LA OBESIDAD

Monografía de la
SOCIEDAD ESPAÑOLA DE ENDOCRINOLOGÍA
 LA OBESIDAD
Monografía de la
SOCIEDAD ESPAÑOLA DE ENDOCRINOLOGÍA

Federico J.C.-Soriguer Escofet

Coordinador de la Edición
© Sociedad Española de Endocrinología, 1994

Reservados todos los derechos.

«No está permitida la reproducción total o parcial de este libro,

ni su tratamiento informático, ni la transmisión de ninguna
forma o por cualquier medio, ya sea electrónico, mecánico,
por fotocopia, por registro u otros métodos, sin el permiso
previo y por escrito de los titulares del Copyright».

Ediciones Díaz de Santos, S.A.

Juan Bravo, 3A. 28006 MADRID
España

I.S.B.N.: 978-84-7978-160-6
Depósito Legal: M. 17.730-1994

Fotocomposición: Fer, S.A. (Madrid)

Impresión: Edigrafos, S.A. Getafe (Madrid)

Presentación
(Dr. F. Sánchez Franco
(por la Sociedad Española de
Endocrinología)
Introducción
(Dr. Federico J.C.-Soriguer Escofet
(Coordinador de la Edición)
Editor
Federico J. Casimiro-Soriguer Escofet
(Málaga)
Coeditores
Antonio Alastrué Vidal (Badalona)
Mariá Alemany (Barcelona)
Rafael Carmena (Valencia)
Carlos Diéguez González (Santiago de
Compostela)
Fernando Escobar (Granada)
Pedro Pablo García Luna (Sevilla)
Emilio Herrera Castillón (Madrid)
Elena Ibáñez Guerra (Valencia)
Juan Pedro López Siguero (Málaga)
Gonzalo Martín Peña (Móstoles)
COLABORADORES
Ana Sastre (Madrid)
Ovidio Vidal (La Coruña)
Autores
Antonio Alastrué Vidal (Badalona)
Mariá Alemany (Barcelona)
F. Barredo (Granada)
M. A. Broggi (Badalona)
Rafael Carmena (Valencia)
Isabel Caro (Valencia)
Felipe F. Casanueva (Santiago de
Compostela) D. Casas (Badalona)
Federico J. Casimiro-Soriguer Escofet
(Málaga)
F. Cordido Carballido (La Coruña)
Carlos Diéguez González (Santiago de
Compostela) C. Diez (Badalona)
Fernando Escobar (Granada)
L. E. Escudero (Badalona)
Isabel Esteva de Antonio (Málaga)
María L. Fernández Soto (Granada)
J. Formiguera (Badalona)
Mario Foz (Badalona)
Juan García Arnés (Málaga)
VII
VIII COLABORADORES
Pedro P. García Luna (Sevilla)
Stella González Romero (Málaga)
Emilio Herrera Castillón (Madrid)
Elena Ibáñez Guerra (Valencia)
S. Jorge Méndez (La Coruña)
Miguel Ángel Lasunción (Madrid)
Juan Pedro López Siguero (Málaga)
Federico Mallo Ferrer (Vigo)
Gonzalo Martín Peña (Madrid)
S. Jorge Méndez (La Coruña)
B. Martínez (Badalona)
José F. Martínez Valls (Valencia)
F. Martínez Ramonde (La Coruña)
X. Mira (Badalona)
Gabriel Olveira Fuster (Málaga)
José Luis Pereira Cunill (Sevilla)
Xavier Remesar (Barcelona)
M. Rull (Badalona)
M.a Soledad Ruiz de Adana Navas
(Málaga)
L. Sánchez Planell (Barcelona)
Ana Sastre (Madrid)
P. Soria (Madrid)
Francisco Tinahones Madueño (Málaga)
Ovidio Vidal (La Coruña)
Fernando Villamil Fernández (Sevilla)
 Contenido

Presentación ................................................................................................................................. XI
Introducción..................................................................................................................................... XIII

Primera parte
EPIDEMIOLOGÍA Y CLÍNICA

Capítulo 1. LA MEDIDA DE LA MASA GRASA, G. Martín Peña ….. ...................................................... 3

Unidad de Nutrición. Servicio de Medicina Interna. Hospital de Móstoles (Madrid)
Capítulo 2. CLASIFICACIÓN Y CLÍNICA DE LAS OBESIDADES, O. Vidal Vázquez, F. Cordido
Carballido, F. Martínez Ramonde, S. Jorge Méndez ................................................................ 19
Unidad de Endocrinología. Hospital Juan Canalejo (La Coruña)
Capítulo 3. EPIDEMIOLOGÍA DE LA OBESIDAD, F. Escobar-Jiménez, M. Fernández Soto,
F, Barredo ............................................................................................................................... 27
Unidad Metabólica. Servicio de Endocrinología y Nutrición Clínica. Cátedra de Medicina Interna I.
Hospital Universitario (Granada)
Capítulo 4. OBESIDAD Y RIESGO CARDIOVASCULAR, J. F. Martínez Valí, R. Carmena ........... 35
Servicio de Endocrinología. Hospital Clínico Universitario (Valencia)
Capítulo 5. SIGNIFICADO CLÍNICO DEL TIPO DE DISTRIBUCIÓN DE LA GRASA CORPORAL,
F. J. C.-Soriguer Escofet, I. Esteva de Antonio, J. García Arnés .............................................. 49
Sección de Endocrinología, Metabolismo y Nutrición. Hospital Regional Carlos Haya (Málaga)
Capítulo 6. EL NIÑO OBESO, J. P. López Siguero......................................................................... 77
Unidad de Endocrinología Pediátrica. Hospital Regional Carlos Haya (Málaga)

Segunda parte
FISIOPATOLOGÍA DE LA OBESIDAD

Capítulo 7. FISIOPATOLOGÍA DEL TEJIDO ADIPOSO BLANCO, E. Herrera Castillón, M. A. La-

sunción..................................................................................................................................... 97
Departamentos de Investigación del Hospital Universitario Ramón y Cajal y de la Universidad de
San Pablo. CEU (Madrid)

IX
X CONTENIDO

Capítulo 8. MODELOS ANIMALES Y EXPERIMENTALES DE OBESIDAD, F. Mallo Ferrer,

F. F. Casanueva, C. Diéguez González .................................................................................... 119
Departamento de Biología Fundamental, Universidad de Vigo y Departamentos de Fisiología y
Medicina de la Universidad de Santiago de Compostela (Galicia)
Capítulo 9. TERMOGÉNESIS Y OBESIDAD, F. J. C.-Soriguer Escofet, I. Esteva de Antonio…….. 129
Sección de Endocrinología, Metabolismo y Nutrición. Hospital Regional Carlos Haya (Málaga)
Capítulo 10. PSICOLOGÍA Y OBESIDAD, E. Ibáñez Guerra ........................................................... 149
Departamento de Personalidad, Evaluación y Tratamientos Psicológicos. Universidad de Valencia
Capítulo 11. EL APETITO EN EL CONTROL DEL PESO CORPORAL, X. Remesar, M. Alemany . 159
Departamento de Bioquímica y Fisiología. Universidad de Barcelona

Tercera parte
TRATAMIENTO

Capítulo 12. TRATAMIENTO DIETÉTICO, S. González Romero, G. Olveira Fuster, F. J. C.-Sori

guer Escofet ............................................................................................................................. 177
Sección de Endocrinología, Metabolismo y Nutrición. Hospital Regional Carlos Haya (Málaga)
Capítulo 13. LA INFORMÁTICA AL SERVICIO DEL DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA
OBESIDAD, P. Soria, A. Sastre ................................................................................................ 213
Servicio de Nutrición Clínica. Hospital Ramón y Cajal (Madrid)
Capítulo 14. INTERVENCIÓN PSICOLÓGICA EN LA OBESIDAD, E. Ibáñez Guerra, I. Caro . . . . 249
Departamento de Personalidad, Evaluación y Tratamientos Psicológicos. Universidad de
Valencia
Capítulo 15. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DE LA OBESIDAD, J. L. Pereira Cunill, F. Villa-
mil Fernández, P. P. García Luna .............................................................................................. 257
Unidad de Nutrición Clínica y Dietética. Servicio de Endocrinología. Hospital Universitario Virgen
del Rocío (Sevilla)
Capítulo 16. EJERCICIO Y OBESIDAD, M.a S. Ruiz de Adana, F. Tinahones Madueño, F. J. C.-
Soriguer Escofet ....................................................................................................................... 269
Sección de Endocrinología, Metabolismo y Nutrición. Hospital Regional Carlos Haya (Málaga)
Capítulo 17. OBESIDAD SEVERA: CIRUGÍA BARIÁTRICA, A. Alastrué Vidal, M. Rull, J. For-
miguera, D. Casas, L. E. Escudero, X. Mira, L. Sánchez Planell, B. Martínez, C. Diez, M. Foz,
M. A. Broggi.............................................................................................................................. 285
Unidad de Trastornos de la Alimentación. Servicios de Cirugía General, Medicina Interna, Ra-
diología, Psiquiatría y Psicología Clínica. Hospital Universitario Germán Trías i Pujol (Badalona)

Con esta monografía la Sociedad Española
de Endocrinología comienza un nuevo Área de
Actividad: la publicación de textos científicos
de temas de nuestra especialidad.
La S.E.E. establece los temas prioritarios y
nomina a un experto para ser editor o coordi-
nador de la monografía y establecer las condi-
ciones concretas de publicación y difusión de
la misma. Se requiere que estas monografías
tengan la participación de varios autores ex-
pertos en los distintos puntos concretos que in-
tegran un tema determinado, como en este
caso obesidad. Con esta actividad la S.E.E.
pretende mejorar la información científico-téc-
nica a los miembros de la Sociedad y a otros
médicos de otras especialidades que estén in-
teresados por los temas motivos de las mono-
grafías. También servirán en otros casos para
coordinar determinados estudios o recogida de
datos epidemiológicos, clínicos y terapéuticos
de los distintos centros y profesionales que es-
tán integrados en la S.E.E. Indirectamente se
busca también que estas publicaciones sean
una forma adicional de soporte económico
para la Sociedad, reservándose los derechos de
Presentación
autor y pudiendo ofrecer su difusión y distri-
bución a distintas compañías que pueden tener
interés en el contenido de publicación.
En nombre de la Sociedad Española de En-
docrinología quiero agradecer muy since-
ramente la colaboración generosísima del
Dr. Federico Soriguer que ha dedicado su en-
tusiasmo y su tiempo a la organización de esta
monografía. También agradezco a los Autores
de los distintos capítulos su generosidad y su
esfuerzo, ya que no reciben otra compensación
que la satisfacción de comunicarse con los de-
más miembros de la Sociedad y con otros pro-
fesionales. También deseo expresar formal-
mente el agradecimiento a la Editorial Díaz de
Santos por la actitud positiva que ha tenido en
la publicación de esta monografía sobre obesi-
dad.
Fdo. Dr. F. SÁNCHEZ FRANCO
XI

Cuando en octubre de 1992 el Dr. F. Sán-
chez Franco, entonces presidente de la Socie-
dad Española de Endocrinología, me pidió que
coordinara la obra que ahora presentamos, ini-
ciamos una larga andadura, cuya primera y
más importante dificultad fue la selección de
los capítulos de los que debía constar.
Concebida como una monografía de consul-
ta, tiene también la pretensión de llegar a
cuantos lectores, médicos o no, estén interesa-
dos en uno de los más importantes problemas
de salud de nuestro tiempo.
Durante el tiempo que ha durado la elabo-
ración de la obra han aparecido importantes
contribuciones monográficas sobre la obesi-
dad. Sin ser las únicas, queremos citar la obra
de P. Björntorp y B. N. Brodoff (Obesity: J. B.
Lippincott Com. 1992) y el suplemento mo-
nográfico del Annals of Internal Medicine
(Methods for voluntary weight loss and con-
trol. National institutes of health thecnology
assessment conference, 1993; 119:02-764).
Este gran interés de la medicina y de la bio-
logía por la obesidad es también la expresión
de la gran atención que el problema de la obe-
sidad tiene en el mundo desarrollado de nues-
tro tiempo. Tal como comentan Danford y
Fletcher, editores del Annals of Internal Medi-
cine, en nuestro mundo se da la paradoja de
mucha gente que intenta perder peso sin ne-
cesitarlo verdaderamente (al menos desde el
punto de vista de su salud), y de muchas otras
Introducción
personas que necesitándolo fracasan sistemáti-
camente en sus intentos.
La estructura de la obra no ha sido ajena a
las grandes aportaciones recientes al tema,
pero ofrece una composición algo diferente ya
que en su lógica interna intenta seguir los con-
sejos de D. L. Sackett (Epidemiología clínica.
Una ciencia básica para la medicina clínica.
Ediciones Díaz de Santos, 1989), cuando afir-
ma (p. 7) que la mayor parte de los textos mé-
dicos están estructurados de manera inversa a
como se produce el razonamiento y el acto
médico, pues comienzan con la descripción de
la fisiología o de la fisiopatología para llegar fi-
nalmente a la descripción de la clínica y de la
epidemiología, que es exactamente el camino
inverso del proceso diagnóstico.
Esta es la razón por la que el libro comienza
con la definición de obesidad y la nominación
de aquello sobre lo que el resto del libro trata.
La obesidad es, por definición, un acumulo
excesivo del depósito graso del organismo. Si
utilizamos los referentes nosológicos de la clí-
nica clásica, la obesidad es una enfermedad del
tejido adiposo, tal como la cirrosis hepática es
una enfermedad del hígado. El grado de obe-
sidad puede ser medido con suficiente preci-
sión mediante el índice de masa corporal
(IMC), también conocido como índice de
Quetelet, que es el resultado de dividir el peso
en kilogramos por la talla elevada al cuadrado.
Su uso está bastante generalizado y es fácil de
XIII
XIV INTRODUCCIÓN
calcular mediante sencillos nomogramas. Ha-
bitualmente se define un IMC = 28 como pun-
to de corte a partir del cual la obesidad se con-
vierte en un factor de riesgo de importancia
creciente para el aumento de prevalencia de
diabetes, hipertensión arterial y otras compli-
caciones. Aunque en la práctica clínica con-
vencional la simple inspección visual de los
pacientes y el cálculo del IMC pueden ser su-
ficientes, la medida del IMC no está exenta de
críticas y puede ser insuficiente en otras mu-
chas circunstancias. El primer capítulo del li-
bro trata de definir los instrumentos de medi-
da del órgano que define la obesidad: el tejido
adiposo. El Dr. Gonzalo Martín, de la Unidad
de Nutrición del Hospital de Móstoles, ha re-
visado de una manera sistemática los procedi-
mientos que la clínica y la fisiología disponen
hoy para medir la masa grasa. Es éste un cam-
po apasionante en el que en los últimos años se
han producido importantes novedades, mu-
chas de ellas accesibles —por incruentas y re-
lativamente baratas— a la práctica clínica.
En el comienzo, la clínica fue sobre todo
una disciplina taxonómica. Definir, agrupar y
clasificar, ha sido uno de los grandes retos a los
que los estudiosos de la obesidad se han en-
frentado desde que ésta empezó a ser conside-
rada un problema de salud. Este ha sido el tra-
bajo realizado por O. Vidal, F. Cordido, T.
Martínez y S. G. Méndez, de la Unidad de En-
docrinología del Hospital Juan Canalejo.
Aunque no hay datos precisos de nuestro
país, algunas estadísticas de EE.UU. muestran
que el 50 por 100 de las mujeres americanas y
el 25 por 100 de los hombres siguen alguna
dieta relacionada con el aumento de peso. Esta
circunstancia convierte a la obesidad no sólo
en un problema clínico, sino sobre todo en un
problema sanitario, social y económico de
gran importancia. El espectacular aumento de
la prevalencia en los países desarrollados, la in-
dudable asociación entre la presencia de obe-
sidad y numerosos factores de riesgo cardio-
vascular, la gran demanda de asistencia médi-
ca que la población obesa reclama, la
diferencia de prevalencia entre comunidades,
etc., obliga a plantear la obesidad como una
cuestión de salud pública. Es la epidemiología
la ciencia que desarrolla el arte de saber contar
bien. F. Escobar, M. L. Fernández Soto y
F. Barredo, del Sevicio de Endocrinología y
Nutrición Clínica del Hospital Universitario
de Granada, han resumido de manera clara y
didáctica la prevalencia e incidencia de la obe-
sidad a partir de una selección de la numerosa
información que se dispone en la actualidad.
La definición de la normalidad de un crite-
rio antropométrico es uno de los grandes retos
de la medicina de siempre. La epidemiología
clínica afronta este reto desde coordenadas
algo diferentes a los de la clínica tradicional.
La definición de normal puede establecerse a
partir de criterios culturales, estadísticos (p. ej.,
en puntuaciones calculadas a partir de la des-
viación estándar de la distribución muestral o
estableciendo el punto de corte a partir de de-
terminado percentil), o de criterios de riesgo,
diagnósticos o terapéuticos. El interés clínico y
sanitario de la obesidad debe establecerse no
tanto a partir de criterios estadísticos, cultura-
les o diagnósticos, sino utilizando criterios de
riesgo (establecimiento de un peso a partir del
cual no aumentan los riesgos sobre la pérdida
de salud que acompañan al incremento de
peso). Este ha sido el esfuerzo realizado por
J. F. Martínez Valls y R. Carmena en el capí-
tulo sobre las obesidades como factor de riesgo
cardiovascular.
Dada la singular relevancia que en los últi-
mos años ha demostrado tener la vieja intui-
ción del Profesor Vague sobre el significado clí-
nico del tipo de distribución de la grasa corpo-
ral, hemos considerado conveniente completar
esta primera parte del libro, dedicada a la clí-
nica y epidemiología de la obesidad, con un
capítulo monográfico sobre el significado clí-
nico del tipo de distribución de la grasa cor-
poral. Los estudios epidemiológicos y un cú-
mulo creciente de experiencias clínicas han
comprobado que las obesidades tipo «manza-
na» o «del bebedor de cerveza» se asocian con
más frecuencia a muerte súbita, diabetes o hi-
pertensión arterial que aquellas obesidades con
distribución tipo «pera». Además de los méto-
dos para el cálculo de la masa grasa revisados
en el capítulo primero, se imponen hoy la in-
troducción de otros que nos permitan definir
el tipo de distribución de la grasa corporal, de
entre los que el más sencillo y estandarizado es

el cálculo del cociente entre las circunferencias
a nivel de la cintura y la cadera. F. J. C. Sori-
guer, I. Esteva de Antonio y J. A. García Ar-
nés, de la Sección de Endocrinología del Hos-
pital Regional Carlos Haya, de Málaga, am-
plían desde esta perspectiva monográfica
algunas de las cuestiones tratadas en los capí-
tulos precedentes.
La importancia que los hábitos alimentarios
y la actividad física adquiridos desde la infan-
cia pueden tener sobre el balance energético de
la vida adulta, el significado que una determi-
nada dotación adipocitaria adquirida desde la
infancia pueda tener sobre la obesidad en la
madurez, así como las peculiaridades que el
tratamiento de la obesidad lleva consigo en
esta época de la vida, nos llevó a encargarle a
J. P. López Siguero, de la Unidad de Endocri-
nología Pediátrica del Hospital Regional Car-
los Haya, de Málaga, que resumiera las singu-
laridades de la obesidad infantil. Es éste un ca-
pítulo que puede leerse autónomamente, pero
al mismo tiempo es complementario del resto
de los capítulos del libro.
No podía ser éste sino un libro multidiscipli-
nar pues el tejido adiposo no es sólo el órgano
que enferma o que aumenta de tamaño, es
también un auténtico laboratorio experimen-
tal a cuyo estudio se han dedicado los fisiólo-
gos de las últimas décadas. A los jóvenes inves-
tigadores tal vez pueda parecerles sorprendente
recordar que la consideración del tejido adi-
poso como órgano metabólicamente activo sea
relativamente reciente, aunque ya en el Hand-
book of physiology of adipose tissue, editado
por Renold y Cahill en 1965, se recogían 4.169
citas bibliográficas referidas al tema. Desde en-
tonces la atención y las publicaciones sobre el
órgano adiposo han aumentado extraordina-
riamente.
E. Herrera y M. A. Lasunción, del Departa-
mento de Investigación del Hospital Universi-
tario Ramón y Cajal y de la Universidad San
Pablo-CEU-Madrid, han realizado una extensa
actualización de la fisiopatología del tejido adi-
poso, a partir de su propia experiencia y de
una amplia utilización de la bibliografía. Po-
demos ver en este capítulo las bases que justi-
fican la consideración del tejido adiposo como
un órgano metabólicamente activo que ocupa
INTRODUCCIÓN XV
un lugar central, junto con el hígado y el
músculo, en la regulación del metabolismo in-
termediario. En última instancia, cualquiera
que sea la causa de la obesidad, el tamaño del
depósito graso será el resultado del balance li-
pogenético-lipolítico de la reserva de triglicéri-
dos acumulados en el interior de las células
adiposas. El conocimiento de las relaciones
metabólicas del tejido adiposo con el resto de
la economía y de su regulación enzimática y
hormonal son imprescindibles para compren-
der adecuadamente los mecanismos del balan-
ce positivo de energía que supone cualquier
obesidad. Es la misión de la clínica dar nom-
bre a los procesos morbosos y ayudar a los pa-
cientes a resolver aquellas cuestiones que les
hacen sufrir. Pero es también función de la
medicina constituirse en intermediaria entre
las necesidades del paciente y la complejidad
de los procesos biológicos y de los mecanismos
de la enfermedad. El conocimiento del funcio-
namiento del organismo, tal como la fisiología
nos aporta, es imprescindible para desarrollar
una praxis cargada de razones y capaz de cam-
biar al ritmo que los avances del conocimiento
de los procesos biológicos produce.
En el largo camino del conocimiento de la
obesidad humana, el desarrollo de modelos
animales y experimentales ha sido de capital
importancia. Este ha sido el cometido empren-
dido en este libro por F. Mallo Ferrer, F. Ca-
sanueva y C. Diéguez González, del Departa-
mento de Biología Fundamental de la Univer-
sidad de Vigo y del Departamento de
Fisiología y Medicina de la Universidad de
Santiago de Compostela. Aunque la extrapo-
lación de los modelos animales a la biología
humana está sujeta a limitaciones bien cono-
cidas, la investigación experimental permite
desarrollar modelos imposibles de evaluar en
los seres humanos, que son ante todos sujetos
de derechos, lo cual impide que se lleven a
cabo manipulaciones experimentales, a veces
imprescindibles, para contrastar determinadas
hipótesis. Por otro lado, el modelo experimen-
tal permite también separar aquello que perte-
nece a la biología de aquello otro que es pri-
vativo del ser humano: la cultura, que tanta
importancia va a tener en la génesis de la obe-
sidad como problema de salud pública.
XVI INTRODUCCIÓN
El debate entre naturaleza y cultura, entre
biogénesis y sociogénesis es común a todos los
problemas que afectan a la manera de enfer-
mar del ser humano, pero adquiere una espe-
cial significación en la comprensión de la obe-
sidad, pues ésta es indisociable de los procesos
de ingesta nutricional y de la relación del hom-
bre con el mundo exterior a partir de una de
las ventanas en donde la cultura y la naturale-
za son absolutamente indisociables, como es la
búsqueda de nutrientes: la alimentación.
La aparente aproximación biologicista de X.
Remesar y M. Alemany, del Departamento de
Bioquímica y Fisiología de la Universidad de
Barcelona, no se contrapone a la aparente
aproximación cultural de E. Ibáñez, desde la
Cátedra de Psicología de la Personalidad de la
Universidad de Valencia.
Mientras que las dos terceras partes de la hu-
manidad padecen o están en zonas de riesgo de
padecer hambre por carencia de alimentos, el
gran problema de la sociedad occidental es la
lucha contra el hambre como apetito desorde-
nado. Remesar y Alemany revisan la impor-
tancia del control neuroendocrino del apetito,
mientras que E. Ibáñez plantea el problema de
la obesidad como una cuestión fundamental-
mente cultural.
Esta aproximación dual no es más que la ex-
presión de la complejidad y la necesidad de un
abordaje holístico de la cuestión de la obesi-
dad. De todas maneras, cualquiera que sea esta
aproximación, la cantidad total de grasa en el
tejido adiposo estará siempre sujeta a las leyes
de la termodinámica. Por este motivo, en el
penúltimo capítulo de esta segunda parte del
libro F. J. C. Soriguer Escofet e Isabel Esteva
de Antonio, de la Sección de Endocrinología
del Hospital Regional Carlos Haya, de Málaga,
revisan la cuestión de la obesidad como un
problema termogénico. Una aproximación
que, de la mano de las nuevas técnicas in-
cruentas que permiten medir el gasto energéti-
co de manera compatible con la actividad nor-
mal de los individuos, nos proporciona un fu-
turo esperanzador en el conocimiento holístico
de la obesidad en humanos.
Aunque muchos creen, y en este libro se en-
contrarán abundantes citas sobre ello, que los
cambios del comportamiento alimentario ob-
servado en el obeso son más una consecuencia
que una causa de la obesidad, es imposible
comprender la obesidad como un problema
poblacional si nos acercamos a ella como una
cuestión que sólo puede ser explicada en tér-
minos «biologicistas». Es ésta una aproxima-
ción reduccionista que ignora que la obesidad
es además un síntoma de la ruptura del equi-
librio del hombre con los alimentos, equilibrio
que es la expresión más enraizada de la cultura
en la biología. Comprender al paciente obeso
desde la perspectiva etnográfica, sociológica,
psicológica es tan importante como conocer
las causas, (moleculares y genéticas) por las
que el tratamiento de la obesidad se somete
con tanta dificultad a las leyes de la termodi-
námica. Así, al igual que podemos hablar de
una fisiopatología de la obesidad, también po-
demos hacerlo de una psicopatología de la
misma. Comprenderlo así es de gran impor-
tancia para poder introducir en el tratamiento
de la obesidad pautas de modificaciones del
comportamiento, así como para poder desa-
rrollar programas de prevención poblacional
en aquellas comunidades donde la obesidad se
ha convertido en una cuestión de salud públi-
ca, por su alta prevalencia. Este es el espíritu
que anida en el capítulo desarrollado por
E. Ibáñez, del Departamento de Personalidad,
Evaluación y Tratamientos Psicológicos de la
Universidad de Valencia, capítulo que com-
pleta la segunda parte del libro.
La tercera parte del libro corresponde al tra-
tamiento de la obesidad. Tal como dicen los
constructivistas, toda información, todo cono-
cimiento de la realidad tiene sentido si abre
nuevas posibilidades para actuar eficazmente.
Si la clínica es una disciplina que tiene como
misión resolver o ayudar a resolver problemas
(enfermedades), los dos apartados primeros de
este libro sólo se justifican si nos permiten in-
fluir de alguna manera en la historia clínica de
un paciente obeso. Es el tratamiento de la obe-
sidad uno de los grandes retos clínicos de nues-
tro tiempo, un tiempo en el que la obesidad se
convierte también en un problema clínico. Las
dificultades para el tratamiento de la obesidad
constituyen la experiencia común de todos
aquellos médicos que reciben pacientes obesos
en sus consultas; también son el común deno-

minador de las grandes series publicadas, sobre
todo si el seguimiento de los pacientes se plan-
tea a largo plazo.
Sin embargo, el mejor conocimiento de la
génesis de la obesidad, extensamente expuesto
en los capítulos anteriores, y la introducción
de nuevos conceptos y procedimientos para
afrontar el tratamiento permiten hoy que po-
damos ser algo más optimistas.
Conseguir un balance negativo de energía si-
gue siendo la única manera racional de pro-
ducir una pérdida de peso. S. González Ro-
mero, G. Olveira Fuster y F. J. C.-Soriguer de-
sarrollan en extensión los fundamentos de la
intervención dietética sobre las personas obe-
sas que quieren perder peso. P. Soria Valle y
A. Sastre Gallego, de la Unidad de Nutrición
Clínica y Dietética del Hospital Ramón y Ca-
jal, de Madrid, se enfrentan al reto de la pres-
cripción dietética desde una perspectiva nove-
dosa como es la utilización de sistemas exper-
tos al servicio del tratamiento de la obesidad.
En su capítulo, los lectores encontrarán menús
y algoritmos que les permitirán acercarse a las
necesidades calóricas de paciente de una ma-
nera más eficiente.
Disminución de la ingesta o aumento del
gasto, estos son los dos términos de la ecuación
termodinámica. Por eso el ejercicio no puede
dejar de ser una parte del tratamiento de la
obesidad pues, aunque por sí sólo es difícil que
consiga resultados espectaculares, los benefi-
cios añadidos a los termogénicos como eficaz
ayudante en la reversión positiva de los nu-
merosos factores de riesgo asociados a la obe-
sidad, justifican su inclusión con personalidad
propia en el apartado correspondiente al trata-
miento de la obesidad. Este ha sido el cometi-
do llevado a cabo por M. S. Ruiz de Adana,
F. Tinahones Madueño y F. J. C.-Soriguer Es-
cofet, de la Sección de Endocrinología del
Hospital Regional Carlos Haya.
INTRODUCCIÓN XVII
E. Ibáñez e I. Caro completan la visión psi-
cológica y sociogénica, ya iniciada por E. Ibá-
ñez en un capítulo precedente. Una aproxi-
mación antropológica imprescindible para
conseguir tratar a los pacientes obesos de ma-
nera holística.
Cuando el balance negativo de energía no se
consigue con la dieta y el ejercicio, los clínicos
disponen aún de dos herramientas muy pode-
rosas para tratar a los pacientes obesos. Tanto
los fármacos como la cirugía de la obesidad
han cambiado de manera notable en los últi-
mos años. Su empleo exige conocer de modo
profundo no sólo la fisiopatología y la socio-
patología del caso concreto sobre el que se
plantea una indicación, sino también los ries-
gos que tal procedimiento de intervención
plantea.
Esta revisión crítica es la que ha llevado a
cabo J. L. Pereira Cuñal, F. Villamil Fernán-
dez, P. P. García Luna, de la Unidad de Nutri-
ción Clínica y Servicio de Endocrinología del
Hospital Universitario Virgen del Rocío de Se-
villa, sobre el uso y abuso de los anorexígenos.
Finalmente A. Alastrué Vidal, M. Rull, J.
Formiguera, D. Casas, L. E. Escudero, X.
Mira, L. Sánchez Planell, B. Martínez, C.
Diez, M. Foz y M. A. Broggi, de la Unidad de
Trastornos de la Alimentación del Hospital
Universitario Germans Trías i Pujol de Barce-
lona, realizan una puesta al día de los proce-
dimientos quirúrgicos que actualmente se uti-
lizan para el tratamiento de la obesidad severa,
aportando a esta monografía su amplia expe-
riencia en la cirugía de la obesidad mórbida.
Una experiencia que nos permite, con los au-
tores, afirmar que la cirugía bariátrica es hoy
una alternativa terapéutica formal para deter-
minadas formas de obesidad.
Federico J. C.-Soriguer Escofet
 Primera parte

EPIDEMIOLOGÍA Y CLÍNICA

La medida de la masa grasa
INTRODUCCIÓN
El aumento en la grasa corporal es la carac-
terística que mejor define la obesidad. Algunos
sujetos, como los deportistas, pueden tener un
peso superior al normal a expensas de la masa
muscular y no pueden considerarse obesos; sin
embargo, personas con vida muy sedentaria y
desarrollo muscular escaso pueden mantener
un peso normal a expensas de un aumento en
la grasa corporal (1)
Medir la grasa corporal total (GCT) o el
porcentaje de grasa corporal (% GC) ayuda a
definir con mayor precisión el límite entre los
sujetos obesos y los que no lo son. También es
de interés conocer la modificación en la com-
posición corporal que se produce como efecto
del tratamiento con dietas hipocalóricas, es-
pecialmente durante las pérdidas de peso ma-
sivas, donde la composición óptima del peso
perdido debe aproximarse a un 75 por 100 de
grasa y a un 25 por 100 de masa libre de grasa
(MLG), ya que no es posible perder o ganar
solamente grasa sino que las pérdidas y ga-
nancias de peso se hacen a expensas de grasa
yMLG (2, 3, 4) .
La intención de este capítulo es comentar al-
gunos aspectos de los métodos más sencillos o
más importantes para medir la masa grasa del
organismo.
1
G. Martín Peña
MODELOS DE COMPOSICIÓN
CORPORAL
La composición corporal del organismo hu-
mano suele simplificarse estableciendo dife-
rentes compartimentos con alguna caracterís-
tica en relación con la técnica de medida. Has-
ta los estudios de Forbes en cadáveres no se
conoció por primera vez la composición ele-
mental del organismo por análisis químico (5).
Actualmente es posible determinar in vivo el
oxígeno, carbono, hidrógeno, nitrógeno, calcio
y fósforo, que representan el 99 por 100 del
peso total del organismo(4). Otros componentes,
como potasio, cloro, sodio, magnesio, hierro,
contribuyen a un 0,5 por 100 adicional del
peso total. Un modelo de composición corpo-
ral incluyendo estos elementos se ha denomi-
nado elemental o atómico, y con técnicas iso-
tópicas adecuadas se pueden medir cada uno
de ellos (Figura 1.1).
Si consideramos la composición del organis-
mo a nivel molecular, los componentes prin-
cipales son agua, lípidos (en su mayoría trigli-
céridos), proteínas y minerales. Este modelo de
cuatro compartimentos es el más común en el
estudio de composición corporal, y en muchas
ocasiones se simplifica a un modelo constitui-
do por sólo dos compartimentos: grasa y masa
libre de grasa (MLG) (Figura 1.1).
Desde un punto de vista funcional o meta-
3
 LA OBESIDAD
bólico, el organismo puede considerarse for-
mado por grasa y los espacios intracelular y ex-
tracelular, con los respectivos componentes de
agua y solutos. Los componentes intracelulares
también se conocen con el nombre de masa
celular.
La aplicación de métodos de imagen, como
la TAC o la resonancia nuclear magnética, han
permitido establecer nuevos modelos de tipo
anatómico, basados en los componentes de te-
jido adiposo, masa muscular, masa visceral y
hueso.
Los conceptos de tejido adiposo y grasa no
son superponibles, aunque en ocasiones se uti-
lizan con el mismo significado. La grasa repre-
senta el 80 por 100 del peso del tejido adiposo;
el 20 por 100 restante lo forman espacio inters-
ticial, tejido conectivo y vasos sanguíneos. Por
lo tanto, el tejido adiposo tiene una parte que
es químicamente grasa y otra que se puede
considerar masa adiposa libre de grasa. Para-
dójicamente, aunque el tejido adiposo global-
mente tiene poco contenido en agua, la por-
ción libre de grasa del tejido adiposo tiene un
contenido acuoso proporcionalmente mayor
que la MLG del resto del organismo, ya que el
componente celular es pequeño en proporción
al extracelular. Esta es una de las razones por
la que la MLG aumenta en los sujetos obesos.
El aumento de la masa muscular, del esqueleto
Figura 1.1. Modelos de composición
corporal basados en el contenido en
elementos o en moléculas. (Modificado
de Heymsfield et al. 1992.)
y la hipertrofia de algunos órganos como el co-
razón también contribuyen a este aumento en
la MLG (4).
En casos de obesidad extrema, y especial-
mente si los pacientes tienen edemas, el mo-
delo tradicional de dos compartimentos no se
puede aplicar por la alteración en la hidrata-
ción del organismo. La densidad de la MLG se
altera con respecto a las cifras de sujetos nor-
males. La relación agua corporal total/masa li-
bre de grasa se desvía de la cifra de 0,73 y tam-
bién la relación entre el potasio corporal total
y la MLG.
LIMITACIONES DE LOS MÉTODOS
DE MEDIDA DE COMPOSICIÓN
CORPORAL
La primera limitación técnica a las medidas
de composición corporal en sujetos obesos está
en el mismo peso del individuo, ya que el pa-
nículo adiposo excesivamente grande no per-
mite coger un pliegue cutáneo entre los brazos
del lipocalibre, incluso las balanzas clínicas no
permiten pesar sujetos con más de 150 kg.
La composición corporal cambia con la
edad, especialmente en los niños durante la
maduración de los tejidos y del esqueleto y

también el de los ancianos en los que aumenta
el agua extracelular y disminuye la masa
ósea(4). Por ello parece razonable, que la me-
dida directa de los compartimentos que cam-
bian más con situaciones fisiológicas o patoló-
gicas, puede mejorar la precisión y exactitud
de las medidas. Puesto que el ACT y la masa
ósea son los componentes que varían más con
la edad, sexo y otros factores, la medida de es-
tos compartimentos por técnicas independien-
tes podría mejorar la estimación de la GCT.
Sin embargo, las estimaciones de la composi-
ción corporal a través de la medida de varios
compartimentos diferentes también puede lle-
var a la propagación de los errores. Es decir,
cada método de medida de un compartimento
tiene su propio error, de tal forma que la me-
jora en la estimación de los espacios por sepa-
rado se compensan en parte por los errores co-
metidos en cada compartimento que medi-
mos.
DENSIMETRÍA
La composición relativa a una mezcla de
dos componentes de diferente densidad puede
deducirse si conocemos la densidad de cada
componente por separado y de la mezcla. Por
lo tanto, podemos deducir la proporción de
grasa del organismo si conocemos la densidad
de la grasa, de la MLG y del propio sujeto.
Para ello es necesario conocer el peso y el vo-
lumen del sujeto, para lo que se recurre a mé-
todos de desplazamiento de agua basados en el
principio de Arquímedes o bien a desplaza-
miento de agua o aire en un pletismógrafo.
En la estimación de la composición corporal
con este método se asume que el cuerpo está
compuesto de dos compartimentos: grasa y
MLG. El primer compartimento es química-
mente grasa y la MLG es tejido «químicamen-
te» sin grasa. Este método asume una densidad
constante para la grasa y la masa libre de grasa.
La grasa tiene una densidad de 0,9 g/cc; sin
embargo, la densidad de la MLG es inconstan-
te, en parte condicionada por la proporción de
hueso de este compartimento, y se ha estimado
de 1,08 a los 10 años y de 1,1 en los adultos.
La densidad aumenta en sujetos que realizan
LA MEDIDA DE LA MASA GRASA 5
trabajos o ejercicios pesados, en parte debido a
un aumento de la masa ósea ya que el músculo
tiene una densidad de 1,0643 g/cc (2, 6).
El peso de un sujeto fuera del agua se puede
medir con facilidad, pero dentro del agua re-
sulta algo más difícil. Este error puede dismi-
nuirse tomando como referencia del peso la
media aritmética de las tres últimas pesadas de
diez medidas consecutivas. Puesto que la den-
sidad del agua varía con la temperatura, hay
que conocer ésta con una precisión de 1° C.
También es necesario medir el volumen resi-
dual pulmonar con el sujeto dentro del agua o
fuera de ésta, pero en cualquier caso en la mis-
ma posición en que se pesó dentro del agua.
El peso sumergido también se afecta por el
volumen del gas intestinal, que se estima entre
30 y 100 ce y no se considera una fuente de
error importante (5), aunque se debe hacer la
medida de densidad en ayunas para minimizar
esta fuente de error.
Con las correcciones oportunas por la den-
sidad del agua, la ecuación para calcular la
densidad del cuerpo viene dada por la fórmula:
Donde, De: Densidad corporal; P: Peso fuera
del agua. Ps: Peso sumergido; Da: Densidad
del agua; Vr: Volumen pulmonar residual.
Y de aquí se calcula el porcentaje de grasa
corporal por las fórmulas de Siri (7) o Brozek (8):
Las dos fórmulas dan porcentajes de grasa
que difieren en menos de un 1 por 100 cuando
la densidad del sujeto se encuentra entre 1,0-
Ug/ml.
A pesar de las fuentes de error, la densime-
6 LA OBESIDAD
tría es un procedimiento muy fiable con un
error estándar de 0,002-0,003 g/cc en una sola
medida, lo que viene a corresponder a un 1
por 100 en la estimación del % GC. El coefi-
ciente de correlación entre medidas repetidas
de densidad en el mismo día es de 0,995(9).
Los errores de medida en la estimación de la
composición corporal mediante densimetría
son probablemente pequeños, pero los errores
en las asunciones en que se basa esa técnica
son parcialmente desconocidos y probable-
mente grandes, salvo en adultos jóvenes, y
también la mayor fuente de error en las
estimaciones(6). Las ecuaciones desarrolladas
para medir composición corporal son adecua-
das para varones blancos jóvenes, pero proba-
blemente es necesario establecer fórmulas di-
ferentes para sujetos de distintas razas y edad
que pueden tener una densidad diferente de-
pendiendo de varios factores, entre ellos de la
estructura ósea (6).
La densimetría mediante la fórmula de Siri
sobreestima el % GT en ancianos porque la
densidad de la MLG en estos sujetos es menor
al perder parte de la masa ósea (10).
Debido a la variación en la densidad de la
MLG, se han desarrollado modelos que inclu-
yen la determinación del agua corporal total y
de la masa ósea para estimar de forma más
precisa la densidad de la MLG y el % GC. In-
cluso con las fórmulas actuales y el modelo bi-
compartimental, la densimetría hace estima-
ciones más precisas del % GC que la estima-
ción del agua corporal por dilución isotópica o
el estudio de absorción de rayos gamma1"'.
ÍNDICE DE MASA CORPORAL Y
ANTROPOMETRÍA
El índice de masa corporal (IMC), también
llamado índice de Quetelet, relaciona el peso
con la altura en el cociente:
Peso Kg)
2
1MC = altura (m)
Tiene la ventaja de que los dos componentes
del índice, el peso y la altura, se pueden medir
fácilmente y con gran precisión.
El grado de obesidad se puede expresar de
dos formas diferentes, como porcentaje de gra-
sa corporal, o como grasa en medida absoluta.
El problema de expresar el grado de obesidad
como porcentaje radica en que la relación no
es lineal, ya que un sujeto engorda añadiendo
grasa y MLG en una proporción de 75 y 25
por 100, respectivamente, luego al aumentar
porcentaje de grasa se acercará asintóticamen-
te al 75 por 100, sin llegar a sobrepasarlo por
mucha grasa corporal que tenga dicho sujeto
<2)
. Sin embargo, la grasa corporal mantiene con
el peso una relación lineal con una pendiente
de 1,27 y una r = 0,960, y cuando se divide el
peso y la grasa corporal por la altura al
cuadrado se mantiene una pendiente de 1,28
con una r = 0,955, indicando que por cada
kilo de grasa que gana un sujeto su peso au-
menta en 1,27 kg; o que 1/1,27 = 78,7 % del
exceso de peso es grasa. Cuando se efectúa la
regresión de la grasa en función del peso se ob-
tienen las ecuaciones (2):
Grasa/A2 = 0,713 • Peso/A2 - 9,74 para
hombres
Grasa/A2 = 0,715 - Peso/A2 - 12,1 para mu-
jeres
Donde A2 = altura al cuadrado.
Tomando las cifras en su conjunto puede
aceptarse que aproximadamente el 75 por 100
del exceso de peso en la obesidad es grasa. Por
tanto, puede utilizarse el IMC para estimar la
grasa corporal de forma aproximada mediante
las ecuaciones antes expresadas (2). Otros auto-
res, como Forbes (5), no consideran este índice
tan buen indicador de la grasa corporal por el
hecho de que, a medida que el peso aumenta,
la proporción de grasa total contribuye a una
mayor proporción de este peso, independien-
temente de que la relación entre grasa y MLG
se gane en torno al 75/25.
La sensibilidad del IMC para detectar obesi-
dad utilizando la densimetría como técnica de
referencia es bastante baja en varones y algo
mejor en mujeres (12).
El error estándar de la estimación de la grasa
corporal mediante el IMC es del 5 por 100,
mientras que el error de la técnica de medida
de pliegues cutáneos por el método de Durnin
y Womersley (l3) es del 4 por 100 (14). Las limi-

Figura 1.2. Clasificación de la obesidad según IMC.
2
Peso/Altura . Grado: IMC < 25. Grado I: IMC 25-29,9.
Grado II: IMC: 30-40. Grado IV: IMC > 40. (Garrow JS
1987.)
taciones de la estimación del % GC mediante
el IMC derivan principalmente de que la rela-
ción entre el % GC no muestra una relación li-
neal con el IMC y además las fórmulas son po-
blaciones específicas y relacionadas con la es-
tructura corporal, especialmente con la
longitud de las piernas( 1 5 , I 6 ) . El IMC no es
buen indicador del grado de obesidad en la
adolescencia, donde varones y mujeres pueden
tener un mismo IMC con diferencias impor-
tantes de grasa.
Evidentemente, el IMC no refleja con preci-
sión la grasa corporal de un atleta joven, en el
que cabe esperar un desarrollo muscular im-
portante, ni tampoco en una persona de edad
con una MLG disminuida, pero con un peso
normal a expensas de un aumento de la grasa
corporal. Sin embargo, tiene la ventaja de que
es muy fácil de obtener desde medidas básicas
como el peso y la altura, y que además propor-
ciona una clasificación de la obesidad en la
que se basan algunas estadísticas de supervi-
vencia. Una reproducción de los gráficos para
clasificar la obesidad en función del IMC pue-
de verse en la Figura 1.2.
LA MEDIDA DE LA MASA GRASA 7
La MLG esta correlacionada con la altura
(elevada al cuadrado), pero esta correlación no
es lo suficientemente fuerte como para hacer
estimaciones en la composición corporal, pero
sí para tenerla en cuenta en otras estimaciones.
El coeficiente de correlación de peso con el
MLG y ACT es de 0,83 y 0,84 respectivamen-
te. De la altura con la MLG, de 0,85 a 0,83;
coeficientes de correlación tan elevados como
r = 0,9 (SEE = 3,12) se han encontrado con
modelos en los que se utilizaban el peso, altu-
ra, edad y sexo para calcular la MLG (17), pero
estas fórmulas deben verse con muchas reser-
vas ya que generalmente no se han validado en
otra población diferente a la que se desarro-
llan.
MEDIDA DEL AGUA CORPORAL
El agua en el organismo se puede determinar
por el principio de dilución, según el cual el
volumen de agua puede estimarse conociendo
la cantidad de un soluto administrada inicial-
mente y la concentración final en alguna
muestra corporal después de un tiempo de
equilibrio. Una asunción de este método es
que el agua forma una fracción constante de la
MLG de 0,732, cuando realmente el agua re-
presenta del 69,6 al 77,9 por 100 (l) , y en obe-
sos aumenta la hidratación de la MLG como
ya comentamos anteriormente.
Los isótopos utilizados con más frecuencia
son el deuterio, tritio y 18O. La medida precisa
del volumen de dilución puede realizarse re-
curriendo a varios métodos diferentes y exige
la corrección por factores, como el espacio de
dilución del isótopo, las pérdidas mesurables y
las pérdidas insensibles. En todos los casos hay
una sobreestimación del contenido en agua to-
tal relacionado con el intercambio de hidróge-
no con proteínas y otras moléculas. (Para el
D2O del 3 por 100, para el 3H2O del 6 por 100 y
para el H2O18 del 0,5 por 100) (4).
Asumiendo el contenido en agua de la MLG
como de 0,732, se calcula la MLG y la GCT
como la diferencia entre el peso y la MLG.
La densimetría no se puede aplicar a niños
menores de 8 años, ancianos o personas con
algunas enfermedades. En estos casos el ACT
8 LA OBESIDAD
se puede determinar mediante dilución de óxi-
do de deuterio. El sujeto bebe una cantidad de
óxido de deuterio y, después de un período de
absorción y equilibrio, el ACT se calcula a par-
tir de la concentración de este isótopo en la
sangre o saliva. La técnica es sencilla e inocua,
no se requiere mucha colaboración del sujeto,
pero hace falta disponer generalmente de un
Servicio de Medicina Nuclear.
PLIEGUES CUTÁNEOS
La estimación de la GCT mediante la me-
dida de pliegues cutáneos (MPC) se basa en la
asunción de que las medidas de pliegues en
unas pocas localizaciones son representativas
del tejido adiposo subcutáneo y de la GCT.
Otras asunciones desde un punto de vista téc-
nico son: 1) la compresibilidad de la piel es
constante; 2) el espesor de la piel es mínimo;
3) la distribución del tejido adiposo es fija;
4) la proporción de grasa en el tejido adiposo
es constante, y 5) la proporción entre la grasa
interna y subcutánea es fija (6).
La facilidad con la que se comprime un plie-
gue cutáneo es una fuente de error; no varía
entre hombres y mujeres, pero aumenta con el
grosor del panículo adiposo y disminuye con la
edad (l6). La medida del pliegue cutáneo toma
en consideración no solamente el grosor de te-
jido adiposo, sino también el grosor de la piel,
que varía según la localización anatómica y el
sexo de los pacientes. La proporción de grasa
en el tejido adiposo tampoco es constante, y la
correlación entre el tejido adiposo subcutáneo
y la grasa corporal total es del 0,75 en hombres
y 0,89 en mujeres (18).
El error intraobservador e interobservador
para la mayoría de los pliegues puede dismi-
nuirse hasta 1 mm si se tiene en cuenta un mé-
todo escrupuloso, que defina claramente tanto
los lugares de medida como los instrumentos y
la técnica (6). En estudios que incluyen pobla-
ciones numerosas, el error puede ser mayor (16).
Desde 1950 se han propuesto más de 100
fórmulas diferentes para calcular la GCT por
la medida de pliegues cutáneos (6). Estas fór-
mulas han conseguido resultados variables que
en los mejores casos se sitúan alrededor de un
coeficiente de correlación de 0,9, explicando
no más de un 85 por 100 de la varianza de la
grasa corporal total. Muchas de estas ecuacio-
nes son poblaciones específica y dan altos coe-
ficientes de correlación en la población en la
que se desarrollan, pero no en otras que pue-
den ser antropométricamente diferentes(19).
En el desarrollo de algunas de estas ecuaciones
se han incluido muy pocos sujetos que puedan
ser considerados realmente obesos (19).
Las más aceptadas son las de Durnin y Wo-
mersley(13) y las de Jackson y Pollok para
hombres (21) y las de Jackson et al. para mujeres
(22)
, que pueden ser aplicables a un amplio
segmento de la población.
Las fórmulas de Durnin y Womersley utili-
zan el logaritmo de la suma de cuatro pliegues
cutáneos (bíceps, tríceps, suprailiaco y subes-
capular) para hallar la densidad, y a partir de
aquí calcular el porcentaje de grasa. Las ecua-
ciones varían tanto en la pendiente como en la
ordenada en el origen para cinco grupos de
edad y sexo. Evidentemente, éste no es un pro-
cedimiento rápido de cálculo, por lo que ge-
neralmente se recurre al uso de tablas (Ta-
bla 1.1). Para hombres y mujeres, tomados
globalmente, las ecuaciones son:
Densidad (g/cm3) = 1,1765 - 0,0744 log PC
Densidad (g/cm3) = 1,1567 - 0,0717 log PC
Donde PC: suma de pliegues cutáneos.
Estas fórmulas tienen el inconveniente de
que la mayor parte de la grasa subcutánea se
encuentra en los miembros inferiores (18), donde
no se realiza ninguna medida según este
procedimiento.
Las ecuaciones de Jackson y Pollock (21) y
Jackson et al. (22) utilizan en su fórmula el cua-
drado de la suma de los pliegues, para deter-
minar densidad corporal y de aquí derivar el
porcentaje de grasa. Incluyen la medida de sie-
te pliegues (tríceps, pectoral, axilar, subesca-
pular, abdominal, suprailiaco y muslo) la edad
y la suma de los perímetros del brazo y cintu-
ra. Un modelo más simple, con solamente tres
pliegues, da resultados prácticamente simila-
res, pero con el inconveniente de que algunos
de estos pliegues (abdominal, muslo y suprai-
liaco) no se pueden medir en sujetos obesos
 LA MEDIDA DE LA MASA GRASA 9

Tabla 1.1. PORCENTAJE DE GRASA CORPORAL

[para un rango de suma de cuatro pliegues cutáneos (bíceps, tríceps, subescapular y
suprailiaco) para hombres y mujeres de diferentes edades calculados según las
fórmulas de Durnin y Womersley]
Pliegues Hombres Mujeres
cutáneos (edad en años) (edad en años)
mm 17-29 30-39 40-49 50+ 16-29 30-39 40-49 50+
15 4,8 — — — 10,5 — — —
20 8,1 12,2 12,2 12,6 14,1 17,0 19,8 21,4
25 10,5 14,2 15,0 15,6 16,8 19,4 22,2 24,0
30 12,9 16,2 17,7 18,6 19,5 21,8 24,5 26,6
35 14,7 17,7 19,6 20,8 21,5 23,7 26,4 28,5
40 16,4 19,2 21,4 22,9 23,4 25,5 28,2 30,3
45 17,7 20,4 23,0 24,7 25,0 26,9 29,6 31,9
50 19,0 21,5 24,6 26,5 26,5 28,2 31,0 33,4
55 20,1 22,5 25,9 27,9 27,8 29,4 32,1 34,6
60 21,2 23,5 27,1 29,2 29,1 30,6 33,2 35,7
65 22,2 24,3 28,2 30,4 30,2 31,6 34,1 36,7
70 23,1 25,1 29,3 31,6 31,2 32,5 35,0 37,7
75 24,0 25,9 30,3 32,7 32,2 33,4 35,9 38,7
80 24,8 26,6 31,2 33,8 33,1 34,3 36,7 39,6
85 25,5 27,2 32,1 34,8 34,0 35,1 37,5 40,4
90 26,2 27,8 33,0 35,8 34,8 35,8 38,3 41,2
95 26,9 28,4 33,7 36,6 35,6 36,5 39,0 41,9
100 27,6 29,0 34,4 37,4 36,4 37,2 39,7 42,6
105 28,2 29,6 35,1 38,2 37,1 37,9 40,4 43,3
110 28,8 30,1 35,8 39,0 37,8 38,6 41,0 43,9
115 29,4 30,6 36,4 39,7 38,4 39,1 41,5 44,5
120 30,0 31,1 37,0 40,4 39,0 39,6 42,0 45,1
125 30,5 31,5 37,6 41,1 39,6 40,1 42.5 45,7
130 31,0 31,9 38,2 41,8 40,2 40,6 43,0 46,2
135 31,5 32,3 38,7 42,4 40,8 41,1 43,5 46,7
140 32,0 32,7 39,2 43,0 41,3 41,6 44,0 47,2
145 32,5 33,1 39,7 43,6 41,8 42,1 44,5 47,7
150 32,9 33,5 40,2 44,1 42,3 42,6 45,0 48,2
155 33,3 33,9 40,7 44,6 42,8 43,1 45,4 48,7
160 33,7 34,3 41,2 45,1 43,3 43,6 45,8 49,2
165 34,1 34,6 41,6 45,6 43,7 44,0 46,2 49,6
170 34,5 34,8 42,0 46,1 44,1 44,4 46,6 50,0
175 34,9 — — — — 44,8 47,0 50,4
180 35,3 — — — — 45,2 47,4 50,8
185 35,6 — — — — 45,6 47,8 51,2
190 35,9 — — — — 45,9 48,2 51,6
195 — — — — — 46,2 48,5 52,0
200 — — — — — 46,5 48,8 52,4
205 — — — — — — 49,1 52,7
210 — — — — — — 49,4 53,0

porque no caben entre los brazos del lipocali- Para mujeres:

bre (l9). Las ecuaciones resumidas son: Densidad = 1,0994921 - 0,0009929 PC +
Para hombres: 0,0000023 PC2 - 0,0001392 E
Densidad = 1,2093800 - 0,0008267 PC + Donde: PC (hombres): suma de pliegues to-
0,0000016 PC2 - 0,0002574 E rácico, abdominal y muslo. PC (mujeres):
10 LA OBESIDAD
suma de los pliegues tríceps, muslo y suprailia-
co. E: edad.
Las ecuaciones de Jackson y Pollock o Jack-
son et al. dan resultados de densidad superio-
res a las de Durnin y Womersley (19), que dan
un mejor coeficiente de correlación y un me-
nor error estándar que las anteriores en la es-
timación de la densidad de los sujetos (Ta-
bla 1.2).
La medida de pliegues cutáneos infraestima
la GCT en sujetos de más de 60 años en los
que suele haber aumento de la grasa intra-
abdominal (20).
Se ha intentado mejorar la estimación de la
grasa corporal incluyendo en la ecuación otras
variables como la edad, el peso, la altura u
otras medidas antropométricas. Como en cual-
quier modelo de regresión, la estimación me-
jora a medida que se incluyen más variables en
el modelo, pero lo hace más engorroso y más
dependiente de la muestra. La variable intro-
ducida con más frecuencia es el peso, que por
sí solo ya tiene correlación con la grasa corpo-
ral total, y por ello mismo no mejora la esti-
mación en atletas y sujetos musculosos donde
esta variable refleja más la MLG. Posiblemen-
te, una contribución interesante es la de Nop-
pa et al.(24), que obtiene una r = 0,92 (SEE =
2,96) para el cálculo de la grasa en un modelo
que incluye también el peso, la circunferencia
a nivel de las caderas y la suma de los pliegues
subescapular y tríceps. Sin embargo, este mo-
delo no es aplicable a varones por la menor
acumulación de grasa en la zona de las caderas
y también por la menor relación del peso con
la grasa corporal total.
Técnicas de medidas de los
pliegues cutáneos(25)
La localización de los pliegues a elegir de-
pende de la población que estemos midiendo y
de la fórmula que elijamos. El lipocalibre debe
ser de algún tipo de los que ejercen una pre-
sión constante de 10 g/mm2, como Holtain,
Lange o Harperden. Los lipocalibres de plásti-
co no permiten medidas fiables, y otros méto-
dos diferentes no son aceptables. Cuando se
señala como lugar de medida del pliegue, el
Tabla 1.2. COEFICIENTES DE CORRELACIÓN
Y ERROR ESTÁNDAR DE LAS ECUACIONES
DE DURNIN Y WOMERSLEY Y
JACKSON Y POLLOCK
Hombres Mujeres
C.C. E.E.E. C.C. E.E.E.
Durnin y Womersley 0,87 (0,008) 0,80(0,010)
Jackson y Pollock 0,86 (0,008) 0,78(0,010)
C.C: Coeficiente de correlación. E.E.E.: Error estándar de la estimación.
punto intermedio entre dos referencias anató-
micas, debe utilizarse una cinta métrica para
localizar con precisión este punto. El pliegue se
toma con dos dedos, situándolos separados
unos 8 cm, y elevando la piel 1 cm. Los dos
dedos se mantienen cogiendo el pliegue hasta
que la medida se ha realizado. Los brazos del
lipocalibre deben estar perpendiculares a la
piel. La piel se comprime con la presión del li-
pocalibre, por lo que la medida se toma gene-
ralmente después de 2 segundos y con la lectura
más próxima a 0,1 mm. En el cómputo final se
utiliza la media de tres medidas consecutivas.
El lugar del cuerpo, izquierdo o derecho, donde
se toman las medidas, afecta poco a los resulta-
dos, pero se debe hacer siempre con la misma
norma. (En EE.UU. se suele medir el lado de-
recho y en Europa el izquierdo.)
1. Pliegue del bíceps:
a) El sujeto debe estar en pie, relajado y
con las palmas de las manos mirando
hacia delante.
b) Lugar: en la línea media en la zona an-
terior del bíceps y 1 cm más alto que el
pliegue del tríceps.
c) Dirección del pliegue: vertical.
2. Pliegue del tríceps:
a) Sujeto en pie con el brazo flexionado
90° para localizar el punto. Al realizar
la medida el brazo debe estar extendido.
b) Lugar: línea media en zona posterior en
el punto medio entre el acromio y el
oleocráneo.
c) Dirección del pliegue: vertical.
3. Subescapular:
a) Sujeto en pie con los brazos paralelos al
cuerpo.

b) Lugar: inmediatamente inferior al án-
gulo de la escápula.
c) Pliegue: oblicuo formando 45° con la lí-
nea horizontal y siguiendo las líneas de
pliegues de la piel.
4. Suprailiaco:
a) Sujeto en pie con los brazos ligeramente
separados.
b) Dos posibles localizaciones:
1) línea axilar media: justamente pos-
terior a la línea axilar media y por
encima de la cresta iliaca;
2) anterior: línea medio clavicular por
encima de la línea de la cresta iliaca.
c) Dirección oblicua a 45°.
5. Abdominal:
a) Sujeto en pie con los brazos paralelos al
cuerpo, tomando la media final de la es-
piración.
b) Lugar: 3 cm lateral y 1 cm inferior al
ombligo. La localización a la izquierda
o derecha deberá ser la misma para to-
dos los sujetos.
c) Dirección del pliegue horizontal.
6. Medioaxilar:
a) Sujeto en pie con el brazo derecho lige-
ramente separado del cuerpo.
b) Lugar: en la línea medioaxilar a nivel de
la unión xifoesternal.
c) Dirección del pliegue: horizontal. Algu-
nas fórmulas indican tomar el pliegue
en vertical.
7. Pectoral:
a) Sujeto en pie con los brazos paralelos al
cuerpo.
b) Lugar: pliegue axilar anterior lo más
alto posible.
c) Dirección del pliegue: oblicuo y dirigido
hacia el pezón.
8. Pantorrilla:
a) Sujeto sentado con las rodillas flexio-
nadas 90°, o en pie con la cadera y ro-
dilla flexionadas 90°.
b) Lugar: en la zona medial de la pantorri-
lla en el punto de la máxima circunfe-
rencia.
c) Dirección del pliegue: paralelo al eje
longitudinal de la pierna.
LA MEDIDA DE LA MASA GRASA 11
9. Muslo:
a) Sujeto en pie con la cadera y rodilla li-
geramente flexionadas.
b) Lugar: en el punto medio entre el plie-
gue inguinal y el borde superior de la
rótula.
c) Dirección del pliegue: paralelo al eje
longitudinal del muslo.
ANÁLISIS DE IMPEDANCIA
CORPORAL
Una corriente eléctrica de alta frecuencia,
bajo voltaje e intensidad se conduce de forma
diferente por el tejido adiposo, donde la grasa
actúa como aislante, que por la MLG, donde
el agua y electrólitos actúan como buenos con-
ductores. Estas propiedades se han utilizado
para determinar la composición corporal con
una técnica conocida como análisis de impe-
dancia corporal (AIC). Aunque los primeros
estudios realizados por Thomasset datan de
1962 (26), hasta mediados de la pasada década
no se generaliza la utilización de este método
en EE.UU., y aún no está establecido con cla-
ridad la utilidad y limitaciones del AIC. La téc-
nica se realiza de forma muy simple con un
aparato portátil, y la composición corporal se
calcula a través de un «software» en ocasiones
incluido con el mismo aparato y otras veces
con ayuda de un PC. Sin embargo, los fabri-
cantes son reacios a facilitar las fórmulas que
utiliza el software, por lo que generalmente no
podemos saber las limitaciones de nuestro mé-
todo a menos que hagamos nuestro propio
programa utilizando fórmulas conocidas.
Algunos autores consideran que el AIC ofre-
ce estimaciones más precisas que la antropo-
metría para determinar composición corpo-
ral (27-29)5 mientras que otros opinan lo contra-
rio (9,23,30) . El coeficiente de correlación de la
estimación del % GC por medida de pliegues
cutáneos y densimetría por inmersión varía
entre 0,87 y 0,99(13, 31, 32), mientras que el coe-
ficiente de correlación mediante AIC oscila en-
tre 0,79 y 0,987 (33-34). Guo et al .(35) encontraron
que la estimación de % GC en hombres,
mediante la medida de pliegues cutáneos, no
mejoraba con la medida de la resistencia, pero
12 LA OBESIDAD
sí en mujeres. Sin embargo, el AIC aporta la
ventaja de tener menor error por la variabili-
dad intra y entre observadores (36). Además la
técnica de medida puede estandarizarse más
fácilmente y se realiza sin dificultad en sujetos
encamados. Tampoco está sujeta a factores
como la compresibilidad de la piel o la escala
de los lipocalibres, especialmente en sujetos
con obesidades extremas, en los que no es po-
sible medir algunos pliegues cutáneos con el
lipocalibre ( 1 9 ) . Hay una buena correlación
(r = 0,93) entre el % GC calculado por la me-
dida de pliegues cutáneos y por AIC (36).
Se ha señalado que mediante AIC se so-
breestima la GCT en sujetos normales o del-
gados y se infraestima en obesos (29, 34, 37). Segal
demostró una relación entre la GCT y el error
en la estimación de la GCT, por lo que desa-
rrollaron fórmulas específicas para varones y
mujeres obesos. Sin embargo, Gray et al.(37) no
han encontrado ventajas en estas fórmulas
específicas para sujetos obesos, obteniendo
una r = 0,94 en individuos con % GC oscilan-
do entre 8,8 y 59 por 100, y demostrando que
incluso las fórmulas específicas de Segal so-
breestiman la MLG en sujetos con más de un
42 por 100 de GCT.
Cuando se ha utilizado el K40 como técnica
de referencia respecto al AIC, también se ha
encontrado una sobreestimación de la MLG
en obesos (38).
Lukaski (39), analizando los residuos de la re-
gresión entre las medidas de la GCT mediante
densimetría y AIC, encontró solamente una
correlación de 0,33 entre la GCT y los residuos
de las estimaciones; lo que expresado en tér-
minos de coeficiente de determinación (CD =
0,10) quiere decir que la obesidad explica el 10
por 100 del error cometido en la estimación de
la GCT mediante AIC. Por tanto, también in-
fluyen otros factores no medidos. Cuando los
sujetos se tomaron en su conjunto no se con-
firmó la relación entre GCT y los errores en la
estimación de ésta. Sin embargo, cuando la po-
blación se dividió en cuatro grupos según la
GCT, en el cuartil con mayor proporción de
grasa y donde se encuentran más representadas
las mujeres, se observaba que la línea de regre-
sión entre valores estimados y medidos se se-
paraba que la línea de identidad (40). Ello se
atribuyó a la expansión del volumen extrace-
lular en comparación con el intracelular, y
también a hidratación diferente de la MLG en
pacientes muy obesos (41) . Por ello, el modelo
de dos compartimentos probablemente no es
adecuado para el estudio de estos pacientes
con obesidades extremas.
Valoración de la pérdida de peso
mediante AIC
El objetivo en el tratamiento de la obesidad
es modificar la composición corporal hasta lle-
gar a un peso próximo al ideal con una pro-
porción de grasa en torno a un 25-30 por 100
en las mujeres y a un 20-25 por 100 en los
hombres. Para alcanzar esta meta se debe per-
der grasa y MLG en proporciones próximas al
75/25(2). Esta proporción ideal de pérdida de
peso no es posible alcanzarla mediante el ayu-
no total, en las fases iniciales de dietas muy hi-
pocalóricas o con dietas inadecuadas, en las
cuales la pérdida de peso se realiza a expensas
de una proporción elevada de MLG. Por ello,
ante pérdidas de peso grandes, y sobre todo si
se efectúan en cortos períodos de tiempo, la es-
timación de las proporciones de peso perdido
ayudan a conocer el efecto del tratamiento.
Gray (20), estudiando seis mujeres obesas que
perdieron una media de 10 kilos en dos sema-
nas, encontró una buena correlación entre las
medidas de composición corporal realizadas
con densimetría y AIC antes del tratamiento y
después de la dieta. Otros autores han encon-
trado resultados similares en las estimaciones
de composición corporal tras la pérdida de
peso mediante AIC y densimetría, llegando a
la conclusión que el AIC estima adecuadamen-
te la composición del peso perdido con dietas
hipocalóricas (36, 42). Se observó que tanto las
fórmulas de Lukaski (27), como las de Segal (28),
miden adecuadamente la composición corpo-
ral en estos pacientes y con una precisión si-
milar a las ecuaciones de Durnin y Womers-
ley (l3) basadas en la medida de cuatro pliegues
cutáneos. Otros autores han encontrado que la
técnica de Jackson y Pollock (32) estima con
mayor precisión la composición corporal du-
rante la pérdida de peso que el AIC (43).

Resultados similares se han obtenido por
Deurenberg et al.(44) estudiando doce sujetos
durante dos días y midiendo la MLG mediante
densimetría y AIC. En un segundo estudio de
quince días de duración, utilizando las mismas
técnicas, se encontró que la pérdida de MLG
estimada con AIC fue menor que la determi-
nada con densimetría, en un grupo de doce
mujeres obesas que perdieron una media de
10 kilos (45). Las fórmulas de Segal producían un
error de 0,3 kg en la estimación de la MLG con
significación estadística, y las de Lukaski
producen el mismo error pero sin significación
estadística (44, 45). Los autores atribuyen estas
discrepancias al efecto de la pérdida del glucó-
geno y agua que lo hidrata durante los prime-
ros días de adelgazamiento, que no se detecta-
ría con AIC, pero sí mediante densimetría. La
corriente de 50 kHz, empleada en este trabajo,
no penetra totalmente la célula y por tanto no
valora correctamente el espacio intracelular; o
bien el glucógeno y el agua que lo hidratan,
por su baja conductividad, no son detectables
con el AIC. Sin embargo, otros autores han en-
contrado una buena relación cuando la esti-
mación de la composición del peso perdido se
realiza mediante ACT con D2O como referen-
cia (46). Por tanto, el error se debe probable-
mente a las fórmulas empleadas. En el estudio
de Kusner, a diferencia del de Deurenberg, el
peso entra a formar parte de la fórmula como
variable independiente, lo que puede contri-
buir a mejorar la precisión de la estimación.
También hay que tener en cuenta que la
densimetría estima realmente grasa desde un
punto de vista químico. Sin embargo, el tejido
adiposo está compuesto además por membra-
nas celulares, vasos y espacio intersticial, que
no desaparecen al perder peso y que sí condu-
cen la corriente eléctrica.
No ha sido posible demostrar la validez de
ninguna de las ocho fórmulas diferentes (24.26, 27,
.35, 44, 43, 34)
para estimar la perdida de la MLG
inducida por tratamientos con dietas
hipocalóricas en un período de veintiocho días
en los que se utilizó la medida del balance ni-
trogenado para estudiar las modificaciones en
la composición corporal (30). Estudio que me-
rece especial consideración, ya que el balance
nitrogenado es la técnica más precisa para eva-
LA MEDIDA DE LA MASA GRASA 13
luar cambios en la composición corpo-
ral (1,2,48)
Se ha utilizado el AIC para estudiar la pér-
dida de peso en dieciséis sujetos sanos tras la
permanencia en grandes alturas. Después de
una pérdida de 5,9 kg en dieciséis días, el AIC,
aplicando nueve fórmulas diferentes previa-
mente validadas, sobreestimó la pérdida de
MLG utilizando la densimetría como técnica
de referencia (49).
En una reciente revisión se ha cuestionado,
desde un punto de vista metodológico, la ca-
pacidad de esta técnica para cuantificar de for-
ma precisa la modificación en la MLG cuando
hay variaciones en el peso (50).
Esta falta de consistencia en los resultados
entre diversos estudios se ha atribuido proba-
blemente al modelo de dos compartimentos de
referencia en el que los espacios medidos son
la GCT y la MLG. En una situación de pérdi-
da de peso rápida, en la que hay inicialmente
consumo del glucógeno e importante pérdida
de nitrógeno y proteínas, ocurren cambios
apreciables en los fluidos y proteínas del orga-
nismo que probablemente se explicarían mejor
en un modelo de composición corporal en el
que se midieran otros compartimentos del or-
ganismo además de los mencionados.
OTROS MÉTODOS
Conductividad eléctrica total
Esta técnica, conocida en inglés con el acró-
nimo de TOBEC (total body electrical conduc-
tivity), es un método actualmente experimen-
tal, que incluimos aquí para diferenciarlo de la
BIA (body impedance analyzer). El sistema
consiste en una cámara de medida rodeada por
vueltas de un solenoide por el que se hace pa-
sar una corriente alterna de 2,5 MHz, que ge-
nera un campo electromagnético. Cuando un
objeto conductor se sitúa en el interior del so-
lenoide, pero sin contacto con él, interacciona
con el componente magnético del campo disi-
pando parte de la energía en forma de calor (en
torno a 1 mW). La energía perdida se detecta
como un cambio en la fase de la impedancia
14 LA OBESIDAD
del solenoide. El sistema informa de la diferen-
cia en las medidas cuando el solenoide está va-
cío y cuando contiene el conductor; la diferen-
cia se expresa numéricamente como TOBEC o
índice de conductividad, y guarda relación
tanto con la forma del conductor como con el
volumen de éste (51).
Ultrasonidos
La ecografía en modo A se ha utilizado
como una alternativa a la medida de pliegues
cutáneos con lipocalibres para la estimación de
la cantidad total de grasa, pero esta técnica es
menos precisa que la medida habitual de los
pliegues cutáneos (16).
La ecografía en modo B puede ser tan fiable
como la medida con lipocalibre, pero la utili-
zación de equipos hospitalarios es prohibitiva-
mente cara y los aparatos portátiles diseñados
con esta finalidad no se han estudiado con
detalle (l6).
Absorciometría de fotones
La absorciometría de fotones, conocida co-
loquialmente en castellano como «densitome-
tría», se ha desarrollado como un método para
determinar densidad ósea y contenido mineral
del hueso. La absorciometría simple de fotones
(ASF) se realiza con 125I, radiación de una sola
energía, mientras que la absorciometría dual
de fotones (ADF) utiliza una fuente de irradia-
ción de dos energías diferentes. Inicialmente se
utilizaba una fuente de gadolinio (l53Gd) con
emisión de fotones a 44 y 100 KeV, pero estos
aparatos están siendo sustituidos por la absor-
ciometría dual de rayos X (conocida también
con el acrónimo de DEXA-DPX en las publi-
caciones en inglés), que a través de un filtrado
de la emisión producen radiaciones de 40 KeV
y 70 KeV. Este método produce una irradia-
ción que no es importante (52). En ambas téc-
nicas la irradiación a distintas energías se ab-
sorbe de forma diferente, dependiendo de la
composición de la sustancia que atraviesa. Se
puede así calcular la cantidad de tejidos blan-
dos y la masa ósea si se conoce el coeficiente
de atenuación de la irradiación en los diferen-
tes tejidos, y de igual forma se puede estimar la
proporción de grasa midiendo solamente teji-
dos blandos. La ASF para medir GCT tiene un
error estándar suficientemente grande como
para no ser considerada una técnica exacta y
precisa para investigación, ni suficientemente
sencilla para utilización clínica (53).
En la ADF se asume que el organismo está
compuesto por dos tejidos solamente: hueso y
tejidos blandos de una composición uniforme.
Esta asunción no es correcta, puesto que la
grasa tienen una atenuación diferente del
músculo, agua y otros órganos, y la proporción
de ésta varía según la región anatómica (54). La
proporción de tejidos blandos que se mide sue-
le estar en torno al 60 por 100, pero a pesar de
estas limitaciones la grasa medida con esta téc-
nica mantiene un coeficiente de correlación de
0,92 con la grasa medida mediante densime-
tría por inmersión y algo mejor en sujetos nor-
males, en los que se mide el nitrógeno median-
te activación in vivo, el agua mediante dilución
isotópica y el calcio mediante DEXA (11). El
coeficiente de variación para la estimación de
la MLG mediante ADF con gadolinio se ha
considerado del 2,1 por 100 y para la GCT de
7,6 por 100 (53). La ADF con gadolinio se ha
validado en poblaciones normales frente a la
densimetría por inmersión, potasio corporal
total. La ADF-DEXA tiene un coeficiente de
variación menor que la ADF con gadolinio (55).
La ADF tiende a sobreestimar la GCT en
sujetos muy obesos (56).
Potasio corporal total
El potasio es un elemento principalmente
intracelular, que está prácticamente ausente en
los triglicéridos del tejido adiposo. El potasio-
40 (K-40) es un isótopo presente en la natura-
leza en una proporción constante del 0,012
por 100, y que emite una radiación gamma a
1,46 MeV, característica, que puede ser detec-
tada mediante contadores externos adecua-
dos (9).
Estas propiedades permiten determinar la
MLG a partir del contenido en potasio corpo-
ral total. En la práctica esto es algo más com-
plejo ya que se necesitan contadores especiales

en una habitación con paredes de plomo o ace-
ro sin radiactividad, procedentes generalmente
de barcos de la época prenuclear, que aíslen al
sujeto y al contador de la radiación externa. El
error de esta técnica para determinar potasio
corporal total está en torno a un 5 por 100 (9).
Una vez estimado el potasio corporal, se puede
calcular la MLG sabiendo que su contenido en
potasio es de 2,66 y 2,50 g/k de MLG en hom-
bres y mujeres, respectivamente. La GCT se
calcula por la diferencia entre el peso y la
MLG.
El panículo adiposo en sujetos muy obesos
puede absorber parte de los rayos gamma emi-
tidos por el K-40 y dar lecturas falsamente ba-
jas de potasio corporal total y, de esta forma,
infravalorar la MLG y sobrevalorar la MG (38).
Activación de neutrones in vivo
La activación de neutrones «in vivo»
(ANIV) es un método experimental cuya dis-
ponibilidad se limitaba en 1991 a siete centros
en todo el mundo.
La técnica se basa de forma simplificada en
exponer el sujeto de forma transitoria a una
irradiación con neutrones de una fuente como
238
Pu, Be, que convierten en radiactivos algu-
nos átomos del organismo como el N, O, H,
Ca, P, K, Na, Cl, cuya emisión radiactiva en
forma de rayos gamma puede ser cuantificada
por medio de un contador de cuerpo comple-
to. Esta técnica es la única que permite el aná-
lisis de la composición del cuerpo humano en
cuanto a sus elementos. La determinación del
nitrógeno y del potasio corporal total permite
una valoración adecuada de la masa muscular
y visceral, mientras que el tejido óseo se puede
estimar a partir del contenido corporal de cal-
cio.
A partir de estas medidas se pueden obtener
diferentes modelos de composición corporal
en los que la GCT se mide por diferencia, co-
nociendo la MLG (10).
Gases liposolubles
La propiedad de algunos gases, como el
krypton, argón y xenón, de disolverse en el te-
LA MEDIDA DE LA MASA GRASA 15
jido adiposo se ha utilizado para intentar cuan-
tificar la cantidad total de grasa por el volu-
men de distribución de estos gases. Desafortu-
nadamente el tiempo de equilibrio es
demasiado prolongado para que estas técnicas
puedan tener alguna utilidad.
BIBLIOGRAFÍA
1. Grande F, Keys A. Body weight, body compo-
sition and calorie status. En: Goodhart RS,
Shils ME (eds.): Modern nutrition in health and
disease. Philadelphia, Lea and Febiger 1980:
3-34.
2. Garrow JS. Obesity and related diseases. 2nd
ed. Edinburgh, Churchill Livingstone, 1988.
3. Garrow J. Body composition for the investiga-
tion of obesity. En: Yasumura S, Harrison JE,
McNeill KG, Woodhead AD, Dilmanian FA
(eds.): In vivo body composition studies. New
York, Plenum Press 1990 183-190.
4. Heymsfiel SB, Lichtman S, Baumgartner RN,
Dilmanian FA, Hamen Y. En: Bjórntop P, Bro-
doff BM (eds.): Obesity. Philadelphia, Ed. J. B.
Lippincott Co. 1992.
5. Forbes GB. Human body composition: Growth,
aging, nutrition and activity. New York, Sprin-
ger-Verlag, 1987.
6. Sanborn CF. Fact and fat of body composition.
En: Berning JR, Steen SN (eds.): Sports nutri
tion for the 90s. Gaithersburg, Aspen, 1991.
7. Siri WE. Gross composition of the body. En:
Lawrence JH, Cornelius AT (eds.): Advances in
biological and medical physics. New York,
Academic Press, 1956; 239-280.
8. Brozek J, Grande F, Anderson, JT, Keys A.
Densitometric analysis of body composition:
revisión of some quantitative assumptions. Ann
NYAcadSci 1963; 110: 113-1140.
9. Lukaski, HC. Methods for the assesment of hu
man body composition: traditional and new.
AmJClin Nutr 1987; 46: 537-556.
10. Cohn SH. In vivo neutrón activation analysis.
En: Whitehead RG, Prentice A (eds.): New tech-
niques in nutritional research. San Diego, Aca
demic Press, 1991.
11. Heymsfield SB, Wang J, Heshka S, Kehayias
JJ, Pierson, RN. Dual-photon absorptiometry:
Comparison of bone mineral and soft tissue
measurements in vivo with established met
hods. Am J Clin Nutr 1989; 49: 1283-1289.
12. Himes, Bouchard. Validity of anthropometry in
16 LA OBESIDAD
classifying youths as obese. Int. J. Obesity 1989;
13: 183-193.
13. Durnin JVGA, Womersley J. Body fat assessed
from total body density and its estimation from
skinfold thickness: measurements on 481 men
and women aged from 16 to 72 years. Br J Nutr
1974; 32: 77-97.
14. Norgan NG, Ferro-Luzzi A. Human Nutr Clin
Nutr 1982; 36C: 363-372.
15. Garrow JS. Clin Nutr Ser, 1983; A 53: 697-708.
16. Roche FA, Baumgartner RN, Guo S. Anthro-
pometry: Classical and moderm approaches.
En: Whitehead RG, Prentice A. (eds.): New
techniques in nutritional research. San Diego,
Academic Press, 1991.
17. Boulier A, Fricker J, Thomasset AL, Apfel-
baum M. Fat free mass estimation by the two-
electrode impedance method. Am J Clin Nutr
1990; 52: 581-585.
18. Martin AD, Ross WD, Drinkwater DT, Clarys
JP. Prediction of body fat by skinfold caliper:
assumptions and cadáver evidence. Int J Obe
sity 1985; 9: 31-39.
19. Gray DS, Bray GA, Bauer M, Kaplan K, Ge-
mayel N, Wood R, Greenway F, Kirk S. Skin
fold thickness measurements in obese subjects.
Am J Clin Nutr, 1990; 57: 571-577.
20. Gray DS. Changes in bioelectrical impedance
during fasting. Am J Clin Nutr 1988; 48: 1184-
1187.
21. Jackson AS, Pollock ML. Generalized equa-
tions for predicting body density of men. Br J
Nutr 1978; 40:497-504.
22. Jackson AS, Pollock ML, Ward A. Generalized
equations for predicting body density of wo
men. Med Sci Sports Exercise, 1980; 12: 175-
182.
23. Díaz EO, Villar J, Immink M, Gonzales T.
Bioimpedance or anthropometry? Eur J Clin
Nutr 1989; 42: 129-137.
24. Noppa H, Andersson M, Bengtsson C, Bruce A,
Isaksson B. Body composition of middle age
woman with special reference to the correlation
between body fat mass and anthropometric
data. Am J Clin Nutr 1979; 32: 1388-1395.
25. Lohman TG, Roche AF, Martorell R. Anthro
pometric standardization reference manual.
Champain Illinois, Human Kinetics Books,
1988.
26. Thomasset A. Bioelectrical properties of tissue
impedance measurements. Lyon Med 1962;
207: 107-118.
27. Lukaski HC, Johnson PE, Bolonchuk WW,
Lykken GI. Assesment of fat-free mass using
bioelectrical impedance measurements of the
human body. Am J Clin Nutr, 1985; 41: 810-
817.
28. Segal KR, Gutin B, Presta E, Wang J, Van Ita-
llie TB. Estimation of human body composi
tion by electrical impedance methods: A com-
parative study. / Apll Physiol, 1985; 5S: 1565-
1571.
29. Segal KR, Van Loan M, Fitzgerald PI, Hodg-
don JA, Van Itallie TB. Lean body mass esti
mation by bioelectrical impedance analysis: A
four-site cross validation. Am J Clin Nutr 1988;
47: 7-14.
30. Vázquez JA, Janosky JE. Validity of bioelectri-
cal-impedance analysis in measuring changes in
lean body mass during weight reduction. Am J
Clin Nutr 1991; 54: 970-975.
31. Jackson AS, Pollock ML, Graves J, Mahar M.
Validity of determining body composition by
total body bioelectrical impedance. Med Scien
Sports Exec, 1987; 19 (Suppl.): 38.
32. Jackson AS, Pollock ML, Graves JE, Gonzales
T. Reliability and validity of bioelectrical im
pedance in determining body composition. J
Appl Physiol, 1988; 64: 529-534.
33. Khaled MA, McCutcheon MJ, Reddy S, Pear-
man PL, Hunter GR, Weinsier RL. Electrical
impedance in assessing human body composi
tion: the BIA method. Am J Clin Nutr 1988; 47:
789-792.
34. Hodgkon JA, Fitzgerald PI. Validity of impe
dance predictions at various levéis of fatness.
Hum Biol 1987; 59: 281-298.
35. Guo S, Roche AF, Chumlea WMC, Mile DS,
Pohlman RL. Body composition predictions
from bioelectrical impedance. Human Biol,
1987; 59: 221-233.
36. Kushner RF, Haas A. Estimation of lean body
mass by bioelectrical impedance analysis com
pared to skifold anthropometry. Eur J Clin
Nutr 1988; 42: 101-106.
37. Gray DS, Bray GA, Gemayel N, Kaplan K. Ef-
fect of obesity on bioelectrical impedance. Am J
Clin Nutr 1989; 50: 255-260.
38. Fulcher GR, Farrer M, Walker M, Rodhman
WD, Clayton B, Alberti KGMM. A compari-
son of measurements of lean body mass derived
by bioelectrical impedance, skinfold thickness
and total body potassium. A study in obese and
non-obese normal subjects. Scand J Clin Lab
Invest 1991; 5/: 245-253.
39. Lukaski HC. Assessment of body composition
using tetrapolar biolectrical impedance analysis.
En: Whitehead RG, Prentice A (eds.): New tech-

