khusus yaitu:
1. Otomatisasi:kemampuan untuk menimbulkan impuls secara spontan
2. Irama: kemampuan untuk membentuk impuls yang teratur
3. Konduksi : kemampuan untuk menyalurkan impuls
4. Rangsang : kemampuan untuk bereaksi terhadap rangsang
 Sistem konduksi jantung terdiri dari
1. SA (Nodus Sino Atrial )
Terletak diantara batas vena cava superior dan atrium kanan, disebut
sebagai pemacu alami jantung karena secara teratur menegluarkan aliran
listrik/ impuls yang kemudian menggerakkan jantung secara otomatis.
Pada keadaan normal, SA Node dapat mengeluarkan impuls 60-100 x/
menit.
2. Traktus intermodal
Berfungsi menghantarkan impuls dari nodus SA ke nodus AV, traktus
intermodal terdiri dari: anterior tract, middle tract dan posterior tract.
3. Brachman Bunde
Menghantarkan impuls dari nodus SA ke atrium kiri
4. AV Node (nodus atrioventrikular)
Terletak didalam dinding septum atrium sebelah kanan tepat diatas
katup tricuspid dekat muara sinus koronarius. AV node berfungsi untuk
menahan impuls jantung selama 0,08 detik-0,12 detik, untuk
memungkinkan pengisian ventrikel selama atrium berkontraksi, selain itu
AV Node berfungsi mengatur jumlah impuls atrium yang mencapai
ventrikel. AV node dapat mengeluarkan impuls 40-60 kali permenit.
5. Bundle of HIS
Berfungsi untuk menghantarkan impuls dari nodus AV ke sistem
branch bundle
Sistem bundle branch, merupakan lanjutan dari bundle HIS yang
bercabang menjadi dua yaitu:
a. Right Bundle Branch, mengirim impuls ke otot jantung vebtrikel
kanan
b. Left bundle branch, yang terbagi menjadi dua:
- Deviasi ke belakang (left posterior vesicle) menghantarkan impuls
ke endokard ventrikel kiri bagian posterior dan inferior.
- Deviasi ke depan ( left anterior vesicle) menghantarkan impuls ke
endokard ventrikel kiri bagian anterior dan superior.

6. Serabut Purkinye
 Merupakan ujung dari bundle branch, yang berfungi menghantarkan
impuls menuju ke lapisan subendokard pada kedua ventrikel, sehingga
terjadi depolarisasi yang diikuti oleh kontraksi ventrikel. . Sel purkinje
mengandung sitoplasma yang besar, sedikit miofibril, kaya akan
mitokondria dan glikogen serta mempunyai 1 atau 2 nukleus yang terletak
di sentral. Sel-sel pacemaker di subendokard ventrikel dapat
menghasilkan impuls dengan frekunsi 20-40x/menit.
Normalnya, rangsangan listrik jantung berawal dari SA Node, rangsangan
itu kemudian dihantarkanke seluruh jantung melalui konduksi tertentu. Dalam
kondisi tertentu dapat timbul impuls yang bukan berasal dari SA node,
melainkan dari tempat lain seperti atium maupun dari ventrikel. Bila terjadi
kegagalan fungsi dari SA Node, maka sistem lainnya dapat mengambil alih
SA node tersebut.
Serat kontraksi merupakan serat silindris yang panjang dan bercabang.
Setiap serat terdiri hanya 1 atau 2 nukleus di sentral. Serat kontraksi mirip
dengan otot lurik karena memilikistria e. Sarkoplasmanya mengandung
banyak mengandung mitokondria yang besar. Ikatan antara dua serat otot
adalah melalui fascia adherens, macula adherens ( desmosom), dan gap
junctions.
C. CARDIAC CYCLE (SIKLUS JANTUNG)
Siklus jantung adalah urutan kejadian dalam satu denyut jantung, siklus
ini terjadi dalam dua fase: diastole dan systole

