PENDAHULUAN
Shock adalah suatu sindroma klinis dimana terdapat kegagalan dalam hal mengatur
peredaran darah dengan akibat terjadinya kegagalan untuk memenuhi kebutuhan metabolisme
tubuh. Kegagalan sirkulasi biasanya disebabkan oleh kehilangan cairan (hipovolemik), Karena
kegagalan pompa atau karena perubahan resistensi vaskuler perifer.
Renjatan adalah diagnosa klinis yang terjadi karena berbagai sebab. Renjatan merupakan
gewatan medic dengan morbiditas dan mortalitas yang tinggi (>20%) yang membutuhkan
penanganan segera. Kelambatan penanganan dapat menyebabkan kematian atau terjadinya gejala
sisa. Gejala awal shock pada anak tidak sama dengan dewasa karena fungsi organ dan kemampuan
kompensasi tubuh yang relative berbeda sesuai perkembangan usia.
Kehilamgan cairan yang cepat dan banyak menurunkan preload ventrikel sehingga terjadi
penurunan isi sekuncup dan curah jantung sehingga terjadi penurunan hantaran oksigen kejaringan
tubuh. Pada renjatan karena perdarahan, selain terjadi penurunan cardiac output juga terjadi
pengurangan haemoglobin, sehingga transport dari oksigen ke jaringan makin berkurang.
TINJAUAN PUSTAKA
Syok adalah sindroma klinis yang terjadi akibat gangguan hemodinamik dan metabolik
yang ditandai dengan kegagalan system sirkulasi untuk mempertahankan perfusi yanga dekuat
organ-organ vital tubuh. Hal ini muncul akibat kejadian pada hemostasis tubuh yang serius seperti,
perdarahan yang massif, trauma atau luka bakar berat (syok hipovolemik), infark miokard luas
atau emboli paru (syok kardiogenik), sepsis akibat bakteri yang tidak terkontrol (syok septic),
tonus vasomotor yang tidak adekuat (syok neurogenik) atau akibat respon imun (syok
anafilaktik).
Syok adalah suatu sindrom klinis kegagalan akut fungsi sirkulasi yang menyebabkan
ketidakcukupan perfusi jaringan dan oksigenasi jaringan, dengan akibat gangguan mekanisme
homeostasis.
Kardiogenik 1. Aritmia
Bradikardi / takikardi
2. Gangguan fungsi miokard
Infark miokard akut, terutama infark ventrikel kanan
Penyakit jantung arteriosklerotik
Miokardiopati
3. Gangguan mekanis
Regurgitasi mitral/aorta
Rupture septum interventrikular
Aneurisma ventrikel massif
Obstruksi:
Out flow : stenosis atrium
Inflow : stenosis mitral, miksoma atrium kiri/thrombus
Anafilaksis Antibiotic
Penisilin, sofalosporin, kloramfenikol, polimixin, ampoterisin B
Biologis
Serum, antitoksin, peptide, toksoid tetanus, dan gamma globulin
Makanan
Telur, susu, dan udang/kepiting
Lain-lain
Gigitan binatang, anestesi local
Bagaimana mengenali Berbagai macam jenis dari syok
Gambar 2.3 Berbagai jenis umpan balik yang dapat menimbulkan per-kembangan syok.
Keadaan syok akan melalui tiga tahapan mulai dari tahap kompensasi (masih dapat ditangani
oleh tubuh), dekompensasi (sudah tidak dapat ditangani oleh tubuh), dan ireversibel (tidak dapat
pulih).
Fase1 : kompensasi
Pada fase ini fungsi-fungsi organ vital masih dapat dipertahankan melalui mekanisme
kompensasi tubuh dengan meningkatkan reflek simpatis, yaitu meningkatnya resistensi sistemik
dimana terjadi distribusi selektif aliran darah dari organ perifer non vital ke organ vital seperti
jantung, paru dan otak. Tekanan darah sistolik tetap normal sedangkan tekanan darah sistolik
meningkat akibat peninggian resistensi arteriol sistemik (tekanan nadi menyempit).
Untuk mencukupi curah jantung maka jantung mengkompensasi secara temporer dengan
meningkatkan frekuensi jantung. Disamping itu terdapat peningkatan sekresi vasopressin dan
renin – angiotensin – aldosteron yang akan mempengaruhi ginjal untuk menahan natrium dan air
dalam sirkulasi.
Manifestasi klinis yang tampak berupa takikardia, gaduh gelisah, kulit pucat dan dingin dengan
pengisian kapiler (capillary refilling) yang melambat > 2 detik.
Fase II : Dekompensasi.
Pada fase ini mekanisme kompensasi mulai gagal mempertahankan curah jantung yang
adekuat dan system sirkulasi menjadi tidak efisien lagi. Jaringan dengan perfusi yang buruk tidak
lagi mendapat oksigen yang cukup, sehingga metabolisme berlangsung secara anaerobic yang
tidak efisien. Alur anaerobic menimbulkan penumpukan asam laktat dan asam-asam lainnya yang
berakhir dengan asidosis. Asidosis akan bertambah berat dengan terbentuknya asam karbonat intra
selular akibat ketidak mampuan sirkulasi membuang CO2.
Asidemia akan menghambat kontraktilitas otot jantung dan respons terhadap katekolamin.
Akibat lanjut asidosis akan menyebabkan terganggunya mekanisme energy dependent NaK-pump
ditingkat selular, akibatnya integritas membrane sel terganggu, fungsi lisosom dan mitokondria
akan memburuk yang dapast berakhir dengan kerusakan sel. Lambatnya aliran darah dan
kerusakan reaksi rantai kinin serta system koagulasi dapat memperburuk keadaan syok dengan
timbulnya agregasi tombosit dan pembentukan trombos disertai tendensi perdarahan.
Pada syok juga terjadi pelepasan mediator-vaskular antara lain histamin, serotonin, sitokin
(terutama TNF=tumor necrosis factor dan interleukin 1), xanthin, oxydase yang dapat membentuk
oksigen radikal serta PAF (platelets agregatin factor). Pelepasan mediator oleh makrofag
merupakan adaptasi normal pada awal keadaan stress atau injury, pada keadan syok yang berlanjut
justru dapat memperburuk keadaan karena terjadi vasodilatasi arteriol dan peningkatan
permeabilitas kapiler dengan akibat volume intravaskular yang kembali kejantung (venous return)
semakin berkuarang diserai timbulnya depresi miokard.
Manifestasi klinis yang dijumpai berupa takikardia yang bertambah, tekanan darah mulai
turun, perfusi perifer memburuk (kulit dingin dan mottled, capillary refilling bertambah lama),
oliguria dan asidosis (laju nafas bertambah cepat dan dalam) dengan depresi susunan syaraf pusat
(penurunan kesadaran).