ñiques in nutritional research. San Diego, Aca-
demic Press Inc, 1991; 303-315.
40. Lukaski HC. Body composition assessment
using impedance methods. En: Bjórntop P,
Brodoff BM (eds.): Obesity. Philadelphia, J. B.
Lippincott Co, 1992.
41. Segal KR, Burastero S, Chun A, Coronel P,
Pierson RN, Wang J. Estimation of extracellu-
lar and total body water by multiple-frequency
bioelectrical-impedance measurement. Am J
Clin Nutr 1991; 54:26-29.
42. Ross R, Leger L, Martin P. Sensitivity of biolec-
trical impedance to detect changes in human
body composition. J Appl Physiol, 1989; 67:
1643-1648.
43. Paijmans IJ, Wilmonre KM, Wilmore JH. Use
of skinfold and bioelectrical impedance for
body composition assessment after weight re-
duction. J Am CollNutr 1992, 77: 145-151.
44. Deurenberg P, Westrate JA, Van der Kooy K.
Body composition changes assessed by bioelec
trical impedance measurements. Am J Clin
Nutr 1989a; 49: 401-403.
45. Deurenberg P, Weststrase JA, Hautvast GAJ.
Changes in fat-free mass during weight loss
measured by bioelectrical impedance and by
densitometry. Am J Clin Nut. 1989b; 49: 33-36.
46. Kushner RF, Kuning A, Alspaugh M, Andronis
PT, Leitch CA, Schoeller DA. Validation of
bioelectrical-impedance analysis as a measure
ment of change in body composition in obesity.
AmJClin Nutr 1990; 52: 219-223.
47. Van Loan M, Mayclin P. Bioelectrical impe
dance analysis: Is it a reliable estimator of lean
body mass and total body water? Hum Biol
1987; 59: 299-309.
48. Grande F. Nutrition and energy balance in
body composition studies 1981. En: Brozek J,
Henschel A. (eds.): Techniques for measuring
body composition. Washington DC, National
Academy of Sciences, National Research
Council, 1961; 168-188.
LA MEDIDA DE LA MASA GRASA 17
49. Fulco CS, Hoyt RW, Baker-Fulco J, González
J, Cymerman A. Use of bioelectrical impedance
to assess body composition changes at high al-
titude. J Appl Physiol 1992; 72: 2181-2187.
50. Forbes GB, Simón W, Amatruda JM. Is bioim-
pedance a good predictor of body composition
change? Am J Clin Nutr 1992; 56: 4-6.
51. Fiorotto ML. Measurements of total body elec-
trical conductivity for the estimation of fat and
fat-free mass. En: Witehead RG, Prentice A
(eds.): New techniques in nutritional research.
San Diego, Academic Press, 1991.
52. Horsman A, Truscott JG. Assessment of bone
mineral content and fracture risk by dual pho-
ton absorptiometry. En: Whitehead RG, Pren
tice A (eds.): New techniques in nutritional re
search. San Diego, Academic Press, 1991: 379-
396.
53. Hassager, C, Podenphant J, Iversen E, Chris-
tiensen C. Studies of son tissue body composi
tion using single and dual photon absorptio
metry. En: Yasumura S, Harrison JE, McNeill
KG, Woodhead AD, Dilmanian FA (eds.): In
vivo body composition studies New York, Ple-
num Press, 1990:219-225.
54. Tothill P. Measures of total body calcium. En:
Whitehead RG, Prentice A (eds.): New techni
ques in nutritional research. San Diego, Acade
mic Press, 1991: 379-396.
55. Heymsfiel SB, Wang J, Aulet M, Kehayias,
Lichtman S, Kamen Y, Dilmanian FA, Lind-
say R, Pierson RN. Dual photon absortio-
metry: validation of mineral and fat measure
ments. En: Yasumura S, Harrison JE, McNeill
KG, Woodhead AD, Dilmanian FA (eds.): In
vivo body composition studies. New York, Ple-
num Press, 1990: 327-337.
56. Wang J, Heymsfield SB, Aulet M, Thornton
JC, Pierson RN. Body fat from body density:
Underwater weighing vs dual photon absortio-
metry. Am J Physiol 1989; 256: E829.
 2
Clasificación y clínica
de las obesidades
O. Vidal Vázquez; F. Cordido Carballido;
F. Martínez Ramonde; S. Jorge Méndez

INTRODUCCIÓN bajo si no excede del 25 por 100, moderado

En la obesidad se pueden considerar múlti-
ples criterios de clasificación según tengamos
en cuenta aspectos cuantitativos, cualitativos,
etiológicos, evolutivos, etc.(1).
La intención para clasificarla será la de reu-
nir información suficiente para caracterizarla y
obtener así una base que permita comprender
su etiología y evolución, y hacer un pronóstico
en relación a su riesgo y consecuencias clíni-
cas, que aumentan la morbilidad y mortalidad
al repercutir en los distintos órganos y siste-
mas. Finalmente, para hacer las recomenda-
ciones terapéuticas adecuadas (2).
CRITERIOS DE CLASIFICACIÓN
Para la clasificación de la obesidad podemos
valorar los siguientes aspectos (Tabla 2.1):
a) ANATÓMICO : A nivel celular podemos
considerar las obesidades como hiperplásicas
cuando hay un aumento del número de célu-
las. Está asociada a la aparición de la obesidad
en las épocas de crecimiento y tienen un ma-
yor factor de riesgo. Hipertróficas cuando lo
que aumenta es el tamaño celular, con una
mas fácil reversibilidad de la obesidad (3, 4).
b) CUANTITATIVO: La cuantía de sobrepeso
vincula el grado de riesgo que es aceptable
para un sobrepeso del 20 por 100 (mínimo),
para el 30 por 100, alto si se llega al 35 por
100, muy alto para el 40 por 100 y peligroso
cuando es del 50 por 100 (obesidad mórbida).
c) DISTRIBUTIVO; Según la localización pre-
dominante del acumulo graso puede denomi-
narse visceral, abdominal, andrógena o cetrí-
peta, cuando se localiza preferentemente en el
abdomen y que se asocia a un mayor riesgo de
complicaciones; frente la periférica, de cadera,
ginoide o centrífuga, que lo es menos (5).
d) ENERGÉTICO si consideramos que puede
ser inducida por inactividad de origen social,
laboral, limitación física o excesivo aporte por
una dieta inadecuada en cantidad, composi-
ción, distribución, etc.(6).
e) ETIOLÓGICO cuando consideramos facto
res genéticos, endocrinológicos, hipotalámicos
(o centrales) inducidos por fármacos, psicoló-
gicos, sociales, etc. (Tabla2.2) (31).
CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA
Genética
Existen diferentes cuadros genéticamente
determinados que se acompañan entre otras
alteraciones de obesidad, como el descrito por
Bardet-Bield (7) que asocia retinitis pigmentaria,
retraso mental hipogonadismo, anomalías
19
20 LA OBESIDAD

Tabla 2.1. CRITERIOS DE CLASIFICACIÓN su origen hipofisario, adrenal (adenomas o car-

DE LA OBESIDAD cinomas) o por tratamientos con corticoides.
ANATÓMICOS
Hiperplásica (número) Patología ovárica
Hipertrófica (tamaño)
La obesidad aparece fundamentalmente en
DISTRIBUTIVOS el síndrome de Stein-Leventhal (ovario poli-
Visceral quístico) acompañando a alteraciones mens-
Periférica truales, hirsutismo moderado y facilidad para
CUANTITATIVOS la infertilidad (13).
Riesgo Sobrepeso
Bajo 2 por 100
Hiperinsulinismo
Moderado 3 por 100
Alto 3 por 100 El aumento de la secreción de insulina in-
Muy alto 4 por 100
crementa la masa grasa, tanto en situaciones
Peligroso > 5 por 100
(Mórbida) espontáneas (insulinoma) como por sobredo-
ETIOLÓGICOS (Tabla 2.2) sificación en la diabetes, directamente, o a tra-
vés del incremento del apetito (2, 1).
digitales y las variaciones descritas por Lauren-
ce-Moon. El síndrome de Alstrom-Hallgren Hipotiroidismo
con datos del anterior, sordera nerviosa y dia- En el hipotiroidismo hay un aumento de
betes mellitus, pero sin polidactilia ni retraso peso en relación al descenso del metabolismo
mental. basal, con enlentecimiento de múltiples reac-
Síndrome de Cohén (8): Hipotonía, obesidad ciones oxidativas y disminución de la produc-
troncular, retraso mental, paladar ojival, facies ción de calor. La ganancia de peso no suele ser
característica. Síndrome de Carpenter (9) con llamativa y sólo en raras ocasiones se llega a
craneosinostosis, exoftalmos, sindactilia, bra- una obesidad marcada (14). Parece existir cierta
quimesofalangia, paladar ojival, etc. S. de Pra- relación entre la apnea de sueño, hipotiroidis-
der-Willi (1O) que presenta obesidad, hipotonía
muscular, retraso mental, hipogonadismo, Tabla 2.2. CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA DE
criptorquidia, talla baja con manos y pies pe- LA OBESIDAD
queños. Algunos presentan DMNID (diabetes 1. PRIMARIA 0 IDIOPÁTICA
mellitus no insulín dependiente) ( 1 1 , 12 ) .
2. SECUNDARIA
A) Neuroendocrina
Endocrinológica Síndrome hipotálamo/hipofisario
(neoplasia, inflamatoria, vascular)
S. de Cushing
La deficiencia de hormona de crecimien-
Hipotiroidismo
to (GH) se asocia con aumento de grasa cor- Ovario poliquístico
poral que disminuye con el tratamiento Seudohipoparatiroidismo
sustitutivo(2). Hipogonadismo
Déficit de H. crecimiento
Hiperfunción suprarrenal (4) Hiperinsulinismo/insulinoma
B) Yatrógena
En el síndrome de Cushing es característica Fármacos (psicotropos, corticoides)
la presencia de obesidad con localización de la Cirugía hipotalámica
grasa en tronco y región cervical posterior, con C) Disbalance energético
Nutricional (dieta grasa)
brazos y piernas relativamente delgadas, hiper- Inactividad (forzada, social)
tensión, hirsutismo, intolerancia a la glucosa, D) Genética
trastornos menstruales, plétora, etc., tanto en
 CLASIFICACIÓN Y CLÍNICA DE LAS OBESIDADES
Tabla 2.3. CONSECUENCIAS CLÍNICAS
DE LA OBESIDAD
1. Incremento de la mortalidad
2. Enfermedad cardiovascular
Cardiopatía isquémica
Insuficiencia cardiaca
3. Hipertensión arterial
4. Diabetes mellitus
5. Hipercolesterolemia
Hipertrigliceridemia
6. Disfunción pulmonar
S. obesidad-hipoventilación-sueño
7. Litiasis biliar
8. Neoplasias
Varón: colon, próstata Mujer:
útero, mama, vía biliar
9. Arteriopatia crónica
mo y el síndrome de obesidad hipoventila-
ción (15).
Por disbalance energético
La inactividad física, forzosa (por enferme-
dad) o condicionada por el estilo de vida se-
dentario de la sociedad industrializada, reduce
el gasto energético (16) y favorece la aparición
de obesidad. Otro factor causal importante es
la dieta inadecuada por exceso de aporte caló-
rico, tipo de alimentación, reducido número
de ingestas (hecho fácilmente comprobable en
animales de experimentación) ( l 7 ) , sobreali-
mentaciones en edades tempranas (primeras
semanas de vida), lactancia artificial, introduc-
ción precoz de alimentos sólidos, la frecuencia
de ingesta, etc. (l8).
Obesidad hipotalámica
Entendemos como tal la relacionable con al-
teraciones de la zona ventromedial del hipotá-
lamo de forma espontánea (19) (raro en el hom-
bre), o inducida por traumatismos, tumores,
procesos malignos, enfermedades inflamato-
rias (19) que se acompañan de signos clínicos de
hipertensión intracraneal (cefalea, vómitos,
edema de papila), alteraciones endocrinas (dé-
ficit gonadal, diabetes insípida, insuficiencia
adrenal o tiroidea) o trastornos neurológicos
21
(convulsiones, somnolencia hipo/hipertermia,
etc.) (20).
Inducida por fármacos
Antidepresivos tricíclicos (amitriptilina), ci-
proheptadina, fenotiacidas, medroxiprogeste-
rona, corticoides, estrógenos, etc., producen
aumento de peso a través de distintos mecanis-
mos (acción en el sistema nervioso central, dis-
tribución de la grasa, retenciones hídricas...)
por lo que se deben tener en cuenta al hacer la
anamnesis.
Obesidad y factores sociales
La obesidad, tiene mayor prevalencia en los
niveles sociales más bajos, con un menor nivel
educativo e ingresos, que en los mas altos (21).
También influyen la raza y el sexo, mayor en
el varón blanco y en la mujer de color (22).
Obesidad por condicionantes
psicológicos
Determinadas situaciones ambientales en la
infancia engendran respuestas emocionales
que condicionan el exceso de ingesta, obesidad
reactiva(23), frente a la obesidad por desarrollo
en la que los problemas emocionales son mí-
nimos. El obeso constituye, no obstante, un ar-
quetipo emocional en el que existe mayor fre-
cuencia de depresiones, privación emocional,
problemas familiares, testarudez, necesidad de
autonomía, con carácter frecuentemente defi-
nido como difícil.
REPERCUSIONES CLÍNICAS
La obesidad grave (sobrepeso mayor de 40
por 100) conduce a un aumento de la morta-
lidad por diabetes, coronariopatías y cáncer,
pero sin evidencia clara en la obesidad
moderada (24, 25, 26). En la Tabla 2.3 se resumen las
consecuencias clínicas de la obesidad.
22 LA OBESIDAD
DIABETES MELLITUS
La obesidad es uno de los factores de riesgo
más importante para la diabetes mellitus no
insulín dependiente (DMNID), existiendo una
estrecha correlación entre el sobrepeso y su
prevalencia (27), sobre todo cuando se conside-
ran los índices de masa corporal (IMC) y au-
mento de la relación cintura/cadera. Existen
muchos estudios confirmatorios en países
como Suecia, Noruega, y Estados Unidos (24).
ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR
En la obesidad existe un notable aumento de
cardiopatía coronaria a través de otros factores
de riesgo, como hipertensión, hiperlipemia y
diabetes con una relación lineal (24) entre obe-
sidad y mortalidad. Esta relación parece ser
menos evidente para obesidades moderadas
con IMC inferior a 30, existiendo controver-
sia (28) para aceptarla como factor de aumento y
progresión de la aterosclerosis coronaria (29). Sí
se acepta un riesgo en U (aumenta progre-
sivamente con el aumento de peso y el mínimo
riesgo se sitúa en sobrepesos del 15-25 por
l00)(28.29)
ALTERACIONES ENDOCRINAS
Testiculares
La obesidad se puede relacionar en el hom-
bre con oligospermia, impotencia y valores ba-
jos de testosterona (30), en razón inversa al grado
de sobrepeso alcanzado, pero sin alteraciones
importantes en las fracciones libres, que
están proporcionalmente aumentadas ( 3 1 ) por
la reducción de la SHGB (globulina fijadora de
las hormonas sexuales). Cuando el sobrepeso
excede del 200 por 100 sí hay disminución de
la fracción libre de testosterona (32).
Ováricas
En la mujer se puede encontrar amenorrea,
disminución de la fertilidad, ciclos anovulato-
ríos, menarquías tempranas, menopausias tar-
días, hirsutismo que se correlaciona con el ín-
dice cintura/cadera elevado, posiblemente por
el aumento de producción de estrógenos en el
tejido adiposo por conversión de la androsten-
diona a estrena. En las mujeres menopáusicas
obesas, el aumento de estrógenos pudiera rela-
cionarse con la mayor incidencia de Cáncer
(33, 34)
Hiperinsulinismo
En la obesidad hay una clara situación de hi-
perinsulismo, en la que parecen estar implica-
dos la disminución del aclaramiento de la in-
sulina por el hígado (35), un aumento de la re-
sistencia, la disminución del número de
receptores y defectos postreceptor, sin descar-
tar alteraciones en la secreción de glucagón y
del péptido inhibidor gastrointestinal (36), que
están aumentados.
Secreción de hormona de
crecimiento
En la obesidad hay una disminución de la
secreción de GH, tanto basal como de la inte-
grada, o a los distintos estímulos farmacológi-
cos o fisiológicos como el sueño, ayuno, dieta
proteica y ejercicio. Estas alteraciones no se re-
lacionan con el aumento de peso, sino con el
aumento de la masa grasa. La alteración de la
secreción de GH en la obesidad parece deberse
a un defecto hipotalámico pues la célula so-
matotropa retiene una gran capacidad secreto-
ra en respuesta a ciertos estímulos como
GHRP-6 (37). La somatomedina C o IGF-I, no
obstante, se mantiene normal (38) sin producirse
déficit de crecimiento (39).
Prolactina
No se producen alteraciones en su secreción
basal(40, 41) pero sí ante algunos estímulos far-
macológicos (sulpiride, insulina, betablo-
queantes, etc.) (40) con una menor respuesta,
sin que exista una entidad clínica definida.
 CLASIFICACIÓN Y CLÍNICA DE LAS OBESIDADES
Adrenal
Los valores de cortisol, cortisol libre urinario
y los ritmos circadianos son habitualmente
normales en los obesos, a pesar de que existe
un metabolismo aumentado del cortisol. Las
aparentes elevaciones de los metabolitos uri-
narios, y sus aclaramientos, son normales si
son referidos a la eliminación de creatinina (42).
Tampoco parece haber modificaciones en los
valores de los andrógenos suprarrenales (43).
Tiroides
No se han objetivado alteraciones en la T4 ni
en la T4 libre (44, 45) y el incremento de la T3 está
en controversia (45). No se ha demostrado
tampoco resistencia a la hormona tiroidea
pero pudiera haber cierto grado de pérdida de
receptores celulares a la T4.
Paratiroides
En la obesidad existen valores más elevados
de PTH que en el grupo de sujetos con peso
normal (45, 46, 47), junto a aumentos de AMP-cíclico
urinario (47) y 1,25 dihidroxivitamina D, pero
con normalidad del Ca sérico e iónico (46,
47, 48)
co , sin que esté claro cual es la causa y
consecuencias de este hiperparatiroidismo
secundario (48).
Otras alteraciones hormonales
Existe una disminución de la secreción de
vasopresina a la sobrecarga acuosa y solucio-
nes salinas hipertónicas, que se corrigen al per-
der peso (49), pero sin repercusiones en el equi-
librio hídrico.
Se describen aumentos de la beta-endorfina,
que no desaparecen al perder peso, implicán-
dola en los mecanismos etiológicos.
CÁNCER
Está confirmada una relación entre la obesi-
dad y la prevalencia de cáncer. En los varones
23
se relaciona con el carcinoma de próstata, que
puede incrementarse hasta un 20-30 por 100,
de colon y recto. En las mujeres con el carci-
noma de endometrio (hasta 4 veces más fre-
cuente), de mama (1,5 veces más) y de la re-
currencia del mismo (5O, 51). Hablamos siempre
de pesos superiores a un exceso del 40 por 100.
Las distintas cifras de incidencias están muy
supeditadas a los parámetros tomados como
referencias (51)
ALTERACIONES RESPIRATORIAS
En la mayoría de los obesos no existen alte-
raciones de los tests funcionales de ventilación
o intercambio de gases, lo cual cuestiona si las
alteraciones observadas son secundarias a en-
fermedad pulmonar o cardiaca y no a la obe-
sidad en sí misma (52). Existe una minoría de
pacientes que presentan hipoventilación, hi-
percapnia y somnolencia (síndrome de Pick-
wick), sin correlación fija con el grado de obe-
sidad, pero sí con los aspectos mecánicos res-
piratorios, con reducción del volumen de
reserva, capacidad vital y total. En las obesi-
dades mórbidas hay trastornos de hipoxia, más
en relación con la hipoventilación que por dé-
ficit de la perfusión. Pueden presentar apnea
de sueño (53), relacionables con situaciones de
hipoventilación, acentuación de los episodios
normales de apnea, anormalidades de la mus-
culatura respiratoria o lingual, que lleva a si-
tuaciones de hipercapnia. Tampoco se pueden
descartar alteraciones centrales del control
respiratorio (54).
HIPERTENSIÓN
Las personas con sobrepeso tienen mayor
tendencia a la hipertensión arterial, siendo un
factor de riesgo no sólo para su aparición, sino
también para su progreso, existiendo evidencia
clara (estudio Framingham) del aumento pro-
gresivo de la tensión arterial (TA) (55) según el
grado de aumento de sobrepeso. Un aumento
del 20 por 100 sobre el peso ideal se asocia a
incrementos de hasta ocho veces la incidencia
de hipertensión (56), con reducción al perderlo.
24 LA OBESIDAD
Esta relación es más evidente en el tipo de obe-
sidad hipertrófico (por aumento de volumen
de la célula grasa) y de localización visceral, de
forma similar al de las alteraciones del meta-
bolismo de los lípidos e hidratos de carbono a
través de un mecanismo de retención de sodio
en relación al hiperinsulinismo.
OBESIDAD, HIPERLIPIDEMIA
Y ATEROSCLEROSIS
La Sociedad Europea de Aterosclerosis re-
comienda la pérdida de peso para mejorar los
patrones lipidícos (57). El colesterol aumenta li-
geramente con el índice de masa corporal,
pero no se relaciona con la edad en las muje-
res. Sí con los TG y sobre todo con el LDL y
en relación inversa con el HDL colesterol. To-
das estas correlaciones decrecen con la
edad (58). La obesidad, particularmente la ab-
dominal, tiene una relación importante en la
patogénesis de la enfermedad cardiovascular
tal como muestran los estudios epidemiológi-
cos y su asociación con otros factores de
OBESIDAD Y GESTACIÓN
Durante el período del preparto no hay ma-
yor prevalencia de problemas, si bien es verdad
que la hipertensión, preeclampsia, diabetes,
tromboflebitis e infecciones urinarias son más
frecuentes al aumentar el sobrepeso (62, 62). La
frecuencia de cesáreas aumenta con el sobre-
peso (10 por 100 mayor en obesidades severas)
con mayor facilidad de infecciones (64). La ga-
nancia de peso en la primera gestación parece
determinante en el aumento de peso de las si-
guientes gestaciones (65). No parece haber, sin
embargo, mayor mortalidad perinatal ni in-
fluencia en la aparición de fetos macrosómi-
cos.
OBESIDAD Y PATOLOGÍA
MUSCULOESQUELÉTICA
Las alteraciones anatómicas en las articula-
ciones, sobre todo en la rodilla, incrementan la
frecuencia de patología de osteoartritis (Estu-
dio Framinghan) originando además proble-
mas en la dosificación y toxicidad de los fár-
macos y en el resultado de la cirugía (66, 67).
BIBLIOGRAFÍA
1. Bray GA. An aproach to the classification an
evaluation of obesity. En: Bjórntrop P, Brodoff
B (eds.): Obesity. Philadelphia, J. B. Lippincott
Company, 1992: 294.
2. Bray GA: Clasificación y valoración de las obe-
sidades. Clínicas Médicas de Norteamérica. Vo-
lumen 1/1989: 191 (Traducción del volumen
73, n.° 1 The Medical Clinics ofNorth America.
Obesity: Basles aspeets and clínical applica-
tions), 1989.
3. Hirsch J, Batchelor B. Adipose tissue cellularity
in human obesity. Clin Endocrino!Metab 1976;
5:299-311.
4. Foster DW. Eating disorders: Obesity, anorexia
nervosa, and bulimia. En: Wilson JD, Foster
DW (eds.): Textbook of endocrinology, 8th edi-
tion. Philadelphia, Saunders Company, 1992;
1335-1365.
5. Krotkiewski M, Bjórntorp P, Sjostrom L, et al.
Impact of obesity on metabolism in men and
women. J Clin Invest 1983; 72: 1150.
6. Ravussin E, Lillojia S, Anderson TE, et al. De-
terminants of 24-hours energy expenditure in
man. Methods and results using a respiratory
chamber. J Clin Invest 1986; 78: 1568-1578.
7. Bardet G. Sur un syndrome d'obesité infantile
avec polydactylie et retinite pigmentaire. Thesis
N.° 490, París, 1920.
8. Carey JC, Hall BD. Confirmation of the Cohén
syndrome J Pediatr 1978; 93: 239-244.
9. Temtamy SA. Carpenter's syndrome : Acrocep-
halopolysyndactyly; an autosomal recessive
syndrome. / Pediatr 1966; 69: 111-120.
10. Bray GA, Dahmas WT, Swerdloff RS, et al.
The Prader Willi syndrome: A study of 40 pa-
tients and review of the literature. Medicine
1983; 62: 59-80.
11. Wannarachue N, Ruvalcaba RHA, Kelley VC:
Hypogonadism in Prader Willi syndrome. Am J
Ment Defic 1975; 79: 592-603.
12. Juul J, Dupont A. Prader Willi syndrome. J
Men Defic Res 1967; 11: 12-22.
13. Goldzieher JW. Policystic ovarían disease. Fér-
til Sien/1981; 35:371-394.
14. Loeb JN. Metabolic changes in hypothryroi-
dism. En: Braverman LE, Utiger RD (eds.):
 CLASIFICACIÓN Y CLÍNICA DE LAS OBESIDADES
Werner and Ingbar's The thyroid. Philadelphia,
JB Lippincott Company, 1991; 1064-1071.
15. Ingbar DH. The respiratory system in hypoti-
roidism. Braverman LE, Utiger RD, (eds.):
Werner and Ingbar's The thyroid. JB Lippin
cott company, 1991: 993-1001.
16. Bray GA. The obese patient: Major problems in
interna! medicine. Philadelphia, WB Saunders,
1976.
17. Schemmel R, Mickelson O, Motawi P. Conver-
sión of dietary to body energy in rats as affected
by stranis, sex, and ration. J Nutr 1972; 102:
1187-1197.
18. Fabry P, Fodor J, Hejl Z, et al. The frequency
of meald: Ist relationship to owerweight. Hyper-
colesterolemia, and decreased glucosa toleran-
ce. Lancet 1964; 2: 614-615.
19. Bray GA. Syndromes of hypotalamic obesity in
man. Pediatr Ann 1984; 13: 525-536.
20. Rothwell NJ, Stock MJ. The development of
obesity in animáis: The role of dietary factors.
Clin Endocrinol Metab 1984; 75:437-463.
21. Goldblat PB, Moore ME, Stunkar AJ. Social
factors in obesity. JAMA 1965; 192:1039-1044.
22. Van Itallie TB. Health implications of over-
weight in the United States. The problem of
obesity. Ann Intern Med, 1985; 103: 983-988.
23. Bruch. Eating disorders. Obesity, anorexia ner-
vosa and the person within. New York, Basic
Books, 1973.
24. Lew EA, Garfinkel L. Variations in mortality
by weight among 750.000 men and women. J
ChronicDis 1979; 32: 563.
25. Andrés R. Effect of obesity on total mortality.
IntJObs 1980; </. 381.
26. Kissebah AH, Freedeman DS, Peiris AN. Peli-
gros de la obesidad para la salud. Clínicas Mé-
dicas de Norteamérica, vol. 1: 131. (Traduc. del
volumen 73, n.° 1, The Medical Clinics of
North America. Obesity: Basics aspects and cli-
nical applications.)
27. West KM, Kalbfleisch JM. Influencia of nutri-
tional factors on prevalence of diabetes. Diabe
tes 1971; 20: 99.
28. Keys A. Overweight, obesity coronary heart di-
sease and mortality. Nutr Rev 1980; 38: 297.
29. Kramer JR, Matsuda Y, Mulligan JC, et al.
Progression of coronary atherosclerosis. Circu-
lation 1981; 63: 519.
30. Kley HK, Edelmann P, Kruskemper HL. Rela-
tionship of plasma sex hormones to different
parameters of obesity in male subjects. Meta-
bolism 1980; 29: 1041.
31. Strain GB, Zumoff B, Kream J, et al. Hypogo-
25
nadotropic hypogonadism in obese men. Meta-
bolism, 1982; 57: 871.
32. Kley HK, Deselaers T, Peerenboom H. Eviden-
ce of hypogonadism in massively obese males
due to decreased free testosterone. Horm Metab
Res 1981; 13:639.
33. Loughlin T, Cunningham SK, Cullinton M, et
al. Altered androstenedione and estrone dyna-
mics associated with abnormal hormonal profi-
les in amenorrheic subjects with weight loss or
obesity. Fértil Steril 1985; 43: 720.
34. Zhang YW, Sten B, Rebar RW. Endocrine
comparison of obese menstruating and ame-
norrheic women. J Clin Endocrinol Metab
1984; 58: 1077.
35. Jiménez J, Zúñiga-Guajardo S, Zinman B, et
al. Effects of weight loss in massive obesity on
insulin and C-peptide dynamics: Sequential
changes in insulin production clearance and
sensitivity. J Clin Endocrinol Metab 1987; 64:
661.
36. Starke AAR, Erhardt G, Berger M, et al. Eleva-
ted pancreatic glucagon in obesity. Diabetes
1984; 33: 277.
37. Cordido F. Peñalva A, Diéguez C, Casanueva
F. Massive growth hormone discharge in obese
subjects after the combined administration of
growth hormone releasing hormone and
GHRP-6. Evidence for a marked somatotroph
secretory capability in obesity. J Clin Endocri-
nol Metab 1993; 76: 819-823.
38. Cordido F, Casanueva F, Vidal J, Diéguez C.
Study of insulin-like growth factor I in human
obesity. Horm Res 1991; 36: 187-191.
39. Cordido F, Mallo F, Vidal J. Alteraciones neu-
roendocrinas en la obesidad. Endocrinología
1989; 36: 161-170.
40. Donders SHJ, Pieters GFFM, Heevel JG, et al.
Disparity of thyrotropin (TSH) and prolactin
responses to TSH-releasing hormone in obesity.
JClin Endocrinol Metab 1985; 61: 56
41. Cordido F, Diéguez C, Casanueva FF. Effect of
central cholinergic neurotransmission enhance-
ment by pyridostigmine on the growth hormo-
ne secretion elicited by clonidine, arginine or
hypoglycemia in normal and obese subjects. J
Clin Endocrinol Metab 1990; 70: 1361-1370.
42. Strain GW, Zumoff B, Strain JJ, et al. Cortisol
production in obesity. Metabolism, 1980; 29:
980.
43. Kurtz BB, Givens JR, Komindrs S, et al. Main-
tenance of normal circulating levéis of an-
drostenedione and dehydroepiandrosterona in
simple obesity despite increased metabolis clea-
26 LA OBESIDAD
ranee rates: Evidence for a servo-control me-
chanism. J Clin Endocrinol Metab 1987; 64:
1261.
44. Strata A, Ugollotti G, Contini C. Thyroid and
obesity: Survey of some function tests in a large
obese population. Int J Obes 1978; 2: 333.
45. Chomard P, Vernhes G, Autissier N, et al. Se
rum concentrations of total T4, T3, reverse T3,
an free T4 T3 in moderately obese patients.
Hum Nutr Clin Nutr 1985; 39C: 371.
46. Atkinson RL, Dahms WT, Bray GA, et al. Pa-
rathyroid hormone levéis in obesity. Effects of
intestinal bypass surgery. Min Electr Metab
1987; 7. 315.
47. Bell NH, Epstein S, Greene A, et al. Evidence
for alteration of the vitamin D endocrine sys-
tem in obese subjeets. J Clin Invest 1985; 76:
370.
48. Andersen T, McNair P, Fogh-Andersen N, et
al. Increased parathyroid hormone as a conse-
quence of changed complex binding of plasma
calcium in morbid obesity. Metabolism 1986;
35: 147.
49. Coiro V, Chiodera P. Effect of obesity ans
weight loss on the arginine vasopressin respon-
se to insulin induced hypoglycaemie. Clin En-
docrinol, 1987; 27: 253.
50. Cordido F, Túnez F, Mallo F. Tratamiento ac-
tual de la obesidad. Med Integral 1991; 77- 327-
325.
51. Ahmed H, Kissebah MD, Freedman DS. Peli-
gros de la obesidad para la salud, págs. 131 -164.
Clínicas Médicas de Norteamérica, volumen 1 /
1989, pág. 191. (Traducción del volumen 73,
n.° 1, The Medical Clinics ofNorth America.
Obesity: Basics aspeets and clinical applica-
tions, 1989.)
52. Kopelman PG. Clinical complications of obe-
sity. Clin Endocrinol Metab 1984; 13: 613-634.
53. Sharp JT, Barrocas M, Chokroverty S. The Car-
diorespiratory effects of obesity. Clin Chest
Med 1980; 1: 103.
54. Barrocas M, Chokroverty S. The cardiorespira-
tory effects of obesity. Clinics in Chest Medici-
ne 1980; 1: 103-118.
55. Kannel WE, Brand N, Skiner J, et al. The rela-
tion of obesity to blood pressure and develop-
ment of hypertension. The Framinghan Study.
Ann Intern Med 1967; 67: 48.
56. Eliahou HE, Shechter P, Blau A: Hypertension
in obesity: Obesity. Philadelphia, J. B. Lippin-
cott Company 1992; 532-539.
57. Study Group, European Atherosclerosis So-
ciety. Strategies for the prevention of coronary
heart disease: A policy statement of the Euro-
pean Atherosclerosis Society. Eur Heart J
1987; 8: 77.
58. Assmann G, Schulte H. Obesity. Philadelphia,
J. B. Lippincott Company, 1992: 502-512.
59. Assmann G, Schulte H. Procam-Studie. Hedi-
gen Zürich, Panscienctia Verlag, 1986.
60. Larsson B, Bjórntorp P, Tibblin G. The health
consequences of modérate obesity. Int J Obs,
1981; 5: 97.
61. Bierman EL, Brunzell JD. Obesity and atheros
clerosis: Obesity. Philadelphia, J. B. Lippincott
Company, 1992:512-515.
62. Kalkhoff RK. Obesity in pregnaney: Obesity.
Philadelphia, J. B. Lippincott Company, 1992:
550-562.
63. Garbaciak JA, Richter M, Miller S, et al. Ma-
ternal weight and pregnaney complication. Am
J Obstet Gynecol 1985; 152:238.
64. Ruge S, Andersen T. Obstetric risks in obesity:
An analysis of literature. Obstet Gynecolo Surv.
1985; 40: 57.
65. Green GW, Smicklas-Wright H, Scholl TO, et
al. Post partum weight gained in pregnaney will
be lost after delivery? Obstet Gynecol 1988; 71:
701.
66. Bollet AJ. Obesity. Philadelphia, J. B. Lippin
cott Company. 1992: 563-567.
67. Tauber C, Bar-On EB Ganel A, et al. The total
condylar knee prosthesis: A review ot 71 ope-
ration. Arch Orthop Trauma Surg 1986; 104:
352.

Epidemiología de la obesidad
F. Escobar-Jiménez; M. Fernández-Soto; F. Barredo
INTRODUCCIÓN Y NOCIÓN
La obesidad puede definirse como el aumen-
to del tejido adiposo en relación, patológica, al
tejido magro. El concepto «patológico» debe
aplicarse naturalmente a esta relación o en re-
ferencia a una población seleccionada para
este fin y teniendo en cuenta la edad, el sexo y
la talla.
La distinción entre sobrepeso y obesidad ya es
un hecho clínico-epidemiológico, y de igual ma-
nera la distribución del panículo adiposo y su
dependencia del sexo, talla y ciertos diámetros
corporales empiezan a ser tenidos en cuenta (1, 2).
Posiblemente las definiciones de obesidad
que contengan el aumento del índice de masa
corporal (IMC > 30 kg/m2) y la distribución
de la grasa según el índice cintura-cadera
(> 0,85 en mujeres y > 0,95 en hombres)
sean las más acertadas (por el momento...),
pero otros muchos estudios clásicos han utili-
zados porcentajes sobre el peso ideal, relación
peso-talla, etc., y con estos criterios han segui-
do grupos de población aportando datos epi-
demiológicos todavía muy válidos.
En el análisis epidemiológico de este capí-
tulo analizaremos:
a) La prevalencia general y su progresivo
aumento en la edad infantil, adulta y en terce-
ra-cuarta edad.
b) La asociada a morbilidad específica, con
o sin estudios importantes de mortalidad.
3
PREVALENCIA GENERAL
De forma general, en los países desarrollados
se está produciendo un aumento en la preva-
lencia de la obesidad, que incluso llega a repre-
sentar hasta un 50 por 100 de población ma-
yor de 40 años. El aumento del sobrepeso du-
rante los últimos 20 años y la asociación con
un estado socioeconómico bajo (3) sugiere que
los factores ambientales contribuyen en parte
al riesgo de obesidad. Sin embargo, los estu-
dios poblacionales muestran que las caracterís-
ticas ambientales explican sólo una proporción
muy pequeña de la variación global en el peso
corporal (4). La similitud del peso entre los
miembros de una misma familia sugiere que
los factores genéticos son importantes, aunque
no bien conocidos.
En Europa, las cifras de prevalencia pueden
variar en hombres entre un 2 a un 40 por 100
y en mujeres entre un 2 y un 50 por 100 (3). La
dispersión observada puede atribuirse a la uti-
lización del IMC para la definición de obesi-
dad, incluyendo dentro de esta misma catego-
ría al sobrepeso (IMC27-30 kg/m2). Estos da-
tos pudieran coincidir con los de ciertos países
de América del Sur y con los que se han publi-
cado de Australia, siempre que se haga una
precisión metodológica al IMC o incluso al
pliegue tricipital y, más acertadamente, a am-
bos(4).
Un reciente editorial(5) puntualiza las varia-
27
28 LA OBESIDAD
ciones para la población de los EE.UU. entre
20 y 74 años en cuanto al progresivo aumento
del IMC, como resultado del disbalance meta-
bólico entre «ingesta-gasto» y con la consi-
guiente inclusión de predisposición, que natu-
ralmente atribuyen a la genética.
Entre 18 y 74 años, las observaciones com-
prendidas entre los años 1976 y 1980 demues-
tran que casi un 25 por 100 van a presentar un
IMC medio de 27,3 kg/m2 o mayor. Un 10 por
100 de hombres y hasta un 15 por 100 en mu-
jeres son portadores ya de 30,4 kg/m2 o supe-
rior. La obesidad grave (> 35 kg/m2) puede
presentarse en cualquier edad del estudio, pero
tanto en raza blanca como negra son más sig-
nificativos los períodos de edad entre 25 y 44
años.
El análisis estadístico para 52 Intersalt referi-
do por Rose (6), e incluido asimismo en este
editorial (5), muestra una importante correla-
ción entre grupos, teniendo en cuenta el IMC
(> 30 kg/m2) y otros marcadores de prevalen-
cia de obesidad, llegando ésta a representar 0,94
de índice de riesgo estadístico demostrado.
También hay que señalar nuestro afán en
«adjuntar» el método utilizado para definir la
obesidad en los distintos estudios epidemioló-
gicos; por ejemplo el IMC, al referir la preva-
lencia de obesidad o de sobrepeso, debe tam-
bién acompañar al lector motivado, pues los
criterios para esta patología según los años a
que se refiera van a ser distintos, y a veces, por
tanto, no comparables.
Señala el estudio de Epstein e Higgins (7) que
entre el IMC que era deseable en 1959 (IMC
21,5-22 kg/m2, según sexo) y el de 1983 (IMC
22,4-22,7 kg/m2), prácticamente no existen di-
ferencias en cuanto a normalidad; un 20 por
100 podía llegar a un sobrepeso (25,8 a 27,2)
en este período, constatándose un aumento
hasta del 40 por 100 en la valoración de un
área metropolitana, con porcentajes para este
mismo período que oscilaban entre un 30,1 y
un 32,3 por 100 aproximadamente.
Este pequeño párrafo de confuso plantea-
miento puede coincidir con la impresión del
lector cuando globalmente analiza una biblio-
grafía en el tiempo, sin tener en cuenta que las
definiciones van cambiando y la «presión últi-
ma» de buenos, precisos, amplios y sobre todo
más modernos estudios epidemiológicos, acer-
can bastante la prevalencia de sobrepeso y obe-
sidad y la relacionan incluso a la propia morbi-
mortalidad de grandes poblaciones con similar
distribución geográfica y racial.
El aspecto geográfico, referido más concre-
tamente a la prevalencia de sobrepeso (10 por
100 ó más del peso corporal ideal y/o la suma
del pliegue tricipital y subescapular sobre
28 mm), está reseñado en el Seven-Countries
Study. Las variaciones e incrementos de pre-
valencia que aquí se publican comienzan en
Japón (2 %) y le siguen: Grecia (11 %), Finlan-
dia (4 %), Yugoslavia (29 %), Italia (28 %), Ho-
landa (32 %) y, finalmente, Estados Unidos de
América (63 %) (8, 9).
En América del Sur, a excepción de Brasil y
Trinidad, en general, la prevalencia es similar
a la media europea. En las Islas del Pacífico,
Hawaii presenta estudios con IMC superiores a
30 kg/m2, lo que la diferencia de otras muchas
islas en las que la población autóctona es ex-
traordinariamente delgada (7, 9).
El National Center for Health Stadistics
ofrece datos de 34 millones de personas con
sobrepeso en EE.UU., de los cuales 12,4 millo-
nes (35 %) eran obesos graves en 1983. Esta
proporción ha aumentado 10 años después (5) y
sigue incrementándose en inmigrantes, tradi-
cionalmente de bajo IMC como los japoneses,
que emigran a Hawaii o a California, o irlan-
deses que modifican su residencia al área de la
ciudad de Boston. Éstos, al igual que aquéllos,
con hermanos y familiares que se quedan con
el mismo IMC durante toda su vida al no exis-
tir «cambios» geográficos de habitat, contri-
buyen a aumentar los índices de prevalencia
para el sobrepeso y la obesidad, al adaptarse a
un «nuevo estilo de vida» con factores ambien-
tales «distintos», que desde luego no contribu-
yen a mantener un peso ideal (5, 7, 9).
Aunque la asociación de sobrepeso y obesi-
dad guarda una estrecha relación en familias
de obesos, tal vez sea interesante dedicar un
comentario sobre un aspecto que empieza a
preocupar de forma general. Estamos refirién-
donos al aumento progresivo de obesidad en la
población infantil y adolescente.
Independientemente de los factores genéti-
cos, el «ambiente», entendido como aumento

y selección de alimentos de alto contenido en
hidratos de carbono refinados; la moda de
ciertas comidas «rápidas y/o basura», así como
los «vicios» derivados de la preferencia de estas
poblaciones por ingerir dietas bajas en fibra,
altas en bebidas azucaradas y el progresivo
cambio de estilo de vida, con mayores índices
de sedentarismo en esta población (escaso de-
porte, mucha TV, etc.), aumentan considera-
blemente su «disbalance energético» hacia ele-
vaciones del IMC y, lo que es peor, mal acos-
tumbramiento-educación alimentaria en las
etapas venideras.
Así los estudios más recientes confirman un
aumento progresivo del IMC entre el llamado
«fin» de la primera infancia, sobre 16 kg/m2
entre 6-7 años, para dar un «salto» cercano a
19-20 kg/m2 sobre los 12 años y existir en el
momento de la pubertad un IMC de 27-28 kg/
m2, en una cuarta parte de los adolescentes,
tanto en Europa como en EE.UU.(2,7) .
En una población española, y evaluando
2.932 niños entre 4 y 17 años de ambos sexos,
en cuanto a IMC y pliegue tricipital, la preva-
lencia de obesidad oscila para varones entre un
15,41 y 21,50 por 100 y para mujeres entre
17,75 y 23,12 por 100 (10).
Este estudio puede ser parco en observacio-
nes, no haber «entrado» en una publicación de
mayor impacto, y sobre todo no haber insisti-
do en metodología y referencias a otras pobla-
ciones españolas o a su seguimiento(11), pero
hay que decir que los pocos estudios que exis-
ten no son suficientes, por lo que esfuerzos
unilaterales como éste son bienvenidos, lla-
mando la atención asimismo, que en el área
mediterránea posiblemente sea baja la tenden-
cia a la obesidad.
En un estudio clásico de prevalencia de so-
brepeso y obesidad en jóvenes de 34 países, los
valores son inferiores al 11 por 100 en Jordania,
10 por 100 en Canadá, 11 por 100 en Jamaica
y Chile o 5 por 100 en Bolivia y Trinidad (l2) .
Cabe destacar que los primeros años de la
vida adulta son importantes para el desarrollo
de obesidad, tanto en hombres como en mu-
jeres. Para las mujeres, un hecho primordial lo
constituye el embarazo, considerando que por
término medio éstas ganan varios kilos dos
años después del embarazo, comparadas con
EPIDEMIOLOGÍA DE LA OBESIDAD 29
aquéllas que no han estado embarazadas (23).
Para muchos hombres, la transición de un es-
tado de vida anterior, asociado con la adoles-
cencia, a una vida sedentaria en la edad adulta,
se va a asociar con frecuencia al aumento de
peso. Hay evidencias en el estudio Framing-
ham y otros estudios epidemiológicos realiza-
dos durante el servicio militar, que los hom-
bres han ganado progresivamente peso durante
este siglo (24). Es evidente que el aumento de
peso se produce a lo largo de la vida adulta
hasta la sexta década. El desarrollo de obesidad
en la tercera edad no es un suceso habitual y
puede sugerir alguna alteración en el balance
de energía. La «soledad social» de nuestros
mayores, el defecto que al jubilado se le confie-
re con la «no ocupación» y, sobre todo, el ex-
ceso de sedentarismo, provocan que, además
de prolongarse las expectativas de vida, haya
cada vez más obesos en la terdera edad.
PREVALENCIA DE LA OBESIDAD
COMPLICADA
Aunque muchos estudios clásicos asocian la
obesidad en general a morbilidad más o menos
específica y a mortalidad, el conocimiento de
esta entidad y su precisión diagnóstica (impe-
dancia, RX, densitometría, RMN y estudio de
volúmenes, pliegue tricipital, índices cintura-
cadera, etc.) están acercando el tipo de obesi-
dad al riesgo de padecer determinado proceso
que, como «cascada» metabólica, conduce a
un síndrome plurimetabólico en el que suce-
den desde alteraciones básicas de la bioquími-
ca general y hormonal, hasta la lesión, con fi-
nal irreversible, del sistema vascular (13).
Por esto la distribución regional de la grasa,
además de esta precisión diagnóstica, no debe
ser para el epidemiólogo un «preciosismo»,
sino una necesidad para un acercamiento real
en el estudio de sus consecuencias.
Aunque otro capítulo profundizará en este
tema, hay que decir que la obesidad abdomi-
nal eleva el riesgo de hipertensión, diabetes
mellitus, hiperlipemia, aumento del ácido úri-
co, al igual que la presencia de enfermedad co-
ronaria o el aumento de la patología de la ve-
sícula biliar y vejiga (14).
30 LA OBESIDAD
La grasa visceral, por tanto, debe ser tenida
en cuenta, al mismo tiempo que su aumento
con la edad, su componente genético y la par-
ticipación de andrógenos y factores-hormona
de crecimiento (15, 16).
El riesgo más importante está para la presen-
cia de arteriosclerosis. Existen dos estudios
pioneros de enorme trascendencia epidemio-
lógica, en los que se demuestra en cinco co-
munidades muy amplias (8.400 hombres, 40-
64 años, seguidos una media de 8,4 años) que
la obesidad se asocia fuertemente con el riesgo
de una primera lesión coronaria (l7) .
En el Seven Countries Study, como expresión
de un trabajo colaborativo de varios países:
EE.UU., Japón y Europa, la obesidad tiene una
relación directa con el angor en general. En la
población europea, tanto el aumento de IMC
como el de pliegue cutáneo tienen una impor-
tante asociación estadística con el infarto de
miocardio y con la insuficiencia coronaria(18).
Trasladamos una idea general al lector inte-
resado en la reciente revisión de Sjóstróm (19);
tanto para hombres como para mujeres, el co-
ciente que se presenta entre obeso/«azar» de
complicaciones, es para el angor, en hombres,
sobre 15 y para mujeres oscila entre 6,8 y 37.
En relación a la intolerancia hidrocarbonada y
a la diabetes, entre 5,2 a 24 y, naturalmente,
para la hipertensión arterial 2,1-11 y la claudi-
cación intermitente 4,6 y 26-105, teniendo en
cuenta hombres y mujeres, respectivamente.
Como se puede deducir, la obesidad es un fac-
tor determinante en la lesión vascular, que em-
pieza a estar ya bien establecido (19)
El clásico estudio de Drenick en 1980, si-
guiendo 200 pacientes obesos durante 7,5
años, pudo demostrar que la mortalidad en el
paciente obeso era hasta 12 veces mayor que
en no obesos para edades comprendidas entre
25 y 34 años y, unas 6 veces mayor si se com-
paraban edades entre 35 y 44 años (20).
Como resumen general, la enfermedad car-
diovascular en primer lugar (54 %), el cáncer
(8 %), las complicaciones de la diabetes (4 %),
forman la primera categoría de causas de
muerte. No hay que dejar de destacar los acci-
dentes y los suicidios (10 y 6 %), porque rara
vez se recogen en estudios de este tipo (20).
Morbilidad inferior ya es consistente pero
reseñable para el infarto cerebral (< 0,7 %), la
enfermedad de vesícula biliar (1,7-2,8 %) o
simplemente para la disnea de esfuerzo (4,3-
6,4 %) o el dolor torácico (2,1-1,9 %) (19, 20). To-
dos estos cuadros se pueden enlazar con «ac-
cidentes bruscos» que conducen a la muerte y
que, tanto por los estudios de Agencias de Se-
guros como por los escasos de población, hay
que tener ya en cuenta (21), aún más cuando la
edad va influyendo desfavorablemente hacia
las fatales consecuencias y cada vez más la
obesidad está implicada.
BIBLIOGRAFÍA
1. Rose G. Population distributions of risk and di-
sease. Nutrí Metab Cardiovas Dis 1991; 1: 37-
40.
2. Despres JP. Obesity and lipid metabolism: Re-
levance of body fat distribution. Curr Opin Li-
pidol 1991; 2: 5-15.
3. Sobel J, Stunkarse, AS. Socioeconomic status
and obesity a review of the literature. Phychol
Bull 1989; 705: 260-275.
4. Roña RJ, Monis, RN. National study of health
and growth: Social and family factors and over-
weight in english and scottish parents. Ann Hu-
man Biol 1982; 9: 147-156.
5. Epidemic obesity in the United States (Edito-
rial). Arch Intern Med 1993; 153: 1040-1044.
6. Rose G. The strategy of preventive medicine.
New Nork NY, Oxford University Press, 1992.
7. Epstein FH, Higgins M. Epidemiology of obe-
sity. En: Bjórntorp P, Brodoff, BN, (eds.): Obe-
sity. Philadelphia, J. B. Lippincott Co., 1992:
330-342.
8. Mancini M, Contaldo F, Farinaro E, et al. Me-
dical complications and prevalence of obesity in
Italy. Bibl Nutr Dieta 1986; 37: 1.
9. Gigolini M, Seidel JC, Charzewska J, et al. Fat
Distribution metabolism and plasma insulin in
european women: The European Fat Distribu-
tion Study. En Bjórntrop P, Rossner S. (eds.):
Obesity in Europe 88. London, John Libbey,
1989.
10. Noguerales PJ, Ruiz J MA, Martínez N JM,
Calero F M. Estudio epidemiológico de la obe-
sidad infantil y adolescente en población infan-
til meridional española. Enfermería Clínica
1992; 2(1): 22-27.
11. Ruiz I. Comparación con otros estudios longi-
 EPIDEMIOLOGÍA DE LA OBESIDAD 31

tudinales. En: Hernández M. (ed.): Crecimiento
y salud infantil. Vitoria, 1985; 71-82.
12. Garney M, Gorstein J. The global prevalence of
obesity: An initial overview of a variable data.
World Health Stat Q. 1988; 41: 251-255.
13. Gray DS, Fujioka K, Colletti PM, Kim H, et al.
Magnetic resonance imagin used for determi-
ning fat distribution in obesity and diabetes.
Am J Clin Nutrition 1991; 54: 623-627.
14. DeFronzo RA, Ferranini E. Insulin resistance:
A multifacetes syndrome responsible for
niddm, obesity, hypertension, dyslipemia, and
atherosclerotic cardiovascular disease. Diabetes
Care 1991; 14(3): 173-194.
15. Krotkiewski M, Seidell JC, Bjórntorp P. Glu-
cose tolerance and hyperinsulinaemia in obese
women: Role of adipose tissue distribution,
muscle fibre characteristics and androgens. J
Internal Medicine 1990; 228: 385-392.
16. Pasquali R, Casimirri F, Cantobelli S, Mel-
chionda N, et al. Effect of obesity and body fat
distribution on sex hormones and insulin in
men. Metab 1991; 40(1): 101-104.
17. The Pooling Project Research Group: Rela-
tionship of blood pressure, serum cholesterol,
smoking habit; relative weight and ECG abnor-
malities to incidence of major coronary events:
Final reports of the pooling project. J Chronic
Disease 1978; 31:201-209.
18. Keys A. Overweight, obesity, coronary heart di-
sease and mortality. Nutrí Rev 1980; 38: 297-
309.
19. Sjóstrom LV. Morbidity of severly obese sub-
jects. AmJClin Nutrit 1992; 55: 5085-5155.
20. Drenick Ernst J. Excessive mortality and causes
of death in morbidly obese men. JAMA 19??;
243(5): 443-445.
21. Sudden cardiac death in obesity and hyperten-
sion (Editorial). Lancet 1988; 1: 628-629.
22. Mattila K, Haavisto M, Rájala S. Body mass in-
dex and mortality in the elderly. Br Med J
1986; 292: 867-8.
23. McKeown T, Tecord RG. The influence of re-
production on body weight in women. J Endo-
crinol 1987; 75: 393-409.
24. Kannel WB, Goordon T. Physiological and me-
dical concomitants of obesity: The Framinghan
Study. En: Bray GA (ed.): Obesity in America.
Dhen Publication No (NIH), 79-249. Washing
ton, DC, UI Government Printing Office, 1979;
125-153.
Agradecimientos: A la señorita Susana Quijano
Gutiérrez, por su labor técnica de secretaría.

PostScriptum del editor

F. J. C.-Soriguer Escofer y F. J. Tinahones Madueño
En el curso del Segundo Congreso de la Sociedad Española para el Estudio de la Obesidad, que ten-
drá lugar después de la aparición de esta monografía, está previsto la celebración de un simposium mo-
nográfico sobre la epidemiología de la obesidad en España y en las diferentes comunidades autónomas de
nuestro país. En él se abordarán críticamente los diferentes estudios sectoriales realizados a lo largo de los
últimos años. Por otro lado, recientemente (febrero de 1994), después de la entrega de los originales de
esta obra ha sido publicado un estudio sobre prevalencia nacional de la obesidad con datos obtenidos a
(1)
partir de la Encuesta Nacional de Salud Española .
(2)
Ya en la Primera Conferencia Internacional sobre el Control del Peso Corporal hubo un general
acuerdo de que un peso poblacional óptimo podría ser aquel entre el 20-25 del IMC (peso dividido por la
talla al cuadrado) (BMI: Body Mass Index). No obstante, la clasificación de la obesidad en función del IMC
no está universalmente aceptada.
En la tabla modificada de la publicación de Kluthe R. y Shubert A. (1985) se resumen una serie de tra-
bajos europeos sobre prevalencia de obesidad, utilizando para definirla diferentes criterios. Esta diferencia de
criterios podría explicar buena parte de las importantes diferencias encontradas en los distintos estudios.
32 LA OBESIDAD

PREVALENCIA DE OBESIDAD EN EUROPA

PREVALENCIA %
País y población en estudio Edad (años) N.° de sujetos Índice de obesidad

Varones Mujeres Ambos

Austria 20-40 _ > 20% índice de Broca _ 5-15
«Chequeo» de salud 60 > 20% índice de Broca 13, 7-27 17, 6-41 -
Bulgaria 35≥74 4.198 > 20% índice de Broca - _ 19,1
83% de nueve ciudades
Dinamarca 18-20 551 ≥25,7 BMI 9,9 _ -
Muestra de soldados 18-20 263 ≥25,7 BMI 10,2 _ -
Copenhaguen
RDA _ 79.708 >20% índice de Broca - _ -
Población representativa: > 20% índice de Broca 14 32 -
Urbana >20% índice de Broca 23 49
Rural
Alemania: República Federal 30-60 4.709 >20% índice de Broca 14 -
Municipio de Eberbach
Gran Bretaña 20-26 5.362 >20% índice de Broca 5-12 6-11 -
Cohorte Nacional
Holanda 19-31 3.857 25-29,9 BMI 22 12
Jóvenes de EDE ≥ 30BMI 2 2
Noruega 40-49 3.751 > 15-25% índice de Broca 14,1 _ -
20 consultas de médicos
Rumania 15-65 100.482 >25%(MLI) _ 32,2
Urbana >25%(MLI) 25,4 40,9
Rural >25%(MLI) 22,2
Suiza 25-34 149 ≥24,5 BMI 14,5
Empleados de la industria 35-44 721 ≥24,5 BMI 27,5
45-54 1.187 ≥ 24,5 BMI 35,5
55-64 934 ≥24,5 BMI 44,0
65 339 ≥ 24,5 BMI 43,0
Estudio de los 7 países
Norte de Europa
(Finlandia, Holanda) 40-59 2.439 ≥27 BMI 13,0 - -
Sur de Europa 40-59 6.519 ≥27 BMI 23,1 - -
(Italia, Grecia, Yugoslavia)
España entrevistas
(1)
Encuesta Nacional de Salud 26.647
20-24 ≥30 BMI 1,7 0,4 1,0
25-34 id 4.5 3,1 3,8
35-44 ¡d 7,9 6,4 7,2
45-54 id 9,4 13,7 11,4
55-64 id 11,2 17,1 13,9
65-74 ¡d 11,0 17,0 13,6
75 y más id 8,5 15,1 11,6
TOTAL 7,3 8,4 7,8
España (Málaga) 10.075
(3)
Población laboral activa ≥30 BMI 5,7 1,4 4,2
$20 id 6,4 1,8 5,1
21-25 id 9,1 2,4 7,6
26-30 id 11,9 3,7 10,2
31-35 id 14,9 5,0 13,2
36-40 id 18,4 11,9 17,6
41-45 id 20,0 23,1 20,3
46-50 id 18,2 29,4 19,4
51-55 id 21,5 22,2 21,5
56-60 id 12,8 5,1 11,2
TOTAL
 EPIDEMIOLOGÍA DE LA OBESIDAD 33

PREVALENCIA DE OBESIDAD EN EUROPA (Continuación)

País y población en estudio Edad (años) N.° de sujetos índice de obesidad PREVALENCIA %
Varones Mujeres Ambos
(4)
España (Málaga) 7.500

Asociaciones de vecinos 10-19 >20% MLI 2,0 5,8 _

20-29 id 22,7 26,0 -
30-39 id 36,2 51,0 _
40-49 id 38,9 58,0 -
50-59 id 38,0 61,0 _
60-69 id 38,0 59,0 -
(5)
Ueida (España) > 30 BMI (Total) 8,8
Estudio de prevalencia
de hipertensión arterial >18
l6)
Almería (España) Adulta ≥ 30 BMI (Total) 18,0
(7)
León (España) Adulta ≥ 30 BMI (Total) 23,0
BMI = Body Mass índex
MLI = Metrop. Life Insurance
Fuentes: a) Kluthhe R., Shubert A. Obesity in Europe. Annals of Internal Medicine 1985, 103:1037-1042
b) WHO: Regional Office for Europe. Healthy nutrition. WHO Regional Publications. European Series, n.° 24. Copenhagen 1988
c) Resto de las citas numeradas

BIBLIOGRAFÍA miología de la hipertensión arterial en la provin-

1. Gutiérrez-Fisac JL, Regidor E, Rodríguez C. Pre-
valencia de la obesidad en españa. Med Clin
(Barc) 1994; 102: 10-13.
2. Bender AE., Brookes LD. Body weight control.
Proceeding of the First International Meeting on
Body Wight Control. Montreauz, Switzerland,
April 1985. London. Churchill Linvingstone
1987.
3. Soriguer Escofet, FC, Tinahones Madueño F,
Ruiz F, et al. Prevalencia de factores de riesgo
cardiovascular en la población laboral activa de
Málaga (pendiente de publicación).
4. Aranda Lara P. Corpulencia y niveles de presión
arterial en la población de 6 a 88 años. Epide-
cia de Málaga 1979-1981. Tesis doctoral. Facul-
tad de Medicina de Málaga, 1983
5. Rozadilla JR, Urgell JS, Águila M, Cervera J,
Cabau H, Pardell MA, et al. Prevalencia de so-
brepeso y obesidad en relación con la presión en
la provincia de Lérida. Hipertensión 1989; 6:
226-232.
6. Grupo Hipertensión Alcazaba. Factores de riesgo
cardiovascular en la población adulta: prevalen-
cia e interrelaciones. Hipertensión 1989; 6: 226-
230.
7. Alvarez JC, Franch J, Alvarez F, De Pablo ML,
Hernández R, Cueto A. La obesidad en la pro-
vincia de León. Distintos criterios, diferentes
prevalencias. Atención Primaria 1992; 10: 1013-
1018.

Obesidades y riesgo
cardiovascular
INTRODUCCIÓN
La obesidad se ha definido como un «exceso
de almacenamiento de energía en forma de
grasa, que se manifiesta la mayoría de las veces
por un peso inadecuadamente elevado, cuando
es comparado con el de sujetos de la misma
edad y sexo».
La experiencia clínica demuestra que la obe-
sidad humana es una condición heterogénea y
multifactorial en cuya aparición están impli-
cados numerosos factores etiológicos, entre los
que la herencia y el medio ambiente juegan un
importante papel (muchas veces determinadas
condiciones ambientales hacen aflorar una
obesidad no manifiesta que tenía como único
factor etiológico una cierta predisposición ge-
nética). De lo que hoy nadie duda es de la ma-
yor morbimortalidad de los sujetos con mayor
peso. Ya Hipócrates, hace 2000 años, manifes-
taba que «la muerte súbita es más frecuente en
el obeso que en el individuo delgado»(1). Ade-
más, el patrón de distribución topográfica del
tejido adiposo, diferente en cada sujeto, se ha
convertido en la última década en el factor con
mayor poder predictivo para desarrollar enfer-
medad cardiovascular; de hecho, la llamada
obesidad androide o abdominal, denominada
así inicialmente por Vague en 1947, por ser la
forma típicamente aparecida en el varón, es la
que se encuentra estrechamente relacionada
con las complicaciones metabólicas que for-
4
J. F. Martínez Valls; R. Carmena
man parte del abanico que integra todas las si-
tuaciones de riesgo conocidas para padecer un
accidente vascular coronario o cerebral.
Por el contrario, la obesidad ginoide o sub-
cutánea (representativa de la mujer) sólo guar-
da relación con mayor predisposición a la in-
suficiencia venosa periférica.
Desde la descripción inicial de Vague hasta
el momento actual, numerosos estudios han
corroborado la primera impresión del investi-
gador francés, según la cual la aparición de hi-
pertensión arterial, hiperlipidemia e intoleran-
cia a los hidratos de carbono y/o franca diabe-
tes mellitus tiene lugar con mayor frecuencia
en presencia de obesidad abdominal.
CLASIFICACIÓN
DE LAS OBESIDADES
Aunque el diagnóstico de obesidad se realiza
desde el mismo momento en que el paciente
entra en la consulta, es imprescindible detectar
y diferenciar la obesidad como problema esté-
tico de aquélla que representa un riesgo poten-
cial grave para la salud, a medio o largo plazo.
Según esta idea, podemos clasificar la obesi-
dad desde cuatro puntos de vista(2):
1. Grado de obesidad.
2. Tipo celular.
3. Distribución de la grasa.
4. Etiología.
35
36 LA OBESIDAD
Tabla 4.1. CLASIFICACIÓN DE LA OBESIDAD
SEGÚN EL IMC
IMC 20-25 25-30 30-35 35-40
Clase 0 1 2 3
Grado 0 I II
Denominación Normal Sobrepeso Obesidad
Riesgo ↓↓↓ ↓ ↑
↓. bajo; ↑: moderado; ↑↑ : alto; ↑↑↑ : muy alto: ↓↓↓ : muy bajo. IMC:
índice de masa corporal.
GRADO DE OBESIDAD
Atendiendo a este primer parámetro, la
práctica clínica diaria ha demostrado que el
cálculo del índice de Masa Corporal (Body
Mass Index) o ecuación resultante de dividir el
peso en kg por el cuadrado de la talla en me-
tros (IMC = P(kg)/Tm2) es la fórmula más ade-
cuada para hacernos una idea de la magnitud
del exceso de peso de un determinado sujeto.
En función de los resultados, podemos clasifi-
car a los individuos obesos en diferentes clases
(clasificación de Bray) o grados (clasificación
de Garrow) (Tabla 4.1). Actualmente se inten-
ta no utilizar la clásica nomenclatura, según la
cual:
IMC = 20-25 Normopeso
IMC = 2 5 - 3 0 Sobrepeso
IMC= 30 - 40 Obesidad
IMC > 40 Obesidad mórbida
IMC > 50 Superobesidad
por las connotaciones psicológicas que pueden
tener sobre el paciente utilizar términos peyo-
rativos.
TIPO CELULAR
Desde este punto de vista, la obesidad puede
diferenciarse en hiperplásica (en ella existe un
aumento de la población de adipocitos, siendo
sin embargo éstos de tamaño normal) e hiper-
trófica (el aumento de la proporción de grasa
se produce a expensas del mayor tamaño del
adipocito, siendo el número de los mismos
normal).
La importancia de cada una de estas dos for-
mas de obesidad se relaciona con el enfoque
con el que se mire. Desde el punto de vista te-
rapéutico, es la obesidad hiperplásica la de
peor pronóstico, por cuanto es la que aparece
> 40
en los primeros años de vida, período en el que
4 tiene lugar la multiplicación de los adipocitos,
II III condicionando un aumento del volumen de
Mórbida grasa a expensas del incremento del número de
↑↑ ↑↑↑ células, que pueden además aumentar de ta-
maño. Es fácil comprender que si, por el mo-
mento, las únicas armas terapéuticas que po-
seemos contra la obesidad sólo pueden influir
sobre el tamaño de la célula, pero no sobre su
número, la obesidad hiperplásica se erige en la
más difícil de afrontar desde el punto de vista
terapéutico; si, por el contrario, el enfoque de
la obesidad se hace desde el punto de vista de
su repercusión sobre la salud, la obesidad hi-
pertrófica, producida en el sujeto adulto, ge-
neralmente correlacionada con el morfotipo
androide y en la que es posible además encon-
trar un cierto componente hiperplásico cuan-
do el IMC > 35(3), es a la que hay que prestar
una especial atención por su asociación a las
anomalías metabólicas que se unen al riesgo
cardiovascular.
DISTRIBUCIÓN DE LA GRASA
Ya se ha comentado que fue Vague quien
sentó las bases para una clasificación anató-
mica de la obesidad, distinguiéndola en an-
droide o en ginoide por ser características del
hombre o de la mujer, aun cuando ambos ti-
pos se pueden manifestar indistintamente en
ambos sexos. El morfotipo androide se identi-
fica por el acumulo de grasa en tronco y ab-
domen —tipo manzana—, mientras que el
morfotipo ginoide distribuye la grasa de ma-
nera predominante en región fémoro-glútea
—tipo pera— (Figura 4.1).
Esta clasificación anatómica, adelantada a
su época, fue la primera en asociar una deter-
minada distribución de la grasa, con la apari-
ción de trastornos metabólicos responsables de
una mayor morbimortalidad vascular. Estu-
dios recientes iniciados por Larsson y Kisse-
bah (4,5) han puesto de manifiesto que la obesidad
androide o abdominal, fácilmente evaluada
por el llamado índice cintura/cadera,
 OBESIDADES Y RIESGO CARDIOVASCULAR 37

Figura4.1. Patrón de distribu-

ción del tejido adiposo. Mujer: Dis-
tribución ginoide, mixta o androi-
de. Varón: Distribución androide o
ginoide.

cociente resultante de dividir el perímetro de la

cintura a nivel del ombligo por el perímetro de
de la cadera a nivel de cresta iliaca, ambos me-
didos en centímetros), constituye un factor de
riesgo de primera línea cuando es superior a
0,95 en el varón y 0,85 en la mujer(6).
A partir de estas publicaciones surgen nu-
merosos trabajos en los que se intenta buscar
parámetros que definan con la mayor exacti-
tud posible cómo es la distribución grasa de un
sujeto determinado; de esta forma, y mediante
la realización de una TAC a nivel umbilical
(IV vértebra lumbar)(7,8), se puede conocer por 1 = Grasa mesentérica y epiploica (grasa portal/grasa intraperito-
neal) (■).
medición de áreas, calculadas en centímetros 2 = Grasa retro o extraperitoneal (0); 1 + 2 = grasa visceral (grasa
cuadrados, la cantidad de tejido adiposo de- intraabdominal/grasa abdominal profunda).
positado en región subcutánea o intraabdomi- 3 = Grasa subcutánea (O).

nal (Figura 4.2). Esta diferenciación es a todas Figura 4.2. Nomenclatura y anatomía de los depósitos
luces imposible de realizar con la simple me- grasos abdominales.
38 LA OBESIDAD
Figura 4.3. Modelo de representación de la grasa abdo-
minal, desarrollado a partir de una figura cilíndrica (repre-
sentada por el rectángulo) y una forma bicónica (represen-
tada por el doble cono). La fórmula de este modelo fue de-
sarrollada por Valdez, R. (cit. 10).
dida de perímetros corporales superficiales.
Utilizando los métodos radiológicos mencio-
nados, ya podemos diferenciar dentro de la
obesidad androide dos subtipos de distribu-
ción: obesidad abdominal visceral (OAV) y
obesidad abdominal subcutánea (OAS). Ha-
blamos de OAV cuando el volumen de grasa
visceral dividido por volumen de grasa subcu-
tánea es > 0,4; por el contrario, la OAS se de-
fine cuando el anterior índice es < 0,4. La
obesidad abdominal visceral se encuentra di-
rectamente implicada en la aparición de alte-
raciones metabólicas como intolerancia hidro-
carbonada, hipertrigliceridemia, hipercoleste-
rolemia, hiperinsulinismo, etc.(9).
Muy recientemente ha sido publicado un
trabajo de Valdez et al.(10), en el que se presenta
un nuevo índice (índice C o índice de coni-
cidad) (Figura 4.3).
Según los autores de este trabajo, este índice
posee mejor valor predictivo que el índice cin-
tura cadera, para la aparición de diabetes me-
llitus no insulinodependiente (DMNID) e hi-
pertensión. Es evidente que son necesarios más
trabajos que corroboren estos hallazgos.
ETIOLOGÍA
Aunque sabemos que muchas veces la obe-
sidad no obedece a un único mecanismo y en
ella se acumulan múltiples factores, hay que
reconocer que la obesidad exógena o por so-
brealimentación, independientemente de
como se encuentren los mecanismos termoge-
néticos o cual sea su carga genética, constituye
más del 99 por 100 de todas las obesidades. De
todas formas, sea cual sea la etiología de la
obesidad, podemos asegurar que, a excepción
de obesidades secundarias a hipotiroidismo, la
causa de aquélla apenas guarda relación con el
riesgo cardiovascular.
Una vez hemos clasificado y evaluado la
obesidad en términos de grado, tipo, distribu-
ción de tejido adiposo y etiología, es conve-
niente ubicar al sujeto dentro de un determi-
nado patrón de riesgo; para ello utilizamos el
algoritmo ideado por Bray (Figura 4.4). El él se
consideran como Factores de complicación:
1. índice cintura cadera > 0,95 en el hom-
bre y > 0,80 en la mujer.
2. Diabetes mellitus.
3. Hiperlipidemia.
4. Hipertensión arterial.
5. Sexo masculino.
6. Edad < 40 años.
OBESIDADES Y RIESGO
CARDIOVASCULAR
Actualmente existe una importante contro-
versia sobre si la obesidad tiene una relación
causal o casual en la aparición de enfermedad
cardiovascular. En las Figuras 4.5 y 4.6 pode-
mos observar las diferentes hipótesis plantea-
das: en la primera de ellas se define el hecho de
que la obesidad per se es capaz de producir hi-
pertensión, hipercolesterolemia, hipertriglice-
ridemia, diabetes mellitus, hiperinsulinismo,
de manera que la enfermedad vascular sería
considerada como secundaria a un evento pri-
mario que sería la propia obesidad. La segunda
hipótesis incluye a la obesidad entre otros fac-
tores capaces de inducir aterosclerosis y que,
de alguna manera, son producidos por un de-

terminado estilo de vida que se caracteriza por
una elevada ingesta calórica. Sea cual sea la hi-
pótesis verdadera, lo que sí es cierto es el hecho
de que el exceso de peso constituye un impor-
tante factor de riesgo; dentro de este contexto,
como ya hemos tenido ocasión de comentar, el
patrón de distribución de la grasa es determi-
nante, siendo la obesidad abdominal visceral la
única que se asocia a un incremento de la
mortalidad(11) (Figura 4.7).
Estudiaremos a continuación con algo más
de detalle la relación que existe entre obesidad
OBESIDADES Y RIESGO CARDIOVASCULAR 39
Figura 4.4. Algoritmo para clasifica-
ción de riesgo. El paciente se coloca
primero en una categoría basada en
el índice de masa corporal. La presen-
cia o ausencia de factores de compli-
cación establece el grado de riesgo
para la salud. Los factores de compli-
cación son aumento de la proporción
abdominal-glútea (varón = 0,95, mu-
jer = 0,80), diabetes sacarina, hiper-
tensión, hiperlipidemia, sexo masculi-
no y edad menor de 40 años. (Bray,
GA, 1987.)
y las principales anormalidades metabólicas
asociadas a ellas, responsables de riesgo cardio-
vascular:
Obesidad e hiperlipoproteinemia
Es un hecho comprobado la frecuente apa-
rición de alteraciones en los lípidos y lipopro-
teínas plasmáticas en los sujetos obesos. Las
anomalías más frecuentemente encontradas se
relacionan con el patrón de distribución de la
40 LA OBESIDAD

Figura 4.5. Asociación esquemática entre obesidad, factores de riesgos cardiovascular, enfermedad cardiovascular
(ECV), muerte súbita (MS) y mortalidad. Nótese que el fumar es menos frecuente entre los sujetos obesos.

adiposidad. Se sabe que la lipoproteinlipasa dad es la reducción de los niveles plasmáticos

(LPL) y la lipasa hepática (LPH) juegan un im-
portante papel en el catabolismo de las
lipoproteínas(l2). En los obesos con morfotipo
androide se encuentra con frecuencia hipertri-
gliceridemia asociada al mismo tiempo con
una composición alterada de las lipoproteí-
nas(l3); esta elevación de los triglicéridos plas-
máticos parece estar relacionada con un defi-
ciente catabolismo de las VLDL, debido a una
reducción en la actividad de la LPL junto con
un aumento en la síntesis hepática de aquéllas.
El hiperinsulinismo e insulinorresistencia que
se presenta en estos sujetos es también respon-
sable del incremento en la síntesis de VLDL.
La alteración en la composición de las lipo-
proteínas consiste en que las VLDL se encuen-
tran enriquecidas con apoproteína B, lo cual
hace que estén dotadas de mayor poder ateró-
geno, al igual que ocurre con las LDL.
Además de la hipertrigliceridemia, otra ano-
malía frecuentemente encontrada en la obesi-
de HDL, también producida por una dismi-
nución en la actividad de la LPL, junto a un
aumento de la actividad de la LPH, lo cual
comporta un incremento de su catabolismo;
estas anomalías revierten muchas veces cuan-
do el sujeto es sometido a una drástica reduc-
ción de peso (14,15,16). Estos cambios aumentan
notablemente el riesgo cardiovascular del in-
dividuo obeso. Por último, cabe destacar la
existencia de una elevación de las LDL, como
fenómeno resultante del aumento de las
VLDL, de las que derivan metabólicamente
molécula a molécula. La insulinorresistencia,
el hiperinsulinismo y la intolerancia a la glu-
cosa, como tendremos ocasión de exponer al
final de este capítulo, se asocian a un acumulo
de grasa en región visceral, y las alteraciones
metabólicas descritas se correlacionan con las
anomalías lipídicas señaladas. Por ello no re-
sulta descabellado asociar la hiperlipidemia
aparecida en el obeso con su morfotipo.

Figura 4.6. Representación esquemática de la posibilidad de que un factor primario (ingesta excesiva de energía) cau-
se un número de factores de riesgo de enfermedad cardiovascular (ECV) y muerte súbita (MS), incluyendo obesidad.

Figura 4.7. Representación esquemática de la posibili-
dad de que la muerte prematura se asocie sólo con un
subgrupo de obesos (en negro).
Obesidad e hipertensión arterial
En la obesidad es conocida la relación exis-
tente con hipertensión arterial, la cual puede
atribuirse a una elevación del volumen sanguí-
neo, permaneciendo normales las resistencias
vasculares periféricas. De nuevo, la existencia
de hiperinsulinismo-insulinorresistencia puede
ser responsable de la aparición de alteraciones
como:
* Incremento en la retención de sodio
* Aumento de la actividad simpática
* Alteraciones en el transporte de cationes
de membrana
Estos tres eventos son capaces de generar hi-
Tabla 4.2. INFLUENCIA DEL PESO CORPORAL
(IMC = ÍNDICE DE MASA CORPORAL:
PESO/TALLA2) SOBRE EL ESTADO
METABÓLICO Y LA PRESIÓN ARTERIAL
• P < 0,01. Diabetes Intervention Study (DIS): resultados a los
5 años. (M. Hanefeld. Clin. Invest. Ateriosclerosis, 1991.)
OBESIDADES Y RIESGO CARDIOVASCULAR 41
pertensión arterial, tanto actuando en conjun-
to como por separado.
La relación existente entre hipertensión y
distribución del tejido adiposo se estudiará
más tarde con más detalle, pero conviene re-
cordar que la obesidad androide se asocia a hi-
pertrofia de adipocitos; las células grasas ab-
dominales son más sensible al efecto antilipo-
lítico de la insulina que las de otras regiones
corporales (así es cómo el hiperinsulinismo
produce hipertrofia), mientras que son igual-
mente sensibles al efecto lipolítico de las cate-
colaminas.
Obesidad y anomalías en el
metabolismo de la glucosa
En 1985 el comité de expertos en diabetes de
la OMS refería que la obesidad es el factor de
riesgo más importante para la aparición de
diabetes mellitus no insulinodependiente
(DMNID). Aproximadamente el 80 por 100
de pacientes con diabetes tipo II (DMNID) son
obesos y el 60 por 100 de los sujetos con obe-
sidad presentan intolerancia a los hidratos de
carbono.
Como ya hemos tenido ocasión de comen-
tar, todavía se discute sobre si la obesidad
constituye per se un factor de riesgo indepen-
diente para el desarrollo de aterosclerosis; lo
que sí está fuera de toda duda es la relación di-
recta y estrecha que la obesidad tiene con las
anomalías aparecidas en el metabolismo de los
hidratos de carbono, y ésta sí que se relacionan
fuertemente con coronariopatía, enfermedad
cerebrovascular y vasculopatía periférica (17).
La dificultad para un eficaz aclaramiento de
la glucosa plasmática, la existencia de hiperin-
sulinismo basal, junto a un aumento de los ni-
veles de insulina a lo largo de las 24 horas del
día y una respuesta exagerada en la secreción
de insulina, en respuesta a ciertos estímulos
(sobrecarga oral de glucosa, arginina o gluca-
gón), son hallazgos característicos encontrados
en el paciente obeso.
A esta dificultad de la insulina para ejercer
su acción biológica sobre los carbohidratos se
la conoce como insulinorresistencia. Es un he-
cho comprobado que la resistencia a la insuli-
42 LA OBESIDAD
Figura 4.8. Síndrome metabólico-hormonal: impacto so-
bre la arteriesclerosis. (M. Hanefeld. Clin. Invest. Arterios-
clerosis, 1991.)
na puede inducirse en sujetos no obesos me-
diante una ganancia ponderal deliberada, su-
giriendo que esta anomalía metabólica es
secundaria a la obesidad y no a un evento pri-
mario. Cuando a un sujeto obeso se le somete
a dieta hipocalórica, la secreción de insulina
mejora espectacularmente remedando la secre-
ción fisiológica con sus picos normales (18). Tal
Tabla 4.3. Elementos que pueden formar parte de me-
canismos biológicos potencialmente responsables de in-
sulinorresistencia en la obesidad visceral.
y como demostró Bjórntorp (19), la obesidad
androide, determinada por el índice cintura/
cadera, predispone a la insulinorresistencia
puesto que en ella está aumentada la síntesis
de triglicéridos en el hígado, vía vena porta, en
respuesta a una mayor oferta de ácidos grasos
libres a partir de los depósitos abdominales de
grasa. De esta manera los adipocitos viscerales
contribuyen, en mayor grado que los situados
en región subcutánea, a la aparición de altera-
ciones lipídicas y a la tolerancia a la glucosa.
Por último, y para hacer notar la importan-
cia global de la obesidad en relación a las ano-
malías metabólicas descritas, podemos obser-
var los resultados del Diabetes Intervention
Study (DIS), en el que se demuestra que tras
años de seguimiento hay una fuerte correla-
ción entre factores de riesgo coronario e índice
de masa corporal (Tabla 4.2).
Obesidad-insulinorresistencia
Ya hemos apuntado que la forma bajo la
cual se distribuye la grasa en nuestro organis-
mo constituye un elemento de riesgo impor-
tante que predispone a la aparición de un cor-
tejo de trastornos metabólicos, entre los que se
incluyen intolerancia a la glucosa, DMNID,
hiperapobetalipoproteinemia, hipoalfalipopro-
teinemia, hipertensión arterial y, en definitiva
y última instancia, enfermedad aterosclerosa
coronaria o cerebral. Todos estos trastornos se
incluyen en lo que se ha dado en llamar sín-
drome metabólico hormonal (Figura 4.8).
Los mecanismos etiológicos implicados con
la topografía de la grasa corporal, y en conse-
cuencia con el tamaño de los depósitos grasos
en región intraabdominal visceral, incluyen
factores genéticos, ambientales y neuroendo-
crinos (20, 21). La mayoría de los estudios ponen
de manifiesto que todos estos mecanismos se
encuentran relacionados con un tipo determi-
nado de obesidad (androide) y están mediados
por un marcado aumento de resistencia a la
acción de la insulina, así como una secreción
anómala de la misma. La coexistencia de estas
alteraciones sugiere que las mismas pueden es-
tar originadas por una sensibilidad a la insuli-
na disminuido . Los estudios dosis-respuesta de

Figura 4.9. Dinámica de la insulina en la obesidad visceral y diabetes mellitus no insulinodependiente: papel de los
ácidos grasos libres (AGL).
utilización de glucosa mediada por la insulina,
utilizando técnicas de clamp euglucémico, así
lo ponen de manifiesto(22). El estado de insu-
linorresistencia que acompaña a la obesidad
visceral afecta a la respuesta insulínica en to-
dos los órganos. Otras alteraciones que pode-
mos encontrar son: capacidad disminuida de
supresión por insulina de la producción hepá-
tica de glucosa, aumento de flujo de ácidos
grasos libres, con fallo en los mecanismos de
su reducción por el aumento de los niveles de
insulina, etc. En la Tabla 4.3 se esquematizan
los mecanismos vasculares y metabólicos que
entran a formar parte de la etiología de la mar-
cada resistencia insulínica aparecida en la obe-
sidad abdominal. La insulinorresistencia tien-
de a ser compensada en parte por un incre-
mento de la secreción pancreática de insulina.
La producción prehepática de la misma se co-
rrelaciona significativamente con el grado de
sobrepeso, lo cual sugiere que el hiperinsulinis-
mo está en función de la masa total de grasa;
sin embargo, este aumento de la insulina no es
suficiente para compensar el grado de resisten-
cia a aquélla. A estos defectos cuantitativos en
la secreción
OBESIDADES Y RIESGO CARDIOVASCULAR 43
de insulina se añaden asimismo trastornos
cualitativos en su liberación: la primera fase fi-
siológica, que se produce en respuesta al estí-
mulo alimentario, está retrasada; existe ade-
más una alteración en los pulsos normales de
secreción, de tal manera éstos no aparecen y se
produce un perfil de aumento continuo. Estos
hechos apuntan a que los mecanismos respon-
sables de que la insulina se libere en dos fases
están alterados, lo cual podría ser consecuencia
de una disfunción autónoma de la inervación
pancreática. Es objeto actual de investigación
la naturaleza de esta alteración en la regula-
ción en el contexto de la obesidad abdominal y
que podría hacerse extensiva a la acción de la
insulina en diferentes órganos y tejidos, jugan-
do un papel importante en la progresión pau-
latina hacia la aparición de DMNID (23).
Cuando se comparan sujetos delgados con
obesos afectos de obesidad ginoide y obesos
con morfotipo androide, se observa que en es-
tos últimos existe una marcada reducción de la
extracción hepática de insulina. Subsiguiente-
mente, la liberación posthepática de la misma
está elevada y ello conduce a una disminución
en la velocidad de aclaramiento.
44 LA OBESIDAD
Estudios recientes han puesto de manifiesto
(24)
que una elevada oferta de ácidos grasos
libres a los hepatocitos, tal y como ocurre en la
obesidad abdominal visceral, puede ser deter-
minante en la modificación a la baja del nú-
mero de receptores para la insulina, así como
una alteración de su función: internalización y
degradación, con la consiguiente disminución
de la extracción hepática de insulina. Con el
progresivo deterioro de la homeostasis glucosa-
insulina y la reducción de la reserva pancreá-
tica, aumenta la oferta de ácidos grasos libres
al hígado, se incrementa la degradación de la
insulina y se exacerban los estados de hipoin-
sulinemia-hiperglucemia que acontecen en la
DMNID. En la Figura 4.9 se esquematizan to-
dos los eventos comentados.
Podríamos concluir este trabajo haciendo
hincapié en el hecho de que el riesgo cardio-
vascular asociado a obesidad (cardiopatía is-
quémica y accidentes cerebrovasculares) se en-
cuentra directamente relacionado con la distri-
bución regional de la masa grasa; y que las
alteraciones que tal distribución produce en la
secreción de insulina se hallan ligadas a la apa-
rición de hipertensión, intolerancia a la gluco-
sa o DMNID e hiperlipidemia, todas ellas si-
tuaciones consideradas individualmente como
peligrosas para desarrollar enfermedad atero-
matosa.
BIBLIOGRAFÍA
1. Bray G. Historical development of scientific
and cultural ideas. Int J Obesity 1990; 14: 909-
926.
2. Martínez Valls JF. Fisiopatología y tratamiento
de la obesidad. En: Medicine. Tratado de me-
dicina interna. 6.a ed. Madrid, Idepsa ed. 1993
(en prensa).
3. Hirsch J, Batchelor BR. Adipose tissue cellula-
rity in human obesity. En: Albrink M (ed.): Cli-
nics in Endocrinology and Metabolism. Lon-
don, Saunders, 1976, vol. 5: 299-311.
4. Larsson B, Svársudd K, Welin R, et al. Abdo-
minal adipose tissue distribution obesity and risk
of cardiovascular disease and death: a 13 years
follow up of participas in the study of man born
in 1913. BrMedJ 1984; 288: 1401-1404.
5. Kissebah AH, Vydelingungum N, Murray R, et
al. Relation of body fat distribution to metabo-
lic complications of obesity. J Clin Endocrinol
Metab 1982; 54: 254-260.
6. Bjórntorp P. Regional patterns of fat distribu-
tion. Ann Intern Med 1985; 103: 994-995.
7. Tokunaga K, Matsuzawa Y, Ishikawa K, et al.
A novel technique for the determinaron of
body fat by computed tomography. Int J Obe
sity 1983; 7:437-445.
8. Van der Koy K, Seidell J. Techniques for the
measurement of visceral fat: a practical guide.
Int J Obesity 1993; 17: 187-196.
9. Tarvi S, Tokunaga K, Fujioka S, et al. Visceral
fat obesity: anthopological and pathophysiolo-
gical aspects. Int J. Obesity 1991; 75: 1-8.
10. Valdez R, Seidell J, Ahn Y, et al. A new index
of abdominal adiposity as an indicator of risk
for cardiovascular disease. A cross-population
study. Int J Obesity 1993; 17: 77-82.
11. Biórntorp P. The prevalence of obesity: compli-
cations related to the distribution of surplus fat.
En: Body weight control: The physiology, clíni-
cal treatment and prevention of obesity. Livings-
tone, Ed. Churchill, 1987. 7: 72-80.
12. Nikkila EA, Taskinen MR, Sane T. Plasma
HDL concentration and subfraction distribu-
tion in relation to triclyceride metabolism. Am
Heart J 1987; 113: 543-548.
13. Despres JP, Moorjani S, Tremblay A, et al. Re
lation of high plasma triglyceride levéis associa-
ted with obesity and regional adipose tissue dis
tribution to plasma lipoprotein lipid composi-
tion in premenopausal women. Clin Invest Med
1989; 12: 374-380.
14. Despres JP. Lipoprotein metabolism in visceral
obesity. Int J Obesity 1991; 75: 42-45.
15. Carmena R, Ascaso JF, Tebar J, et al. Changes
in plasma high density lipoproteins after body
weight reduction in obese women. Int J Obesity
1984; 8: 135-140.
16. Carmena R. Obesity and hyperlipoproteinemia
(HLP) in non insulin dependent diabetes melli-
tus (NIDDM). En: Stein O, Eisemberg S, Stein
Y. (eds.): Proceedings ofthe Ninth International
Symposium on Atherosclerosis 1992: 485.
17. Martínez Valls JF, Carmena R. Clínica y trata
miento de la obesidad. En Medicine. Tratado
de Medicina Interna. 5.a edición. Madrid, Idep
sa ed., 1989; 39: 87-101.
18. Martínez Valls JF, Ascaso J, Hernández A, et
al. Modification of insuline secretion in morbid
obesity after a six weeks on a very low calorie
diet (VLCD). Int J Obesity 1992; vol. 16,
suppl. 1.
 OBESIDADES Y RIESGO CARDIOVASCULAR 45

19. Bjórntorp P. Obesity and diabetes. En: Alberti
KGMM, Krall LP (eds.): The diabetes manual
5. New York, Elsevier 1990: 373-395.
20. Bjórntorp P. Fat distribution and risk for death,
myocardial infarction and stroke. En: Bouchard
C, Johnston F (eds.): Current topics in nutrition
and disease: fat distribution during growth and
later health outcomes. New York, Alan R Riss,
1988: 175.
21. Bouchard C. Inheritance of human fat distri-
bution. En: Bouchard C, Johnston F (eds.): Cu-
rrent topics in nutrition and disease: fat distri-
bution during growth and later health outco-
mes. New York, Alan R Riss, 1988: 103.
22. Peiris AN, Mueller RA, Smith GA, et al.
Splachnic insulin metabolism in obesity: in-
fluence of body fat distribution. J Clin Invest
1986; 78: 1648-1657.
23. Kissebah AH. Insulinresistance in visceral obe-
sity. Int J Obesity 1991; 75: 109-115.
24. Hennes MI, Shrago E, Kissebah AH. Receptor
and postreceptor effects of FFA on hepatocyte
insulin dinamics. Int J Obesity 1990; 14: 831-
841.