1. Diastole
Diastole adalah periode istirahat yang mengikuti periode kontraksi
a. Darah vena memasuki atrium kanan melalui vena cava superior dan
inferior.
b. Darah yang teroksigensi melewati atrium kiri melalui vena pulmonal
c. Kedua ktup atrioventrikular (tricuspidalis dan mitralis)tertutup dan
darah dicegah untuk memasuki atrium.
 d. Katup pulmonalis dan aorta tertutup, mencegah kembalinya darah dari
arteria pulmonalis kedalam ventrikel kanan dan dari aorta ke ventrikel
kiri
e. Dengan bertambah banyaknya darah yang memasuki kedua atrium,
tekanan didalamnya meningkat dan ketika tekanan di dalam atrium
lebih besar dari ventrikel, katup AV terbuka dan darah mulai mengalir
dari atrium ke ventrikel
2. Systole
Systole adalah periode kontraksi otot. Berlangsung selama 0,3 detik
a. Dirangsang oleh nodus SA, dinding atrium berkontraksi, memeras
sisa darah dari atrium kedalam ventrikel.
b. Ventrikel melebar untuk menerima darah dari atrium dan kemudian
mulai berkontraksi
c. Ketika tekanan dalam ventrikel melebihi tekanan dalam atrium katup
AV menutup, Chordae tendineae mencegah katup terdorong ke dalam
atrium.
d. Ventrikel terus berkontraksi. Katup pulmonalis dan aorta membuka
akibat peningkatan tekanan ini
e. Darah menyembur keluar dari ventrikel kanan ke arteria pulmonalis
an darah dari ventrikel kiri menyembur kedalam aorta
f. Kontraksi otot kemudia berhenti, dan dengan dimulainya relaksasi
otot, siklus baru dimulai.

D. Definisi
STEMI (ST Elevasi Miokard Infark) merupakan penyakit yang terjadi akibat
jaringan miokard mengalami kerusakan (nekrosis) dalam region jantung yang
mengurangi suplai darah adekuat karena penurunan aliran darah koroner.
E. Etiologi
Stemi terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injuri
vascular, dimana injuri ini dicetuskan oleh faktor seperti merokok, hipertensi dan
akumulasi lipid. Dan ada beberapa faktor pencetus terjadinya Stemi, antara lain
(Sylvana F., & Gabriela, 2005) :
 Penyempitan arteri koroner nonsklerolik
 Penyempitan aterorosklerotik
 Trombus
 Plak aterosklerotik
 Lambatnya aliran darah didaerah plak atau oleh viserasi plak
 Peningkatan kebutuhan oksigen miokardium
 Penurunan darah koroner melalui yang menyempit
  Penyempitan arteri oleh perlambatan jantung selama tidur
 Spasme otot segmental pada arteri kejang otot.
F. Manifestasi Klinis
1. Nyeri dada sentral yang berat , seperti rasa terbakar, ditindih benda berat,
seperti ditusuk, rasa diperas, dipelintir, tertekan yang berlangsung ≥ 20
menit, tidak berkurang dengan pemberian nitrat, gejala yang menyertai :
berkeringat, pucat dan mual, sulit bernapas, cemas, dan lemas.
2. Nyeri membaik atau menghilang dengan istirahat atau obat nitrat.
3. Kelainan lain: di antaranya atrima, henti jantung atau gagal jantung akut.
4. Bisa kolaps atau bingung.
5. Pada pasien dengan diabetes: perburukan status metabolik atau atau gagal
jantung bisa tanpa disertai nyeri dada.
G. Patofisiologi
Stemi umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara
mendadak setelah oklusi thrombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada
sebelumnya. Stenosis arteri koroner derajat tinggi yang berkembang secara
lambat biasanya tidak memicu STEMI karena berkembangnya banyak kolateral
sepanjang waktu. STEMI terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat
pada lokasi injuri vascular. Pada sebagian besar kasus, infark terjadi jika plak
aterosklerosis mengalami fisur, rupture atau ulserasi dan jika kondisi local atau
sistemik memicu trombogenesis, sehingga terjadi thrombus mural pada lokasi
rupture yang mengakibatkan oklusi arteri koroner. Penelitian histology
menunjukkan plak koroner cendeeung mengalami rupture jika mempunyai
vibrous cap yang tipis dan intinya kaya lipid (lipid rich core).
Infark Miokard yang disebabkan trombus arteri koroner dapat mengenai
endokardium sampai epikardium,disebut infark transmural, namun bisa juga
hanya mengenai daerah subendokardial,disebut infark subendokardial. Setelah
20 menit terjadinya sumbatan,infark sudah dapat terjadi pada
subendokardium,dan bila berlanjut terus rata-rata dalam 4 jam telah terjadi
infark transmural. Kerusakan miokard ini dari endokardium ke epikardium
menjadi komplit dan ireversibel dalam 3-4 jam. Meskipun nekrosis miokard
sudah komplit,proses remodeling miokard yang mengalami injury terus berlanjut
sampai beberapa minggu atau bulan karena daerah infark meluas dan daerah non
infark mengalami dilatasi.
H. Pemeriksaan Penunjang
1. EKG
2. Echokardiografi (USG Jantung)
 3. Foto Thorax
4. Pemeriksaan laboratorium (Darah lengkap)
I. Penatalaksanaan
1. Terapi oksigen
2. Terapi obat-obatan
3. NGT
J. Komplikasi
Komplikasi yang paling sering pada Stemi (ST Elevasi Miokard Infark)
adalah aritmia dan gagal jantung. Komplikasi yang lain adalah syok kardiogenik,
ruptur septum atau dinding ventrikel, perikarditis, dan tromboemboli

ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian (Doengoes & Marlyn,2000)

1. Pengumpulan data menurut pola gordon
a. Kajian Persepsi Kesehatan-Manajemen Kesehatan
Riwayat Penyakit yang Pernah Dialami:
1) Data Subjektif
Apakah pasien mengetahui faktor penyebab IM dan mengetahui cara

menanggulanginya, serta apa yang dilakukan jika penyakit tersebut

kambuh.
2) Data Objektif
Personal hygiene pasien tampak baik
 b. Kajian Nutrisi Metabolik
1) Subjektif
Keadaan saat sakit: Intake berapa kali sehari (porsi/banyaknya),

pasien merasa mual, muntah (berapa kali sehari)

2) Data Objektif
Peristaltik : Adanya penurunan peristaltik usus
c. Kajian Pola Eliminasi
1) Data Subjektif
Keadaan setelah sakit: Oliguria
2) Data Objektif
Observasi : Diaphoresis
Peristaltik usus : Adanya penurunan peristaltik usus
d. Kajian Pola Aktivitas dan Latihan
1) Data Subjektif
Keadaan Setelah Sakit : Batuk-batuk, merasa sesak napas, nyeri dada

seperti diremas-remas, menekan dibagian substernum, terkadang

menjalar ke leher, rahang, bahu, lengan kiri atau di epigastrium.

2) Data Objektif
Observasi : pasien tampak dispnea, letih, takikardi, diaphoresis,

menggunakan otot bantu nafas, Hipoksemia ( PO2 < 60 mmHg, PCO2

> 35-45 mmHg)

Buang air kecil : Oliguria
 Jantung
Gambaran EKG : Elevasi segmen ST > 2 mm, kemudian

mengalami evolusi menjadi gelombang Q. Jika obstruksi thrombus

tidak total, obstruksi bersifat sementara atau ditemukan banyak

kolateral, biasanya tidak ditemukan elevasi segmen ST.

 Pemeriksaan Diagnostik
Laboratorium: CKMB dan cTn bisa meningkat 2 kali lipat, LDH
mencapai puncak dalam 3-6 hari
Terapi: Pemberian oksigen, analgesic,
e. Kajian Pola Istirahat dan tidur
1) Data Subjektif
Keadaan Setelah Sakit: Pasien sering merasa tidak dapat tidur
2) Data Objektif
Ekspresi wajah tampak lelah, mengantuk.
f. Kajian Pola Kognitif dan Perseptual
1) Data Subjektif
Keadaan Setelah Sakit :Adanya nyeri dada
2) Data Objektif
 Observasi : Wajah merintih
g. Kajian Pola Persepsi dan Konsep Diri
Data Subjektif
Keadaan Setelah Sakit : Persepsi pasien terhadap penyakitnya (akan menjadi

