Microembolic Signals Detected with Transcranial Doppler Sonography

Differ Between Symptomatic and Asymptomatic Middle Cerebral Artery

Stenoses in Northeast China

Perbedaan Signal Mikroemboli oleh Doppler Transkranial Sonografi

antara Stenosis Arteri Serebral Media Simptomatik dan
Asimptomatik di Cina Timur Laut

Xiujuan Wu, Hongliang Zhang, Haiyu Liu, Yingqi Xing, Kangding Liu

The Neuroscience Center, Department of Neurology, The First Hospital of Jilin

University, Jilin University, Changchun, China

Abstrak

Meskipun pengawasan mikroembolus telah digunakan secara luas untuk penyakit

serebrovaskular iskemik, signifikansi klinis dari signal mikroemboli (MES) pada
stenosis arteri serebral media (ASM) asimtomatik tetap tidak jelas. Kami bertujuan
untuk mengivestigasi frekuensi dari MES dan nilai MES dalam memprediksi stroke
iskemik sekunder akibat stenosis ASM. Dari Juni 2011-Desember 2012, pengawasan
mikroembolus dilakukan pada 83 subyek asimtomatik dan 126 simtomatik.

Dengan membandingkan demografik dan faktor risiko antara subyek asimtomatik

dan simtomatik, kami menemukan rasio seksualitas laki-laki dan riwayat merokok
berbeda (101/126 vs 43/83, dan 88/126 vs 38/83, secara berurutan, p,0.01). Frekuensi
MES secara signifikan lebih tinggi pada grup simtomatik dibandingkan pada grup
asimtomatik (49/126 vs 2/108, p,0.01). Secara spesifik, frekuensi dari MES pada grup
simtomatik dan asimtomatik dengan stenosis ringan, sedang, parah, dan grup oklusi
adalah 4/18 (22.22%) vs 0/30 (0), 13/31 (41.94%) vs 1/28 (3.57%), 30/62 (48.39%) vs
1/39 (2.56%), 2/15 (13.33%) vs 0/11 (0), secara berurutan. Kecuali dari grup oklusi,
Frekuensi MES berkorelasi dengan derajat stenosis dan gejala. Dua pasien grup
asimtomatik ditemukan positif untuk MES, dan angka MES masing-masing 1 untuk
keduanya. Pada saat pengawasan selama satu tahun, tidak ada dari keduanya menjadi
stroke iskemik.

Pada kesimpulannya, terdeteksi MES dengan TCD berbeda antara stenosis ASM
simtomatik dan asimtomatik. Akibat frekuensi yang rendah, nilai MES sama dengan
prediksi untuk stroke iskemik dengan stenosis ASM asimtomatik mungkin terbatas.

Pendahuluan

Stenosis ateroskelorosis dari arteri intrakranial, terutama pada stenosis ASM

adalah penyebab umum stroke dalam Asia, dapat mengenai setengah dari populasi
Cina iskemik serebrovaskular. Mekanisme yang mungkin untuk kejadian infark
serebral dengan stenosis arteri intrakranial termasuk menuju trombosis untuk
melengkapi oklusi komplit, pengurangan hemodinamik, emboli arteri ke arteri, oklusi
cabang lokal atau kombinasi dari faktor-faktor ini. Doppler Sonografi Transkranial
(TCD) adalah teknik sensitif untuk mendeteksi MES secara langsung (real-time) dan
dapat digunakan untuk mengevaluasi kerapuhan plak pada pasien dengan stenosis
arteri. Studi MES pada stenosis arteri serebral simtomatik ekstensif, termasuk
membahas mekanisme stroke iskemik, evaluasi dari efikasi pengobatan, dan
memprediksi kejadian iskemik serebral berulang atau progresinya. Dengan
popularitas TCD di Cina, meningkatnya lebih pasien asimtomatik dengan faktor risiko
dengan ditemukannya stenosis arteri intrakranial, terutama stenosis ASM. Pada tahun
2010, Asymptomatic Carotid Emboli Study (ACES) ditemukannya deteksi MES
dengan DST digunakan untuk mengidentifikasi pasien dengan stenosis arteri karotid
dengan risiko tinggi stroke dan transient ischemic attack (TIA). Bagaimanapun,
laporan mengenai frekuensi dan signifikansi klinis MES asimtomatik sangat sedikit.