PostScriptum del editor

F. J. Tinahones Madueno y F. J. C.-Soriguer Escofer

¿EL DESCENSO DE PESO DISMINUYE EL RIESGO

DE MORTALIDAD ASOCIADO A LA OBESIDAD?

El descenso de peso disminuye el riesgo de muerte

En capítulos anteriores ha sido destacado el papel de la obesidad como factor de riesgo de muerte por
su frecuente asociación a hipertensión, hiperlipemia y diabetes mellitus y por la documentada asociación
de la obesidad troncular con riesgo de muerte por enfermedad cardiovascular.
Podría deducirse que el descenso de peso conlleva una reducción en el riesgo de muerte y un incre-
mento en las esperanzas de vida.
Los trabajos(1, 2) realizados con los datos de las compañías de seguros americanas aparecidos en la
década de los cincuenta, encontraban un descenso de la mortalidad en los sujetos que bajaban de peso
durante la valoración. En estos trabajos se utilizó el descenso en la prima del seguro como marcador indi-
recto del descenso de peso. Las casas de seguros imponían primas menores a los que bajaban de peso
asumiendo que al hacerlo disminuía el riesgo de mortalidad. La mortalidad fue menor, tanto en hombres
como en mujeres, en aquellos que habían reducido la prima a lo largo de su vida, encontrándose descensos
de la mortalidad en torno al 16-37 por 100 para los hombres y 20-39 por 100 para las mujeres.
En la misma línea Hammond y Garfinkel(3) publicaron la diferencia de mortalidad entre sujetos que ba-
jaban menos de 5 kilogramos o ganaban peso y aquellos que perdían más de 5 kilogramos durante un
tiempo de 1 a 4 años. El número de sujetos evaluados fue de 445.875 mujeres y 385.534 hombres. En el
grupo que perdió mas de 5 kilogramos se encontró un descenso de la mortalidad cardiovascular del 1 por
100 en mujeres y del 11 por 100 en hombres y con respecto a la muerte súbita un descenso del 25 por
100 en mujeres y del 6 por 100 en hombres. Pero no encontraron efecto beneficioso en aquellos sujetos
que perdían más de 10 kilogramos.
Otro trabajo posterior de Wannamethe y Sharper(4) valoró la diferencia de riesgo cardiovascular entre
hombres que ganaban más del 4 por 100 de su masa corporal y aquellos que descendían de peso o ga-
naban menos de ese 4 por 100. Estos autores encontraron un descenso del 10 por 100 de la mortalidad
total en aquellos que alcanzaron peso normal, mientras que los que no normalizaron su peso se incrementó
el riesgo de muerte.
Un artículo aparecido en The New England Journal of Medicine(5), en 1990 demostró que también en
mujeres el exceso y el incremento de peso es un factor de riesgo cardiovascular. El estudio se realizó sobre
115.886 enfermeras. Las mujeres con BMI > 29 tuvieron tres veces más riesgo de enfermedad cardiovas-
cular que aquellas con un BMI < 21. Por otro lado este incremento del riesgo fue más del doble en aquellas
mujeres que ganaron más de 20 kg desde los 18 años hasta el momento del estudio.
46 LA OBESIDAD

Pero aunque estos trabajos parecían resolutivos a lo largo de esta última década, no todos los trabajos
han estado de acuerdo al respecto. En 1983 apareció un artículo en el Lancet (6) que indicaba que tras va-
lorar durante 25 años el cambio de peso y seguir a los sujetos durante 10 años, aquellos que no cambiaban
de peso o aquellos que ganaban unos 10 kilogramos tenían un menor riesgo de morir que aquellos que
bajaban de peso o ganaban más de 10 kilogramos.

La variabilidad del peso es un factor de riesgo de muerte

Hamm et al (7) seleccionaron a un grupo de sujetos sanos que trabajaban en una compañía eléctrica y
observaron el cambio de peso que se producía a los 20, 25, 30, 35 y 40 años. Los sujetos fueron divididos
en tres grupos: 1) Sujetos que no habían variado de peso en más de un 5 por 100 a lo largo de su vida, 2)
aquellos que habían ido ganando de peso progresivamente, comprobado en las revisiones quinquenales,
hasta incrementar al menos un 10 por 100 su peso inicial. A los 25 años se investigó sobre su estado de
salud y las muertes producidas, encontrándose que aquellos que presentaban un cambio cíclico de peso
presentaban el doble de riesgo cardiovascular que los otros dos grupos. El riesgo de cáncer fue una vez y
media más en el grupo de cambio cíclico de peso con respecto a los constantes en el peso que aquellos
que mantuvieron el peso constante y los que ganaron peso tenían tres veces más riesgo de cáncer que
aquellos que tenían un peso constante.
Lisnner et al (8), en un estudio posterior valoraron la variabilidad en el peso de la cohorte del estudio
Framinghan cada dos años; después de 8 visitas se dejó un período de tiempo donde las muertes no se
contabilizaron y se evaluó la mortalidad a partir de este momento junto con la morbilidad coronaria. Estos
autores encontraron en un modelo de regresión, donde se introducían el resto de factores de riesgo co-
nocidos, unos coeficientes de regresión altamente significativos entre la variabilidad del peso y la morbi-
mortalidad coronaria, y la muerte total, no así con la muerte por cáncer.

Descenso de peso e incremento de la mortalidad

Desde el artículo publicado en el Lancet muchos trabajos(9-13) han sido publicados en la misma línea
relacionando de una forma directa el descenso de peso con incremento en el riesgo de muerte.
En 1992 Lee y Paffenbarger(14) publicaban los resultados del estudio de seguimiento de una cohorte
de alumnos de Harvard. A los alumnos se les encuesto en 1962-66 sobre su peso, hábito tabáquico y gra-
do de actividad física y se volvieron a valorar en 1977, evaluando en 1988 la mortalidad ocurrida. Se divi-
dieron a los sujetos en 5 grupos en función de la pérdida o ganancia de peso entre 1962-66 y 1977 (pér-
didas de más de 5 kg, entre 1-5, no cambio de peso, ganancia entre 1-5 y más de 5 kilogramos). Encon-
traron una curva de riesgo cardiovascular y muerte en forma de U, con la base en los sujetos que no
cambiaban de peso y las ramas ascendentes tanto en los que perdían peso como los que ganaban peso,
esta tendencia se mantuvo cuando estudiaron de forma independiente los fumadores y no fumadores y los
que tenían un BMI superior o inferior a 25.
Una de las críticas que han recibido los trabajos que relacionaban las pérdidas de peso con el incre-
mento de la mortalidad era que la voluntariedad en la pérdida de peso era de difícil valoración y muchos
sujetos podrían perder peso por la existencia de una enfermedad concomitante que le hiciera perder peso
y ocasionara el incremento de mortalidad registrado. Para obviar este problema, Pamuk et a/.(15) diseñaron
un estudio epidemiológico en el que se valoró la pérdida de peso entre el 1971-1974. Para evitar el sesgo
de la voluntariedad en la pérdida de peso no se contabilizaron las muertes ocurridas en los primeros 5 y 8
años después de la última valoración del peso. En este trabajo se separaron a los sujetos en tres grupos
en función de la pérdida porcentual de peso con respecto al BMI previo: (<5 %, 5-15 %, > 15 %). Tanto
en hombres como en mujeres se registró un progresivo incremento en el riesgo de muerte cardiovascular
y mortalidad total a medida que la pérdida de peso era más cuantiosa. Sólo hubo una excepción en los
hombres que tenían un BMI >29. En este grupo las pérdidas de peso entre el 5-15 por 100 redujeron el
riesgo cardiovascular de una forma significativa. Este dato no se encontró en las mujeres con BMI > 29,
en las que la reducción de peso incrementó también el riesgo.
Blair et al.(16) diseñaron un estudio de forma parecida a Pamuk et al., pero introdujeron una exhaustiva
valoración de los otros factores de riesgo cardiovascular. Blair agrupó los sujetos en diferentes rangos de
desviación estándar de cambio de peso intrapersonal y en función de que perdieran peso, ganaran peso,
mantuvieran el peso, perdieran y ganaran peso con pérdida al final y los que tuvieron cambios cíclicos de
 OBESIDADES Y RIESGO CARDIOVASCULAR 47

peso con ganancia final. Los sujetos que presentaban mayor coeficiente de variación de peso tenían el
doble de riesgo cardiovascular que los de menor coeficiente, considerando los otros factores de riesgo co-
nocidos (Figura 1). En cuanto a la tendencia de la variabilidad, los que se mantuvieron en su peso presen-
taron el menor riesgo y los grupos de mayor riesgo fueron los que perdieron peso solamente y los que
tuvieron cambios cíclicos (Figura 2). Estos resultados no variaron ostensiblemente cuando se dividieron a
los sujetos por su consumo de tabaco y su BMI.
Los mecanismos biológicos por los cuales los cambios en el peso pueden incrementar el riesgo de
mortalidad no están claros. Algunos autores plantean como hipótesis que el repetido sometimiento a dietas
severas con fluctuaciones en el peso deprime la tasa metabólica, incrementa los depósitos de grasa y la
preferencia dietética por la grasa (17, 18). Otros estudios, sin embargo, no apoyan esta hipótesis (19, 20). Son ne-
cesarias más investigaciones básicas para interpretar estos hallazgos epidemiológicos.
Mientras éstas se producen, la mayor parte de los autores siguen considerando razonable recomendar
bajar peso a sujetos con obesidad importante.

Figura 1. Cambio de peso-muerte (hombres).

Figura 2. Desviación estándar del cambio de peso-muerte (hombres).

48 LA OBESIDAD
BIBLIOGRAFÍA
1. Dublin LI, Marks HH. Mortality among insured
overweights in recent years. Transactions of
the Association 01 Life Insurance Medical Di-
rectors 01 America 1951; 35: 235-263.
2. Dublin LI. Relation of obesity to longevity. N
Engl J Med 1953; 248: 971-4.
3. Hammond EC, Garfinkel L. Coronary heart di-
sease, stroke, and aortic aneurysm. Arch Envi-
ron Health 1969; 19: 167-82.
4. Wannamethee G, Sharper AG. Weight change
in middle-aged British men: implications for
health. Eur J Clin Nutr 1990; 44: 133-142.
5. Manson JE, Colditz GA, Stampfer MJ et al. A
prospective study of obesity and risk of coro-
nary hearth disease in women. N Engl J M ed
1990; 322: 882-9.
6. Rhoads GG, Kagan A. The relation of coronary
disease, stroke, and mortality to weight in youth
and middle age. Lancet 1983; 1: 492-5.
7. Hamm P, Shekelle RB, Stamler J. Large fluc-
tuations in body weight during young adulthood
and twenty-five-year risk of coronary death in
men. Am J Epidemiol1989; 129: 321318.
8. Lissner L, Odell PM, D'Agostino RB et al. Va-
riability of body weight and health outcomes in
the Framinghan Population. N Engl J Med
1991; 324: 1839-44.
9. Avons P, Ducimetiere P, Rakotovao R. Weight
and mortality (Letter). Lancet 1983: 1: 1104.
10. Harris T, Cook EF, Garrison R et al. Body mass
index and mortality among nonsmoking older
persons. The Framinghan Heart Study. JAMA
1988; 259: 1520-4.
11. Paffenbarger RS Jr, Hyde RT, Wing AL, et
al.
Physical activity, all-cause mortality, and lon
gevity of collegue alumni. N Engl J Med 1986;
314: 605-13.
12. Sidney S, Fridman GD, Siegelaub AB. Thinness
and mortality. Am J Public Health 1987; 77: 317-
22.
13. Wilcosky T, Hyde J, Anderson 11. Obesity and
mortality in the Lipid Research Clinics Program
Follow-up Study. J Clin Epidemiol1990; 43:
743-52.
14. Lee 1M, Paffemberg RS. Changes in body
weight and longevity. JAMA 1992; 268: 2045-
2049.
15. Pamuk ER, Williamson FD, Madans J et al.
Weight loss and mortality in a national cohort
of adults, 1971-1987. Am J EpidemioI1992;
136: 686-97.
16. Blair SN, Shaten J, Brownell K et al. Body
weight change, all-cause mortality, and cause-
specific mortality in the multiple risk factor in-
tervention trial. Ann Intern Med 1993; 119:
749-757.
17. Steen SN, Oppliger GR, Brownell KD. Meta-
bolic effects of repeated weight loss and regain
in adolescent wrestlers. JAMA 1988; 260: 47-
50.
18. Gerardo Gettens T, Miller GD, Horwitz BA
et al. Exercise decreases fat selection in
female rats during weight cycling. AM J
Physiol1991; 260: 518-24.
19. Jebb SA, Goldberg GR, Coward WA et al. Ef-
fects of weight cycling caused by intermittent
dieting on metabolic rate and body
composition in obese women. Int J Obes 1991;
15: 367-74.
20. Melby CL, Schmid WD, Corrigan D. Resting
metabolic rate in weight-cyc1ing collegiate
wrestlers compared with physically active,
noncycling control subjects. Am J Clin Nutr
1990; 52: 409-14.

Significado clínico del tipo de
distribución de la grasa corporal
F. J.-C. Soriguer Escofet; I. Esteva de Antonio; J. García Arnés
INTRODUCCIÓN
La grasa subcutánea recubre bajo la piel
prácticamente toda la superficie corporal, pero
varía marcadamente con la edad, sexo y con
las regiones anatómicas, así como de unas per-
sonas a otras (1).
El estudio de la distribución grasa subcutá-
nea ha disfrutado del interés de los estudiosos
durante años (2), pero la importancia clínica de
la misma, aunque observada ya por Vague en
1947, es relativamente reciente. Vague (3) cla-
sificó las obesidades en androides y ginoides,
según el tipo de distribución grasa superior o
inferior, demostrando ya que esta clasificación
tenía significado clínico pues el tipo de distri-
bución androide se asociaba con algunas enfer-
medades, como la diabetes, gota o arterioscle-
rosis (4).
Sin embargo, la confirmación epidemiológi-
ca de aquellas observaciones clínicas no se pro-
duce hasta muy recientemente, cuando Kisse-
back et al. (5) demuestran una correlación po-
sitiva entre la prevalencia de diabetes y el tipo
de distribución (central) de la grasa corporal,
medida por la relación entre la circunferencia
corporal a nivel de la cintura y las caderas.
Muy pronto el propio Kissebach (6) y otros
autores ( 7 , 8 , 9 ) confirmaron estas observaciones,
así como la asociación entre la obesidad tron-
cular con otros factores de riesgo cardiovascu-
lar, como la hiperlipidemia o la hipertensión
5
arterial (9, 10), así como con otras enfermedades
como la gota y tal vez ciertas enfermedades
articulares (155).
LA DISTRIBUCIÓN CORPORAL
GRASA A LO LARGO DE LA
HISTORIA
En un texto hipocrático leemos: «La muerte
súbita es más frecuente en aquellos que son
naturalmente grasos que en los delgados» (11)
Desde entonces el significado médico del peso
corporal no ha sido independiente de la estruc-
tura cultural dominante.
El hecho de que la obesidad no esté aleato-
riamente distribuida ni a lo largo de la historia
de las mismas sociedades, ni tampoco entre di-
ferentes grupos humanos, nos hace ver la na-
turaleza social de la obesidad a lo largo de la
historia. Tres aspectos debemos considerar:
1) El dismorfismo sexual; 2) la relación entre
modernización y obesidad, y 3) la concentra-
ción de la obesidad en ciertos grupos étnicos o
sociales. Existiendo excelentes revisiones sobre
los dos últimos aspectos (12), sólo haremos al-
gún comentario al primer punto.
La mayor contribución al dimorfismo se-
xual la aporta la cantidad y tipo de distribu-
ción grasa. En los jóvenes adultos varones de
las sociedades occidentales el tejido adiposo
49
50 LA OBESIDAD
supone aproximadamente el 15 por 100 del
peso corporal, mientras que en mujeres el 27
por 100 (14). Los hombres tienen una relación
circunferencia de la cintura/circunferencia de
la cadera (WHR) mayor que las mujeres, de-
bido a las diferencias en la estructura esquelé-
tica entre ambos sexos, así como al mayor acu-
mulo de grasa en las mujeres en la región glú-
teo femoral y al mayor acumulo del hombre
en la región intraabdominal. Estas diferencias
en el WHR entre los hombres y las mujeres
contribuyen notablemente a las diferencias so-
máticas sexuales en la especie humana. Es im-
portante señalar que, a pesar de las importan-
tes diferencias en el tipo de distribución grasa
corporal entre sexos, estas diferencias no están
relacionadas con las diferencias en la prevalen-
cia de enfermedades entre sexos (p. ej.,
DMNID o hipertensión arterial), asociación
que como veremos se encuentra sólo con el
tipo de distribución troncal de la grasa, cual-
quiera que sea el sexo(13). Estas diferencias en
función del género parecen tener consecuen-
cias también en la prevalencia de obesidad,
pues a pesar de las posibles diferencias meto-
dológicas en la valoración de obesidad en fun-
ción del sexo, en todas las poblaciones estudia-
das la prevalencia de obesidad es mayor en
mujeres que en hombres (l5) .
Aunque volveremos a hablar de la impor-
tancia de la herencia en el tipo de distribución
grasa, los recientes estudios en gemelos (l6) y en
los indios Pima (17) parecen haber demostrado
suficientemente el papel de la herencia en la
aparición de la obesidad. No obstante, tal
como Brown (15) sugiere, es posible que el papel
de la influencia genética sea más importante en
poblaciones con relativamente poca he-
terogeneidad cultural (como Dinamarca o los
indios Pima). En un estudio realizado por no-
sotros hemos comprobado la estrecha relación
entre la talla de las parejas jóvenes casadas y
que la talla de los niños a los 4 años estaba más
asociada con la ingesta alimentaria a lo largo
de la primera infancia que con la talla de los
padres, de manera que los padres más bajos
correspondían a aquellos cuyos hijos ingerían
menos calorías y proteínas, lo que indirecta-
mente viene a indicar que en nuestro medio se
transmiten con carácter más dominante las di-
ferencias culturales y alimentarias que las
genéticas (18).
Los estudios realizados sobre figurillas de
mujer del período del paleolítico alto encuen-
tran que la mayoría de ellas eran obesas, mu-
chas incluso esteatopígicas y con frecuencia
aparentan estar embarazadas (tiene interés se-
ñalar que estas figurillas de mujer han sido en-
contradas en toda Europa, salvo en Espa-
ña) (15).
No siempre la obesidad ha estado social-
mente estigmatizada como ocurre en la actual
sociedad occidental e incluso en EE.UU. los
ciudadanos de origen mexicano hablan de bad
fatness (gordura mala) para distinguirla del sig-
nificado positivo de la gordura que correspon-
de a su concepción tradicional de la obesidad.
Un estudio transversal sobre el ideal de belleza
femenina, realizado sobre numerosas socieda-
des (15, 19) , nos informa de que la mayoría de
ellas reconoce el valor estético de una obesidad
o sobrepeso moderado, sobre todo en caderas
y muslos (Tabla 5.1).
EL PESO TOTAL CORPORAL: EL
PROBLEMA DE LOS ESTUDIOS
ANTROPOMÉTRICOS EN LA
INVESTIGACIÓN NUTRICIONAL
El índice de Quetelet
En la investigación de las desviaciones del
peso normal, además del test del espejo (uno
de los más sencillos y baratos para observar las
variaciones nutricionales), han sido utilizadas
numerosas variaciones de diferentes medicio-
nes antropométricas, muchas de las cuales no
superan en ventajas al anterior.
De entre todos los procedimientos siguen
siendo las tablas de la Metropolitan Life Insu-
rance Company (20) en los adultos, y en niños
por debajo de 5 años las de Tanner y Whiten-
house (21) los instrumentos más utilizados para
identificar las desviaciones nutricionales a par-
tir del peso individual.
Las tablas de las compañías de seguros ame-
ricanas han sido de gran utilidad para estable-
cer criterios sobre tasas de mortalidad, pero
 SIGNIFICADO CLÍNICO DEL TIPO DE DISTRIBUCIÓN DE LA GRASA CORPORAL 51

Tabla 5.1. ESTÁNDARES DE BELLEZA precisión la grasa corporal (7, 27) y, sobre todo, es
FEMENINA: CARACTERÍSTICAS incapaz de identificar el tipo de distribución de
ANTROPOMÉTRICAS la grasa corporal (28) cuya importancia y sig-
CARACTERÍSTICAS % de opiniones nificado revisaremos más adelante en exten-
favorables sión. Objeciones que en opinión de Garrow no
serían suficientes para invalidar su uso, sobre
Todo el cuerpo 0
Obesidad extrema Sobrepeso u 81
todo ante la ausencia de alternativas más pre-
obesidad moderada Delgadez 19 cisas y sencillas para medir la grasa corpo-
ral (29,30) .
Mamas 50
No obstante, la relación peso/altura debe ser
Grandes y largas 50 utilizada con cautela en los estudios nutricio-
Pequeñas nales, sobre todo en niños. En algunas pobla-
Caderas y muslos 90
ciones (p. ej., países en vías de desarrollo) la
Grandes o grasos 10 frecuentemente encontrada baja estatura para
Delgados su edad cronológica se acompaña paradójica-
mente de una mayor relación peso/altura (31).
Talla 30
Alta 60
Estos niños bajos de mayor peso para su altu-
Media 10 ra, en el contexto de los estándares occidenta-
Baja les, podrían ser considerados incluso obesos.
Pero si la ingesta calórica fuese suficiente para
Pond CM. Morphological aspects and the ecological and me- mantener la relación peso/talla elevada, ¿cómo
chanical consequences of fat deposition in wild vertebrates.
15
Ann. Rev Ecol Syst 1978; 9:519-528 (cita ).
no lo es para mantener un adecuado creci-
miento lineal en estos niños?. Trowbridge, en
un estudio reciente (32) sobre niños del Perú, en
tienen en la actualidad importantes limitacio- los que valoró además de las medidas antro-
nes debidas, por un lado, a la antigüedad de los pométricas habituales la composición corporal
datos y por haber sido obtenida la información mediante agua marcada isotópicamente, llega
para la elaboración de dichas tablas con ropa y a la conclusión de que estos niños bajos con
zapatos (22, 23). una relación peso/talla elevada tienen menor
Al estar el peso en función de la talla, se han concentración grasa, además de una propor-
desarrollado numerosos índices con estos dos ción corporal diferente (mitad superior del
parámetros, tales como peso/talla, peso/talla2 cuerpo más larga y mayor capacidad torácica).
o peso/talla3. De entre todos ellos ha sido el ín- Es decir, la relación peso/talla puede sugerir
dice de masa ponderal (BMI) P/T2 (descrito ya diferentes interpretaciones para diferentes po-
por Quetelet en 1869) (24) el más utilizado y el blaciones.
que mejor correlaciona con la grasa total cor- Todo el mundo está de acuerdo en conside-
poral. Existe además una estrecha relación en- rar obeso solamente a aquellas personas que
tre el BMI y las tasas de mortalidad en las di- tienen un aumento de la masa grasa, pero el
ferentes poblaciones estudiadas, correlación diagnóstico de obesidad se sigue estableciendo
que justifica la clasificación de Garrow de la fundamentalmente a partir de medidas antro-
obesidad en función del P/T2 (25): pométricas, corrigiendo el peso por la edad,
P/T2 sexo, talla, etc.
GRADO 0 ....................... 20-24,9 La antropometría al servicio del estudio y
GRADO I........................... 25 - 29,9 diagnóstico de los problemas nutricionales
GRADO II ......................... 30-40 debe ser concebida como un test diagnóstico
GRADO III ........................ > 40 que contribuya a separar los pacientes bien nu-
tridos de aquellos que no lo están (33). Dado
Recientemente las limitaciones al empleo de que el criterio de decisión está basado en la
este índice han sido ampliamente discutidas elección de un punto de separación, esta deci-
pues, según algunos autores, no reflejaría con sión, como en cualquier otro test diagnóstico,
52 LA OBESIDAD
lleva en sí mismo aparejada la posibilidad de la
inadecuada clasificación de algún sujeto (falsos
positivos o falsos negativos).
Por otro lado, todas las variables antropo-
métricas sólo tiene sentido si son ajustadas
para grupos de edad, no existiendo consenso
sobre la delimitación de las marcas de clase
para los grupos de edad, imprecisión cronoló-
gica que puede tener importantes consecuen-
cias a la hora de la catalogación del estado nu-
tricional de un sujeto en función de criterios
antropométricos (34).
Finalmente, la falta de control de calidad de
las técnicas y procedimientos usados para
construir las tablas de referencia de las medi-
das antropométricas (con o sin zapatos, vesti-
do o no, en decúbito o de pie, etc.), así como
la falta de precisión de muchos de los aparatos
de medición, hace aún mayor el riesgo de una
inadecuada clasificación (34).
La obesidad, paradigma en los países desa-
rrollados de enfermedad nutricional, es un
buen ejemplo de las dificultades de los estudios
antropométricos aplicados al diagnóstico de
las enfermedades nutricionales.
Concebida como aumento del tamaño del
tejido adiposo, es una de las situaciones en las
que la clásica separación entre lo normal y lo
patológico resulta más difícil de conseguir.
Es bien conocido que la mayor parte de las
medidas antropométricas se distribuyen de
manera aproximadamente gaussiana y con
una ligera desviación hacia la izquierda respec-
to a la distribución normal de la población teó-
rica como referencia (35, 36). Resulta por ello
inevitable un grado variable de solapamiento
entre la población normal y cualquier muestra
poblacional estudiada. Desde esta perspectiva,
la decisión de seleccionar a un sujeto como
obeso va a depender del punto de corte que a
priori se establezca (criterio de decisión diag-
nóstico). Desde este momento, como con cual-
quier otro procedimiento diagnóstico, la pre-
valencia de obesidad en una población deter-
minada va a depender inevitablemente de la
presencia de falsos positivos y falsos negativos
que toda decisión basada en criterios de pro-
babilidad (bayesiana) conlleva.
La Figura 5.1 muestra una hipotética distri-
bución gaussiana de una determinada pobla-
ción estudiada, cuya media es una desviación
estándar (a la derecha) (+ 1SD) de la media
teórica de la población de referencia, de ma-
nera que la media estandarizada de este hipo-
tético ejemplo sería +1,0, debiendo tener am-
bas distribuciones, la teórica y la muestral, la
misma desviación estándar (SD = 1,00). Como
se ve en la figura, existe un cierto grado de so-
lapamiento entre ambas curvas y la intersec-
ción ocurre a la mitad de la distancia entre am-
bas medias, lo que ocurre siempre que la SD
de ambas distribuciones es igual.
Por eso es importante ajustar los cálculos de
prevalencia en los estudios de patologías rela-
cionadas con la nutrición, tanto por los falsos
positivos, tal como la OMS recomienda (37),
como por los falsos negativos, como reciente-
mente ha propuesto Mora (36), usando como
criterio de decisión diagnóstica no un punto de
corte (p. ej., < P95), sino un área de decisión
(cut-off curve) tal como recomendaba Ke-
ller (38), pues siempre es preferible comparar
distribuciones a comparar prevalencias crudas,
ya que éstas siempre inducen un cierto grado
de distorsión de la realidad.
De esta manera es posible calcular la preva-
lencia estandarizada de desnutrición o de obe-
sidad a partir de:
PS = MP - FP + FN
Siendo:
PS: prevalencia estandarizada, definida
como la proporción de individuos en la pobla-
ción observada que están fuera de la distribu-
ción normal de la población de referencia.
MP: medida de la prevalencia calculada so-
bre la población observada, como la pro-
porción de sujetos encontrados bajo un pun-
to de corte de la población de referencia
[p. ej., > percentil 95(P95)].
FP: falsos positivos, estimados como la pro-
porción de sujetos esperados por encima del
punto de corte y que no son propiamente obe-
sos. En la Figura 5.1, para 2SD por encima de
la media: área (c) y para 1 SD por encima de la
media: áreas (c) + (d).
FN: falsos negativos, estimados como la pro-
porción de sujetos esperados por debajo del
punto de corte de la población de referencia y
 SIGNIFICADO CLÍNICO DEL TIPO DE DISTRIBUCIÓN DE LA GRASA CORPORAL
Figura 5.1. Distribución hipotética de una población,
comparada con una distribución observada.
que sí serían realmente obesos. En la Figu-
ra 5.1 para 2SD: áreas (a) + (b) y para 1SD:
área (b).
Prevalencia estandarizada (PS) que ya no va
a depender del punto de decisión tomado más
o menos arbitrariamente (p. ej., < P3 para la
desnutrición o > P95 para la obesidad), sino
de las distancias en puntuaciones diferenciales
típicas (z) entre la media muestral y la media
teórica poblacional. Aproximación ésta que
nos permite calcular la prevalencia ajustada,
aun sin poder calcular en la práctica los falsos
positivos o negativos reales, pues carecemos de
tests, diagnósticos definitivos, siendo una de-
cisión basada en las propiedades matemáticas
de la curva de distribución de probabilidades
normal.
Al tener en cuenta los FP y FN, esta aproxi-
mación es más adecuada en los estudios pobla-
cionales, pero no es útil en el intento de diag-
nóstico de un individuo aislado, por lo que la
elección de un punto de decisión sigue siendo
necesario cuando el propósito es la investiga-
ción nutricional de un individuo aislado, la
educación nutricional o el screening.
CALCULO DE LA MASA TOTAL
ADIPOSA
Puesto que el peso total corporal puede no
ser una buena representación del estado clíni-
co de obesidad, la mejor aproximación en teo-
53
ría al diagnóstico de obesidad es la medida de
la grasa total corporal.
Los métodos actuales de medida de la masa
total adiposa están fundamentados en los pri-
meros estudios de composición corporal sobre
cadáveres, por análisis directo del cuerpo
humano (39), así como por las determinaciones
densitométricas de la grasa corporal y del con-
tenido de agua del organismo (una explicación
detallada del fundamento de estas técnicas
puede verse en (24, 40), así como en el capítulo
de Martín en la presente obra).
Todos los métodos tiene en común el asu-
mir una subdivisión artificial del cuerpo hu-
mano en compartimentos que no tienen un ra-
zonable fundamento metabólico ni anatómi-
co. Hay además una básica e importante
diferencia entre la grasa esencial, la estructural
y la grasa de depósito (que es la que nos inte-
resa sobre todo calcular en los estudios nutri-
cionales y clínicos); el problema es cómo se-
parar los distintos tipos de grasa.
Determinación de la grasa corporal a
partir del cálculo del volumen y de la
densidad corporal
Para los efectos del cálculo de la grasa cor-
poral el cuerpo humano puede ser dividido ar-
bitrariamente en dos componentes: masa grasa
y masa libre de grasa. Conociendo la densidad
de los dos componentes y la de la mezcla
(masa total corporal), podríamos calcular la
proporción de los dos componentes:
a) Cálculo del volumen corporal a partir del
método de inmersión. Basado en el principio
de Arquímedes fue utilizado por primera vez
por Behnke (41), habiendo sido después amplia
mente desarrollado (22, 24, 42).
b) Cálculo del volumen corporal, mediante
pletismografía corporal y/o dilución del he-
//o (43, 44). Este método está basado en el hecho
de que la medida de los cambios de presión en
el interior de una cámara pletismográfica es
una función de los cambios de volumen.
Tanto con un método como con otro, co-
nociendo el peso total, el volumen corporal y
la densidad, así como la densidad estimada del
54 LA OBESIDAD
compartimento graso, es posible calcular la
cantidad de grasa total corporal.
Cálculo de la grasa corporal a
partir de la medida de otros
componentes corporales
Estas técnicas implican la inyección en el or-
ganismo de una sustancia isotópica en una
cantidad conocida, esperar un cierto tiempo
hasta alcanzar el equilibrio dilucional en el es-
pacio corporal en estudio y efectuar la medida
posterior de la concentración del isótopo en el
plasma y orina o en cualquier otro lugar cor-
poral que pueda ser utilizado para toma de
muestras.
Basado en este principio, se han desarrolla-
do varios métodos:
a) Determinación del agua total corpo-
ral (24, 42, 45, 55)
b) Cálculo de la grasa corporal a partir de la
determinación simultánea del agua total y de
la densidad corporal (46, 47).
c) Cálculo de la masa celular total: Este mé
todo asume que la masa corporal libre de grasa
contiene 60 mmol/kg de K en las mujeres y
66 mmol/kg en los hombres (48).
d) Cálculo directo de la grasa corporal ba-
sándose en la solubilidad en la grasa de ciertos
gases (49), como el ciclopropano o el krip-
ton (Kr-85).
Cálculo de la masa total adiposa a
partir de la grasa subcutánea
La existencia de una buena correlación entre
la grasa acumulada debajo de la piel y la grasa
total corporal (50, 51) junto a la vieja aspiración de
fisiólogos y clínicos de predecir la composición
corporal a partir de medidas antropométricas
incruentas, ha provocado el desarrollo de
métodos que permiten establecer ecuaciones
de predicción con este fin.
Desde la introducción por Richter en
1890 (52) de la medida del pliegue cutáneo, su
utilización se ha generalizado con distintos fi-
nes, sobre todo en los estudios epidemiológicos
y, menos frecuente, en la práctica y en la in-
vestigación clínica (22).
Una revisión sobre los distintos procedi-
mientos para el cálculo de la masa total adi-
posa a partir de la medida de la grasa subcutá-
nea ha sido realizada recientemente (53, 54, 55).
Desde 1950 se han desarrollado más de 100
ecuaciones de predicción de la grasa corporal a
partir de la medida de los pliegues cutáneos.
Un hecho que refleja el uso creciente de la me-
dida de los pliegues cutáneos y también la es-
casa especificidad de la medición. La represen-
tatividad de la medida de los pliegues cutáneos
depende al menos de tres factores: a) la com-
presibilidad del tejido medido; b) la distinta
concentración grasa del tejido adiposo a lo lar-
go del tiempo y en diferentes situaciones clíni-
cas (56), y c) la amplia variación interindivi-
dual en los patrones de distribución de la grasa
subcutánea. La cuestión es: ¿cuántos pliegues
hay que medir para que sean representativos
de la grasa total adiposa?, ¿cuáles son los más
adecuados?, ¿representan a la grasa intraabdo-
minal?, etc.
Nosotros hemos utilizado en nuestros tra-
bajos la ecuación de Lohman, 1975 (57) (dedu-
cida en jóvenes de 12 a 16 años), una ecuación
que predice la grasa total corporal a partir de
dos pliegues cutáneos y el peso corporal.
LBM (kg) = 0,874 • P(kg) - 0,362 (PT) -
0,403 (PS) +3,71
GTC - 0,135 • P + 0,373 (PT) + 0,389 (PS)
- 3,967
(GTC = grasa total corporal; PT = pliegue tri-
cipital; PS = pliegue subescapular; LBM = lean
body mass.)
La conveniencia de incluir el peso total cor-
poral en los estudios de predicción de la grasa
total corporal ha sido corroborada por noso-
tros (58).
Recientemente Teran et al (83) han publicado
dos ecuaciones en mujeres obesas que pa-
recen predecir con mayor precisión la grasa to-
tal corporal:
GTC (%) = 43,427 ln CIRC + 10,906 ln
SKF - 0,694 FOR - 4,045 RV - 236,298
GTC (%) = 42,515 ln CIRC + 11,662 ln
SKF - 0,653 FOR - 241,677
 SIGNIFICADO CLÍNICO DEL TIPO DE DISTRIBUCIÓN DE LA GRASA CORPORAL 55

Tabla 5.2. LIMITACIONES DE LOS MÉTODOS porciona la información más válida para la
PARA MEDIR LA COMPOSICIÓN CORPORAL cuantificación de los depósitos grasos abdo-
Métodos Coste Dific. FFM %d e minales (61).
técnica grasa c) Resonancia nuclear magnética (62)'
d) Impedancia eléctrica (63, 64, 65).
Agua: 2 3 3 3 e) Espectrometría de absorción fotónica.
Deuterio 5 5 4 4
Oxígeno-18 3 3 3 3
Este método descrito en 1984 se correlacio-
Tritium na bien con los cálculos de la grasa total cor-
poral realizados con pesada hidrostática, nece-
3
Potasio 4 4 4
1
sitando una tecnología poco difundida (66).
Creatinina 2 3 2
f) Método de espectrofotometría de infrarro-
Densitometría: 3 4 5 5 jos (40). Aplicado recientemente a la medida de
Inmersión 4 3 5 5 la masa adiposa, algunos estudios han fracasa
Pletismografía
do en demostrar que tenga una mejor capaci-
Pliegues cutáneos 1 2 2 2 dad de predicción que la medida de 7 pliegues
Circunferencia brazo 1 3 2 2 cutáneos (78).
Activación neutrones 5 5 5 5 Un resumen sobre las ventajas e inconve-
3-metilhistidina 2 3 3 9 nientes de los diferentes métodos puede verse
Electricidad: 5 1 4 4 en la Tabla 5.2.
Conductividad
Impedancia 2 1 4 4

Tomografía computariza- 5 5 ? ? CRITERIOS DE OBESIDAD

da
Ultrasonido 3 3
4 3
Infrarrojos Resonancia
magnética 5 5
Escala ascendente del 1 al 5
Modificado de: Lukaski HC. Method for trie assesment of hu-
man body composition: traditional and new. Am J Clin Nutr
1987; 46:537-556.
(GTC - Grasa total corporal %); In CIRC:
logaritmo natural de la suma de cinco circun-
ferencias: antebrazo, abdomen alto y abdomen
bajo, muslo y pantorrilla, en centímetros; In
SKF: logaritmo natural de la suma de los plie-
gues cutáneos a nivel de tríceps y muslo, en
milímetros; FOR: circunferencia del antebrazo
medida en centímetros; RV: volumen residual
pulmonar medido en litros.
Otros métodos para la detección de
la grasa corporal:
a) Ecografía(63, 64, 81)
b) Tomografía computarizada. De gran uti-
lidad para la cuantificación de los depósitos de
grasa interna, habiéndose comprobado que
una tomografía realizada a nivel de L4-L5 pro-
3 ANDROIDE Y GINOIDE
3
3 3
?
? Ni el peso ni el cálculo de la masa total adi-
posa nos permiten definir el tipo de distribu-
ción grasa.
Definición de obesidad ginoide y
androide
La distribución de la grasa puede ser inves-
tigada de diferentes maneras, aunque no exis-
tan aún patrones definidos que permitan en un
caso intermedio aislado incluirlo en uno u otro
tipo de obesidad (67, 68).
Para Vague et al.(79) la línea que separa la
grasa masculina de la femenina pasa por el
ombligo a la altura del disco L4-L5. Este autor
utiliza los siguientes criterios:
1. Relación adiposo-muscular braquial y fe-
moral medido a partir de los pliegues cutáneos
en antebrazo y muslo. A partir de ambos se
puede calcular una relación adiposomuscular
media. El cociente entre la relación adiposo-
muscular braquial vs. la femoral nos da un co-
ciente adiposo-muscular braquio-femoral que
mide el predominio de grasa en la parte alta o
56 LA OBESIDAD
baja del cuerpo, según que sea superior o infe-
rior a la unidad.
2. Relación entre la circunferencia en el
brazo y muslo.
3. Relación entre el pliegue deltoideo y plie-
gue retrotrocantéreo.
4. Relación entre las circunferencias a ni-
vel de la cintura (punto medio entre la 12.a
costilla y la cresta iliaca y el perímetro máxi-
mo de las caderas (WHR) (valores medios de
0,92 en el hombre y 0,76 en la mujer) (6). Ex-
tensamente utilizado en los estudios epide-
miológicos, la relación entre las circunferen-
cias a nivel de la cintura y de la cadera parece
ser el método más simple y también el que
parece tener mayor utilidad como predictor
de las patologías asociadas (69). Otros métodos
están basados en la medida del pliegue cutá-
neo, bien a nivel de la región subescapular
sólo (70), bien por la relación existente entre
varios pliegues cutáneos de la región corporal
superior y la inferior (7I) .
Existen otros procedimientos, como el ín-
dice de Masa Corporal Diabetógena de Va-
gue, el método de Aschwell (en múltiplos de
SD), la relación pliegue en el brazo/muslo por
TAC, circunferencia cintura/muslo y pliegue
subescapular/pliegue a media pierna, pero
no ofrecen especiales ventajas, siendo igual-
mente representativos de la distribución gra-
sa (72,73)
La utilización sólo de la medida del pliegue
cutáneo para estudiar la distribución grasa ha
sido cuestionada (67), pues mientras que el plie-
gue cutáneo correlaciona sólo con la grasa sub-
cutánea, la relación de las circunferencias: cin-
tura/caderas correlaciona bien con grasa in-
traabdominal medida mediante TAC ( 7 4 ) ,
siendo probablemente la relación de la distri-
bución grasa intraabdominal/grasa extraabdo-
minal uno de los más importantes patrones de
distribución androide de la grasa y el mejor
predictor de las complicaciones metabóli-
cas(75) (la importancia y significado de la grasa
intraabdominal será comentada más adelante).
Estudios recientes utilizando técnicas analíti-
cas de regresión múltiple y componentes prin-
cipales confirman la ventaja de las circunfe-
rencias corporales sobre los pliegues cutáneos
en la valoración de la distribución grasa, sien-
do la circunferencia a nivel de la cintura el me-
jor indicador de la distribución superior de la
grasa, y la circunferencia a nivel de muslo
(más incluso que la circunferencia a nivel de la
cresta iliaca) la que mejor representa la distri-
bución grasa de la mitad inferior(1). Estos mis-
mos autores, en un trabajo posterior (76), en-
cuentran que las mujeres con obesidad ginoide
pierden grasa tanto de la mitad superior como
inferior, mientras que las mujeres obesas con
distribución superior pierden grasa fundamen-
talmente de la mitad superior.
También Mueller, en un estudio reciente(80)
sobre una población mexicano-americana, y
utilizando una técnica de análisis de los com-
ponentes principales con dos vectores princi-
pales (diferentes factores de riesgo conocidos y
diferentes medidas antropométricas), llega a la
conclusión de que si bien los pliegues cutáneos
y las circunferencias están igualmente correla-
cionadas con los factores de riesgo, el análisis
de correlación canónica sugiere una mayor in-
formación de la circunferencia a nivel de la
cintura (mayor riesgo) y de la cadera (menor
riesgo). De igual manera la relación cintura ca-
dera provee información válida en mujeres
pero no en hombres, siendo en ambos sexos de
mayor utilidad la relación circunferencia de la
cintura/circunferencia del muslo (medida a
2,5 cm. por encima de la rodilla). Tiene interés
señalar que en este último estudio en las mu-
jeres el índice de masa corporal (BMI) corre-
lacionó tan bien como las medidas de distri-
bución corporal de la grasa, una observación
que está probablemente en relación con el he-
cho de que el BMI en mujeres representa tam-
bién a la grasa visceral. Conviene recordar, no
obstante, que la circunferencia del muslo in-
cluye también la estructura esquelética y que
la circunferencia de la cintura representa la
capa de grasa subcutánea, la intraabdominal y
el paquete intestinal. El uso del WHR se ha ge-
neralizado y, aunque representa bien la distri-
bución grasa desde el punto de vista poblacio-
nal, no hay que olvidar la posibilidad de inter-
ferencias (por ejemplo, distensión abdominal
por ascitis u otros motivos), así como que en
las características antropométricas debidas al
componente muscular y esquelético también
pueden contribuir al WHR(155).
 SIGNIFICADO CLÍNICO DEL TIPO DE DISTRIBUCIÓN DE LA GRASA CORPORAL
Medida de la grasa visceral
La grasa visceral puede hoy ser medida con
bastante precisión mediante tomografía com-
putarizada o resonancia nuclear magnética (81).
El significado clínico de la grasa visceral será
comentado más adelante (82).
Mediante estas técnicas parece claro que la
grasa visceral en los hombres está moderada-
mente relacionada con la grasa total corporal;
en cambio, en las mujeres la grasa visceral au-
menta menos cuando aumenta la grasa total
corporal, habiendo comprobado numerosos
estudios que las mujeres tienen, proporcional-
mente, menos grasa visceral que los hom-
bres (84).
FACTORES QUE DETERMINAN LAS
DIFERENCIAS EN LA DISTRIBUCIÓN
REGIONAL DE LA GRASA
La edad, factores genéticos y diferencias ét-
nicas, probablemente la alimentación y el efec-
to de las hormonas esteroideas, van a condicio-
nar el diferente patrón de distribución grasa en
condiciones normales.
Influencia de la edad
Aunque los primeros lóbulos adiposos apa-
recen sobre la cara ya a las 14 semanas de vida,
en situaciones normales la cantidad de tejido
adiposo en el feto es mínima hasta el final del
octavo mes de gestación, lo que explica en par-
te la fragilidad de los prematuros. Es en el cur-
so del noveno mes cuando el tejido adiposo se
desarrolla hasta alcanzar el 17 por 100 del peso
corporal en el recién nacido. Tiene interés co-
mentar que alrededor de las 20 semanas de
gestación el incipiente desarrollo graso del feto
se produce preferentemente en dos regiones
que a lo largo de toda la vida van a tener una
particular significación fisiológica y fisiopato-
lógica. Tales son la región dorsal alta y las nal-
gas.
A pesar de la tardía aparición del tejido adi-
poso, existen ya en el momento del nacimien-
57
to importantes diferencias antropométricas, tal
como ha sido observado en un estudio realiza-
do por nosotros (35), contribuyendo más la grasa
subcutánea al peso total corporal en las niñas
que en los niños. Estas diferencias se man-
tienen a lo largo del crecimiento (18).
En humanos, en el momento del nacimiento
el tejido adiposo contribuye más al peso total
en las niñas que en los niños, una diferencia
antropométrica más notable si se tiene en
cuenta la tardía aparición del tejido adiposo en
el desarrollo (.35, 58, 85) intrauterino. El pliegue
cutáneo que mejor correlaciona con el peso es
el pliegue tricipital (35).
El peso y la masa total adiposa de los RN
puede ser parcialmente explicada por las carac-
terísticas antropométricas de la madre, ante-
cedentes diabéticos y ganancia de peso durante
el embarazo (35), así como el número de emba-
razos, no contribuyendo aparentemente la an-
tropometría del padre. No obstante, cuando en
los análisis de correlación canónica se incluyen
las variables del padre, la significación estadís-
tica aumenta (35).
A partir del momento del nacimiento tie-
nen lugar, junto al aumento del peso, impor-
tantes modificaciones de los componentes
corporales.
Tradicionalmente se consideraba que la du-
plicación del peso del nacimiento se alcanzaba
entre los 5-6 meses de vida (75), aunque estu-
dios más recientes han comprobado que esta
duplicación tiene lugar antes, pudiendo estar
este hecho en relación con el tipo de alimenta-
ción (87) y con la disminución del tiempo de
lactancia materna (esta mayor velocidad en la
ganancia precoz de peso, así como la mayor
prevalencia de obesidad en la infancia de los
últimos decenios, parece estar disminuyendo
en los últimos años, al menos en Inglaterra,
probablemente en relación con los programas
de educación alimentaria)(87).
La contribución de los diferentes compo-
nentes corporales a esta duplicación del peso
no está bien establecida, aunque se sabe que el
tejido adiposo crece muy rápidamente durante
al menos los 8-9 meses primeros de vida para
decrecer posteriormente (56).
Los estudios sobre el crecimiento del tejido
adiposo han sido hechos generalmente a través
58 LA OBESIDAD

de la medida del pliegue cutáneo (78, 79). Durante

el primer año de vida se produce un rápido
aumento de la grasa total corporal, seguido de
un descenso de la proporción de grasa total
que a los 5 años, proporcionalmente, es la mis-
ma que la del nacimiento, siendo menor la
proporción de grasa en los niños que en las ni-
ñas. A partir de los 10 años, aproximadamen-
te, la proporción de grasa en diferentes regio-
nes corporales es diferente en el hombre que
en la mujer. Esta cuestión ha sido extensamen-
te estudiada por Vague et al.(3). En el hombre
es mayor la relación adiposo-muscular/bra-
quio-femoral, la relación circunferencia del
brazo/circunferencia muslo, la relación entre
el espesor de la grasa deltoidea/grasa trocanté-
rea y la relación pliegue de la nuca/pliegue re-
trosacro.
Durante algún tiempo se consideró que el
aumento de la masa total adiposa durante los
primeros años de vida tenía lugar a expensas
fundamentalmente del número de células, en-
contrándose poca relación entre el tamaño de
las células y la edad de los niños (90, 91). No obs-
tante, Hager y Sjostróm (92), en un estudio lon-
Figura 5.2. Tamaño y número de las células adiposas a
gitudinal sobre 16 niños, y nosotros mismos en lo largo del crecimiento. (Tomada de-Soriguer Escofet
un estudio transversal sobre 86 (60), demostra- ef al. Endocrinología 1981; 28: 99-109.)
mos que el tejido adiposo durante los 7-9 pri-
meros meses de vida crece sólo a expensas del perglucemia e hiperinsulinemia discreta. En
tamaño adipocitario, permaneciendo estable el nacidos de madre diabética parece haberse de-
número de células, decreciendo el tamaño al mostrado un aumento del número de adipoci-
final del primer año de vida paralelamente al tos y los recién nacidos prematuros que han
tamaño del pliegue cutáneo, para volver a au- ganado peso rápidamente podrían tener más
mentar de manera lenta y continuada poste- riesgo de ser obesos, probablemente en rela-
riormente. A partir de las 9-12 semanas de ción con una hiperplasia adipocitaria. Existen
vida el número de células adiposas comienza a evidencias en ratas de que el número de células
aumentar (Fig. 5.2). adiposas podría verse afectado por precoces
El conocimiento de las relaciones precoces factores nutricionales, sobre todo en las pri-
entre nutrición y crecimiento del tejido adiposo meras seis semanas de vida antes del destete
es de gran interés. En efecto, el peor pronóstico (94)
, habiendo comprobado nosotros en niños la
encontrado en las obesidades del adulto que estrecha relación entre la composición de
datan ya desde la infancia ha sido relacionado ácidos grasos esenciales del tejido adiposo,
con manipulaciones alimentarias en estas procedentes exclusivamente de la dieta y la ce-
fases, las cuales provocarían una hiperplasia lularidad del tejido adiposo en el primer año
celular (93). En condiciones normales el volumen devida (56) (Figs. 5.3 y 5.4).
y número de adipocitos en el momento del Ya Brook en 1972 (90) sugería que en el de-
nacimiento no parecen estar influidos por los sarrollo del tejido adiposo habría un período
niveles plasmáticos de glucosa, ácidos grasos especialmente sensible a las influencias exóge-
libres o insulina de la madre, aunque el vo- nas, que en el hombre comprendería desde el
lumen parece aumentar en el curso de una hi- período intrauterino hasta los primeros años
 SIGNIFICADO CLÍNICO DEL TIPO DE DISTRIBUCIÓN DE LA GRASA CORPORAL
Figura 5.3. Concentración de ácidos grasos en el tejido adiposo a lo largo del crecimiento. (Tomada de Soriguer Es-
cofet et al. Endocrinología 1981; 28: 99-109.)
de vida, no habiéndose aún aclarado cuál es la
señal al final del primer año de vida para que
el número de células adiposas empiece a cre-
cer.
Es interesante señalar que la prevalencia de
obesidad infantil en los países occidentales no
es la misma en todas las edades, existiendo una
estrecha asociación entre las edades con mayor
prevalencia y aquellas en las que la contribu-
ción de la grasa corporal al peso total de los ni-
ños es mayor (86), habiéndose sugerido (95) que
cuando el acumulo de grasa es rápido (primera
infancia, período prepuberal en niños y pube-
ral en niñas), algunos individuos escaparían a
los mecanismos de regulación en la formación
y acumulo de grasa, llegando a ser obesos.
En nuestro medio, tanto la antropometría
59
de los niños en el momento del nacimiento,
como la de los padres, parece influir poco en el
desarrollo estatoponderal en niños a los 4 años
de edad, siendo más importante la ingesta
nutricional (18).
La velocidad de acumulo de grasa, pasado el
primer año de vida, va disminuyendo hasta
producirse un «rebote adiposo» prepuberal
que, cuando se adelante o se acentúa, puede
convertirse en un factor de riesgo de persisten-
cia de obesidad ya en la edad adulta (96).
Ya Gran (97) sobre 16.000 mujeres blancas
encontró que aquellas con menarquía tempra-
na tienen un RR mayor (RR = 1,8) de ser obe-
sas en la madurez. Es oportuno recordar aquí
la estrecha relación existente entre la madura-
ción sexual y algunas estructuras corporales
60 LA OBESIDAD
Figura 5.4. Concentración de ácidos grasos en el tejido adiposo a lo largo del crecimiento. (Tomada de Soriguer Es-
cofet ef al. Endocrinología 1981; 28: 99-109.)
como la masa corporal no grasa (lean body
mass), el tejido adiposo y la maduración se-
xual, siendo conocido que el peso necesario
para la aparición de la menarquía es de
48,5 kg, tal como fue demostrado por
Frisen (98) y por nosotros en una población es-
colar de Benalmádena (99) (Fig. 5.5). Por tanto,
más que la precocidad de la menarquía su-
gerida en los estudios poblacionales, el verda-
dero factor de riesgo, tal como ha sido
apuntado más arriba, sería la precocidad e in-
tensidad del rebote adiposo, del que el adelan-
to de la menarquía no sería más que su con-
secuencia.
En la revisión del estudio de Benalmádena
hemos podido comprobar que la ingesta de al-
gunos alimentos, como los frutos secos, podría
ser un factor regulador de la aparición de la
menarquía independientemente del peso (da-
tos no publicados). Queda aún por establecer
la importancia que la composición de ácidos
grasos de estos alimentos o algún otro compo-
nente (tal como para algunos animales se ha
podido comprobar) pueda tener en la madu-
ración sexual.
En adultos humanos la obesidad puede ser
producida tanto por un aumento del tamaño
como del número de adipositos (100), habién-
dose confirmado también el peor pronóstico
en humanos de las obesidades hiperplásicas,
cuya frecuencia es mayor en aquellos pacientes
que fueron obesos ya desde niños (90). Esta aso-
ciación entre precocidad en la aparición de la
obesidad e hiperplasia adipocitaria en la vida
adulta ha sido puesta en duda por Asch-
well (160). La teoría de la existencia de períodos
durante el crecimiento especialmente sensibles
para la hiperplasia irreversible del tejido adi-
poso ante diferentes estímulos, tal como tem-
pranamente sugirieron Knittle y Hirsch(94), ha
encontrado soportes más recientes a partir so-
bre todo del desarrollo de técnicas que han
 SIGNIFICADO CLÍNICO DEL TIPO DE DISTRIBUCIÓN DE LA GRASA CORPORAL
61

Figura 5.5. ESTUDIO DE BENALMADENA: Influencia del peso corporal en la edad de aparición de la monarquía. (Esteva de Antonio I et al., 1987; nota 99.)
62 LA OBESIDAD
permitido estudiar los preadipocitos, técnicas
que han aportado nuevas perspectivas al estu-
dio del crecimiento del tejido adiposo.
A lo largo del crecimiento, al igual que ocu-
rría con la distribución grasa, tampoco el vo-
lumen y número de los adipocitos es igual en
las diferentes regiones corporales. Mientras
que en el deltoides el volumen de los adipo-
citos no parece ser significativamente diferen-
te a partir de la segunda infancia ni en fun-
ción del sexo, en la región trocantérea en la
mujer se produce un aumento en la época pu-
beral, mientras que en el hombre disminuye,
aproximándose el volumen entre ambos sexos
a partir de los 60 años. El número de adipo-
citos en la región deltoidea parece aumentar a
partir de los 10 años de edad, más en la mujer
que en el hombre, una diferencia mucho más
exacerbada en la región trocantérea, en donde
el número de adipocitos en el hombre alrede-
dor de la pubertad puede incluso descen-
der (111).
Factores étnicos
El significado y la interpretación de las dife-
rencias en función de la raza está aún por
dilucidar (84), pues las diferencias antropomé-
tricas encontradas no son suficientes para jus-
tificar los desfavorables perfiles de riesgo en-
contrados en algunos grupos. Así, por ejemplo,
los mexicanos-americanos presentan con ma-
yor frecuencia una distribución central de la
grasa (a pesar de lo cual tienen una menor fre-
cuencia de enfermedades cardiovasculares que
los americanos no mexicanos y menor tasa de
hipertensión arterial. La prevalencia de diabe-
tes es en cambio mayor) (151). Por el contrario,
las personas de raza negra con distribución
troncal de la grasa parecen tener un mayor
riesgo que otras poblaciones en las mismas
circunstancias (109).
Herencia
El tipo de distribución grasa corporal, así
como los cambios en la composición corporal
tras manipulaciones dietéticas, parecen estar
determinados por factores genéticos ( l l 2 , 1 1 3 ) .
Los estudios de Bouchard (12) acerca de la
influencia del genotipo en la grasa corporal
sugieren que el coeficiente de heredabilidad es
bajo (alrededor del 5 por 100) cuando la grasa
total corporal es expresada por el BMI o la
suma de varios pliegues cutáneos, y alrededor
de un 25 por 100 si es calculada por técnicas
densitométricas, Para la relación de la grasa
tronco-abdominal, calculada a partir de los
pliegues cutáneos, el componente de la va-
rianza explicada por la herencia fenotípica es
del 25-30 por 100 de la varianza total. No
existen datos aún que permitan conocer la
proporción de varianza atribuida al factor he-
rencia que explique la distribución intraab-
dominal de la grasa. En estos estudios existen
importantes diferencias individuales que son
significativamente influenciadas por factores
alimentarios y otros no genéticamente deter-
minados.
Aisladamente, la grasa subcutánea medida
por los pliegues cutáneos parece ser indepen-
diente del genotipo y está sobre todo influida
por factores alimentarios. Ante la baja in-
fluencia de la herencia en la cantidad de grasa
subcutánea, Bouchard et al. sugieren que el
factor herencia de la masa total adiposa pueda
ser debido a la grasa de los depósitos profun-
dos.
Aunque, globalmente considerada, la grasa
subcutánea parece poco afectada por la heren-
cia, aisladamente la grasa subcutánea abdomi-
nal sí parece estar influida por el genotipo (84).
No obstante, los cambios nutricionales pare-
cen influir más sobre la grasa abdominal, de
manera que ésta aumenta de manera despro-
porcionadamente rápida tras la realimentación
después de un período de restricción calóri-
ca (24).
De mayor importancia parece la influencia
de la herencia en la adaptación individual al
exceso de calorías, de manera que algunos in-
dividuos, poblacionalmente considerados, ten-
drían más riesgo que otros de ganar peso.
En resumen: El efecto aditivo del genotipo
parece ser bajo para la cantidad de grasa sub-
cutánea y mayor para la grasa corporal total y
el tipo de distribución grasa. Esto sugiere que
la grasa visceral quizás esté más influida por el
genotipo que la grasa subcutánea.
 SIGNIFICADO CLÍNICO DEL TIPO DE DISTRIBUCIÓN DE LA GRASA CORPORAL
Alimentación
Ya hemos hablado de la influencia que pre-
coces manipulaciones alimentarias pueden te-
ner en la dotación adipocitaria del adulto.
George et al (38), en un estudio controlado
dietéticamente sobre 700 personas, parecen
haber encontrado cierto grado de asociación
entre el tipo de distribución grasa corporal y la
ingesta de grasa, de manera que una ingesta
elevada de calorías aumenta la masa total adi-
posa y cuando las elevadas calorías son ingeri-
das en forma de grasa, la distribución grasa
tendería a ser troncal.
Recientes estudios epidemiológicos transver-
salmente realizados encuentran que el cociente
cintura/cadera correlaciona positivamente con
las calorías en mujeres, inversamente con la
proporción de carbohidratos, gramos de fibra
(excepto en hombres de raza negra), actividad
física (excepto en mujeres de raza blanca). En
este estudio la relación cintura/cadera correla-
cionó también positivamente con el hábito de
fumar, excepto en hombres de raza negra y
con la ingesta total de alcohol en hombres. La
ingesta de cerveza estuvo consistentemente
asociada con el cociente, cualquiera que fuese
la raza o el sexo (l52). La asociación positiva entre
el cociente cintura/cadera y la ingesta de al-
cohol y el tabaco, y negativa con el ejercicio
han sido encontrada en otros estudios (153). A
pesar de las numerosas asociaciones encontra-
das, la debilidad estadística de alguna de ellas y
las numerosas excepciones obligan a interpre-
tar con cautela los resultados de estos estudios
epidemiológicos.
Regulación hormonal
El tamaño de los adipocitos (su contenido
graso) es el resultado del balance lipogénesis-
lipólisis, estando sometido a una estrecha re-
gulación hormonal. Las hormonas esteroideas
(estrógenos, testosterona, progesterona y corti-
coides) ejercen una actividad importante sobre
el equilibrio lipogenético-lipolítico de los
adipositos (116), bien como lipolíticos; bien,
como la progesterona, que favorece el acumulo
graso en la zona femoral de la mujer, exis-
63
tiendo razones para pensar que las hormonas
esteroideas podrían también regular la forma-
ción de nuevas células adiposas (116).
Glucocorticoides
El efecto de los glucocorticoides sobre el te-
jido adiposo se observa claramente en el sín-
drome de Cushing, en el que se produce una
redistribución superior de la grasa. Esta redis-
tribución es probablemente debida a un incre-
mento selectivo de la actividad lipoproteinli-
pasa (LPL) y a una disminución de la respuesta
lipolítica tras estímulos (116).
En cultivos de precursores de adipocitos los
glucocorticoides aumentan la actividad de la
LPL, acelerando el proceso de diferenciación
adipocitario, un proceso que parece depender
de la presencia de insulina. Este efecto de los
glucocorticoides parece estar mediado por un
receptor específico tanto en precursores de adi-
pocitos como en células adiposas adultas. Exis-
ten importantes diferencias regionales sobre el
efecto de los glucocorticoides en el tejido adi-
poso, como es bien conocido en situaciones
patológicas. Y este diferente efecto podría estar
mediado por la diferente densidad de recepto-
res en los adipocitos. Diferentes estudios sugie-
ren que el tejido Íntraabdominal es un lugar
especialmente sensible al efecto de los
glucocorticoides (139), y se ha comprobado que
el número de receptores de corticoides es ma-
yor en los depósitos de grasa intraabdominales
que en los subcutáneos (116).
Gestágenos y estrógenos
El efecto de ambos sobre el tejido adiposo es
sólo parcialmente conocido. A pesar de que en
cultivos de células ninguno de ellos tienen un
efecto directo sobre el adipocito, los gestágenos
parecen amplificar el efecto de los glucocorti-
coides. Sin embargo, in vivo existe considera-
ble evidencia de que las hormonas sexuales fe-
meninas, bien solas o combinadas, bien me-
diando el efecto de los glucocorticoides,
ejercen influencia en la distribución corporal
de la grasa. Dichos efectos parecen confinados
específicamente a la región glúteo-femoral,
64 LA OBESIDAD
siendo responsables del aumento del tamaño
adipocitario en estas regiones en mujeres
adolescentes (l39).
Las mujeres jóvenes tienen un mayor tama-
ño de los adipocitos en región glútea y mayor
actividad LPL en la región glúteo-femoral, una
situación que se modifica en la menopausia y
que es posible restaurar con tratamiento susti-
tutivo estrogénico (55).
A pesar del indudable efecto de los estróge-
nos y gestágenos sobre el tejido adiposo, no se
han encontrado receptores de manera convin-
cente en el tejido adiposo humano (sí se han
encontrado en otras especies), por lo que el
efecto observado no es fácil de explicar y po-
dría ser realizado de manera indirecta(137), ha-
biéndose comprobado, tanto en preadipocitos
como en adipocitos adultos humanos, que los
gestágenos compiten específicamente con los
glucocorticoides en los receptores de glucocor-
ticoides (l37).
Andrógenos
La testosterona TST estimula la lipólisis en
cultivos de células precursoras de adipocitos y
en adipocitos adultos y, aunque no es bien co-
nocido, parece que podría tener una especifi-
cidad regional, habiéndose sugerido que la
mayor actividad lipolítica encontrada en jó-
venes varones podría estar mediada por la
TST y que el acumulo de grasa intraabdomi-
nal que se observa con la edad podría ser la
consecuencia de la disminución de los niveles
deTST (139).
En hombres en la edad media de la vida, la
cantidad de grasa en los depósitos intraabdo-
minales guarda una correlación negativa con
los niveles de TST plasmática (155). El trata-
miento en hombres de edad media con TST
favorece la respuesta lipolítica y disminuye la
actividad LPL, disminuyendo la masa grasa
intraabdominal después de período prolonga-
do de tratamiento.
ASOCIACIONES EPIDEMIOLÓGICAS
ENTRE LA DISTRIBUCIÓN GRASA Y
FACTORES DE RIESGO
CARDIOVASCULAR
En estrecha asociación con lo anteriormente
comentado, dos grandes estudios suecos han
venido a demostrar que la obesidad tronco-ab-
dominal, medida por la relación cintura/cade-
ra, se asocia con mayor riesgo de morbimorta-
lidad cardiovascular, tanto en hombres (Estu-
dio de hombres nacidos en 1913) (69), como en
mujeres (Estudio de Gothemburg, Suecia) (101).
En ambos casos, la correlación entre el tipo de
distribución grasa y el riesgo de infarto de mio-
cardio fue independiente y más intensa que
entre éste y el grado de obesidad medida a tra-
vés del índice de Quetelet (6). Otros dos grandes
estudios, el Estudio prospectivo de París (7I) y
el Estudio Framingham (102), han encontrado
resultados similares al analizar el tipo de distri-
bución grasa con la medida del pliegue cutá-
neo. Estudios realizados en otras comunidades
han encontrado también resultados similares.
Tal es el caso del Honolulú Heart Program,
empleando como medida antropométrica el
pliegue subescapular (70).
La importancia de la distribución central de
la grasa como predictor de incidencias de car-
diopatía isquémica parece disminuir con la
edad, aunque en todas las edades persiste la
asociación estrecha con la mayor incidencia de
muerte súbita (103). En el estudio de Gothen-
burg se compararon hombres y mujeres con-
trolados por el tipo de distribución grasa, y
desaparecieron las diferencias en la incidencia
de mortalidad cardiovascular asociadas al
sexo. Ello sugiere que las diferencias antropo-
métricas asociadas a la distribución grasa po-
drían explicar dichas diferencias.
La presencia de distribución troncular de la
grasa representa un RR alrededor de 2, riesgo
equivalente al de las hipercolesterolemias, hi-
pertensión arterial o tabaquismo.
La asociación del tipo de distribución grasa
con diferentes factores metabólicos y endocri-
nos de riesgo cardiovascular, tales como au-
mento de la relación andrógenos/estróge-
nos (l04), mayor incidencia de tolerancia anor-
 SIGNIFICADO CLÍNICO DEL TIPO DE DISTRIBUCIÓN DE LA GRASA CORPORAL 65

Tabla 5.3. ASOCIACIÓN ENTRE DIFERENTES una de tipo visceral, caracterizada por la acu-
CIRCUNSTANCIAS CLÍNICAS Y FACTORES mulación de grasa en la cavidad abdominal, y
DE RIESGO CON LA PRESENCIA DE OBESIDAD otra de tipo subcutánea, caracterizada por una
(ÍNDICE DE QUETELET) Y EL
acumulación preferente en dicha zona.
TIPO DE DISTRIBUCIÓN GRASA
Aunque la relación grasa intraabdominal/
2
Peso/Tall Cintura/cadera grasa abdominal subcutánea correlaciona bien
con el cociente circunferencia de la cintura ab-
Enfermedad cardiovascular 0(-) +
dominal/caderas (74), los dos índices no deben
Muerte prematura 0(-) + significar lo mismo, a juzgar por los resultados
Muerte súbita 0 +
Diabetes mellitus
de algunos estudios epidemiológicos (109).
+ +
Cáncer en la mujer + + Las observaciones epidemiológicas hasta
Hipertensión arterial + + aquí reseñadas (resumidas en la Tabla 5.3) han
Colesterol 0 + tenido su confirmación experimental en mo-
Tabaquismo - + nos en los que la extensión de la arteriosclero-
Insulina + ++ sis coronaria, experimentalmente provocada,
Triglicéridos + + fue mayor en los que tuvieron un mayor de-
Disminución de la actividad
fibrinolítica 0 +
pósito graso central (110).
Test de función hepática + +
Andrógenos (mujer) 0 +
Estrógenos + 0 EL SÍNDROME ANDROIDE
Progesterona 0 -
Cortisol + ++
Bajas por enfermedad - +
Las anteriores consideraciones han llevado a
Úlcera péptica - + Bjórntorp (154) a hablar de un síndrome androi-
Enfermedad psiquiátrica - + (mujer) de (cuya expresión clínica tradicional vendría
Uso de estimulantes - +
representada por el síndrome de ovario poli-
quístico y el síndrome de Cushing, pero que se
(13)
(Modificado de Bjórntorp) puede dar sin ambas circunstancias), que ven-
+ : asociación positiva; - : asociación negativa; 0: sin dría definido clínicamente por una distribu-
asociación.
ción abdominotroncular de la grasa, con o sin
obesidad, asociada o no a hirsutismo, pero con
mal de la glucosa, de hiperinsulinismo, una relación andrógenos/estrógenos elevada,
hipertrigliceridemia, hipertensión arterial (105), o trastornos del metabolismo hidrocarbonado y
la asociación inversa con las HDL-2(106), ha sido lipídico, una mayor incidencia de cáncer de
encontrada no sólo en adultos, sino también mama y endometrio en las mujeres, y una
en niños y adolescentes (107). morbimortalidad mayor de patología cardio-
Es interesante señalar cómo estudios recien- vascular tanto en hombres como en mujeres.
tes parecen comprobar que es la grasa visceral
(medida a nivel abdominal por TAC) la que
mejor correlaciona con los trastornos metabó- FISIOPATOLOGÍA DEL SÍNDROME
licos encontrados en la obesidad. Esta obser- ANDROIDE
vación ha llevado a Fyioka et al. (l08) a proponer
la existencia de dos tipos de obesidades:
Características del tejido adiposo
Tabla 5.4. CARACTERÍSTICAS DEL TEJIDO abdominal (Tabla 5.4)
ADIPOSO ABDOMINAL

Células adiposas epiploicas más pequeñas

(114) La masa total adiposa es el resultado del ta-
Mayor sensibilidad a los agentes lipolíticos
(117)
maño y el número de las células adiposas. Es
(118)
Disminuida acción antipolítica de la insulina
(119)
conocido que las células adiposas del tejido
Mayor número de receptores corticoideos epiploico son más pequeñas que las del tejido
(121)
Mayor actividad aromatasa (?)
subcutáneo. En general, el tamaño de las célu-
66 LA OBESIDAD
las adiposas suele seguir el siguiente orden: glú-
teo > preperitoneal > abdominal > mesen-
terio > tríceps > epiplón ( l l 4 ) , siendo en la
mujer las células de la nalga y región trocanté-
rea más grandes que en cualquier otra parte
del cuerpo y más grandes y numerosas que en
el hombre (ll5) .
Es conveniente resaltar que los depósitos
adiposos que movilizan los ácidos grasos hacia
la vena porta (grasa portal) tienen una mayor
sensibilidad a los agentes lipolíticos que los
subcutáneos (117), una sensibilidad disminuida
a la acción antilipolítica de la insulina (118). Por
otro lado, las células adiposas intraabdomi-
nales tienen mayor cantidad de receptores cor-
ticoideos que el resto (119), y el tejido adiposo
intrabdominal de los hombres una mayor res-
puesta lipolítica a los estímulos betadrenérgi-
cos que el de las mujeres (156).
El tejido adiposo como fuente de
conversión de andrógenos en
estrógenos
La elevación de la tasa de producción de
estradiol (E2) y estrona (E1) es uno de los ha-
llazgos más constantes en las obesidades
humanas (l57).
Numerosos grupos han encontrado que la
fuente de esta elevada tasa de producción de
estrógenos está en la aromatización en el tejido
adiposo de los andrógenos a estrógenos.
En la mujer postmenopáusica la mayor parte
de la estrona (E1) procede de la aromati-
zación periférica de la androstendiona (A4)
habiéndose demostrado cómo el tejido adipo-
so in vitro puede aromatizar andrógenos
(120, 121)
, mientras que el tejido adiposo puede
también aromatizar la testosterona a estradiol
(E2) (122). Se ha encontrado en el tejido adiposo la
enzima 17-beta-hidroxiesteroide-oxidorre-
ductasa, responsable de la intercon-versión
de androstendiona a testosterona y de E1 a
E 2 ( l 2 6 ) , así como 5-alfa reductasa que trans-
formaría la androstendiona y testosterona en
dehidrotestosterona (121).
Tanto la actividad aromatasa, como la 17-
beta-hidroxiesteroide-oxidorreductasa y pro-
bablemente también la 5-alfa-reductasa resi-
den en las células del estroma del tejido adi-
poso y no propiamente en el adipoci-
to (123, 124, 125)
La actividad aromatasa, mediada por un
complejo enzimático perteneciente a la familia
de los citocromos P-450 (126), es estimulada por el
AMPc y sus análogos, así como por aquellas
hormonas que activan el AMPc, como el
ACTH, glucocorticoides, catecolaminas. En
cambio, se halla inhibida por diferentes facto-
res de crecimiento, como el factor de creci-
miento epidermal, el factor de crecimiento de
fibroblastos y el factor de crecimiento
plaquetario (l25). Simpson (125) ha sugerido un
esquema de la regulación múltiple de la acti-
vidad aromatasa.
Numerosos autores han encontrado una co-
rrelación entre la actividad aromatasa y el peso
corporal (121) , estando elevada en las obesidades
mórbidas tanto la tasa de aromatización de A4
a E1 como de TST a E2, y aunque se han
encontrado, in vitro, similares niveles de acti-
vidad aromatasa en la grasa abdominal, frente
a la del resto del cuerpo(127), estudios recientes
sugieren que la mayor actividad androgénica
asociada con el tipo de distribución grasa(128)
podría estar mediada por una mayor actividad
en la producción de estrógenos(l54). Otros es-
tudios parecen, por el contrario, sugerir que,
en mujeres, la actividad aromatasa está signi-
ficativamente aumentada en las obesidades gi-
noides y que en las de distribución troncular es
muy parecida a las mujeres no obesas. En las
obesidades tronculares, la producción de E, a
partir de A4 es elevada, por la mayor cantidad
de tejido graso; en cambio, en las obesidades
ginoides la producción de E1, es superior a las
mujeres normales y a las obesas tronculares,
tanto por una mayor cantidad de sustrato
como por una mayor capacidad de aromatiza-
ción (157)
En la Tabla 5.5 se recogen algunos aconte-
cimientos en los que se relacionan los andró-
genos con el tipo de distribución grasa.
Las mujeres con obesidad abdominotroncu-
lar tienen niveles plasmáticos más elevados de
E2 libre, debido a la menor concentración de
SHBG (sexual hormone binding proteiri) que
presentan. Por otro lado, aunque las concen-
traciones de E1 son similares en ambos tipos de
 SIGNIFICADO CLÍNICO DEL TIPO DE DISTRIBUCIÓN DE LA GRASA CORPORAL
Tabla 5.5. CIRCUNSTANCIAS RELACIONADAS
CON LAS HORMONAS SEXUALES
QUE SE ACOMPAÑAN DE UN AUMENTO
DE LA GRASA EN LA MITAD
SUPERIOR DEL CUERPO
LA APARICIÓN DE LA OBESIDAD EN VARONES EL
TRATAMIENTO CON TST EN VARONES HIPO-
(145)
GON ADALES
EL TRATAMIENTO CON TST EN MUJERES TRAN-
SEXUALES
(Por el contrario el tratamiento con EE en mujeres
aumenta el número de adipocitos en el muslo)
(146)
(147)
EN MUJERES CON SOP
(Por el contrario, las mujeres con predominio glúteo-fe-
moral tienen un aumento de los EE)
(148)
LOS AA ↑↑ Y LOS EE ↓↓ EN ADIPOCITOS LA
LPL
(149)
obesidad, la excreción urinaria de E, es mayor
en las mujeres con distribución ginoide de la
grasa, lo que sugiere que la tasa de producción
está aumentada en este grupo de mujeres (157).
En hombres obesos los niveles plasmáticos
de TST y A4 están bajos, a pesar de que la tasa
de producción de TST parece normal, debido
al mayor aclaramiento de TST y A4 encontrado
en los hombres obesos.
En mujeres obesas la tasa de producción de
numerosos andrógenos está elevada, a pesar de
lo cual los niveles plasmáticos de la mayoría de
los andrógenos son normales o sólo ligeramen-
te elevados en las obesidades severas, lo que se
explica por el elevado aclaramiento, tanto de
los andrógenos que se unen a la SHBG (TST,
dehidrotestosterona, androstenediol), como de
aquellos que no se unen, como la androstene-
diona (157).
Aunque los niveles plasmáticos de andróge-
nos son normales o ligeramente elevados en las
mujeres obesas, aquellas con distribución su-
perior de la grasa tienen mayores niveles de
TST libre y de TST total (157), aunque otros au-
tores no encuentran estos resultados (159). Los
niveles de DHEA, A4 y dehidrotestosterona
(DHT) no parecen ser diferentes entre los dos
tipos de obesidades.
En las obesidades tronculares se ha encon-
trado una mayor tasa de aclaramiento meta-
bólico para la TST y DHT, así como una ma-
yor tasa de producción.
67
En la mujer con distribución superior de la
grasa es más frecuente la presencia de hirsutis-
mo y trastornos menstruales, probablemente
en relación con el peculiar perfil endocrino
caracterizado por elevados niveles en plasma
de testosterona libre y bajos niveles de
SHBG (104, 105)
Los niveles de SHBG reflejan los cambios en
relación de AA/EE, siendo muy sensible a las
modificaciones en el balance androgénico (140).
Las mujeres con obesidad superior tienen me-
nor cantidad de SHBG que las obesidades gi-
noides, como ha sido comentado (157, 159).
Los AA pueden también producir hipertro-
fia en las fibras musculares (141). Es probable
que tanto los bajos niveles de SHBG como el
aumentado número de fibras musculares Ilb
sean signos de hiperandrogenicidad. En algu-
nos estudios los niveles de SHBG y el incre-
mento de fibras musculares Ilb, pueden par-
cialmente explicar los incrementados valores
de glucosa e insulina en respuesta a una sobre-
carga de glucosa en mujeres obesas de predo-
minio abdominal (142).
En resumen, las mujeres con obesidad ab-
dominotroncular se asocian con elevados ni-
veles de andrógenos plasmáticos, TS y EE li-
bres y niveles bajos de SHBG. Por el contrario,
las obesidades femoroglúteas se acompañan de
un incremento de la aromatización de A4 a Ei
y niveles elevados de Ej.
Numerosos estudios epidemiológicos han
encontrado una mayor incidencia de cáncer de
colon y de próstata en el hombre obeso, y de
endometrio y ovario en las mujeres obesas,
siendo la distribución de la grasa un factor de
riesgo independiente del grado de obesidad en
la aparición de cáncer de endometrio (129) y
probablemente de mama (150). Las relaciones
entre esta mayor prevalencia y la mayor capa-
cidad transformadora de AA a EE están aún
por establecer definitivamente (158).
Distribución grasa y metabolismo
hidrocarbonado
Es bien conocida la asociación entre obesi-
dad e hiperinsulinemia. Estudios recientes han
68 LA OBESIDAD

Tabla 5.6. METABOLISMO HIDROCARBONADO tolerancia anormal de la glucosa mediada por

Y DISTRIBUCIÓN GRASA la insulina (105, 142), aunque su importancia en
A) Trastornos relacionados con el sobrepeso:
dicha tolerancia está aún por determinar.
Existe abundante evidencia del efecto que
↑↑ De la secreción de IRI los andrógenos pueden mediar en la
↓↓Sensibilidad hepática y periférica a la IRI insulinorresistencia (143), probablemente a tra-
B) Trastornos relacionados con la distribución vés de cambios en la morfología muscular (141).
superior: Las relaciones de causalidad de estas asocia-
ciones son, sin embargo, difíciles de establecer,
↓↓ Extracción hepática de IRI
pues también la insulina estimula la produc-
↓↓↓ Sensibilidad hepática y periférica a la IRI
ción de andrógenos en el ovario (144). Se ha de-
(Menor actividad de la glicógeno
mostrado la existencia de receptores de insuli-
I en biopsias musculares) (receptor)
na en el ovario, así como la presencia de insu-
↓↓↓ De la respuesta periférica a la IRI lina en el líquido folicular. Elevados niveles
(postreceptor)
permanentes de insulina estimularían los re-
ceptores de insulina en el ovario y probable-
mente también los del IGF-1, potenciando el
encontrado, como ya se ha dicho, una estrecha efecto estimulador de la FSH/LH. La hiperes-
asociación entre el tipo de distribución grasa timulación ovárica continuada produciría
(superior) y la hiperinsulinemia, tanto en adul-
tos (7, 9, 107) como en niños y adolescentes (107). Las
mujeres obesas con distribución ginoide de la Tabla 5.7. CARACTERÍSTICAS
grasa presentan hiperinsulinemia, hipertensión DE LAS DISTINTAS FIBRAS MUSCULARES
arterial e hipertrigliceridemia como únicas EN HUMANOS
complicaciones añadidas a la obesidad. Las TIPO 1: Alta capacidad oxidativa
mujeres con obesidad troncular presentan una
(Fibras de contrac- Alta concentración de
hiperinsulinemia más marcada, así como una ción lenta Fibra mioglobina
mayor frecuencia de trastornos del metabolis- Roja) Alta capacidad de insulín bin-
mo hidrocarbonado y diabetes, asociado a una ding
mayor actividad lipolítica y a las anomalías en Alta sensibilidad a la insulina
la regulación del metabolismo esteroideo arri- Mayor captación basal de
ba comentadas (l55). glucosa
Menor distancia de difusión
Esta hiperinsulinemia de la obesidad tron- capilar
cular parece estar más asociada con una dis- Importantes en el ejercicio de
minución del aclaramiento hepático de insuli- resistencia (p. ej., Maratón )
na, que con una secreción aumentada de la TIPO II: lla Contiene tanto fibras oxi-
misma (130). Algunos estudios sugieren que una dativas como glicolíticas
mayor producción de ácidos grasos libres pro- (Fibras de contrac- llb Baja sensibilidad a la
cedente del tejido adiposo esplácnico (tejido ción rápida Fibra insulina
altamente lipolítico como ha sido comentado) Blanca) Menor captación basal de
podría inhibir la captación hepática de insuli- glucosa
na y aumentar la resistencia periférica a la ac- Mayor sensibilidad (capta-
ción de glucosa en la
ción de la insulina (13I) , siguiendo el conocido
contracción)
ciclo de la glucosa-ácidos grasos ya descrito por Alta capacidad glicolítica
Randle (132) y posteriormente confirmado por Mayor distancia de difusión
otros(l33) , provocando la insulinorresistencia, la capilar
esteatosis hepática y la hipertrigliceridemia Importantes en el esfuerzo
encontrada en la obesidad androide. rápido de tensión (p.
sprinters, levantadores
Existe una asociación entre la mayor activi- de peso)
dad androgénica ya comentada y el grado de
 SIGNIFICADO CLÍNICO DEL TIPO DE DISTRIBUCIÓN DE LA GRASA CORPORAL 69