stressor dalam kehidupannya)

h. Kajian Pola Peran Dan Hubungan Dengan Sesama (Koping)
Data Subjektif
Keadaan Setelah Sakit : Mengkhawatirkan keluarga, pekerjaan serta

perubahan peran setelah mengalami IM

i. Kajian Pola Reproduksi-Seksualitas
Data Subjektif
Keadaan Setelah Sakit : Pada pasien infark miokard aktivitas dibatasi

sehingga pasien tidak dapat berhubungan seksual

j. Kajian Pola Mekanisme Koping dan Toleransi Terhadap Stres
1) Data Subjektif
Keadaan Setelah Sakit : Perasaan cemas
2) Data Objektif
Observasi : Gelisah
k. Kajian Pola Sistem Nilai Kepercayaan
Data Subjektif
Keadaan Setelah Sakit :Keyakinan pasien terhadap Tuhan danmendekatkan

diri kepada Tuhan (metode mengatasi stress).

B. Diagnosa Keperawatan
1. Nyeri akut berhubungan dengan nekrosis miokardium.
2. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan volume sekuncup.
3. Intolerensi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara
kebutuhan dan suplai oksigen.
4. Risiko penurunan perfusi jaringan jantung.
Faktor risiko:
 Peningkatan beban kerja ventrikel
 Iskemia ventrikel
 Kerusakan ventrikel
5. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membran
alveolar-kapiler.
D. Intervensi dan Rasional (NANDANic-Noc Wilkinson, 2011; Nurarif&Kusuma, 2013)

RencanaTindakan
No DiagnosaKeperawatan
Tujuan(NOC)
1. Nyeriakutberhubungandenganiske Setelah di
miamiokardium yang di
tandaidengan:
DS:
Klien mengatakan dada
terasanyerisepertidiremas-remas,
menekan,
terkadangmenjalarkeleher,
rahang, bahudanlengankiri.
DO:
Klien tampakgelisah,
berfokuspadadirisendiri,merintih,
anorexia,
penurunaninteraksidengan orang
lain, diaphoresis.
lakukantindakankeperawatansel
ama 2 x 24
jamklienmenunjukkanadanyape
ngendaliannyeri, yang
dibuktikanoleh;
pelaporannyeridapatdikendalik
an, nyeridirasakanringan,
durasinyeriberkurang.
1. skala nyeri 1-2 (10)
2. respirasi :16-20x/menit
3. nadi : 70-80x/menit
Intervensi(NIC)
1. Berikanoksigentambahandeng
an nasal kanulataumasker
sesuaiindikasi
2. Mintaklienuntukmenilainyeriat
auketidaknyamananpadaskala
0-10
3. Manajemennyeri;
ajarkanteknikrelaksasinafasdal
amdanimajinasiterbimbing.
4. Periksatanda vital
sebelumdansesudahpemberian
obat (narkotik)
Rasional
1. Meningkatkanjumlahoksigen
yang
adauntukpemakaianmiokarddan
jugamengurangiketidaknyaman
ansehubungandenganiskemia
2. Penundaanpelaporannyerimen
ghambatperedaannyeri,
nyerihebatdapatmenyebabkans
yok.
3. Menghilangkannyeriataumenur
unkannyeriketingkat yang
lebihnyamandandapat
ditoleransiolehklien.
4. Hipotensi/depresipernapasanda
patterjadisebagaiakibatdaripem
beriannarkotik.
Masalahinidapatmeningkatkank