Stenosis ASM muncul lebih banyak pada orang Asian. Pada tinjauan, merangkum
prevalensi dan prognosis mempengaruhi sumber emboli MES di arteri, frekuensi
MES di 220 pasien dengan stenosis arteri intrakranial dilaporkan sebanyak 25%
sedangkan 0% dari 86 pasien asimtomatik (p,0.0001). Tinjauan ini termasuk data dari
tujuh studi MES di stenosis arteri intrakranial yang dikerjakan di negara Barat.
Bagaimanapun ASM batasan mayor. Pada studi pilot Wong, menginvestagasi MES
pada pasien stenosis ASM, tidak ada MES ditemukan pada 20 pada grup asimtomatik
stenosis ASM. Diambil secara bersamaan, hubungan antara MES dan ASM stenosis,
dan nilai MES dalam mendeteksi prediksi stroke tetap tidak jelas. Maka, kami
mendesain studi ini untuk membandingkan frekuensi MES dalam stenosis ASM
simtomatik dan asimtomatik, dan untuk melihat apakah MES dapat memprediksi
stroke iskemik dalam pasien dengan stenosis ASM asimtomatik.

Subyek dan Metode

Tempat Studi

Studi ini dilakukan di First Hospital, Universitas Jilin, Changchun, Cina. Senter
Neurosains, Departemen Neurologi merupakan departemen neurologi terbesar di
Timur Laut Cina. Laboratorium Ultrasound di Departemen Neurologi yang memiliki
10 TCD dan 3 mesin dupleks karotid, adalah salah satu dari empat tempat pelatihan di
Cina.

Subyek

Studi ini disetujui oleh komite etik First Hospital. Dan persetujuan tertulis
didapatkan dari seluruh pasien. Dari Juni 2011 ke Desember 2012, total 15.019
subyek yang mengunjungi laboratorium ultrasound kami mendapatkan pemeriksaan
TCD dan dupleks karotid. Stenosis ASM dengan atau tanpa stenosis serebrovaskular
teridentifikasi. Pasien dengan diagnosis stenosis ASM asimtomatik dan simtomatik
dan yang memenuhi kriteria inkluasi didaftarkan dalam studi, semua
berkewarganegaraan Cina. Pemindaian computed tomography kepala dilakukan untuk
mengeluarkan kemungkinan adanya perdarahan intrakranial pada semua pasien.
Terakhir, TCD, dupleks karotid dan deteksi MES dilakukan pada 209 pasien.

Kriteria Inklusi dan Eksklusi

Pasien termasuk di grup stenosis ASM asimtomatik jika mereka memenuhi

kriteria berikut: pasien tidak memiliki gejala TIA atau stroke iskemik yang
dikonfirmasi oleh CT dan/atau MRI, termasuk pada pasien yang tidak memiliki gejala
namun memiliki infark lakunar melalui pemeriksaan fisik keseluruhan; stenosis ASM
didiagnosis oleh TCD dan area stenosis adalah M1; tanpa ada riwayat stroke iskemik
atau TIA. Dalam stenosis ASM simtomatik, kriteria inkluasi adalah disfungsi
neurologis akut dan fokal yang dicurigai akibat stenosis ASM (termasuk TIA atau
stroke iskemik selama 3 hari dari onset atau progresi) dan semua pasien melakukan
CT dan/atau MRI; dengan stenosis ASM-M1 ipsilateral didiagnosis dengan TCD;
tanpa menerima terapi trombolitik.

Untuk kedua grup asimtomatik dan simtomatik, pasien dengan kondisi berikut
dieksklusi: keberadaan dari stenosis arteri ipsilateral terhadap stenosis ASM;
keberadaan dari jendela akustik temporal yang rendah; tidak dapat menyetujui untuk
berpartisipasi dalam penelitian, seperti pasien dengan kegelisahan atau kebingungan;
adanya potensi sumber lain emboli, seperti emboli kardiogenik dan emboli yang
dibawa darah juga sumber emboli arteri alinnya; dan pasien dengan fungsi renal atau
hepar yang parah atau kanker.