Tabla 5.8. ASOCIACIÓN ENTRE EL HÁBITO DE El tejido muscular en el síndrome

FUMAR Y EL COCIENTE CINTURA CADERA androide
No bebedores (R2 =0,22) Bebedores (R2=0,23)
Las características de las distintas fibras
Variables β SEE(β) P β SEE(β) P musculares en humanos pueden verse en la
Independ.
Tabla 5.7.
Edad (años) 0,0002 0,0001 0,2073 0,0002 0,0001 0,1400
El tejido corporal no graso (lean body mass:
BMI 0,1582 0,011 0,0001 0,1590 0,011 0,0001 LBM) está también aumentado en la obesi-
Actividad
física
dad (135) , siendo la mayor parte de este com-
- 0,0074 0,002 0,0014 0,0077 0,002 0,0008 partimento corporal tejido muscular. Las pa-
FUMAR:
cientes con distribución abdominotroncular
Habitualm. en la grasa tienen mayor cantidad de LBM
vs. nunca 0,0151 0,005 0,0059 0,0128 0,005 0,0203 que las de tipo ginoide (l19) y disponen de me-
Anteriorm.
vs. nunca
nos cantidad de fibras del tipo I y mayor del
0,0045 0,003 0,1747 0,0033 0,003 0,3215
Alcohol tipo Ilb. Esta distribución de fibras es típica-
— — — 0,0027 0,001 0,0110
mente masculina, habiéndose encontrado esta
Troisi ef al. Amer J Clin Nutr 1991; 53:104-111. proporción de fibras, según la distribución
grasa, también en hombres (119). Este distinto
hipertecosis o poliquistosis e hiperandrogenis- patrón de distribución de fibras musculares es
mo (144). también observado en la enfermedad de Cus-
Por otro lado, la importancia que esta hi- hing y en el curso del tratamiento con corti-
perinsulinemia pueda tener en la mayor fre- coides, lo cual sugiere que esta distribución de
cuencia de hipertensión arterial encontrada fibras musculares (ll6, 155, 156)
pueda ser mediada por los
en estos pacientes es en estos momentos suje- esteroides .
to de numerosos estudios (134) Es interesante, por último, señalar cómo los
Estas relaciones quedan sumarizadas en la pacientes con distribución troncular de la gra-
Tabla 5.6 y en la Fig. 5.6. sa presentan un tejido muscular con menor

Figura 5.6.
70 LA OBESIDAD
sensibilidad a la acción de la insulina, corre-
lacionando directamente las concentraciones
de insulina y péptido C plasmáticos con el
contenido de fibras musculares de contrac-
ción rápida, predominantes en el síndrome
androide, tal como ha sido comentado, y ne-
gativamente con la capilarización del tejido
muscular (119, 136).
Tanto el tejido adiposo como el músculo po-
drían contribuir a la insulinorresistencia de la
obesidad androide, a través de un balance de-
sequilibrado entre la producción y el aclara-
miento de ácidos grasos libres a partir de un te-
jido adiposo altamente lipolítico, que provo-
caría una disminución del aclaramiento
hepático de insulina y una insulinorresistencia
periférica. Una situación inversa a la que se
produciría en la obesidad ginoide, porque las
células adiposas fémoro-glúteas, predominan-
tes en este tipo de obesidad, tendrían una me-
nor capacidad de movilización de los ácidos
grasos libres y sus músculos estriados estarían
más capacitados para oxidarlos.
Finalmente, tanto en jóvenes como en adul-
tos y ancianos parece haberse comprobado que
el ejercicio continuado de entrenamiento dis-
minuye la proporción de grasa abdominotron-
cular. Esta preferente pérdida de grasa podría
tener efectos beneficiosos en el control de los
factores de riesgo asociados y haría del ejerci-
cio un método de intervención preferente de
los factores de riesgo asociados al tipo de dis-
tribución grasa (154).
Desde el punto de vista teleológico, en las
mujeres con obesidades de distribución ginoi-
de de la grasa se produciría un acumulo exce-
sivo de un tejido adiposo funcionalmente nor-
mal, pero con un balance positivo de energía.
Una exageración de un proceso fisiológico que
originariamente podría tener la función de
acumular una energía que puede ser necesaria
para atender a las necesidades extraordinarias
durante el embarazo y la lactancia (137). Es in-
teresante señalar a este respecto que la activi-
dad LPL en el tejido adiposo glúteo y femoral
cambia ya en el embarazo y a lo largo del mis-
mo, de forma que en la fase precoz del emba-
razo la actividad LPL es alta, lo que sugiere un
período de acumulación de grasa, y en la fase
tardía la actividad LPL en el tejido adiposo
disminuye, lo que sugiere una mayor utiliza-
ción de las reservas energéticas (155). Por el con-
trario, en el hombre, la mayor masa muscular
y la mayor demanda energética (p. ej., ante
ejercicios vigorosos) podrán verse ayudadas
por la mayor actividad lipolítica de la grasa ab-
dominal, que se encargaría de regular la ex-
tracción hepática de insulina a través de la li-
beración de los FFA.
Distribución grasa corporal
y factores sociales y psicológicos
asociados
Tanto en mujeres como en hombres con dis-
tribución abdominotroncular de la grasa son
más frecuentes el hábito de fumar y el consu-
mo de alcohol, así como la existencia de estrés,
ansiedad y depresión (69, 101). (Tabla 5.8). Es
bien conocido que estas situaciones se acom-
pañan de trastornos en la regulación del eje hi-
potálamo-hipófiso-gonadal y adrenal y que los
esteroides suprarrenales pueden también faci-
litar algunos de los signos anteriormente des-
critos, sin que se pueda establecer en este mo-
mento una clara relación de causalidad entre
ellos (155). También se sabe que un consumo
excesivo de alcohol en la mujer aumenta el
WHR (y disminuye la SHBG), quizás como
resultado de la hiperactividad del eje hipotála-
mo-hipófiso-suprarrenal secundario a la inges-
ta continuada de alcohol.
BIBLIOGRAFÍA
1. Johston FE, Wadder TKA, Stunkard AY,
Peña M, Wang J, Pierson RN, Van Itallie TV.
Body fat disposition in adult obese women. I
Patterns of fat distribution. Amer J Clin Nutr
1988; 47: 225-8.
2. Garn Sm. Relative fat patterning: an indivi
dual characteristic. Human Biol 1955; 27: 75-
89.
3. Vague J. La differenciation sexuelle, facteur
determinant des formes de l'obesité. La Pres
Medícale 1947; 53: 339.
4. Vague J. The degree of masculine differentia-
tion of obesities: a factor determining predis-
position to diabetes, atherosclesosis, gout, and
 SIGNIFICADO CLÍNICO DEL TIPO DE DISTRIBUCIÓN DE LA GRASA CORPORAL
uric calculorus disease. Amer J Clin Nutr
1956; 4: 20-34.
5. Kissebach AH, Murray R, Hartz A, Vydelin-
gum N, Rimm A, Kalkoff R. Relationship of
body fat distribution to glucose tolerance and
clinical diabetes in obese women. Clin Res
1980; 25:520 A (abstract).
6. Kissebah AH, Vydelingum N, Murray R. The
relation of body fat distribution to metabolic
complications of obesity. J Clin Endocrinol
Metab 1982; 45: 254-60.
7. Coon PJ, Andre R, Eladi D, Muller DC,
Ziemba AW, Tobin JD. The effect of fat dis
tribution on serum lipids and glucose toleran-
ce. Clin Res 1985; 33: 524 (abstract).
8. Foster C, Weinsier R. Birch C. Fat mass, fat
pattern and hyperlipidemia. Int J Obes 1985;
9: A35 (abstract).
9. Krotkieswky M, Bjórntorp P, Sjóstrom L,
Smith U. Impact of obesity in men and wo-
men: importance of regional adipose distribu-
tion. J Clin Invest 1983; 72: 1150-62.
10. Raison J, Guy-Grand B. Body fat distribution
in obese hypertensives. En: Vague J, Bjórntorp
P, Guy-Grand B, Rebuffe-Scrive M, Vague, P
(eds.): Metabolical complications of human
obesities. Amsterdam, Elsevier Biomedical
Press, 1985:67-75.
11. Hipócrates: The genuine works of Hippocrates
translated from the Greek with preliminary
discourse and annotations (Adams F. trans.),
London Sydhenhan Society, 1849: Citado por:
Bray GA. Obesity: Historical development
scientific and cultural ideas. En: Bjórntorp P,
Brodof BN (eds.): Obesity. Philadelphia. J. B.
Lippincott Co., 1992:281.
12. Bouchard C. Genetic aspect of human obesity.
En: Bjórntorp P, Brodof BN (eds.): Obesity.
J. B. Lippincott Co, 1992; 343.
13. Bjórntorp P. The association between obesity
adipose tissue distribution and disease. Acta
MedScand 1987; suppl. 723: 121-34.
14. Bailey SM. Absolute and relative sex differen-
ces in body composition. En: Hal R (ed.): Se-
xual dimorphism in homo sapiens. New York,
Praeger Scientific Publisher, 1982.
15. Brown PJ. The biocultural evolution of obe-
sity. An anthropological view. En: Bjórntorp
P, Brodof BN (eds.): Obesity. Philadelphia. J.
B. Lippincott Co., 1992: 320.
16. Stunkard AJ, Sorenson TIAC, Hanis TW, et
al. An adoption study of obesity. N Eng J Med
1986; 314: 193-200.
17. Knowler WC, Pettit DJ, Savage PJ, et al. Dia-
71
betes incidence in Pima Indians: Contribution
of obesity and parental diabetes. Amer J Epi-
demiol 1981; 113: 144-154.
18. C-Soriguer Escofet FJ, Esteva de Antonio I,
C-Soriguer Escofet R, Romero Pérez B. In
fluencia de los factores genéticos, nutriciona-
les y ambientales sobre el desarrollo estato-
ponderal de los niños a los 4 años de edad (es
tudio longitudinal). Endocrinología 1986; 33:
202-210.
19. Pond CM. Morphological aspects and the eco-
logical and mechanical consequences of fat de-
position in wild vertebrates. Annu Rev Ecol
Syst 1978; 9: 519-528 (citado por 16).
20. Metropolitan height and weight tables. Stat
Bull 1983; 64: 1-9.
21. Tanner JM, Whitehouse RH. Height and
weight chart from birth to five years allowing
for lenght of gestation for use in infant welfare
clinics. Arch Dis Child 1973; 48: 786-789.
22. Bray GA. The obese patient. V. IX. En la serie:
Major problems in internal medicine. Phila-
delphia. Saunders WB, 1976.
23. Grande F, Keys A. Peso corporal, composi-
ción del organismo y equilibrio calórico. En:
Goodhart RS, Shills MI (eds.): La nutrición en
la salud y la enfermedad. Conocimientos ac-
tuales. Barcelona, Salvated., 1987.
24. Quetelet LAS. Physique sociales, vol. 2. Brus-
sels, C. Muquardt, 1869.
25. Garrow JS. Treat obesity seriously. A clinical
manual. Ed. Churchill Livingstone, 1981.
26. Garn SM, Leonard WR, Hawthorne VM. The
limitations of the body mass index. Amer J
Clin Nutr 1987; 44: 996-7.
27. McDonald FC. Quetelet index as indicator of
obesity (letter). Lancet 1986; May 3, 1043.
28. McLaren DS. Three limitations of the body
mass index (letter) Amer J Clin Nutr 1987; 46:
126-3.
29. Garrow JS. Three limitations of body mass in-
dex (letter). Amer J Clin Nutr 1988; 47: 553.
30. Garrow JS. Quetelet index as indicator of obe-
sity (letter). Lancet 1986; May 24, 1129.
31. Graham GG, McLean WC, Kallman CH, Ra-
bola J, Mellits ED. Urban-rural differences in
the growth of peruvian children. Amer J Clin
Nutr 1980; 33: 338-44.
32. Trowbridge FL, Marks JS, López de Romana
G, Madrid S, Boutton TH, Klein P. Body
composition of peruvian children with short
stature and hight weight-for-height. II. Impli-
cations for the interpretation for weight-for-
heigh as an indicator of nutritional status.
Amer J Clin Nutr 1987; 46: 411-8.
72 LA OBESIDAD
33. Habicht JP. Indicator for identifying and
counting the improperly nourished. Amer J
Clin Nutr 1980; 35: 1241-1254.
34. Gorstein J. Assessment of nutritional status:
effects of different methods to determine age
on the classification of undernutrition. Bull
WHO 1989; 67: 143-150.
35. C-Soriguer Escofet FJ, Fernández Madero G,
Romero Blasco B. La medida del pliegue cu
táneo como índice de obesidad. Su aplicación
para el cálculo de la masa total adiposa en
adultos y recién nacidos. Endocrinología 1979;
26: 57.
36. Mora JO. A new method for estimating a stan-
dardized prevalence of child malnutrition
from anthropometric indicators. Bull WHO
1989; 67: 133-142.
37. Measuring change in nutritional status. Gui-
delines for assessing the nutritional impact of
supplementary feeding programmes for vul-
nerable groups. Bull WHO, Gene va, 1983.
38. Keller W. Choice of indicators of nutritional
status. En: Scürch B (ed.): Evaluation in nutri-
tion education in thid world communities.
Nestlé Foundation Publication Series, 1983,
vol. 3: 101-113.
39. Brozek J, Grand F, Anderson JT, Keys A.
Densitometric analysis of body composition:
Revisión of some quantitative assumptions.
Ann NYAcdSci 1963 bis, 110: 492-502.
40. BjórntorpP, BrodoffN. Obesity. Phüadelphia,
J. B. Lippincott Comp., 1992.
41. Behnke AR, Freen BG, Welhan WS. The spe-
cific gravity of healthy men body weight: vo-
lumen as an Índex of obesity. JAMA 1942;
118: 495-498.
42. Keys A. Brozek J. Body fat in adult men. Phy-
siolRev 1953; 55(3): 245-325.
43. Lim TPK. Critical evaluation of the pneuma-
tic method for determining body volume: Its
history and technique. Ann NY Acad Sci 1963;
770:72-74.
44. Fomon SJ, Jensen RL, Owen GM. Determi-
nation of body volume of infants by a met-
hods of helium displacement. Ann NY Acad
Sci 1963; 110: 80-90.
45. Rathbun EN, Pace RW. Studies on body com
position. I. Determination of body fat by
means of the body specific gravity. / Biol
Chem 1945; 158:667-676.
46. Friis-Hansen B. Body water compartiment in
children. Pediatrics 1961; 28: 169-181.
47. Sin WE. Body composition from fluid spaces
ans density. En: Techniques for measuring
body composition. National Academy of
Sciences. National Research Council, Was-
hington DC, 1961:223-4.
48. Cheek DB, Schultz RB, Parra A, Reba RC.
Overgrowth of lean and adipose tissues in ado-
lescent obesity. Pediatr Res 1970; 4: 268-279.
49. Lesser GT, Deutsch S, Markofsky J. Use of in-
dependent measure of body fat to evalúate
overweight and underweight. Metabolism
1971; 20: 792-804.
50. Alexander MK. The postmortem estimation
of total body fat, muscle and bone. Clin Sci
1964; 26: 193-202.
51. Norgan NG, Ferro-Luzzi A. Weight-height Ín
dices as stimations of fatness in men. Hum
Nutr Clin Nutr 1987; 36 C: 363.
52. Ritcher P. Du role de la frise dans la confor-
mation exterieure du corps humain. Nouv Ico-
nograf Salpetrier 1980; 3: 20-6.
53. C-Soriguer Escofett FJ, Esteva de Antonio I.
El síndrome androide: una revisión del tejido
adiposo desde la endocrinología (I). Endocri-
nología 1991; 55(3): 88-95.
54. Martin AD, Ross WD, Drinkwater DT, Clarys
JP. Prediction of body fat by skinfold caliper:
assumptions and cadáver evidence. Int J Obe
sity 1985; 9 (suppl. 1): 31-39.
55. Lohman TG. Skinfold and body density and
their relationships to body fatness: a review.
Human Biol 1981, 53: 181-225.
56. C-Soriguer Escofet FJ, Romero Blasco B, Pa-
chón Díaz J, Villar Ortiz J, Fernández Madero
G, C-Soriguer Escofet R, Herrera Justiniano
MC. Crecimiento del tejido adiposo humano
desde el nacimiento hasta los 9 años. Endocri-
nología 1981; 28: 99-109.
57. Lohman TG, Boileau RA, Massey BH. Predic-
tion of lean body mass in young boys from
skinfold thickness and body weight. Human
Biol 1975; 47: 245-262.
58. C-Soriguer Escofett FJ, Romero Blasco B, Fer-
nández Madero B, C-Soriguer Escofet R. Es-
tudio familiar de la obesidad a través de la me-
dida del pliegue cutáneo. Endocrinología
1979; 26: 107-114.
59. Kutzmarski RJ, Fanells MT, Koch GG. Ultra-
sonic assessment of body composition in obe-
se adults: overcomig the limitations of the
skinfold calipers. Amer J Clin Nutr 1987; 45:
717-24.
60. Fanelli JC, Kuczmarski RJ. Ultrasound as an
approach to assessing body composition. Amer
J Clin Nutrí 1984; 39: 703-9.
61. Seidell JC, Ousterlee A, Deuremberg P, Haust-
 SIGNIFICADO CLÍNICO DEL TIPO DE DISTRIBUCIÓN DE LA GRASA CORPORAL
vast JGA, Ruijs JHJ. Abdominal fat depots
measured with computed tomography: effect
of degree of obesity, sex and age. Europ J of
Clin Nutr 1988; 42: 805-15.
62. Dooms GC, Hricak H, Margulis AR, M Geer
G. MR imaging of fat. Radiology 1986; 158:
51-54.
63. Schwan HP, Kaz CF. The conductivity of li-
ving tissues. Amer NY Acad Sci 1956; 65:
1007-13.
64. Chumlea WC, Baumgartner RE, Roche AF.
Specific resistivity used to estímate fat-free
mass from segmental body measures of bio-
electric impedance. Amer J Clin Nutr 1988;
48: 7-15.
65. Van Loan M, Belko AZ, Myclin PL, Bardieri
TF. Use of totalbody electrical conductivity
for monitoring body composition changes du-
ring weight reduction. Amer J Clin Nutrí
1987; 46: 5-8.
66. Mazess RB, Gibbons M. Dual photon absor-
tiometry and body fat. Amer J Clin Nutri
1984; 40: 834.
67. Van Gaal L, Vansant G. Muerkerke F, De
Leeuw I. «Central obesity» and coronary
heart disease. Lancet 1987 (letters), sept, 5:
579.
68. Mueller WH, Wohlleb JC. Anatomical distri-
bution of subcutaneous fat and its description
multivariate methods: How valid are the prin-
cipal components? Amer J Phvs Anthropol
1981; 54: 25-35.
69. Larsson B, Svárdsvdo K, Wein L, Wilhelmsen
L, Bjórntorp P, Tiblin O. Abdominal tissue
distribution, obesity and risk cardiovascular
disease and death: 13 years follow-up of parti-
cipants in the study of men born in 1913. Br
MeJ\9U\288: 1401.
70. Dohanue RO, Abbot RD, Bloom E, Reed
DM, Yano K. Central obesity and coronary
heart disease in men. Lancet 1987; i: 821-23.
71. Ducimetiere P, Avons P, Combien F, Richard
JL. Corpulence history and fat distribution in
CHA etiologs-the Paris prospective study. Env
Heart J 1984; 4: 8.
72. Kissebach A, Peiris AN, Evans D. Mechanism
assiating body fat distribution to glucose into-
lerance and diabetes mellitus: window with
view. Acta Med Scand 1978; suppl. 723: 79-
89.
73. Ashwell M, Chinn S, Stalley S, Garoow JS. Fe-
male fat distribution-a simple classification ba-
sed on two circunference measurements. Int J
Obes 1982; 6: 143-52.
73
74. Ashwell M, Colé TJ, Dixon AC. Obesity: new
insight the anthropometric classification of fat
distribution show by computed tomography.
BrMedJ 1985; 290: 1692-4.
75. Shively CA, Clarkson B. Regional obesity and
coronary artery atherosclerosis in females: a
non-human primate model. Acta Med Scand
1978; suppl. 723:71-8.
76. Wadden Th A, Stundkard AJ, Johnston FE,
Wang J, Pierson REN Van Itallie Th B, Cos-
tello E, Peña M. Body fat deposition in adult
obese women. II. Changes in fat distribution
accompanying weight reduction. Amer J Clin
Nutr 1988; 47: 229-34.
77. Chumlea WC, Roche AF. Ultrasonic and
skinfold caliper measures of subcutaneous
adipose tissue thickness in elderly men and
women. Amer J Phys Anthopol 1986; 71: 351-
360.
78. Hortobagyi T, Israel RG, Houmard JA, Mc-
Cammon MR, O'Brien KF. Comparison of
body composition assessment by hydrodensi-
tometry, skinfolds, and múltiple site near-in-
frared spectrophotometry. Eur J Clin Nutr
1992; 46: 205-211.
79. Vague J. Regulation of the adipose mass: his-
tometric and anthropometric aspects. En: Va-
gue J, Boyer J. (eds.): The regulation of the
adipose tissue mass. Amsterdam, Excerpta
Med., 1974:296-310.
80. Mueller WH, Wear ML, Hains C, Emerson
JB, Barton SA, Hewetemmett D, Schull W.
Wich measured of body fat distribution is best
for epidemiological research? Amer J of Epi-
demiol 1991; 133: 858-869.
81. Sjóstróm L, Kvist H. Cederbland A. Determi-
nation of total adipose tissue and body fat in
women by computed tomography, k40, and
tritium. Amer J Physiol 1986; 250: E736-
E745.
82. Pouliot MCh, Despres JP, Moorjani S, Trem-
blay A, Lupien PJ, Nadeau A, Theriault G,
Bouchard C. Computed tomography-measu-
red trunk fat and plasma lipoprotein levéis in
nonobese women. Metabolism 1989; 38:
1244-1250.
83. Teran JC, Sparcks KE, Quin M, Fernández
BS, Krey SH, Steffe W. Percent body fat in
obese white females predicted by anthropo-
metric measurements. Amer J Clin Nutr 1991;
53: 7-13.
84. Bouchard C, Bray G, Hubbard VS. Basic and
clinical aspects of regional fat distribution. Am
J Clin Nutr 1990; 52; 946-950.
74 LA OBESIDAD
85. Johnston FE, Beller A. Anthropometric eva-
luation of the body composition of black, whi-
te and Puerto Rico newborn. Amer J Clin
Nutr 1976; 29: 61-65.
86. Nelson NE, Vaughan VC, McKay RJ. Tex-
boox of pediatrics. Philadelphia, W. B. San-
ders, 1975: 23.
87. Neumann Ch G, Alpaugh M. Tiempo de du-
plicación del peso en el nacimiento: un nuevo
aspecto. Pediatrics (ed. española), 1976; 1:
321.
88. Tanner JM, Whitehouse RH. Revised stan-
dards for tríceps and subscapular skinfolds in
British children. Arch Dis Child 1975; 50:142.
89. Maresch M. Changes in tissue widths during
growth. Amer J Dis Child 1966; 111: 142.
90. Brook CGD. Evidence for a sensitive period in
adipose cell replication in man. Lancet, Sep-
tember, 1972.
91. Boulton TJC, Marjorie D, Court JM. Adi-
pocyte growth in the 2 years of life. A us Pae-
diatrJ\914; 10:301-305.
92. Hager A, Sjóstrom B, Arvidsson B, Bjórntorp
P, Smith U. Body fat and adipose tissue cellu-
larity in infants: A longitudinal study. Meta-
bolism 1977; 26: 607.
93. Krotkiewski M, Sjóstrom L, Bjórntrom P,
Carlgrn G, Smith U. Adipose tissue cellularity
in relation to prognosis for weight reduction.
IntJ Obesity 1979; 1: 395-416.
94. Knittle JL, Hirsch J. Effects of early nutrition
on development of rat epididymal fat pads: ce-
llularity and metabolism. / Clin Invest 1968;
47:2091-98.
95. Poskitt EME. Obesity in the young child wet-
her and whence? Acta Paediatr Scand, suppl.,
1986; 323: 24-32.
96. Rolland-Cachera MF, Deheeger M, Bellisle F,
Sempe M, Gouilloud-Bataille M, Patois E.
Adiposity rebound in children: a simple indi-
cator for predicting obesity. Amer J Clin Nutr
1984; 39: 129-135.
97. Garn S, Lavelle M, Rosemberg K, Hawthorne
VM. Maturational timing as a factor in female
fatness and obesity. Amer J Clin Nutr 1986;
43: 879-883.
98. Frisch RE, Revelle R. Height and weight at
menarche and a hypothesis of criticae body
weight and adolescents events. Science 1970;
769: 397.
99. Esteva de Antonio I, C-Soriguer Escofet F,
C-Soriguer Escofet R, Martos M, Esteban M.
Edad de la menarquía y nutrición. Endocri-
nología 1987-34: 18-22.
100. Hirsch J, Batchelor B. Adipose tissue cellula-
rity in human obesity. Clin Endocrinol Metab
1976; 5: 299.
101. Lapidus L, Bengtsson C, Larsson B, Pennert
K, Rybo E, Sjóstrom L. Distribution of adi-
pose tissue and risk of cardiovascular disease
and death: 12 years follow-up of participants
in the population study of women in Gothem-
burg, Sweden. Br Med J 1984; 289: 1261-3.
102. Stokes J II, Garrison RJ, Kannel WB. The in-
dependent contributions of various Índices of
obesity to the 22 year incidence of coronary
heart disease: the Framinghan heart study. En:
Vague J, Bjórntorp P, Guy-Grand B, Rebuffe-
Scrive M, Vague P (eds.): Metabolics compli-
cations of human obesities. Amsterdam. Ex-
cerpta Medica, 1985: 49-60.
103. Larsson B. Regional obesity as a health hazard
in men. Prospectives studies. Acta Med Scand
1978, suppl. 725:45-51.
104. Hauner HH, Dtacturnof SB, Moncayo PR,
Pfeiffer EF. Fat distribution, endocrine and
metabolic profile in obese women with and
without hirsutism. Metabolism 1988, 37: 281-
286.
105. Evans DJ, Hoffman RG, Kalkoff RK, Kisse-
bah AH. Relationship of androgenic activity
to body fat topography, fat cell morphology
and metabolic aberrations in premenstrual
women. J Clin Endocrinol Metab 1983, 57:
304-310.
106. Ostlund RE, Staten M, Kohrt WL, Schultz J,
Malley M. The ratio of waist-hip circumferen-
ce, plasma insulin levéis, and glucose intole-
rance as independent predictors of the HDL2
cholesterol levéis in olders adults. N Eng J
Med 1990; 332: 229-34.
107. Legido A, Sarria A, Bueno M. Relationship of
body fat distribution to metabolic complica-
tions in obese prepuberal girls. Clin Pediatr
1987; 26: 310-15.
108. Fyioka S, Matsuzawa Y, Tpkunaga K, Tarui
S. Contribution of intraabdominal fat accu-
mulation to the impairment of glucose and li-
pid metabolism in human obesity. Metabo-
lism 1987; 56.
109. Stern MP, Haffner SM. Do anthropometric
differences between mexican americans and
non-hispanic whites explain ethnic differences
in metabolic variables. Acta Med Scand 1978;
suppl. 723: 37-74.
110. Shively CA, Clarkson B. Regional obesity and
coronary artery atherosclerosis in females: a
 SIGNIFICADO CLÍNICO DEL TIPO DE DISTRIBUCIÓN DE LA GRASA CORPORAL
non-human primate model. Acta Med Scand
1978; suppl. 723: 71-8.
111. Vague J. Androgénes, estrogénes, cortisol dans
la physiopathology du tissu adipeux. Sem
Hosp París 1984; 20: 1389-1393.
112. Bórjesson M. The aetiology of obesity in chil-
dren. Acta Pediatr Scand 1976; 65:279-87.
113. Pohelman ET, Treblay A, Despres JP, Fontai-
ne E, Perusse L, Theriault G, Bouchard C. Ge-
notype controlled changes in body composi-
tion and fat morphology following overfeeding
in twins. AmerJClin Nutr 1986; 43: 723-731.
114. Salans LB, Cushan SW, Weisman RP. Studies
of human adipose tissue cell size and number
in non obese ans obese patients. J Clin Invest
1973; 52: 929.
115. Lague J, Rubin P, Jubelin J, Lam-Vam G, Au-
bert F, Wasserman AM, Fondari J. Regulation
of the adipose tissue mass: histometric and
anthropometric aspects in the regulation of the
adipose tissue mass. 4th International Meeting
of Endocrinology in Marseille, 1973; Excerpta
Medica.
116. Rebuffe-Serive M, Lundhold K, Bjórntorp P.
Glucocorticoid hormone binding to human
adipose tissue. Eur J Clin Invest 1985; 75:
267-71.
117. Smith U. Regional differences in adipocyte
metabolism and posible consequences «in
vivo». En: Hirsch J, Van Itallie TB (eds.): Re
cents advances in obesity research IV. Proce-
dings of the 4th International Congress on
Obesity. London, Libbey, 1985; 33-36.
118. Bolinder J, Kagel L, Oestman J. Differences at
the receptor and postreceptor levéis between
human omental and subcutaneous adipose tis-
sue in the action of insulin on lipolysys. Dia-
betes 1983; 32: 117-123.
119. Krotkieski M, Bjórntorp P. Muscle tissue in
obesity with different distribution of adipose
tissue. Effects of physical trainning. Int J Obes
1986; 10: 331-41.
120. Scindler AE, Ebert A, Friedrich E. Conversión
of androstendione to estrone by human fat tis-
sue. J Clin Endocrinol Metab 1972; 55: 627-
630.
121. Longcope C, Baker R, Johnston Jr CC. An-
drogen and estrogen metabolism: relationship
to obesity. Metabolism 1986; 35 (3): 235-237.
122. Longcope C, Pratt JH, Schneider SH. Aroma-
tization of androgens by muscle ans adipose
tissue «in vivo». J Clin Endocrinol Metab
1978; 46: 146-152.
123. Mendelson CR, Cleland WH, Smith ME. Re-
75
gulation of aromatasa activity of stromal cells
derived from human adipose tissue. Endocri-
nology 1982; 111: 1077-1085.
124. Ackerman GE, Smith ME, Mendelson CR.
Aromatization of androstendione by human
adipose tissue stromal cells in monolayer cul-
ture. JClin Endocrinol Metab, 1981; 55:412-
417.
125. Simpson ER, Mendelson CR. Effect of aging
and obesity on aromatase activity of human
adipose cells. Amer J Clin Nutr, 1987; 45:290-
51.
126. Thompson EA, Siiteri PK Jr. Involvement
of human placental microsomal cytochrome
P-450 in aromatization. J Biol Chem, 1975;
249: 5373-8.
127. Bleau G, Roberts KD, Chapdelaine A. The «in
vitro» and «in vivo» uptake and metabolism
of steroids in human adipose tissue. J Clin En-
docrinol Metab 1974; 39: 236-246.
128. Vermeulin A, Verdonck L, Van der Straten
M, Orie N. Capacity of testosterone-binding
globuiin in human plasma and influence of
specific binding of testosterone on its metabo-
lic clearance rate. / Clin Endocrinol Metab
1969; 129: 1470.
129. Enrriori LL, Reforzo-Memrives J. Peripherical
aromatization as a risk factor for breast and
endometrial cáncer in postmenopausal wo-
men. A review. Gynecol Oncol 1984; 17: 1-24.
130. Peiris AN, Mulle RA, Smith GA, Struye MF,
Kissebah A. Splanchnic insulin metabolism in
obesity. Influence of body fat distribution. J
Clin Invest 1986; 78: 1648-1657.
131. Strómblad G, Bjórntorp P. Reduced hepatic
insulin clearance in rats with dietary induced
obesity. Metabolism, 1986; 35: 323-7.
132. Randle P, Garland P, Hales C, Neesholme E.
The glucose-fatty acid cycle. Its role on insulin
sensitivity and the metabolic disturbances of
diabetes mellitus. Lancet 1963; /: 785.
133. Bevilacqua S, Benadonna R, Buzzigoli G,
Boni C, Ciociaro O, Macean F, Giorico MA,
Ferranini E. Acute elevation of free fatty acid
levéis leads to hepatic insulin resistence in
obese subjeets. Metabolism 1987; 56: 502.
134. Bjórntorp P. Effects of age, sex and clinical
conditions on adipose tissue cellularity in
man. Metabolism 1974; 23: 1091.
135. Forbes GB, Wellw, SL. Lean body mass in
obesity. Int J Onesity 1983; 7: 95-107.
136. Lillioja S, Young AA, Culter CL, Ivg JL, Ab-
bot WGH, Zawadzki JK, Járvinen HY, Chris-
tian L, Secumb T, Bogardus L. Skeletal mus-
76 LA OBESIDAD
ele capillarity density and fiber type are possi-
ble determinants of in vivo insulin resistence
in man. / Clin Invest 1987; 80: 415-424.
137. Rebuffé-Scrive M, Enk L, Crona N. Fat cell
metabolism in different regions in women, ef-
fects of menstrual eyele, pregnaney and lacta-
tion. J Clin Invest 1985; 75: 1973-6.
138. George V, Temblay A, Despres JP, Leblanc C,
Bouchard C. Effect of dietary fat content on
total and regional adiposity in men and wo-
men. Int J of Obesity 1990; 14: 1085-1094.
139. Bjórntorp P, Ottosson M, Rebuffé-Scrive M,
Xuefan X. Regional obesity and hormone in-
teractions in human adipose tissue. En: Bray
GA, Riquier D, Spiegeman BM (eds.): Obe-
sity: Towards a molecular approach. NY, Wi-
ley-Liss, Inc. 1990.
140. Anderson DC. Sex hormone binding globulin.
Clin Endocrinol (Oxf) 1979; 3: 69-83.
141. Mooradian AD, Morley JE, Koreman SG.
Biological actions of androgens. Endocr Rev
1987; 8: 1-28.
142. Krotkiewski M, Seidell JC, Bjórntorp P. Glu-
cose tolerance and hypennsulinemia in obese
women: role of adipose tissue distribution,
muscle fibre characteristics and androgens. /
ínter Medie 1990; 228: 385-392.
143. Peiris AN, Mulle RA, Smith GA, Struve MF,
Kissebah A. Relationship of androgenic acti-
vity to splanchnic insullin metabolism and pe-
riferical glucose utilization in premenopausal
women. / Clin Endocr Metab 1987; 64: 162-
169.
144. Poretsky L, Kalin MF. The gonadotropic
function of insulin. Endocr Rev 1987; 8: 132-
139.
145. Vermeulen A, Verdonck L, Van der Straten
M, Orie N. Capacity of testosterone-binding
globulin in human plasma and influence of
specific binding of testosterone on its metabo-
lic clearance rate. J Clin Endocrinol Metab
1969; 129: 1470.
146. Vague J, Meignen JM, Negrin JF. Effects of
testosterone and estrogens on deltoid and tro-
chanter adipocytes in two cases of transsexua-
lim. Horm Metab Res 1984; 16: 380-385.
147. Yen SSC. The polycystic ovary syndrome.
Clin Endocrinol 1980; 12: 177-83.
148. Forbes GB, Wellw SL. Lean body mass in obe-
sity. Int J Obesity 1983; 7: 95-107.
149. Wade GN, Gray JM. Theoretical rewiew. Go-
nadal effects on food intake and adipocytes. A
metabolic hypothesis. Physiol Behar 1979; 22:
283-89.
150. Sellers TA, Kushi L, Potter JD, Kaye S, Nel-
son CL, McGovern PG, Folson A. Effect of fa-
mily history, body-fat distribution, and repro-
ductive factors on the risk of postmenopausal
breast cáncer. TV Eng J Med 1992; 326: 123-
129.
151. Haffner S, Mitchel BD, HazudahP, Stern MP.
Greater influence of central distribution of
adipose tissue on incidence of non-insulin-de-
pendent diabetes in women then men. Am J
Clin Nutr 1991; 53: 1312-1317.
152. Slattery ML, McDonald A, Bild DE, Caan BJ,
Hilner JE, Jacobs DR, Liu K. Associations of
body fat and its distribution with dietary inta-
ke, physical activity, alcohol, and smoking in
blacks and whites. Amer J Clin Nutr 1992; 55:
943-949.
153. Troisi RJ, Heinold JW, Vokonas PS, Weiss
ST. Cigarette smoking, dietary intake, and
physical activity: effects on body fat distribu-
tion- the Normative aging study. Amer J Nutr
1991; 53; 1104-1111.
154. Schwart RS, Shuman WP, Larson V, Kevin
CC, Fellinghan GW, Beard JC, Kahn SE,
Stratton JR, Cerqueira MD, Abrass B. The ef-
fect of intensive endurance excercise training
on body fat distribution in young and older
men. Metabolism 1991; 40: 545-551.
155. Bjórntorp P. Classification of obese patients
and complications related to the distribution
of surplus fat. Nutrition 1990; 6: 131-137.
156. Rebuffe-Scrive M, Andersson B, Olbe L, et al.
Metabolism of adipose tissue in intraabdomi-
nal depots in non-obese men and women. Me-
tabolism 1989; 38: 453-460.
157. Kirschner MA, Samojlik E. Sex hormone me-
tabolism in upper and lower body obesity. Int
J Obesity 1991; 75; 101-108.
158. Folson AR, Kaye SA, Prineas RJ, et al. Increa-
sed incidences of carcinoma of the breast as-
sociated with abdominal adiposity in postme-
nopausal women. Amer J Epidemiol 1990;
131: 794-802.
159. Evans DJ, Hoffmann RG, Kalkhoff RK, Kis-
sebach AH. Relationship of androgenic acti-
vity of body fat topography, fat cell morpho-
logy and metabolic aberrations in premeno-
pausical women. J Clin Endocrinol Metab
1983: 47: 304-309.
160. Ashwell M. Why do people get fat: is adipose
tissue quilty? Proc Nutr Soc 1992; 577; 353-
365.

OBESIDAD INFANTIL.
INTRODUCCIÓN
La obesidad infantil es un problema de sa-
lud importante, con implicaciones graves a lar-
go plazo. Se considera como factor de riesgo de
obesidad del adulto (fenómeno de arrastre), es
un factor conocido que contribuye a enferme-
dades que van desde la hiperlipemia y arterios-
clerósis hasta la osteoartritis.
Aunque la obesidad infantil se ha conside-
rado una enfermedad benigna, con tan solo el
riesgo de obesidad en el adulto, es la causa
más frecuente de hipertensión en la infan-
cia (1) , y es causa de varios problemas psicoló-
gicos, como pérdida de confianza en sí mismo
y autoevaluación negativa tanto psíquica
como física.
La obesidad infantil es la enfermedad nutri-
cional más prevalente en países desarrollados,
oscilando entre el 5 y 25 por 100, según datos
en USA, y entre un 4 y un 10 por 100 en Espa-
ña(2,3) , dependiendo de la edad, sexo y varia-
ciones geográficas. Además hay datos que con-
firman que la prevalencia de obesidad está
aumentando en los últimos años, con incre-
mentos inquietantes (4).
La prevalencia de obesidad está relacionada
con variables familiares, incluyendo obesidad
de los padres, edad, tamaño de la familia y es-
tado socioeconómico. También está asociada
con factores individuales, que aumentan la
6
El niño obeso
J. P. López Siguero
susceptibilidad del huésped, que le llevan a in-
crementar la ingesta alimentaria y a disminuir
el gasto energético (5).
Recogemos en esta monografía datos re-
cientes, tanto longitudinales como transver-
sales de población española (Aragón y Nava-
rra), de patrones de normalidad en cuanto a
parámetros referenciales que puedan servir
como herramientas de ayuda en el diagnósti-
co de obesidad infantil (6, 7). Tablas 6.1 y 6.2 y
Figuras 6.1-6.6.
Estudios comparativos de estos estándares
con otros, tanto españoles (Bilbao), como
otros ampliamente utilizados extranjeros
(Londres), muestran que son prácticamente
equivalentes, con diferencias de muestreo, año
de realización, medidas de grasa (índice de
Quetelet, pliegues cutáneos, otras relaciones
peso/talla) (8).
Historia natural de la obesidad
Hay una relación directa entre el peso del re-
cién nacido con la edad gestacional y con el
peso materno. Algunos niveles de hormonas
maternas (insulina, lactógeno placentario) se
correlacionan con niveles de ácidos grasos neo-
natales.
Después de los 6 meses, la prevalencia de
obesidad disminuye gradualmente hasta ni-
veles parecidos a los observados al inicio de la
77
78 LA OBESIDAD

Tabla 6.1. DESVIACIÓN ESTÁNDAR Y PERCENTILES TEÓRICOS PESO-TALLA EN NIÑOS

NAVARROS SEGÚN SEXO
TALLA Nº casos Desviación P3 P10 P25 P50 P75 P90 P97
estándar

V H V H V H V H V H V H V H V H V H
100 35 41 1,32 1,49 14,3 13,9 15,0 14,7 15,7 15,6 16,6 16,5 17,5 17,6 18,3 18,6 19,2 19,6
105 99 92 1,64 1,74 15,5 15,2 16,4 16.1 17,3 17,1 18,3 18,2 19,4 19,4 20,5 20,6 21,6 21,8
110 15 142 2,09 2,09 16,7 16.4 17,7 17,4 18,7 18,5 20,0 19,8 21,3 21,2 22,6 22,5 23,9 23,9
115 15 129 2.38 2,50 18,2 17,9 19.4 19,1 20,7 20,4 22,2 21,9 23,8 23,5 25,3 25,1 26,9 26,7
120 19 174 2,69 3,13 19,7 19,3 21,0 20,8 22,4 22,4 24,1 24,3 25,8 26,3 27,6 28,4 29,4 30,5
125 21 152 2,70 3,17 22.2 21,8 23,5 23,3 25,0 24,9 26,7 26,9 28,6 29,0 30,3 31,0 32,2 33,2
130 23 162 3,73 4,03 23,8 23.2 25,6 25,1 27,5 27,2 29,9 29,6 32,4 32,4 34,9 35,0 37,5 37,9
135 24 184 4,09 4,73 26,0 25,8 28,0 28,0 30,2 30,4 32,7 33,3 35,7 36,5 38,3 39,6 41,2 42,9
140 28 203 4,71 5,24 28,4 27,9 30,7 30,3 33,1 33,0 36,0 36,3 39,2 39,8 42,3 43,4 45,6 47,1
145 25 186 5,45 5,44 31,6 31.5 34,2 34.1 37,0 37.0 40,4 40.4 44,1 44,2 47,8 47.9 51,7 51,9
150 19 260 6,25 6,50 34,6 36,5 37,5 39,5 40,6 42,9 44,4 47,0 48,6 51,4 52,7 55,8 57,0 60,5
155 18 352 6,53 6,53 38,1 39,5 41,2 42,6 44,5 46,1 48,6 50,3 53,1 54,8 57,4 59,3 62,1 64,1
160 20 324 7,75 6,88 41,2 42,9 44,7 46,2 48,5 49,9 53,2 54,2 58,2 59,0 63,3 63,7 68,6 68,7
165 26 153 7,49 6,63 46,6 45.7 50,2 49,0 54,0 52,5 58,6 56.8 63,7 61,3 68,6 65,8 73,7 70,5
170 26 46 8,15 7,13 50,4 49,5 54,2 53,0 58.4 56,8 63,4 61,3 68,8 66.2 74,2 71,8 79,8 76,0
175 16 8,26 54,1 58,1 62,4 67,6 73,2 78,7 84,5
180 63 7,73 59,3 63,0 67,1 71,9 77,0 82,0 87,2
185 11 6.85 61,4 64,9 68,7 73,1 77,8 82,3 87,0

V = Varones.
H= Hembras.

Tabla 6.2. DESVIACIÓN ESTÁNDAR Y PERCENTILES TEÓRICOS ÍNDICE DE QUETELET-EDAD EN

NIÑOS NAVARROS, SEGÚN SEXO

Desviación
EDAD N, casos P3 P10 P25 P50 P75 P90 P97
estándar
V H V H V H V H V H V H V H V H V H
4,5 154 107 1,27 1,44 13,78 13,34 14,44 14,09 15,13 14,88 15,95 15,81 16,80 16,80 17,62 17,75 18,46 18,74
5,5 184 190 1,78 1,72 13,23 13,07 14,0 13,88 14,98 14,76 16,06 15,80 17,21 16,90 18,32 17,97 19,48 19,09
6.5 183 163 1,64 1,62 13,31 13,08 14,12 13,87 15,00 14,72 16,03 15,73 17,13 16,80 18,20 17,83 19,31 18,91
7,5 214 144 1.67 1,78 13,41 13,59 14,24 14,46 15,13 15,41 16,18 16,54 17,31 17,74 18,40 18,91 19,53 20,13
8,5 232 200 1,97 2,24 13,43 13,31 14,3 14,35 15,42 15,49 16,65 16,86 17,99 18,35 19,28 19,81 20,65 21,35
9,5 262 199 2,13 2,46 13,74 13,33 14,77 14,46 15,89 15,71 17,23 17,21 18,69 18,86 20,11 20,48 21,61 22,22
10,5 249 204 2,32 2,67 14,03 13,73 15,12 14,95 16,32 16,31 17,76 17,95 19,33 19,75 20,87 21,54 22,50 23,46
11,5 298 258 2,60 2,36 14,30 14,33 15,5 15,46 16,82 16,70 18,41 18,19 21,15 19,81 21,86 21,40 23,69 23,09
12,5 259 211 2,68 2,86 14,77 14,81 16,00 16,14 17,35 17,62 18,99 19,41 20,78 21,38 22,54 23,33 24,42 25,43
13.5 247 195 2,77 2,74 14,82 15,29 16,10 16,60 17,51 18,04 19,22 19,79 21,10 21,70 22,95 23,59 24,93 25,60
14,5 229 193 2,82 2,56 15,56 16,03 16,83 17,26 18,23 18,60 19,91 20,21 21,75 21,96 23,55 23,68 25,47 25,49
15.5 263 189 2,79 2,51 16,31 16,66 17,60 17,88 19,01 19,21 20,71 20,80 22,56 22,52 24,38 24,19 26,31 25,96
16,5 260 186 2,59 2,23 17,26 17,25 18,50 18,36 19,85 19.56 21,45 20,98 23,19 22,50 24,88 23,98 26,66 25,52
17.5 186 170 2,42 2,23 18,06 17,49 19,24 18,59 20,52 19,78 22,04 21,18 23,67 22,69 25,24 24,14 26,90 25,66

V - Varones.
H = Hembras.
 EL NIÑO OBESO 79

Peso kg.
NIÑOS. 0-8 años

Figura 6.1. Estándares longitudinales de niños normales de Aragón (0-8 años).

(Cit. núm. 6) (Reproducida con permiso de los autores.)
80 LA OBESIDAD

Pliegue subescapular. mm. NIÑOS. 0-8 años

Años
Figura 6.2. Estándares longitudinales de niños normales de Aragón (0-8 años).
(Cit. núm. 6) (Reproducida con permiso de los autores.)

Figura 6.3. Estándares longitudinales de niños normales de Aragón (0-8 años).

(Cit. núm. 6) (Reproducida con permiso de los autores.)
 EL NIÑO OBESO 81

Peso kg.
NIÑAS. 0 - 8 años

Figura 6.4. Estándares longitudinales de niños normales de Aragón (0-8 años).

(Cit. núm. 6) (Reproducida con permiso de los autores.)
82 LA OBESIDAD

Pliegue subescapular. mm. NINAS.

Figura 6.5. Estándares longitudinales de niños normales de Aragón (0-8 años).

(Cit. núm. 6) (Reproducida con permiso de los autores.)

Figura 6.6. Estándares longitudinales de niños normales de Aragón (0-8 años).

(Cit. núm. 6) (Reproducida con permiso de los autores.)

edad escolar. A partir de los 6 años se observa
un aumento estable de la prevalencia hasta la
pubertad, mucho más marcado en niñas (9).
Cuanto más temprano es el comienzo de la
obesidad en la infancia, mayor es la posibili-
dad de resolución espontánea. Al contrario, la
obesidad de comienzo tardío tiene alto riesgo
de persistencia.
Aunque sólo 1/3 de los adultos obesos lo
fueron en la infancia, aquellos cuyo sobre-
peso fue superior a 160 por 100, entre
1/2 a 3/4 eran obesos en la infancia (10), luego el
incremento en la severidad puede aumentar el
riesgo de persistencia. Aproximadamente el 80
por 100 de los adolescentes obesos serán
adultos obesos (11).
La remisión ocurre en aproximadamente el
50 por 100 de los niños con sobrepeso entre el
120 y 155 por 100, en un 27 por 100 de los que
tenían entre 155 y 183 por 100 y ninguno con
sobrepeso superior al 183 por 100 (12).
Rolland-Cachera et al. han establecido los
ciclos de adiposidad infantil: hasta los 6-7 me-
ses (25 por 100 de grasa), con caída después,
nuevo rebote a los 5-6 años y después en
pubertad (13).
DEFINICIÓN. DIAGNÓSTICO
La obesidad es un exceso de grasa corporal.
Hay una gran dificultad en medir esta grasa,
en encontrar patrones de normalidad de la po-
blación de referencia y en definir los niveles de
corte a partir de los cuales sobrevienen los fac-
tores de riesgo.
Los dos métodos más comúnmente utiliza-
dos para definir la obesidad infantil son las re-
laciones peso/talla y la medición de pliegues
cutáneos.
La grasa subcutánea es aproximadamente el
50 por 100 de la grasa total, y su medida a tra-
vés de los pliegues cutáneos es una buena apro-
ximación a la medida de los almacenes grasos
corporales. El principal problema es la escasa
reproductibilidad.
Dado que el índice de masa corporal (IMC =
P/T2) varía con la edad, se prefiere utilizar el %
delIMC (14):
EL NIÑO OBESO 83
P/T2 . P50 (del peso según edad) .100%
P50 de la talla según edad
De manera simple, la obesidad puede medir-
se fundamentalmente de tres maneras: de visu,
midiendo la relación P/T o midiendo los plie-
gues cutáneos.
Los pliegues cutáneos, además de poca re-
productibilidad, tienen el problema de una es-
casa correlación con la grasa corporal interna,
prefiriéndose la relación P/T.
El IMC no debería usarse en la infancia
como parámetro diagnóstico de obesidad, de-
bido a su asociación dependiente de la edad
con la estatura y a su varianza creciente con la
edad, incluso tras una transformación
logarítmica (15). Rolland-Cachera ha demostra-
do que puede emplearse una transformación
más compleja para elaborar los centiles del
IMC en los distintos rangos de edad (16).
Clasificación
Prácticamente todos los niños que consultan
por obesidad pertenecen a lo que podíamos
llamar obesidad exógena o simple. Dependien-
do del mecanismo de selección de los pacien-
tes, el porcentaje de pacientes de la llamada
obesidad patológica puede variar, aunque casi
en ningún caso supera el 10 por 100 del total.
Someramente vamos a repasar las causas
más frecuentes desde el punto de vista etioló-
gico, aunque podríamos establecer otro tipo de
clasificación en relación con la distribución de
la grasa, el porcentaje de sobrepeso (mórbida o
no), etc.
OBESIDAD PATOLÓGICA (Tabla 6.3)
Causas endocrinológicas
Hipotiroidismo
Causada fundamentalmente por disminu-
ción del gasto energético, con depósito de grasa
y tejido mixedematoso. Fácil de diagnosticar,
especialmente por talla y por velocidad de cre-
cimiento baja.
84 LA OBESIDAD

Tabla 6.3. ETIOLOGÍA DE LA OBESIDAD etc., se observa polifagia y obesidad (alteración

PATOLÓGICA del núcleo ventro-medial hipotalámico).
1. Causas Endocrinológicas:

a) Hipotiroidismo.
Pseudohipoparatiroidismo (Síndrome de
b) Déficit de GH. Albright)
c) Síndrome de Cushing.
d) Craneofaringioma. Situación rara en Pediatría, fácil de diagnos-
e) Hipotalámicas. ticar, que cursa un fenotipo peculiar e hipopa-
f) Pseudohipoparatiroidismo. ratiroidismo por resistencia a PTH.
g) Hipogonadismo.
h) Síndrome de Mauriac.
Hipogonadismo
2. Síndromes/Cromosomopatías:
a) Anomalías cromosómicas. Especialmente marcado en edad puberal
b) Otras. (teórica), con acumulo graso (en niños) en ab-
3. Disminución de la actividad física. domen y caderas, además de aumento del seg-
4. Farmacológica. mento inferior.

Déficit de hormona de crecimiento
Depósito de grasa peculiar, localizado sobre
todo en abdomen, con fenotipo peculiar (facies
pequeña, redondeada, micrognatia, voz fina,
micropene, etc.) Al igual que en el hipotiroi-
dismo, cursa con talla y velocidad de creci-
miento disminuida.
Síndrome de Cushing
Raro en la infancia. En el lactante es fre-
cuente la presencia de un tumor con exceso de
glucocorticoides y andrógenos. Al igual que el
resto de patología endocrina, talla baja.
Craneofaringioma
Obesidad de etiología multifactorial. Nor-
malmente fácil de diagnosticar, con sintoma-
tología neurológica y endocrina. Tras el trata-
miento quirúrgico, es frecuente el incremento
de peso, con hiperfagia, a pesar de un trata-
miento hormonal sustitutivo correcto.
Hipotalámicos
A veces sin lesión ni tampoco evidencia de
alteraciones hormonales. Tras lesiones cere-
brales, traumatismos, infecciones, tumores,
Síndrome de Mauriac
En niños con diabetes mellitus tipo I, con
hipoinsulinemia o resistencia insulínica, hepa-
tomegalia, hiperlipemia, disminución de la ve-
locidad de crecimiento y retraso puberal.
Sindrómica/Cromosómica
Anomalías cromosómicas
Síndrome de Down, Síndrome de Klinefel-
ter. El Síndrome de Prader-Willi (hipotonía,
retraso mental, hipogonadismo, obesidad, fa-
cies peculiar, manos y pies pequeños, etc.) se
podría incluir dentro de las anomalías cromo-
sómicas, ya que en la mitad de los casos se en-
cuentra una delección del cromosoma 15 en la
región 11-13.
Otros
Síndrome de Bardet-Bield (retraso mental,
retinopatía pigmentaria, poli o sindactilia, obe-
sidad e hipogenitalismo), Síndromes de Co-
hén, Alstróm, Carpenter, etc.
Disminución de actividad física
En casos patológicos con una llamativa dis-
minución de la posibilidad de ejercicio y a pe-
sar de una ingesta calórica baja.
Guy (l7) observó que el 68 por 100 de los es-

colares con problemas físicos tenían sobrepeso.
Entre ellos el 100 por 100 de los niños con es-
pina bífida y el 30 por 100 de aquéllos con dis-
trofia muscular, tenían obesidad.
Fármacos
Corticosteroides, valproato sódico, orexíge-
nos, etc.
OBESIDAD EXÓGENA
Estos niños, la inmensa mayoría de los que
acuden a las consultas, tienen una exploración
física normal, salvo la obesidad sin distribu-
ción característica y la hipertensión. Rara vez
se demuestra una ingesta claramente diferente
en cantidad y calidad de aquellos niños con
peso normal.
Los niños tienen por lo general un peso nor-
mal al nacer, e inician la ganancia excesiva de
peso durante la lactancia, con progresivo au-
mento en las fases críticas y especialmente en
pubertad. Normalmente suelen tener una talla
alta (18), acompañada por una edad ósea acele-
rada, que especialmente en niñas condiciona
una pubertad adelantada. Se ha observado una
aceleración del crecimiento, coincidiendo con
períodos de un aumento rápido de peso (19) y
asimismo una disminución de la velocidad de
crecimiento ante una dieta estricta (20).
En niños no se ha observado una distribu-
ción de la grasa peculiar (como en adultos,
pera/manzana). Casi todos los niños tienen un
cociente cintura/caderas superior a 0,85, y
aparentemente en la infancia este índice no
está asociado con las características o el pro-
nóstico. Hay estudios que demuestran que la
relación cintura/cadera varía significativamente
con el desarrollo puberal. Esta variación es
independiente de la edad y de la grasa total,
medida por el IMC (21).
Etiología. Factores de riesgo
Los estudios de Stunkard (22, 23), tanto en niños
adoptados como en gemelos, han puesto
de manifiesto el importante componente ge-
EL NIÑO OBESO 85
nético que favorece la aparición y persistencia
de la acumulación de grasa.
El aumento de peso correspondiente a un
determinado exceso de energía depende del
genotipo (23); aproximadamente el 70 por 100
de la variación del IMC era debido a factores
genéticos, mientras que sólo el 30 por 100 se
podía atribuir a factores ambientales. En cada
individuo el grado de expresión de su genotipo
depende de los factores ambientales.
La influencia ambiental es innegable, como
se ha puesto de manifiesto en poblaciones tras-
plantadas a otras culturas (24), aunque hay razas
con diferente susceptibilidad a la obesidad,
quizás en relación con no haber cambiado su
tipo de alimentación y costumbres.
Una vez expuestos los pesos relativos de los
factores genéticos y ambientales en el desarro-
llo de la obesidad, pasamos a describir y anali-
zarlos separadamente.
Factores individuales
Ni la ingesta alta de grasa ni el nivel de acti-
vidad física fueron factores de riesgo indepen-
dientes para la obesidad, aunque pueden ac-
tuar sinérgicamente cuando están presentes en
el mismo niño (25). No se ha demostrado, en es-
tudios trasversales, diferencias en cuanto a in-
gesta calórica y de principios inmediatos, entre
obesos y no obesos (26).
En un estudio realizado comparando niños
obesos y no obesos, igualados en edad, talla y
masa libre de grasa, el gasto metabólico basal
no fue diferente en ambos grupos, y funda-
mentalmente dependía de la masa magra y de
ladead (27).
Otros estudios realizados en adolescentes
obesos, mediante calorimetría indirecta, no
han puesto de manifiesto una disminución del
gasto energético en reposo, comparándolos
con hermanos no obesos (28). Aunque estos ha-
llazgos sugieren que el gasto energético en re-
poso no se relaciona con el mantenimiento de
la obesidad, no excluye su impacto en la inicia-
ción de la misma. En estudios realizados de
manera longitudinal, un gasto energético en
reposo bajo fue predictivo de una futura ga-
nancia ponderal (29).
86 LA OBESIDAD
La escasez de relación causal entre la ingesta
energética, gasto energético o factores que pro-
mueven un almacenamiento mayor de ener-
gía, ha aumentado el interés en la posibilidad
de termogénesis reducida en el obeso. Las tasas
metabólicas básales en obesos, niños, adoles-
centes y adultos son comparables o mayores
que las de no obesos, ya que depende de la
masa magra (aumentada en la obesidad). Los
resultados sugieren que hay una respuesta ter-
mogénica reducida a los carbohidratos, media-
da por la reducción en la actividad del sistema
nervioso simpático (30, 3l).
Griffiths publicó que en niñas de 5 años un
bajo gasto energético se correlacionaba negati-
vamente con el IMC en la adolescencia (32). En
otros estudios el índice metabólico relativo
sólo justificó el 40 por 100 del incremento de
peso, y este índice se convirtió en normal o ele-
vado una vez alcanzado el nuevo peso supe-
rior.
En relación con la conducta alimentaria de
niños obesos comparados con normales no
obesos, se observa que los primeros comen
más deprisa y no sienten saciedad al final de la
comida, pudiendo existir un defecto en la señal
de saciedad o una respuesta alterada a tal señal
en niños obesos (33).
Factores ambientales
En un estudio de cohorte realizado hasta los
2 años de vida (34), el peso del recién nacido, el
peso relativo materno y la duración de la lac-
tancia materna son los únicos determinantes
significativos de la obesidad a dicha edad, aun-
que sólo explican el 24 por 100 de la varianza
del peso del niño. La mayor parte de la varian-
za en los índices ponderales a los 5 años no
pueden explicarse por el peso al año de vida.
La disminución de la actividad física, como
generadora de la obesidad, es más predictiva
en mujeres, de obesidad en la vida adulta (35).
El efecto de la televisión se ha investigado en
numerosas ocasiones en relación con la génesis
de obesidad. Uno de los últimos trabajos (36) no
ha podido encontrar ninguna asociación signi-
ficativa entre el número de horas empleadas en
ver la televisión y la adiposidad, medida por el
IMC. Sí se observó, sin embargo, una correla-
ción débil negativa entre la actividad física y el
número de horas que pasan los niños viendo la
televisión.
Hay prevalencia aumentada en primavera e
invierno (37), e igualmente mayor en áreas ur-
banas densamente pobladas.
La obesidad es más frecuente en raza blanca
que en la negra, y asimismo en emigrantes
recientes (38).
La prevalencia de obesidad aumenta con el
nivel socioeconómico (excepto en mujeres), y
es inversamente proporcional al nivel de ins-
trucción. Realmente la clase social baja predis-
pone a la obesidad en países desarrollados, y
viceversa (39, 40, 41).
Otros factores relacionados con la obesidad
infantil son hijos únicos, de familias numero-
sas y de un solo padre (42).
Todos los factores ambientales se interrela-
cionan y es difícil independizar unos de otros.
Alteraciones endocrinológicas
Aunque no es una endocrinopatía por sí
misma, se han descrito en la obesidad algunas
alteraciones en niveles hormonales básales o
estimulados, teniendo algunas de ellas un sig-
nificado patológico. En este apartado vamos a
analizar las más relevantes.
Hormona de crecimiento
En la obesidad, la respuesta de GH a test far-
macológicos está disminuida y asimismo la
cantidad producida en 24 horas en secreción
fisiológica, manteniendo niveles normales de
IGF-I.
Se ha demostrado que la inhibición de los
receptores beta-adrenérgicos centrales revierte
la respuesta bloqueada de GH a GHRH pre-
sente en niños obesos. En vista del mecanismo
alegado de la acción del bloqueo beta-adrenér-
gico (inhibición de la liberación endógena de
somatostatina), los datos sugieren que el siste-
ma somatostatinérgico está intacto en la obe-
sidad, y que la secreción suprimida de GH es
debida a otras causas (43).
Otros factores distintos a los niveles circu-
lantes de insulina es probable que jueguen un

Tabla 6.4. COMPLICACIONES DE LA
OBESIDAD EN LA INFANCIA
1. Predisposición a la obesidad en el adulto.
2. Hipertensión arterial
3. Hiperlipemia (LDL-C/HDL-D > 2,2).
4. Bajo nivel de capacidad física.
5. Alteraciones psicosociales.
6. Alteraciones ortopédicas.
mayor papel mediando los niveles reducidos
de GH que se observan en la obesidad (44).
En relación con proteínas trasportadoras y
receptores, se ha comprobado que lo niveles de
GHBP se correlacionan positivamente con el
IMC y los niveles de receptores eritrocitarios a
IGF-I se correlacionaron negativa y significa-
tivamente con IMC y con GHBP (45).
Insulina
Se ha encontrado una intolerancia hidrocar-
bonada en el 11 por 100 de una población de
niños obesos en relación con otra de no obe-
sos, sin relación con la edad, IMC o duración
de la obesidad. Los niveles de insulina plas-
mática fueron dos veces más altos en obesidad
que en los controles (46).
Prácticamente todos los niños obesos tienen
hiperinsulinemia, sobre todo las niñas, en re-
lación directa con la edad y tiempo de evolu-
ción, pero no con el tamaño de los adipoci-
tos (47). Aunque la excreción urinaria de pépti-
do-C por kg de peso es la misma en obesos y
en controles, la cantidad total producida es por
lo tanto mayor en los primeros (48).
En niñas prepuberales obesas, un patrón de
distribución grasa troncal inferior se asoció a
hiperinsulinemia y resistencia insulínica (49, 50).
En adolescentes obesos se ha demostrado
una insulinorresistencia, aunque manteniendo
la insulina su capacidad de retención de so-
dio (51), lo que influye negativamente en la ten-
sión arterial.
Esteroides
Se ha observado una excreción urinaria ele-
vada de glucocorticoides y andrógenos, que se
normaliza cuando se relacionan los resultados
con el peso y con la edad ósea (52).
EL NIÑO OBESO 87
De forma algo paradójica, también se ha pu-
blicado una disminución de la concentración
integrada de cortisol en niños obesos, ya en re-
lación con un aumento del aclaramiento, con
una reducción de la secreción o con ambos
mecanismos (53).
Mecanismo mineral
En niños obesos se han descrito alteraciones
del metabolismo mineral, medido por absor-
ciometría fotónica. Esto se traduce en una re-
ducción del contenido mineral óseo, con un
aumento de PTH, compensando niveles bajos
de calcio sérico por una dieta de alto contenido
en hidratos de carbono (54).
La pérdida de peso obtenida con una dieta
balanceada baja en calorías revierte el hiper-
paratiroidismo que se observa en la obesidad.
Al parecer, esto es debido no sólo porque la
disminución del peso aumenta la respuesta
ósea a la PTH, sino por la normalización del
contenido de hidratos de carbono de la die-
ta (55).
Prolactina
La secreción de PRL en la obesidad infantil
está disminuida tras hipoglucemia insulínica o
TRH, sugiriéndose que, al igual que en la obe-
sidad hipotalámica del adulto, hay una altera-
ción neurocrina de la liberación de PRL (56).
COMPLICACIONES
La obesidad es un conocido factor de riesgo
y generadora de complicaciones en la vida
adulta. Son menos conocidas las complicacio-
nes que se pueden observar y desarrollar du-
rante la infancia (Tabla 6.4).
Quizás la más frecuente de las complicacio-
nes de la obesidad en la infancia es la predis-
posición a la misma en edades posteriores. Ac-
tualmente se cree que el número de adipocitos
está más relacionado con la duración de la
obesidad que con la edad de inicio (57). Los ni-
ños que en los años preescolares presentan una
adiposidad excesiva tienen un riesgo mayor de
ser obesos en la segunda infancia (58).
Hay estudios que demuestran que el riesgo
88 LA OBESIDAD
cardiovascular en niños está relacionado con la
obesidad y con la distribución grasa (aunque
en este aspecto hay controversia). Los niños
obesos con predominio de grasa abdominal
(cociente cintura/cadera alto) muestran un
perfil de riesgo menos favorable que los que
tienen una distribución glúteo-femoral (59).
La evaluación del patrón de distribución
grasa en niños obesos, por ello, ayudará a iden-
tificar a las personas susceptibles de riesgo car-
diovascular.
La obesidad persistente en los niños, sobre
todo cuando se halla acompañada de una ele-
vación de la tensión arterial, identifica a las fa-
milias cuyos miembros se hayan expuestos a
un riesgo incrementado de fallecer por una en-
fermedad cardiovascular (60).
Lauer (61) demostró que en aquellos niños en
percentiles elevados de peso corporal, el 30 por
100 tenían una tensión diastólica superior al
percentü-90. Hay estudios que demuestran
que la pérdida de peso disminuye la tensión ar-
terial, especialmente cuando se acompaña de
ejercicio físico (62). La obesidad es la causa pri-
maria de hipertrigliceridemia y de disminu-
ción del HDL-colesterol. Estas alteraciones en
el metabolismo lipídico mejoran tras restric-
ción calórica y ejercicio (63). Recientemente se
ha determinado que las anomalías lipídicas ob-
servadas en adolescentes se relacionan directa-
mente con la resistencia insulínica.
Los niños y adolescentes obesos muestran
una mayor prevalencia de hipertensión arte-
rial, hipertrigliceridemia y disminución de los
niveles séricos de HDL-C cuando se comparan
con la población normal no obesa.
En estudios trasversales amplios, realizados
recientemente en población infantil (64), se ha
comprobado que no hay una asociación signi-
ficativa entre obesidad e hiperlipemia cuando
ésta se define por colesterinemia superior a
200 mg %, pero sí lo hay cuando se define por
un cociente LDL-C/HDL-C superior a 2,2.
La obesidad, que se ha asociado a un bajo
nivel de capacidad física, empeora el consumo
de oxígeno máximo y submáximo ante un test
de ejercicio, así como también el rendimiento
ante el ejercicio aeróbico corto y largo (65).
Se han descrito alteraciones de la función
pulmonar en el 34 por 100 de los niños obesos,
con afectación del pico de flujo espiratorio
(PEF) y del volumen espiratorio forzado 50
(FEV50). Al disminuir peso, las niñas norma-
lizan dichos parámetros, pero no así los ni-
ños (66).
Más conocido son la apnea del sueño, que
puede condicionar una hipertensión pulmo-
nar, y un Síndrome de Pickwick.
Los niños obesos son también más propen-
sos a padecer infecciones del tracto respiratorio
superior, con sibilancias, que aquéllos con
peso normal (67, 68).
Hay alteraciones psíquicas, de conducta, tra-
to diferente por compañeros de clase, escasa
autoestima, aislamiento, etc. Incluso se ha des-
crito una influencia adversa de la obesidad en
relación con el retraso mental (69).
TRATAMIENTO
Antes de hablar de las medidas terapéuticas
per se, es importante dejar claro que el punto
clave del problema es la prevención, es nece-
sario desarrollar medidas preventivas en rela-
ción con la obesidad, especialmente en grupos
de riesgo (obesidad familiar, obesidad del lac-
tante, alteraciones del comportamiento ali-
mentario, enfermedades incapacitantes, etc.).
Las estrategias deberían pasar por realizar pro-
gramas adecuados (especialmente a nivel es-
colar) de educación sanitaria, sobre conoci-
mientos nutricionales básicos, estimular la ac-
tividad física, cambios educativos sobre
comportamiento alimentario y seguimiento
somatométrico permanente desde la lactancia.
Los resultados del tratamiento en la obesi-
dad infantil son generalmente modestos. Una
significativa pérdida de peso es rara, y por lo
general no se mantienen mucho tiempo. El
número de pacientes que responden al trata-
miento con éxito constituyen aproximada-
mente el 20-25 por 100 del total (70, 71, 72).
¿Quién debería tratarse?
Es la primera cuestión que tendremos en
cuenta. El objetivo teórico sería tratar a aque-
llos niños en los que su obesidad actuaría

como factor de riesgo cardiovascular, o cual-
quier otra circunstancia mórbida que afecte a
su vida o la pueda afectar en un futuro.
En el caso de obesidad en el lactante, nunca
deberíamos tratar por debajo de los 6 meses, y
sería peligroso entre los 6 y los 12. Muchos de
estos niños adelgazan espontáneamente al va-
riar la dieta y aumentar el ejercicio físico. En
niños mayores, y en casos de obesidad leve o
moderada, hay una tendencia a normalizar su
peso coincidiendo con los ciclos de depósitos
de grasa y especialmente en la pubertad. En ge-
neral, los niños con este grado no deben ser
animados a perder peso, sino a mantenerlo
mientras están creciendo, por los peligros in-
herentes a la malnutrición en este período crí-
tico.
Puntos básicos del tratamiento
1. Examen del paciente para comprobar su
situación física y psicosocial.
2. Explicar al niño su grado de obesidad y
los mecanismos que la han causado y/o la
mantienen.
3. Examinar la etiología en caso particular.
4. Diseñar un programa terapéutico.
5. Control de la calidad de los métodos de
tratamiento.
6. Crear un sistema de tratamiento a largo
plazo.
Es necesario un buen funcionamiento y apo-
yo familiar para lograr en el niño cambios de
comportamiento que alteren sus hábitos que le
llevan a comer más o a disminuir su actividad
física. El mal comportamiento familiar se re-
laciona con altos niveles de conflicto, de auto-
ridad, organización y de cohesión interna. Si la
familia tuviera cualesquiera de estas caracterís-
ticas o no puede efectuar cambios positivos ba-
sados en una enseñanza o método de cambios
de costumbres, se justifica la evaluación psico-
social y el tratamiento pertinente.
La comunicación y actitud inicial con la fa-
milia es una clave para el éxito sobre el control
de la enfermedad. Culpar a los padres de la
obesidad del niño tiene más posibilidades de
producir una reacción adversa que un éxito.
En la relación con el paciente y su familia, de-
EL NIÑO OBESO 89
beríamos tener en cuenta algunos ítems de in-
tervención terapéutica:
• Fijar objetivos alcanzables (pactos).
• Participación familiar.
• Información y educación sobre nutrición.
• Estrategias basadas en el análisis del com-
portamiento (sobre todo a partir de los 9 años).
• Plan y apoyo de la actividad física.
• Consejos y apoyo psíquico.
• Compromiso a largo plazo.
Los adolescentes constituyen una población
de riesgo a la hora de iniciar un tratamiento de
la obesidad. Este grupo se ve afectado con fre-
cuencia por importantes problemas psicosocia-
les, con disminución de la autoestima. Existe
un importante riesgo de desarrollo de bulimia
y/o anorexia nerviosa antes o después de ini-
ciar una terapia dietética.
ACTUACIÓN SOBRE LA DIETA
La restricción calórica de la dieta se utiliza
en contadas ocasiones para inducir la pérdida
de peso en el tratamiento de la obesidad infan-
til, por temor a que se produzca un retraso per-
manente del crecimiento. Sin embargo, si se
controlan con detenimiento los cambios de
peso, crecimiento lineal, perímetro craneal y
masa grasa libre, es posible conseguir, con una
retricción calórica, una reducción ponderal se-
gura en algunos niños (73).
El éxito inicial en la pérdida de peso se aso-
cia con cambios favorables a largo plazo en re-
lación con el perfil lipídico e hiperinsulinemia
reducida (74).
La mayoría de los niños que pierden peso
logran mantener su pérdida ponderal durante
5 años (75). El éxito a medio y largo plazo de-
pende fundamentalmente de la dinámica fa-
miliar, especialmente si alguno de los padres es
obeso. En la práctica, la terapia dietética es un
test de provocación de funcionamiento fami-
liar.
En obesidad moderada (120-170 por 100),
hacer dietas restrictivas balanceadas, con una
reducción en 1/3 aproximadamente en la in-
gesta calórica normal, introduciendo algunos
cambios en su dieta habitual, habitualmente
90 LA OBESIDAD
incidiendo sobre la grasa y alteraciones del
comportamiento alimentario.
En obesidades severas (> 170 por 100), y so-
bre todo en las mórbidas con riesgo vital, se
pueden utilizar dietas más restrictivas, como
las de ayuno proteico modificado (700-1.000
cal), con un aporte proteico de 1 a 1,5 g/kg) su-
plementos vitamínicos y minerales. Debido a
que las dietas que contienen carbohidratos me-
joran el balance nitrogenado (76), se añaden 1
g/kg y día de glúcidos, unas 2 semanas después
de iniciar la dieta de ayuno proteico modifica-
do. Estas dietas causan efectos secundarios,
como hipotensión, hipoglucemia, cetosis, por
lo que las primeras fases deben realizarse den-
tro del hospital. Hay que vigilar el balance ni-
trogenado negativo y su posible influencia so-
bre las proteínas plasmáticas: albúmina, trans-
ferrina, complemento...
Todo régimen dietético deberá satisfacer los
siguientes criterios:
• Regularidad en las tomas.
• Aporte suficiente de proteínas (mínimo 1
kg/día).
• Bajo aporte energético, en relación con
las necesidades de cada niño.
• Moderado aporte de hidratos de carbono.
• Aporte suficiente de sales y vitaminas.
• Satisfacción, evitando la monotonía.
• Adaptación a las costumbres familiares y
culturales, además de tener en cuenta el nivel
económico.
Es necesario aconsejar sobre costumbres ali-
mentarias adecuadas: comer despacio, no picar
entre horas, no repetir platos, ni comer de los
platos de los demás, etc.
Consejos generales para la dieta
en obesidad infantil
1. Sólo comer en horario marcado.
2. Suprimir alimentos de baja saciedad y
alto contenido energético (dulces, frutos secos,
helados, etc.).
3. Evitar el chicle (acostumbrarles a tener la
boca vacía).
4. Evitar grasas ni cocinar con ellas.
5. Carnes asadas o cocidas.
6. No añadir azúcar.
7. Sólo tomar bebidas bajas en calorías.
8. Regular ingesta de pan, patatas, leche y
otros hidratos de carbono.
9. Consumir alimentos enteros.
10. Modificar comidas escolares.
Es muy importante realizar un seguimiento
cercano del niño obeso que está siguiendo una
dieta con objeto no sólo de motivarle y apo-
yarle, sino de detectar y corregir precozmente
errores dietéticos, malnutrición y problemas
de crecimiento.
ACTUACIÓN SOBRE ACTIVIDAD
FÍSICA
Dados los problemas metodológicos para
medir la actividad física en niños, no es sor-
prendente que diferentes investigaciones ha-
yan dado resultados contradictorios en cuanto
a la relación actividad física y obesidad. Hay
autores que han encontrado relación (77, 78) y
otros no (79-81). Las revisiones más recientes no
han encontrado evidencia que relacione la ac-
tividad física con algunos indicadores de riesgo
de enfermedad coronaria82, aunque pudiera
ser que la metodología empleada para medir la
actividad física fuera inadecuada (83). Se ha
comprobado que la disminución de los adoles-
centes obesos en deportes no es debida a la re-
ducción de la capacidad aeróbica (84).
El ejercicio, además de aumentar el gasto
energético, por la propia actividad, también
aumenta el gasto energético basal, de manera
que el individuo emplea más energía durante
un período después del ejercicio que si no lo
hubiera hecho (85).
Las actividades físicas más efectivas en au-
mentar el gasto energético son aquellas que su-
ponen el uso de grandes grupos musculares en
actividad aeróbica en períodos superiores a 45
minutos.
La actividad física no sólo aumenta el con-
sumo energético, sino que también mejora la
sensibilidad a la insulina y disminuye la
lipogénesis (86). La actividad física disminuye el
apetito en sujetos normales, aunque no es se-
guro que lo haga también en obesos.
La adición del ejercicio a la dieta mejora los
 EL NIÑO OBESO 91

resultados de ésta, no sólo en cantidad de peso los medidores de obesidad con los de otras po-
perdido, sino también en cuanto a mejoría de blaciones. Act Ped Esp 1993; 57: 120-126. 9.
(87)
la condición general . La dificultad a medio Poskitt EME, Colé TJ. Do fat babies stay fat?
y largo plazo estriba en mantener la adhesión BrMedJ 1971; 1:7-9.
tanto a la una como al otro. 10. Rimm IJ, Rimm A A. Association between ju-
venile onset obesity and severe adult obesity in
La reducción de peso conseguida por restric- 73.532 women. Am J Public Health 1976; 66:
ción calórica y terapia de ejercicio tuvieron 479.
efectos beneficiosos sobre la concentración de 11. Lloyd JK, Wolff OH, Whelan WS. Childhood
lípidos y lipoproteínas séricas, y quizás tam- obesity. BrMedJ 1981; 2: 145.
bién sobre la prevención de la arteriosclero- 12. Dietz WH. Childhood obesity: Susceptibility,
(88)
sis . cause, and management. J Pediatr 1983; 103:
676-686.
13. Rolland-Cachera MF, Deheeger M, Bellisle F,
OTROS et al. Adiposity rebound in children: A simple
indicator for predicting obesity. Am J Clin Nutr
1984; 39: 129-135.
Las drogas anorexígenas y el tratamiento 14. Colé TJ. A method for assesing agestandardised
quirúrgico no tienen lugar en el tratamiento de weight for height in children seen cross sectio-
la obesidad en la infancia, salvo rarísimas oca- nally. Ann Hum Biol 1979; 6: 249-268.
siones, y en general producen más complica- 15. Chinn S, Roña RJ, Gulliford MC, Hammond J.
ciones que beneficios. Weight for height in children aged 4 to 12 years:
a new index compared with the normalised
body mass index. Eur J Clin Nutr 1992; 46:
BIBLIOGRAFÍA 489-500.
16. Rolland-Cachera MF, Colé TJ, Sempe M, et al.
1. Rames LK, Clark W, Connor WE, Reiter MA, Body mass index variations: centiles from birth
Lauer RM. Normal blood presures and the eva- to 87 years. Eur J Clin Nutr 1991; 45: 13-21.
luation of sustained blood pressure elevation in 17. Guy R. The growth of physically handicapped
childhood: The Muscatine study. Pediatrics children with emphasis on appetite and activity.
1978:67:245. Public Health 1978; 92: 145-54.
2. Paidós 84. Estudio epidemiológico sobre nutri- 18. Bernfeld J, Dahan O. Croissance et développe-
ción y obesidad infantil. Proyecto Universitario, ment de l'enfant obése. Etude longitudinale.
Madrid, Jomagar, 1985. Rev Franc Endocr Clin 1976; 17: 141.
3. Bueno M, Fleta J, Acebillo J, Sarria A, Ferrer B. 19. Forbes GB. Nutrition and growth. J Pediatr
Obesidad infantil. Arch Pediat 1980, 31: 13. 1977; 91: 40-42.
4. Gortmaker SL, Dietz WH, Sobol AM, Wehler 20. Wolff OH. Obesity in childhood. A study of
CA. Increasing pediatric obesity in the United birth weight, height and onset of puberty. Q J
States. Am J Dis Child 1987; 141: 535-541. Med\955;24: 109-123.
5. Dietz WH. Factors associated with chidhood 21. Hammer LD, Darrell M, Wilson, et al. Impact
obesity. Nutrition 1991; 7: 290-291. of pubertal development on body fat distribu-
6. Ferrández A. Estándares longitudinales norma tion among white, Hispanic, and Asian female
les del crecimiento, edad ósea y maduración in- adolescents. J Pediatr 1991; 118: 975-980.
telectual de los niños aragoneses (de 4 a 8 años) 22. Stunkard AJ, Thorkild IA, Hanis, et al. An
controlados desde el nacimiento. Zaragoza, Ed. adoption study of human obesity. N Engl J
DGA, 1992: 11-17. Med 1986; 314: 193-198.
7. Elcarte R, Villa I, Sada J, Gaseó M, Oyarzábal 23. Stunkard AJ, Harris JR, Pederson NL, et al.
M, et al. Estudio de Navarra (PECNA). Valores The body mass index of twins who have been
percentilados de los medidores de obesidad y reared apart. N Engl J Med 1990: 322: 1483-
sus variaciones según edad y sexo. Act Ped Esp 1487.
1993; 51: 110-118. 24. Himes JH, Story M, Czaplinski K, Dahlberg-
8. Elcarte R, Villa I, Sada J, Gaseó M, Oyarzábal Luby E. Indications of early obesity in low-in-
M, et al. Estudio de Navarra (PECNA). Com- come Hmong children. Am J Dis Child 1992;
paración de los valores medios de peso, talla y 146: 67-69.
92 LA OBESIDAD
25. Muecke L, Simons-Morton B, Huang IW, Par-
cel G. Is childhood obesity assocíated with high-
fat foods and low physical activity? / Sch
Health 1992; 62: 19-23.
26. Greco M, Croci M, Tutano A, et al. Caloric in-
take and distribution of the main nutrients in a
population of obese children. Minerva Endocri-
nol 1990; 75:257-261.
27. Manéis C, Micciolo R, Zoccante M, et al. Basal
energy expenditure in obese and normal weight
schoolchildren. Acta Pediatr Scand 1991; 80:
1145-1149.
28. Elliot DL, Goldberg L, Kuehl KS, et al. Meta-
bolic evaluation of obese and non obese siblings.
J Pediatr 1989; 114: 957-962.
29. Ravussin E, Lillioja S, Knowler WC, et al. Re-
duced rate of energy expenditure as a risk factor
for body weight gain. TV Engl J Med 1988; 318:
467-472.
30. Pittet P, Chappuis P, Acheson K, et al. Thermic
effect of glucose in obese subjects studied by di-
rect and indirect calorimetry. Br J Nutr 1976;
55:281.
31. Stordy BJ, Marks V, Kalucey RS, et al. Weight
gain, thermic effect of glucose ans resting me-
tabolic rate during recovery from anorexia ner-
vosa. Am J Clin Nutr 1977; 30: 138.
32. Griffiths M, Payne PR, Stunkard AJ, et al. Me-
tabolic rate and physical development in chil-
dren at risk of obesity. Lancet 1990; 336:76-78.
33. Barkeling B, Ekman S, Rossner S. Eating beha-
viour in obese and normal weight 11 year oíd
children. Ira J Obes 1992; 16: 355-360.
34. Kramer MS, Barr RG, Leduc DG, et al. Infant
determinants of childhood weight and adipo-
sity. J Pediatr 1985; 707: 104-107.
35. Viulle JC, Mellbin T. Obesity in 10 year olds:
An epidemiologic study. Pediatr 1979; 64: 564-
572.
36. Klesges RC, Shelton ML, Klesges LM. Effects
of Televisión rate: potential implications for
childhood obesity. Pediatr 1993; 91: 281-286.
37. Johnson ML, Burke BS, Mayer J. The preva-
lence and incidence of obesity in across-section
of elementary and secondary school children.
AmJ Clin Nutr 1956; 4: 231.
38. Goldblatt PB, Moore ME, Stunkard AJ. Social
factors in obesity. JAMA 1965; 792: 97.
39. Whitelaw AGL. Association of social class and
sibling number with skinfold thickness in Lon-
don schoolboys. Hum Biol 1971; 43: 414-420.
40. Stunkard A, D'Aquilli E, Fox S, et al. Influence
of social class on obesity and thinness in chil-
dren. JAMA \912; 221: 579-584.
41. Arteaga H, Dos Santos JE, Dutra de Oliveira
JE. Obesity among school children of different
socioeconomic levéis in a developing country.
IntJObes 1982; 6: 291-297.
42. Wilkinson PW, Pearlson J, Parkin JM, et al.
Obesity in chidhood. A community study in
Newcastle-upon-Tyne. Lancet 1977; 7: 350-
352.
43. Loche S, Pintus S, Carta D. et al. The effect of
atenolol on the growth hormone response to
growth hormone-releasing hormone in obese
children. Acta Endocrinol 1992: 726: 124-127.
44. Chalew SA, Lozano RA, Armour KM, et al.
Reduction of plasma insulin levéis does not res
tore integrated concentration of growth hor-
mone to normal in obese children. Int J Obes
1992; 76:459-463.
45. Hochberg Z, Hertz P, Colin V, et al. The distal
axis of growth hormone in nutritional disor-
ders: GH-binding protein. Insulin-like growth
factor I (IGF-I), and IGF-I receptors in obesity
and anorexia nervosa. Metabolism 1992; 41:
106-112.
46. Ripamonti G, De Medici C, Guzzaloní G, et al.
Impaired glucose tolerance in obesity in chil-
dren and adolescents. Minerva Med 1991; 82:
345-348.
47. Brook CGD, Lloyd JK. Adipose cell size and
glucose tolerance in obese children. Arch Dis
Chil 1973; 48: 301-304.
48. Wallensteen M, Ginsburg BE, Persson B, Dahl-
quist G. Urinary C-peptide excretion in obese
and anorectic children. Acta Paediatr Scand
1991; 80: 512-526.
49. Legido A, Sarria A, Bueno M, et al. Relations-
hip of body fat distribution to metabolic com-
plications in obese prepubertal girls. Clinical
Pediatrics 1987; 26: 310-315.
50. Legido A, Sarria A, Bueno M, et al. Relations-
hip of body fat distribution to metabolic com-
plications in obese prepuberal boys: Sex related
differences. Acta Paediatr Scand 1989; 78: 440-
446.
51. Rocchini AP, Katch V, Kveselis D, et al. Insu-
lin and renal retention in obese adolescents.
Hypertension 1989; 14: 367-374.
52. Savage DCL, Forsyth CC, Cameron J. Excre-
tion of individual adreno-cortical steroids in
obese children. Arch Dis Child 1974; 49: 946-
954.
53. Chalew SA, Lozano RA, Armour KM, et al.
Reduction of plasma cortisol levéis in child
hood obesity. /Pediatr 1991; 779: 778-780.
54. Zamboni G, Soffiati M, Giavarina D, et al. Mi-

neral metabolism in obese children. Acta Pae-
diatrScand 1988; 77: 741-746.
55. Zamboni G, Antoniazzi F, Spolettini E, et al.
Mineral metabolism in obese children after
weight loss. Acta Paediatr Scand 1991; 80:470-
471.
56. Ruskinh TW, Pillai S, Kasi K, et al. Decreased
prolactin secretion in childhood obesity. J Pe-
diatr 1985; 106: 373-378.
57. Kirtland J, Gurr MI. Adipose tissue cellularity:
a review 2. The relationship between cellularity
and obesity. Int J Obes 1979; 3: 15-55.
58. Rolland-Cachera MF, Deheeger M, Bellisle F,
et al. Adiposity rebound in children: a simple
indicator for predicting adiposity. Am J Clin
Nutr\9U;39: 129-135.
59. Zwiauer KP, Pakosta R, Mueller I, et al. Car
diovascular risk factors in obese children in re-
lation to weight and body fat distribution. J Am
CollNutr 1992; 11 (Suppl.): 41S-5OS.
60. Burns L, Molí P, Lauer RM. Increased familial
cardiovascular mortality in obese schoolchil-
dren: The Muscatine ponderosity family study.
Pediatrics 1992; 89: 262-268.
61. Lauer RM, Connor WE, Leaverton PE, et al.
Coronary heart disease and risk factors in chil-
dren: The Muscatine study. J Pediatr 1975; 86:
697-708.
62. Rocchini AP, Katch V, Anderson J, et al. Blood
pressure and obese adolescent: Effect of weight
loss. Pediatrics 1988; 82: 116-123.
63. Steinberger J, Rocchini AP. Is insulin resistence
responsible for the lipid abnormalities seen in
obesity? Circulation 1991; 84 (Suppl. II): II-5.
64. Elcarte R, Villa-Alizaga I, Sada J, et al Estudio
de Navarra (PECNA) Hiperlipemias. ¿Cuál es la
mejor definición de hiperlipemia en la edad in-
fanto-juvenil? An Esp Pediatr 1993; 38: 317-
322.
65. Epstein LH, Koeske R, Zindansek J, Wing RR.
Effects of weight loss on fitness in obese chil-
dren. AmJDis Child 1983; 137: 654-657.
66. Brambilla P, D'Arcáis AP, Guarnieri MP, et al.
Changes in dynamic respiratory volumes in
obese children and adolescent related to weight
loss and sex. Minerva Pediatr 1992; 44: 159-
164.
67. Hutchinson-Smith B. The relationship between
the weight of an infant and lower respiratory
tract infection. Medical Officer 1970; 123: 257-
262.
68. Tracey VV, De NC, Harper JR. Obesity and
respiratory infection in infants and young chil-
dren. BrMed 1971; 1: 16-18.
EL NIÑO OBESO 93
69. Hollge J. The complex relation between obesity
and metal retardation in children. Cías Lek
Cesk 1992; 131: 76-80.
70. Howard AN, Dub I,. McMahon M. The inci-
dence, cause and treatment of obesity in Leices-
ter school children. Practitioner 1971; 207:662-
668.
71. Asher P. Fat babies and fal children. The prog
nosis of obesity in the very young. Arch Dis
Child 1966; 41: 672-673.
72. Lloyd JK, Wolff OH, Whelen WS. Childhood
obesity. A long-term study of height and
weight. BrMed J 1961; 2: 145-148.
73. Peipert JM, Stallings VA, Berry GT, et al. In
fant obesity, weight reduction with normal in-
crease in linear growth and fat-free body mass.
Pediatrics 1992; 89: 143-144.
74. Chandra RK. Primary prevention of cardiovas-
cular disease in childhood: recent knowledge
and unanswered questions. J Am Coll Nutr
1992: 11 (Supp. I): 3S-7S.
75. Nuutinen U, Knip M. Long-term weight con-
trol in obese children: persistence of treatment
outcome and metabolic changes. Int J Obes
1992; 16: 279-287.
76. Dietz WH, Schoeller DA. Optimal therapy for
obese adolescents: comparison of protein plus
glucose and protein plus fat. J Pediatr 1982;
100: 638.
77. Klesges RC, Coates TJ, Moldenhauer LM, et al.
The FATS: an observacional system for asses-
sing physical activity in children and associates
parent behavior. Behavioral Assessment 1984;
6: 333-345.
78. Sunnegardh J, Bratteby LE, Hagman U, et al.
Physical activity in relation to energy intake
and body fat in 8-ad 13-year-old children. Acta
Paediatr Scand 1986; 75: 955-963.
79. Wilkinson P, Parklin J, Pearloom G, et al.
Energy intake and physical activity in obese
children. BrMed J 1977; 1: 756.
80. Waxman M, Stunkard AJ. Caloric intake and
expenditure of obese boys. J Pediatr 1980; 96:
187-193.
81. Stunkard AJ, Pestka J. The physical activity of
obese girls. AmJDis Child 1962; 103: 116-121.
82. Saris WHM. The assessment and evaluation of
daily physical activity in children: a review.
Acta Paediatr Scand (Suppl) 1985; 318: 37-48.
83. Klesges RC, Haddock CK, Eck LH. A multi-
method approach to the measurement of child
hood physical activity and its relationship to
blood pressure and body weight. J Pediatr
1990; 116: 888-893.
94 LA OBESIDAD