2.
Penurunancurahjantungberhubun
gandenganperubahan volume
sekuncup, yang ditandaidengan:
DS:
Klienmengatakan BAK
tidaksepertibiasanya
(lebihsedikit)
DO:
Klientampakkeletihan, gelisah,
takikardia,
kulitdingindanberkeringat,
fotothoraks: kardiomegali,
infiltratprekordialkeduaparu,
effusipelura, EKG:
mengidentifikasikan infark
erusakanmiokard.
1. Kelebihanlatihan/aktivitasmenin
1. Catatresponsterhadapaktivitasd
gkatkankebutuhanoksigendanme
anpeningkatanistirahatdenganc
mpengaruhifungsimiokard.
Setelah di epat. 2. Penurunancurahjantungmengaki
lakukantindakankeperawatansel batkanpenurunankekuatannadi/
2. Pemantauantanda vital
ama 2 x 24 jam melemah.
3. Makananbesardapatmeningkatka
klienakanmenunjukkancurahjan
3. Berikanmakanankecil/mudahdi
naktifitasmengunyah,
tungmemuaskan
kunyah
rangsangan vagal
yangdibuktikanoleh; haluaran
mengakibatkanbradikardi
urine dalambatas normal,
4. Kajiulanghasil EKG 4. Memberikaninformasisehubung
kulithangat,peningkatantolerans
andengankemajuan/perbaikaninf
iterhadapaktivitasfisik,
ark,
perbaikan gambaran EKG.
keseimbanganelektrolitdanefekt
1. Haluaran urine : 1-2
erapiobat
cc/kg/jam
2. Interpretasi EKG:
karakteristik sinus ritme :
a. laju : 60-100x/menit
b. ritme : interval P-P reguler,
Interval R-R reguler
 miokard, aritmia,
perubahangelombang Q,
kelainansegmen S-T, dan inverse
gelombang T
3.
Intoleransiaktifitasberhubungande bilitas. Ditandai dengan :
nganketidakseimbanganantarakeb
utuhandansuplaioksigen, yang
ditandaidengan:
DS:
Klienmengatakanmerasalelah,
perubahankemampuanuntukmela
c. gelombang P : positif
(upright) di sadapan II, selalu
di ikuti kompleks QRS
d. PR interval : 0,12-0,20
detik konstan dari beat to
beat.
e. durasi QRS : kurang dari
0,01.
Setelah di
lakukantindakankeperawatansel
ama 1 x 24 jam
klienmenunjukkanperbaikanmo
1. berpartisipasi dalam
aktifitas fisik
2. TTV normal
TD : 90-190/<80 mmhg
N : 60-100x/menit
S : 36,5 °C ‒ 37,5°C
R : 16-20x /menit
3. Mampu berpindah dengan
1. Perubahan TD
darahmerupakanresponsklienter
1. Catat/dokumentasikanperubah hadapaktivitasdandapat
an TD ,mengindikasikanpenurunaoksig
sebelum,selamadansesudahakti enmiokard.
vitas
2. Menurunkankerjamiokard/konsu
msioksigen
3. Aktivitas yang
2. Tingkatkanistirahatditempattid
memerlukanmenahannafasdanm
ur/kursiatauberikanakivitassen
enundukdapatmengakibatkanbra
ggang yang tidakberat.
dikardi,
3. Anjurkanklienmenghindariteka
menurunkancurahjantung,
nan abdomen,
dantakikardimeningkatkan TD.
contohnyamengejansaatdefeka
4. Memberikandukungan/pengawa
 njutkanaktivitas atau tanpa alat si santambahanberlanjutdanpartisi
DO: pasi proses
Klientampaksesaknapas,letih,
penyembuhandankesejahteraan.
dispnea, takikardi 4. Rujukke program
rehabilitasjantung.