49109 Subyek menerima pemeriksaan TCD atau dupleks karotid

dari Juni 2011-Desember 2012

15019 Subyek menerima pemeriksaan TCD dan dupleks

karotid

2399 subyek diidentifikasi dengan stenosis MCA (termasuk

subyek dengan/tanpa stenosis serebrovaskular lainnya)

209 subyek memenuhi kriteria inklusi dan eksklusi dan

mendapat deteksi MES dengan TCD

83 subyek asimptomatik 126 subyek simptomatik

dengan 108 stenosis dengan 108 stenosis
MCA MCA

Faktor Risiko Vaskular

Pada dasarnya, kami merekam data demografi, termasuk jenis kelamin, usia, dan
faktor risiko utama stroke, termasuk riwayat hipertensi, diabetes melitus, merokok,
dislipidemia, penyakit jantung iskemik, dan meminum minuman beralkohol.
Hipertensi, diabetes melitus, dan penyakit jantung iskemik didiagnosis oleh
kardiologis dan diabetologis.

Diagnosis Stenosis ASM dan Deteksi MES

Kedua arteri intrakranial dan ekstrakranial diperiksa menggunakan TCD

(EME-TC8080, Nicolet, Jerman) dan dupleks karotid (iU22, Philips, AS).
Pemeriksaan TCD dilakukan dengan 2 MHz untuk mendeteksi MCA-Ml, arteri
serebral anterior-Al, arteri serebral posterior dan segmen intrakranial dari arteri
karotid internal (termasuk sifon dan segmen terminal) melalui jendela temporal,
segmen intrakranial dari arteri vertebral dan arteri basilar melalui bantalan jendela,
dan arteri oftalmik dan sifon dari segmen karotid interna melalui jendela mata.
Kriteria TCD untuk diagnosis stenosis ASM atau oklusi didasarkan pada kriteria yang
dipublikasi. Kriteria untuk klasifikasi stenosis ASM didefinisikan oleh aliran puncak
sistolik. Kami mendefinisikan stenosis ringan sebagai velositas puncak sistolik dari
140-209 cm/s, stenosis sedang dari 210-280 cm/s dan stenosis parah 280 cm/s. kami
mendiagnosis oklusi ASM jika arteri basal kecuali ASM dalam pertanyaan dapat
dideteksi atau jika indeks asimetri dari ASM yang terkena 0,221% dibandingkan
dengan ASM kontralateral dengan perubahan hemodinamik dari sirkilasi intrakranial.

Deteksi MES dilakukan dalam semua rekruitmen apsien dengan TCD. Kami
melakukan pengawasan MES langsung setelah TCD untuk kedua pasien ASM
simtomatik dan asimtomatik. Dua 2 MHz selalu ada pada jendela temporal bilateral
pasien. Kedalaman investigasi dari ASM yang terkena secara berurutan berada pada
area prestenotis dan poststenotis, atau area intrastenotis dan poststenotis. Volume
contoh yang dipilih adalah serendah munguk untuk menghindari tumpang tindih.
Sebagai tambahan, jarak dari kedua kedalaman dari pembuluh darah yang sama lebih
besar dari volum sampel. Emboli berasal dari proksimal stenosis ASM lewat melalui
berbagai volum sampel, sedangkan emboli yang ada dari stenosis ASM hanya dapat
melewati aliran kedua, yang berada distal dari stenosis, dan dapat menghasilkan
signal tipikal, namun tidak ada signal di volum sampel prestenosis. Maka, sebuah
signal emboli tidak akan tercatat pada sampel proksimal namun hanya di bagian distal.
Alat buatan menghasilkan pola tipikal pada kedua segmen pada waktu yang sama.
Pada sisi sehat diadopsi pengaturan yang sama dengan sisi yang sakit, mendapatkan
dan kekuatan diturunkan sejauh mungkin. Sebagai tambahan, semua data secara
kontinu direkam pada 4 jalur perekam audio diginal dengan kecepatan normal. Data
yang sudah direkam kemudia dianalisis oleh kedua peneliti berpengalaman, yang
tidak mengetahui data klinis pasien. Angka MES selama 30 menit perekaman dicata.
Definisi untuk signal emboli yang digunakan: tipikal terlihat dan dan dapat didengar
(klik, siulan, atau seperti suara burung) untuk durasi pendek, signal intesitas tinggi
didalam aliran spektrum dopler dengan kemunculannya secara acak pada siklus
kardiak, dan intensitas meningkat 5 dB diatas signal latar belakang, dan MES direkam
dari ASM stenosis memiliki karakteristik pada beberapa frekuensi.

Follow-up

Pasien yang memiliki MES positif dengan stenosis ASM asimtomatik diawasi
melalui telepon atau melihat apakan mereka menerima antiplatet atau statin secara
rutin, dan apakah mereka mengalami TIA atau stroke atau gejala umum lainnya.