84. Elliot DL, Goldberg L, Kuehl K.S, et al. Meta- tissue. Effects of physical training. Int J Obes
bolic evaluation of obese and non obese siblings. 1986; 10: 1-41.
JPediatr 1989; 114: 957-962. 87. Epstein LH, Wing RR, Penner BC, et al. Effect
85. Hermansen L, Grandmontagne M, Moehlum S, of diet and controlled exercise on weight loss in
et al. Post exercise evaluation of resting oxygen obese children. JPediatr 1985; 707; 358-361.
uptake: possible mechanisms and physiological 88. Endo H, Takagi Y, Nozue I, et al. Beneficial ef-
significance. Med Sports Sci 1984; 17:119-129. fects of dietary Íntervention on serum lipid and
86. Krotikewski M, Bjórntorp P. Muscle tissue in apolipoprotein levéis in obese children. Am J
obesity with different distribution of adipose Dis Child 1992; 146: 303-305.
 Segunda parte

FISIOPATOLOGÍA DE LA OBESIDAD

Fisiopatología del tejido
adiposo blanco
E. Herrera Castillón; M. A. Lasunción
INTRODUCCIÓN
Las grasas, y en particular los triglicéridos,
constituyen la forma más eficaz de acumular
energía para nuestro organismo. A diferencia
de carbohidratos y proteínas, los átomos de
carbono de los ácidos grasos que esterifican al
glicerol en la molécula de los triglicéridos están
saturados únicamente por átomos de hidróge-
no, mientras que los carbohidratos, y en me-
nor medida los aminoácidos de las proteínas,
lo están con grupos hidroxilos además de hi-
drógenos.
Esta diferencia estructural justifica el que, ex-
presados por átomo de carbono, los triglicéridos
sean más oxidables que carbohidratos y proteí-
nas. Ello supone que mientras los triglicéridos
pueden aportar en su oxidación del orden de
9,4 Kcal/g, los carbohidratos solamente 4, y
algo más las proteínas. A esto se une el que los
tejidos especializados en el acumulo de carbo-
hidratos de reserva (glucógeno), como es el caso
del hígado, necesitan de una alta proporción de
líquido intracelular (por cada gramo de glucó-
geno que se acumula, son necesarios alrededor
de 1,5-2 g de agua), lo cual no ocurre cuando se
trata de un tejido especializado en el acumulo
de lípidos, como es el caso del tejido adiposo.
La suma de estos dos factores, el mayor poder
calorífico de los triglicéridos y su menor pro-
porción de líquido intracelular, hacen que la
7
cantidad de energía capaz de ser acumulada en
tejido adiposo llegue a ser hasta 8 veces superior
a la que se acumula en un tejido con altas reser-
vas de glucógeno, como el hígado (13).
La masa de tejido adiposo de un hombre
adulto sano oscila entre un 13 y un 19 por 100
de su peso corporal, y un 80 por 100 de dicho
tejido está formado por triglicéridos. Esto su-
pone que un hombre de 70 kg de peso posee
una reserva en triglicéridos de unos 10 kg, que
son equivalentes a unas 93.000 Kcal, lo que
implica que si le consideramos un gasto ener-
gético de 2.500 Kcal por día, dispone de reser-
vas grasas para 37 días. Esto contrasta con el
total de reservas hidrocarbonadas, que alcan-
zan solamente unos 190 g de glucógeno, equi-
valentes a 513 Kcal, que supone una reserva
energética para unas 5 horas solamente. Un
sujeto obeso de unos 140 kg puede tener de 60
a 70 kg de triglicéridos acumulados en su teji-
do adiposo y un gasto energético diario de
unas 2.000 Kcal; es decir, dispone de los de-
pósitos grasos suficientes para satisfacer sus re-
querimientos energéticos durante unos 11 me-
ses (3). Así pues, resulta evidente que el tejido
adiposo es la forma más eficaz de que dispo-
nemos para acumular reservas energéticas, lo
cual se lleva a cabo en forma de triglicéridos.
El tejido adiposo se localiza en la cavidad
abdominal alrededor de los ríñones y del me-
senterio, bajo la piel y entre las fibras muscu-
lares esqueléticas. Además de su función como
97
98 LA OBESIDAD
Lipólisis Glicerol
reserva energética, aporta aislamiento térmico
y una importante protección mecánica. Las cé-
lulas del tejido adiposo blanco están constitui-
das por una gran gota de grasa rodeada por un
escaso citoplasma, que contiene proporcional-
mente numerosas mitocondrias y un núcleo
ubicado periféricamente.
A pesar de esta estructura y de su principal
papel funcional como tejido de depósito de las
reservas energéticas, que haría pensar en una
actividad relativamente lenta o pasiva, el tejido
adiposo se encuentra continuamente en un es-
tado de activo metabolismo. En la Figura 7.1
se resumen las principales vías metabólicas del
tejido adiposo blanco. Los triglicéridos acu-
mulados se sintetizan a expensas de sustratos
Figura 7.1. Esquema de las
principales vías metabólicas
del tejido adiposo blanco. FFA
= Ácidos grasos libres.
que capta el tejido de la circulación o proceden
de los triglicéridos que circulan en sangre aso-
ciados a las lipoproteínas ricas en ellos, los qui-
lomicrones y las lipoproteínas de muy baja
densidad (VLDL). A su vez, los triglicéridos
del tejido adiposo se encuentran en continuo
proceso de lipólisis (hidrólisis) y reesterifica-
ción, y la respectiva actividad de estos procesos
determina la liberación neta a la circulación de
los ácidos grasos libres (FFA) y el glicerol, lo
cual es controlado por factores hormonales,
nutricionales y metabólicos (34).
Comentando datos obtenidos por nuestro
propio grupo y otros derivados de la bibliogra-
fía, en el presente capítulo se revisan los aspec-
tos más sobresalientes de estos procesos.
 FISIOPATOLOGÍA DEL TEJIDO ADIPOSO BLANCO
SÍNTESIS DE TRIGLICÉRIDOS
Una forma de estimar la capacidad de sín-
tesis de triglicéridos del tejido adiposo en rela-
ción con la de otro tejido, el hígado, donde se
conoce que es muy activa (28, 29, 43, 46.74, 79), es de-
terminar la incorporación a ellos de sustratos
radioactivos. Como se observa en la Figura
7.2, tras la administración intravenosa de
piruvato, glicerol o glucosa marcados con C14
a ratas alimentadas, la proporción de radiacti-
vidad presente en los componentes de los gli-
céridos de hígado y tejido adiposo es sustan-
cialmente distinta entre ambos tejidos. La can-
tidad de ácidos grasos-C14 formados a partir de
piruvato es muy superior en tejido adiposo que
en hígado; la cantidad de ácidos grasos y glice-
rol de glicéridos formada a partir de glicerol es
considerablemente inferior en tejido adiposo
que en hígado; y la cantidad de glicerol de gli-
céridos formada a partir de la glucosa es muy
similar para ambos tejidos, mientras que muy
pequeña proporción de la radiactividad a par-
tir de glucosa se presenta en forma de ácidos
grasos.
Un análisis detallado de estos resultados
obligaría a tener en cuenta los cambios en ac-
tividad específica de cada uno de los trazado-
res administrados a los animales, lo cual se es-
capa de la finalidad de este capítulo. Sin em-
bargo, a simple vista ponen de manifiesto
algunos aspectos que merece destacar, y que
comentaremos con mayor detalle: 1) La lipo-
génesis (síntesis de ácidos grasos) es más activa
en tejido adiposo que en hígado; 2) el glicerol
administrado in vivo se utiliza en pequeña pro-
porción por el tejido adiposo como sustrato
para la síntesis de glicéridos, incluyendo la
fracción de los ácidos grasos esterificados (li-
pogénesis), y 3) la glucosa es un mejor sustrato
glicerolgenético que lipogénico, tanto en híga-
do como en tejido adiposo.
Evidentemente, la activa lipogénesis en teji-
do adiposo debe ser el resultado de una mayor
actividad de las enzimas que controlan la vía.
En la Figura 7.3 se presentan esquemática-
mente las vías preferentes de salida del acetil-
CoA derivado del piruvato fuera de la mito-
condria para su utilización como sustrato li-
pogénico y las principales fuentes del NADPH
99
necesario para esta vía. Nosotros hemos deter-
minado en diversos tejidos de la rata algunas
de las enzimas que participan en estas interac-
ciones metabólicas: 6-fosfogluconato deshidro-
genasa y la glucosa-6-fosfato deshidrogenasa,
como representantes de la vía de las pentosas
(2, en la Figura 7.3) y la enzima málica (3, en
la misma Figura 7.3). Como se muestra en la
Figura 7.4, la actividad de estas enzimas es
mucho más alta en hígado y tejido adiposo
blanco que en corazón y músculo esquelético.
A su vez, con excepción de la 6-fosfo-gluconato
deshidrogenasa, las actividades de las otras dos
enzimas estudiadas son mucho más altas en te-
jido adiposo blanco que en hígado. Estos datos
concuerdan con la mayor efectividad lipogéni-
ca del hígado y tejido adiposo con relación a
otros tejidos, descrita por otros autores (23, 43) y
con la más efectiva incorporación de piruvato
a ácidos grasos esterificados en tejido adiposo
que en hígado, encontrada por nosotros
(Fig. 7.2).
En relación con la escasa incorporación de
glicerol a los lípidos del tejido adiposo obser-
vada in vivo, cabe recordar que mediante in-
cubaciones in vitro de tejido adiposo, nosotros
habíamos afirmado anteriormente que este te-
jido estaba capacitado para metabolizar el
glicerol (20, 25, 36, 40). Más recientemente, utilizan-
do un diseño experimental de perfusión del te-
jido adiposo de rata in situ, hemos podido ra-
tificar que, aunque el tejido está capacitado
para metabolizar el glicerol, en condiciones
normales lo hace en muy escasa propor-
ción (64, 65). Cabe destacar, sin embargo, que
esta capacidad de metabolizar glicerol por el
tejido adiposo aumenta en situaciones de
obesidad (19, 45) o de hipotiroidismo (73), donde
también hay una tendencia al acumulo de gra-
sas en proporción al peso corporal (61'70). La
aumentada utilización de glicerol en tejido adi-
poso del obeso permite que disminuya la rela-
ción entre hidrólisis y síntesis de triglicéridos,
ya que un aumento en la capacidad del tejido
para reutilizar el glicerol favorece la reesterifi-
cación de los ácidos grasos que, de otra forma,
se irían liberando a la circulación, dando lugar
a un acumulo neto de triglicéridos. Esta argu-
mentación concuerda con la disminuida libe-
ración de glicerol al medio, que se observa
100 LA OBESIDAD

Figura 7.2. Incorporación en los Iípidos del hígado y tejido adiposo blanco (epidídimo graso) en la rata alimentada, a los
14
30 minutos de la administración intravenosa de distintos sustratos marcados uniformemente con C . La metodología
(53)
utilizada para la extracción, purificación y fraccionamiento de lípidos fue similar a las descritas previamente . Los datos
se expresan en porcentaje de la radioactividad administrada por g de peso fresco del respectivo tejido. FA: Ácidos gra-
sos esterificados; GG: Glicerol de glicéridos; PIR: piruvato; GLI: glicerol; GLU: glucosa.

cuando se incuba in vitro tejido adiposo pro-
cedente de ratas obesas (47).
Otro aspecto de interés que se deriva de los
resultados arriba comentados (Fig. 7.4) es la
escasa utilización de la glucosa como sustrato
lipogenético en tejido adiposo. Aunque esto re-
sulta aparentemente contradictorio, por estar
generalmente aceptado que la glucosa es un
sustrato preferente para la síntesis de lípidos,
nosotros hemos podido comprobar reciente-
mente en tejido adiposo de rata estudiado in
situ, que la glucosa es peor sustrato lipogénico
que el lactato (64, 65). Sin embargo, como se
muestra en la Figura 7.5, la presencia de glu-
cosa en el medio de incubación estimula la ac-
tividad lipogénica del tejido adiposo incubado
in vitro a partir de sustratos tan distintos como
piruvato, alanina, glutamato o glicerol (9,10) .
Así pues, aunque la glucosa no es el mejor sus-
trato lipogenético del tejido adiposo, es un efi-
caz activador de esta vía, si no el mejor. De he-
cho, en gran medida, el bien conocido efecto
de la insulina estimulando la lipogénesis del te-
jido adiposo (23, 44, 67, 75) es secundario al efecto de la
hormona estimulando la captación y me-
tabolización de la glucosa. Hace ya unos años,
 FISIOPATOLOGÍA DEL TEJIDO ADIPOSO BLANCO 101

Figura 7.3. Participación del

metabolismo de la glucosa en la
síntesis de los ácidos grasos (li-
pogénesis): Fuente de sustratos
y salida del acetil-CoA del inte-
rior de las mitocondrias en forma
de citrato; y fuente principal, di-
recta e indirecta, del NADPH ne-
cesario para la vía. 1 = Glucóli-
sis; 2 = Vía de las pentosa-fos-
fato, 3 = Enzima mélica; 4 =
Mélico deshidrogenasa; 5 = Piri-
vato deshidrogenasa; 6 = Piru-
vato carboxilasa; 7 = Citrato sin-
tasa; 8 = Citrato Nasa; 9 = Sín-
tesis de ácidos grasos
(lipogénesis).

nosotros demostramos que la presencia de in-
sulina en el medio de incubación no tiene efec-
to sobre la síntesis de ácidos grasos a partir de
glicerol, a no ser que dicho medio sea suple-
mentado con glucosa (26, 27), y esta interacción
entre insulina y glucosa en cuanto a su efecto
lipogénico ha sido ampliamente involucrada
en la fisiopatología de la obesidad (4, I8, 22, 23).
El mecanismo por el cual la glucosa estimu-
la la síntesis de ácidos grasos en tejido adiposo
se resume en la Figura 7.6. La glucosa, en su
metabolismo, aporta los principales sustratos y
coenzimas necesarios para la lipogénesis: pro-
duce el piruvato derivado de la glucólisis, que
es un sustrato esencial para la síntesis de acetil-
CoA; facilita el aporte de citrato para sacar el
acetil-CoA del interior de la mitocondria y
para estimular la primera enzima clave de la li-
pogénesis, la acetil-CoA carboxilasa; de una
forma directa (por su utilización por la vía de
las pentosas) y de una forma indirecta (facili-
tando la transferencia del potencial reductor

Figura 7.4. Actividad es-

pecífica de enzimas que
participan en la síntesis del
NADPH, necesaria para la
lipogénesis en hígado
(HIG), corazón (COR), mús-
culoesquelético (M. E.) y
tejido adiposo blanco
(TAB), en ratas en estado
postabsortivo. Los méto-
dos utilizados fueron como
se describió anteriormen-
(37)
te .
102 LA OBESIDAD

Figura 7.5. Efecto de la presencia de glucosa (5 mM) en el medio de incubación sobre la incorporación de piruvato,
alanina, glutamato y glicerol radiactivos en ácidos grasos, por adipocitos procedentes del epidídimo graso de rata, ais-
lados mediante tratamiento con colagenasa e incubados in vitro durante 120 min. Los respectivos sustratos radiactivos
se suplementaron con el correspondiente metabolito frío para lograr una concentración de 1 mM en el medio de incu-
(9, 10)
bación. Los detalles experimentales y analíticos fueron iguales que los descritos previamente .

de la glucólisis, el NADH en NADPH), la glu-
cosa constituye la principal fuente del
NADPH necesario para la acción de la ácido
graso sintasa, el complejo enzimático que ca-
taliza la mayor parte de la vía. A su vez, puesto
que la actividad de la acetil-CoA carboxilasa es
inhibida por el producto final de la vía, el pal-
mitil-CoA, la glucosa disminuye este efecto
mediante el aporte de glicerol-3-fosfato deri-
vado de la reducción de la dihidroxiacetona-
fosfato (33). Puesto que, en condiciones norma-
les, ésta es la principal fuente de glicerol-3-fos-
fato con que cuenta el tejido adiposo, dicho
efecto de la glucosa facilita la esterificación del
palmitil-CoA, y de esta forma disminuye su
concentración intracelular, evitando el efecto
inhibidor que tiene sobre la acetil-CoA carbo-
xilasa.
CAPTACIÓN DE TRIGLICÉRIDOS
CIRCULANTES. PAPEL DE LA LPL
Aunque hace unos años se pensaba que los
ácidos grasos libres circulantes podían ser cap-
tados directamente por el tejido adiposo para
ser esterificados y transformarse así en
triglicéridos (15, 42, 72), ahora sabemos que la
principal fuente exógena de triglicéridos del te-
jido adiposo son aquéllos que circulan en san-
gre asociados a las lipoproteínas ricas en ellos,
quilomicrones y lipoproteínas de muy baja
densidad (VLDL). La lipoproteína lipasa
(LPL) presente en el tejido hidroliza los trigli-
céridos de esas lipoproteínas circulantes y fa-
cilita la captación por el tejido de los ácidos
grasos liberados, para su posterior esterifica-
ción y acumulo (2, 48, 49, 60). Nosotros hemos de-
mostrado que, aunque en menor proporción
que los ácidos grasos, también el glicerol, libe-
rado en la hidrólisis de los triglicéridos de las
lipoproteínas circulantes por la LPL del tejido
adiposo, es captado por el tejido para su pos-
terior reesterificación en la síntesis de los trigli-
céridos ahí acumulados (48, 49, 51).
Este proceso puede adquirir especial rele-
vancia en condiciones en las que, como co-
mentamos antes, puede presentarse un aumen-
to en la actividad glicerolquinasa del tejido, y
con ello, contribuir activamente al mayor de-
 FISIOPATOLOGÍA DEL TEJIDO ADIPOSO BLANCO
pósito de lípidos, como es el caso en la obesi-
dad.
La LPL se encuentra prácticamente en todos
los tejidos extrahepáticos, pero es más activa
en tejido adiposo que en ningún otro (12, 76). Es
una acilglicerol éster hidrolasa que se localiza
en el endotelio vascular, donde se ancla por in-
teracciones electrostáticas con moléculas de
heparán sulfato (2). De esta forma, la LPL ejerce
su acción hidrolítica sobre grandes partículas li-
poproteicas del plasma, que por su tamaño no
pueden atravesar las paredes endoteliales. La
LPL se sintetiza en las células parenquimatosas
del tejido en forma de proenzima inactiva, y se
transporta al endotelio vascular de los capilares
que irrigan el tejido, por un mecanismo com-
plejo que implica su glicosilación y canalización
a través de diversos compartimientos intracelu-
103
Figura 7.6. Esquema de la
participación del metabolis-
mo de la glucosa en el con-
trol de la síntesis de ácidos
grasos. α-glicerol-P = glice-
rol-3-fosfato; G-6-P= gluco-
sa 6-fosfato; F1, 6 d-P = fruc-
tosa 1,6-di(o bis)fosfato;
PEP = fosfoenol-piruvato;
PIR = piruvato; OAA = oxa-
loacetato; Ac-CoA = acetil-
CoA. Ver texto para comen-
tarios.
lares, e incluso su parcial degradación (12, 76). En
este transporte la enzima va madurando y ma-
nifiesta su plena actividad cuando queda an-
clada en dicho endotelio vascular, donde faci-
lita la transformación de los quilomicrones o
VLDL en lipoproteínas de menor contenido
en triglicéridos y mayor densidad, los denomi-
nados remanentes de quilomicrones y las lipo-
proteínas de densidad intermedia (IDL), res-
pectivamente (Fig. 7.7). La actividad de la
LPL del tejido adiposo disminuye con el ayu-
no (49), mientras que aumenta con la sobreali-
mentación y muy especialmente con la insuli-
na (11, 41, 76), a través de un mecanismo que aún no
está esclarecido totalmente, pero que parece
llevarse a cabo a nivel postranscripcional y
postranslacional (12, 60).
La LPL es una glicoproteína con un peso
104 LA OBESIDAD
molecular de unos 58.000 daltons, cuya forma
activa es un homodímero que está en equili-
brio reversible con la forma monomérica, la
cual es fácilmente inactivable (52). Varios dí-
meros de LPL actúan simultáneamente sobre
cada VLDL o quilomicrón, hidrolizando pre-
ferentemente los enlaces sn-1 de los acilglicero-
les (38). En condiciones fisiológicas, la elimina-
ción (o catabolismo) de la enzima tiene lugar
mediante su asociación con las lipoproteínas
sobre las que ha realizado su acción catalítica,
que la transportan hasta el hígado, donde es
degradada.
La molécula de LPL tiene cinco sitios
funcionales (58): 1) Sitio de unión al heparán
sulfato (glicosaminoglicano), para su anclaje al
endotelio vascular; 2) sitio de unión a la inter-
fase lípido-agua, que permite su unión a la par-
tícula lipoproteica; 3) sitio de unión a la apo-
proteína C-II (apo CII); 4) sitio de unión a áci-
dos grasos, que facilita el reconocimiento del
sustrato, y 5) sitio catalítico, que presenta al-
gún aminoácido serina reactivo, ya que la en-
zima es una serina hidrolasa.
La LPL requiere para su actividad la presen-
cia de apo CII, que se encuentra en sus sustra-
tos, VLDL y quilomicrones (11). No se conoce
con precisión la forma en que se realiza esta
interacción, pero pacientes que carecen gené-
Figura 7.7. Esquema del pa-
pel funcional de la lipoproteína
lipasa (LPL) anclada en el en-
dotelio capilar, que modula el
metabolismo de las lipoproteí-
nas circulantes ricas en trigli-
céridos (VLDL, de origen he-
pático, y quilomicrones, de ori-
gen intestinal), y que facilita la
hidrólisis de los triglicéridos
(tg) que transportan y la cap-
tación tisular de sus produc-
tos, ácidos grasos libres (FFA)
y glicerol. B-100 ó -48 = apo-
proteína B-100 ó B-48; Cll =
apoproteína Cll.
ticamente de dicha apoproteína no manifies-
tan actividad LPL y desarrollan una intensa
hipertrigliceridemia, similar a la presente en
sujetos con deficiencia de LPL (5O, 69, 71). Hay
otras apoproteínas que modifican la efectivi-
dad de la activación apo CII sobre la LPL, y en
particular éste es el caso de la apo CIH, que
disminuye dicha activación, probablemente
por desplazamiento de la apo CII de su sitio de
unión a la enzima (50).
La LPL está sometida a un rápido proceso
de síntesis y degradación, que permite ajustar
su actividad a las necesidades energéticas o de
acumulo tisular de ácidos grasos. La actividad
LPL de los distintos tejidos determina la ca-
nalización de los triglicéridos circulantes hacia
unos o hacia otros, y ello justifica el que esté
sujeta a un control en función del estado nu-
tricional o endocrino del individuo. Así, la ac-
tividad LPL del tejido adiposo es alta durante
el estado absortivo, lo que facilita el que los tri-
glicéridos de quilomicrones y VLDL sean hi-
drolizados en las inmediaciones del tejido para
la captación subsiguiente por los adipocitos de
los ácidos grasos, y en menor medida del gli-
cerol, para su reesterificación y acumulo(11) .
Durante el ayuno, por el contrario, la activi-
dad LPL de este tejido disminuye (49), de ma-
nera que los triglicéridos de las lipoproteínas
 FISIOPATOLOGÍA DEL TEJIDO ADIPOSO BLANCO 105

circulantes son canalizados hacia otros tejidos lar de los triglicéridos de quilomicrones y
que, como el músculo esquelético y el corazón, VLDL, y en el propio metabolismo de las li-
mantienen o incluso incrementan su actividad poproteínas. En el caso de sus repercusiones en
de LPL (76). Otra situación fisiológica, en la que la funcionalidad intrínseca del tejido adiposo,
se produce una clara direccionalidad de los tri- los cambios de actividad de la LPL que se ob-
glicéridos circulantes a determinado tejido en servan en diversas circunstancias coadyuvan
función de los cambios de actividad de la LPL, de forma importante con los de la síntesis en-
es durante la última fase de la gestación y la dógena de triglicéridos, contribuyendo activa-
lactancia. En esta situación disminuye inten- mente al mayor o menor acumulo de lípidos
samente la actividad LPL del tejido adiposo, en este tejido.
mientras que se incrementa la de la glándula
mamaria (68), asegurándose así el abastecimiento
de ácidos grasos derivados de los triglicéridos
circulantes para la formación de leche, y el
desvío del flujo de triglicéridos circulantes del
tejido adiposo a dicha glándula"'.
Los cambios de actividad de la enzima son
el resultado de efectos hormonales que actúan
de forma específica para cada tipo celular. Así,
por ejemplo, mientras que la insulina activa la
síntesis de mRNA de LPL en adipocitos, no la
afecta en músculo (12). A su vez, el AMPc in-
hibe intensamente la LPL de tejido adiposo,
pero la aumenta en corazón, habiéndose pro-
puesto que en el adipocito, el AMPc activa la
tasa de degradación de la enzima ( 1 2 ) . Otro
punto de regulación de la actividad LPL es en
su proceso de maduración por glicosilación y
su liberación al espacio extracelular. El adipo-
cito dispone de una importante reserva intra-
celular de LPL, que no es detectable con los
métodos habituales de extracción y que se li-
bera tras la estimulación con heparina o insuli-
na (24, 49). De hecho, como se muestra en la
Figura 7.8, la actividad LPL que se detecta en
trozos de tejido adiposo de rata es muy supe-
rior que la presente en adipocitos aislados me-
diante tratamiento con colagenasa, la cual eli-
mina la LPL localizada extracelularmente. Sin
embargo, en presencia de heparina en el medio
de incubación, tanto los trozos de tejido como
los adipocitos muestran un aumento de la li- Figura 7.8. Actividad lipoproteína lipasa (LPL) en trozos
beración al medio de una considerable activi- de tejido o adipocitos aislados mediante el tratamiento
dad de la enzima (Fig. 7.8). Así pues, la hepa- previo con colagenasa, procedentes de epidídimo graso
de ratas, incubados en presencia o no de heparina. En los
rina logra estimular la maduración y secreción recuadros de la izquierda se presentan los valores de ac-
de parte de la LPL intracelular, que inicial- tividad encontrados en los tejidos (trozos o células aisla-
mente era indetectable. das), y en los de la derecha la presente en los respectivos
Es lógico pensar que este elaborado control medios de incubación. En todos los casos, los valores de
de la actividad de la LPL sea el reflejo de su actividad se expresan en unidades (picokatales, pk) por
mg de proteína en el correspondiente tejido. Para otros
importante función en la direccionalidad tisu- (49)
detalles metodológicos ver ref. .
106 LA OBESIDAD
LIPÓLISIS
La hidrólisis de triglicéridos intracelulares a
ácidos grasos libres y glicerol (lipólisis) ocurre
en todos los tejidos del organismo, aunque
cuantitativamente alcanza su mayor eficacia
en tejido adiposo. Aunque parte de esos pro-
ductos de la lipólisis pueden ser transformados
en sus formas activas, acil-CoA y glicerol-3-
fosfato, respectivamente (Fig. 7.1), en su ma-
yor parte son liberados a la circulación y, de
hecho, el tejido adiposo constituye la principal
fuente de estos metabolitos para el plasma (34).
La lipólisis del tejido adiposo se realiza en
tres etapas, en las que se forman como produc-
tos intermedios los 1,2-diacilgliceroles y 2-mo-
noacilgliceroles, terminando con la formación
de glicerol (Fig. 7.9). En cada una de estas eta-
pas se va liberando una molécula de ácido gra-
so libre (FFA), por lo que éstos y el glicerol son
los productos finales del proceso. La lipólisis es
catalizada por un sistema enzimático formado
por una triacilglicérido lipasa, también deno-
minada lipasa sensible a las hormonas (LSH),
que cataliza las dos primeras etapas de la reac-
ción, y la monoacilglicerol lipasa, que cataliza
la última etapa del proceso (Fig. 7.9). La espe-
cificidad de la LSH no es muy alta, ya que hi-
droliza también los esteres de colesterol, para
dar lugar a ácido graso libre y colesterol (34).
De la actividad de la lipólisis del tejido adi-
poso depende nuestra capacidad de retener o
movilizar las reservas grasas, por lo que en el
proceso evolutivo hemos logrado un sistema
enormemente preciso para controlarla, y ello
se realiza a nivel de la LSH. Esta enzima es
controlada por diversos factores, entre los que
destacan las hormonas, por lo que se le dio el
nombre de lipasa sensible a las hormonas
(LSH). Tiene una estructura dimérica, y su ac-
tividad es controlada por un sistema de inter-
conversión por fosforilación, siendo inactiva
en su forma menos fosforilada (5). Las hormo-
nas modulan su actividad por un sistema en
cascada, dependiente de AMPc, y en el que, en
última instancia, se modifica su grado de
fosforilación (59, 66). Así, como se resume en la
Figura 7.10, el efecto de una hormona lipolíti-
ca (catecolaminas, glucagón, ACTH, etc.) se
inicia uniéndose a su receptor, y ello da lugar a
una activación de la enzima adenilato ciclasa,
cuya acción catalítica consiste en sintetizar
AMPc a partir de ATP. El AMPc, a su vez, ac-
tiva la denominada proteína quinasa depen-
diente de AMPc o proteína quinasa-A, la cual
cataliza la fosforilación de la HSL en hidroxi-
los de moléculas de serina, a expensas de la hi-
drólisis de ATP (6). De esta forma más fosfori-
lada, la LSH se encuentra en su configuración
activa, catalizando la hidrólisis de triglicéridos
y esteres de colesterol. Se ha propuesto tam-
bién que la LSH se fosforile por acción de una
enzima distinta a la anterior (denominada pro-
teína quinasa activable por AMP o proteína
quinasa-B), que es dependiente de AMP en vez
de AMPc, en un resto de serina distinto del
fosforilado por la proteína quinasa-A. Esto im-
pedirá la fosforilación de la LSH por la proteí-
na quinasa-A y, con ello, su activación (30). Por
otra parte, una proteína fosfatasa hidroliza los
grupos fosfato que se habían incorporado a la
LSH por acción de la proteína quinasa-A, dan-
do lugar a su forma menos activa. Las hormo-
nas y agentes antilipolíticos (insulina, prosta-
glandinas, FFA, ácido nicotínico) ejercen su
acción desfosforilando parcialmente la en-
zima (7, 31, 63); eliminan los fosfatos incorporados
en los sitios reguladores de la misma, con-
virtiéndola en su configuración inactiva
(Fig. 7.10).
El proceso de la acción antilipolítica es com-
plejo y aún no se conoce en su totalidad, pu-
diendo diferir de unas hormonas o agentes a
otros. El caso de la insulina se ha estudiado
con especial atención, debido a sus implicacio-
nes fisiológicas y patológicas en el hombre (14).
Se ha propuesto que su acción antilipolítica se
ejerce como se resume en la Figura 7.11. Al in-
hibir la actividad de la proteína quinasa depen-
diente de AMPc, la insulina disminuye la ve-
locidad de fosforilación de la LSH. Este efecto
es, a su vez, consecuencia de una disminución
de los niveles intracelulares de AMPc, como
resultado de la activación de la fosfodiesterasa,
que cataliza la transformación de AMPc en 5'-
AMP, y de la inhibición de la adenilato cicla-
sa, que cataliza la síntesis de AMPc (7, 8). La in-
sulina ejerce también su acción antilipolítica
activando la proteína fosfatasa, que cataliza la
desfosforilación parcial de la LSH, lo cual se
 FISIOPATOLOGÍA DEL TEJIDO ADIPOSO BLANCO 107

Figura 7.9. Reacciones de la lipolisis. La lipasa sensible a las hormonas (LSH) es la limitante de la vía, por lo que, una
vez que se lleva a cabo la reacción catalizada por ella, el proceso termina en la formación de ácidos grasos libres (FFA)
y glicerol.

realiza por acción directa sobre esta enzima o
como consecuencia indirecta de la disminu-
ción intracelular de AMPc y la consecuente
inactivación de la proteína quinasa dependiente
de AMPc. La reducida actividad de esta en-
zima como consecuencia de la acción de la in-
sulina, también impide que se fosforile un fac-
tor inhibidor de la proteína fosfatasa (el
denominado inhibidor-1). De esta forma, al
disminuir la acción inhibidora de dicho factor
sobre la proteína fosfatasa, ésta queda activada
y facilita la desfosforilación (inactivación) de la
LSH (Fig. 7 . 1 1 ) .
A pesar de la complejidad del proceso des-
crito, hay que resaltar que la modulación de la
lipolisis del tejido adiposo es aún más comple-
ja, ya que es el resultado de las acciones lipolí-
ticas y antilipolíticas de las distintas hormonas
y agentes, en función de sus respectivos niveles
en sangre. En la Figura 7.12 se intenta dar una
panorámica integradora del control global de
la cascada de regulación lipolítica. En ella pue-
de observarse cómo, mientras que hay hormo-
nas o agentes que ejercen su acción modula-
dora directamente (epinefrina y norepinefrina,
glucagón, etc.), otras lo hacen indirectamente,
realizando una acción sinérgica, permisiva o
inhibidora (hormonas tiroideas, bloqueantes
(3-adrenérgicos, etc.), según el caso, sobre las
primeras.
Los ácidos grasos libres son productos fina-
les de la lipolisis, pero también la modulan.
Aunque el mecanismo no se conoce bien, su
acumulo intracelular produce una inhibición
de la adenilato ciclasa y de la LSH, y, por tan-
to, de la lipolisis. Independientemente de que
ejerzan una acción directa sobre las indicadas
enzimas, los ácidos grasos libres son desacopla-
dores de la oxidación fosforilativa, reduciendo
la disponibilidad de ATP y, consecuentemen-
te, su utilización para la síntesis de AMPc, lo
que inhibe la cascada de la lipolisis. Estos efec-
108 LA OBESIDAD
tos justifican el que disminuya la efectividad
de las hormonas lipolíticas y la propia lipólisis
basal cuando se reduce la concentración cir-
culante (o en el medio de incubación, cuando
se estudia in vitró) de albúmina (32), ya que esta
proteína es responsable del transporte de los
ácidos grasos en sangre.
Los ácidos grasos libres que se forman en el
interior de la célula adiposa, bien procedentes
de la lipólisis, bien de la síntesis endógena o de
la hidrólisis y captación de los triglicéridos de
las lipoproteínas circulantes, pueden ser rees-
terificados a triglicéridos, y de esta forma ser
acumulados, o pueden ser liberados a la circu-
lación (Fig. 7.1). En el equilibrio de estas dos
posibilidades juega un papel importante la dis-
ponibilidad de glicerol-3-fosfato para su esteri-
ficación. Ello depende, a su vez, de la glucosa
que llega a este tejido de la circulación, ya que
el tejido adiposo no hace gluconeogénesis, por
Figura 7.10. Control en
cascada de la lipolisis a
nivel de la lipasa sensible
por hormonas (LSH), me-
diante su grado de fosfo-
rilación de una proteína
quinasa dependiente de
AMPc (Prot. K-AMPc, en
la figura) y de una proteí-
na fosfatasa.
lo que depende de la glucosa que capta; de esta
forma, la disminución de la glucemia, por
ejemplo con el ayuno, reduce las posibilidades
de formación de glicerol-3-fosfato y facilita la
movilización neta de ácidos grasos, mientras
que una dieta rica en carbohidratos la reduce,
induciendo el acumulo de grasas. Un reflejo de
la efectividad de estas interacciones lo tenemos
en el hecho descrito por nosotros hace ya va-
rios años de que, en trozos de tejido adiposo
incubado in vitro, la acción antilipolítica de la
insulina llega a revertirse en presencia de epi-
nefrina y glucosa (26, 27). En estas condiciones, la
insulina facilita la utilización de la glucosa
por la vía glucolítica, aportando glicerol-3-fos-
fato, y la epinefrina puede manifestar su má-
ximo efecto lipolítico, al no estar interceptada
por el acumulo intracelular de ácidos grasos li-
bres.
La disponibilidad de glicerol-3-fosfato en te-
 FISIOPATOLOGÍA DEL TEJIDO ADIPOSO BLANCO 109

Figura 7.11. Mecanismo de la acción antipolítica de la insulina mediante inhibición de la fosforilación de la LSH y ac-
tivación de su desfosforilación. Ver explicación en el texto. Prk-AMPc = Proteína quinasa dependiente de AMPc; AC =
Adenilato ciclasa; PDE = Fosfodiesterasa; I-1 = Factor inhibidor de la proteína fosfatasa, denominado factor-1;
PrP = Proteína fosfatasa.

jido adiposo es también dependiente de la ac- DESTINO DE LOS PRODUCTOS DE

tividad glicerolquinasa, que cataliza la fosfori-
lación directa del glicerol. Esta capacidad del
tejido adiposo ha sido muchas veces desesti-
mada, ya que el hígado dispone de una elevada
actividad de glicerolquinasa, y pocas posibili-
dades quedan para que algunas moléculas de
glicerol circulante alcancen el tejido adipo-
so (21) . La presencia de actividad glicerolquinasa
en tejido adiposo es, sin embargo, fisiológi-
camente importante, ya que permite la reutili-
zación de parte del glicerol derivado de la
lipólisis en el propio tejido.
En condiciones normales, este mecanismo
parece cuantitativamente poco importante,
pero se sabe que en condiciones de hiperinsu-
linismo se induce esta actividad de glicerolqui-
nasa en tejido adiposo (19, 45, 55), y ello puede
contribuir activamente al desarrollo de la obe-
sidad. La mayor reutilización de glicerol por el
tejido adiposo, que se produce cuando aumen-
ta la actividad de dicha enzima, hace que el ba-
lance neto entre esterificación y lipólisis se de-
sequilibre en favor de la primera, facilitándose
así el mayor acumulo de triglicéridos.
LA LIPÓLISIS DEL TEJIDO ADIPOSO
Mediante experimentos de hepatectomía en
la rata y de trasplante hepático en el cerdo, he-
mos podido comprobar que el hígado consti-
tuye el principal órgano receptor de los pro-
ductos de la lipólisis, el glicerol y los ácidos
grasos libres (16, 54, 56). Como se resume en la
Figura 7.13, en el hígado, dichos productos se
reúnen con los procedentes de los triglicéridos
que capta asociados a las lipoproteínas que los
transportan, en particular los remanentes de
quilomicrones y de las lipoproteínas de densi-
dad intermedia (IDL). El glicerol es inmedia-
tamente tranformado en glicerol-3-fosfato, por
acción de la glicerolquinasa y, tras su oxida-
ción a dihidroxiacetona fosfato, es utilizado
para la síntesis de glucosa, aunque también
puede ser transformado en acetil-CoA para su
oxidación por el ciclo del ácido cítrico o para
su utilización en la síntesis de ácidos grasos.
También el glicerol-3-fosfato puede ser esteri-
ficado en el hígado con los acil-CoA formados
de los FFA que le llegan o que son sintetiza-
dos en el propio órgano. Como resultado de
ello se forman triglicéridos que, junto con los
procedentes de la captación de las lipoproteí-
 110
LA OBESIDAD

Figura 7.12. Esquema integrado del control de la cascada lipolítica en tejido adiposo por diversas hormonas y otros agentes relacionados (metil-xantinas, ac.,
nicotínico)
 FISIOPATOLOGIA DEL TEJIDO ADIPOSO BLANCO 111

Figura 7.13. Esquema del principal destino metabólico de los productos de la lipólisis, ácidos grasos libres (FFA) y gl¡-
cerol, y su interacción con otras vías metabólicas en el hígado (síntesis de glucosa; (5-oxidación de ácidos grasos y sín-
tesis de cuerpos cetónicos o cetonas; reesterificación y síntesis de VLDL). FL = fosfolípidos; TG = triglicéridos;
DHACP = dihidroxiacetona-fosfato.

nas circulantes, son utilizados en la síntesis de
lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL),
que son segregadas a la circulación(l7) o bien
son hidrolizados por acción de las tracilglicé-
rido lipasas hepáticas. De todas estas posibi-
lidades, la conversión del glicerol en glucosa
parece ser la más importante cuantitativa-
mente, en particular en condiciones en que la
gluconeogénesis está estimulada, las cuales
coinciden, a su vez, con que la lipólisis del te-
jido adiposo también lo está, como es el caso
del ayuno, la gestación o la diabetes (21, 39, 77, 78).
Estudios comparativos de la utilización de
diversos sustratos en la gluconeogénesis, han
llevado a la conclusión de que el glicerol es
convertido en glucosa más eficazmente que
otros sustratos clásicamente gluconeogénicos,
como la alanina o el piruvato (77, 78). Aparte de la
elevada actividad de glicerolquinasa en el hí-
gado, la razón de esta eficacia puede deberse a
que, como se muestra en la Figura 7.14, para
llegar hasta glucosa, el metabolismo de alani-
na, piruvato, lactato, etc., tiene que discurrir
por el interior de las mitocondrias, mientras
que esto ocurre con el glicerol, que se incor-
pora a la gluconeogénesis en un nivel muy alto
de la vía.
Los ácidos grasos libres derivados de la li-
pólisis del tejido adiposo también llegan al hí-
gado, donde se unen con los de síntesis endó-
gena. Una vez que se han activado a acil-CoA,
pueden ser reesterificados para la síntesis de
acilglicéridos y su posterior liberación a la cir-
culación en forma de VLDL, o pueden ser
transportados al interior de las mitocondrias, a
través de un sistema dependiente de carnitina,
y ser oxidados hasta la formación de acetil-
CoA para su oxidación completa hasta CO2
por el ciclo del ácido cítrico, para la síntesis de
cuerpos cetónicos (cetonas: P-hidroxibutirato y
acetoacetato) (Fig. 7.14), o incluso para su uti-
lización como sustrato en otras vías metabóli-
cas (por ejemplo, la síntesis de colesterol).
La canalización comparativa de los produc-
tos de la lipólisis hacia las distintas vías meta-
bólicas indicadas depende de muchos factores,
entre los que destacan la disponibilidad de sus-
tratos de otras procedencias (por ejemplo, la
dieta o la síntesis endógena) y la situación en-
docrina del individuo.
 112 LA OBESIDAD
Figura 7.14. Integración en el hígado de las vías de gluconeogénesis (síntesis de glucosa) y glucólisis (degradación de
glucosa a piruvato) con el metabolismo de los productos de la lipólisis que le llegan derivados del tejido adiposo, glicerol
y ácidos grasos libres (FFA). Ver texto.
PAPEL DEL TEJIDO ADIPOSO EN EL
CICLO GLUCOSA-ÁCIDOS GRASOS
En condiciones de estrés hidrocarbonado, en
que las reservas de glucógeno en el hígado se
encuentran deplecionadas, la actividad lipolí-
tica del tejido adiposo se activa. Esto permite
que aumente el consumo de los ácidos grasos
liberados por el músculo, con la consiguiente
reducción del consumo de glucosa. Junto a
ello, en condiciones en que también aumenta
la llegada al hígado de los ácidos grasos libera-
dos de la lipólisis, éstos se oxidan, produciendo
un aumento de las concentraciones hepáticas
de acetil-CoA(34, 57). Las consecuencias meta-
bólicas de estos cambios son una reducción de
la oxidación del piruvato derivado de la glu-
cólisis, que es canalizado hacia la síntesis de
glucosa, y una reducción global de la glucólisis
con activación de la gluconeogénesis. Todo
ello da lugar a un aumento en la producción
neta de glucosa por el hígado.
A su vez, como consecuencia de esa activa-
ción de la oxidación de los ácidos grasos en el
hígado, aumenta la producción de cuerpos ce-
tónicos, que son liberados a la circulación para
ser utilizados como sustratos energéticos alter-
nativos por los tejidos extrahepáticos, en par-
ticular por el músculo esquelético. Esto contri-
buye también al menor consumo de glucosa
por este tejido, y todo ello permite el mante-
nimiento de niveles relativamente normales de
 FISIOPATOLOGÍA DEL TEJIDO ADIPOSO BLANCO 113

Figura 7.15. Los ácidos grasos libres (FFA) liberados del tejido adiposo por la lipólisis llegan al hígado, donde son
transformados en acil-CoA y acetil-CoA. Estos compuestos inhiben la glucólisis y activan la gluconeogénesis, favore-
ciendo así la producción neta de glucosa por el hígado. Los cuerpos cetónicos (c. c.) son productos derivados de la
transformación de los acil-CoA en acetil-CoA (ß-oxidación) en el hígado, que se sintetizan especialmente en situaciones
de hipoglucemia y salen a la circulación para ser utilizados por tejidos extrahepáticos, como el músculo esquelético. Este
tejido también capta parte de los FFA liberados de la lipólisis del tejido adiposo. Y los productos de su metabolismo, así
como el de los cuerpos cetónicos, inhiben la glucólisis. De esta forma se establece el denominado «ciclo de glucosa-
ácidos grasos», que supone una activa contribución de la lipólisis del tejido adiposo en el mantenimiento de la homeos-
tasis glucídica del organismo.

de glucosa plasmática, incluso durante períodos
prolongados de ayuno.
Aunque los productos del metabolismo de
los ácidos grasos no pueden ser utilizados en la
síntesis de glucosa debido a la irreversibilidad
de la piruvato deshidrogenada (35), vemos cómo
un aumento de los liberados del tejido adiposo
preserva muy eficazmente la homeóstasis glu-
cídica. Por ello, estas interrelaciones metabóli-
cas reciben el nombre de ciclo de glucosa-áci-
dos grasos (62), el cual se ha resumido en la
Figura 7.15. De hecho, de forma inversa,
cuando se recuperan los depósitos hepáticos de
glucógeno, como ocurre en la realimentación
tras el ayuno, se reduce la velocidad de salida
de ácidos grasos del tejido adiposo y conse-
cuentemente disminuye su oxidación. Ello da
lugar a que se incremente la utilización de glu-
cosa por el músculo, lo cual contribuye acti-
vamente a la fijeza del estado estacionario de
la glucosa circulante.
Todo ello pone de manifiesto el importante
papel que juega el tejido adiposo en el balance
metabólico del organismo, y muy particular-
mente en el consumo de la glucosa por diver-
sos tejidos, garantizando su disponibilidad
para aquellos que, como el tejido nervioso, de-
penden directamente de sus niveles circulantes.
114 LA OBESIDAD
RESUMEN Y CONSIDERACIONES
FINALES
A pesar de que el tejido adiposo blanco
constituye la mejor forma de que disponemos
para acumular las reservas energéticas, su me-
tabolismo es muy dinámico. El componente
más abundante de este tejido son los triglicéri-
dos, que se forman por síntesis endógena a tra-
vés de la lipogénesis, glicerolgénesis y esterifi-
cación, a partir de los sutratos que capta el
tejido. También pueden proceder de la esteri-
ficación de los productos de la hidrólisis de los
triglicéridos que circulan en sangre asociados a
las lipoproteínas ricas en ellos, quilomicrones
y VLDL, y este proceso es controlado por la li-
poproteína lipasa. Esta enzima se encuentra en
todos los tejidos extrahepáticos, aunque es es-
pecialmente activa en tejido adiposo blanco; se
sintetiza en las células parenquimatosas del te-
jido, pero migra al espacio extracelular, an-
clándose en el endotelio capilar, donde realiza
su acción catalítica. Ante un mismo estímulo
nutricional o endocrino, la actividad de esta
enzima varía de forma muy distinta de unos
tejidos a otros y, aunque el mecanismo por el
cual tiene lugar este control no está del todo
esclarecido, el proceso permite direccionalizar
los triglicéridos circulantes de unos tejidos a
otros.
La lipólisis del tejido adiposo es catalizada
por la lipasa sensible a las hormonas, que con-
trola así la salida del tejido de los ácidos grasos
libres y el glicerol derivados de la hidrólisis de
los triglicéridos acumulados. Parte de estos
productos de la lipólisis, y en particular los áci-
dos grasos libres, pueden ser reesterificados
dentro del tejido. Precisamente el balance en-
tre estas actividades de síntesis, hidrólisis y
reesterificación, determina el acumulo o la
movilización neta de los depósitos grasos. En
determinadas condiciones puede aumentar la
capacidad del tejido adiposo para fosforilar el
glicerol, y ello facilita una más activa reesteri-
ficación de los ácidos grasos, pudiendo contri-
buir activamente al desarrollo de la obesidad.
El hígado constituye el principal órgano re-
ceptor de los productos de la lipólisis. Aparte
de ser parcialmente reesterificados para la sín-
tesis de los triglicéridos, que se incorporan a las
VLDL para su secreción a la circulación, am-
bos productos pueden seguir otras vías de in-
terés. El glicerol es utilizado como sustrato glu-
coneogénico, siendo incluso más eficaz su in-
corporación a glucosa que la de otros sustratos
más característicos, como alanina o piruvato.
Los ácidos grasos libres pueden ser oxidados y
transformados en cuerpos cetónicos, que no se
consumen en el hígado, sino que son segrega-
dos para su utilización por otros tejidos. En el
hígado, los productos de esta oxidación inhi-
ben la actividad glucolítica y estimulan la glu-
coneogénica, mientras que en los tejidos extra-
hepáticos, en particular el músculo esqueléti-
co, inducen el ahorro de glucosa. Todo ello
permite el mantenimiento de la homeostasis
glucídica en el organismo, incluso en situacio-
nes en que las reservas hidrocarbonadas están
deplecionadas, la cual no podría mantenerse
sin la activa contribución del tejido adiposo
blanco.
Agradecimientos
Los resultados aquí presentados se han obtenido par-
cialmente con ayudas del Fondo de Investigaciones Sa-
nitarias de la Seguridad Social (# 90/0253 y 92/0407).
BIBLIOGRAFÍA
1. Argües J, Herrera E. Appearance of circulating
and tissue 14C-lipidsafteroral 14C-tripalmitate
administration in the late pregnant rat. Meta-
bolism 1989; 38: 104-108.
2. Auwerx J, Leroy P, Schoonjans K. Lipoprotein
Upase: Recent contributions from molecular
biology. Crit Rev Clin Lab Sci 1992; 29: 243-
268.
3. Banks P, Bartley W, Birt LM. The biochemistry
ofthe tissues. Chichester, John Wiley and Sons,
1978: 249-260.
4. Belfíore F, Iannello S, Rabuazzo AM. Insulin
resistance in obesity: a critical analysis at enzy-
me level. A review. Int J Obes 1979; 3: 301-323.
5. Belfrage P, Fredrikson G, Nilsson NO, Stralfors
P. Regulation of adipose-tissue lipolysis by
phosphorylation of hormone-sensitive lipase.
Int J Obes 1981; 5: 635-641.
6. Belfrage P, Fredrikson G, Olsson H, Stralfors P.
Hormonal regulation of adipose-tissue lipolysis
 FISIOPATOLOGÍA DEL TEJIDO ADIPOSO BLANCO
by reversible phosphorylation of hormone-sen-
sitive Upase. Prog Clin Biol Res 1982; 102:213-
223.
7. Belfrage P, Fredrikson G, Olsson H, Stralfors P.
Regulation of adipose tissue lipolysis through
reversible phosphorylation of hormone-sensiti-
ve Upase. Adv Cyclic Nucleotide Protein Phosp-
horylation Res 1984; 17: 351-359.
8. Belfrage P, Fredrikson G, Olsson H, Stralfors P.
Molecular mechanisms for hormonal control of
adipose tissue lipolysis. Int J Obes 1985; 9
(Suppl. 1): 129-135.
9. Bellido J, Herrera E. Effects of glucose on the
metabolization of fructose and glycerol by iso-
lated adipocytes from rat. Rev Esp Fisiol 1978;
34: 437-442.
10. Bellido J, Herrera E. Utilization of pyruvate,
alanine and glutamate by isolated fat cells and
their effects on glycerol metabolism. Rev Esp
Fisiol 1978; 34:429-436.
11. Borensztajn J. Lipoprotein Upase. Chicago, Eve-
nerPubl., 1987.
12. Braun JEA, Severson DL. Regulation of the
synthesis, processing and translation of lipopro-
tein lipase. Biochem J 1992; 287: 337-347.
13. Cahill Jr GF. Obesity and the control of fuel
metabolism. En: Bray GA, Bethune JE (eds.):
Treatment and management of obesity. Hagers-
town, Harper and Row, Publ., 1974: 3-16.
14. Campbell PJ, Carlson MG, Hill JO, Nurjhan N.
Regulation of free fatty acid metabolism by in-
sulin in humans: Role of lipolysis and reesteri-
fication. Am J Physiol Endocrinol Metab 1992,
26J.E1063-E1069.
15. Carlson LA, Walldius G. Fatty acid incorpora-
tion into human adipose tissue in hypertrigly-
ceridaemia. Eur J Clin Invest 1976; 6: 195-211.
16. Carmaniu S, Herrera E. Effect of evisceration
on the disposal of (14C)-palmitate in the rat.
Arch Int Physiol Biochim 1979; 87: 955-961.
17. Carmaniu S, Herrera E. Conversión of (U-
14C)-glycerol, (2-3H)-glycerol and (l-14C)-pal-
mitate into circulating lipoproteins in the rat.
Rev Esp Fisiol 1979; 35: 461-466.
18. Carnie JA, Smith DG, Mavris-Vavayannis M.
Effects of insulin on lipolysis and lipogenesis in
adipocytes from genetically obese (ob/ob) mice.
Biochem J 1979; 184: 107-112.
19. Chakrabarty K, Tauber JW, Sigel B, Bombeck
CT, Jeffay H. Glycerokinase activity in human
adipose tissue as related to obesity. Int J Obes
1984; 8: 609-622.
20. Chaves JM, Herrera E. In vitro glycerol meta
bolism in adipose tissue from fasted pregnant
115
rats. Biochem Biophys Res Commun 1978; 85:
1299-1306.
21. Chaves JM, Herrera E. In vivo glycerol meta-
bolism in the pregnant rat. Biol Neonate 1980;
37: 172-179.
22. Christophe J, Dehaye JP, Winand J. Experi-
mental basis of obesity. Bibl Nutr Dieta 1978:
8-16.
23. Cusin I, Rohner-Jeanrenaud F, Terrettaz J,
Jeanrenaud B. Hyperinsuünemia and its im-
pact on obesity and insulin resistence. Int J
Obes 1992; 16 (Suppl. 4): Sl-Sll.
24. Da Costa THM, Williamson DH. Effects of
exogenous insulin or vanadate on disposal of
dietary triacylglycerols between mammary
gland and adipose tissue in the lactating rat: In-
sulin resistance in white adipose tissue. Bio-
chem J 1993; 290: 557-561.
25. Domínguez MC, Herrera E. Effects of 2-deoxy-
D-glucose, oligomycin and theophylline on in
vitro glycerol metabolism in rat adipose tissue:
response to insulin and epinephrine. Horm Me-
tab Res 197'6; 8: 33-37.
26. Domínguez MC, Herrera E. The effect of glu-
cose, insulin and adrenaline on glycerol meta-
bolism «in vitro» in rat adipose tissue. Biochem
J 1976; 158: 183-190.
27. Domínguez MC, Herrera E. Effects of 2-deoxy-
D-glucose, oligomicin and theophylline on in
vitro glycerol metabolism in rat adipose tissue:
response to insulin and epinephrine. Horm Me-
tab Res 1976; 5:33-37.
28. Fain JN, Dodd A, Novak L. Enzyme regulation
in gluconeogenesis and lipogenesis. Relations-
hip of protein synthesis and cyclic AMP to li-
polytic action of growth hormone and glucocor-
ticoids. Metabolism 1971; 20: 109-118.
29. Farid M, Baldwin RL, Yang YT, Osborne E,
Geichting G. Effects of age, diet and lactation
on lipogenesis in rat adipose, liver and mam-
mary tissues. JNutr 1978; 108: 514-524.
30. Garton AJ, Campbell DG, Carling D, Hardie
DG, Colbran RJ, Yeaman SJ. Phosphorylation
of bovine hormone-sensitive lipasse by the
AMP-activated protein kinase. A possible anti-
lipolytic mechanism. Eur J Biochem 1989; 179:
249-254.
31. Hales CN, Luzio JP, Siddle K. Hormonal con-
trol of adipose-tissue lipolysis. Biochem Soc
Symp 1978; 97-135.
32. Herrera E. Effect of albumin on glycerol meta-
bolism in rat adipose tissue. Rev Esp Fisiol
1973; 29: 155-162.
33. Herrera E. Formación de grasas: biosíntesis de
116 LA OBESIDAD
ácidos grasos y triacilglicéridos. En: Herrera E
(ed.): Bioquímica. Aspectos estructurales y vías
metabólicas. Madrid, Interamericana, Mc-
Graw-Hill, 1991:591-614.
34. Herrera E. Acumulo y movilización de grasas.
Oxidación de ácidos grasos. Cetogénesis. En:
Herrera E (ed.): Bioauímica. Aspectos estructu-
rales y vías metabólicas. Madrid, Interamerica-
na/McGraw-Hill, 1991: 615-644.
35. Herrera E. Ciclos del ácido cítrico y del ácido
glioxílico. En: Herrera E (ed.): Bioquímica. As
pectos estructurales y vías metabólicas. Madrid,
Interamericana/McGraw-Hill, 1991: 333-355.
36. Herrera E, Ayanz A. Calculation of lipolysis
and esterification from glycerol metabolism in
rat adipose tissue. / Lipid Res 1972; 13: 802-
809.
37. Herrera E, Knopp RH. Pentose monophospha-
te shunt dehydrogenases and fatty acid synthe-
sis in late rat pregnancy. Experientia 1972; 28:
646-647.
38. Herrera E, Lasunción MA. Metabolismo de las
lipoproteínas. En: Herrera E (ed.): Bioquímica.
Aspectos estructurales y vías metabólicas. Ma-
drid, Interamericana/McGraw-Hill, 1991: 667-
701.
39. Herrera E, Lasunción MA, Martín A, Zorzano
A. Carbohydrate-lipid interactions in preg-
nancy. En: Herrera E, Knopp RH (eds.): Peri-
natal biochemistry. Boca Ratón, CRC Press,
1992: 1-18.
40. Herrera E, Pascual A. Effect of an amphetami-
ne derívate on rat adipose tissue lipolysis and
glycerol utilization in vitro. Biochem Pharma-
col 1973.22:3131-3133.
41. Herrera E, Ramos P, Martín A. Control by in-
sulin of adipose tissue lipoprotein Upase activity
during late pregnancy in the rat. En: Shafrir E
(ed.): Frontiers in diabetes research. Lessons
from animal diabetes III. London, Smith-Gor-
don, 1991: 551-554.
42. Kerpel SH, Shafrir E, Shapiro B. Mechanism of
fatty acid assimilation in adipose tissue. Bio-
chim Biophys 1961; Acta 46: 495-504.
43. Kim TS, Freake HC. Tissue specific regulation
of lipogenesis by carbohydrate feeding and
twenty four hour starvation in the rat. Nutr Res
1993; 75:297-307.
44. Kissebah AH, Tulloch BR, Hope-Gill H, Clarke
PV, Vydelingum N, Fraser TR. Mode of insulin
action. Lancet 1975; /: 144-147.
45. Koschinsky T, Gries FA. Glycerol kinase and
lipolysis in human adipose tissue in relation to
relative body weight. Hoppe Seylers Z Physiol
Chem 1971; 352: 430-432.
46. Kuo PT, Feng L, Cohén NN, Fitts Jr WT, Mi-
11er LD. Lipogenesis in the hepatic tissue; lipo
genesis and lipolysis in the adipose tissue of hy-
perglyceridemic and atherosclerotic patients.
Trans Assoc Am Physicians 1966; 79: 187-204.
47. Landerholm TE, Stern JS. Adipose tissue li-
polysis in vitro: A predictor of diet-induced
obesity in female rats. Am J Physiol Regul
Integr Comp Physiol 1992; 263: R1248-R1253.
48. Lasunción MA, Herrera E. Effect of pregnancy
on the uptake of lipoprotein triglyceride fatty
acids by isolated adipocytes in the rat. Biochem
Biophys Res Commun 1981; 98: 227-233.
49. Lasunción MA, Herrera E. Changes with star
vation in the rat of the lipoprotein upase acti-
vity and hydrolysis of triacylglycerols from
triacylglycerol-rich lipoproteins in adipose tis-
sue preparations. Biochem J 1983; 210: 639-
643.
50. Lasunción MA, Gómez-Coronado D, Herrera
E. Metabolismo de quilomicrones y VLDL. En:
Rubíes-Prat (ed.): Hiperlipidemias y arterioscle-
rosis, Barcelona, Espaxs, Publicaciones Médi-
cas, 1993: 39-64.
51. Lasunción MA, Herrera E. «In vivo» utilization
of labelled esterified fatty acids and glyceride
glycerol from triglyceride-rich lipoproteins in
rat adipose tissue. Horm Metab Res 1981; 13:
335-339.
52. Liu G, Bengtsson-Olivecrona G, Olivecrona T.
Assembly of lipoprotein Upase in perfused gui-
nea-pig hearts. Biochem J 1993; 292: 277-282.
53. Llobera M, Muniesa A, Herrera E. Effects of
hypo- and hyper-thyroidism on in vivo lipoge-
nesis in fed and fasted rats. Horm Metab Res
1979; 11: 628-634.
54. Mampel T, Camprodon R, Solsona J, Junca V,
Herrera E. Changes in circulating glycerol, free
fatty acids and glucose levéis following liver
transplant in the pig. Arch Int Physiol Biochim
1981; 59:195-199.
55. Mampel T, Herrera E. Effects of insulin on the
utilization of 14C-glycerol and 14C-glucose in
hepatectomized nephrectomized rats. Diabete
Metab 1985; 11: 118-124.
56. Mampel T, Villarroya F, Herrera E. Hepatec-
tomy-nephrectomy effects in the pregnant rat
and fetus. Biochem Biophys Res Commun
1985; 131: 1219-1225.
57. Mayes PA. Lipid transpon and storage. En:
Murray RK, Granner DK, Mayes PA, Rodwell
VW (eds.): Harper's biochemistry. Norwalk,
Appleton and Lange, 1993: 250-265.
58. McLean LR, Demel RA, Socorro L, Shinomiya
 FISIOPATOLOGIA DEL TEJIDO ADIPOSO BLANCO
M, Jackson RL. Mechanism of action of lipo-
protein lipase. En: Albers II, Segrest JP (eds.):
Methods in enzymology. Vol. 129. Plasma lipo-
proteins. Part B. Characteñzation, cell biology
and metabolism. Orlando, Academic Press,
Inc., 1986: 738-763.
59. Miyoshi Y, Uchida K, Takeda-Hara E, Nagai
K, Okuda H. The mechanism of the lipolytic
action of theophylline in fat cells. Pharmacol
Biochem Behav 1981; 14: 701-706.
60. Montalto MB, Bensadoun A. Lipoprotein lipa-
se synthesis and secretion: Effects of concentra-
tion and type of fatty acids in adipocyte cell cul-
ture. J. LipidRes 1993; 34: 397-407.
61. Muniesa A, Llobera M, Herrera E. Adipose tis-
sue cellularity in hypo- and hyperthyroid rats.
Horm Res 1979; 11:254-261.
62. Newsholme EA, Leech AR. Integration of car-
bohydrate and lipid metabolism. En: Newshol
me EA, Leech AR (eds.): Biochemistry for the
medical sciences. Chichester, John Wiley and
Sons, 1983: 336-356.
63. Nilsson NO, Stralfors P, Fredrikson G, Belfrage
P. Regulation of adipose tissue lipolysis: effects
of noradrenaline and insulin on phosphoryla-
tion of hormone-sensitive lipase and on lipoly
sis in intact rat adipocytes. FEBS Lett 1980;
111: 125-130.
64. Palacín M, Lasunción MA, Herrera E. Utiliza-
tion of glucose, alanine, lactate, and glycerol as
lipogenic substrates by periuterine adipose tis-
sue in situ in fed and starved rats. J Lipid Res
1988; 29: 26-32.
65. Palacín M, Lasunción MA, Asunción M, He
rrera E. Circulating metabolite utilization by
periuterine adipose tissue in situ in the preg-
nant rat. Metabolism 1991; 40: 534-539.
66. Pohl SL. Cyclic nucleotides and lipolysis. Int J
Obes 1981; 5: 627-633.
67. Prior RL, Smith SB. Hormonal effects on par-
titioning of nutrients for tissue growth: role of
insulin. FedProc 1982; 41: 2545-2549.
68. Ramírez I, Llobera M, Herrera E. Circulating
triacylglycerols, lipoproteins and tissue lipopro-
tein lipase activities in the rat mothers and offs-
pring during the perinatal period: effect of post-
maturity. Metabolism 1983; 32: 333-341.
69. Reina M, Brunzell JD, Deeb SS. Molecular ba-
117
sis of familial chylomicronemia: Mutations in
the lipoprotein lipase and apolipoprotein C-II
genes. J Lipid Res 1992; 33: 1823-1832.
70. Robert M, Herrera E. Effect of postweaning
thyroid status on endocrine and adipose deve-
lopment in rats. Am JPhysiol 1988; 255: E280-
E286.
71. Rosseneu M, Bury J. Apolipoprotein assays for
the diagnosis of hyperlipidemias. En: Wildhalm
K, Naito HK (eds.): Recent aspects of diagnosis
and treatment of lipoprotein disorders: Impact
on prevention of atherosclerotic diseases. New
York, Alan R. Liss, Inc., 1988: 143-154.
72. Rubba P. Fractional fatty acid incorporation
into human adipose tissue (FIAT) in hyper-
triglyceridemia. Atherosclerosis 1978; 29: 39-
42.
73. Seibel MJ, Llobera M, Herrera E. Effects of glu-
cose, insulin and adrenalin on glycerol metabo-
lism in adipose tissue from hypothyroid rats.
Mol Cell Endocrinol 1978; 10: 307-318.
74. Shafrir E, Trostler N. Sucrose diet induced
enzymatic and hormonal responses affecting
carbohydrate, lipid and energy metabolism in
two species differing in insulin availability:
spiny and ob/ob mice. Int J Biochem 1984; 16:
375-382.
75. Smith SB, Prior RL, Mersmann HJ. Interrela-
tionships between insulin and lipid metabolism
in normal and alloxan-diabetic cattle. J Nutr
1983; 113: 1002-1015.
76. Sugden MC, Holness MJ, Howard RM. Chan-
ges in lipoprotein lipase activities in adipose tis-
sue, heart and skeletal muscle during conti-
nuous or interrupted feeding. Biochem J 1993;
292: 113-119.
77. Zorzano A, Herrera E. Comparative utilization
of glycerol and alanine as liver gluconeogenic
substrates in the fed late pregnant rat. Int J Bio-
chem 1986; 18: 583-587.
78. Zorzano A, Lasunción MA, Herrera E. Role of
the availability of substrates on hepatic and re-
nal gluconeogenesis in the fasted late pregnant
rat. Metabolism 1986; 35: 297-303.
79. Zorzano A, Soley M, Herrera E. Rapid effects
of insulin and glucose on the hepatic incopora-
tion of gluconeogenic substrates into glyceride
glycerol and glycogen. Int J Biochem 1989; 21:
1071-1075.

Modelos animales y
experimentales de obesidad
F. Mallo Ferrer; F. F. Casanueva; C. Diéguez González
INTRODUCCIÓN
La obesidad constituya per se un proceso
mórbido con graves consecuencias para la sa-
lud, pero en general aparece como una mani-
festación sindrómica o el efecto de otros pro-
cesos patológicos subyacentes. Sus causas son
múltiples y de variada naturaleza. Son varios
los síndromes que se manifiestan como obesi-
dad o que la producen, de la misma forma que
ésta constituye una complicación y factor de
riesgo para otras patologías asociadas, de apa-
rición simultánea o relacionada.
La obesidad es, pues, de etiología múltiple, y
a su desarrollo y evolución contribuyen nu-
merosos y variados factores. Si aceptamos este
planteamiento, es fácil imaginar que no existe
un único modelo de obesidad universalmente
válido, sino que tenemos un amplio número
de modelos experimentales animales y no ani-
males, más o menos adecuados para estudiar
unas u otras causas de obesidad o sus conse-
cuencias y complicaciones. Por tanto, según el
tipo de obesidad que deseemos estudiar debe-
remos escoger el modelo que resulte más ade-
cuado a nuestros propósitos experimentales o
hipótesis de trabajo. Hay, por tanto, dos carac-
terísticas que son comunes a todos los modelos
de obesidad experimental: ninguno es univer-
salmente válido para el estudio de la obesidad,
y todos tienen limitaciones.
En términos generales, la ingesta alimentaria
8
está encuadrada en un contexto más general
en cuyo control intervienen sistemas de retro-
alimentación negativo, con el sistema nervioso
central como centro de control, una serie de se-
ñales metabólicas y de saciedad y elementos
efectores, principalmente ejercidos por el siste-
ma nervioso vegetativo simpático y parasimpá-
tico (1, 2). La alteración de cualquiera de los ele-
mentos del conjunto puede producir un dese-
quilibrio tendente a la obesidad. Por tanto,
habremos de distinguir conceptualmente entre
causas primarias desencadenantes del proceso y
las alteraciones fisiopatológicas concomitantes
y que ocurren como consecuencia de lo prime-
ro. En muchos modelos de obesidad experi-
mental no se ha identificado todavía el defecto
primario causante, pero sí se tienen abundantes
datos de la fisiopatología de cada tipo de obesi-
dad.
Dicho esto, enumeraremos primeramente
de forma sucinta todos los modelos experi-
mentales de obesidad de los que disponemos
en la actualidad como aproximaciones válidas
a los distintos aspectos de la obesidad, para en-
trar a continuación en el estudio de sus limi-
taciones y restricciones de la extrapolación de
resultados a la obesidad humana.
CLASIFICACIÓN
Desde el punto de vista etiológico podemos
clasificar los modelos experimentales de obesi-
119
120 LA OBESIDAD
dad en los apartados de la Tabla 8.1 (modifi-
cado de Sclafani (3).
Es importante destacar que en muchos mo-
delos experimentales de obesidad se entremez-
clan varios factores coadyuvantes. Por ejem-
plo, en todos los modelos animales, a la causa
primaria desencadenante se asocia restricción
de la actividad física, inherente al confina-
miento en una jaula, si bien este factor está
presente tanto en los animales que padecen
obesidad patológica como aquellos que se con-
sideran normales. En ese sentido, es interesante
constatar que en casi todos los animales en-
jaulados aparece un cierto grado de sobrepeso
con acumulo de grasa, aun en los controles,
que en ciertas circunstancias puede producir
obesidad ligera. Este sobrepeso es más evidente
en animales viejos, pero está presente en cual-
quier edad (3).
Asimismo, en todos los casos la ingesta en
los animales enjaulados no depende de la ca-
pacidad de adquisición individual, ritmo luz-
oscuridad, climatología, períodos reproducti-
vos o aumento de la actividad física, sino que
la comida está disponible a voluntad del ani-
mal (ad libitum), siempre que no se controle
como parámetro externo por el experimenta-
dor. Ello implica que la ingesta está menos re-
lacionada con procesos biológicos comunes y
quizás solo con los ritmos artificiales de luz-
oscuridad, de forma que casi siempre existe un
cierto grado de hiperfagia con respecto a la si-
tuación ideal deseable, incluso en los animales
normales.
Por otra parte, la monotonía de la dieta ha-
bitual de laboratorio y su baja palatabilidad la
hace poco deseable para el animal, lo cual pue-
de ser un factor que parcialmente compense lo
descrito en los párrafos anteriores, impidiendo
una hiperfagia desmesurada.
En cualquier caso es importante considerar
que en la situación de enjaulamiento existen
varias condiciones que generan la tendencia al
sobrepeso en los animales de experimentación.
Por tanto, el más mínimo desequilibrio puede
condicionar la aparición de obesidad.
En general, destacan tres tipos de causas de
obesidad experimental por su importancia y
frecuencia, la mayor parte de ellas presentes en
los diversos modelos de obesidad animal:
1) predisposición genética, que puede condi-
cionar per se la obesidad o simplemente cons-
tituir un factor de susceptibilidad; 2) alteracio-
nes en el control nervioso de la ingesta de ali-
mentos y el metabolismo tisular, y 3)
características y composición de la dieta. Por
supuesto, sin menospreciar el resto de los fac-
tores que influyen en la producción de la obe-
sidad y que intervienen también en mayor o
menor medida en cada modelo experimental
de obesidad.
Por último, mencionar que además de los
modelos murinos de obesidad, que han sido y
siguen siendo los más utilizados, también se
han empleado otros modelos animales, como
el perro (4), en situaciones experimentales muy
concretas.
En la actualidad disponemos ya de técnicas
de estudio celular in vitro, que son importantes
herramientas para profundizar en las alteracio-
nes bioquímicas o celulares subyacentes en la
obesidad. Así las técnicas de cultivos celulares,
perfusión de tejidos, las técnicas de histoquí-
mica, que han permitido localizar y estudiar la
producción y secreción de neuropéptidos en
distintas áreas hipotalámicas, y por último las
técnicas de biología molecular, que permiten
identificar y cuantificar el ADN y el ARN, e
hibridación in situ, han producido avances es-
pectaculares en este campo. Estas técnicas no
serán comentadas a lo largo de la presente re-
visión y nos centraremos en el estudio de los
modelos de obesidad murinos, de los que en la
actualidad disponemos.
OBESIDAD HIPOTALÁMICA
Se sabe desde antiguo que diversos tipos de
lesión hipotalámica producen obesidad. Tales
lesiones pueden ser realizadas por métodos fí-
sicos (cortes con cuchilla, electrocoagulación)
o químicos (inyecciones de tioglucosa de oro,
mostaza de bipiperidina, glutamato monosó-
dico, etc.) (ver Tabla 8.1). La obesidad aparece
cuando se lesionan áreas del hipotálamo
ventromedial (2).
Las lesiones electrolíticas del hipotálamo
ventromedial producen una obesidad grave,
que es menos aparente en el caso de cortes con
 MODELOS ANIMALES Y EXPERIMENTALES DE OBESIDAD 121

Tabla 8.1. CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA DE LOS cuchilla y desaferentización. Se puede también