1. Keadaankulitdanpenurunannadi
biasmengindikasikanvasokonstri
ksisistemikdiakibatkanolehpenur
unancurahjantung
2. Pompajantunggagaldapatmencet
uskandistresspernapasan.
1. Kajiadanyapucat, Dispneatiba-
kulitdingin/lembab, dan tiba/berlanjutmenunjukkankomp
kekuatannadiperifer. likasitromboemboliparu
Setelah di
3. Penurunanalirandarahkemesente
lakukantindakankeperawatan
ridapatmengakibatkandisfungsi
2. Pantaupernapasan
4. selama 1 x 24 jam
gastrointestinal;
klienmenunjukkanadanyakeefe
kehilangan/penurunan
Resikopenurunanperfusijaringanj ktifanperfusijaringan yang
peristaltic, penggunaananalgesik
antung. dibuktikanoleh tekanan sistole 4. Penurunanmasukan/mualterusm
3. Kajifungsigastrointes- tinal;
Faktor resiko: dan diastole dalam rentang enerusdapatmengakibatkanpenur
1. Peningkatanbeban kerja normal, AGD normal, tanda
ventrikel vital dalambatas normal.
2. Iskemia vetrikel
1. TTV normal
3. Kerusakan ventrikel
TD : 90-190/<80 mmhg
N : 60-100x/menit
S : 36,5 ‒ 37,5
R : 16-20 x/menit
2. Normal AGD :
PH serum : 7.35 - 7.45
PaCo2 : 35-45 mmHg
PaO2 : 75-100 mmHg
SaO2 : 95-99 % o2
Co2 : 22-32 mEq/L
Anion Gap : 13-17 mEq/L
CKMB : < 10 u/l
Setelah di
lakukantindakankeperawatan 1
x 24 jam
klienmenunjukkanadanyaperbai
kanpertukaran gas, yang
catatanoreksia,
penurunan/takadabisingusus,
mual/muntah, distensi
abdomen, konstipasi
4. Pantaumasukandancatatperuba
hanhaluaran urine
1. Pantauhasilpemeriksaananali
sa gas darah (AGD).
2. Kajifrekuensipernapasan,
kedalamandankemudahanber
napas.
unan volume sirkulasi, yang
berdampaknegativepadaperfusid
anfungsi organ.
Beratjenismengukur status
hidrasidanfungsiginjal.
1. Hipoksemiadapatmenjadiberat
selama edema paru,
mengetahuisejauhmanaperbai
kanpertukaran gas.
2. Manifestasipernapasantergant
ungpadaindikasiderajatketerli
batanparudan status
kesehatanumum,
sehinggadapatmenentukaninte
rvensi yang tepat.
3. Meningkatkankonsentrasioksi
gen alveolar yang
dapatmemperbaiki/
menurunkanhipoksemiajaring
5.
Gangguanpertukaran gas
berhubungandenganperubahanme
mbran alveolar-kapiler, yang di 1. TTV normal
tandaidengan:
DS:
Klienmerasasesaknapas/sulitberna
2. Normal AGD :
pas
DO:
Batuk-batuk, menggunakan
otot bantu nafas, Hipoksemia
(PO2 < 60 mmHg, PCO2 > 35-45
mmHg)
dibuktikanoleh suara nafas an.
4. Mencegahterlalulelahdanmen
bersih, mampu bernapas
urunkankonsumsioksigen.
dengan mudah, agd normal, 3. Berikanoksigensesuaiindikasi
5. Tindakanmeningkatkaninspira
TTV normal. .
simaksimal,
dapatmemfasilitasipengeluara
TD : 90-190/<80 mmhg
4. Mempertahankandudukdikur
N : 60-100x/menit n secret
S : 36,5 ‒ 37,5 siatautirah baring.
(jikaada)untukmemperbaikive
R : 16-20 x/menit
5. Tinggikankepala 20-30 ntilasi.
PH serum : 7.35 - 7.45
derajat/posisisemifowler,
PaCo2 : 35-45 mmHg
PaO2 : 75-100 mmHg danajarkantekniknapasdalam.
SaO2 : 95-99 % o2
Co2 : 22-32 mEq/L
Anion Gap : 13-17 mEq/L
 DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddarth. 2002. Keperawatan Medikal Bedah Vol. 2. Jakarta: EGC

Doenges & Marlyn, E. (2000). Rencana Asuhan Keperawatan: pedoman untuk

perencanaan dan pendokumentasian perawatan pasien. Jakarta: EGC

Muttaqin, Arif (2009). Buku Ajar Asuhan Keperawatan Klien Dengan Ganggunan
Sistem Kardiovaskuler dan Hematologi. Jakarta: Salemba Medika.

Sylvana. F,. & Gabriela. (2005). IMA (Infark Miocard Akuta). Disusun untuk
melaksanakan tugas kepaniteraan klinik di UPF ilmu penyakit dalam RSUD dr.
Moh Saleh Probolinggo.

Zanuar, Eri (2014). Buku Saku Perawat, Google Playbook.