Analisis Statistik

Analisis data statistik dilakukan menggunakan SPSS versi 17.0 (SPSS, IBM, West
Grove, PA, USA). Test X2 digunakan untuk variabel yang berlainan dan student-t
tests untuk varibel yang menular. Regresi logistik dilakukan untuk hubungan MES
dan faktor risiko. Untuk semua tes statistik, p, 0.05 berarti signifikan.

Hasil

Demografik

Selama Juni 2011-Desember 2012, total 15019 dari 49109 subyek yang
mengunjungi laboratorium kami menerima pemeriksaan TCD dan dupleks karotid.
Diantara mereka, 2632 pasiesn ditemuka stenosis arteri intrakranial, 1186 pasien
dengan stenosis arteri ekstrakranial dan 1623 pasien dengan kedua stenosis arteri
intrakranial dan ekstrakranial.
 Stenosis ASM dengan atau tanpa stenosis serebrovaskular diidentifikasi pada 2399
subyek (1426 laki-laki dan 973 perempuan, berusia 16-93 tahun). Akhirnya, 209
pasien dengan stenosis ASM saja (83 asimtomatik dengan 108 stenosis ASM dan 126

Pasien asimtomatik dengan angka yang sama ASM stenosis) dimasukkan untuk
menerima deteksi MES, dari 144 laki-laki dan 65 perempuan, dari usia 35-82 tahun.
Flow chart studi ditunjukkan pada figur 1. Dasar demografis yang direkam termasuk
usia, jenis kelamin, dan faktor risiko stroke iskemik, misalnya riwayat hipertensi,
diabetes melitus, merokok, dilipidemia, penyakit jantung iskemik dan alkohol.
Distribusi faktor resiko ditunjukkan pada figur 2.

Hipertensi

Diabetes melitus

Merokok

Dislipidemia

Penyakit Jantung Iskemik

Figur 2. Distribusi faktor risiko pada pasien yang diikutsertakan. Faktor risiko termasuk riwayat hipertensi, diabetes
melitus, penyakit jantung iskemik, dislipidemia, merokok, alkoholik. Untuk beberapa pasien, faktor risiko tidak dapat
diidentifikasi.Alkoholik
Doi: 10.1371/journal.pone.0088986.g002

Lain-lain
Spektrum TCD yang dapat dipisahkan mengindentifikasi ASM stenosis dan MES

Semua pasien yang direkrut dilakukan pemeriksaan TCD, dupleks karotid, dan
deteksi MES. Spektrum aliran darah dari ASM normal dan stenosis ditunjukkan pada
figur 3. Spektrum normal ASM ditunjukkan pada figur 3A. Stenosis ASM digrupkan
menjadi stenosis ringan (figur 3B), stenosis sedang (figur 3C), stenosis parah (figur
3D) dan grup oklusi (figur 3E) mengikuti kriteria untuk klasifikasi stenosis ASM.
Figur 3. Spektrum aliran darah normal dan stenosis MCA. A. MCA Normal; B. stenosis ringan MCA: stenosis ringan
didefinisikan dengan velositas puncak sisteolik 140-209 cm/s. C. stenosis MCA sedang: stenosis sedang didefinisikan sebagai
puncak velositas sistolik dari 210-280 cm/s; D. Stenosis MCA parah, stenosis parah didefinisikan dengan puncak velositas
sistolik <280 cm/s. E/ MCA oklusif: didiagnosis oklusif MCA jika semua arteri basal kecuali MCA terdeteksi atau indeksi
asimetri dari MCA yang terkena <-21% dibandingkan dengan MCA kontralateral dengan perubahan hemodinamik sirkulasi
intrakranial. Doi: 10.1371/journal.pone.0088986.g003

Spektrum negatif MES (MES2) dan positif MES (MES+) dari ASM stenosis
ditunjukkan pada figur 4. Durasi pendek yang terlihat, signal intensitas tinggi dalam
spektrum aliran dopler dengan kemunculan acak pada siklus kardiak adalah MES+
(Figur 4B, C dan D). Spektrum MES2 ditunjukkan di Figur 4A.