MODELOS DE OBESIDAD EXPERIMENTAL
producir obesidad moderada con lesiones elec-
1 Sistema Nervioso Central trolíticas del núcleo paraventricular. Las lesio-
1.1. Hipotálamo
- Lesiones de: Hipotálamo ventromedial nes producidas por medios químicos por su
Núcleo paraventricular
Ablación hipotálamo medial
parte, producen obesidad sin hiperfagia evi-
- Inyecciones de: Tíoglucosa de oro dente, hecho importante que nos permite di-
Glutamato monosódico sociar la hiperfagia de la obesidad y destacar
Mostaza de bipiperidina
5,7-dihidroxitriptamina que ambos procesos no tienen por qué estar
- Estimulación crónica del hipotálamo lateral necesariamente unidos. El glutamato monosó-
1.2. Tronco encefálico
- Inyección de 6-hidroxidopamina dico, por ejemplo, destruye el núcleo arcuato y
- Lesiones electrolíticas produce obesidad hiperinsulinémica sin hiper-
- Desaferentización
1.3. Sección del bulbo olfatorio
fagia. Sin embargo, la administración conjunta
1.4. Lesiones del lóbulo temporal y amígdala de mostaza de bipiperidina induce una mani-
2
1.5. Simpatectomía abdominal unilateral fiesta hiperfagia (2, 4).
Genética
2.1. Gen único dominante La obesidad causada por lesiones del hipo-
- Ratón amarillo (Ayy/a) tálamo ventromedial cursa comúnmente con
- Ratón adiposo (Ad)
2.2. Gen único recesivo
hiperfagia, disminución de la actividad moto-
- Ratón obeso (ob) ra, enlentecimiento del vaciamiento gástrico y
- Ratón diabético (db)
- Ratón fat (fat)
ganancia progresiva de peso a expensas del
- Ratón PAS acumulo de grasa. Se instaura y desarrolla en
- Ratón Tubby (tu) tres fases sucesivas: 1) hiperfagia postoperato-
- Rata Zucker (fa.fa)
- Rata corpulenta (SHR/N-cp) ria inmediata, que disminuye a las 4-6 horas;
2.3. Poligénica espontánea 2) una fase dinámica de rápida ganancia de
- Ratón New Zeland (NZO)
- Ratón japonés (KK) peso, que comienza al tercer día, y 3) una fase
- Ratón negro Paul Bailey (PBB/Ld) lenta (fase estática) de ganancia continua y
- Ratón NH
- Ratón Wellesley(C3HF1)
mantenida de peso (6). Frecuentemente las ratas
2.4. Poligénica ambiental desarrollan conductas agresivas, y en algunas
- Ratón A/St
- Ratón C3H
ocasiones aparecen alteraciones en la ingesta
- Rata BHE de agua con diabetes insípida.
- Ratón Spiny Además la estimulación eléctrica de áreas
- Rata Osborne-Mendel
- Rata Sand del hipotálamo lateral causa también obesidad.
3 Nuthcional Ello no se debe a ninguna lesión, sino que es
3.1. Alimentación forzada
3.2. Dependientes de la dieta
posible que estas áreas tengan cierta capacidad
- Dieta rica en grasa (HFD) de control sobre el hipotálamo ventromedial,
- Dieta rica en hidratos de carbono (HSD) disminuyendo su actividad y, por tanto, cau-
- Dieta de cafetería o supermercado
3.3. Hipernutrición postnatal sando obesidad. La estimulación del hipotála-
3.4. Hiponutrición prenatal mo lateral aumenta la ingesta alimentaria, au-
3.5. Hiperfagia prandial
4 Endocrina
menta el depósito de grasa y produce obesidad
- Gonadectomía reversible.
- Hipercortisolismo Por otra parte, algunas lesiones hipotalámi-
- Hiperinsulinismo
5 Farmacológica
cas producen efectos contrarios, con pérdida
- Ciproheptadina significativa de peso y reducción de la grasa al-
- Clonidina macenada. Esto ocurre, por ejemplo, en las le-
- Clordiacepóxido
6 Ambiental siones del núcleo dorsomedial. También, aun-
- Restricción de la actividad física que en menor medida, en lesiones del núcleo
7
- Estrés por estímulo doloroso del tracto solitario, área postrema e hipotáma-
Estacional
- Prehibernación no lateral (7).
- Premigración En cualquier caso, ha sido demostrado que
8 Otras el hipotálamo tiene un papel protagonista en el
- Viral
- Idiopática
control de la ingesta de alimentos. De él de-
122 LA OBESIDAD
Tabla 8.2. NEUROTRANSMISORES QUE
MODIFICAN LA INGESTA DE ALIMENTOS
Aumentan Disminuyen
Galanina Serotonina
ß-endorfina Neurotensina
Norepinefrina Colecistoquinina
Neuropéptido Y Glucagón
Dinorfina Insulina
GHRH Calcitonina
CRF
TRH
Anorectina (CTPG)
pende buena parte del control del sistema ner-
vioso vegetativo, cuyos efectores, el simpático
y el parasimpático, tienen importantes efectos
en el control metabólico, termogénesis y am-
biente hormonal, así como en la función diges-
tiva.
Asimismo se sabe que diversos neuropépti-
dos y neurotransmisores presentes en el hipo-
tálamo influyen en la ingesta de alimentos (ver
Tabla 8.2).
Finalmente decir que, de una u otra forma,
en todos o casi todos los modelos experimen-
tales de obesidad se han descrito alteraciones
fisiopatológicas que implican al hipotálamo,
ya sea como controlador de la ingesta, del me-
tabolismo energético o como modificador del
entorno hormonal. Constituye, sin duda, un
elemento fundamental en la fisiopatología de
la obesidad experimental, por lo que en buena
medida se puede decir que ésta es una altera-
ción de origen neuroendocrino.
OBESIDAD GENÉTICA
Varios modelos de obesidad en animales se
ha demostrado que son de origen genético.
Obviamente están incluidos en este apartado
siguiendo un criterio etiopatológico, así que
cada uno de los defectos genéticos, identifica-
dos o no, condicionará la aparición de altera-
ciones fisiopatológicas de muy variada
naturaleza (8). Frecuentemente los estudios lle-
vados a cabo en este campo han intentado de
hecho cuantificar los niveles de expresión gé-
nica en tejidos específicos, donde existen im-
portantes alteraciones fisiológicas o metabóli-
cas que solo se manifiestan en animales obe-
sos. En algunos casos se ha identificado el gen
causante del defecto y se ha constatado su lo-
calización cromosómica. Los defectos genéti-
cos identificados pueden afectar a un solo gen
que se exprese de forma bien dominante o
bien recesiva. Pero en algunos casos se han en-
contrado alteraciones poligénicas. Dentro de
las alteraciones poligénicas tenemos dos sub-
grupos: aquellas que producen obesidad es-
pontánea por su mera presencia y aquellas
otras que simplemente hacen al animal más
susceptible de padecer obesidad cuando varían
las condiciones ambientales: cantidad y com-
posición del alimento, restricción de la activi-
dad física, etc.
Los modelos genéticos de obesidad pueden
presentar dos tipos de defectos: unos relacio-
nados con el sistema nervioso central (SNC) y
otros relacionados con anormalidades en los
tejidos periféricos. La mayoría de los modelos
genéticos de obesidad, o al menos los más im-
portantes, presentan defectos en el sistema ner-
vioso central que frecuentemente se manifies-
tan como: hiperfagia, cambios en el tono sim-
pático o parasimpático, alteraciones en el eje
hipotálamo-hipófiso-adrenal e hiperinsuline-
mia. Tales alteraciones resultan de defectos en
los núcleos hipotalámicos que controlan la in-
gesta alimentaria, los ritmos circadianos y el
metabolismo de lípidos e hidratos de carbo-
no (8) . En este sentido, la obesidad genética es
en buena parte una enfermedad que se puede
calificar como de naturaleza neuroendocrina.
Además, en muchos casos, las alteraciones des-
critas se han atribuido a deficiencias o excesos
en la secreción de varios neuropéptidos de ori-
gen hipotalámico, como somatostatina, CRF o
neuropéptido Y, y que intervienen en la mo-
dulación de la conducta alimentaria y el balan-
ce energético, o en el control general de la ac-
tividad hormonal (ver Tabla 8.2).
Sin duda los modelos de obesidad de origen
genético de mayor interés son aquellos en los
que el defecto reside en un único gen, ya sea
transmisible con carácter dominante o recesi-
vo y haya sido o no identificado el gen respon-
sable. Comentaremos a continuación algunos
de los modelos de obesidad genética mejor co-
 MODELOS ANIMALES Y EXPERIMENTALES DE OBESIDAD
nocidos y más estudiados, con defectos resi-
dentes en un único gen.
Los modelos de obesidad con base poligéni-
ca son también útiles a la hora de estudiar la
interacción de varios factores en la producción
de obesidad. Además, los modelos poligénicos
que hemos llamado ambientales permiten co-
nocer no solo la interacción entre la suscepti-
bilidad genética y diversos parámetros alimen-
tarios y metabólicos, sino que también permi-
ten inducir la obesidad de forma más o menos
controlada en determinados momentos del
crecimiento o desarrollo y maduración sexual,
así como observar si la instauración de la obe-
sidad es reversible y en qué grado, una vez se
hayan reinstaurado las condiciones ambienta-
les propicias. De ellos, el más utilizado es la
rata Osborne-Mendel. Además estos modelos
poligénicos parecen tener una mayor similitud
y paralelismo con la obesidad humana, y con
cierta precaución podríamos decir que repre-
sentan de manera más realista el síndrome hu-
mano.
En su debe hay que contabilizar que dicha
base poligénica hace muy difícil identificar la
causa primaria de obesidad y dónde reside el
defecto, dado que el enorme número de facto-
res intervinientes en estos modelos hacen muy
difícil la interpretación de los resultados obte-
nidos.
En los siguientes párrafos haremos una so-
mera descripción de los principales modelos
animales de obesidad genética, señalando al-
gunas de las diferencias entre ellos tanto a ni-
vel fisiopatológico como metabólico.
Ratón obeso (ob/ob) y
ratón diabético (db/db)
Dentro de los modelos de obesidad genética
existen dos en ratones: el ratón obeso (ob/ob)
y el ratón diabético (db/db). En ambos casos la
herencia es de tipo autosómico recesivo. En los
dos se produce un síndrome de diabetes-obesi-
dad muy similar o casi idéntico fisiopatológi-
camente en ambos. En estos dos modelos se ha
identificado la localización cromosómica don-
de reside el gen defectuoso. En el ratón obeso,
123
el gen ob reside en el cromosoma 6 y en el ra-
tón diabético el gen db reside en el cromosoma
4. Algunos otros defectos genéticos causantes
de obesidad han sido también localizados. Tal
es el caso del gen A y del ratón amarillo con
obesidad autosómica dominante, que se
encuentra en el cromosoma 2. En todos estos
casos aún no se ha identificado la función de
dichos genes, por lo que se especula con distin-
tas posibilidades.
El gen ob parece ser el responsable de alte-
raciones en la síntesis y regulación de proteínas
G, mientras que el gen db está implicado en la
producción de autoanticuerpos. Tanto en los
ratones obesos como en los diabéticos apare-
cen alteraciones en los canales iónicos de di-
versos tejidos. Sin embargo, en los dos mode-
los se ha postulado que el defecto primario
causante de la obesidad reside en un mal fun-
cionamiento del sistema neuroendocrino: del
hipotálamo en el caso del db/db, y de las célu-
las adenohipofisarias y quizás también de
otros tejidos en el ratón ob/ob. Además en el
ratón obeso (ob/ob) varios neuropéptidos de
origen hipotalámico como la colecistoquinina
(CCK), que es reconocida como una potente
señal de saciedad (2), está presente en
concentraciones extremadamente bajas. Por su
parte, en el ratón diabético (db/db) los niveles
de CCK hipotalámica están muy elevados, lo
que unido a las alteraciones observadas en
canales iónicos y proteínas G sugiere que es
resistente a tal señal de saciedad. La incapaci-
dad de responder adecuadamente a las señales
de saciedad parece estar en la base del desa-
rrollo de la obesidad de estos ratones, aunque
no sea el único factor (9, 10).
De hecho la alteración que se manifiesta en
primer término es un decremento en la ter-
mogénesis, reducción en el consumo tisular de
oxígeno y ligera disminución en la temperatu-
ra corporal. Simultáneamente se produce hi-
pertrofia e hiperplasia de los adipocitos, au-
mento del depósito de grasa, hiperinsulinemia,
intolerancia a la glucosa y aumento del peso
corporal total. La grasa se deposita tanto en el
tejido subcutáneo como en los territorios
viscerales (8, 9).
124 LA OBESIDAD
Rata Zucker genéticamente
obesa (fa/fa)
Es uno de los pocos modelos de obesidad he-
redable, con carácter autosómico recesivo, que
ocurren en la rata. Sin embargo, ha sido am-
pliamente utilizado como modelo experimen-
tal de obesidad, y es sin duda de gran utilidad.
Fue descrito en 1961 por Zucker y Zucker(11),
que lo obtuvieron por el cruce de ratas Sher-
man con Merck Stock M. La obesidad se ma-
nifiesta únicamente en los animales homoci-
gotos (fa/fa) mientras que los heterocigotos (fa/
fa) tienen fenotipo normal. En las cuatro o cin-
co primeras semanas de vida las ratas homoci-
gotas y heterocigotas son fenotípicamente in-
distinguibles, pero a partir de ese momento se
instaura la obesidad en las homocigotas. Des-
pués, y a lo largo de toda la vida, la ganancia
de peso será siempre mayor en las ratas ho-
mocigotas, y el incremento de peso regular y
mantenido. El acumulo de grasa es tanto in-
traabdominal como subcutáneo, llegando a al-
canzar grados de obesidad extremos. Este mo-
delo de obesidad se manifiesta con hiperfagia,
hiperinsulinemia e hipertrigliceridemia/hiper-
colesterolemia, con hepatomegalia, aumento
de la actividad lipoprotein-lipasa (LPL) y de
los niveles circulantes de ácidos grasos libres
(FFA) y apariencia láctica del suero (12) .
Sin embargo, el defecto genético primario
no ha sido identificado todavía (gen fa). Lo
que parece más probable, por las pruebas ex-
perimentales que se tienen hasta la fecha, es
una alteración en el sistema nervioso central,
seguramente localizada en el hipotálamo, con
cambios en el tono simpático y parasimpático
que alteran la ingesta de los alimentos, favore-
cen la hiperlipogénesis y el almacenamiento de
lípidos, con hipertrofia e hiperplasia del tejido
graso y modificación del ambiente hormonal y
el control metabólico (13). A partir de ahí son
numerosos y variados los factores que actúan
directamente o como coadyuvantes en la pro-
ducción de este tipo de obesidad en la rata.
Las características más destacables de este
modelo de obesidad son el aumento de la efi-
cacia metabólica en la utilización de sustratos,
con disminución en la termogénesis postpran-
dial a expensas de la grasa parda (dependiente
del tono simpático, que está disminuido, y de
la secreción de insulina); la resistencia a la in-
sulina en el músculo esquelético, pero no en el
tejido graso e hígado, lo que causa hiperinsuli-
nismo con aumento de la lipogénesis y de la
actividad lipoprotein lipasa tisular; la hiperfa-
gia, que probablemente es secundaria al hipe-
rinsulinismo, y la falta de sensibilidad a las se-
ñales de saciedad postprandial, en la que pro-
bablemente intervienen varios neuropéptidos
hipotalámicos, y que se presenta como la po-
sibilidad más probable de explicar la alteración
primaria heredable causante de la obesi-
dad (8, 9, J2, 13). En este punto se concentran ac-
tualmente gran parte de los esfuerzos investi-
gadores, en los que este modelo se presenta
como especialmente útil.
Así, se ha detectado una disminución im-
portante a la colecistoquinina (CCK) que es
producida en duodeno y yeyuno en respuesta a
la presencia de ácidos grasos libres en la luz in-
testinal, y que no solo induce la secreción bi-
liar para emulsionar y digerir la grasa, sino que
además interviene de forma importante a nivel
hipotalámico sobre el centro de la saciedad y
disminuye la ingesta de alimentos ( l 2 ) .
El neuropéptido Y (NPY, 36 aa) parece es-
tar muy relacionado con la conducta alimen-
taria. En el hipotálamo de la rata Zucker ge-
néticamente obesa (fa/fa) el contenido de NPY
es mayor que en sus hermanas de carnada no
obesas. Este hecho ha podido ser constatado
tanto midiendo la concentración de proteína
como los niveles de expresión del mRNA de
NPY, siendo estos últimos especialmente ele-
vados en el núcleo arcuato, como revelan los
experimentos de hibridación in situ (12, 14). Por
otra parte, la inyección de NPY en el núcleo
paraventricular del hipotálamo de ratas nor-
males produce hiperfagia y obesidad similar a
la observada en ratas Zucker. Además, los ni-
veles de NPY se elevan considerablemente en
las ratas Zucker heterocigotas no obesas, tras
períodos de ayuno, siendo este incremento
mucho mayor del que se observa en las ratas
obesas. Ello sugiere que los niveles de NPY hi-
potalámicos en ratas Zucker obesas son anor-
malmente altos, simulando un estado de ayu-
no permanente.
La expresión del NPY es dependiente de in-
 MODELOS ANIMALES Y EXPERIMENTALES DE OBESIDAD
sulina y glucocorticoides. Esto hace improba-
ble que el defecto genético primario que pro-
duce la obesidad en la rata Zucker se localice
en el gen del NPY, siempre considerando que
el gen fa no ha sido identificado. Sin embargo,
algunas neuronas del núcleo arcuato que ex-
presan el NPY coexpresan CRF, que también
interviene y de forma muy importante en el
control de la ingesta alimentaria ( l 5 ) (Tabla
8.2). Las microinyecciones de NPY en el
núcleo paraventricular activan el eje hipófiso-
adrenal, con aumento en la producción de glu-
cocorticoides, que tienen un papel destacado
en la fisiopatología de la obesidad en los ani-
males de experimentación (l6). Este hecho, ade-
más, cierra el circuito de retroalimentación ya
que los glucocorticoides inducen un aumento
en la expresión del gen de NPY.
Hormona de crecimiento en la rata Zucker
(fa/fa). La secreción hipofisaria de GH en la
rata Zucker homocigota (fa/fa), y por tanto ge-
néticamente obesa, está marcadamente dismi-
nuida respecto a sus hermanas heterocigo-
tas (l7-2O). Los niveles de mRNA de GH en la
hipófisis también están disminuidos, por lo
que no sorprende una disminución en la ca-
pacidad secretoria. Además, la mayor parte de
las respuestas a diversos estímulos ya sean fi-
siológicos (GRF) o farmacológicos (GHRP-6,
FK-33824) (21) están considerablemente dismi-
nuidas. Este déficit secretor parece ser hasta
cierto punto bastante selectivo para GH ya que
la secreción de prolactina y gonadotrofinas se
halla completamente preservada. Ello ha lle-
vado a pensar que el déficit secretorio de GH
puede tener su origen en un defecto hipotalá-
mico primario, de naturaleza aún no especifi-
cada.
El déficit secretorio de GH se desarrolla a
medida que el animal crece y se vuelve obeso,
de forma que en los estadios iniciales (ratas de
3 semanas) apenas existen diferencias entre los
animales adultos con obesidad ya establecida,
progresando con la edad y el grado de obesi-
dad (22). Ello sugiere que el defecto de secreción
de GH es secundario a la propia obesidad y no
el causante de la misma, aunque la relación
causal-temporal está lejos de ser demostrada,
con lo que es difícil saber si ocurre un efecto
hipotalámico que se manifiesta, entre otras co-
125
sas, como un déficit de GH que contribuye al
desarrollo de la obesidad, o si el desarrollo de
la obesidad desencadena la alteración hipota-
lámica. El déficit secretor de GH podría tener
un papel relevante en la obesidad si apelamos
a los extensos efectos que la GH tiene sobre el
metabolismo general (es lipolítica, hipergluce-
miante y anabólica sobre el músculo) y en par-
ticular en la redistribución de la grasa corporal
y en el control de la glucemia, directa e indi-
rectamente a través de los IGFs (Insulin-like
Growth Factors) e IGF-BP (IGF-Binding Pro-
tein), en especial la IGF-BP 1 que parece tener
un papel destacado en el control de la concen-
tración circulante de IGF-1 y, por tanto, de la
glucemia (23).
OBESIDAD DIETÉTICA
Varios son los modelos experimentales de
obesidad que se relacionan con la dieta ali-
mentaria (ver Tabla 8.1). En todos los casos in-
tervienen dos factores fundamentales: la com-
posición de la propia dieta, que condiciona su
poder calórico, y sus características organolép-
ticas de sabor, olor, textura y temperatura, que
la hacen más deseable induciendo hiperfagia.
En muchos casos ambos factores están estre-
chamente relacionados.
Dieta de alto contenido graso
La dieta normal de laboratorio contiene un
10 por 100 de aporte calórico en forma de gra-
sa. En condiciones normales, los animales cre-
cen y tienen tendencia a acumular cierta can-
tidad de grasa con el paso del tiempo. Cuando
la proporción de lípidos de la dieta se eleva por
encima del 30 por 100 en aporte calórico, los
animales de experimentación aumentan su in-
gesta calórica (hiperfagia), así como la eficacia
energética de la dieta, volviéndose marcada-
mente obesos (24, 25).
La administración de dietas con alto conte-
nido graso inducen obesidad en animales ge-
néticamente susceptibles, aunque no en la mis-
ma proporción en todos los casos, sino que ello
depende de la base genética. Es el caso de la
126 LA OBESIDAD
rata Osborne-Mendel, portadora de un defecto
poligénico que la hace susceptible de padecer
obesidad. En estas ratas se produce un incre-
mento de peso que es proporcional al porcen-
taje de lípidos de la dieta, alcanzando los ma-
yores incrementos de peso y acumulo de grasa
con dietas con un 60 por 100 de contenido ca-
lórico de origen lipídico. En las mismas con-
diciones, en la rata S5B/P1 apenas se producen
incrementos de peso, con lo que constituye un
magnífico control experimental. Así se ha po-
dido desarrollar un modelo (Osborne-Mendel/
S5B/P1) muy útil para estudiar la obesidad
dietética (26).
La obesidad producida por una dieta rica en
grasas en la rata Osborne-Mendel cursa con hi-
perplasia e hipertrofia del tejido adiposo; y si la
dieta se prolonga durante un tiempo suficien-
temente largo, adquiere un carácter permanen-
te e irreversible o solo parcialmente reversible,
aunque se restituya la dieta con un contenido
lipídico bajo.
Además del condicionante genético, otros
factores son importantes en el desarrollo de la
obesidad dependiente de la dieta, tales como la
edad y sexo del animal, porcentaje de grasa de
la dieta y naturaleza de los lípidos que la com-
ponen. Así, las dietas ricas en grasa saturada se
asocian a una mayor ganancia de peso y ma-
yor eficacia energética que las dietas ricas en lí-
pidos poliinsaturados. También los triglicéri-
dos con mayor contenido de ácidos grasos de
cadena larga causan obesidad con mayor faci-
lidad que los de cadena media o corta. Asimis-
mo las hembras son más susceptibles de pade-
cer este tipo de obesidad dietética que los ma-
chos; y los animales viejos más que los
jóvenes.
Dieta con alto contenido en
carbohidratos
Las dietas con alto contenido de hidratos de
carbono producen un incremento en torno al
10-20 por 100 de la ingesta energética con un
aumento paralelo en la ganancia de peso y el
acumulo de grasa. Este efecto es bastante in-
dependiente del tipo de carbohidrato de que se
trate: glucosa, fructosa, sacarosa o polisacári-
dos digeribles; pero no de la cantidad adminis-
trada, sino que el grado de hiperfagia es pro-
porcional al contenido de carbohidratos de la
dieta, con el consecuente incremento en peso.
Además, es también dependiente de la forma
de administración, ya que las soluciones acuo-
sas azucaradas son más efectivas que la admi-
nistración de carbohidratos sólidos.
Obviamente, también hay diferencias según
la raza de los animales, el sexo y la edad. Así,
las ratas hembra son más proclives a padecer
obesidad en estas circunstancias que los ma-
chos. Y curiosamente las ratas S5B/P1 no solo
no se hacen obesas con dietas ricas en carbo-
hidratos, sino que pierden peso.
Dietas combinadas ricas en grasa y
carbohidratos
En este caso los efectos no son tan claros ya
que casi dos tercios de las ratas Sprague-Daw-
ley (normales no obesas, ni especialmente sus-
ceptibles) sometidas a estas dietas son resisten-
tes y no desarrollan obesidad (27). En otras razas
la susceptibilidad es mayor, y depende de la
base genética, pero en general las ratas así
tratadas reducen la ingesta alimentaria por de-
bajo del nivel de los controles, con lo que se
compensa el alto poder energético de la dieta,
y el desarrollo de sobrepeso es pequeño.
Un caso especial y muy singular es el de la
conocida dieta de Cafetería o dieta de Super-
mercado, compuesta por alimentos ae natura-
leza variada con alto valor calórico y alta pa-
latabilidad (características organolépticas ele-
vadas), que incluye: galletas, chocolate,
embutidos, queso, plátanos, caramelos, frutos
secos, pan, leche condensada azucarada, etc.
Cuando se ofrecen dietas con esta composición
a los animales de experimentación, éstos incre-
mentan su ingesta calórica hasta en un 60 por
100, y la tasa de incremento de peso aumenta
en un 50-200 por 100 sobre la de los animales
que ingieren la dieta estándar de laboratorio.
Como en otros casos, aumenta el depósito de
grasa a expensas de la hiperplasia e hipertrofia
del tejido adiposo. En este modelo parecer te-
ner especial importancia la restricción de la ac-
tividad física, en la que se encuentran las ratas
 MODELOS ANIMALES Y EXPERIMENTALES DE OBESIDAD
enjauladas, ya que en aquéllas a las que se les
permite el acceso a una rueda giratoria para
roedores el incremento de peso se puede redu-
cir hasta casi en un 30 por 100 (28). También en
este caso la obesidad se desarrolla con mayor
facilidad en hembras que en machos.
Alimentación forzada
Por último, comentar el modelo de ingesta
forzada a través de tubo intragástrico, ya que
tiene aspectos contradictorios. Por una parte,
la administración de alimentos por esta vía
produce un cambio compensatorio contrario
en la cantidad de alimento ingerido de forma
voluntaria y espontánea, de tal manera que en
general la ingesta calórica se mantiene invaria-
ble en torno a los niveles normales. Paradóji-
camente, estas ratas desarrollan obesidad. Ello
puede ser justificado, al menos en parte, por
una disminución en la termogénesis postpran-
dial.
Tras cada comida se incrementa la termo-
génesis a expensas de la metobolización de la
grasa parda, estando este proceso bajo el con-
trol de diversos factores, entre otros el tono
simpático. Parece que dicha generación de ca-
lor a expensas de la grasa parda se desarrolla
en dos etapas paralelas al proceso digestivo. En
un primer momento, durante la fase cefálica
del proceso digestivo, los estímulos sensoriales
producidos por los alimentos que son masti-
cados y deglutidos (sabor, olor, textura, etc.)
son los responsables de una importante esti-
mulación de la termogénesis. Esta fase es com-
pletamente eliminada de la digestión cuando el
alimento es administrado con sonda intragás-
trica, con lo que el gasto energético termogé-
nico disminuye y con ello se incrementa la efi-
cacia energética de la alimentación, producien-
do un aumento en el acumulo de grasa.
Agradecimientos
Este trabajo ha sido realizado con becas de la Xunta
de Galicia y del Fondo de Investigaciones Sanitarias de
la Seguridad Social (FIS).
127
BIBLIOGRAFÍA
1. Bray GA, York DA, Fisler JS. Experimental
Obesity: a homoestatic failure due to defective
nutrient stimulation of the sympathetic ner-
vous system. Vit Horm 1989; 45: 1-125.
2. Le Magnen J. Body energy balance and food in-
take: a neuroendocrine regulatory mechanism.
Physiol Rev 1983; 67(1): 314-386.
3. Sclafani A. Animal models of obesity: classifi-
cation and characterization. Internal J Obes
1984; 5: 491-508.
4. Daimond P, Brondel L. LeBlanc J. Palatability
and postprandial thermogenesis in dogs. Am J
Physiol 1985; 248: E75-E79.
5. Bray GA, York DA. Hypothalamic and genetic
obesity in experimental animáis: an autonomic
and endocrine hypothesis. Physiol Rev 1979;
59(3): 719-809.
6. Fukushima M, Tokunaga K, Lupien J. Kem-
nitz JW, Bray GA. Dynamic and static phases
of obesity following lesions in PVN and VMH.
AmJ Physiol 1987; 253: R523-R529.
7. Hyde TM. Miselis RR. Effects of área postre-
ma/caudal medial nucleus of solitary tract le-
sions on food intake and body weight. Am J
Physiol 1983: 244: R577-R587.
8. Bray GA, York DA. Genetically transmitted
obesity in rodents. Physiol Rev 1971: 57(3):
598-646.
9. Johnson PR. Greenwood MRC, Horwitz BA,
Stern JS. Animal models of obesity: genetic as-
pects. Annu Rev Nutr 1991: 77: 325-353.
10. Wilding JPH, Gilbey SG, Bailey CJ, Batt RAL,
Williams G, Ghatei MA, Bloom SR. Increased
Neuropeptide-Y messenger ribonucleic acid
(mRNA) and decreased Neurotensin mRNA in
the hypothalamus of the Obese (ob/ob) mouse.
Endocrinology 1993; 132: 1939-1944.
11. Zucker LM, Zucker TF. Fatty a new mutation
in the rat. 7 Hered 1961: 52: 275-278.
12. Argües JM. The obese Zucker rat: a choice for
fat metabolism. 1968-1988: Twenty years of re-
search on the insights of the Zucker mutation.
Prog Lipid Res 1989; 28: 53-66.
13. Levin BE, Triscari J, Sullivan AC. Studies of
origins of abnormal sympathetic function in
obese Zucker rats. Am J Phvsiol 1983; 245:
E87-E93.
14. Sanacora G, Kershaw M, Finfelstein JA, White
JD. Increased hypothalamic content of prepro-
neuropeptide Y messenger ribonucleic acid in
genetically obese Zucker rats and its regulation
128 LA OBESIDAD
by food deprivation. Endocrinology 1990: 127:
730-737.
15. Arase K. York DA, Shimizu H. Shargill N.
Bray GA. EfTect of corticotropin-releasing fac
tor on food intake and brown adipose tissue
thermogenesis in rats. Am J Physiol 1988: 255:
E255-E259.
16. Freedman MR, Horwitz BA, Stern JS. Effect of
adrenalectomy and glucocorticoid replacement
on development of obesity. Am J Physiol 1986;
250: R595-R607.
17. Renier G. Gaudreau P, Desaluriers N. Petit-
clerc D. Brauzeau P. Dynamic on the GRF-in-
duced GH response in genetically obese Zucker
rats: influence of central and peripheral factors.
Regid Pep 1990; 28: 95-106.
18. Millard WJ. Romano TM, Layden MP. Russell
WE. Martin RJ. Growth hormone secretion in
the obese male rat: modulation by gonadal and
thyroid axis. Growth. Development and Aging
1991: 55: 91-103.
19. Bercu BB. Yang S-W, Masuda R. Hu C-S. Wal-
kers RF. Effects of coadministered growth hor-
mone (GH)-releasing hormone and GH-relea-
sing hexapeptide on maladaptative aspects of
obesity in Zucker rats. Endocrinology 1992;
131: 2800-2804.
20. Levin BE. Triscan J. Sullivan AC. Altered sym-
pathetic activity during development of diet-in-
duced obesity in rat. Am J Physiol 1983: 244:
R347-R355. '
21. Cordido F, Mallo F, Casabiell X, Alvarez C.
Burguera B, Casanueva FF, Diéguez C. Decrea-
sed GH secretion in the genetically obese Zuc-
ker rat: demonstration of a sitprapituitary alte-
rat ion. 5th Meeting of ENEA. Budapest, 1991.
22. Leidy JW Jr. Romano TM. Millard WJ. Deve-
lopmental and sex-related changes of the
growth hormone axis in lean and obese Zucker
rats. Seuroendocrinology 1993; 57: 213-223.
23. Lewitt MS. Saunders H. Baxter RC. Regulation
of rat insulin-like growth factor-binding pro-
tein-1. The effect of insulin-induced hypoglyce-
mia. Endocrinology 1992: 131: 2357-2364.
24. Landsberg L, Saville ME, Young JB. Sympat-
hoadrenal system and regulation of thermoge
nesis. Am J Physiol 1984: 247: E181-E189.
25. Levin BE. Triscan J. Sullivan AC. Relationship
between sympathetic activity and diet-induced
obesity in two rat strains. Am J Physiol 1983:
JW5.R367-R371.
26. Fisler JS, Yoshida T. Bray GA. Catecholamine
turnover in S5B/P1 and Osborne-Mendel rats:
response to high-fat diet. Am J Physiol 1984;
247: R290-R295.
27. Levin BE, Hogan S, Sullivan AC. Initiation and
perpetuation of obesity and obesity resistance in
rats. AmJ Physiol 1989: 256: R766-R771.
28. Sclafani A, Springer D. Dietary obesity in adult
rats: similarities to hypothalamic and human
obesity syndromes. Physiol Behav 1976: 17:
461-471.

Termogénesis y obesidad
F. J. C.-Soriguer Escofet; I. Esteva de Antonio; A. Muñoz Aguilar
INTRODUCCIÓN
En el hombre la eficiencia energética de la
mitocondria se ha estimado alrededor del 48
por 100. La disipación de calor, resultado de la
transferencia energética, es usada para mante-
ner la homeóstasis celular del medio interno,
dentro de un estrecho rango de temperatura
(alrededor de 37° C).
El exceso de grasa que define la obesidad es
el resultado de un balance positivo de energía.
El concepto de balance energético está basado
en la primera ley de la termodinámica, ley de
la conservación de la energía.
Clásicamente, el concepto de balance ener-
gético se representa por una simple ecuación:
BALANCE ENERGÉTICO = ENERGÍA
INCORPORADA - ENERGÍA LIBERADA
La energía incorporada puede ser llamada la
«energía metabolizable», que viene determi-
nada por la correspondiente al calor producido
en la combustión de los alimentos menos el
calor que podría producirse por la combustión
de la orina y la materia fecal.
En situaciones de libertad de movimientos
(actividad habitual) el balance es muy difícil de
medir pues hay una gran variabilidad de la in-
gesta de un día para otro, siendo entre sujetos
mayor la variabilidad de la ingesta calórica que
de la pérdida calórica o energía producida, por
lo que una única medida de la ingesta energé-
9
tica (y también de la liberación de energía) es
claramente insuficiente para representar el ba-
lance real.
En mamíferos, la medición de la energía li-
berada comienza en el siglo XVIII cuando
Lavoiser observa cómo bloques de hielo son
derretidos por el calor liberado por los
animales y cómo éste se correlaciona con la
tasa de oxígeno consumido.
Por termogénesis se entiende la energía libe-
rada por encima de la tasa metabólica basal,
debida a la ingesta de alimentos, exposición al
frío, agentes termogénicos, influencias psico-
lógicas y, en situaciones de vida normal, tam-
bién por la actividad física.
La cantidad de energía generada por el cuer-
po puede medirse con precisión por métodos
directos e indirectos.
Calorimetría directa
Todas las actividades metabólicas del orga-
nismo terminan produciendo calor; la medida
de la producción de calor será pues un preciso
equivalente de la actividad total metabólica del
organismo.
La producción térmica de una persona pue-
de medirse directamente en un calorímetro pa-
recido a la bomba calorimétrica habitualmente
usada para determinar el valor calórico de los
alimentos. El sujeto es colocado en una cáma-
129
130 LA OBESIDAD
ra hermética térmicamente aislada por la que
circula un flujo de agua a velocidad constante.
La diferencia de temperatura del agua que en-
tra y que sale de la cámara refleja la produc-
ción de calor de la persona (l, 2) .
Las técnicas de calorimetría directa son muy
precisas y de gran importancia teórica, pero no
son útiles para estudiar el gasto energético hu-
mano durante las actividades diarias o clínicas.
Por eso desde el comienzo de los estudios ca-
lorimétricos se han generalizado los métodos
indirectos.
Calorimetría indirecta
Se fundamenta en el hecho de que todo el
metabolismo energético del cuerpo depende en
última instancia del oxígeno (O:): por tanto, si
medimos el consumo de O: (VO2) o el CO2 li-
berado de una persona en reposo es posible ob-
tener una evaluación indirecta del metabolis-
mo energético porque la producción energética
anaeróbica es muy reducida(3).
Para poder hacer una estimación correcta es
necesario conocer la cantidad de calor liberado
por litro de O; consumido o por litro de CO2
liberado. Esta cantidad de calor es llamada
equivalente energético de O2 o equivalente
energético de CO2.
Los equivalentes energéticos de O; para di-
ferentes sustratos son menos variables que los
equivalentes energéticos de C(X Por este mo-
tivo, cuando se utiliza una mezcla de nutrien-
tes, es posible que el VO2 represente con ma-
yor precisión la energía liberada que la produc-
ción de CO2.
El cociente respiratorio (QR)
Como es bien conocido, se trata de la razón
entre el anhídrido carbónico producido en el
proceso de oxidación de los carbohidratos, gra-
sas y proteínas y el oxígeno consumido:
QR = CO2 producido/O2 consumido
Debido a la diferente estructura química de
los principios inmediatos, diferentes cantida-
des de oxígeno son requeridas para oxidar
completamente los átomos de carbono e hi-
drógeno hasta llegar a sus productos finales...
QR para los carbohidratos:
QR para las grasas (Ac. Palmítico. p. ej.):
QR para las proteínas (Albúmina, p. ej.):
En el organismo, la cantidad de calor libe-
rada durante la oxidación de una unidad de
peso de hidratos de carbono o de grasa es igual
a la liberada cuando la misma cantidad de esta
sustancia es quemada en el calorímetro de la-
boratorio, porque en ambos casos los produc-
tos de oxidación son los mismos: agua (H2O y
anhídrido carbónico (CO2). Las proteínas, en
cambio, al ser oxidadas en el organismo, dan
lugar a la formación de productos nitrogena-
dos (la urea sobre todo) que aún poseen un
cierto calor de combustión. La cantidad de ca-
lor liberada por la oxidación en el organismo
de 1 g de proteínas es, por tanto, la diferencia
entre el calor de combustión de la proteína y el
de los productos de su combustión eliminados
por la orina.
Por otro lado, la utilización digestiva de los
principios inmediatos no es completa, por lo
que los valores calóricos de los principios in-
mediatos utilizados para los cálculos dietéticos
son los corregidos por Atwater: 4 kilocalorías
por gramo para los hidratos de carbono y las
proteínas. 9 kilocalorías para las grasas (la oxi-
dación de 1 gramo de alcohol etílico libera 7
calorías) (Tabla 9.1).

Tabla 9.1. VALORES ESTANDARIZADOS DEL
COCIENTE RESPIRATORIO Y DE EeqO2 Y
EeqCO2 PARA LOS CARBOHIDRATOS, GRASAS,
PROTEÍNAS Y ALCOHOL
RQ EeqO2 (KJ/I) EeqCO2 (KJ/I)
1 cúbito. Numerosos investigadores han preci-
Carbohidratos 1,000 21,12 21,12
Grasas 0,710 19,61 27,62
Proteínas
2
0,835 19,48 23,33
Alcohol 0,667 20,33 30,49
1
Poliglucosa
2
Un gramo (1 g) de nitrógeno se asocia con la utilización de
5,95 litros de O 2 y la liberación de 4,968 litros de CO 2 y
116 KJ. EeqO2 y EeqCO2: Equivalentes energéticos de O2 y
CO2.
KJ = Kilojulios.
La razón (R) del intercambio
respiratorio
En el ser vivo el cálculo del QR se basa en el
supuesto de que el intercambio de Oí y CO2
refleja el intercambio real en la célula. Con las
salvedades arriba comentadas, esto es así en si-
tuaciones de reposo y de ejercicio moderado
de ritmo estable (4) . Sin embargo, numerosos
factores pueden perturbar la relación metabó-
lica basal entre estos gases. Los fisiólogos res-
piratorios han denominado como razón del
intercambio respiratorio (R) a la relación del
dióxido de carbono producido por oxígeno
consumido en las situaciones en que la pro-
ducción de carbónico no procede sólo de la
oxidación específica de los alimentos, aunque
dicho cociente se calcula igual al QR. En estas
situaciones es posible obtener R mayores de 1,
p. ej., en acidosis láctica, e incluso valores re-
lativamente bajos de R (< 0,7) en aquellos ca-
sos, p. ej., en los que se tiende a retener el dió-
xido de carbono en las células y líquidos cor-
porales tras un ejercicio muy intenso, con el
objetivo de reponer el bicarbonato utilizado
para amortiguar el ácido láctico (5).
En la actualidad existen equipos comerciales
para la medida del intercambio de gases respi-
ratorios con excelentes analizadores de gases y
de flujo aéreo. Hasta hace poco eran utilizadas
máscaras faciales o sistemas adaptados a la
boca para coleccionar el aire espirado durante
un periodo limitado de tiempo. En el momen-
to actual el uso de un sistema especial (ca-
TERMOGÉNESIS Y OBESIDAD 131
nopy), propuesto ya por Kinney en los años se-
senta, tiene la ventaja de no producir distur-
bios en los patrones de respiración del sujeto,
facilitando la medida continua sobre un perio-
do prolongado de tiempo en pacientes en de-
sado el espacio conceptual sobre el que se
desarrollan los cálculos indirectos de la calori-
metría (6) . Los cálculos incluyen la transfor-
mación de Haldane para ajustar las diferencias
entre el volumen de O2 en el aire inspirado y
espirado. La calorimetría indirecta puede rea-
lizarse mediante una espirometría de circuito
cerrado o de circuito abierto. La energía pro-
ducida en kilocalorías puede calcularse por al-
guna de las ecuaciones habitualmente deriva-
das de los trabajos de Weir (7):
Kilocalorías = 3,9410 2 + 1,106 CO 2 -
2,17 Nurinario
0 más recientemente por Brockway (8):
Kilocalorías = 3,962 O2 + 1,0779 CO2 -
1,41 Nurinario-
La corrección por el nitrógeno urinario, que
es el residuo de una combustión incompleta de
las proteínas, puede estandarizarse utilizando
como valor fijo 11 g/d (6).
Una de las ventajas de la calorimetría indi-
recta es que permite investigar la contribución
de cada uno de los nutrientes (grasa, carbohi-
dratos, proteínas, etc.) a la liberación energéti-
ca total. En las Tablas 9.2 y 9.3 se resumen las
ecuaciones de predicción para calcular la ener-
gía liberada a partir de una mezcla de grasas,
carbohidratos y proteínas, así como los valores
estimados cuando son consumidos 500 litros
de O2 y 425 litros de CO2, excretándose por la
orina 12 g de nitrógeno (que son los valores ti-
pos de un sujeto adulto sedentario).
Si se quiere evaluar sólo la energía liberada y
el investigador no necesita información sobre
la mezcla de combustible oxidado, el cálculo se
puede simplificar (1):
Kilocalorías = {(1,1 x RQ) + 3, 9} x VO2
El gasto calórico puede ser también medido a
partir del intercambio de gases, no de calor, en
una cabina cerrada, lo que se ha dado en llamar
una calorimetría de cuerpo completo {19).
132 LA OBESIDAD

Tabla 9.2. ECUACIONES USADAS PARA CALCULAR LA ENERGÍA LIBERADA POR LA OXIDACIÓN
DE UNA MEZCLA DE GRASAS, PROTEÍNAS, CARBOHIDRATOS Y VALORES ESTIMADOS
DE LA ENERGÍA TOTAL Y LA CORRESPONDIENTE A CADA UNO DE LOS SUSTRATOS
CUANDO SON CONSUMIDOS 500 LITROS DE O2 Y PRODUCIDOS 425 LITROS DE CO2,
Y EXCRETADOS 12 g DE N EN LA ORINA
Autor Energía liberada (KJ)
1 2
Ecuación Total Proteica CHO Grasa
No
2
proteica
(9)
Zunt 15,97º2+ 5.15CO2-8,02N 10,077 8,709 1,368 4,700 4,009
(10) (11)
Loewy /Lusk 15,97O2+ 5,15 CO2 -8,48N 10,072 8,740 1,332 4,667 4,073
(12)
Magnus-Levy 15,97O2+ 5,15CO2-5,35N 10,109 8,717 1,392 4,623 4,095
(7)
Weir' 16,40O2+ 4,63 CO2 -9,08N 10,104 8,717 1,322 4,473 4,299
(8)
Consolazio et al 15,82O2+ 4,85 CO2 -12,47N 9,821 8,772 1,284 4,518 4,019
(14)
Passmore 15,80o2+ 4,86 CO2 -12,00N 9,822 8,538 1,284 4,518 4,020
(15)
Brouwer 16,19O2+ 5,00 CO 2 -5,94 N 10,152 8,769 1,380 4,581 4,188
(16)
Brockway 16,58O2+ 4,51 CO 2 -5,90 N 10,136 8,756 1.380 4,498 4,256
(17)
Ben-Porat 16,37O2+ 4,57 CO 2 -11,88N 9,984 8,760 1.224 4,622 4,138
(18)
Elia 15,91O2+ 5,21 CO 2 -4,65 N 10,114 8,722 1,392 4,448 4,274
1
O2 y CO2 son expresados en litros y el N (urinario) en gramos.
2
La energía liberada por la fracción no proteica es calculada sustrayendo la energía atribuible a la oxidación de las proteínas
del total de energía liberada.

Calorimetría directa versus Tabla 9.3. ECUACIONES PARA ESTIMAR LA

ENERGÍA TOTAL LIBERADA (KJ) DURANTE LA
calorimetría indirecta OXIDACIÓN DE UNA MEZCLA DE GRASAS,
PROTEÍNAS E HIDRATOS DE CARBONO (CHO)
Ya a principios de siglo se compararon los A PARTIR SÓLO DE LA MEDIDA DEL
INTERCAMBIO DE GASES, CALCULADO
dos métodos de calorimetría en experimentos CUANDO SON CONSUMIDOS 500 LITROS
realizados durante cuarenta días en tres indi- DE O2 Y SON PRODUCIDOS 425 LITROS DE CO2
viduos que vivieron en el interior de un calo- (RQ = 0,85)
rímetro, encontrándose en la medida de pro-
Energía
ducción de calor una diferencia tan solo del 1
0,22 por 100. Numerosos estudios posteriores Autor Ecuación liberada
han confirmado esta concordancia, así como (KJ)2
la seguridad y precisión de los estudios calori- Zunt (9) 15,80 O2+ 5,10 CO 2 10,068
métricos en la obesidad (6). Loewy (10)
/
Lusk' (11) 15,79 O2+ 5,09 CO 2 10,058
Magnus-Levy (12) 15,86 O2+ 5,15CO 2 10,102
Medida de la calorimetría a lo largo Weir (7) 16,29 O2 + 4,57 CO 2 10,087
Consolazio (13) 15.55 O2+ 4,77 CO 2 9,802
de las veinticuatro horas del día Passmore (14) 15,54 O2+ 4,78 CO 2 9,802
(15)
Brouwer 16,07 O 2 + 4,96 CO 2 10,143
Brockway (16) 16,45 O2 + 4,48 CO 2 10,129
Numerosos investigadores han demostrado (17)
Ben-Porat 16,09 O2+ 4,49 CO 2 9,953
la conveniencia de estudiar el gasto calórico a Elia (18) 15,82 O 2 + 5,18CO 2 10,112
lo largo de las veinticuatro horas del día. Du-
rante muchos años, la energía diaria ha sido 1
Estas ecuaciones han sido derivadas a partir de las de la
calculada a partir de la Tasa Metabólica Basal Tabla 9.2, asumiendo que al metabolismo proteico le corres-
ponda un 15 por 100 de la energía total liberada.
(TMB) (BMR: «Basal Metabolic Rate») con- 2
Estos valores han sido calculados cuando son consumi-
seguido tras la medida del VO2 durante ocho- dos 500 litros de O2 y producidos 425 litros de CO2, asumiendo
diez minutos. Tal es el caso de la ecuación de 12 g de excreción urinaria de N. Como se ve, los valores son
Harris-Benedict para convertir el BMR en re- muy similares a los de la Tabla 9.2.
Los datos de las Tablas 9.2 y 9.3 proceden (con modifica-
querimientos energéticos de veinticuatro horas ciones) de: Elia M. et al. (cit. 18)

y aquellas utilizadas para el cálculo de los re-
querimientos alimentarios de la población ge-
neral a partir del BMR, aún usadas (20).
Recientemente se ha desarrollado una nueva
técnica para medir el coste metabólico en los
sujetos mientras hacen su actividad normal
usando agua doblemente marcada. Revisada
recientemente por Schoeller ( 2 1 ) , el método
mide la producción integral de CO2 a lo largo
de tres semanas, teniendo en cuenta la diferen-
cia en las tasas de eliminación del deuterio y
del I8O. Se trata de un método no invasivo, sin
apenas restricciones para su empleo, ideal para
la medida de la energía total liberada en las
condiciones habituales de vida. Los recientes
trabajos llevados a cabo con este método están
permitiendo revisar algunas de las ideas sobre
el metabolismo energético en humanos, y per-
mitirán aclarar las enigmáticas discrepancias
encontradas entre la ingesta calórica, la activi-
dad física y el peso (22, 23,2 4, 25).
Las limitaciones de este elegante método
vienen dadas por el coste del isótopo, del aná-
lisis por espectrometría de masas y de varios
factores de corrección, así como por la incerti-
dumbre de convertir la producción de CO2 en
energía cuando no se conoce el RQ.
El gasto energético en reposo
El metabolismo basal ha sido utilizado du-
rante mucho tiempo como prueba diagnóstica
a pesar de su escaso valor predictivo en la iden-
tificación de enfermedades metabólicas, lo que
ha dado lugar a que su significado como expre-
sión de las necesidades de energía de manteni-
miento se haya olvidado con frecuencia en la
literatura médica (26). Se denomina Tasa Me-
tabólica Basal (TMB) («Basal Metabolic
Rate»: BMR) a la actividad metabólica que se
precisa para el mantenimiento de la vida y de
las funciones fisiológicas del individuo, en
condiciones de reposo (no de sueño). Como ya
ha sido comentado, se cuantifica midiendo el
VO2 durante unos diez minutos (así como la
excreción de CO2 y de nitrógeno) en una per-
sona despierta, en ausencia de actividad física,
en un ambiente cómodo, en ayunas desde la
noche anterior y en una habitación con una
temperatura confortable.
TERMOGÉNESIS Y OBESIDAD 133
Algunos autores utilizan el índice Metabóli-
co de Reposo o Consumo Metabólico en Re-
poso (CMR) («Resting Metabolic Rate»:
RMR), que representa el mismo concepto de
la TMB, pero que incluye además la cantidad
de energía que se requiere para la digestión,
absorción y distribución corporal del alimento
ingerido. En la práctica, la TMB y el CMR di-
fieren en menos del 10 por 100 y ambos tér-
minos se utilizan de forma indistinta.
Las necesidades de energía se expresan ha-
bitualmente en términos de kilocalorías o en
unidades absolutas de energía (julios)(a).
Los valores de consumo de O2 durante la
medida del TMB varían normalmente entre
160 y 290 ml/minuto (0,8-1,43 kcal x min-1).
La energía consumida puede ser calculada asu-
miendo un equivalente calórico de 4,83 kcal/1
de O2 consumido.
Tanto la TMB como el «RMR» han sido
tradicionalmente normalizados en relación a
la superficie corporal, pues ya desde finales del
siglo XVIII se sabe que el metabolismo energé-
tico en reposo es proporcional al área de la su-
perficie corporal (27). Benedict, ya en 1915 (28)
sugirió que la TMB era una función de la masa
de «tejido celular activa» del cuerpo. A partir
de la posibilidad de medir por diferencias de
densidad de manera incruenta los comparti-
mentos corporales por Behnke (29) se ha podido
comprobar que las diferencias de TMB inicial-
mente atribuidas a la edad o al sexo son fun-
damentalmente debidas a los cambios en la
proporción entre la masa grasa y la masa no
grasa.
Datos más recientes confirman que la TMB
correlaciona mucho mejor con el LBM («lean
body mass») y FFB («fat free body») (30). Por
otro lado, la FFM («fat free mass») no es una
masa metabólicamente uniforme, sino que
está compuesta por la masa celular corporal
(MCC), metabólicamente activa, y un compo-
nente inactivo metabólicamente, que corres-
ponde a los minerales del hueso y al agua del
espacio extracelular. Se ha propuesto que la
MCC es el más directo predictor de la
TMB (31). (Consumo de energía en reposo.)
El consumo de energía en reposo (CER) suele
calcularse a partir de alguna de las diversas
ecuaciones empíricas propuestas (32), siendo las
134 LA OBESIDAD

Tabla 9.4. PARA PREDECIR EL CONSUMO DE la práctica y en la investigación clínica para

ENERGÍA EN REPOSO A PARTIR DEL PESO obtener el Gasto Metabólico Total hay que
CORPORAL1 añadir al TMB las estimaciones de consumo
energético correspondiente al estrés. Existen
Intervalo de Ecuación para calcular
edad y sexo el CER en Kcal/día
R2 SD3 numerosas correcciones del TMB publicadas
en la literatura (39, 40). Así Grant (38) aconseja,
Varones
dependiendo del grado de estrés, las siguientes
0-3 (60,9 x P) - 54 0,97 53 correcciones:
3-10 (22,7 x P) + 495 0,86 62 — sin estrés (a):
10-18 (17,5 x P) + 651 0,90 100
151
28 Kcal/kg (116,6 % sobre la TMB)
18-30 (15,3 x P) + 679 0,65
30-60 (11,6 x P) + 879 0,60 164 — con estrés leve:
> 60 (13,5 x P) + 487 0,79 148 39 Kcal/kg (125,0 % sobre la TMB)
Mujeres — con estrés moderado:
35 Kcal/kg (146,0 % sobre la TMB)
0-3 (6 1, 0 xP )- 51 0,97 61
63
— con estrés intenso:
3-10 (22,5 x P) + 499 0,85
10-18 (12,2 x P) + 746 0,75 117
40 Kcal/kg (167,0 % sobre la TMB)
18-30 (14,7 x P) + 496 0,72 121 Como ha sido comentado, al ser el FFM el
30-60 ( 8,7 x P) + 829 0,70 108
componente corporal que más contribuye a la
> 60 (10,5 x P) + 596 0,74 108
(a)
El grado de estrés, también llamado «índice catabó-
1
Propuestas por la OMS (1985). Estas ecuaciones han lico» o «índice de estrés», se puede calcular del siguiente
sido calculadas a partir de los datos de la TMB. modo:
2
Coeficientes de correlación (R) entre las TMB comunica
das y los valores teóricos y desviación estándar (SD) de las I.E. = Nu (g/d) - [(1/2: Ni (g/d) + 3)].
diferencias entre los valores reales y los calculados. I.E. = índice de estrés.
P = Peso corporal de las personas en kg.
3
Muchos investigadores utilizan aún las ecuaciones de Ha- Nu = Nitrógeno urinario (urea en g/día x 0.46).
rris-Benedict (1919)(33) para determinar la TMB. Los valores
calculados con estas ecuaciones no difieren significativamen
Ni = Nitrógeno ingerido. Se calcula dividiendo los gramos
te de las otras ecuaciones publicadas, aunque la imprecisión de proteínas ingeridas por 6.25. Esta cifra se basa en dos
para las estimaciones individuales es mayor (6, 33). presunciones: una, en que la mayor parte del N de la dieta
es proteico, lo cual es cierto en las dietas de los países oc-
más utilizadas las ecuaciones publicadas por la cidentales, y la otra, en que el tactor 6,25 representa la re-
lación entre el peso total y el N para la mayoría de las pro-
OMS (1985)(33) (Tabla 9.4). teínas o mezclas de la misma (aunque existen variaciones
Ya en 1919 Harris y Benedict publicaron sus en la concentración de N dependiendo de los alimentos, se
ecuaciones para la TMB de un individuo dado suele aceptar la concentración media del 16 por 100 de N:
a partir de la edad, sexo, peso y talla corpo- 100/16 = 6.25).
ral (33.34) . Estas variables han sido también uti- 1/2
: Ni (g/d) = Esta cifra se basa en la suposición de que
lizadas por otros autores para calcular indirec- aproximadamente el 50 por 100 de la ingesta proteica se
tamente la TMB (8). convierte en urea en individuos con un grado ligero o mo-
Numerosas circunstancias modifican la derado de estrés.
TMB. habiéndose producido multitud de in- La cifra +3 = Se basa en la suposición de que se produci-
vestigaciones al respecto. Variaciones entre el rían 3 g de N-ureico en ausencia de ingesta proteica.
6 y el 10 por 100 de la TMB han sido descritas Interpretación:
a lo largo del ciclo menstrual ( 3 5 ) . Las (i): Si es de -5 a 0 g/día. no hay estrés.
catecolaminas (36), el hipertiroidismo (37), así (ii): Sí es de 1 a 5 g/día. el estrés es leve,
como numerosas formas de estrés modifican la (iii): Si es > 5 g/día. el estrés es de moderado a intenso.
TMB (38). El incremento en la TMB inducida
1 kilocaloría = 4.18 kilojulios. Una kilocaloría es la can-
por diferentes formas de estrés (traumatismos, tidad de calor necesaria para elevar la temperatura de 1 kg
quemaduras, sepsis, etc.) generalmente sigue de agua desde 15° C hasta 16° C. Puesto que el contenido
un camino paralelo al de la excreción de nitró- de energía de las dietas suele ser superior a 1.000 kJ. la uni-
geno en la orina, reflejando el coste metabólico dad preferida es el megajulio (MJ) que es equivalente a
del metabolismo proteico. Por este motivo, en 1.000 kJ.

Tabla 9.5. ANÁLISIS DE REGRESIÓN DE LA
ENERGÍA TOTAL LIBERADA EN 24 HORAS
(ETL), TASA METABÓLICA BASAL (TMB) Y
ENERGÍA LIBERADA POR ENCIMA DE LA
BASAL (ETL.TMB), FRENTE AL PESO Y LBM
(«Lean Body Mass»)
Pendiente
KJ x d-1 x Kg-1
Intercepción
KJ/d
ETL vs. Peso 79±14 4.58 ± 1,09
ETL vs. LBM 195 ± 44 0,75 ± 2.23
TMB vs. Peso 39 ± 5 3,18 ± 0,38
TMB vs. LBM 116 ± 11 0.35 ± 0,65
ETL-TMB vs. Peso 30 ± 14 1,39 ± 1,08
ETL-TMB vs. LBM 80 ± 42 0,40 ± 2,11
" p . 0.01: Ibm: calculado por el método del 40
K.
SEE - Error estándar.
TMB, la predicción de ésta a partir de aquél
aporta una mayor precisión. Tiene interés
señalar( 4 1 ) que en las ecuaciones de predicción
de la TMB a partir del FFM, la intercepción
con el eje de las Y (ordenada en el origen) sue-
le ser bastante elevada, lo que indica no sólo la
ausencia de una proporcionalidad absoluta,
sino también que la TMB expresada por kg de
FFM debe ser menor en los sujetos más pesa-
dos, habiendo demostrado recientes estudios
que parte de la variabilidad individual de la
TMB puede ser explicada hereditariamente,
siendo las diferencias del TMB entre miem-
bros de la misma familia menores que las di-
ferencias encontradas entre personas no
relacionadas (30).
Las ecuaciones de predicción de Cunning-
han para la TMB (42) fueron desarrolladas en
adultos a partir del cálculo indirecto del FFM:
TMB (Kcal/día) = 5 0 1 + 2 1 , 6 FFM
Ravussin et al. desarrollaron otra ecuación en
un estudio realizado sobre indios Pima adul-
tos (43):
TMB (Kcal/día) = 478 + 20,9 FFM
En la Tabla 9.5 se resumen los parámetros
de las ecuaciones de predicción de Welle et
al (23) realizados sobre doce mujeres delgadas
y veinticinco obesas a las que se les midió la
energía total liberada (ETL) bajo condiciones
de vida libre con agua doblemente marcada y
la TMB por calorimetría indirecta.
TERMOGÉNESIS Y OBESIDAD 135
Luke y Schoeller(44), en una extensa revisión
metaanalítica sobre los más importantes tra-
bajos realizados sobre este tema, desarrollan
las siguientes ecuaciones para cuyo cálculo
también se han incluido niños y adolescentes
no obesos:
r
SEE
KJ/d
TMB (KJ/día = 2,44 + 0,084 FFM (SEE =
= 0,63; R2 = 0,80) TMB
0.68* 1,30 (Kcal/día) = 585 + 20,0 FFM
0,59* 1.43
0.80* 0,45
0,83* 0,42 Predicción de la TMB en personas
0,43* 1.28 de mayor edad
0,30 1,35
Con la edad, los requerimientos energéticos
decrecen, debido entre otras cosas a una dis-
minución de la energía gastada. La mayor parte
de los cálculos de las necesidades energéticas de
los ancianos son extrapolados desde ecua-
ciones de regresión desarrolladas sobre perso-
nas más jóvenes. Recientemente Arciero, et
al.(85) han calculado una ecuación de predicción
de la TMB sobre ochenta y nueve hombres
entre cincuenta y setenta y ocho años. En la
Tabla 9.6 se resumen la ecuación de Arciero y
Pohelman, comparándolas con otras de la li-
teratura para hombres de más de cincuenta
años.
Efectos de la ingesta alimentaria
sobre el gasto calórico
Los alimentos provocan un aumento transi-
torio en la tasa metabólica basal cuya intensi-
dad y duración está relacionada con la canti-
dad y naturaleza de los nutrientes consumidos,
así como con la estimulación sensorial que
ellos inducen (45). Este efecto es conocido como
la acción dinámico específica de los alimentos
y es expresada habitualmente como una frac-
ción del contenido energético del nutriente
consumido. Este efecto termogénico de los ali-
mentos (ETA) es del 5 al 10 por 100 para los
carbohidratos, 3-5 por 100 para la grasa y 20-
30 por 100 para las proteínas (46).
Este menor efecto termogénico de la grasa
hace que, al menos en teoría, la energía apor-
tada en forma de grasa pueda ser almacenada
como grasa corporal en mayor proporción que
136 LA OBESIDAD
la energía aportada por los hidratos de car-
bono.
Aproximadamente el 50-75 por 100 del
efecto termogénico de los alimentos puede ser
atribuido a la necesidad de regenerar el ATP
usado en el curso de la absorción y almacena-
miento de los nutrientes: es el llamado com-
ponente obligatorio del ETA ( 4 1 ) , que puede
persistir durante bastante tiempo después de
una comida rica en proteínas, debido en gran
parte a los procesos digestivos además de la
energía extra requerida por el hígado para asi-
milar y sintetizar las proteínas, o aminar o dea-
minar los aminoácidos. Este mayor efecto ca-
lorigénico de las proteínas ha sido propugnado
por algunos para justificar con una dieta rica
en proteínas la reducción del peso corporal en
obesos, consideración que no ha superado el
refrendo de la clínica. El otro componente del
ETA conocido como componente facultativo o
regulador (36) parece ser dependiente de la ac-
tividad catecolamínica y puede ser suprimido
por la administración de betabloqueantes
adrenérgicos.
No obstante, hoy está bastante aceptado que
el efecto termogénico inducido por una so-
brealimentación en humanos es un fenómeno
de menor significado cuantitativo que el obser-
vado en muchos animales, probablemente en
relación con la mayor importancia de la grasa
parda en éstos (26).
En los cálculos dietéticos no es necesario,
habitualmente. tener en cuenta la disipación
calórica debida al ETA, pues los datos utiliza-
dos hasta el momento han sido elaborados so-
bre sujetos que habían comido, que ya inclu-
yen, por tanto, el efecto térmico de los alimen-
tos.
El interés actual sobre la acción dinámica es-
pecífica de los alimentos estriba en el posible
papel que pueda jugar en la génesis de la obe-
sidad, al haberse encontrado disminuida en
determinadas circunstancias clínicas, como
después comentaremos.
Efecto del ejercicio
El ejercicio continuado da lugar a un au-
mento de la TMB, debido a un aumento de la
masa muscular (47).
Tabla 9.6.
Estudio Ecuación original
(86)
Mifflin, et al.
(n = 50 hombres TMB = 10(P) + 6.25(T) - 5(E) + 5 (R2 = 0,71)
> 50 años)
Harris-Benedicf(34)
(n = 5 hombres TMB = 5(T) + 13,5{P) - 6.8(E) + 66 (R2 = ?)
> 50 años)
Fredrix (87)
TMB = [10.7(P) - 9(E) - 203] + 1.641 (R2 =
(n = 18 hombres
> 50 años)
0.84)
(20)
WHO/FAO/UNU
(n = ? hombres TMB = 8,8(P) + 11.3{T)- 1.071 (R2 = .71)
> 60 años)
Arciero y
Poehlman(85) TMB = 9,7(P) - 6,1(PC)- -,8(E) + 0,1(TA) +
(n = 89 hombres 1.060 (R2 = 0.76)
> 50 años)
(TMB - Tasa metabólica basal en kilocalorías/dia; P = Peso en kilogramos; T
= Talla en centímetros; E = Edad en años; PC = Pliegue cutáneo costal en
milímetros).
En condiciones estandarizadas la liberación
de energía durante una actividad física es alta-
mente reproducible (48). El consumo de oxígeno
de una persona varía en función del tipo de
actividad física, de la edad, sexo, peso corporal
y del grado de entrenamiento físico (49) (Figuras
9.1. 9.2 y 9.3).
Durante una actividad física moderada, la
energía necesaria es obtenida a partir de la vía
oxidativa, pero a partir de un momento deter-
minado, si la intensidad y duración del ejerci-
cio se mantienen, se sobrepasa el umbral ae-
róbico poniendo en marcha los mecanismos
de producción energética no aeróbicos. Duran-
te los tests de ejercicio estandarizados, este
umbral es posible medirlo (aunque con cierta
imprecisión), recibiendo el nombre de umbral
anaeróbico, umbral aeróbico, umbral láctico o
umbral ventilatorio, según el método que se
utilice para medirlo (50).
Al finalizar un ejercicio, la tasa de oxígeno
consumido desciende rápidamente, pero per-
manece aún elevada durante algún tiempo
por encima de la TMB (51). Esto es así porque
el organismo tiene que recuperarse de la lla-
mada «deuda de oxígeno» (p. ej., para recu-
perar los niveles de ATP, mioglobina, creatin-
fosfoquinasa, a los de la situación basal) y
contribuir a la reconversión del lactato no
oxidado a glucosa). Este aumento del consu-

Figura 9.1. Frecuencia cardiaca y pulso de O2 (VO2/Fr. Cardiaca), durante el esfuerzo máximo. (Cita 49.)
mo de oxígeno tras un ejercicio intenso puede
ser observado incluso hasta veinticuatro horas
después.
La influencia que la actividad física tiene en
el mantenimiento del peso corporal de las per-
sonas durante su actividad habitual ha sido di-
fícil de determinar hasta ahora. La introduc-
ción de procedimientos que facilitan medir el
gasto energético durante las veinticuatro horas
del día(21) están permitiendo comprobar que el
intercambio de energía diario podría ser sus-
tancialmente mayor de lo que los estudios rea-
lizados, midiendo sólo la ingesta alimentaria,
sugerían (52).
Se ha medido el coste energético de muchos
TERMOGENESIS Y OBESIDAD 137
tipos de actividad y trabajo. En la Tabla 9.7 se
muestran los valores representativos, expresa-
dos como múltiplos del consumo de energía en
reposo. A partir de los datos de la Tabla 9.7, es
posible calcular el requerimiento energético si
se conoce el patrón de actividad diaria. En la
Tabla 9.8 se presenta un ejemplo tomado y
modificado de la 10.a edición de las RDA «Re-
commended Dietary Allowances» (edición es-
pañola, 1991).
Finalmente, en la Tabla 9.9 se resumen los
factores aproximados de ajuste de las necesi-
dades energéticas en función, en caso de des-
conocer la proporción de tiempo dedicado a
cada actividad.
138 LA OBESIDAD

Figura 9.2. Consumo de O2 (VO2) y R (CO?/VO2), durante el esfuerzo máximo. (Cita 49).

Figura 9.3. Volumen minuto respiratorio (VE) y Equivalente Respiratorio durante el esfuerzo máximo. (Cita 49.)
 TERMOGENESIS Y OBESIDAD 139

Tabla 9.7. CONSUMO CALÓRICO PARA TMB (KJ/día) = 2,09 + 0.121 FFM
VARIAS ACTIVIDADES, RELACIÓN CON EL (SEE= 1,00; R2 = 0,63)
CONSUMO DE ENERGÍA EN REPOSO (CER), (La pendiente de esta recta es significativa-
PARA MUJERES Y VARONES DE TALLA MEDIA mente distinta a la descrita previamente (ver
más arriba) para adultos y niños de peso nor-
Factor representati- mal).
vo del factor activi-
Categoría de actividad
dad por unidad de
En principio esta observación parece para-
tiempo dójica y justifica que se haya puesto en duda la
REPOSO: CER x 1
idea de una mayor eficiencia en la utilización
de la energía en los obesos (54). Sin embargo, no
Sueño, tendido. es posible hablar de la TMB en los obesos sin
MUY LIGERA: CER x 1,5 referirla al resto de los componentes corpora-
Actividades que se hacen de pie les. Los pacientes obesos tienen también una
sentado, como pintar, conducir, traba-
jo de laboratorio, escribir a máquina,
elevada masa no grasa (FFM), siendo bien co-
planchar, cocinar, jugar a las cartas, nocida, como ha sido repetidamente comenta-
tocar un instrumento musical. do, la estrecha correlación entre FFM y
LIGERA: CER x 2,5 TMB (23). Por otro lado, fuera, de una situa-
Caminar sobre superficie plana a ción basal de reposo, el coste energético de la
5 km/h, trabajo de taller, instalaciones actividad física en los pacientes obesos es ma-
eléctricas, carpintería, camarera, yor debido al mayor peso.
pieza doméstica, cuidado de niños, No parece ser cierta, por tanto, la afirma-
golf, vela, tenis de mesa.
MODERADA: CER x 5
ción de que los pacientes obesos necesiten me-
Caminar a 5,5-6,5 km/h, arrancar hier-
nos alimentos para mantener su peso que los
ba y cavar, transportar una carga, bi- sujetos delgados. La mayoría de las personas,
cicleta, esquí, tenis, baile. delgadas u obesas tienden a mantener su peso
INTENSA: CER x 7,0 estable a lo largo de periodos amplios de tiem-
Caminar con carga cuesta arriba, cor- po (55). Obesos y delgados tienen, pues, que in-
tar árboles, cavar con fuerza, gerir una cantidad de calorías proporcionales a
cesto, escalada, fútbol, rugby. la cantidad de FFM, para mantener su peso.
Los sujetos obesos, como consecuencia de esta
mayor pérdida energética, basal y en actividad,
necesitan una mayor ingesta de energía para
TASA METABOLICA BASAL EN LA mantener el peso, necesidad que está sostenida
OBESIDAD por los estudios encuestales que demuestran
que los obesos ingieren mayor cantidad de ali-
La posibilidad de que los pacientes obesos mentos que los delgados (23) . No obstante las
tuvieran una mayor capacidad para utilizar la observaciones sobre el TMB arriba comenta-
energía es bastante sugerente. La obesidad po- das no explican por sí solas la génesis de la
dría entonces explicarse por la menor libera- obesidad.
ción de energía durante los procesos metabóli- Aunque los sujetos obesos tienen una TMB
cos en los pacientes obesos. Esta sugerencia ha mayor que los delgados, que puede ser expli-
provocado una gran controversia en la litera- cada por la mayor cantidad de FFM, hay im-
tura. portantes excepciones individuales. Algunos
En la actualidad es bien conocido que los su- sujetos obesos tienen un TMB muy bajo para
jetos obesos tienen una TMB mayor que los los valores teóricos poblacionales que le corres-
delgados (22, 23, 24, 25, 53), siendo en los adolescentes ponderían a pesar de ser ajustados por el LBM,
obesos incluso mayor que en los adultos (25, el sexo y la edad (56). Recientes estudios pare-
44)
. Las ecuaciones de predicción de Luke y cen haber demostrado que la ganancia de peso
Schoeller (44), para la TMB en adolescentes a lo largo de un seguimiento de varios años
obesos, son las siguientes: puede ser predicha a partir de la tasa metabó-
140 LA OBESIDAD

Tabla 9.8. EJEMPLO DE CÁLCULO DE LA RACIÓN DE CALORÍAS DIARIAS ESTIMADA, PARA UN

ADULTO DE 23 AÑOS Y DOS SUPUESTOS: UN DÍA MUY SEDENTARIO Y OTRO MUY ACTIVO
Primer paso: Cálculo de las necesidades calóricas en función del tiempo y de la actividad, así como del factor medio de
actividad

DÍA MUY : SEDENTARIO DÍA MUY ACTIVO

Actividad y Duración Factor CER Calorías por Duración Factor CER Calorías por
factor de (horas) tiempo de (horas) tiempo de
actividad por (ejemplo) actividad actividad
unidad de (ejemplo)
tiempo
Reposo: CER x 1.0 10 10(:24xCER) 715.5 8 8 (:24 xCER) 577,5
Muy ligero: CER x 1.5 12 18(:24x CER) 1.312.5 8 12(:24 xCER) 875,0
Ligera: CER x 2,5 2 5( :24xCER) 364.0 4 10(:24 xCER) 717,5
Moderada: CER x 5,0 0 0 0 2 10 (:24 xCER) 717,5
Intensa: CER x 7,0 0 0 0 2 14(:24xCER) 1.015,0

TOTAL 24 HORAS 33 2.394 CALORÍAS 24 54 3.902,5

MEDIA 33:24 = 1,375 54:24 = 2,25

Segundo paso: Cálculo del requerimiento calórico para una mujer de 58 kg y un hombre de 70 kg, ambos de 23 años
de edad:

Consumo de
Dia muy sedentario Día muy activo
Sexo Peso energía en
(CER x 1,375) (CER x 2,25)
reposo (CER)
Hombre 70 kg (15,3 x P ) +679 = 1.750 2.406 ( » 2.394) 3.938 (=3,902,5)
Mujer 58 kg (14,7 xP) + 496 = 1.348,6 1.854.3 3.034,3

lica basal (y de veinticuatro horas), ajustada
por el LBM. Entre los indios del sudeste ame-
ricano una baja tasa de liberación de energía a
lo largo de veinticuatro horas (en una cámara
respiratoria), ajustada por unidad de FFM, tie-
nen un riesgo relativo de hasta cuatro veces de
ganar más peso a lo largo de un periodo de dos
años (56). Por otro lado, ha sido también seña-
lado que los niños de madres obesas tienen
más probabilidades de ser obesos en el primer
año de vida que los niños de madres delgadas
y que esta diferencia podría ser explicada por
una menor pérdida de energía, más que por
una mayor ingesta calórica (57).
Termogénesis inducida por
los nutrientes en la obesidad
Debido al bajo efecto termogénico de las
grasas, tal como hemos comentado al hablar
del ETA, una comida es más termogénica
cuando mayor sea su cociente hidratos de car-
bono/grasas.
El cuerpo humano es muy eficiente en la
oxidación de los hidratos de carbono, de ma-
nera que el balance energético tras una ingesta
de carbohidratos es rápidamente equilibrado,
incluso en un periodo corto de veinticuatro
horas (58); por el contrario, el balance positivo
de energía de una dieta mezcla de los diferen-
tes principios inmediatos es fundamentalmen-
te debido a las grasas.
Por otro lado, el ser humano tienen una li-
mitada capacidad de lipogénesis a partir de los
carbohidratos (58).
Durante una sobrealimentación parece que
el cuerpo tiende a mantener un balance equi-
librado de energía, a partir de la procedente de
los hidratos de carbono y de las proteínas, pero
que el balance positivo es directamente media-
do por las calorías procedentes de las gra-
sas (59).
Esta incapacidad del cuerpo para regular el
 TERMOGENESIS Y OBESIDAD 141

Tabla 9.9. FACTORES PARA CALCULAR LAS ben ser considerados, cuantitativamente, como
RACIONES DIARIAS DE ENERGÍA CON VARIOS la variable más importante en la adaptación
NIVELES DE ACTIVIDAD FÍSICA, PARA del balance entre los ingresos y la disipación de
VARONES Y MUJERES (EDADES DE 19 A 50
energía (63).
AÑOS)
En términos absolutos, la energía postpran-
Factor de Consumo de dial liberada en los pacientes obesos es mayor
Nivel de actividad actividad energía (Kcal/ que en los delgados, entre otras cosas por la
(x CER) kg por día) mayor TMB de los pacientes obesos (53) . No
Muy Ligera: obstante, algunos estudios han encontrado que
Hombres 1,3 31
la termogénesis inducida por algunos estímu-
Mujeres 1,3 30 los (alimentos, exposición al frío, infusión de
Ligera: noradrenalina, bien solos o en combinación
Hombres 1,6 38 con el ejercicio) es menor en los pacientes obe-
Mujeres 1,5 35 sos. Una situación que se mantiene incluso
Moderada: cuando son cuidadosamente controladas las
Hombres 1,7 41 diferencias en la composición corporal (22), tanto
Mujeres 1,6 37 en reposo como tras un ejercicio.
Intensa: Probablemente, la controversia en torno al
Hombres 2,1 50 comportamiento termogénico de los obesos
Mujeres 1,9 44 pueda deberse a las dificultades metodológicas
Excepcional: para sistematizar los estudios. Ya hemos co-
Hombres 2,4 58 mentado la importancia de tener en cuenta los
Mujeres 2,2 51
distintos compartimentos corporales. Nume-
rosos estudios han llamado la atención sobre el
balance de energía a partir de las grasas podría papel que en la respuesta termogénica de dife-
explicar por qué la incidencia de obesidad au- rentes estímulos puedan jugar hormonas como
menta cuando el contenido de grasa de la dieta la insulina o las catecolaminas.
aumenta. Es posible que parte de los divergentes resul-
También justifica la recomendación clínica tados encontrados puedan ser explicados por el
de prescribir dietas con una relación alta de papel que la insulinorresistencia juega en la
carbohidratos/grasas en el tratamiento dietéti- disminuida termogénesis encontrada en algu-
co de la obesidad, sobre todo en el periodo de nas situaciones. Algunos estudios han sugerido
mantenimiento de peso tras haberse sometido una asociación de la termogénesis inducida
al paciente a una dieta muy baja en calorías. por los alimentos con la tolerancia anormal de
El papel que la termogénesis inducida por la glucosa encontrada en los obesos (64), de ma-
los alimentos pueda jugar en la génesis de la nera que el efecto termogénico de la glucosa
obesidad es controvertido. En general, se acep- está inversamente relacionado con el grado de
ta que, reducida o no en la obesidad, dada la resistencia a la insulina.
escasa proporción que representa en el balance La relación entre una termogénesis dismi-
energético total, la termogénesis debida a los nuida y la resistencia a la insulina ha sido de-
alimentos debe tener una escasa importancia mostrada tanto en respuesta a la ingestión de
en los pacientes obesos(60, 6l) , pues los discretos glucosa (65, 66), infusión de glucosa (67), como en
aumentos del TMB producidos por los dife- respuesta a una mezcla de nutrientes (24).
rentes estímulos (del 4 al 20 por 100) tienen es- Con la técnica del clamp-euglucémico ha
casa incidencia en la energía total liberada a lo podido demostrarse que el efecto térmico in-
largo de veinticuatro horas (62), comparada con ducido por la glucosa es directamente propor-
el impacto que producen en la disipación de cional a la cantidad de glucosa que entra en la
energía los cambios en el tamaño corporal. Di- célula ( 6 7 ) , habiéndose comprobado similar
chos cambios de tamaño corporal (en la pro- efecto térmico de la glucosa infundida, cuando
porción de los compartimentos corporales) de- era ajustada por la cantidad de glucosa captada
142 LA OBESIDAD
por la célula. Desde el punto de vista clínico,
esta observación podría explicar que muchos
pacientes obesos mantengan una captación
normal de glucosa a expensas de un hiperin-
sulinismo, durante algún tiempo, y, por tanto,
una termogénesis normal y sólo en una fase de
tolerancia anormal de la glucosa (a pesar del
hiperinsulinismo) la termogénesis posprandial
podría estar disminuida. En esta fase, la dis-
minución de la termogénesis tal vez podría
contribuir al mantenimiento de la obesidad.
Ha sido propuesto también que el efecto tér-
mico de una comida podría estar tan solo re-
tardado en los obesos, pero no disminuido,
probablemente en relación con la propia resis-
tencia a la insulina y que, si la medida del efec-
to termogénico se mantuviera durante el sufi-
ciente tiempo (seis-doce horas), las diferencias
encontradas con los delgados podrían
desaparecer (68). Sin embargo, algunos estudios
dirigidos específicamente a contrastar esta hi-
pótesis no han podido demostrar que el efecto
termogénico de los alimentos en los obesos sea
más tardío que en los delgados y que un estu-
dio de tres horas de duración puede ser razo-
nablemente suficiente para estimar la magni-
tud de la respuesta térmica (24).
Balance de nutrientes y
mantenimiento del peso corporal
La «teoría glucostática» de Mayer y Tho-
mas (69) está basada en la importancia fisioló-
gica de garantizar la permanencia de los nive-
les de glucemia plasmática dentro de un estre-
cho margen. El control del balance de los
carbohidratos adquiere así un relevante papel
fisiológico. Los sistemas endocrinos y enzima-
ticos han ido evolucionando para adecuarse a
esta prioridad homeostática (tal sería el signi-
ficado de los amplios rangos de la insulinemia
plasmática frente a los estrechos de la glucemia
plasmática).
Las reservas de glucógeno corporal (200-500
gramos) son muy pequeñas en proporción al
«turnover» de hidratos de carbono diarios
(200-400 g/día) (70). Es conocido como las re-
servas de glucógeno son mantenidas en un
rango por debajo de su máxima capacidad, in-
cluso cuando el sujeto está sometido a una dieta
libre (58). Las reservas de glucógeno pueden
mantenerse estables bajo una amplia variedad
de situaciones dietéticas (71), gracias a que el
equilibrio entre los hidratos de carbono inge-
ridos y los oxidados es muy eficiente. Estas ob-
servaciones nos sugieren la existencia de una
hipotética señal que, en situaciones de balance
estable, impediría que la glucosa escapara del
pool de carbohidratos para convertirse en gra-
sa, probablemente una señal de saciedad que
limitaría la ingesta de calorías espontáneamente
(de hidratos de carbono).
Por el contrario, el balance de las grasas es
menos importante desde el punto de vista bio-
lógico, porque las reservas grasas (50-220 veces
las reservas de glucógeno) son demasiado gran-
des para verse afectadas por oscilaciones dia-
rias del balance graso (70). Tras una comida
mezcla de nutrientes se produce una elevación
del RQ postprandial, que nos indica que la res-
puesta metabólica postprandial es sobre todo
resultado de la oxidación de los hidratos de
carbono (y de las proteínas) contenidos en la
comida, pero no de las grasas (59). La ingesta de
una comida de carbohidratos induce una rápi-
da oxidación de los carbohidratos, pero la in-
gesta de una comida grasa no induce una rá-
pida oxidación de las grasas. Si un día se ingie-
ren muchos carbohidratos, se produce un
aumento de la oxidación de carbohidratos
para evitar una excesiva acumulación de glu-
cógeno, de manera que es posible encontrar
una correlación positiva entre la ingesta de hi-
dratos de carbono y la oxidación de los mis-
mos (por el contrario, la correlación entre in-
gesta grasa y oxidación grasa es negativa)'72'.
Quiere decir esto que el balance graso está peor
regulado que el de los hidratos de carbono.
Esta menor capacidad de las grasas para in-
ducir oxidación adquiere un especial significa-
do dentro del contexto epidemiológico que re-
laciona el aumento de la grasa en la dieta con
la obesidad (70, 73).
La oxidación de las grasas quedaría así su-
peditada al balance energético de los hidratos
de carbono, «regulado» éste a su vez por las re-
servas de glucógeno.
Solamente el ejercicio, como veremos más
adelante, facilita la oxidación de las grasas al

inducir un aumento de los requerimientos
energéticos del músculo, que es el comparti-
mento corporal capaz de oxidar los ácidos gra-
sos, incluso en mayor medida que glucosa, es-
pecialmente durante un ejercicio prolongado
aeróbico de baja o moderada intensidad (73).
Si en un momento determinado la ingesta
excesiva de hidrocarbonados «satura» las re-
servas de glucógeno, obligando a la glucosa a
desviarse hacia las vías lipogénicas, o si el ejer-
cicio aeróbico es tan bajo que se suprime la
oxidación de los ácidos grasos por el músculo,
la consecuencia será la acumulación de grasa
en el tejido adiposo.
Dietas hipercalóricas, ricas en grasas, y se-
dentarismo serían entonces dos situaciones de
riesgo poblacional de obesidad, las cuales están
asociadas a los hábitos de la población de los
países industrializados.
El desarrollo de la obesidad lleva aparejado,
como se ha comentado, una redistribución de
los compartimentos corporales y un aumento
simultáneo de FFM. Paralelamente, se produ-
ce un aumento de la TMB y de la energía re-
querida para el ejercicio al aumentar el peso
(48)
. controles, pudiéndose explicar sólo un 25 por
Este mayor coste energético, sin embargo,
no se tiene que asociar necesariamente a una
disminución de la adiposidad, si no se
produce un cambio en la mezcla de nutrientes
(y en la cantidad), que contribuya a equilibrar
el balance hidrocarbonado, pues el aumento
de la TMB podría ser compensado con un
aumento de la ingesta de alimentos, tal como
de hecho parece ocurrir.
Por el contrario, otra situación en la que
también se produce un aumento de la TMB,
como es el ejercicio aeróbico moderado, se
acompaña de un descenso del RQ y de una
disminución de las necesidades de energía
desde los alimentos (41).
Tal como recomienda Flatt (41), de cuyos
trabajos se han resumido las anteriores líneas,
la aplicación a la práctica clínica de la «teoría
glucostática» justifica la recomendación en
los pacientes obesos de dietas que contengan
sólo la cantidad de grasa que ellos sean
capaces de quemar, de acuerdo con sus
hábitos de ejercicio, lo que es posible
conseguir con alimentos que tengan un RQ
elevado (dietas con bajo
TERMOGÉNESIS Y OBESIDAD 143
contenido en grasas), junto a un programa de
ejercicio físico continuado que contribuya a
descender el RQ de los pacientes.
TASA METABÓLICA BASAL TRAS
LA PÉRDIDA DE PESO
Los tres componentes del gasto energético
(la tasa metabólica basal, la termogénesis in-
ducida por los alimentos y el coste de energía
secundario a la actividad física) probablemente
quedan afectados durante bastante tiempo des-
pués de la pérdida de peso.
La recuperación del peso tras la realización
de una dieta dirigida a perderlo es una expe-
riencia común a muchos clínicos (74).
En los estudios de Keys de ayuno controla-
do, el 33 por 100 del descenso de la TMB
ocurrió ya en las primeras doce semanas de
ayuno (75). Posteriormente la TMB continúa
descendiendo, aunque más lentamente, hasta
alcanzar a las veinticuatro semanas una dis-
minución del 41 por 100 respecto a los
100 del descenso del TMB por la
disminución de la FFM (44)
Luke y Schoeller(44), revisando los datos de
los clásicos estudios de Grande, et al.(76) sobre
soldados de peso normal, antes, durante 2-4, 5
semanas de ayuno y trabajo pesado y durante
la realimentación comprueban, al comparar
las rectas de regresión entre la TMB y la
MCC de un grupo de normales y otro
sometido al ayuno, que tienen la misma
pendiente, pero diferente ordenada en el
origen (intercepción con el eje de las y), lo
cual indica que los cambios en la FFM o en la
MCC no explican completamente los
descensos de la TMB observados durante la
pérdida de peso.
En obesos, el cambio absoluto de la TMB a
lo largo de doce semanas de restricción ali-
mentaria es mucho menor que en sujetos no
obesos sometidos voluntariamente al ayuno
(0,98 vs. 2,20 KJ/día). Este menor descenso
de la TMB en obesos se acompaña también
de un menor descenso del FFM (3,5 vs. 8,2
kg) (44, 75, 76).
La termogénesis de los alimentos también
144 LA OBESIDAD
permanece disminuida tras la pérdida de pe-
so (60).
En el mismo sentido, para una mujer que
haya alcanzado su peso normal tras una dieta
hipocalórica prolongada, la pérdida diaria de
energía es menor (250-300 Kcal/día) que la de
mujeres voluntarias controles del mismo peso
(77)
. que tenga en cuenta la ingesta calórica a partir
Podemos decir, por tanto, que las cantidades
de energía necesarias para mantener el peso en
una persona, después de haberlo perdido, son
menores que antes de hacerlo. Si esta persona
consume iguales cantidades de energía que un
grupo control del mismo peso, sexo y edad,
hará un balance positivo de energía hasta que
consiga nivelar la FFM, con lo que aumentará
su TMB y sólo entonces conseguirá un balance
calórico equilibrado, aunque al precio de ha-
ber ganado peso.
No está claro, pues, si el descenso de la TMB
encontrada durante un periodo de restricción
calórica refleja sólo el descenso de la FFM o de
la MCC, o si es además la consecuencia de un
sistema de «down regulation» de la TMB, en
respuesta a la pérdida de peso.
La revisión de Luke y Schoeller (44) refuerza la
idea de la existencia de un sistema de «down
regulation» para la TMB tras un periodo de
restricción calórica. Desde el punto de vista te-
leológico es razonable que así sea, pues cuando
los nutrientes escasean, es fundamental para la
supervivencia la conservación de la energía
mínima para los procesos vitales. Este «down
regulation» también se observa en obesos,
aunque en menor extensión. Los mecanismos
envueltos en este potencial sistema de «down
regulation» permanecen desconocidos (44).
EJERCICIO Y OBESIDAD
La actividad física aumenta las necesidades
de energía del músculo esquelético que, como
es bien conocido, es capaz de utilizar como
sustrato combustible no sólo la glucosa, sino
también los ácidos grasos. El ejercicio, por tan-
to, aumenta en mayor medida la oxidación de
los ácidos grasos que de la glucosa, sobre todo
si es de intensidad baja o moderada y de larga
duración (73).
Ya hemos comentado cómo las personas
obesas tienen que realizar más trabajo y, por
tanto, consumir más energía para movilizar su
mayor peso, y algunos estudios sugieren que
los obesos tienen una menor actividad física
que los delgados (43, 78). En la investigación clí-
nica, la realización de un balance de energía
de los alimentos y la liberación de energía por
el ejercicio es muy difícil de realizar, pues el
grado de actividad física es muy difícil de me-
dir en condiciones no estandarizadas de labo-
ratorio; e igual imprecisión se encuentra en los
programas de encuesta alimentaria (23, 79).
Excluyendo los estudios de autoevaluación
de ingesta energética, muy pocos trabajos han
sido realizados comparando los requerimien-
tos energéticos de personas delgadas y obesas
en condiciones de vida libre. Estudios recientes
realizados con agua con doble mareaje isotó-
pico parecen confirmar que las personas obe-
sas, durante su actividad normal, gastan una
mayor cantidad de energía; y que muchas per-
sonas obesas consumen más energía que los
sujetos delgados para mantener su exceso de
peso (23). La energía total liberada durante las
veinticuatro horas del día es alrededor de 1,7
veces la de la TMB, tanto en delgados como en
obesos, pero en los obesos la diferencia entre la
energía total en veinticuatro horas menos la
tasa metabólica basal es mayor que en los del-
gados, lo que, en ausencia de un mayor efecto
termogénico de los alimentos (ya hemos visto
que en los obesos puede ser incluso menor),
sólo se puede explicar por un mayor gasto
energético durante la actividad física, incluso
aunque la actividad sea aparentemente menos
intensa o frecuente.
A pesar de que, como ha sido comentado,
los sujetos con una tasa metabólica basal baja
son los que con más frecuencia llegan a ser
obesos o ganan más peso (56, 57), por sí sola esta
situación no explica la magnitud de la ganan-
cia de peso. Parece entonces que una baja
TMB es más bien un marcador de una mayor
ingesta calórica, mientras que el desarrollo de
la obesidad es el precio a pagar para conseguir
«normalizar» la TMB (56).
Hay factores genéticos que, desde luego, in-
fluyen en la tendencia a ser obesos, a almace-

nar energía como grasa y que determinan el
gasto energético (80). Y es posible que la menor
actividad física y la mayor ingesta calórica en-
contrada en los obesos pueda también tener un
cierto componente hereditario.
La resistencia a la pérdida de peso por parte
de algunos pacientes obesos ha sido una preo-
cupación constante de fisiólogos y clínicos.
Como ha sido repetidamente comentado, las
explicaciones de esta resistencia a perder peso
pueden ser múltiples: una menor capacidad
para perder energía («una mayor eficiencia
metabólica»), una mayor ingesta de energía
que la reportada o evaluada en los pacientes,
un menor gasto calórico del evaluado, o una
mezcla de todos ellos.
Es bien conocida la existencia de importan-
tes diferencias individuales en cuanto a la in-
gesta calórica y la TMB (para sujetos con igual
sexo, edad y masa tisular), pudiendo oscilar la
ingesta calórica en poblaciones homogéneas
entre 27 vs. 47 kilocalorías/kg/día (81) y una di-
ferencia en la TMB entre el 9 y el 19 por
100 (82).
En obesos «resistentes» a la pérdida de peso
un estudio reciente (83) no ha sido capaz de en-
contrar diferencias para la TMB, energía libe-
rada en veinticuatro horas, efecto termogénico
de los alimentos, ni para la respuesta térmica
al ejercicio, pudiendo explicarse la resistencia a
la pérdida de peso tan sólo por la mayor inges-
ta calórica y menor actividad física, sistemáti-
camente subrepresentadas en los sistemas in-
directos de recogida de la información de la
ingesta calórica y de la actividad física, habi-
tualmente utilizados.
Junto a la dificultad para la recogida de la
información clínica en los obesos (25, 83), la exis-
tencia de diferentes patrones clínicos de obesi-
dad (de larga evolución, de diferente celulari-
dad, diferente distribución corporal de la gra-
sa) podría explicar también las discrepancias a
la hora de interpretar los balances de energía
en los pacientes obesos, recogidos a lo largo del
capítulo.
Algún estudio (84) parece haber sugerido que
las mujeres con obesidad de distribución fé-
moro-glútea, definida como un cociente cin-
tura/cadera < de 0,79, tienen una tasa meta-
bólica basal (ajustada por la edad, masa grasa
TERMOGENESIS Y OBESIDAD 145
y LBM) menor que las mujeres con distribu-
ción abdómino-troncular (cintura/cadera
> 0,85). Estudios posteriores no han podido
confirmar esta afirmación (23).
BIBLIOGRAFÍA
1. McLean JA, Tobin G. Animal and human ca-
lorimetry. Cambridge, Cambridge University
Press, 1987.
2. Webb P. Human calorimeters. New York, Prae-
ger, 1985.
3. Brooks GA. Estimation of anaerobio energy
production and efficiency in rats during exerci-
se. J'Appl Physiol 1984; 56: 520-30.
4. Jansson E. On the significance of the respira-
tory exchange ratio after different diets during
exercise in man. Acta Physiol Scand 1982: 114:
103-108.
5. McArdle WD, Katch FI, Katch VL (eds.). Fi-
siología del ejercicio. Energía, nutrición y ren-
dimiento humano. Madrid, Alianza Editorial.
1990: 144.
6. Webb P. Calorimetry in the study of obesity.
En: Bjórntorp P, Brodoff BN (eds): Obesity.
Philadelphia, Lippincott JB Co., 1992: 91-99.
7. Weir JB. New methods for calculating metabo-
lic rate with special reference to protein meta-
bolism. J Physiol 1949; 709: 1-9.
8. Brockway JM. Derivation of formulae used to
calcúlate energy expenditure in man. Hum Nutr
Clin Nutr 1987; 41C: 473.
9. Zuntz N. Uber den Stoffverbrauch des Hundes
bei Muskelarbeit. Pflügers Arch Physiol 1897;
68: 191-221.
10. Loewy A. Oppenheimer's Handbuch der Bio-
chemie des Menschen und der Tiere. Jena, C.
Oppenheimer, 1911; vol. 4, 279.
11. Lusk G. The elements of the science of nutrition,
4.a ed. Philadelphia, Saunders, 1928.
12. Magnus-Levy A. Metabolism and practical me-
dicine, cap. 4: Metabolism in man: total energy
exchange. London, Heinemann, 1907: 185-204.
13. Consolazio CF. Physiological measurement of
metabolics function in man. Sect. 8: The com-
putation of metabolics balances. New York,
McGraw-Hill, 1963:313-317.
14. Passmore R. Human nutritions and dietetics,
Chap. 4: Energy. 8.a ed. Edimburgh, Churchill
Livingstone, 1986: 14-26.
15. Brouwer e. On simple formulae for calculing
the beat expenditure and the quantities of car-
146 LA OBESIDAD
bohydrate and fat metabolised in ruminants
from data of gaseous exchange and urine-N.
Eur Assoc Anim Proel, 1958;* 182-191.
16. Brockway JM. Derivation of formulae used to
calcúlate energy expenditure in man. Human
Xutr Clin Nutr 1987; 41C: 463-471.
17. Ben Porat M. Energy metabolism rate ecuation
for fasting of postabsorptive subjeets. Ainer J
Physiol 1983; 244: R764-R769.
18. Elia M Livesey G. Energy expenditure and fuel
selection in biological system: The theory and
practice of calculations based on indirect calo-
rimetry and tracer methods. En: Simopoulos
AP (ed.): Metabolic control of eating, energy,
e.xpencliture and t/ie bioenergelics of obesity.
World Rev Nutr diet. Basel, Karger. 1992: 70:
68-131.
19. Dulloo AG. Ismail MN, Ryall M. et al. A low-
budget and easy-to-operate room respirometer
for measuring daily energy expenditure in man.
Am J Clin Xutr 1988; 48: 1367-1371.
20. FAO-WHO-UNU: Energy and protein require-
ments. WHO Technical. Reports Series 724.
Geneve. World Health Organization. 1985.
21. Schoeller DA. Measurement of energy expen-
diture in free-living humans by using doubly la-
beled water. J A utr 1988; 118: 1278-89.
22. Segal KR. Gutin B, Nyman AM, Pi-Sunyer FX.
Thermic effect of food rest, during exercise and
after in lean and obese men of similar body
weight. J Clin Invesi 1985; 76: 1907-1112.
23. Welle S. Forbes GB. Statt M. Barnard RR.
Amatruda JM. Energy expendiure under free-
living conditions in normal-weight and over-
weight women. Amer J Clin Nutr 1992: 55: 14-
21.
24. Segal KR. Edaño A. Tomas MB. Thermic effect
of a meal over 3 and 6 hours in lean and obese
men. Metabolism 1990; 39: 985-992.
25. Bandini LG. Schoeller DA, Cyr HN. Dletz WH.
Validity of reported energy intake in obese and
nonobese adolescents. Am J Clin Nutr 1990: 52:
421-25.
26. Grande Covián F. Nutrición y salud. Mitos, pe-
ligros y errores de las dietas de adelgazamiento.
Madrid, Ediciones Temas de Hoy. 1988: 113.
27. Schoffield WN. Predicting basal metabolic rate,
new standards a review of previous work. Hum
Nutr Clin Nutr 1985: 39C: 5.
28. Benedict FG. Factors affecting basal metabo-
lism. J BiolChem 1915: 20: 263-299.
29. Behnke AR. Relationship between basal meta-
bolism. lean body weight and surface área. Fed
Proc 1953: 12: 13-21.
30. Bogardus C, Lillioja S, Ravussin E, et al. Fami-
lial dependence of the resting metabolic rate. A'
Erigí J Med 1986; 315: 96-100.
31. Moore FD, Olessen KH. McMurray JD. et al.
The body cell mass and its surrounding environ-
ment. Philadelphia, PA. Saunders. 1963: 13-42.
32. Linder MC. Metabolismo energético, consumo
de alimentos y gasto corporal. En: Nutrición.
Aspectos bioquímicos, metabólicos y clínicos.
Pamplona. Eunsa, 1988. Capítulo 8.
33. OMS, Informes Técnicos. Estimaciones de las
necesidades de energía y proteínas de adultos y
niños. En: Necesidades de energía y de proteí-
nas. Informe de una Reunión Consultiva Con
junta FAO/OMS/UNU de Expertos. Serie de
Informes Técnicos 724. Organización Mundial
de la Salud. Ginebra. 1985. capítulo 6: 77.
34. Harris. JA. Benedict FG. A biometric study of
basal metabolism in man. Washington DC. Ca-
nergie Institute. 1919: 25-69.
35. Bisdee JT. James WPT. Shaw MA. Changes in
energy expenditure during the menstrual eyele.
BrJ Nutr 1989:6/: 187-191.
36. Landsberg L, Saville ME, Young JB. Sympat-
hoadrenal system and regulation of termogene-
sis. Am J Physiol 1984; 247E: 181.
37. Danforth E. Jr, Burger AF. The impact of nu-
trition on thyroid hormone physiology and ac-
tion. Aun Rev Nutr 1989; 9: 201-205. "
38. Grant JP. Human metabolism relating to pa-
renteral nutrition. En: Grant JP (ed.): Hand-
book of total parenteral nutrition. 2.a edic. Phi-
ladelphia, WB Saunders, 1992, cap. 8: 147.
39. Wilmore DW. The metabolic management of
the criticallv III. New York. Plenum Medical.
1977: 33-36.
40. Study protocol: a randomized clinical triáis of
parenteral nutrition in malnourished surgical
patients. apéndice C. p. 377 del «Veterans ad-
ministration cooperative trial of perioperative
total parenteral nutrition in malnourished sur-
gical patients. Amer J Clin Nutr 1988; 47: 350-
391.
41. Fiat JP. The biochemistry of energy expenditu-
re. En: Bjórntorp P. Brodoff BN (eds.): Obesity,
Philadelphia, Lippincott JB Co.. 1992: 101.
42. Cunninghan JJ. A reanalysis of the factors in-
fluencing basal metabolic rate in normal adults.
Amer.J Clin Nutr 1980; 33: 2212-22,14.
43. Ravussin E, Lillioja S, Anderson TE, et al. De-
terminant of 24 hours expenditure in man. J
Clin ínvest 1986; 78: 1568-71.
44. Luke A. Schoeller DA. Basal metabolic rate.
fat-free mass, and body cell mass during energy
restriction. Metabolism 1992; 41: 450-456.

45. LeBlanc J, Brondel L. Role of palatability on
meal-induced termogenesis in human subjects.
Am J Physiol 1985; 24SE: 333.
46. Kleiber M. The fue of Ufe, an introduction to
animal energetics. New York. Robert E. Krie-
ger, 1975.
47. Tremblay A, Fontaine E, Poehlman ET, et al.
The effect of exercise-training on resting meta-
bolic rate in lean and moderately obese indivi-
duáis. Int J Obese 1986; 10: 511-13.
48. Pandolf KB, Givoni B, Goldman RF. Predic-
ting energy expenditure with loads while stan-
ding or walking very slowly. J Applv Physiol
1977, 43: 577-80.
49. C-Soriguer F. Esteva de Antonio I. Fdez. Ma-
dero G. el al. Respuesta cardiorrespiratoria y
endocrina al esfuerzo máximo en función del
entrenamiento. Endocrinología 1986; 33 (5):
165-73.
50. López Chicharro J, Legido Arce JC. El umbral
anaerobio. Bases fisiológicas y aplicación. Ma-
drid. Interamericana/McGraw-Hill, 1991.
51. Bahr R. Ingnes I. Vaage O. el al. Effects of du-
ration of exercise on excess postexercise O2 con-
sumption. J Appl Physiol 1987; 62: 485-89.
52. Westerterp KR, Saris WHM, Van ESM, et al.
Use of the doubly labeled water technique in
humans during heavy sustained exercise. J Appl
Physiol 1986; 67: 2162-65.
53. De Boer JO, Van Es JH, Van Raaji JMA, et al.
Energy requirement and energy expenditure of
lean and overweight women. measured by in-
direct calorimetry. Am J Clin Nutr 1987; 46:
13-18.
54. Garrow JS, Biaza SE. Warwick PM, et al. Pre-
disposition to obesity. Lancet 1980; 1: 1103-
1107.
55. Hirsch J. Leibel RL. New light on obesity. N
EngJ Med 1988; 315: 509-512.
56. Ravussin E. Lillioja MB. Knowler WC, et al.
Reduced rate of energy expenditure as a risk
factor for body weight gain. N Engl J Med
1988; 318: 467-71.
57. Roberts SB, Savage J, Coward WA, Chew B,
Lucas A. Energy expenditure and intake of in-
fants born to lean and overweight mothers. N
EngJ Med 1988; 318: 461-466.
58. Acheson KJ. Flatt JP, Jéquier E. Glycogen synt-
hesis versus lipogenesis after a 500 gram car-
bohydrate meal in man. Metabolism 1982; 31:
1234-38.
59. Flatt JP, Ravussin E. Acheson KJ. et al. Effects
of dietary fat on pos-prandial substrate oxida-
tion and on carbohydrate an fat balances. J Clin
Invest 1985; 76: 1019-22.
TERMOGENESIS Y OBESIDAD 147
60. Jéquier E. Regulation of thermogenesis and nu-
trient metabolism in the human. Relevance for
obesity. En: Bjórntorp P, Brodoff BN (eds.):
Obesity. Philadelphia, Lippincott JB Co, 1992:
133.
61. Biaza SE, Garrow JS. Thermogenic reponse to
temperature, exercise and foot stimuli in lean
and obese women, studied by 24-hour direct ca
lorimetry. BrJ Nutr 1983; 49: 171-180.
62. Garrow JS, Webster JD. Thermogenesis to
small stimula. En: Van Es AJH (ed.): Human
energy metabolism: Physical activity and
energy expenditure measurement in epidemio-
logical research based upon direct and indirect
calorimetry, Euro-nut report n.° 5. Wagenin-
gen, Netherlands, Agricultural University: 215-
224.
63. Tremblay A. Sauvé L, Després JP, et al. Meta-
bolic characteristic of postobese individuáis. Int
JObes 1989; 75:357-363.
64. Golay A, Schutz Y, Meyer HU, et al. Glucose
induced thermogenesis in non-diabetic and dia-
betic obese subjects. Diabetes 1982; 57: 1023-
1028.
65. Ravussin E, Bogardus C. Shwartz RS, et al.
Thermic effect of infused glucose and insulin in
man. Decreased response with increased insu-
lin resistence in obesity and noninsulindepen-
dent diabetes mellitus. J Clin Invest 1983; 72:
893-902.
66. Golay A, Schutz Y, Meyer HU, et al. Glucose-
induced thermogenesis in non diabetic and dia-
betic obese subjects. Diabetes 1982: 31: 1023-
26.
67. Ravussin E. Acheson KJ, Vernet O, et al. Evi-
dence that insulin resistance is responsible for
the decreased thermic effect of glucose in hu-
man obesity. J Clin Invest 1985: 76: 1268-1271.
68. D'Alessio EC, Kayle MA, Smaller KJ, et al.
Thermic effect of food in lean and obese men.
J Clin Invest 1988; 57: 1781-1789.
69. Mayer J, Thomas DW. Regulation of food in
take and obesity. Science 1967; 756: 328-335.
70. Bray GA. Obesity: A disease of nutrient or
energy balance? Nutr Rev 1987; 45: 33-40.
71. Bjórntorp PS. Carbohydrate storage in man:
speculation and some quantitative considera-
tion. Metabolism 1978: 27: 1853-1860.
72. Flatt JP. Dietary, fat, carbohydrate balance, and
weight mantenance. Effects of exercise. Amer J
Clin Nutr 1987; 45: 296-300.
73. Flatt JP. Importance of nutrient balance in
body weight regulation. Diabetes Metab Rev
1988; 4: 571-73.
148 LA OBESIDAD
74. C-Soriguer F, Esteva de Antonio I, Ribas Gon-
zález G. Hernández S. Resultados del trata-
miento de 300 obesos en la consulta externa de
un hospital regional. Nutrición Clínica 1986;
6(6): 55-61.
75. Keys A, Brozek J, Henschel A, et al. The bio-
logy of human starvation. Minneapolis, MN,
University of Minnesota Press, 1950.
76. Grande F, Andersen JT, Keys A. Changes of
basal metabolism in man on semistarvation
and refeeding. J Appl Physiol 1958; 12: 230-
238.
77. Geissler CA. Miller DS, Shah M. The daily me-
tabolic rate on the post-obese and the lean. Am
J Clin Nutr 1987; 45: 914-16.
78. Bloom WL, Eidex NF. Inactivity as a mayor
factor in adult obesity. Metabolism 1967; 16:
679-84.
79. Blair D, Buskirk ER. Habitual daily energy ex-
penditure and activity level of lean and adult-
onset and child onset obese women. Am J Clin
Nutr 1987; 45: 540-550.
80. Bouchard C, Tremblay A, Despres JP. et al.
The response to long-term overfeeding in iden-
tical twin. N Eng J Med 1990; 322: 1477-1482.
81. George VA, Tremblay A, Despres JP. et al.
Further evidence for the presence of «small ea-
ters» and «large eaters» among women. Amer J
Clin Nutr 1991; 53: 425-429.
82. Claark D, Tomas F, Whiters RT, et al. Diffe-
rences in energy metabolism between normal
weight «large eating» and «small eating» wo-
men. Br J Nutr 1992; 68: 31-44.
83. Litchman SW, Pisarka K, Berman ER, et al.
Discrepance between self-reported and actual
caloric intake and exercise in obese subjects. N
Eng J Med 1992; 327: 1893-1898.
84. Westrate JA, Dekker J, Stoel M. Resting energy
expenditure in women: impact of obesity and
body-fat distribution. Metabolism 1990, 39: 11-
17.
85. Arciero PJ, Goran MI, Gardner AW, Ades PA,
Tyzbir RS, Poehlman ET. A practical equation
to predict resting metabolic rate in older men.
Metabolism 1993; 42: 950-957.
86. Mifflin MD, St Jeor ST, Hill LA, et al. A New
predictive equation for resting energy expendi-
ture in healthy individuáis. Amer J Clin Nutr
1990; 51: 241-247.
87. Fredrix EWHM, Soeters PB, Deeremberg IM, et
al. Resting and sleeping energy expenditure in
the elderly. Eur J Clin Nutr 1990; 44: 741-747.

Psicología y obesidad
INTRODUCCIÓN
El tema de las relaciones entre Psicología y
obesidad si bien transciende a todas las épocas,
no traspasa las culturas y mucho menos las so-
ciedades en las que esa interacción se desarro-
lla. En este sentido, es indudable que la obesi-
dad es un problema de nuestro tiempo. No
quiere esto decir que no haya habido «gordos»
a lo largo de la historia de la humanidad, ni
tan siquiera que el hecho de estar obeso no
haya tenido una consideración «patológica» en
otros momentos; no, no se trata de eso. sino de
la consideración social que hoy en día se le da
a la obesidad, y que provoca el que cuando
uno se enfrenta al tema del exceso de peso ten-
ga que recurrir necesariamente a los factores
psicológicos que se hayan implicados en el
mismo. No sólo porque el «ser obeso» va
acompañado, en muchos casos, de patologías
psíquicas diversas, sino también porque la
construcción del mundo que realiza el obeso le
ayuda a mantener tanto su exceso de peso
como a desarrollar un «estilo de vida» que, en
buena medida, contribuye al mantenimiento
de su problema. Dicho de otra manera, las re-
laciones entre psicología y obesidad son típicas
de las culturas y sociedades occidentales del si-
glo XX y adquieren su máximo auge a partir de
finales de los 60 y comienzos de los 70, como
consecuencia de los «cambios sociales» que su-
ceden en esa época.
10
E. Ibáñez Guerra
No quiere decir esto que los problemas de la
alimentación no hubiesen preocupado previa-
mente a los psicólogos. El estudio de la Anore-
xia nerviosa, entendida como patología psíqui-
ca, ha sido objeto de análisis de la Psicología
clínica desde su incorporación al campo de las
«Enfermedades Mentales» en el siglo XIX, y
asimismo la Bulimia nerviosa, desde que se in-
trodujo el término en 1959. ha sido un área de
investigación básica para muchos psicólogos.
Sin embargo, a la obesidad nunca, hasta nues-
tros días, se le consideró patología psíquica, y
sólo se la incluye en el grupo de las «Enferme-
dades Mentales» en los últimos sistemas de
clasificación —DSM-III. DSMIII-R y CIE-
10— (Tabla 10.1). no como un trastorno ali-
mentario, sino bajo el epígrafe de «Factores
psicológicos que afectan a las condiciones físi-
cas» —antiguos trastornos psicosomáticos o
psicofisiológicos— en los DSM-III, subrayan-
do que la obesidad es una alteración física y no
psicológica, o como «Obesidad vinculada a
otros trastornos psicológicos» en el CIÉ-10:
aunque en ambos sistemas bajo la categoría de
Trastornos de la alimentación sin especificar
aparece la obesidad como «excesiva ingestión
de todo tipo de alimentos, debido a causas cul-
turales o a hábitos alimenticios»(24). Quiere
decir esto que. desde el punto de vista de la
Psicología clínica, se considera que la obesidad
puede ser el resultado de acontecimientos vita-
les estresantes —muerte de un ser querido.
149
150 LA OBESIDAD
Tabla 10.1.
Sistemas de Categorías
clasificación
DSM-lll Factores psicológicos que afectan a
DSM-IIIR las condiciones físicas
CIE-10 Obesidad vinculada a otros trastornos
psicológicos
pérdida o cambio de trabajo o de residencia,
cambios en el estilo de vida, tales como los
producidos por embarazo o parto, etc.—, lo
que se denomina obesidad reactiva, o la causa
de una patología psíquica como, por ejemplo,
la depresión de la dieta, pero no una alteración
psicológica en sí misma. Esta perspectiva, bas-
tante sensata desde nuestro punto de vista
como luego veremos, contrasta con la visión
de la medicina clínica que, desde la antigüedad
hasta nuestros días, ha considerado a determi-
nados tipos de obesidad como una condición
patológica en sí misma (1).
Evidentemente, existen bastantes razones
desde un punto de vista biológico (2), como
queda de manifiesto en este libro, para consi-
derar a la obesidad como una patología en sí
misma. Sin embargo, desde una perspectiva
psicológica el «ser obeso» no debe ser consi-
derado como patológico ya que. al margen de
los condicionamientos biológicos, en la socie-
dad contemporánea el propio concepto de obe-
sidad es una representación social de la figura
humana, más ligada a códigos éticos y estéticos
que a la propia ingesta alimenticia. De hecho,
la obesidad se convierte en problema psicoló-
gico cuando las presiones culturales y sociales
llevan al individuo a rechazar su propia ima-
gen corporal y su apariencia física, porque no
se ajusta a los cánones éticos y estéticos domi-
nantes. De este modo, el concepto de obesidad
Criterios diagnósticos
1. Estímulos ambientales significativos psicológi-
camente, relacionados temporalmente con la
exacerbación de una condición física
2. Condición física que tiene una patología orgáni-
ca demostrable o un proceso patofisiológico co-
nocido
3. Cualquier problema no debido a un trastorno so-
matoforme
1. Obesidad como reacción a acontecimientos es-
tresantes.
2. Obesidad como causa de alteraciones psicoló-
gicas
3. Obesidad como resultado no deseable de un tra-
tamiento prolongado con fármacos neurolépti-
cos o antidepresivos
se separa de la categoría «peso» e incluso de los
diversos índices empíricos utilizados para eva-
luarla. La obesidad se convierte en una «con-
dición percibida», se es o no obeso en la me-
dida en que uno se percibe como tal. y en este
sentido tienen el mismo problema psicológico
una persona que siendo delgada se percibe
como obesa, como un obeso que, al margen de
razones médicas, desea perder peso por razo-
nes estéticas.
Por tanto, en este capítulo haremos una bre-
ve revisión de los aspectos culturales, sociales e
individuales que influyen en la obesidad, tal y
como se expone en la Figura 10.1. ya que éstos
nos permitirán tener una visión general de lo
que le ocurre a la persona obesa (10).
Cultura y obesidad
En 1955 Devereaux introduce el concepto
de «desorden étnico» para identificar a todos
aquellos trastornos que son centrales a una
cultura (3): es decir, bajo el rótulo de desorden
étnico se inscriben todas aquellas patologías
que: a) tienen una alta prevalencia e incidencia
en una cultura determinada; b) debido a la
continuidad de los síntomas con la dinámica
cultural, se manifiestan con diversos grados de
intensidad: c) se expresan poniendo de mani-
fiesto los conflictos centrales de esa cultura:

d) tienen distintas formas de manifestación,
dependiendo de la idiosincrasia personal: e) los
síntomas son una extensión o exageración de
las conductas y actitudes normales dentro de la
cultura, incluyendo incluso conductas que son
altamente valoradas; f) el trastorno es un
«modelo» de desviación, en el sentido de que
sirve para proporcionar a los individuos una
manera de ser desajustados, sin entrar en un
conflicto claro con los valores culturales do-
minantes, y g) provoca respuestas ambivalen-
tes en los demás, en el sentido de que, al mis-
mo tiempo que se percibe como trastorno,
también se observa que representa, de forma
exagerada, los valores de la cultura dominante
(8)
. Es fácil reconocer que la obesidad, o si se
prefiere todos los trastornos alimentarios
—anorexia y bulimia nerviosa—, presentan las
características señaladas por Devereaux para
ser considerados desórdenes étnicos. Piénsese
si no en la influencia que las leyes dietéticas re-
ligiosas tienen sobre nuestros hábitos alimen-
tarios —abstenerse de comer carne los viernes
en la cultura cristiana, no tomar carne de cer-
do en la mahometana, etc.—, o en el simbolis-
mo que adquieren ciertos alimentos como ca-
racterísticos de la identidad nacional —la pae-
lla valenciana, el gazpacho andaluz, la fabada
asturiana, etc.
Ahora bien, aun cuando Devereaux señala
las características que debe tener un trastorno
para ser clasificado como étnico, nada nos dice
acerca de las notas diferenciales que puede o
debe tener una cultura para ser productora, o
al menos coautora, de la aparición de dichos
trastornos. Para el tema que nos ocupa vamos
a intentar dar unas breves notas definitorias a
la cultura contemporánea que, probablemente,
son las que nos van a permitir considerar a la
obesidad como un desorden étnico.
A pesar de las dificultades de definición que
entraña el concepto de cultura, vamos a ad-
mitir que la cultura es «un modo colectivo de
vida o repertorio compartido de creencias, es-
tilos, valores y símbolos» (21), por lo que dentro
del concepto de cultura están comprendidos
todas aquellas habilidades y hábitos adquiridos
por el hombre a lo largo de su evolución
—desde el conocimiento científico, hasta el
arte, las leyes, la religión, las costumbres y to-
PSICOLOGÍA Y OBESIDAD 151
Figura 10.1. Factores psicológicos relacionados con
obesidad.
das aquellas formas que determinan la convi-
vencia humana—. Teniendo presente esta de-
finición, no cabe lugar a dudas de que el mo-
mento actual se caracteriza por grandes
contradicciones culturales.
En primer lugar, al mismo tiempo que se ha-
bla de una «cultura global»{4, 6, l4) —sociedad
postindustrializada, primacía de la sociedad de
servicios, primacía de la democracia como sis-
tema político, etc.— para señalar que se está
produciendo un proceso de uniformidad mun-
dial, debido, en parte, a los medios masivos de
comunicación: por otro lado, y como reacción
ante ese intento de globalización. aparecen los
distintos nacionalismos o pan-nacionalismos
—europeísmo, pan-arabismo, etc.— que in-
tentan defender una identidad cultural propia.
En segundo lugar, mientras que se define a
nuestra cultura como una «cultura del consu-
mo» (5) la crisis económica mundial y los mo-
vimientos ecologistas nos señalan la necesidad
del ahorro y de la conservación de la Natura-
leza. En tercer lugar, los «nuevos movimientos
sociales» (20), tales como el feminismo clásico,
al mismo tiempo que reivindican una mayor
igualdad entre los sexos, mantiene el sesgo se-
xista de que el atractivo físico es una cualidad
más importante en la mujer que en el hom-
bre (13).
¿Qué tiene que ver todo lo que anteriormen-
te hemos dicho con la obesidad? Cualquiera
sabe hoy en día que el sector de la alimenta-
ción es un área de una alta rentabilidad eco-
nómica, además de ser un servicio público de
carácter mundial y estar en manos de grandes
multinacionales. Lo que puede que ya no esté
tan claro son las relaciones entre «cultura glo-
152 LA OBESIDAD
bal» y alimentación. Sin embargo, debemos te-
ner en cuenta que el ciudadano global, en la
medida en que convive en culturas distintas, se
ve obligado a modificar sus hábitos alimenta-
rios; además, al participar de una cultura que
no es la suya específica, consume tecnología
alimenticia global —lo que ya se denomina la
«McDonalización» de la sociedad—; de este
modo, la hamburguesa, la coca-cola, los do-
nuts. etc., van sustituyendo lenta, pero paula-
tinamente, al cocido madrileño, al vino de
Rioja o a las filloas gallegas. Junto a ello, el in-
tercambio económico le obliga a incorporar
nuevos condimentos o nuevas formas de ela-
boración de sus propios alimentos —las nue-
vas cocinas—. a lo que se une la necesidad de
conocer distintos tipos de cocina, lo que se
acompaña de la práctica social de acudir a res-
taurantes representativos de distintas naciona-
lidades. Todo ello, convenientemente presen-
tado por unos medios masivos de comunica-
ción que subrayan tanto las delicias
alimenticias de otros países, como el estilo de
vida de otros pueblos u otras naciones. En este
escenario, la persona no sólo ve aumentada su
oferta alimentaria, sino que además se ve se-
ducida a consumirla si no quiere ser conside-
rada un «ignorante» o un ciudadano subdesa-
rrollado o tercermundista. No es raro pues
que. dentro de la «cultura global», haya un au-
mento de la incidencia de la obesidad, así
como de los demás trastornos alimentarios.
En cuanto a la «cultura del consumo», im-
plica al menos tres cosas: en primer lugar, que
cada vez se producen más y más bienes de
consumo que intentan producir una máxima
satisfacción en el individuo, al mismo tiempo
que le motivan para producir más; en segundo
lugar, esto crea una «lógica del consumo» que
consiste en la utilización de los bienes de con-
sumo para delimitar y demarcar relaciones so-
ciales; en tercer lugar, el consumo produce un
placer emocional, al mismo tiempo que engen-
dra un pensamiento desiderativo{17), de sueños
e imágenes a conseguir, con la consiguiente re-
percusión tanto a niveles corporales como de
placer estético.
En este sentido, la «cultura de consumo» se
puede aplicar fácilmente a la alimentación. En
el mundo occidental no sólo existen cada vez
alimentos más variados, sino que además su
presentación resulta cada vez más atractiva
—ya no existen las clásicas tahonas o panade-
rías, sino las boutiques del pan o de la fruta,
etc.—. Junto a ello, la publicidad de la alimen-
tación, tanto en carteles como en la televisión,
señala el valor social del alimento —por ejem-
plo, ya no se toman los clásicos «bombones»,
sino la «caja roja de Nestlé» o los «Rocher»
¡siempre y cuando se pueda permitir uno el
lujo de viajar en Limusina, etc.!—. al igual que
pasa con la «moda» en el vestir, la alimenta-
ción también impone sus modas. Esto conlleva
que el alimentarse de una determinada manera
permita al individuo realizar sus sueños o, al
menos, pensar que «puede ser igual que...»
puesto que se alimenta del mismo modo que
él. Todo esto, como veremos posteriormente,
se asocia también al «valor social» de la ali-
mentación, en el sentido de que el tipo de ali-
mento que uno consume está en función, en
buena medida, del estatus social que el indivi-
duo desempeña.
Por último, los «nuevos movimientos socia-
les», principalmente el feminismo y el ecolo-
gismo, con sus reivindicaciones respectivas res-
pecto a la igualdad social de los sexos y la preo-
cupación por la naturaleza, suponen una
especie de contraste en este mundo tan post-
moderno. Es decir, mientras que tanto la «cul-
tura global» como la «cultura del consumo»
pueden llevar a un aumento en las tasas de
obesidad, se puede considerar que los movi-
mientos feministas y ecologista proporcionan
la delgadez. Por un lado, porque el discurso fe-
minista tradicional con su hincapié sobre la
igualdad sexual ha promovido, junto a otras
cosas, la transformación del cuerpo femenino
en un cuerpo andrógino que ha perdido sus
«redondeces» tradicionales, al mismo tiempo
que ha posibilitado el que el varón comience a
preocuparse por su apariencia física, lo que
contribuye, desde mi punto de vista, a que se
comience a apreciar un considerable aumento
de casos de anorexia mental masculina. Por
otro lado, el ecologismo. con su interés por la
«conservación de la Naturaleza en su estado
natural» —valga la redundancia—, va en con-
tra de toda la «cultura del consumo» señalada
anteriormente, y. por tanto, contra todo aque-
 PSICOLOGÍA Y OBESIDAD 153

lio que signifique consumir más de la cuenta, las personas que comen solas tienden, por lo ge-
es decir: el obeso. neral, a tener una alimentación inadecuada.
En cuanto al sexo, es evidente que las mu-
jeres consumen menos alimento que los hom-
Sociedad y obesidad bres, independientemente de la mayor o me-
nor preocupación que puedan tener por su
Es un supuesto común pensar que se come peso corporal. Ahora bien, esta variable apa-
porque se tiene hambre: sin embargo, en la so- rece íntimamente ligada a la distribución social
ciedad contemporánea esto es más virtual que de los papeles en ambos sexos. Así, mientras
real —recuérdese a este respecto el accidente que en general a la mujer se le atribuye el pa-
de los Andes llevado al cine en la actualidad— pel de «servicio» dentro de la familia, al hom-
ya que, como señala Gilbert (7), tanto el comer bre se le suele asignar el de «proveedor», lo
como el estilo con el que comemos es una par- que conlleva, respecto a la alimentación, tanto
te esencial de la fábrica social. De hecho, es el el que las mujeres se preocupen por la selec-
tipo de sociedad el que determina no sólo la ción y preparación de los alimentos, como el
cantidad de alimentos que ingerimos, sino que los hombres ocupen un lugar privilegiado
también nuestro horario alimenticio e incluso en su distribución. De hecho, en la cultura oc-
el tipo de nutrientes que debemos tomar, cons- cidental, clásicamente, las mujeres no comían
tituyendo el proceso de alimentación una parte al mismo tiempo que los varones —costumbre
importante de nuestro aprendizaje social, pero que aún perdura en ciertas sociedades gastro-
no sólo de hábitos alimentarios, sino también nómicas, así como en ciertas culturas, princi-
de comunicación de nuestras emociones. Así, palmente rurales—, o el mismo tipo de ali-
por ejemplo, el llanto de un recién nacido ex- mento, etc.; asimismo, mientras que las muje-
presa, en algunas ocasiones, su necesidad de res «simplemente cocinan», los hombres son,
alimento, siendo el llanto una forma de comu- por lo general «grandes chefs» (15).
nicar sus deseos al adulto. Del mismo modo, En relación a la clase social, todo indica que
los adultos comen en comunidad para festejar las tradicionalmente consideradas «clases ba-
algún tipo de acontecimiento, es decir, para co- jas» tienen una mayor tendencia a consumir
municar a los demás su alegría. Ahora bien, alimentos ricos en grasas y azúcares. Ahora
para estudiar los aspectos sociales de la obesi- bien, como señalan Prost y Vicent (18) en su
dad hay que tener en cuenta distintos tipos de historia de la vida privada en el siglo XX, este
factores. hecho va ligado a distintos fenómenos sociales.
Dado que la obesidad es una patología cuya Así, el «modelo de delgadez» está íntimamente
distribución es distinta según la edad, el sexo y ligado al abandono de la vida rural y a la in-
la clase social, estas variables deben ser tenidas corporación de la mujer al mundo del trabajo,
en cuenta cuando uno se enfrenta al tema de la entre otras razones porque el tipo de trabajo
obesidad, ya que se sabe que la cantidad de in- que se realiza en el mundo agrario obliga a te-
gesta que realiza un individuo está, en gran ner el cuerpo encorvado, lo que dificulta, en
medida, determinada por estos factores. Res- buena medida, tener una percepción adecuada
pecto a la edad, de todos es conocido que la del propio cuerpo, lo que lleva a una despreo-
cantidad y calidad de los nutrientes es distinta cupación por el plano estético. Por otro lado,
en las distintas etapas de la vida; también se el abandono del campo y la aparición de la
sabe que una buena nutrición en la infancia burguesía urbana conlleva que se pueda dedi-
comporta un desarrollo saludable, además de car más tiempo al cuidado de uno mismo, con
que los hábitos, conductas y preferencias lo que el cuerpo adquiere una singular impor-
adquiridas en la infancia configuran aquellos tancia. Junto a ello aparecen «razones econó-
que se tienen de adulto (l5) . Lo que quizá no sea micas»: en primer lugar, la estética de la del-
tan conocido es que. en buena medida, los há- gadez conlleva el deseo de las clases económi-
bitos alimentarios van a depender del apoyo so- camente fuertes de mostrar su posibilidad de
cial del que se disponga, hasta el punto de que consumir alimentos que tenían un precio ele-
154 LA OBESIDAD
vado en el mercado, lo que convertía a la ima-
gen corporal en una forma de distinción. En
segundo lugar, el modelo de delgadez aparece
en épocas de abundancia económica y alimen-
taria: es decir, para que el «mantener un cuer-
po en forma» se convierta en norma es ne-
cesario tanto que exista un control en el con-
sumo por parte del individuo —existen
alimentos pero no los utiliza— como que éste
tenga la suficiente capacidad económica para
poder comprar no sólo alimentos de «primera
calidad», sino también todos los aditamentos
dietéticos que esto exige. Así pues, el hecho de
que la obesidad sea una patología, principal-
mente, de las clases menos privilegiadas está
unido al fenómeno de que son las clases privi-
legiadas las que han impuesto la estética de la
delgadez, apoyándose para eHo tanto en razo-
nes médicas como de poder económico.
Si los factores demográficos juegan un papel
importante en la visión que tenemos actual-
mente sobre la obesidad, no es menos valioso
el analizar el tipo de creencias que mantiene la
sociedad contemporánea. A este respecto, en
su análisis de las Creencias sociales contempo-
ráneas. Seoane y Garzón (20) subrayan tres ca-
racterísticas básicas de la sociedad actual, que
ellos denominan formas democráticas de vida,
dominio técnico del presente y relaciones socia-
les egocéntricas. Todas ellas están, desde mi
punto de vista, íntimamente ligadas al tema de
la obesidad.
La democratización de la sociedad ha lleva-
do a amplias modificaciones en los hábitos ali-
mentarios. Las relaciones igualitarias han mo-
dificado los horarios alimenticios, hasta el
punto de que las horas de la comida son varia-
bles para cada uno de los miembros de la fa-
milia. Esto, a su vez, ha hecho que la prepara-
ción de los alimentos en el hogar haya perdido
su importancia tradicional, hasta el punto de
que «la comida familiar» empieza a reservarse
para las grandes celebraciones. Por otro lado,
la amplia variedad de alimentos existente en
los hogares posibilita el que las personas pue-
dan elegir al máximo el tipo de nutriente que
desean consumir sin que necesiten para ello
forzar a los demás, creándose de esta manera
una especie de individualismo alimentario que
implica una falta de normas respecto a la ali-
mentación. De este modo, la sociedad demo-
crática, en tanto en cuanto posibilita la pérdi-
da del «acto familiar» de la alimentación, el
individualismo alimentario y una forma es-
pontánea de alimentarse, «como lo que quie-
ras y cuando quieras», contribuye a que no se
puedan establecer normas alimentarias claras,
lo que trae consigo la aparición de dietas no
equilibradas en cuanto a su contenido nutriti-
vo, que colaboran al aumento de los trastornos
alimentarios. Al mismo tiempo que convierten
al individuo en el único responsable de su pro-
pio peso.
A pesar del debate existente en la actualidad
acerca de si la tecnología es capaz de resolver
los problemas sociales que acechan a la hu-
manidad, no cabe lugar a dudas de que vivi-
mos en una sociedad tecnológica. Ahora bien,
la tecnología respecto al tema que nos ocupa
tiene diversas facetas. En primer lugar, está ín-
timamente ligada a los medios masivos de co-
municación social. A este respecto, ya señala-
mos anteriormente la importancia que tienen
los anuncios de alimentos, en cualquier medio,
sobre su consumo: íntimamente ligado a ello
está la importancia que la imagen ha adquiri-
do en los últimos tiempos. Así, por ejemplo, la
TV, al mismo tiempo que nos incita a consu-
mir determinados productos, lo hace presen-
tándonos unos cuerpos «light» que, a través
del medio, se convierten en auténticos cánones
de belleza. Sin embargo, en ningún momento
nos proporciona información acerca de cómo
adquirir y mantener dichos cuerpos. Es decir,
el doble mensaje televisivo —come pero man-
tente en forma— está desprovisto del nivel
educativo básico necesario para poder llevar
esto a cabo, creando un estado de contradic-
ción interna en el espectador que, para man-
tener su imagen, necesita tanto consumir
como mantenerse esbelto. La importancia de
una educación dietética adecuada a la pobla-
ción se convierte, por tanto, en uno de los pi-
lares básicos de cualquier programa de preven-
ción de la obesidad (9). En segundo lugar, la so-
ciedad tecnológica facilita y promueve un
cierto sedentarismo social (7) . Pueden adquirirse
distintos productos alimenticios a través del
teléfono o del computador, además de que
también se puede recurrir a distintas compa-

nías para que nos sirvan en nuestras casas la
cena o la comida que deseemos, sea del país
que sea y con el servicio de camareros adecua-
do para tales fines. En tercer lugar, la tecnolo-
gía también ha afectado a la propia industria
alimenticia, tanto en el sentido de la industria-
lización de la agricultura y de la ganadería —lo
que permite tener mayor cantidad de alimen-
tos con menos coste y en menos tiempo—,
como en la producción artificial y/o sintética
de algunos de ellos —por ejemplo, el azúcar y
la sal. para citar dos nutrientes básicos—. Ade-
más, la tecnología también ha contribuido a
una mejor y más rápida distribución del ali-
mento, así como también interviene en su pre-
paración y consumo —recuérdense los mi-
croondas, la comida preparada, los autoservi-
cios, etc.—. Todo esto contribuye a que el
comer sea cada vez menos importante.
Si las relaciones sociales, en la sociedad con-
temporánea, se manifiestan por su egocentris-
mo, es lógico que la «imagen», la apariencia
física de mi cuerpo, se convierta en algo fun-
damental. Además, junto al papel de comuni-
cación que siempre tuvo la presencia física, en
la actualidad ésta ha adquirido un importante
valor simbólico para uno mismo. Ya no es tan
importante agradar a los demás como el estar
uno mismo contento con su cuerpo. La apa-
riencia física nos permite exhibir nuestro cuer-
po ante los demás como manifestación de «sa-
lud» tanto física como mental.
No es raro, por tanto, que la gente perciba al
obeso como sucio, estúpido, feo, liante, apáti-
co. etc.(12), ni tampoco el que, en EE.UU., se
le discrimine socialmente hasta el punto de
que encuentra dificultades para: a) ingresar en
determinados colegios y universidades priva-
das; b) ingresar en el Ejército, en la Policía o en
los Bomberos, y que incluso en tales servicios
exista la posibilidad de despido siempre que no
se mantenga un peso normal; c) encontrar tra-
bajos en determinadas empresas, porque se les
considera con malos hábitos de trabajo, con
más tendencia al absentismo laboral injustifi-
cado y con cierta propensión a abusar de las
compañías de seguro; d) casarse, sobre todo en
mujeres, en las que el peso se considera una
clave de «movilidad social»; y por último, los
obesos también encuentran dificultades en los
PSICOLOGÍA Y OBESIDAD 155
«sistemas sanitarios», donde existe una cierta
antipatía hacia el obeso, al que, en buena me-
dida, se hace culpable de su salud, así como de
su obesidad —considerada médicamente tanto
como una patología como un factor de riesgo
de diversas enfermedades (23).
De todo esto podemos deducir que las
creencias mantenidas por la sociedad contem-
poránea están íntimamente relacionadas con
los demás factores sociales que contribuyen a
la aparición de la obesidad como un problema
social típico de la cultura y sociedad postmo-
dernas.
Individuo y obesidad
En este contexto, no es raro que el obeso
tenga un gran menosprecio por su imagen cor-
poral. Se percibe a sí mismo como grotesco y
atisba en los demás la hostilidad que su cuerpo
les produce, lo que le puede provocar una pér-
dida de autoestima y de su propia valoración
personal. Evidentemente, la crítica social a la
que se ve sometido le recuerda constantemente
que su apariencia física no es una «buena carta
de presentación», cayendo en lo que ya se ha
dado en llamar «dietomanía» como forma de
resolver sus problemas. Sin embargo, como se-
ñalan diversos autores, «la dieta que tiene éxi-
to puede crear un estado de "hambre" cróni-
co», de tal manera que puede provocar episo-
dios de bulimia que introducen a la persona en
un auténtico círculo vicioso: el conocido «efec-
to yo-yo» —dieta: pérdida de peso: binge: die-
ta— que sufren muchos obesos, o lo que es
probablemente más grave a crear en ellos un
«estilo alimentario restrictivo», que podemos
comprobar en su respuesta a la pregunta: ¿es
usted del tipo de personas que come menos de
lo que desea con el fin de controlar su peso?,
una respuesta afirmativa, en un obeso, nos está
señalando el riesgo de que éste, si sigue una
dieta muy restrictiva, a medida que va per-
diendo peso aumente su riesgo de presentar
una bulimia (ver Anexo).
Ahora bien, ¿en qué medida el comer res-
trictivo nos sirve como predictor del resultado
del tratamiento de la obesidad? Como señalan
Stunkard y Wadden ( 2 3 ) , la escala de comer res-
156 LA OBESIDAD
trictivo desarrollada por el equipo de Hermán.
y que se expone en el Anexo, no produjo los
resultados esperados, en el sentido de que en
los obesos también medía problemas de man-
tenimiento de peso. Esto llevó a estos autores a
desarrollar un inventario de comer restrictivo
(22)
que mide tres factores: restricción cog-
nitiva («no como algunos alimentos porque
me hacen engordar»), desinhibición («a veces
cuando me pongo a comer no puedo parar») y
hambre («a menudo siento hambre hasta el
punto de que tengo que comer algo»). Median-
te esta escala se pudo comprobar que los suje-
tos que puntúan alto en restricción cognitiva
son los que mejores resultados obtienen con
los distintos tratamientos, mientras que los
que puntúan bajo en la misma y alto en la es-
cala de hambre obtienen resultados muy po-
bres, por lo que lo más aconsejable será no so-
meterlos a dieta hasta que no aprendan técni-
cas de reestructuracción cognitiva, tales como
«dejar de pensar», «plantearse pensamientos
alternativos», «rotular adecuadamente sus es-
tados emocionales», etc.
Aun cuando se pudiese pensar, dadas las cir-
cunstancias descritas anteriormente, que los
obesos son más proclives a los trastornos psi-
copatológicos que las personas normales, nada
más lejos de la realidad. A pesar de las presio-
nes socioculturales, existen personas obesas
«normales» o, si se prefiere, existen obesos que
no tienen más problemas psicológicos que los
que tiene una persona normal, lo que les hace
sentirse «ofendidos» cuando, al no poder se-
guir la dieta prescrita, el médico les recomien-
da acudir a tratamiento psicológico.
Sin embargo, también es cierto que algunos
no pueden seguir la dieta debido a problemas
psicológicos, tales como depresión, hipocon-
dría, neurastenia, etc. De ahí que resulte im-
portante, desde el punto de vista médico, co-
nocer la personalidad del enfermo antes de
prescribirle una dieta, así como informarle de
los «riesgos» que corre al someterse a un tra-
tamiento dietético. Es decir, el médico no debe
olvidar que un obeso que se somete a dieta
puede convertirse en un bulímico si tiene que
hacer una dieta muy hipocalórica en poco
tiempo. Una manera relativamente fácil de
prevenir esto consiste en estar alerta ante los
primeros síntomas que indican dificultades
con la dieta: tristeza, irritabilidad, nerviosis-
mo, sensación de debilidad, disminución de la
libido y preocupación excesiva por el alimen-
to. En estos casos, y siempre que el estado mé-
dico del enfermo lo permita, resulta más con-
veniente hacer una dieta menos hipocalórica y
que evite la bulimia o la depresión de la dieta
—ya que ambas pueden impedir el que el en-
fermo reduzca su peso—, que el empeño en
continuar con un tratamiento que no sólo va a
reforzar la creencia del sujeto de que él no tie-
ne solución (desesperanza), sino que al mismo
tiempo le va a confirmar en su creencia de que
no tiene capacidad de control suficiente para
reducir su peso. En este sentido, el médico
debe estar atento tanto a no favorecer las pre-
siones socioculturales que se ejercen sobre el
obeso, como a saber qué tipo de dieta puede
soportar y puede seguir un determinado enfer-
mo. La colaboración psicológica en el campo
del tratamiento de la obesidad se convierte,
por tanto, en una necesidad si lo que se busca
es tanto la adherencia al tratamiento por parte
del enfermo como la calidad de vida y el bie-
nestar subjetivo del mismo.
Conclusiones
Se ha intentado revisar en este capítulo to-
dos aquellos aspectos que contribuyen a que
un individuo se sienta «enfermo» como con-
secuencia de que su apariencia física no se co-
rresponde con los cánones éticos y estéticos de
nuestra época. A este respecto, se ha subrayado
el carácter de «desorden étnico» de la obesidad
y se han señalado las principales características
socioculturales que, desde el punto de vista de
la autora, contribuyen a que las personas obe-
sas tengan problemas, no sólo para reducir su
peso, sino también para aceptarse a sí mismas.
Aunque brevemente, se ha intentado hacer ver
la responsabilidad que el personal sanitario tie-
ne en el tratamiento y cuidado de la obesidad,
subrayando la interacción que existe entre los
distintos trastornos alimentarios, que convier-
ten a la obesidad en el punto central entre la
anorexia y la bulimia, es decir, en el límite que
separa «lo normal» de «lo patológico» (16).
 PSICOLOGÍA Y OBESIDAD 157

ANEXO: Nunca.
Pocas veces.
A menudo.
La escala de restricción alimentaria* Siempre.
9. Mientras come, es usted consciente de lo que
Polivy, Hermán y Warsh (1978) está comiendo?
1. ¿Con qué frecuencia hace dieta? Nada en absoluto.
Nunca. Poco.
Rara vez. Moderadamente.
A veces. Extremadamente.
A menudo. 10. Respecto al peso que a usted le gustaría pesar,
Siempre. ¿cuántos kilos de más ha llegado a pesar?
2. ¿Cuál es la máxima cantidad de kilos que ha 1-2.
perdido en un mes? 2-3.
0-2.
3-5. 4-6.
6-8. 7-11.
9-11. Más de 12.
Más de 12.
3. ¿Cuál es la máxima cantidad de kilos que ha
ganado en una semana? Valoración: La escala se evalúa de 0 a 5 o de 0 a
0-1/2. 4, según el número de alternativas de los ítems,
1-11/2 sumándose la puntuación en cada uno de ellos
2-21/2. para obtener una puntuación total. Se considera
3-3'/2. «estilo restrictivo» a aquellas personas que obtie-
Más de 4. nen una puntuación total superior a 16.
Además se pueden obtener otras dos puntuaciones
4. Generalmente, a lo largo de una semana, ¿en implicación en la dieta que se obtiene sumando
cuánto fluctúa su peso? las puntuaciones obtenidas por el sujeto en los
0-1/2. ítems 1, 5, 6, 7, 8 y 9 y fluctuaciones de peso que
1-11/2 se obtiene sumando las puntuaciones obtenidas
2-2'/2 por el sujeto en los restantes ítems (2, 3. 4 y 10).
3-31/2 La escala de implicación en la dieta puede pre-
Más de 4. decir buenos resultados terapéuticos, mientras que
5. ¿En qué medida afectaría a su tipo de vida la de fluctuaciones de peso debe hacernos pensar
una fluctuación de 2,5 kg de peso? en posibles accesos bulímicos.
Nada en absoluto.
Ligeramente.
Moderadamente. BIBLIOGRAFÍA
Mucho.
6. ¿Come moderadamente cuando está con 1. Bray GA. Obesity. Historical development of
gente, mientras que cuando está sola se ati- scientific and cultural ideas. En: Bjórntorp P,
borra de comida? Brodroff BN (eds.): Obesity. New York, J. B.
Nunca. Lippincott Company, 1992.
Pocas veces. 2. Carmena R. Martínez-Valls J. Obesidad, pato
A menudo. genia y tratamiento. Medicine 1985: 38: 42-60.
Siempre. 3. Devereaux G. Basic problems of ethnopsy-
7. ¿Piensa demasiado en comida? chiatrv. Chicago, University of Chicago Press,
Nunca. 1980.
Pocas 4. Featherstone M.: Global culture. London, Sage
veces. Publications, 1990.
A menudo. 5. Featherstone M. Consumer culture and post-
Siempre. modernism. London. Sage, 1991.
8. ¿Se siente culpable después de haber comido 6. Gergen KJ. The saturated self Dilemmas of
demasiado? identity in contemporary Ufe. New York, Basic
Books, 1991. (Traducción castellana en Barce-
* Traducción experimental de Concha Perpiñá lona. Paidós Ibérica, 1992.)
158 LA OBESIDAD
7. Gilbert S. Pathology ofeating psychology and
ireaiment. London, Routledge and Kegan.
1992.
8. Gordon RA. Anorexia and bulimia. Anatomy of a
social epidemic. London. Basil Blackwell, 1990.
9. Ibáñez E. La información como estrategia de
dominio del estrés en pacientes aquejados de
cáncer. Boletín de Psicología. 1988: 21. 27-50.
10. Ibáñez E. Personalidad y cultura. Boletín de
Psicología 1990: 29: diciembre. 29-45.
11. Ibáñez E. Estilos de vida y enfermedad. En: Ibá-
ñez (ed.): Psicología de la salud y estilos de
vida. Valencia, Promolibro. 1991.
12. Ibáñez E, Caro I. Tratamiento psicológico de la
obesidad. Medicine 1993 (en prensa).
13. Klentz R. el al. Perceived physical attractive-
ness of supporters and no supporters of the wo-
men's movernent. An attitude-similarity-me-
diated error (AS-ME). Personal Soc Psvchol
Bull 1988: 13(4): 513-523.
14. Lipovetsky G. L 'ere du vicie. Essais sur l'indi-
vidualism cotnemporain. 1983. (Traducción
castellana en Barcelona, Anagrama. 1986.)
15. Mennell S. Murcott A, Van Otterloo AH. The
sociology ol'food. Eating, diet and culture. Lon-
don. Sage Publications. 1992.
16. Perpiñá C. Capafons A. Ibáñez E. Trastornos
alimenticios o el límite entre lo normal y lo pa-
tológico. Anal Psiquiat 1988: 5: septiembre-oc-
tubre: 176-183.
17. Pinillos JL. Pensamiento desiderativo en la co-
municación social. Bol Psicol 1982: 1-2: 7-25.
18. Prost A. Vincent G. Histoire de la vie privée
(tomo 9). En: Ariés-Duby (ed.): Historie de la
vie privée. París. Seuil. 1987. (Traducción cas-
tellana en Taurus. 1989.)
19. Seoane J. Psicología política y sociedad demo-
crática. En: Seoane (ed.): Psicología política de
la sociedad contemporánea. Valencia. Promoli-
bro. 1990.
20. Seoane J, Garzón A. Creencias sociales contem-
poráneas, autoritarismo y humanismo. Psicol
Polít 1992: 5:27-52.
21. Smith AD. Towards a global culture? En: Feat-
herstone (ed.): Global cu/ture. London, Sage
Publications. 1990.
22. Stunkard AJ. Messick SM. The three-factor ea-
ting questionnaire to measure dietary restraint.
disinhibition and hunger. J Psvch Res 1985: 29:
71.
23. Stunkard AJ. Wadden TA. Psychological as-
pects of human obesity. En: Bjórntorp P. Bro-
doff BN (eds.): Obesity. New York. J.B. Lippin-
cott Company, 1992.
24. Vallejo J. Árboles de decisión en psiquiatría.
Barcelona. Editorial JMS. 1992.
 11
El apetito en el control
del peso corporal
X. Remesar; M. Alemany

INTRODUCCIÓN aproximada de los alimentos a ingerir (circuito

de la ingesta), establecido esencialmente me-
El control del peso corporal es uno de los diante el control del apetito (6) . Un segundo
mecanismos más complejos del organismo(1,2, elemento establece la deposición de reservas,
ya que de su adecuado ajuste depende en mu- dependiendo de la disponibilidad energética y
chos casos la supervivencia ( 3 ) . Los animales de los niveles preestablecidos de dichas reser-
que viven en un medio natural manifiestan, vas (circuito de la deposición) (2). Un tercer ele-
mucho mejor que las poblaciones humanas ac- mento de control establece la porción de la
tuales, la necesidad de ajustar el peso corporal energía disponible que se dilapida en forma de
a las presiones ambientales y mantienen su calor mediante los procesos de termogénesis
masa de reservas muy ajustada a los criterios (circuito de control a corto plazo) (7). Sobre es-
de máxima supervivencia: una masa suficiente tos elementos de control a corto plazo gravitan
para superar las épocas de carestía, pero no tan otros mecanismos de ajuste a largo plazo,
grande que comprometa el movimiento. En como pueden ser los aspectos genéticos (8, 9) , el
los humanos, al desaparecer en gran medida desarrollo de un patrón normal de variación
estas presiones ambientales, el control del peso del peso corporal a lo largo de la vida (10), situa-
corporal ha dejado de ser tan crítico (4), por lo ciones fisiológicas diversas como la gestación(11)
que la supervivencia de individuos con masas o lactancia (12), la exposición in útero a situacio-
de reservas muy diferentes permite la intro- nes de falta o exceso de nutrientes (13-15) y aspectos
ducción de un alto grado de variabilidad en diversos, aún no bien entendidos, de la so-
este parámetro. Ello no quiere decir que la im- ciedad moderna que potencian la obesi-
portancia de este control sea menor, sino que dad ( 1 6 , 1 7 ) , como podrían ser el estrés y la
la relajación de algunos controles no resulta ansiedad (18, 19) o la amplia disponibilidad de ali-
tan crítica como en las poblaciones primitivas, mentos de muy diversos tipos (20, 21), o —inclu-
sometidas a una fuerte presión ambiental so— el aburrimiento y la vida sedentaria(22).
directa (5). El apetito ocupa, pues, un lugar importante
El control de la masa de reservas corporales en el control global del peso corporal, siendo el
se realiza mediante una serie de mecanismos apetito y la ingesta uno de los elementos de
concertados que actúan a diferentes niveles control del peso corporal sobre el que más se
con un alto grado de interrelación (Fig. 11.1). ha incidido en la terapéutica de la obesidad (23).
A corto plazo, un primer elemento de control La mayor parte de las veces se controla artifi-
establece la masa energética y composición cialmente la ingesta (24) y se trata de manipular
159
160 LA OBESIDAD
Figura 11.1
el apetito(25, 26), en la suposición de que éstos
son elementos decisivos en el control de la
masa de reservas, aunque la escasa efectividad
de tales actuaciones en la obesidad mórbi-
da (27, 28) y el conocimiento de la existencia de
otros circuitos de control, muchas veces
redundantes (2) , ha movido a muchos investi-
gadores a tratar de comprender mejor los me-
canismos que integran el ajuste energético glo-
bal del organismo, en el que el control del ape-
tito es un eslabón más de un complejo sistema
de control y acoplamiento (29).
EL APETITO
El apetito no es una sensación única, sino
que existen diversos e intensidades de apeti-
to (30), con una clara efectividad discriminatoria
de alimentos (y nutrientes). La necesidad
acuciante de ingerir alimento, esencialmente
energético, corresponde mejor a la definición
de hambre, sensación que debe distinguirse del
simple apetito o necesidad más o menos inten-
sa de ingerir algún tipo de alimento: proteína.
glúcidos, grasa, etc.(31). El hambre puede sa-
ciarse con la ingestión de alimento, mediante
el proceso de saciamiento, hasta alcanzar un
grado más o menos intenso de saciedad (32),
una grata sensación que inhibe progresivamen-
te el hambre hasta alcanzar un nivel de refrac-
tariedad más o menos absoluta a la ingestión
de alimento(33). Este período refractario es ne-
cesario para permitir al tubo digestivo (y al res-
to del organismo) procesar el alimento ingeri-
do en condiciones óptimas (Figura 11.2). El
apetito puede ser saciado también con la inges-
tión de alimento, aunque un apetito específico
sólo se compensa con la ingestión del alimento
específico para el que se manifiesta el apetito
(aunque su ingestión pueda ser bloqueada por
el período refractario que se produce a conti-
nuación de una ingesta abundante). El apetito
específico se manifiesta casi siempre de mane-
ra inconsciente (34) , de un modo parecido al
inicio insidioso del hambre, del que sólo to-
mamos conciencia a partir de un cierto límite
(35)
. La historia natural de muchos de estos
comportamientos puede responder a compor-
tamientos atávicos heredados de nuestros re-
 EL APETITO EN EL CONTROL DEL PESO CORPORAL
Figura 11.2.
motos antepasados. Un ejemplo clásico es la
pica o ingestión de tierra por animales con dé-
ficit de algunos minerales (36). Dentro de este
capítulo deberíamos incluir el exagerado ape-
tito por la sal que se manifiesta en amplios es-
tratos de nuestra sociedad, hasta el extremo
que potencia seriamente los riesgos de salud de
muchas personas (37). Esta necesidad de sal no
puede achacarse sólo y exclusivamente a hábi-
tos sociales y culinarios equivocados, ya que
éstos son sólo la manifestación de unos apeti-
tos específicos presentes ya en los individuos.
El fuerte apetito por la grasa de los roedores
contrasta con su dieta típica, basada en los
cereales (38) ; del mismo modo, la creciente se-
lección de grasas como componente energético
mayoritario de las dietas consumidas en los
países más desarrollados puede responder a un
profundo y específico apetito por la grasa (39).
En la rata, el apetito por la proteína ha sido es-
tudiado con un cierto detalle (40, 41). Frente a
dietas hipoproteicas, las ratas reaccionan ingi-
riendo una mayor cantidad de alimento y con-
servando mejor su nitrógeno (42), de modo que
una carencia de proteína puede forzar la inges-
tión de una mayor cantidad de energía que la
que en principio sería suficiente para mantener
funcionando al organismo (43).
El apetito por los glúcidos, especialmente
161
azúcares, es objeto de notable atención por
parte de los investigadores (44, 45). Se ha especu-
lado con la posibilidad de que una importante
ingestión de azúcares podría incrementar sig-
nificativamente la glucemia (y la insulinemia),
afectando el transporte de aminoácidos neu-
tros a algunas zonas del cerebro. Esta inhibi-
ción relativa podría afectar la captación de
triptófano, limitando así la disponibilidad del
sustrato de partida para la síntesis de serotoni-
na (46). Esta interesante hipótesis no parece que
pueda demostrarse de modo definitivo ya que
la sensación de sedación que presentan algu-
nos de estos activos devoradores de glúcidos
no se manifiesta en todos los individuos; de
hecho, una serie de experimentos de selección
de alimentos realizados con poblaciones de es-
tudiantes ha demostrado que hay dos tipos bá-
sicos de preferencias por las comidas entre ho-
ras: los que prefieren los dulces (con más o me-
nos grasa) y los que prefieren los bocados ricos
en proteína (47).
EL CONTROL DE LA INGESTA
El control de la ingesta depende de diversos
núcleos cerebrales, destacando los núcleos pa-
raventriculares del hipotálamo (47-50), el hipotá-
162 LA OBESIDAD
lamo ventromedial (51) y el hipotálamo lateral
(52)
. En el control del apetito participan muy
diversos neurotransmisores, lo que hace que sea
bastante difícil poder determinar las pautas de
control general. Las vías neurales se comple-
mentan con una importante participación hu-
moral y metabólica (53), factores que en conjunto
determinan —junto con los aspectos corticales
superiores, sensoriales y de la memoria— la
situación concreta de apetito para determi-
nados nutrientes, de hambre o saciedad.
Uno de los elementos clave en el control de
la ingesta, que actúa en gran medida —pero
no exclusivamente— a través del apetito, lo
constituyen las señales emanadas del tubo di-
gestivo como respuesta a su llenado con ali-
mento y como consecuencia de los procesos de
digestión y reconocimiento que tienen lugar en
su seno. El primer contacto físico con el ali-
mento a través de las superficies sensoriales de
la cavidad bucal transmite información impor-
tante a los centros neurales, dando una estima
de la composición, estado físico y masa del
alimento (54). Mediante mecanismos reflejos y
acción voluntaria, se produce la deglución del
alimento masticado e insalivado. El sabor dul-
ce activa el proceso de deglución (55), al igual
que los sabores agradables y la textura de las
grasas alimentarias o de la proteína en los ca-
sos en que se seleccionan específicamente estos
nutrientes (56)
La Figura 11.3 resume algunos de los meca-
nismos de comunicación entre el estómago, in-
Figura 11.3.
testino y el cerebro. La comunicación se esta-
blece mediante tres vías de actuación coordi-
nada y parcialmente desplazadas en el tiempo.
La información puramente neural se conduce
esencialmente a través de las ramas gástrica y
celiaca del nervio vago, aunque también llega
información (de la cavidad bucal y faringe) a
través de las ramas sensoriales de los nervios
craneales. La información transmitida por el
nervio vago es esencialmente la de los meca-
norreceptores que se estimulan por la dilata-
ción del estómago (57) y otros receptores mecá-
nicos, térmicos, osmóticos y de composición
química situados a lo largo del tubo digestivo.
La dilatación gástrica constituye una poderosa
señal de saciedad ( 5 8 ) , aunque por sí sola no
basta para eliminar el apetito (59). La vagoto-
mía y la gastrectomía experimentales no eli-
minan la ingestión de alimento (60) . Por otro
lado, la fistulación del esófago provoca que no
se pueda alcanzar la saciedad a pesar de ingerir
grandes cantidades de alimento (60). Los es-
tímulos vagales pueden condicionar la respues-
ta hormonal general, mediatizando las res-
puestas de la fase cefálica de la digestión y pro-
moviendo la secreción pancreática de insulina
a través de la rama gástrica del propio vago (62).
El tubo digestivo emite también una impor-
tante cantidad de señales hormonales, en parte
para preparar al propio intestino para digerir el
alimento que se ingiere, y en parte para co-
municar a los centros nerviosos superiores la
situación de llenado y —especialmente— los
 EL APETITO EN EL CONTROL DEL PESO CORPORAL
datos que permitan deducir una idea de la car-
ga energética contenida en el alimento ingeri-
do. El estómago y el intestino segregan durante
la fase de ingestión de alimento una serie de
hormonas gastrointestinales, con máximos de
secreción escalonados: colecistoquinina
(CCK), bombesina, somatostatina y enteroglu-
cagón, entre otros (63), con efectos no sólo lo-
cales (acción en la que son ayudadas por las
otras hormonas gastrointestinales), sino tam-
bién —tal vez especialmente— sobre los cen-
tros nerviosos que controlan el apetito y la
saciedad (64).
Cabe destacar el papel del neuropéptido Y
(NPY), que potencia la secreción de insulina
por el páncreas (reforzando la acción parasim-
pática estimuladora del nervio vago) (65), y
también ejerciendo acciones a nivel del cere-
bro (66) y de las glándulas adrenales, de modo
que se favorece la secreción de glucocorticoi-
des y aldosterona (67). El NPY tiene efectos di-
rectos sobre el aumento del apetito, específi-
camente de glúcidos ( 6 8 ) , pero su acción se
complementa por el efecto potenciador de los
corticosteroides e insulina. Las señales del
tubo digestivo con respecto al apetito son esen-
cialmente de aviso de que se ha llegado a unos
niveles adecuados de repleción (efectos inhibi-
torios) o que dicho efecto no se ha alcanzado,
colaborando a la preparación del organismo en
su conjunto para hacer frente al esfuerzo fun-
cional que representa la digestión (efectos po-
tenciadores). En este último aspecto, cabe citar
la fase cefálica de la digestión, activada por los
estímulos sensoriales y la expectación metabó-
lica frente a una previsible inmediata ingestión
de alimento (69) ; la secreción de glucagón au-
menta la glucemia para permitir un mejor fun-
cionamiento intestinal y cerebral, y la secre-
ción de insulina permite un inmediato apro-
vechamiento de la glucosa que se absorba. Las
hormonas gastrointestinales preparan el tubo
digestivo, en sus movimientos y secreciones,
para recibir el alimento, y los cambios hemo-
dinámicos permiten una mayor irrigación vis-
ceral para hacer frente a la nueva situación.
El apetito no es el único condicionante de la
ingesta, ya que ésta depende —entre otras co-
sas esenciales— de la disponibilidad de ali-
mento v de las características de éste. En la Ta-
163
bla 11.1 se presenta una lista de los principales
factores intrínsecos y extrínsecos que determi-
nan la ingesta. De hecho, la modulación del
apetito/hambre sirve para ajustar la respuesta
del organismo a las variaciones del ambiente,
en especial la disponibilidad de alimento y su
contraste con las necesidades a corto o medio
plazo del individuo. Los ritmos de alimenta-
ción (70-72) tienen una importancia considerable
al estar coordinados con los ritmos de
temperatura (73) y de niveles hormonales (74), en
especial glucocorticoides (75, 76). La creación de
rutinas y hábitos más o menos relacionados
con estos ritmos vitales ajusta el consumo de
alimento a horarios determinados, de modo
que los intervalos entre comidas pueden ser
muy dispares: la sensación de hambre no se
desata con la misma intensidad antes del de-
sayuno (tal vez 12 horas después de la cena)
que tres o cuatro horas tras el almuerzo(77).
Los ritmos estacionales tienen también una
considerable importancia, potenciados por los
efectos de la temperatura, ya que la produc-
ción de calor para mantenerla constituye uno
de los factores de consumo energético cuanti-
tativamente más importantes (78).
A estos factores externos o relacionados con
los ritmos hay que añadir el estado nutricional
y la información sensorial disponible sobre el
alimento, elementos de gran influencia en la
modulación del propio apetito, que a su vez se
ve afectado por influencias de diversos elemen-
tos del sistema nervioso como son el estado tí-
mico, la ansiedad o la situación generalizada
de estrés (79).
La ingesta viene regulada por los factores in-
ternos que se incluyen en la Tabla 11.2. Los
centros que intervienen en la generación de las
sensaciones de apetito y saciedad se basan en
tres grandes grupos de señales:
a) señales del tubo digestivo,
b) señales sensoriales,
c) elementos de control interno: neurorre-
gulación.
Los órganos de la digestión y asimilación
(estómago, intestino, hígado, etc.) se encargan
de informar, mediante un complejo entrama-
do de señales neurales, hormonales y metabó-
licas, cuál es la masa energética, composición y
164 LA OBESIDAD
grado de digestión del alimento que contiene.
Los órganos de los sentidos, tanto los de tele-
detección (vista, oído) como —especialmen-
te— los sentidos químicos, informan del tipo,
calidad, cantidad, composición y previsible va-
lor energético del alimento disponible para ser
ingerido. Finalmente, las señales internas, de
control neuroendocrino, informan de la situa-
ción energética del organismo, de sus disponi-
bilidades, de las previsibles necesidades inme-
diatas y futuras y de la conveniencia de proce-
der al llenado del estómago e intestino. Esta
masa de información se procesa constante-
mente dando —al final— esencialmente una
única señal consciente de hambre/apetito para
movilizar al organismo hacia la búsqueda del
alimento necesario o una de saciedad, que tie-
ne el doble fin de la recompensa y la inhibi-
ción de la búsqueda de alimento (80). El control
de la ingesta es un proceso muy integrado, con
un alto nivel de información sobre la que basar
las actuaciones (81)
MODULACIÓN DEL APETITO
Por lo que respecta a la regulación específica
de la señal de apetito, en la Tabla 11.3 se pre-
senta una lista —no exhaustiva— de los prin-
cipales factores que lo modifican. Ya se ha se-
ñalado el papel del neuropéptido Y en la mo-
dulación de la respuesta del intestino a la
presencia de alimento (82) . Las colecistoquini-
nas tienen un papel inhibidor muy temprano
de la ingesta, y son consideradas como una de
las señales intestinales inhibidoras más poten-
tes (83-85). La bombesina (86), la enterostatina (87)
y el glucagón, tanto el entérico como el
pancreático (88), tienen un efecto inhibidor de
la ingesta, al igual que otros péptidos/hormo-
nas intestinales (89). La función conjunta de es-
tos péptidos tiene mucho que ver con la deter-
minación de la composición de la dieta, y su
secreción está relacionada con el tipo de ali-
mentos ingeridos, de modo que su efecto sobre
los centros del apetito ayuda a condicionar el
apetito específico por determinados alimen-
tos (90). Tal es el caso del neuropéptido Y y su
relación con la ingesta glucídica (68) y la gala-
nina con la ingestión de grasa (91).
Tabla 11.1. FACTORES QUE DETERMINAN LA
INGESTA
Externos o ambientales
disponibilidad inmediata de nutrientes
disponibilidad continuada de nutrientes
factores ambientales (frío)
Biológicos generales
ritmos de alimentación, circadianos
ritmos estacionales
edad y ciclo vital
situaciones fisiológicas especiales (embarazo, lac-
tancia)
Nutricionales
niveles de las reservas energéticas
carencias nutricionales
Neurales, sensoriales y cognoscitivos
apetito
condicionantes superiores y volitivos
información sensorial sobre el alimento
factores propioceptivos
estado tímico.
Otros factores
estrés
estado de salud
patologías
Un grupo importante de compuestos segre-
gados por el intestino —o más globalmente
por las visceras— lo constituyen las sustancias
indicadoras de saciedad. La sacietina es una
glucoproteína segregada por el intestino que
inhibe poderosamente la ingesta ( 9 2 ) . Otros
compuestos de este tipo son los péptidos aisla-
dos de preparaciones de heces, como el factor
anoréxico fecal (93), que también inhiben la in-
gesta cuando son inyectados sistémicamen-
te ( 9 4 ) . Hay otros compuestos peptídicos con
efectos inhibidores del apetito de significación
oscura, como el proteoglucano aislado de
eritrocitos (95), y otros que tienen un probable
origen proteolítico, aislados de diversas fuen-
tes, como la orina de muchachas enfermas de
anorexia nerviosa o del plasma de animales
saciados (96): de entre ellos cabe citar la ciclo-
histidil-prolina (97) (un metabolito del TRH) y
la p-glutamil-histidil-hidrixiglicina (98). Un
caso especial es el de la amilina, un péptido
aislado de los depósitos amiloideos del pán-
creas de diabéticos, que también disminuye el
apetito (99). La adipsina. una serina proteasa
producida por el tejido adiposo, ha sido muy
 EL APETITO EN EL CONTROL DEL PESO CORPORAL 165