Figur 4. Spektrum pemeriksaan MES. A adalah spektrum MES negatif (MES -) pada pasien dengan stenosis MCA dan bagian
kirinya merupakan spektrum dari MCA bilateral pada kedalaman yang berbeda. B dan C merupakan spektrum MES positif
(MES +) pada dua pasien dengan stenosis MCA. Dan kita dapat melihat MES tipikal (panah). Kedalaman investigasi dari MCA
yang terkena terletak pada intra dan pos stenosis pada B, dan dapat terlihat pada MES di dua kedalaman. C terlokasi pada
pre dan pos stenosis area yang dapat terlihat hanya MES area poststenosis (bagian distal). Dmerupakan spektrum MES
atipikal (panah) pada pasien dengan stenosis MCA. Doi: 10.1371/journal.pone.0088986.g003

Adanya MES tidak berhubungan dengan Risiko Stroke

Faktor-faktor

Dalam grup simtomatik, terdapat 49 pasien MES+ dan 77 pasien MES-. Tidak
terdapat perbedaan yang signifikan berdasarkan jenis kelamin pria antara kedua grup
(77.6% vs 81.2%, p.0.05), dan rata-rata usia tidak berbeda antara grup MES+ dan
MES2 (52.7 vs 51.9, p.0.05). Faktor risiko (termasuk riwayat hpertensi, diabetes
melitus, merokok, dislipidemia, penyakit jantung iskemik dan alkohol) dari MES+
dan grup MES2 pada grup simtomatik ditunjukkan pada Figur 5.

Hipertensi DM Merokok Dislipidemia Penyakit Alkoholik

Jantung Iskemik

Lebih jauh lagim regresi logistik biner yang dilakukan untuk hubungan MES dan
faktor risiko diatas pada grup ASM stenosis simtomatik, menyarankan MES tidak
berhubungan dengan faktor risiko (p.0.05).

Frekuensi MES berhubungan Stenosis Arteri

Derajat dan Gejala

Frekuensi dari MES pada stenosis ringan, sedang berat, dan grup oklusi pada grup
simtomatik dan asimtomatik adalah 4/18 (22.22%) vs 0/30 (0), 13/31 (41.94%) vs
1/28 (3.57%), 30/62 (48.39%) vs 1/39 (2.56%), 2/15 (13.33%) vs 0/11 (0), secara
berurutan (Figur 6). Frekuensi MES pada pasien dengan stenosis parah lebih tinggi
dibandingkan pasien dengan stenosis ringan dan okluasi pada grup simtomatik
(p,0.05).
 Figur 6. Frekuensi MES pada beberapa stadium stenosis MCA dari pasien simptomatik dan asimptomatik. Frekuensi MES
dibandingkan antar kedua grup pasien asimtomatik dan simtomatik. Frekuensi MES pada ringan, sedang, dan berat dan grup oklusif
dari grup simtomatik dan asimtomatik grup adalah 4/18 (22.22%) vs 0/30 (0), 13/31 (41,94%) vs 1/28 (2,57%), 30/62 (48,38%) vs
1/39 (2,56%), 2/15 (13,33%) vs 0/11 (0), secara berurutan. Frekuensi MES pada pasien dengan grup stenosis parah lebih tinggi dari
grup stenosis ringan dan oklusi pada grup stenosis MCA simtomatik dengan perbedaan statistik (p<0,05). Frekuensi MES pada pasien
dengan stenosis sedang lebih tinggi dari yang dengan stenosis ringan dan oklusi, meskipun tidak terdapat perbedaan statistik
(p>0,05). Frekuensi MES tidak berbeda antara grup stenosis ringan dan grup oklusi (p>0,05). Selain itu, kami menemukan kecuali
grup oklusif, frekuensi pada grup simptomatik lebih tinggi pada stenosis ringan, sedang, berat, secara berurutan (semua p<0,05).
DOI: 10.1371/journal.pone.0088986.g004

Frekuensi MES pada pasien dengan stenosis sedang lebih tinggi dari yang stenosis
ringan dan oklusi, meskipun tida terdapat perbedaan statistikal. Namun frekuensi
MES tidak berbeda antara grup stenosis ringan dan grup oklusi (p.0.05). Selain itu,
kami menemukan kecuali grup oklusi, frekuensi MES pada grup simtomatik lebih
tinggi dai grup asimtomatik pada grup stenosis ringan, sedang, parah secara berurutan
(p,0.05).

Frekuensi MES berbeda antara Subyek Simtomatik dan Asimtomatik dengan stenosis
ASM

Signifikansi klinis dari MES pada stenosis ASM asimtomatik tetap tidak jelas.
Dengan membandingkan frekuensi MES pada grup simtomatik dan asimtomatik,
kami menemukan bahwa frekuensi MES antara kedua grup secara signifikan berbeda
(49/126 vs 2/108, p,0.01); frekuensi MES pada grup simtomatik secara signifikan
lebih tinggi dibandingkan grup simtomatik (tabel 1). Angka median dari MES pada
grup stenosis ASM simtomatik adalah 5 (1–65), sedangkan apda grup asimtomatik
adalah 1 untuk kedua pasien positif MES. Demografik dasar dari jenis kelamin pria
dan riwayat merokok antara grup asimtomatik dan simtomatik berbeda (43/83 vs
101/126, dan 38/83 vs 88/126, secara berurutan, p,0.01), sedangkan faktor risiko
lainnya tidak ada perbedaan antara kedua grup (p.0.05) seperti ditunjukkan pada tabel
2.

Tabel 1. Frekuensi MES pada grup asimtomatik dan simtomatik

MES MES
Jumlah Pasien Frekuensi MES Chi-Square P value
Positif negatif

Grup Asimtomatik 2 106 2/108 (1,85%) 46,80 7,8SE-12

Grup Simtomatik 49 77 49/126 (38,8%)

DOI: 10.1371/journal.pone.0088986.g004

Tabel 2. Perbandingan Demografik grup asimtomatik dan simtomatik

Variabel Grup Asimtomatik Grup Simtomatik P value

Sex (M/F) 43:40 101:25 =0,000001<0,01

Usia 51,5 ±10,3 53,7±11,0 >0,05

Hipertensi 33/83 62/126 >0,05

Diabetes Melitus 19/83 26/126 >0,05

Penyakit Jantung Iskemik 4/83 6/126 >0,05

Dislipidemia 14/83 21/126 >0,05

Merokok 38/83 88/126 =0,005<0,01

Alkoholik 33/83 65/126 >0,05

Follow-up

Dalam 83 pasien asimtomatik dengan 108 ASM stenosis, terdapat 2 pasien MES+,
yang memiliki angkat MES 1. Menurut pengawasan via telepon selama satu tahun,
kami menemukan tidak ada satupun yang terkena TIA atau stroke iskemik.

Diskusi
 Kami menemukan bahwa demografi dasar (usia, jenis kelamin, riwayat hipertensi,
diabetes melitus, merokok, dislipidemia, penyakit jantung iskemik, dan alkohol) dari
grup MES+ dan MES- pada stenosis ASM simtomatik tidak memiliki perbedaan,
yang menyarankan bahwa faktor risiko tidak berhubungan dengan frekuensi MES.
Kami lebih jauh membandingkan demografi dasar dari grup asimtomatik dan
simtomatik, dan menemukan bahwa jenis kelamin laki-laki dan merekok dari kedua
grup berbeda sedangkan yang lainnya tidak. Jadi kami menyimpulkan bahwa laki-laki
dan perempuan memiliki kesempatan yang sama untuk terkena stenosis ASM, namun
laki-laki dan pasien merokok di Cina Timur Laut dapat memiliki gejala stenosis ASM
lebih seirng.

Frekuensi MES pada grup asimtomatik lebih rendah dari grup simtomatik, yang
terdapat dalam persetujuan dengan studi sebelumnya. Penemuan kami
mendemosntrasikan bahwa MES secara langsung berhubungan dengan gejala,
menyarankan bahwa plak dari stenosis ASM asimtomatik lebih stabil dari grup
simtomatik. Kecuali pada pasien dengan ASM oklusi, frekuensi MES berhubungan
dengan derajat stenosis dan gejala, yang konsisten dengan studi sebelumnya. Dalam
ekdua grup simtomatik dan asimtomatik, pasien dengan ASM oklusif memiliki
frekuensi rendah dari MES. Hal ini mungkin disebabkan karena hilangnya aliran
darah dan berkurangnya tekanan lapisan dari plak. Deteksi MES oleh TCD
merupakan teknik yang sensitif untuk deteksi langsung, dan dapat digunakan untuk
mengevaluasi kerapuhan dari plak pada pasien dengan stenosis arteri serebrovasular.
Kermer et al, mengobservasi dan mengikuti 53 pasien dengan stenosis ASM
asimtomatik dan menemukan hanya satu yang berkembang menjadi TIA, dengan lesi
tidak di regio pasokan darah dari ASM stenosis. Ni et al juga menemukan rsiko dari
stroke iskemik pada pasien dengan arterosklerosis stenosis ASM rendah. Hasil dari
studi kami dapat menjelaskan risiko rendah kemunculkan stroke pada pasien dengan
ASM stenosis arteroskleirosis dari studi diatas. Penemuan kami konsisten dengan Li
et al. Mereka menemukan bahwan stenosis ASM asimtomatik menampilkan
perubahan negatif yang memprediksi plak yang ada stabil. Selain itu, mungkin
komposisi dari plak pada stenosis ASM simtomatik dan asimtomatik berbeda dan
memerlukan studi lebih lanjut dnegan menggunakan MRI.

Studi sebelumnya telah menyimpulkan bahwa mES dapat meprediksi kejadian

iskemik serebral berulan pada stenosis ASM simtomatik. Pada 2010, studi emoblisasi
asimtomatik untuk prediksi stroke pada Asymptomatic Carotid Emboli Study (ACES)
menemukan deteksi MES pada TCD dapat digunakan untuk identifikasi pasien
dengan stenosis karotid asimtomatik yang lebih tinggi terkena risiko stroke dan TIA.
Bagaimanapun, terdapat beberapa studi pada frekuensi MES di stenosis ASM dan di
MES dapat memprediksi kejadian iskemik serebrovaskular di masa depan pada pasien
dengan stenosis ASM asimtomatik. Maka kami mempelajari apakah MES dapat
digunakan untuk memprediksi stroke iskemik pada pasien dengan stenosis ASM
asimtomatik. Selama pengawasan selama satu tahun pada studi kami, terdapat dua
pasien MES+ pada grup asimtomatik yang tidak berkembang menjadi TIA atau stroke
iskemik. Akibat dari rendahnya frekuensi, angka MES sebagai prediktor stroke
iskemik pada pasien dengan stenosis ASM asimtomatik terbatas. Hasil ini berbeda
dari ACES; alasannya kemungkinan dikarenakan: (1) kami memberikan pengobatan
antiplatelet atau statin stelah didiagnosis, yang dapat mempengaruhi hasil pengawasan;
(2) plak asimtomatik stenosis karotid dan steeenosis ASM dapat berbeda pada
komposisinya; (3) mungkin stenosis ASM asimtomatik memiliki bentuk yang jinak
sehingga pengobatan kami bekerja baik.

Studi kami memiliki sampel yang besar karena laboratorium kami merupakan
tempat rujukan tertier terbesar di Cina Timur Laut. Meskipun frekunesi MES pada
stenosis ASM asimptomatik rendah, studi ini dikuatkan dengan sampel kami yang
besar dengan kriteria inklusi dan eksklusi yang ketat. Bagaimanapun, studi kami
memiliki beberapa limitasi. Kohort kami hanya memilih pasien yang diperiksa di
laboratorium pada Neuroscience Center, Departmen Neurologi. Akiabt rendahnya
frekuensi, angka MES sebagai prediktor terbatas. Selain itu, kami hany mengikuti
pasien MES+ pada grup asimtomatil. Lebih jauh lagi, kami meresepkan antiplatele
dan atau statin stelah didiagnsois stenosis ASM asimtomatik, yang dapat
mempengaruhi hasil pengawasan. Kami kemudian tidak dapat mengeluarkan
kemungkinan bahwa bentuk natural dari stenosis ASM asimtomatik adalah jinak dan
reversibel. AKhirnya, kami mendiagnosis stenosis ASM dengan TCD dan akurasinya
lebih rendah dibandingkan modalitas lain seperti digital subtraction angiography
(DSA).

Kesimpulannya, MES dideteksi TCD berbeda antara stenosis ASM asimtomatik

dan simtomatik di CIna TImur Laut. Kecuali untuk pasien dengan ASM oklusif,
frekuensi MES positif berhubungan dengan derajat stenosis dan gejala, sehingga
menyarankan bahwa plak arterosklerosis dari ASM asimtomatik dan oklusif stabil.
Akibat rendahnya frekuensi, angka MES sebagai prediktor terbatas. Dalam studi lebih
lanjut, kami butuh untuk membesarkan ukuran sampel dan memperpanjang
pengawasan untuk kedua pasien MES positif dan negatif dengan stenosis ASM
asimtomatik.