Tabla 11.2. CONDICIONANTES DE LA INGESTA Tabla 11.3. PRINCIPALES FACTORES QUE

Control directo neuro-intestinal AFECTAN AL APETITO
señales del estómago-intestino DISMINUYEN INCREMENTAN
hormonas gastrointestinales Factores intestinales, neuro-intestinales y señales de
neurales propioceptivas
saciedad
metabolitos liberados
CCK galanina
señales indirectas
niveles de insulina/glucagón péptido vasoactivo neuropéptido Y
intestinal
glucemia
bombesina 1 -desoxiglucosa
aminoacidemia
niveles de ácidos grasos neurotensina
enteroglucagón
cetonemia
factores de saciedad enterogastrina
sacietina sacietina
péptidos anorexigénicos ciclo Hys-pro
pGlu-His-Gly-OH
Control sensorial
factor anoréxico fecal
señales olfativas 3,4-dihidroxibutirato
señales gustativas y tacto bucal
Factores neurales
telerrecepción
opioides (periféricos) opioides endógenos
Control neuroendocrino
(centrales)
hormonas tróficas hipotalámicas hormonas GHRH (dosis elevadas) GHRH (dosis bajas)
hormonas hipofisarias CRH TRH
corticosteroides oxitocina
neuropéptidos serotonina
agonistas/antagonistas adrenérgicos dopamina
agonistas/antagonistas serotoninérgicos noradrenalina
agonistas/antagonistas gabanérgicos Otras hormonas y mensajeros
agonistas/antagonistas endorfínicos
glucagón insulina
Control nervioso superior
somatostatina aldosterona
ritmos estrógenos glucocorticoides
recuerdo/memoria PGF2α
bloqueos/tabúes/asociaciones/reflejos Fármacos
condicionantes a largo plazo
agonistas opiáceos
factores volitivos
naloxona
Apetito especifico
agonistas serotoninérgicos
apetito por los glúcidos fenfluramina
apetito por las grasas dexfenfluramina
apetito por la proteína fluoxetina
apetito por la sal agonistas adrenérgicos
apetito condicionado por otras carencias anfetamina
sed nicotina
efedrina
agonistas del GABA
estudiada, aunque no parece que tenga una Señales sensoriales y propiocepción
función directa sobre el control del apetito o la dilatación gástrica estómago vacío
saciedad (100). dilatación duodenal sabor dulce
El grupo de sustancias saciantes se completa deshidratación
con unos factores de saciedad de origen no pep- Metabolitos
tídicos, procedentes del metabolismo de glúci- hiperglucemia hipoglucemia
glicerol
dos, y cuyas vías de síntesis y regulación no nos
triptófano
son aún conocidas, como es el caso de los
Otros
dihidroxibutiratos (101). La 2-desoxiglucosa, un
presencia de tumores
análogo no metabolizable de la glucosa, tiene ejercicio
un poderoso efecto estimulante del apetito
166 LA OBESIDAD
cuando se inyecta en el cerebro (102). Una sus-
tancia muy similar, la 1-desoxiglucosa, se ha
hallado en plasma en condiciones naturales y
tiene también un efecto potenciador del apeti-
to (103).
Las endorfínas tienen un papel no suficien-
temente conocido, pero indudablemente am-
bivalente en el control del apetito (104). Los
opioides y agonistas opiáceos administrados
sistémicamente o en localizaciones periféricas
tienen un poderoso efecto inhibidor del apetito
{l05)
como se observa en los toxicómanos. Sin
embargo, las endorfinas juegan un papel
importante en el control neural central de la
ingesta (106), y se las ha relacionado con los me-
canismos de recompensa de la saciedad (107).
En todo caso, su papel no es protagonista, sino
complementario del establecimiento de las
sensaciones relacionadas con el apetito (108).
Las hormonas hipotalámicas tienen, en ge-
neral, un cierto efecto sobre el apetito, normal-
mente inhibidor, aunque muchas de estas neu-
rosecreciones no han sido aún suficientemente
estudiadas en este sentido. La hormona libera-
dora de la hormona del crecimiento (GHRH)
es un caso curioso, ya que cuando se adminis-
tra a dosis bajas produce una estimulación del
apetito, y a niveles altos la inhibe (109). La hor-
mona liberadora de tirotropina (TRH) tiene
efectos estimuladores de la ingesta (110). La hor-
mona liberadora de corticotropina (CRH) es
producida principalmente en el núcleo
paraventricular (111) y controla el funciona-
miento del eje hipotalámico-hipofisario-adre-
nal; ha sido bastante estudiada en relación a
sus efectos anorexígenos directos (112, 113) y a sus
efectos indirectos a través de la modulación de
los procesos termogénicos (114), muy probable-
mente mediatizados por el sistema nervioso
simpático (115). La Figura 11.4 muestra el papel
de la CRH en la respuesta al estrés y agresión.
Una fuerte secreción de CRH induce un incre-
mento de la termogénesis: subida de la tempe-
ratura y del gasto cardíaco, que puede dar lu-
gar a una situación de fiebre( 1 1 6 , 1 1 7 ) ; al mismo
tiempo se produce un incremento de la secre-
ción de ACTH, que a su vez promueve la li-
beración de glucocorticoides que completan la
respuesta a la agresión. La CRH muestra bien
a las claras el alto grado de integración entre
las respuestas a los estímulos ambientales (frío,
agresión), la respuesta trófica (apetito, termo-
génesis) y el control hormonal general del or-
ganismo (corticosteroides). La secreción de
CRH no se produce sólo por estímulos exter-
nos, sino que su secreción viene modulada por
los niveles de corticosteroides y por factores
neuroendocrinos que podrían constituir uno
de los puntos de contacto ejecutivo de los cir-
cuitos neurales y del sistema endocrino.
La serotonina es uno de los principales neu-
rotransmisores en las vías centrales y parasim-
páticas relacionadas con el control del peso
corporal. La estimulación serotoninérgica ge-
neral produce una inhibición del apetito (118).
En este sentido, existe una clara relación entre
apetito y estado tímico: los niveles bajos de se-
rotonina en algunos núcleos cerebrales se co-
rrelacionan con estados de depresión y altera-
ciones del peso corporal (119) y del apetito (120).
Éste podría ser otro punto de contacto entre
los circuitos neurales y los sistemas de control
metabólico. La administración de triptófano.
precursor de la serotonina, también produce
efectos sobre el apetito (121).
La utilización de agonistas serotoninérgicos
o sustancias que facilitan la reutilización post-
sináptica de serotonina, como la fenflurami-
na (122) y la fluoxetina (123), está muy extendida
en el tratamiento ambulatorio de la obesidad,
como complemento de las dietas de bajo o
muy bajo contenido calórico (124). Los riesgos
de su utilización son mucho menos marcados
que los de los agonistas adrenérgicos, aunque
sus efectos también son poco marcados ( 1 2 5 ) y
algunos autores han puesto en duda su utilidad
en esta faceta concreta de bloqueo del apetito
(126)
. La utilización de algunos de estos ma-
teriales en el tratamiento de la depresión (1 2 7 ) o
del dolor de cabeza sirve aún más para estable-
cer la unicidad de acciones metabólicas y neu-
roendocrinas en las diversas facetas del control
de las funciones fisiológicas.
La noradrenalina es un poderoso inductor
de la termogénesis ( 7 8 ) , ya que constituye el
principal agente mediante el cual el sistema
nervioso simpático ejecuta su estimulación de
la producción de calor por desacoplamiento
del tejido adiposo marrón (128-130). En el siste -
ma nervioso central, la noradrenalina (igual
 EL APETITO EN EL CONTROL DEL PESO CORPORAL
Figura 11.4.
que la adrenalina y otros agonistas (ß-adre-
nérgicos) bloquea el apetito (131). Este efec-
to se ha utilizado con poco éxito y graves
secuelas en el tratamiento de la obesidad me-
diante la disminución de la sensación de ape-
tito con anfetaminas, que facilita el cumpli-
miento de dietas hipocalóricas de muy baja
energía (l32, l33) . La experiencia acumulada a lo
largo de un par de décadas de uso de anfeta-
minas y derivados como anorexígenos ha de-
mostrado que este efecto es muy marcado,
pero pasajero, produciéndose un rápido acos-
tumbramiento cuando no dependencia del
fármaco (134). Dentro del capítulo de agonistas
adrenérgicos debemos incluir la nicotina, cuyo
consumo está muy extendido entre los enfer-
mos de tabaquismo. La nicotina tiene un cier-
to efecto inhibidor del apetito (135), aunque su
acción sobre el peso corporal se manifiesta
fundamentalmente en una estimulación leve,
pero continuada, del sistema adrenérgico de
control de la termogénesis (136, 137). La supre-
sión de la droga suele cursar con un incremen-
to significativo de peso(138), otro factor que
167
hace más difícil para muchos dejar esta toxi-
comanía.
Las hormonas más directamente relaciona-
das con el control del metabolismo energético
tienen también efectos de control del apetito,
tanto en su aplicación sistémica como —espe-
cialmente— cuando son aplicadas directamen-
te en los ventrículos cerebrales (139). La insulina
y los corticosteroides en general tienen efectos
potenciadores del apetito (140, 142), mientras que
el glucagón, la somatostatina y los estrógenos
lo bloquean (143), aunque sólo sea parcialmen-
te. Los andrógenos son considerados tradicio-
nalmente poderosas hormonas anabólicas;
aunque sus efectos directos sobre el apetito no
hayan sido puestos de manifiesto de un modo
claro, su efecto indirecto potenciador de la in-
gesta sirve para favorecer la deposición de pro-
teína muscular que los caracteriza.
En el proceso de construcción de la señal de
apetito participan también otro tipo de neuro-
secreciones: oxitocina, dopamina y 4-amino-
butirato (GABA)(144, 145), así como eicosanoi-
des, como la prostaglandina PGF2a, que tam-
168 LA OBESIDAD
bien inhibe el apetito. Las prostaglandinas
participan en el proceso activador de la secre-
ción de la CRH (146) y probablemente tengan
otras acciones diversas en el complejo sistema
de control del apetito y en el peso corporal, ya
que la administración de aspirina, un potente
inhibidor de la ciclooxigenasa. potencia el
efecto termogénico de los agonistas adrenérgi-
cos (147), sugiriendo la existencia de algún paso
mediado por prostaglandinas en el circuito de
estimulación. Muy recientemente se ha estable-
cido que el óxido nítrico también participa en el
control integrado del apetito, ya que se ha ob-
servado que los inhibidores de la NO-sintetasa
producen una disminución del apetito (148).
Ya se ha indicado más arriba que la dilata-
ción del estómago o del duodeno producen
una inhibición de la ingesta y un bloqueo del
apetito (158) ; por contra, el estómago vacío ma-
nifiesta a menudo su inacción expectante con
contracciones en vacío que refuerzan la sensa-
ción de hambre en situaciones de ayuno, a me-
nudo con acompañamiento sonoro. El estó-
mago vacío estimula el apetito, al igual que el
sabor dulce (55 ' y otros sabores y texturas de los
alimentos. La sed y la deshidratación, por con-
tra, inhiben el apetito (53), igual que ocurre con
el ejercicio (149). En este último caso, se atribu-
ye el bloqueo del apetito a la secreción de en-
dorfinas que acompaña la realización de un
ejercicio intenso y continuado (150) y que cons-
tituyen la base de la sensación euforizante del
ejercicio (151, 152) (y de algunas toxicomanías re-
lacionadas con opiáceos).
La acupuntura ha sido utilizada en la medi-
cina tradicional china para el tratamiento de
muy diversas enfermedades, entre ellas la obe-
sidad. Por su difícil homologación, la realiza-
ción de experiencias contrastadas con modelos
animales no sugestionables resulta muy difícil,
por lo que la efectividad de estos procedimien-
tos ha sido frecuentemente puesta en duda. Sin
embargo, algunos hallazgos recientes en ratas
han mostrado que se produce una poderosa
activación del proceso termogénico mediante
la estimulación de determinados puntos en la
oreja (153), sin que se hayan observado impor-
tantes cambios en el apetito. Queda por ver si
estos resultados son reproducibles y si los efec-
tos sobre el apetito que se han señalado para
este tipo de tratamientos tradicionales tienen
una explicación científica satisfactoria.
Los niveles de metabolitos son, probable-
mente, las señales reconocidas por los investi-
gadores desde hace más tiempo como modu-
ladores del apetito, especialmente la gluce-
m i a ( 1 5 4 ) . La hipoglucemia continuada
estimula el apetito y la hiperglucemia lo para,
aunque esta relación no sea tan unívoca y di-
recta ya que depende en gran medida de los ni-
veles de insulina y de la regulación conjunta de
ambos factores (155). Del mismo modo se ha se-
ñalado que el glicerol podía producir un efecto
depresor del apetito bajo determinadas condi-
ciones experimentales (156); sin embargo, sus
bajos niveles y alta extracción hepática (157, 158) no
parecen concordar con un papel significativo
en el control de la ingesta. También se han
atribuido a los niveles de algunos amino-
ácidos una función en este complejo sistema
de control del apetito, aunque —aparte del
caso del triptófano indicado más arriba— sus
posibles efectos pueden explicarse por su ac-
ción sobre la secreción de insulina o otros fac-
tores relacionados con la disponibilidad
energética(159). También se han citado como
factores moduladores los ácidos grasos (160) y
los cuerpos cetónicos (161), que juegan un papel
importante en la modulación de la respuesta
termogénica.
Quedan aún muchos puntos por compren-
der acerca de cómo se regula el apetito y de su
papel en el control global del balance energéti-
co y de la masa de reservas corporales. Un dato
curioso es el efecto anoréxico de algunas
neoplasias (162, 163), un aspecto de gran trascen-
dencia clínica ya que acelera el efecto deletéreo
del tumor sobre el huésped. Posiblemente este
efecto venga mediatizado por citoquinas (164),
aunque su significado biológico está aún lejos
de ser suficientemente comprendido.
El estudio del apetito y su control es de gran
actualidad por su importancia en el tratamien-
to de la obesidad y por las alteraciones patoló-
gicas que de su regulación se observan cada
vez más en clínica. Este es el caso de los tras-
tornos de la alimentación, anorexia nerviosa,
bulimia nerviosa, anorexia bulímica (165), que
afectan a un creciente número de jóvenes en
nuestra sociedad. Estas son enfermedades que
 EL APETITO EN EL CONTROL DEL PESO CORPORAL
cursan específicamente con trastornos de la in-
gesta condicionados por una profunda altera-
ción de las señales del apetito y sacie-
dad (166, 167) . De un modo muy superficial po-
dríamos correlacionar la bulimia con la
sensación placentera de la recompensa interna
que conlleva la saciedad, pero unida a un re-
chazo, por motivaciones psicológicas, del pe-
ríodo refractario absoluto, que acompaña a la
ingestión de mucho alimento; así, se vacía el
estómago induciendo el vómito y prosigue la
ingesta. La anorexia se puede correlacionar
con una profunda y constante inhibición del
apetito motivada por estímulos nerviosos de
centros superiores, con un elevado componente
cortical, que efectivamente llegan a impedir la
ingesta (168). Dado el común origen psicológico
de estas enfermedades, en su tratamiento
tienen un papel esencial los factores psicológi-
cos y conductistas (169).
El apetito, esta sensación común que nos
afecta cada día. es el resultado de un sistema
extremadamente complejo de señales sensoria-
les y propioceptivas, reflejos, recuerdos, accio-
nes voluntarias, condicionantes externos e in-
ternos y de nuestra historia natural; el apetito
ayuda a mantener nuestro balance energético
dentro de los límites prefijados y adecuados y
nos permite sustentar un suministro continua-
do de los materiales que necesitamos específi-
camente para mantener nuestro cuerpo en
funcionamiento.
BIBLIOGRAFÍA
1. Mayer J. Thomas DW. Regulation of food in-
take and obesity. Science 1967; 156: 328-337.
2. Alemany M. The etiologic basis for the classi-
fication of obesity. Prog Food Nutr Sci 1989;
13: 43-66.
3. Alemany M. Obesidad y nutrición. Madrid.
Alianza Editorial, 1992.
4. De Luise M. Obesity and risks to health. Med
J Austr 1987; 147: 528-529.
5. Weiner JS. The natural hislory of man. New
York. Anchor Press/Doubleday, 1973.
6. Birch LL. Deysher M. Conditioned and un-
conditioned caloric compensation: evidence
for self-regulation of food intake bu young
children. Leam Motivation 1985; 16: 341-355.
169
7. Rothwell NJ. Stock MJ. A role for brown adi-
pose tissue in diet-induced thermogenesis. Na-
lure 1979; 281: 31-35.
8. Brook CGD. Huntley RMC, Slack J. Influen-
ce of heredity and environment in the deter-
mination of skinfold thickness in children. Br
MedJ 1975:2: 719-721.
9. James WPT, Trayhurn P. An integrated view
of the metabolic and genetic basis for obesity.
Lancet 1976:2: 770-773.
10. Mellies M, Glueck C. Infant nutrition and the
development of obesity. En: Lebenthal E (ed.):
Texlbook of gastroenterology and nutrition in
infancy 2.a ed. New York. Raven Press. 1989:
491-502.
11. Hytten FE, Leitch I. The physiology of human
pregnancy. Oxford. Blackwell, 1964.
12. Remesar X, Aróla LI, Palou A, Alemany M.
Body and organ size and composition during
the breeding cycle of rats (Rattus norvegicus).
LabAnimSci 1981: 31: 67-70.
13. Ravelli GP, Stein ZA. Susser MW. Obesity in
young men after famine exposure in útero and
early infancy. New Eng J Med 1976; 295: 349-
353.
14. Oscai LB, McGarr JA. Evidence that the
amount of food consumed in early life fixes
appetite in the rat. Am J Physiol 1978; 235:
R141-R144.
15. Jones AP, Friedman MJ. Obesity and adipocy-
te abnormalities in offspring of rats undernou-
rished during pregnancy. Science 1982; 215:
1518-1519.
16. Mustajoki P. Psychosocial factors in obesity.
Ann Clin Res 19*87: 19: 143-146.
17. Rodin J. Social and environmental determi-
nants of eating behavior. En: Cioffi LA. James
WPT, Van Itallie TB (eds.): The body weight
regulatory system: normal and disturbed me-
chanisms. New York, Raven Press. 1981: 323-
333.
18. Morley JE, Levine AS, Rowland NE. Stress in-
duced obesity. Life Sci 1983: 32: 2169-2182.
19. Bellisle F, Louis-Sylvestre J, Linet N, Rocaboy
B, Dalle B, Cheneau F, L'Hinoret D, Guyot L.
Anxiety and food intake in men. Psychosomat
Med 1990; 52: 452-457.
20. Sclafani A, Springer D. Dietary obesity in
adult rats: similarities to hypothalamic and
human obesity syndromes. Physiol Behav
1976:77:461-471.
21. Stunkard AJ. Some perspectives on human
obesity: its causes. Bull NY Acad Sci 1987;
121: 9ÓO-922.
170 LA OBESIDAD
22. Huttunen NP. Knip M, Paavilainen T. Physi-
cal activity and fitness in obese children. Int J
Obesiiy 1986; 10: 519-525.
23. Garrow JS. Obesiiy and relatad diseases.
Edinburgh. Churchill-Livingstone. 1988.
24. Duran S. Dietas de contenido calórico muy
bajo en el tratamiento de la obesidad. Aled
Clin 1987: 88: 559-562.
25. Blundell JE. Pharmacology of appetite con-
trol. Curr Therapeutics 1990: 31: 19-21.
26. Blundell JE. Pharmacological approaches to
appetite suppression. Tr Pharmacol Sci 1991;
12: 147-157.
27. Blackburn GL. Wilson GT, Kanders BS. Stein
LJ. Lavin PT. Adler J. Brownell KD. Weight
cycling: the experience of human dieters. Am J
Clin Sutr1989; 49: 1105-1109.
28. Doherty JU. Wadden TA, Zuk L, Letizia KA.
Foster DG. Day SL. Long-term evaluation of
cardiac function in obese patients treated with
a very-low-calorie diet: a controlled clinical
study of patients without underlying cardiac
disease. Am J Clin Nwr 1991; 5i:'854-858.
29. Atrens DM. The psychobiology of energy ba-
lance. Neurosa Leu 1986; suppl. 23: 7-8.
30. Blundell JE. The biology of appetite. Clin Appl
S'uir 1991; I: 21-23.
31. Ackroff K. Schwartz D. Collier G. Macronu-
trient selection by foraging rats. Phvsiol Behav
1986; 38: 71-80.'
32. Forbes JM. Metabolic aspects of satiety. Proc
NutrSoc 1992:51: 13-19.
33. Mook DG. On the organization of satiety. Ap-
peute 1988: 11: 27-39.
34. Booth DA. The physiology of appetite. Br
Ved Bu/1 1981: 37: Í35-140.
35. Friedman MI. Stricker EM. The physiological
psychology of hunger: a physiological perspec-
tive. Psyc'holRev 1976; 83: 409-431.
36. Lloyd LE. McDonald BE. Crampton EW.
Fundamentáis of nutrition. San Francisco.
Freeman. 1978.
37. Isaksson B. Brubacher GB. Panel statements:
selected minerals. Am J Clin Sutr 1987; 45:
1043-1044.
38. Prats E, Monfar M. Castellá J, Iglesias R. Ale-
many M. Energetic intake of rats fed a cafete
ría diet. Physiol Behav 1989; 45: 263-272.
39. Mela DJ, Sacchetti DA. Sensory preferences
for fats: relationships with diet and body com-
position. Am J Clin Sutr 1991; 53: 908-915.
40. Baker BJ, Booth DA, Duggan JP. Gibson EL.
Protein appetite demonstrated: learned speci-
ficity of protein-cue preference to protein need
in adult rats. Sutr Res 1987; 7: 481-487.
41. Deutsch JA, Moore BO. Heinrichs SC. Un-
learned specific appetite for protein. Physiol
Behav 1989: 46: 619-624.
42. Harper AE, Peters JC. Protein intake. brain
amino acid and serotonin concentrations and
protein self-selection. J Sutr 1989; 119: 611-
689.
43. Anderson GH. Control of protein and energy
intake: role of plasma amino acids and brain
neurotransmitters. Can J Phvsiol Pharmacol
1979:57: 1043-1057.
44. Wurtman JJ. Carbohydrate craving. Rela-
tionship between carbohydrate intake and di-
sorders of mood. Dntgs 1990; 39: 49-52.
45. Blass EM. Hoffmeyer LB. Sucrose as an anal-
gesic for newborn infants. Pediatrics 1991; 8 7:
215-218.
46. Caballero B. Brain serotonin and carbohydrate
craving in obesity. Int J Obesity 1987;
//(suppl. 13): 179-183.
47. Ashley DVM. Factors affecting the selection of
protein and carbohydrate from a dietary choi-
ce. Sutr Res 1985; 5: 555-571.
48. Aravich P, Sclafani A. Paraventricular hypot-
halamic lesions and medial hypothalamic kni-
fe cuts produce similar hyperphagia syndro-
mes. Behav Neurosa 1983: 97: 970-983'.
49. Hetherington AW, Ranson SW. The relation
of various hypothalamic lesions to adiposity in
the rat. J Comp Seurol 1942; 76: 475-499.'
50. Panksepp J. Hypothalamic regulation of
energy balance and feeding behaviour. Fed
Proc 1919:33: 1150-1165.
51. Leibowitz SF, Hammer NJ. Chang K. Hypot
halamic paraventricular nuclear lesions pro
duce overeating and obesity in the rat. Physiol
Behav 1981:27: 1031-1040.
52. Anand BK. Nervous regulation of food intake.
Physiol Rev 1961: 41: 677-708.
53. Blundell J. Pharmacological approaches to ap-
petite supression. Trends Pharmacol Sci 1991;
12: 147-157.
54. Smith GP, Greenberg D, Corp E, Gibbs J. Af-
ferent information in the control of eating. En:
Bray GA, Ricquier D, Spiegelman BM (eds.):
Obesitv: towards a molecular approach. New
York. Wiley-Liss, 1990: 63-69.
55. Blundell JE, Hill AJ. Paradoxical effects of an
intense sweetener (aspartame) on appetite.
Lancet 1986; /: 1092-1093.
56. Naim M, Brand JG, Christensen CM, Kare
MR, Van Burén S. Preference of rats for food
flavours and texture in nutritionally contro
lled semi-purified diet. Phvsiol Behav 1986;
37: 15-21.
 EL APETITO EN EL CONTROL DEL PESO CORPORAL
57. Ruch TC. Motility of the gastrointestinal tract.
En: Ruch TC. Patton HD (eds.): Physiology
and biophvsics. Philadelphia, Saunders, 1973;
vol. 3: 3-39.
58. Coddington RC, Bruch H. Gastric perceptivity
in normal, obese and schizophrenic patients.
Psychosomatics 1970; 11: 571-579.
59. Booth DA. Integration of internal and external
signáis in intake control. Proc Nutr Soc 1992;
5/: 21-28.
60. Houpt KA. Gastrointestinal factors in hunger
and satiety. Neurosa Biobehav Rev 1982: 6:
145-155.
61. Young RC. Gibbs J, Antin J, Holt J, Smith
GP. Absence of satiety during sham? feeding
in the rat. J Comp Phrsiol Psvchol 1974; 87:
795-801.
62. Lee HC. Curry DL. Stern JS. Direct effects of
CNS on insulin hypersecretion in obese Zuc-
ker rats: involvement of vagus nerve. Am J
Physiol 1989; 256: E439-E444.
63. Silver AJ. Morley JE. Role of CCK in regula-
tion of food intake. Progr Neurobiol 1991: 36:
23-34.
64. Koopmans HS. Endogenous gut signáis and
metabolites control daily food intake. ínt J
Obesity 1990: 14 (suppl. 3): 93-104.
65. Moltz JH, McDonald JK. Neuropeptide Y: di-
rect and indirect action in insulin secretion in
the rat. Pepüdes 1985; ó: 1155-1159.
66. Leibowitz S. Brain neuropeptide Y: an inte-
gration of endocrine, metabolic and behavio-
ral processes. Brain Res Bull 1991; 27: 333-
337.
67. Wahlestedt C, Skagerberg G, Ekman R, Hetlig
M. Sundler F. Hakanson R. Neuropeptide Y
(NPY) in the área of the hypothalamic para-
ventricular nucleus activates the pituitary-
adrenocortical axis in the rat. Brain Res 1987;
4/7:33-38.
68. Stanley BG, Daniel DR, Chin AS, Leibowitz
SF. Paraventricular nucleus injection of pep-
tide YY and neuropeptide Y preferentially en-
hance carbohydrate ingestión. Pepüdes 1985:
6: 1205-1211.'
69. Fischer U, Hommel H. Ziegler M, Michael R.
The mechanisms of insulin secretion after oral
glucose administration. Diabetología 1972; 8:
104-110.
70. Danguir J, Nicolaidis S. Circadian sleep and
feeding patterns in the rat: possible dependen-
ce on lipogenesis and lipolysis. Am J Physiol
1980;2JS:E223-E230.
71. Johnson EC. Nutrient intake as a time signal
171
for circadian rhythm. J Xutr 1992; 122: 1753-
1759.
72. De Castro J. Circadian rhythms of the spon-
taneus neural pattern. macronutrient intake.
and mood in humans. Phrsiol Behav 1987;
40: 437-446.
73. Refinetti R, Menaker M. The circadian
rhythm of body temperature. Physiol Behav
1992; 51: 613-637.
74. Van Cauter E. Diurnal and ultradian rhythms
in human endocrine function: a minireview.
HormRes 1990; 34: 45-53.
75. Hurkocks PM, Jones AF, Ratcliffe WA, Hol-
der G, White A, Holder R, Ratcliffe JG, Lon-
don DR. Pattern of ACTH and cortisol pulsa-
tility over twenty-four hours in normal males
and females. Clin Endocrino! 1990; 32: 127-
134.
76. Ahlersová E, Ahlers I, Smajda B, Kassayová
M. The effect of various photoperiods on daily
oscillation of serum corticosterone and insulin
in rats. Physiol Res 1992; 41: 315-321.
77. Birch LL, Billman J, Richards SS. Time of day
influences food acceptability. Appetite 1984; 5:
109-116.
78. Foster DO, Frydman ML. Nonshivering ther-
mogenesis in the rat. II. Measurements of
blood flow with microspheres point to brown
adipose tissue as the dominant site of the ca-
lorigenesis induced by noradrenaline. Can J
Physiol Pharmacol 1978; 56: 110-122.
79. Shimizu N, Oomura Y, Kai Y. Stress-induced
anorexia in rats mediated by serotoninergic
mechanism in the hypothalamus. Physiol Be-
hav 1989:46: 835-841.
80. Cabanac M. Physiologica! role of pleasure.
Science 1971; 173: 1103-1107.
81. Friedman M, Tordoff MG, Ramírez I. Inte-
grated metabolic control of food intake. Brain
Res Bull 1986; 17: 855-859.
82. Gue M, Junien JL, Bueno L. Conditioned
emotional response in rats enhances colonic
motility through the central reléase of corti-
cotropin-releasing factor. Gastroenterologv
1991; 700: 964-970.
83. Gibbs J, Young RC, Smith GP. Cholecystoki-
nin decreased food intake in rats. J Comp Phy-
siol Psychol 1973: 84: 488-495.
84. Silver AJ, Morley JE. Role of CCK in regula-
tion of food intake. Progr Neurobiol 1991: 36-
23-34.
85. Beck B. Cholécystokinine. neurotensine et
corticotropin. releasing factor, trois impor-
tants peptides anorexigénes. Ann Endocrinol
(París) 1992; 53: 44-56.
172 LA OBESIDAD
86. McCoy JG. Avery DD. Bombesin: potential
integrative peptide for feeding and satiety.
Peptides 1990: 77: 595-607.
87. Okada S. York DA, Gray GA. Erlanson-Al-
bertsson C. Enterostatin (Val-Pro-Asp-Pro-
Arg). the activation peptide of procolipase. se-
lectively reduces fat intake. Physiol Behav
1991:49: 1185-1189.
88. Morley JE. Neuropeptide regulation of appe-
tite and weight. Endocrino Rev 1987: 8: 256-
287.
89. Luttinger D. King RA. Sheppard D. Strupp J.
Nemeroff CB, Prange AJ. The effect of neu-
rotensin on food consumption in the rat. Eur
J Pharmacol 1982: 81: 499-503.
90. Bray GA. Peptide affect the intake of specific
nutrients and the sympathetic nervous system.
Am J Clin Xutr 1992; 55: 265S-271S.
91. Tempel DL. Leibowitz KJ. Leibowitz SF. Ef-
fects of PVN galanin on macronutrient selec-
tion. Peptides 1988: 9: 309-314.
92. Knoll J. Satietín: a highly potent anorexigenic
substances in human serum. Physiol Behav
1979; _7J: 497-502.
93. Tsuda TT. Kishino Y. Katsunuma T. Anore
xigenic substance isolated from faeces of rat
and mouse. Physiol Behav 1982; 29: 519-525.
94. Tsuda TT. Katsunuma T. Shiraishi T. Fuji-
moto K. Sakata T. Feeding supression indu-
ced by a fecal anorexigenic substance (FS-F).
Physiol Behav 1985; 34: 791-798.
95. Kidwai AM. Upret RK. An anorectic pro-
teoglycan of membrane origin. Iridian J Bio-
chení Biophys 1990: 27: 471-474.
96. Hawkins ML. Control of nervous system neu-
rotensin and feeding. Physiol Behav 1986: 36:
1-8.
97. Kow L-M. Pfaff DW. The effects of the TRH
metabolite cyclo (His-Pro) and its analogs of
feeding. Pharmacol Biochem Behav 1991: 38:
359-364.
98. Trygstad O. Foss J. Edminson PD. Johanson
JH. Reichelt KL. Humoral control of appetite
by a urinary anorexigenic peptide. Chromato-
graphic patterns of urinary peptides in anore-
xia nervosa. Acta Endocrino/ 1978; 89: 196-
208.
99. Morley JE, Flood JF. Amylin decreases food
intakein mice. Peptides 1991: 12: 865-869.
100. Cook KS, Spiegelman BM. Adipsin, a circula-
ting serine protease homolog secreted by adi-
pose tissue and sciatic nerve. Science 1987;
237: 402-404.
101. Shimizu N, Oomura Y, Sakata T. Modulation
of feeding by endogenous sugar acids acting as
hunger or satiety factors. Am J Physiol 1984;
246: R542-R55Ó.
102. Smith GP, Epstein AN. Increased feeding in
response to decreased glucose utilization in the
rat and monkey. Am J Physiol 1969; 217:
1083-1087.
103. Sakata T, Tsutsui K, Fukushima M. Arase K.
Kita H, Oomura Y, Ohki K. Nicolaidis S. Fee
ding and hyperglycemia induced by 1.5-anhy-
droglucitol in the rat. Physiol Behav 1981: 27:
401-405.
104. Yim GKW, Lowy MT. Opioids, feeding and
anorexia. Fed Proc 1984; 43: 2893-2897.
105. Leshem M. Morphine induces delayed anore-
xia in rats. Psychopharmacol 1988; 94: 254-
258.
106. Morley JE. Levine AS. The role of endoge-
nous opiates as regulators of appetite. Am J
Clin Nutr 19S2: 35: 757-761.
107. Le Magnen JA. A role for opiates in food re-
search and food addiction. En: Capaldi ED.
Powley TL (eds.): Taste. experience and fee
ding. Washington DC. APA Press. 1990: 241-
252.
108. Drewnowski A. Krahn DD. Demitrack MA.
Nairn K. Gosnell BA. Taste responses and
preferences for sweet high-fat foods: evidence
for opioid involvement. Physiol Behav 1992:
57: 371-379.
109. Dickson PR. Vaccarino FJ. Characterization
of feeding behavior induced by central injec-
tion of GRH. AmJ Physiol 1990: 259: R651-
R657.
110. Iglesias R, Llobera M. Montoya E. Long-term
effects of TRH administration on food intake
and body weight in the rat. Pharmacol Bio-
chem Behav 1986:24: 1817-1819.
111. Swanson LW. Sawchenko PE. Rivier J. The
organization of ovine corticotropin releasing
factor (CRF)-immunoreactive cells and fibers
in the rat brain: an immunochemical study.
Seuroendocrinol 1983: 36: 165-186.
112. Morley JE, Levine AS. Corticotropin releasing
factor, grooning and ingestive behavior. Life
Sci 1982: 31: 1459-1464.
113. Glowa JR, Barret JE. Russell J. Gold PN. Ef
fects of corticotropin releasing hormone on
appetitive behavior. Peptides 1992: 13: 609-
621.
114. Egawa M, Yoshimatsu H. Bray GA. Effect of
corticotropin releasing hormone and neuro-
peptide Y on electrophysiological activity of
sympathetic nerves of interscapular brown
adipose tissue. Neurosa 1990: 34: 111-115.
 EL APETITO EN EL CONTROL DEL PESO CORPORAL
115. Holt SJ. York DA. The effects of adrenalec-
tomy. corticotropin releasing factor and vaso-
pressin on the sympathetic firing rate of nerves
to Ínterscapular brown adipose tissue in the
Zucker rat. Physiol Behav 1989; 45: 771-775.
116. StrijbosPJ. HardwickAJ, ReltonJK, Carey F.
Rothwell NJ. Inhibition of central action of
cytokines on fever and thermogenesis by lipo-
cortisol involves CRF. Am J Physiol 1992:
263: E632-E636.
117. Dunn AJ. Berridge CN. Physiological and be-
havioral responses to corticotropin releasing
factor administration: is CRF a mediator of
anxiety or stress responses? Brain Res Rev
1990: 75: 71-100.
118. Leibowitz SF. Shor-Posner G. Medial hypot-
halamic serotonin in the control of eating be-
havior. Appetite 1986: 7: 1-14.
119. Stunkard AJ. Fernstrom MH. Pnce A, Frank
W. Kupfer DJ. Direction of weight change in
recurrent depression. Arch Gen Psvchiat 1990:
47: 857-860.
120. Blundell JE. Is there a role for serotonin (5-hy-
droxytryptamine) in feeding? Int J Obesity
1977: 1: 15-42.
121. Serra F. Le Feuvre RA. Slater D, Palou A.
Rothwell NJ. Thermogenic activities of tryp-
tophan in the rat are mediated independently
of 5-HT. Brain Res 1992; 578: 327-334.
122. Garattini S, Buczko W, Jori A. Samanin R.
The mechanisms of action of fenfluoramine.
Postgrad Ved J 1975: 51: 27-32.
123. Wong DT, Bymaster FP. Horng JS. Meloy
BB. A new selective inhibitor for the uptake
of serotonin into synaptosomes of rat brain:
3-(trifluoromethylphenoxy )-N-methyi-3-
phenylpropylamine. J Phannacol Exp Ther
1975; 193: 804-811.
124. Andersen T, Astrup A, Quaade F. Dexfenflu-
ramine as adjuvant a low-calorie formula diet
in the treatment of obesity: a randomized cli-
nical trial. Im J Obesity 1992: 16: 35-40.
125. Darga LL. Carroll-Michals L. Botsford S, Lu-
cas CP. Fluoxetine's effect on weight loss in
obese subjects. Am J Clin Sutr 1991: 54: 321-
325.
126. Campbell DB, Gordon BH. Ings RMJ. Ri-
chards R, Taylor DW. Factors that may affect
the reduction of hunger and body weight fo-
llowing d-fenfluramine administration. Clin
Neuropharmacol 1988; 11 (suppl. 1): S160-
S172.
127. Cohn JB, Wilcox C. A comparison of fluoxe-
tine, imipramine and placebo in patients with
173
major depressive disorder. J Clin Psychiat
1985:46:26-31.
128. Nicholls DG, Locke RM. Thermogenic me-
chanism in brown fat. Physiol Rev 1984; 64:
1-64.
129. Girardier L. Brown fat; an energy dissipating
tissue. En: Girardier L. Stock MJ, (eds.):
Mammalian thermogenesis. London. Chap-man
and Hall, 1983:50-98.
130. Astrup A. Thermogenesis in human brown
adipose tissue and skeletal muscle induced by
sympathomimetic stimulation. Acta Endocri-nol
1986; 112 suppl. 278: 1-32.
131. Russek M. Vega C, Barrera J, Soto-Mora LM.
Lanza-Gorta A, Racotta R. Anorexia elicited by
different catecholamines in rats. Appetite
1987:9: 119-126.
132.
Silverstone T, Goodall E. The clinical phar-
macology of appetite supressant drugs. Int J
Obesity 1984: / (suppl. 1): 23-33.
133.
Silverstone T. Stunkard A. The anorectic effect
of dexamphetamine sulphate. Br J Pharmacol
Chemother 1968; 33: 513-522.
134.
Griffiths RR. Brady JV. Bradford LD. Predic-ting
the abuse liability of drugs with animal
administration procedures. Psychomotive sti-
mulants and hallucinogens. Adv Behav Phar-
' 135. macol 1979; 2: 163-208.
Perkins KA. Epstein LH. Stiller RL, Ferstrom
MH, Sexton JE, Jacob RG, Solberg R. Acute
effects of nicotine on hunger and caloric inta-ke
in smokers and nonsmokers. Psvchophar-macol
136. 1991; 103: 103-109.
Perkins KA. Metabolic effects of cigarette
137. smoking. J Appl Physiol 1992; 72: 401-409.
Lupien JR, Bray GA. Nicotine increases ther-
mogenesis in brown adipose tissue in rats.
138. Phannacol Biochem Behav 1988; 29: 33-37.
Moffatt RJ. Owens SG. Cessation from ciga-
rrette smoking: changes in body weight, body
composition, resting metabolism and energy
139. consumption. Metabolism 1991; 40: 465-470.
Brief DP. Davis JD. Reduction of food intake
and body weight by chronic intraventricular
insulin infusión. Brain Res Bull 1984; 12: 571-575.
140. Booth DA, Brookover T. Hunger elicited in the
rat by a single injection of bovine cristalli-ne
insulin. Physiol Behav 1968; 3: 439-446.
141. Porte D. Woods SC. Regulation of food intake
and body weight by insulin. Diabetología
1981:20:274-280.
142. Leibowitz SF. Roland CR, Hor R, Squillari V.
Noradrenergic feeding elicited by the paraven-
174 LA OBESIDAD
tricular nucleus is dependent upon circulating
corticosterone. Phvsiol Behav 1984; 32: 857-
864.
143. Geary N. Pancreatic glucagon signáis post-
prandial satiety. Neurosa Biobehav Rev 1990;
14: 323-338.
144. Arletti R, Benelli A. Bertolini A. Influence of
oxytocin on feeding behavior of the rat. Pepti-
de's 1989; 70:89-93.
145. Leibowitz SF, Stanley BG. Brain peptides and
the control of eating behavior. En: Moody TW
(ed.): Neural and endocrine peptides and re-
ceptors. New York, Plenum Press. 1986: 333-
352.
146. Rothwell NJ. Central activation of thermoge-
nesis by prostaglandins: dependence on CRF.
Horm Metab Res 1990: 22: 616-618.
147. Duloo AG, Miller DS. Aspirin as a promoter
of ephedrine-induced thermogenesis: potential
use in treatment of obesity. Am J Clin Nutr
1987; 45: 564-569.
148. Squadrito F, Calapai G, Cicinotta D, Altavilla
D. Zingarelli B. Ioculano M. Urna G. Sardella
A. Campo GM. Caputi AP. Anorectic activity
of NG-nitro-L-arginine, an inhibitor of brain
nitric oxid synthetase, in obese Zucker rats.
Eur J Pharmacol 1993; 230: 125-128.
149. Oscai LB. The role of exercise in vveight con
trol. En: Wilmore JL (ed.): Exercise and sport
science reviews. New York, Academic Press,
1973: vol. 1: 103-123.
150. Tendzegolskis Z, Viru A, Orlova E. Exercise-
induced changes of endorphin contents in hy-
pothalamus. hypophysis, adrenals and blood
plasma. Int J Sports Med 1991; 12: 495-497.
151. Harber VJ, Suttun JR. Endorphin and exerci
se. Sports Med 1984; 7: 154-171.
152. Sforzo GOA. Seeger TF, Pert CB, Pen A, Dot-
son CO. In vivo opioid receptor occupation in
the rat brain following exercise. Med Se i Sport
Exercise 1986: 18: 380-384.
153. Asamoto S. Takeshibe C. Activation of the sa-
tiety centre by auricular acupunture point sti-
muíation. Brain Res Bu/1 1992; 29: 157-164.
154. Mayer J. Glucostatic mechanisms of regula-
tion of blood intake. New Engl J Med 1953;
249: 13-16.
155. Plata-Salamán CR, Oomura Y, Shimizu N.
Dependence of food intake on acute and
chronic ventricular administration of insulin.
Physiol Behav 1986; 37: 717-734.
156. Leibel RL, Drewnowski A, Hirsch J. Effect of
glycerol on weight loss and hunger in obese
patients. Metabolism 1980:29: 1234-1236.
157. Bortz WM, Paul P, Haff AC. Holmes WL.
Glycerol turnover and oxidation in man. J
Clinlnvest 1972; 57: 1537-1546.
158. Carmaniu S, Herrera E. Comparative utiliza-
tion in vivo of (U-I4C) glycerol, (2-3H) glyce
rol, (U-14C) glucose and (1-I4C) palmitate in
the rat. Arch Int Phvsiol Biochim 1980: 88:
255-263.
159. Schmid R, Schusdziarra V, Schulte-Fromunde
E, Maier V, Classen M. Role of amino acid in
stimulation of postprandial insulin, glucagon,
and pancreatic polypeptide in humans. Pan-
creas 1989:4:305-314.
160. Sheiner JB, Morris P, Anderson GH. Food in
take suppression by histidine. Pharmacol Bio-
chem Behav 1985; 23: 721-726.
161. Arase K, Fisler JS, Shargill NS, York DA,
Bray GA. Intraventricular infusión of 3-hy-
droxybutyrate and insulin in a rat model of
dietary obesity. Am J Phxsiol 1988: 255:
R974-R981.
162. Okabe Y, Sakata T, Kurukawa M, Fujimoto
K, Ueda K, Nasuno H. Okuda H. Anorexia
induced by toxohormone-L isolated from as-
cited fluid from patients with hepatoma. Phv-
siol Behav 1992; 52: 333-337.
163. Kawashimo Y, Campos ACL, Meguid MM,
Kurzer M, Oler A. Ability of a benign tumour
to decrease spontaneous food intake and body
weight in rats. Cáncer 1989: 63: 693-699.
164. Vaisman N, Walsh BT. Tumor necrosis fac-
tor-α and anorexia —cause or effect? Metabo-
lism 1991; 40: 720-723.
165. Deviin MJ, Walsh VT. Anorexia nervosa and
bulimia nervosa. En: Bjórntorp P, Brodoff BN
(eds.): Obesitv. Philadelphia, JB Lippincott.
1992: 436-444.
166. Casper RC. The pathophysiology of anorexia
nervosa and bulimia nervosa. Annu Rev Nutr
1986:6:299-316.
167. Beumont PJV. The dieting disorders: anorexia
nervosa and bulimia nervosa. Rec Adv Clin
Nutr 1987; 2: 293-302.
168. Morley JE, Blundell JE. The neurobiological
basis of eating disorders. Some formulations.
Biol Psych 1988:23: 53-78.
169. Faiburn CG, Jones R, Peveler RC, Carr SJ.
Solomon RA, O'Connor ME. Burton J, Hope
RA. Three psychological treatments for buli-
mia nervosa. Arch Gen Psvchiat 1991; 48:
463-469.
 Tercera parte

TRATAMIENTO

Tratamiento dietético
S. González Romero; G. Olveira Fuster; F. J. C.-Soriguer Escofet
INTRODUCCIÓN
La intervención dietética debe conseguir un
balance negativo de energía para poder alcan-
zar los dos objetivos deseables en el tratamiento
de las personas obesas: ayudarles a conseguir
su «peso ideal», y en segundo lugar, man-
tenerse en dicho peso una vez alcanzado. Si
difícil es lograr lo primero, el segundo punto es
aún más desolador, y es donde radica el fracaso
de la gran mayoría de dietas para obesos: lo-
grado muchas veces el objetivo inicial de per-
der un número de kilos, el obeso tendrá que
haber cambiado para el futuro no sólo sus co-
nocimientos sobre la composición de una dieta
normocalórica y equilibrada, sino también sus
comportamientos y actitudes frente al comple-
jo acto, no sólo nutricional, sino también so-
cial y psicológico que supone la alimentación
en el ser humano. Precisará «estar a dieta»
toda su vida, y como tal carga lo vivirá, salvo
que se logre una verdadera reeducación (no
sólo instrucción) desde el punto de vista nutri-
cional.
Asimismo, para asegurar un cumplimiento
«a largo plazo» de la dieta hipocalórica pres-
crita, ésta tiene que ser equilibrada, variada, y
a ser posible «sabrosa» y adaptada a las pre-
ferencias culinarias del enfermo; o sea, indivi-
dualizada no sólo en cuanto al cálculo de ne-
cesidades, sino también en cuanto a su com-
posición.
12
El primer punto lógicamente a establecer,
para decidir qué tipo de dieta escogeremos
para un individuo, es la mayor o menor «ur-
gencia» en la pérdida de peso, que dependerá
de factores asociados o complicaciones relacio-
nadas con la enfermedad. Una obesidad mór-
bida con un síndrome de apnea obstructiva del
sueño severo o un cuadro restrictivo ventilato-
rio grave será candidata a una reducción de
peso drástica lo más precoz posible, por su
riesgo vital a corto plazo. Una obesidad mo-
derada, sin complicaciones o con complicacio-
nes metabólicas, se beneficiará de una reduc-
ción de peso más progresiva que incida funda-
mentalmente en una reeducación de los
hábitos dietéticos a largo plazo. Dependiendo
de estos criterios y nuestra experiencia, podre-
mos optar por:
• Una dieta normocalórica para pacientes
con sobrepeso muy leve y con ingesta clara-
mente muy aumentada.
• Una dieta hipocalórica convencional (en
general se entiende por tal la que contiene más
de 800 kcal/día, y menos de las que cubren las
necesidades energéticas/día). Dicha dieta debe
ser equilibrada en su composición, y se tiende
a usar de 1.000-1.400 kcal/día, dado que dietas
con menor contenido calórico, incluso siendo
equilibradas, pueden resultar a largo plazo de
ficitarias en niacina, tiamina, hierro y sobre
todo calcio.
177
178 LA OBESIDAD
• Una dieta de muy bajo contenido calórico
(VLCD, very low calorie diet). Habitualmente
aportan entre 400 y 800 kcal/día. El término
se refiere generalmente a las fórmulas comer-
ciales que aportan, además, los requerimientos
mínimos diarios recomendados de vitaminas y
minerales. Si se elaboran con alimentos natu-
rales, se precisa aportar dichos suplementos se-
paradamente.
• Una dieta de ayuno. Se considera tal la
que aporta menos de 200 kcal/día; posterior
mente a la comprobación de sus múltiples
efectos adversos aparecieron variantes que
aportaban entre 200 y 400 kcal/día en forma
de proteínas fundamentalmente.
Cada uno de estos tipos tiene sus propios de-
tractores y defensores, y una amplia documen-
tación literaria al respecto. Una crítica más de-
tallada sobre sus indicaciones, efectos adver-
sos, complicaciones, disponibilidad, etc., se
realizará más adelante en este capítulo, espe-
cialmente sobre las VLCD y las dietas de ayu-
no, puesto que las dietas hipocalóricas conven-
cionales no plantean problemas especiales en
cuanto a efectos adversos.
El tiempo que puede mantenerse cada una
de estas dietas es también lógicamente muy va-
riable, y forzosamente algunos pacientes pasa-
rán evolutivamente por distintos tipos de dieta
«hipocalórica», según vayan perdiendo peso,
evolucionando sus complicaciones o simple-
mente variando su motivación.
Una dieta hipocalórica tiene que cumplir un
mínimo de requisitos, como son composición
equilibrada, cumplir los requerimientos míni-
mos en cuanto a necesidades de macro y mi-
cronutrientes (RDA) y ser económica. La se-
guridad en cuanto a efectos adversos y compli-
caciones es otro aspecto a tener en cuenta;
habrá que valorar especialmente el balance
riesgo/beneficio en pacientes con complicacio-
nes médicas asociadas en los que se decida uti-
lizar dietas de muy bajo contenido calórico o
de ayuno.
Empezaremos por explicar desde un punto
de vista puramente «dietético» cómo se elabo-
ra una dieta hipocalórica. El primer paso será
realizar un interrogatorio de hábitos alimenta-
rios, más o menos detallado según posibilida-
des (lo ideal sería poder realizar encuesta ali-
mentaria completa de varios días, con el pos-
terior cálculo de kilocalorías y composición
cualitativa), que nos oriente sobre el grado de
sobreingesta y ciertos hábitos perjudiciales (pi-
car entre comidas, abuso de bebidas edulcora-
das, etc.). Hay que recordar que los obesos
pueden infraestimar su ingesta cuando se les
interroga sobre ella (como comentaremos más
adelante) (1). Sin embargo, esto no es necesaria-
mente la norma y podemos encontrar perso-
nas obesas con una ingesta normo o incluso hi-
pocalórica real, dado que su gasto energético
puede estar disminuido por diversos factores,
entre ellos la limitación de actividad física.
Asimismo hay que indagar sobre la activi-
dad física habitual, tanto laboral como en
tiempo de ocio. Esto tendrá una doble vertien-
te: individualizar la dieta en cuanto a su ela-
boración en función de la actividad física ha-
bitual, y por otra parte recomendar un ejerci-
cio adecuado que aumente el gasto calórico.
Por ejemplo, a una persona joven, sana, con
clara sobreingesta y sobrepeso muy leve, puede
resultar suficiente con instruirle nutricional-
mente acerca de los alimentos más calóricos a
evitar, proporcionarle unas nociones básicas
sobre dieta equilibrada y elaborar simplemente
una dieta «normocalórica» en el rango bajo de
lo que correspondería a su edad, peso ideal,
sexo y actividad, complementada con un pro-
grama de ejercicio adecuado; esto no supon-
dría esfuerzos drásticos é incidiría a largo plazo
en su educación nutricional.
¿Cómo elaboraríamos una dieta
hipocalórica convencional?
Optar por una dieta ya elaborada con un nú-
mero fijo de calorías, por ejemplo, distribuir a
toda la población obesa dietas estándar de
1.200 (mujeres) a 1.600-1.800 (hombres) kcal/
día, no deja de ser cómodo, simplifica enor-
memente el proceso de estudio y decisión por
parte del dietista y del médico y, en la mayoría
de casos, el paciente va a perder peso. Si con-
sideramos que la ingesta media de los adultos
(población americana) es de 1.640 kcal/día
para las mujeres y 2.350 para los varones (2) ,
estamos creando un déficit energético en torno

al 25 por 100 de media en ambos casos, y tam-
bién como media una reducción calórica de
500 kcal/día. Si queremos tener todas las ga-
rantías de pérdida ponderal, ningún individuo
adulto estudiado por calorimetría directa ha
necesitado menos de 1.200 kcal/día para man-
tener el peso (3), por lo que es seguro que con
dietas de 1.000 kcal/día o menos cualquier
persona va a adelgazar. Pero la falta de indivi-
dualización de dichas dietas, especialmente en
cuanto a las preferencias alimentarias, hace
dudoso un seguimiento a largo plazo. Siempre
nos queda la opción de reajustar el número de
calorías en la siguiente visita en función de la
pérdida de peso y del grado de cumplimiento.
Esta práctica de recomendar la misma dieta
para todos los pacientes puede ser una de las
causas de las marcadas diferencias de pérdida
ponderal entre los pacientes obesos en las con-
sultas convencionales (4) . Así una mujer obesa
que gasta habitualmente 1.500 kcal/día (pro-
cedente de la tasa metabólica basal más la
energía consumida por el ejercicio y la acción
dinámico específica de los alimentos) puede
perder alrededor de 0,5 kg a la semana con una
dieta de 1.000 kcal/día. Esta misma dieta en
una mujer obesa de elevada talla, que libera
habitualmente unas 2.500 kcal/día, puede ha-
cerle perder 1.4 kg/semana.
Por otro lado, numerosos estudios han mos-
trado que los pacientes obesos, que consumen
una dieta convencional, tienden a subestimar
la ingesta calórica hasta en un 40 por 100. Es
decir, que si hemos recomendado una dieta de
1.200 kcal/día el paciente puede estar consu-
miendo en realidad una dieta de 1.700 kcal/
día (5, 6).
Una dieta hipocalórica individualizada exi-
ge una elaboración que puede ser desde muy
compleja hasta bastante simple, según los pa-
trones de referencia que utilicemos (ver ejem-
plo del cálculo de una dieta individualizada en
la Tabla 12.14). La individualización tiene dos
aspectos: el cálculo del número de kilocalorías
de la dieta, y por otra parte el desglose de la
dieta en cuanto a su composición, no ya de nu-
trientes en sí, sino de platos adaptados a las
costumbres culinarias y preferencias de los in-
dividuos y de la sociedad en la que viven.
En contra de lo que pudiera parecer, calcu-
TRATAMIENTO DIETÉTICO 179
Tabla 12.1. ECUACIONES DE HARRIS-
BENEDICT Y DE LA OMS/FAO PARA EL
CÁLCULO DE LA TASA METABÓLICA BASAL
Ecuación de Harris-Benedict
MB mujer = 655 + (9,6 x P)+ (1,8 x A)- (4,7 x E)
MB hombre = 66 + (13,7 x P) + (5 x A)- (6,8 x E)
Ecuaciones de la OMS/FAO
Edad
en años Hombres Mujeres
<3 MB = 0,249 x P - 0,217 MB= 0,244 x P - 0,130
3-10 MB = 0,095 x P - 2,110 MB= 0,085 x P - 2,033
10-18 MB = 0,074 x P - 2,754 MB= 0,056 x P=2,898
18-30 MB = 0,063 x P - 2,896 MB= 0,062 x P - 2,036
30-60 MB = 0,048 x P - 3,653 MB= 0,034 x P - 3,538
> 60 MB = 0,049 x P - 2,459 MB= 0,038 x P - 2,755
P = peso en kg, A = altura en centímetros, E = edad en años; MB = meta-
bolismo basal- El MB resulta en megajul¡os/24h., para transformarlo en kcal/
24h, se multiplica por 239,2.
lar un número de kilocalorías específico para
un individuo nos puede llevar a cometer tam-
bién una serie de imprecisiones en cadena de-
rivadas de cada paso del método empleado.
La elaboración pasa por la relectura de di-
versos conceptos sobre termogénesis, ya revi-
sados en otro capítulo de este libro. Recorda-
remos que el consumo energético diario de un
individuo tiene tres componentes: el CER
(Consumo Energético en Reposo, concepto
que difiere muy ligeramente de la Tasa Meta-
bólica Basal, MB o TMB), el gasto por activi-
dad física y otro componente debido a la ac-
ción dinámico específica de los alimentos.
Podemos empezar calculando la Tasa Me-
tabólica Basal (TMB), o bien el Consumo de
Energía en Reposo (CER). La TMB se puede
calcular mediante distintos métodos, como las
ecuaciones de Harris-Benedict o las de la
OMS-FAO (Tabla 12.1) y el CER mediante las
ecuaciones de la OMS de la Tabla 12.2). Estas
ecuaciones incluyen conceptos de variabilidad
individual en la TMB, como el sexo, la edad,
el peso (OMS-FAO) o éstos más la altura (Ha-
rris-Benedict). Todos estos métodos son bas-
tante satisfactorios en general. No obstante, los
individuos con un mismo peso y diferentes al-
turas muestran una TMB bastante similar, por
lo que parece adecuado, desde el punto de vis-
180 LA OBESIDAD

Tabla 12.2. ECUACIONES PARA PREDECIR puede llegar al 30 por 100(2) . Si no podemos
EL CONSUMO DE ENERGÍA EN REPOSO medir directamente la energía expedida en re-
A PARTIR DEL PESO CORPORAL"" poso ni disponemos de índices que nos permi-
Intervalo de
tan calcularla a partir de la composición cor-
CER en kcal/dia R(b) DE (b) poral, y no del tamaño corporal, estamos co-
edad y sexo
metiendo un error de estimación apreciable.
Varones El peso para nuestros cálculos podríamos to-
0-3 (60,9 x pc (c))-54 0,97 53 marlo de tablas de peso ideal (Tablas 12.3 a
3-10 (22,7 x pe) + 495 0,86 62
12.9), o si no disponemos de ellas a partir de
10-18 (17,5 x pe)+ 651 0,90 100
18-30 (15,3 x pe)+ 679 0,65 151
fórmulas simplificadas, por ejemplo:
30-60 (11,6 x pe) + 879 0,60 164 • Mujer, constitución media: 54 + 1.3 (ta-
> 60 (13,5 x pe)+ 487 0,79 148 lla(cm)-150)/2,5 = kg.
Mujeres • Hombre, constitución media: 59 + 1,3
0-3 (61,0xpc)- 51 0,97 61 (talla(cm)-15O)/2,5 = kg.
3-10 (22,5 x pe) + 499 0.85 63
Si la constitución es inferior a la media, res-
10-18 (12,2 x pe)+ 746 0,75 117
18-30 (14,7 x pe)+ 496 0,72 121 tar 4.5 kg del resultado anterior.
30-60 (8,7 x pe) + 829 0,70 108 (Dichas fórmulas parten de asignar un peso
> 60 (10,5 x pe)+ 596 0,74 108
estándar a una talla mínima (para 150 cm de
" Propuestas por la OMS (1985). Estas ecuaciones se obtuvieron a altura, 54 kg a la mujer y 59 kg al hombre) e ir
partir de datos sobre la TMB.
"' Coeficiente de correlación (R) entre las TMB comunicadas y los
añadiendo 1,5 kg por cada 2,5 cm que sobre-
valores teóricos, y desviación estándar (DE) de las diferencias entre los pase la talla real esos 150 cm de talla mínima.)
valores reales y los calculados.
r
Peso corporal en kilogramos. Las estimaciones de peso deseable no se han
Tabla 12.3. PESOS MEDIOS DE NIÑOS DE
ta práctico, prescindir del factor altura en el 0 A 18 AÑOS
cálculo. Además, individuos con la misma ta-
Edad Varón Mujer
lla y sexo delgados muestran proporcional-
mente a su peso TMB reales mayores que los (años) Peso (kg) Peso (kg)
obesos, debido a los cambios de composición 0, 25 6,0 (4,4-7,4) 5,4 (4,2-6,7)
corporal. Los adipocitos son metabólicamente 0, 5 7,9 (6,2-9,5) 7,2 (5,8-8,7)
1 10,2 (8,4-12,0) 9,5 (7,8-11,2)
menos activos, por lo que un aumento o pér-
1, 5 11,5 (9,6-13-4) 10,8 (8,9-12,8)
dida de peso a expensas sobre todo de masa 2 12,3(10,5-15,5) 11,8(10,0-14-2)
grasa no lleva realmente a una variación pro- 3 14,6(12,0-17,8) 14,1 (11,6-17,2)
porcional de la TMB o del CER. Así lo han re- 4 16,7(13,6-20,3) 16,0(13,1-19,9)
ferido publicaciones que detectan una infraes- 5 18,7(15,3-23,1) 17,7(14,6-22,6)
timación de la TMB en malnutndos del orden 6 20,7(16,9-26,3) 19,5(16,1-25,8)
del 20 por 100 con la ecuación de Harris-Be- 7 22,9(18,6-30,1) 21,8(17,7-29,7)
8 25,3 (20,4-34,5) 24,8(19,6-34,7)
nedict, y una sobreestimación similar para 9 28,1 (22,3-39,6) 28,5(21,8-40,6)
obesos ( 7 ) . La TMB sí aumentaría a causa de 10 31,4(24,3-45,3) 32,6 (24,4-47,2)
un aumento de masa magra, de modo que 11 35,3(26,8-51,5) 37,0 (27,2-54,0)
otros autores ( 7 ) han propuesto fórmulas para 12 39,8(29,9-58,1) 41,5(30,5-60,8)
el cálculo de la TMB que sólo diferencian en- 13 45,0 (33,6-65,0) 46,1 (34,1-67,3)
tre atletas y no deportistas, o bien tablas que 14 50,8(38,2-72,1) 50,3(37,8-73,1)
15 56,7(43,1-79,1) 53,7(41,0-77,8)
calculan la TMB a partir de la superficie cor-
16 62,1 (47,7-85,6) 55,9(43,3-81,0)
poral, que resulta mejor indicador de la masa 17 66,3(51,5-91,3) 56,7 (44,7-82,5)
corporal libre de grasa. En general, a pesar de 18 68,9 (54,0-95,8) 56,5 (45,3-82,5)
los distintos intentos efectuados para estimar
requerimientos energéticos, hay una amplia Los datos representados corresponden a las cifras del percentil 50,
con los límites de los percentiles 10 y 90.
variabilidad individual para personas del mis- Adaptado del National Research Council. Recommended Dietary Alío-
wances, 9.a ed. National Academy of Sciences, Washington, DC, 1980.
mo tamaño corporal y sexo, variabilidad que
 TRATAMIENTO DIETÉTICO 181

Tabla 12.4. REFERENCIA DE PESO PARA ADOLESCENTES DE AMBOS SEXOS

1. MUCHACHOS
Talla (cm) 10 años 11 años 12 años 13 años 14 años 15 años 16 años 17 años 18 años
120
125 24,2
130 26,8 27,0
135 29,3 29,4 29,6
140 32,2 32,2 32,4 32,4
145 34,9 35,7 35,4 35,8 36,3
150 38,1 38,5 39,0 39,1 39,3 39,2
155 41,5 42,1 42,7 43,4 43,5 44,8
160 46,2 46,7 47,4 48,0 49,8 51,5 53,9
165 50,9 51,4 52,3 53,1 55,1 57,1
170 55,6 56,5 58,1 59,1 60,6
175 59,7 60,4 61,9 63,6 64,7
180 65,1 65,7 66,1 67,1
185 69,6 70,3 71,3

2. MUCHACHAS
Talla (cm) 10 años 11 años 12 años 13 años 14 años 15 años 16 años 17 años 18 años
120 22,3
125 24,6 24,7
130 27,1 27,9 27,3
135 30,1 30,1 30,7 31,5
140 32,9 33,1 33,2 34,1 34,8
145 36,6 36,4 36,6 37,2 39,3 41,4
150 38,8 40,2 39,9 41,1 43,0 44,6 45,9 46,4
155 44,0 44,8 45,0 47,0 48,1 50,2 50,4 51,4
160 48,9 49,2 49,8 51,6 51,9 52,8 53,1
165 52,4 53,1 54,0 54,2 54,8 55,4 55,9
170 56,8 57,6 58,0 58,9 58,9 60,1
175 60,0 60,8 61,2 62,1 62,9
180 61,3 62,2 63,0 63,9 64,4
Datos de Baldwin, 1925, reproducidos por Jelliffe DB. Evaluación del estado de nutrición de la comunidad; Ginebra, OMS, 1968. El margen de
variación en el peso a una determinada edad es mucho mayor que el margen de variación del mismo para una talla dada; esto refleja la asincronía
del estirón puberal.

podido establecer como arquetipos seguros ge-
neralizables; de hecho se modifican entre po-
blaciones, y también han variado en su inter-
pretación con los años, asignándole cada vez
pesos menores. Un factor incluido en muchas
tablas es la «constitución» corporal, bien me-
diante una estimación visual general o, de ma-
nera más precisa, midiendo la anchura del
codo (Tablas 12.6 y 12.7). En otras tablas se
estima también el aumento de peso gradual
que ocurre con la edad (Tablas 12.8 y 12.9).
Algunos autores incluyen en sus estimacio-
nes del CER o TMB el peso «ideal», y otros el
peso «habitual»; recordar que utilizar el peso
real de los obesos puede llevar a sobreestimar
su TMB.
Una vez calculada la TMB o bien el CER,
añadiremos o multiplicaremos por un coefi-
ciente de corrección, que incluirá el consumo
por actividad física habitual. Podemos desglo-
sarlo hasta el extremo de dividir el día según
las distintas horas de cada actividad física y
luego sumar (Tabla 12.10), o bien añadir un
coeficiente en función de la actividad «media»
del día, simplificando así los cálculos (Ta-
blas 12.11 y 12.12).
La acción dinámico específica de los alimen-
tos (ADE) se contempla añadiendo al total un
182 LA OBESIDAD

Tabla 12.5. REFERENCIA DE PESO PARA ADULTOS

Hombres Hombres Mujeres Mujeres

Talla sin Hombres Mujeres
Promedio Margen Promedio Margen
calzado obesos obesas
apropiado apropiado apropiado apropiado

Metros Peso (kg) Peso (kg) Peso (kg) Peso (kg) Peso (kg) Peso (kg)
1,45 46,0 42-53 64
1,48 46,5 42-54 65
1,50 47,0 43-55 66
1,52 48,5 44-57 68
1,54 49,5 44-58 70
1,56 50,4 45-58 70
1,58 55,8 51-64 77 51,3 46-59 71
1,60 57.6 52-65 78 52,6 48-61 73
1,62 58,6 53-66 79 54,0 49-62 74
1,64 59,6 54-67 80 55,4 50-64 77
1,66 60,6 55-69 83 56,8 51-65 78
1,68 61,6 56-71 85 58,1 52-66 79
1,70 63,5 58-73 88 60,0 53-67 80
1,72 65,0 59-74 89 61,3 55-69 83
1,74 66,5 60-75 90 62,6 56-70 84
1,76 68,0 62-77 92 64,0 58-72 86
1,78 69,4 64-79 95 65,3 59-74 89
1,80 71,0 65-80 96
1,82 72,6 66-82 98
1,84 74,2 67-84 101
1,86 75,8 69-86 103
1,88 77,6 71-88 106
1,90 79,3 73-90 108
1,92 81,0 75-93 112
IMC 22,0 20,1-25,0 30,0 20,8 18,7-23,8 28,6
Fuente: Bray GA. Ed. Obesity in America. Actas de la Segunda Conferencia del Centro Internacional Fogarty sobre la Obesidad, informe n.° 79.
Washington, DC, Department of Health, Education and Welfare. 1979. Basado en: Mortality among overweigth men and women, Statistical Bulletin
41. Nueva York, Metropolitan Life Insurance Co. 1960.
IMC = índice de masa corporal.

10 por 100 del CER (otros consideran más
adecuado un 6 por 100).
Tras sumar todos los conceptos anteriores se
recomienda restar un 10 por 100 del resultado
final, puesto que nuestra sociedad occidental
ofrece hoy día aún más comodidades y facili-
dades al sedentarismo (coches, ascensores...).
Obtenemos finalmente un número de kcal/día
que permitirían al paciente obeso mantener su
peso ideal.
Hay que recordar asimismo la variabilidad
en situaciones especiales como el embarazo, la
lactancia o la existencia de enfermedades agu-
das intercurrentes. Como este tipo de situacio-
nes (salvo en ciertos casos del embarazo) no
son las idóneas para plantear una dieta hipo-
calórica, no entraremos en las modificaciones
de necesidades calóricas durante las mismas.
Estos cálculos, incluso pretendiendo ser más
personalizados, no dejan de ser inexactos. El
gasto energético en reposo puede variar, como
ya hemos dicho, un 30 por 100 o más entre
personas de la misma edad y sexo, y las esti-
maciones de la energía consumida por activi-
dad física son aún más imprecisas (2).
Para predecir una determinada pérdida de
peso en un plazo, necesitamos crear un déficit
calórico. En general se acepta que la pérdida
de 1 kg de peso corresponde a un déficit caló-
rico de 7.780 kcal (o bien, 450 g = 3.400
kcal) (2,8), por lo que perder, p. ej., 1 kg/semana
requeriría reducir entre 7.500 y 7.780 kcal/se-
mana, o lo que es lo mismo, reducir de la in-
gesta calórica 1.100 kcal/día. El déficit provo-
cado no debería exceder de 1.000 kcal/día sin
supervisión médica, y realmente un déficit de
 TRATAMIENTO DIETÉTICO 183

Tabla 12.6. PESOS EN HOMBRES Y MUJERES cuesta nutricional? Lo lógico, si podemos co-
DE 25 A 59 AÑOS RELACIONADOS CON LA nocer su ingesta actual valorándola mediante
MENOR MORTALIDAD algún sistema que sea suficientemente preciso,
(En función de las distintas
es crear un déficit calórico a partir de su ingesta
complexiones físicas)
media real, si ésta le está «manteniendo» ac-
Constitución Constitución Constitución
tualmente en su nivel de sobrepeso (lógica-
Altura
pequeña mediana grande mente si tiene una clara sobreingesta y sigue
(m) Peso (kg) Peso (kg) Peso (kg) ganando peso con relativa velocidad, tendre-
mos que crear un déficit mayor o usar otras re-
Hombres
ferencias).
1,57 57-60 59-63 62-67
1,59 58-61 60-64 63-68
Una forma que se ha mostrado útil para es-
1,62 59-62 61-65 64-69 timar las calorías de una dieta es deducirlas a
1.64 60-63 62-66 65-70 partir del IMC (índice de masa corporal,
1,66 61-64 63-67 66-71 «Body Mass Index»), valorando previamente
1,68 62-65 64-68 67-72 la ingesta energética y también el consumo
1,70 63-66 65-69 68-73 por actividad física (2). Esta aproximación se
1,72 64-67 66-70 69-74
basa en que los individuos obesos toleran mu-
1,74 65-68 67-71 70-75
1,76 66-69 68-72 71-76 cho mejor desde el punto de vista metabólico
1,82 67-70 69-73 72-77 las dietas hipocalóricas que los delgados. Las
1,84 68-71 70-74 73-78 personas obesas no desarrollan en muchos ca-
1,89 69-72 71-75 74-79 sos las respuestas contrarreguladoras habitua-
1,91 70-73 72-76 75-80 les del ayuno, ni tampoco descensos importan-
1,92 71-74 73-77 76-81 tes de la TMB. Además es mucho más impro-
Mujeres bable que desarrollen cetosis, y tienen en
1,46 46-50 50-55 54-59 general un LBM («lean body mass», masa cor-
1,48 47-51 51-56 55-60
1,52 48-52 52-57 56-61
poral no grasa) algo mayor que los delgados,
1,55 50-54 54-59 58-63 por lo que soportan mejor pérdidas de peso
1,57 51-55 55-60 59-64
1,59 53-56 56-61 60-65
Tabla 12.7. ANCHURA DEL CODO Y
1,61 54-57 57-62 61-66
CONSTITUCIÓN CORPORAL
1,63 55-58 58-63 62-67
1,65 56-59 59-64 63-68
Ancho Ancho Ancho
1,67 57-60 60-65 64-69 Altura
Sexo codo codo codo
1,69 58-61 61-66 65-70 (m)
(cm) (cm) (cm)
1,72 59-62 62-67 66-71
1,75 60-63 63-68 67-72 Hombres 1,55-1,57 <6,2 6,2-7,2 >7,2
1,78 61-64 64-69 68-73 1,60-1,67 <6,5 6,5-7,2 >7,2
1,82 62-65 65-70 69-74 1,70-1,77 <6,0 6,0-7,5 > 7,5
1,80-1,86 <6,9 6,9-7,8 >7,8
Con zapatos de 2,5 cm de tacón; los hombres con ropa de ir por casa
de 2,5 kg de peso; las mujeres en ropa de ir por casa de 1,5 kg de peso. 1,90 <7,2 7,2-8,1 >8,1
Adaptado del 1979 Build Study, Society of Actuarles and Association
of Life Insurance Medical Directors of America, 1980. Mujeres 1,45-1,47 <5,6 5,6-6,2 >6,2
1,50-1,57 <5,6 5,6-6,2 >6,2
1,60-1,67 <6,0 6,0-6,5 >6,5
500 kcal/día se considera muy razonable para 1,70-1,77 <6,0 6,0-6,5 >6,5
obesidades leves o moderadas, dado que sobre 1,80 <6,2 6,2-6,9 >6,9
todo el alto grado de sedentarismo de nuestra Constitución Constitución Constitución
sociedad. Interpretación
pequeña mediana grande
Pero, ¿sobre qué ingesta calculamos ese dé-
Pura medir la anchura del codo de extiende el brazo y se flexiona 90°
ficit?, ¿sobre la ingesta teórica estimada para su el antebrazo, con la palma de la mano en supinación. Se mide la distan-
peso ideal?, ¿sobre la estimada para mantener cia existente entre las prominencias del cubito y el radio con el pulgar y
el índice utilizados a modo de calibrador.
su peso actual?, ¿sobre la ingesta real media Adaptado de Frisancho AL, Flegel PN: Elbow breadth as a measure
habitual, valorada mediante algún tipo de en- of frame size of US males and females. Am J Clin Nutr, 1983, 37, 311.
184 LA OBESIDAD

Tabla 12.8. PESO MEDIO Y PESO IDEAL DEL ADULTO (VARONES)

Talla Peso medio (kg con ropa) Peso ideal(kg con ropa) 25 años y más
(calzados)
cm 15-16 17-19 20-24 25-29 30-39 40-49 50-59 60-69 Complexión Complexión Complexión
años años años años años años años años ligera mediana recia
Varones
153 44,9 51,7 55,7 58,4 59,7 61,1 62,0 60,7
154 45,6 52,1 56,2 58,9 60,3 61,6 62,5 61,2
155 46,3 52,6 56,7 59,5 60,8 62,2 63,1 61,7
156 47,2 53,2 57,2 60,0 61,3 62,7 63,6 62,2
157 48,1 53,7 57,8 60,5 61,9 63,2 64,1 62,8 50,5-54,2 53,3-58,2 56,9-63,7
158 49,0 54,3 58,4 61,2 62,5 63,9 64,7 63,3 51,1-54,7 53,8-58,9 57,4-64,2
159 49,9 55,1 59,1 61,9 63,2 64,6 65,2 63,9 51,6-55,2 54,3-59,6 58,0-64,8
160 50,8 55,8 59,9 62,6 63,9 65,3 65,8 64,4 52,2-55,8 54,9-60,3 58,5-65,3
161 51,7 56,5 60,6 63,1 64,7 66,0 66,5 65,1 52,7-56,3 55,4-60,9 59,0-66,0
162 52,6 57,2 61,3 63,7 65,4 66,7 67,2 65,8 53,2-56,9 55,9-61,4 59,6-66,7
163 53,5 58,0 61,9 64,2 66,1 67,5 67,9 66,6 53,8-57,4 56,5-61,9 60,1-67,5
164 54,4 58,7 62,5 64,8 66,8 68,2 68,6 67,3 54,3-57,9 57,0-62,5 60,7-68,2
165 55,3 59,4 63,0 65,3 67,5 68,9 69,4 68,0 54,9-58,5 57,6.63,0 61,2-68,9
166 56,1 60,1 63,5 66,0 68,2 69,6 70,0 68,7 55,4-59,2 58,1-63,7 61,7.69-6
167 57,0 60,8 64,1 66,7 68,9 70,3 70,8 69,4 55,9-59,9 58,6-64,4 62,3-70,3
168 57,9 61,6 64,6 67,3 69,7 71,1 71,5 70,2 56,5-60,6 59,2-65,1 62,9-71,1
169 58,8 62,2 65,1 67,9 70,4 72,0 72,4 71,1 57,2-61,3 59,9-65,8 63,6-72,0
170 59,7 62,9 65,7 68,4 71,1 72,9 73,3 72,0 57,9-63,0 60,7-66,6 64,3-72,9
171 60,6 63,6 66,4 69,1 71,8 73,6 74,1 72,7 58,6-62,7 61,4-67,4 65,1-73,8
172 61,5 64,3 67,1 69,8 72,5 74,3 74,8 73,4 59,4-63,4 62,1-68,3 66,0-74,7
173 62,4 65,1 67,8 70,5 73,2 75,0 75,5 74,2 60,1-64,2 62,8-69,1 66,9-75,5
174 63,3 65,8 68,5 71,2 73,9 75,8 76,2 75,1 60,8-64,9 63,5-69,9 67,6-76,2
175 64,2 66,5 69,2 71,9 74,7 76,5 76,9 76,0 61,5-65,6 64,2-70,6 68,3-76,9
176 64,9 67,2 69,9 72,6 75,5 77,3 77,8 76,9 62,2-66,4 64,9-71,3 69,0-77,6
177 65,7 67,9 70,6 73,4 76,4 78,2 78,7 77,8 62,9-67,3 65,7-72,0 69,7-78,4
178 66,4 68,6 71,4 74,1 77,3 79,1 79,6 78,7 63,6-68,2 66,4-72,8 70,4-79,1
179 67,1 69,3 72,1 74,8 78,0 79,8 80,5 79,5 64,4-68,9 67,1-73,6 71,2-80,0
180 67,8 70,1 72,8 75,5 78,7 80,5 81,3 80,4 65,1-69,6 67,8-74,5 71,9-80,9
181 68,5 70,9 73,6 76,3 79,5 81,3 82,2 81,3 65,8-70,3 68,5-75,4 72,7-81,8
182 69,2 71,8 74,5 77,2 80,4 82,2 83,1 82,2 66,5-71,0 69,2-76,3 73,6-82,7
183 70,0 72,7 75,4 78,1 81,3 83,1 84,0 83,1 67,2-71,8 69,9-77,2 74,5-83,6
184 70,9 73,4 76,1 79,0 82,0 83,8 84,7 84,0 67,9-72,5 70,7-78,1 75,2-84,5
185 71,7 74,1 76,8 79,9 82,7 84,5 85,4 84,9 68,6-73,2 71,4-79,0 75,9.85,4
186 72,6 74,8 77,5 80,8 83,5 85,3 86,2 85,8 69,4-74,0 72,1-79,9 76,7-86,2
187 73,5 75,5 78,2 81,7 84,4 86,2 87,1 86,7 70,1-74,9 72,8-80,8 77,6-87,1
188 74,4 76,2 79,0 82,6 85,3 87,1 88,0 87,6 70,8-75,8 73,5-81,7 78,5-88,0
189 75,3 76,9 79,7 83,3 86,2 88,0 88,9 88,5 71,5-76,5 74,4-82,6 79,4-88,9
190 76,2 77,7 80,4 84,0 87,1 88,9 89,8 89,4 72,2-77,2 75,3-83,5 80,3-89,8
191 77,1 78,4 81,0 84,7 88,1 89,9 90,8 90,3 72,9-77,9 76,2-84,4 81,1-90,7
192 78,0 79,1 81,5 85,4 89,2 91,0 91,9 91,4 73,6-78,6 77,1-85,3 81,8-91,6
193 - 79,8 82,1 86,2 90,2 92,0 92,9 92,5 74,4-79,3 78,0-86,1 82,5-92,5
194 - 80,5 82,6 86,9 91,3 93,1 94.0 93,6 75,1-80,1 78,9-87,0 83,2-93,4
195 - 81,2 83,2 87,6 92,4 94,2 95,1 94,6 75,8-80,8 79,8-87,9 84,0-94,3
Fuente: Moreiro Socias J. Módulo de Dietoterapia del II Curso Avanzado de Diabetología de la Sociedad Española de Diabetes, 1993 (con au-
torización).

mucho más rápidas y prolongadas. A mayor estimar su ingesta y crear un déficit en función
ducción calórica severa, de modo que se puede del IMC: para un IMC de 25 a 27,9, un déficit
IMC, mejor tolerarían teóricamente una re- del 50 por 100; para un IMC de 28 a 31,9, un
 TRATAMIENTO DIETÉTICO 185

Tabla 12.9. PESO MEDIO Y PESO IDEAL DEL ADULTO (MUJERES)

Peso medio (kg con ropa) Peso ideal (kg con ropa) 25 años y más
Talla
(calzados) 15-16 17-19 20-24 25-29 30-39 40-49 50-59 60-69 Complexión Complexión Complexión
cm
años años años años años años años años ligera mediana recia
Mujeres
148 44,4 45,3 46,6 48,9 52,4 55,6 56,9 57,8 42,0-44,8 43,8-48,9 47-4-54,3

149 44,9 45,8 47,2 49,4 52,8 55,9 57,3 58,2 42,3-45,4 44,1-49,4 47,8-54,9
150 45,4 46,3 47,7 50,0 53,1 56,3 57,7 58,6 42,7-45,4 44,5-50,0 48,2-55,4
151 46,0 46,9 48,2 50,5 53,7 56,9 58,2 58,9 43,0-46,4 45,1-50,5 48,7-55,9
152 46,5 47,4 48,8 51,0 54,2 57,4 58,8 59,3 43,4-47,0 45,6-51,0 49,2-56,5
153 47,1 48,1 49,4 51,6 54,8 57,9 59,3 59,8 43,9-47,5 46,1-51,6 49,8-57,0
154 47,9 48,8 50,1 52,1 55,3 58,5 59,8 60,3 44,4-48,0 46,7-52,1 50,3-57,6
155 48,6 49,5 50,8 52,6 55,8 59,0 60,4 60,8 44,9-48,6 47,2-52,6 50,8-58,1
156 49,3 50,2 51,3 53,2 56,3 59,5 60,9 61,3 45,4-49,1 47,7-53,2 51,3-58,6
157 50,0 50,9 51,9 53,7 56,9 60,0 61,4 61,9 46,0-49,6 48,2-53,7 51,9-59,1
158 50,6 51,5 52,4 54,3 57,4 60,6 62,1 62,5 46,5-50,2 48,8-54,3 52,4-59,7
159 51,1 52,1 53,0 54,8 58,0 61,1 62,8 63,2 47,1-50,7 49,3-54,8 53,0-60,2
160 51,7 52,6 53,5 55,3 58,5 61,7 63,5 63,9 47,6-51,2 49,9-55,3 53,5-60,8
161 52,2 53,3 54,0 55,9 59,0 62,4 64,2 64,7 48,2-51,8 50,4-56,0 54,0-61,5
162 52,8 54,0 54,6 56,5 59,6 63,1 64,9 65,4 48,7-52,3 51,0-56,8 54,6-62,2
163 53,4 54,8 55,2 57,0 60,1 63,8 65,7 66,1 49,2-52,9 51,5-57,5 55,2-62,9
164 54,1 55,5 55,9 57,7 60,7 64,3 66,4 66,8 49,8-53,4 52,0-58,2 55,9-63,7
165 54,8 56,2 56,6 58,5 61,2 64,8 67,1 67,5 50,3-53,9 52,6-58,9 56,7-64,4
166 55,5 56,7 57,3 59,2 61,9 65,5 67,8 68,2 50,8-54,6 53,3-59,8 57,3-65,1
167 56,2 57,3 58,1 59,9 62,6 66,2 68,5 68,9 51,4-55,3 54,0-60,7 58,1-65,8
168 56,9 57,8 58,7 60,5 63,2 66,9 69,2 69,7 52,0-56,0 54,7-61,5 58,8-6,65
169 57,4 58,3 59,2 61,1 63,8 67,6 69,9 70,4 52,7-56,8 55,4-62,2 59,5-67,2
170 58,0 58,9 59,8 61,6 64,3 68,4 70,6 71,1 53,4-57,5 56,1-62,9 60,2-67,9
171 58,6 59,6 60,5 62,3 65,0 69,1 71,3 71,8 54,1-58,2 56,8-63,6 60,9-68,6
172 59,4 60,3 61,2 63,0 65,7 69,8 72,1 72,5 54,8-58,9 57,5-64,3 61,6-69,3
173 60,1 61,0 61,9 63,7 66,4 70,5 72,8 73,2 55,5-59,6 58,3-65,1 62,3-70,1
174 60,8 61,7 62,6 64,4 67,1 71,2 73,5 73,9 56,3-60,3 59,0-65,8 63,1-70,8
175 61,5 62,4 63,3 65,1 67,9 71,9 74,2 74,7 57,0-61,0 59,7-66,5 63,8-71,5
176 62,2 63,1 64,0 65,8 68,6 72,8 75,1 75,4 57,7-61,9 60,4-67,2 64,5-72,3
177 62,9 63,8 64,7 66,6 69,3 73,7 75,9 76,1 58,4-62,8 61,1-67,8 66,2-73,2
178 63,6 64,6 65,5 67,3 70,0 74,6 76,8 76,8 59,1-63,6 61,8-68,6 65,9-74,1
179 - 65,5 66,4 68,2 70,9 75,5 77,7 - 59,8-64,4 62,5-69,3 66,6-75,0
180 - 66,4 67,3 69,1 71,8 76,4 78,6 - 60,5-65,1 63,3-70,1 67,3-75,9
181 - 67,3 68,2 70,0 72,7 77,2 79,6 - 61,3-65,8 64,0-70,8 68,1-76,8
182 - 68,2 69,1 70,9 73,6 78,1 80,7 - 62,0-66,5 64,7-71,5 68,8-77,7
183 - 69,1 70,0 71,8 74,5 79,0 81,6 - 62,7-67,2 65,4-72,2 69,5-78,6
184 _ 70,0 70,9 72,7 75,4 79,9 82,9 - 63,4-67,9 66,1-72,9 70,2-79,5
185 - 70,9 71,8 73,6 76,3 80,8 83,9 - 64,1-68,6 66,8-73,6 70,9-80,4

Fuente: Moreiro Sodas J. Módulo de Dietoterapia del II Curso de Diabetología de la Sociedad Española de Diabetes, 1993.

60 por 100. Ambas aproximaciones se obtie- resultados eficaces, y en general se considera

nen con dietas de más de 800 kcal, que no pre-
cisan estrecha supervisión médica. Sin embar-
go, para obesos severos (IMC 32-41,9) y mor-
bidos (IMC > 42) se precisan déficit
energéticos de más del 70 por 100 para lograr
que no son candidatos a dietas hipocalóricas
convencionales, evolucionando mejor con
programas más intensivos, que incorporen
VLCD (Very Low Caloñe Diets) y atento con-
trol médico (2).
186 LA OBESIDAD

Tabla 12.10. CONSUMO CALÓRICO 4. Añadir alimentos ricos en fibra.

APROXIMADO PARA DISTINTAS ACTIVIDADES,
EN RELACIÓN CON EL CONSUMO DE ENERGÍA
EN REPOSO (CER) PARA VARONES Y MUJERES
DE TALLA MEDIA
Categoría de actividad
REPOSO: sueno, tendido inac-
tivo.
MUY LIGERA: actividades que
se hacen de pie o sentado,
como pintar, conducir, trabajo
de laboratorio, escribir a orde-
nador, planchar, cocinar, jue-
gos de mesa, tocar instrumen-
to musical...
LIGERA: caminar sobre super-
ficie plana a 4-5 km/hora, tra-
bajo de taller, instalaciones
eléctricas, carpintería, camare-
ros, limpieza doméstica, cuidar
niños, golf, vela, tenis de
mesa...
MODERADA: caminar a 5,5-
6,5 km/hora, arrancar hierba y
cavar, transportar carga, bici-
cleta, esquí, tenis, baile...
INTENSA: caminar con carga
cuesta arriba, cortar árboles,
cavar con fuerza, baloncesto,
escalada, fútbol, rugby...
Existe un acuerdo bastante generalizado en
la comunidad científica sobre las característi-
cas mínimas que tiene que cumplir cualquier
dieta en su composición {2):
Factor de
a) 100 g al menos de carbohidratos, para
Corrección del CER preservar las proteínas, prevenir la cetosis, evi-
por unidad de tar grandes oscilaciones en el peso por cambios
ti x 1
CER en el balance hídrico y mantener el nivel de
triiodotironina. Los efectos adversos de las die-
tas bajas en carbohidratos se comentarán más
adelante (l6, 17, 18, 19, 20).
CER x 1,5 b) Al menos 0,8 g/kg-día de proteínas más,
al menos, 1,75 g de proteínas de alto valor bio-
lógico por cada 100 kcal de déficit. Las proteí-
nas son básicas para mantener la masa magra
(«lean body mass», LBM) y muchas funciones
celulares.
CER x 2,5 La magnitud de la pérdida de LBM depende
del grado de déficit energético. En general se
Tabla 12.11. NECESIDADES ENERGÉTICAS
(PROMEDIO KILOCALORÍAS DIARIO) SEGÚN
CER x 5 ACTIVIDAD FÍSICA DOMINANTE
(ADULTOS SANOS). FAO/OMS 1985
Hombres:
MB x 1,55 (Actividad ligera)
CER x 7 MB x 1,78 (Actividad moderada)
MB x 2,1 (Actividad intensa)

Nota: Esta tabla expresa el consumo durante cada actividad, no se

Mujeres: MB x 1,56 (Actividad ligera)
puede tomar como corrección para promedio diario según actividad do- MB x 1,64 (Actividad moderada)
minante, sino para calcular según las horas del día dedicadas a cada
tipo de actividad. MB x 1,82 (Actividad intensa)

¿Qué normas generales daríamos Actividad Oficinistas, profesionales (abogados,

a una persona que quiere perder ligera médicos, contables, maestros, etc.),
empleados de comercio, amas de casa,
peso?: desempleo.

Actividad Industria ligera, amas de casa sin apa-

1. Eliminar alimentos que supongan fuen- mediana ratos mecánicos, estudiantes, depen-
tes calóricas concentradas: azúcar, dulces, cre- dientes de almacenes, soldados sin
mas, pasteles, helados, bollería en general, sal- servicio activo, obreros de la construc-
sas, chucherías, patatas fritas y equivalentes ción, algunos trabajadores agrícolas,
envasados, alcohol. pescadores...
2. Reducir proporcionalmente más las gra- Actividad Algunos trabajadores agrícolas y obre-
sas que otros alimentos (9 kcal/g frente a 4 intensa ros de la construcción, trabajadores fo-
kcal/g de los hidratos de carbono): aceite, restales, soldados en servicio activo,
mantequilla o margarina, embutido, carnes mineros, bailarines, atletas...
grasas, quesos grasos, nata... Actividad Leñadores, herreros, algunos obreros
3. Cambiar la preparación de algunos ali- excepc. de la construcción.
mentos: evitar salsas v fritos. intensa

recomienda 1.5 g/kg-día, lo que supone el 50
por 100 de las calorías de una dieta muy hi-
pocalórica (VLCD) y casi el 20 por 100 de las
dietas convencionales.
Las consecuencias de la pérdida de masa
magra en las dietas de ayuno y en algunas
VLCD pueden ser enormemente peligrosas, tal
como se comenta posteriormente (21, 22,23,24, 25).
La cantidad de masa magra perdida depende
de varios factores. Por un lado del tiempo que
se mantenga la dieta, pues el porcentaje LBM/
peso total perdido es claramente mayor en los
primeros días (mientras se desarrollan los me-
canismos de adaptación oportunos para pre-
servar las proteínas y potenciar la oxidación de
las grasas como fuente energética). La adhe-
rencia «intermitente» a la dieta puede dificul-
tar lógicamente estos fenómenos de adapta-
ción. Por otro lado, también es importante la
composición corporal, el obeso tiene inicial-
mente un LBM mayor que el delgado, y es ca-
paz de preservarlo mejor en dietas hipocalóri-
cas; por ejemplo, pierde sólo un tercio de
LBM/día comparado con el individuo delgado
en dietas de ayuno (25).
No existe un nivel de reducción energética
que preserve totalmente la masa corporal libre
de grasa. Incluso reducciones ligeras de la in-
gesta (500 kcal) mantenidas durante varios
meses producen pérdida de LBM, sólo que esta
pérdida es predecible y asumible, y aproximará
al obeso a la composición corporal del indivi-
duo delgado, cuyo LBM es menor. La pérdida
de masa magra es progresivamente mayor con
el grado de déficit energético, de modo que las
dietas de ayuno total llevan a pérdidas de LBM
incluso del 50-60 por 100, especialmente en
delgados.
c) Grasas: Deben suponer un 30 por 100 o
menos del total calórico con una distribución
proporcional por tipos de grasa similar a la re-
comendada por la Sociedad Europea de Ate-
roesclerosis.
Las dietas altas en contenido graso y con es-
casos carbohidratos no tienen actualmente de-
fensa posible. Independientemente del incre-
mento de riesgo coronario, parecen tener un
poder adipogénico mayor que las dietas ricas
en hidratos de carbono, tal como ha sido co-
mentado.
TRATAMIENTO DIETÉTICO 187
Tabla 12.12. NECESIDADES ENERGÉTICAS
SEGÚN ACTIVIDAD FÍSICA (ADULTOS SANOS)
Reposo Actividad Actividad Actividad Actividad
en cama ligera mediana intensa excep. intensa
Sexo V M V M V M V M V M
CER x factor
de actividad 1,3 1,3 1,6 1,5 1,7 1,6 2,1 1,9 2,4 2,2
31 30 38 35 41 37 50 44
Kcal x kg/día 58 51
Las dietas con un contenido graso total bajo
(15-23 por 100) parecen tener ventajas para lo-
grar pérdida de peso. Incluso si la ingesta ener-
gética total no se reduce explícitamente (26) ,
esta reducción del contenido graso termina lle-
vando a un descenso espontáneo de ingesta ca-
lórica.
d) Alcohol: Poco o ninguno. Recordar su
valor calórico (7 kcal/g), que el paciente no va
a saber estimar y que, incluso si supiera hacer
lo y dedujera este número de calorías de la in-
gesta diaria, lo hace a expensas de sustituir
otros nutrientes mucho más precisos ya recor-
tados en las dietas hipocalóricas.
e) Vitaminas, minerales y electrolitos: Al
menos los especificados en las RDA. Va a ser
casi imposible cubrir estos requerimientos a
largo plazo a partir de fuentes alimentarias si el
obeso está sujeto a una dieta de 1.000 kcal/día
o menor, y precisará suplementos. Recordar
que los complejos vitamínicos habituales no
aportan electrólitos ni minerales, que precisa-
rán ser también suplementados (27).
f ) 20-30 g/día de fibra. Aumentará la sen-
sación de saciedad y colaborará en evitar el
estreñimiento, frecuente compañero de las
dietas. Además podríamos obtener un efecto
favorable sobre los niveles de lípidos y gluce-
mia, deteriorados tan habitualmente en los
obesos.
g) Menos de 200 g/día de colesterol.
h) Al menos 1 litro/día de agua (incluyendo
la contenida en los alimentos). En todas las
dietas hipocalóricas está incrementada la eli-
minación urinaria de nitrógeno y es preciso ga-
rantizar una diuresis apropiada, muy especial-
mente si la dieta induce cetosis, que llevará a
un incremento de la diuresis. Hay que instruir
al paciente a consumir con libertad agua y/o
bebidas no calóricas.
188 LA OBESIDAD
¿Tienen algún papel los cambios
en la composición de la dieta en el
tratamiento de los pacientes
obesos?
Como ha sido comentado en el capítulo so-
bre termogénesis. el mantenimiento de un
peso corporal estable a lo largo del tiempo exi-
ge un equilibrio entre la energía ingerida y la
eliminada. Este equilibrio tiene que producirse
no sólo para la energía total, sino cualitativa-
mente para el balance de cada uno de los ma-
cronutrientes. Por término medio, la ingesta
de los nutrientes mayores —proteínas, grasas e
hidratos de carbono— tiene que ser balancea-
do por la equivalente oxidación de cada uno.
de manera que en teoría cambios en la com-
posición cualitativa de la mezcla de nutrientes
podrían afectar al equilibrio de la composición
corporal y por tanto del peso total corporal (9).
Estudios en roedores y en humanos han de-
mostrado que la ingesta voluntaria de energía
aumenta cuando se incrementa la proporción
de la misma procedente de las grasas (10). Las
dietas ricas en proteínas tienen los efectos con-
trarios, aunque la importancia de las proteínas
como reguladoras de la ingesta es escasa debi-
do a que el aporte calórico procedente de las
proteínas en humanos suponen una propor-
ción menor y relativamente constante (11).
La composición de la dieta parece influir
poco en la tasa metabólica basal o en el grado
de actividad física aunque, a largo plazo, es po-
sible que cambios en la composición de la dieta
puedan producir cambios en el LBM (lean
body mass), que es el principal determinante
de la tasa metabólica basal (ver capítulo sobre
termogénesis). Cambios en la cantidad y en la
composición de la dieta sí pueden influir en el
efecto térmico de los alimentos, pero dado que
ésta representa sólo una pequeña fracción de la
energía total liberada, tienen poca influencia
en el balance total (12).
Como ha sido comentado anteriormente,
trabajos recientes han mostrado que, mientras
la oxidación de las proteínas y los carbohidra-
tos guardan un adecuado equilibrio con el
aporte externo de los mismos y son activamen-
te metabolizados tras su ingesta, la oxidación
de las grasas no se produce activamente tras su
ingesta, sino que se produce de manera pasiva
en función de la diferencia entre la energía to-
tal utilizada y la aportada por los carbohidra-
tos y las proteínas. Como las grasas no pro-
mueven su propia oxidación, el mantenimiento
de un balance graso requiere que otros
factores estimulen la oxidación de las grasas,
como ocurre durante un balance negativo de
energía o con el ejercicio físico (9).
Cuando un paciente obeso es sometido a un
balance negativo de energía, se va a producir
como mecanismo de autorregulación inicial
1) una reducción del efecto térmico de los ali-
mentos proporcional a la reducción en la in-
gesta de nutrientes, 2) una reducción de la tasa
metabólica basal secundaria al descenso de
peso y 3) una disminución del gasto calórico
debido al ejercicio porque el coste energético
del movimiento es menor al disminuir el peso
de los sujetos (13) . Cuando el balance negativo
de energía se mantiene, el organismo es forza-
do a perder sobre todo grasa, por ser la mayor
fuente energética oxidable bajo condiciones hi-
pocalóricas, pero también proteínas debido al
importante papel de las proteínas como sustra-
to gluconeogénico. Desde el punto de vista clí-
nico, los cambios en la composición de la dieta
apenas tienen efecto en la reducción de peso a
corto plazo, pues las consecuencias sobre el
efecto térmico de los alimentos apenas van a
repercutir sobre el balance energético. Sin em-
bargo, la composición de la dieta sí puede ser
importante en el mantenimiento de la pérdida
de peso a largo plazo. Por un lado ya hemos
visto cómo en situaciones de balance positivo
de energía la cantidad de grasa almacenada es
proporcional a la cantidad de grasa de la dieta,
debido a que, como ha sido comentado, las
grasas no promueven su propia oxidación, y
porque la eficiencia de almacenamiento de las
grasas como grasa corporal es muy alta
(>95 %) (14, 15). Por tanto, el mantenimiento de
la pérdida de peso inicialmente conseguida
exige una dieta baja en grasas, sobre todo si el
paciente no hace ejercicio.
En conclusión, la reducción de las grasas en
la dieta puede ser un complemento necesario
en el mantenimiento de la reducción de peso a
largo plazo, sobre todo si tenemos en cuenta la
 TRATAMIENTO DIETÉTICO 189

elevada proporción de las grasas en la dieta y elaños. Aunque la pérdida de peso fue estadísti-
marcado sedentarismo que definen el estilo de camente mayor que la del grupo control que
vida de la sociedad occidental donde la obesi- incluso ganó algo de peso, esta pérdida a lo lar-
dad ha adquirido caracteres epidémicos. go del tiempo fue más bien modesta.
El éxito de la pérdida de peso en un progra-
ma se mide frecuentemente por el porcentaje
EFECTIVIDAD DE LOS de participantes que mantuvieron alguna pér-
PROGRAMAS DE RESTRICCIÓN dida de peso a lo largo del programa. Lavery,
el al .(31) , en una evaluación de 509 hombres y
CALÓRICA MODERADA mujeres que completaron un programa de pér-
dida de peso, encontraron que había perdido
Son numerosos los estudios que muestran algo de peso a los dos años el 65,3 por 100. Un
los resultados positivos a corto plazo de los 36,6 por 100 del grupo total mantuvo el peso y
programas de intervención en las personas un 16 por 100 perdió más del 10 por 100 del
obesas. Son muchos menos, sin embargo, los peso inicial.
estudios que publican sus resultados a más lar- Jeffery el al. (32) estudiaron durante dos años
go plazo (doce meses o más). Dado que la efec- la pérdida de peso de 86 hombres de mediana
tividad de un programa se mide por su capa- edad sometidos a un programa de control de
cidad para influir a largo plazo en el peso de peso. Aunque el peso medio se mantuvo por
los sujetos obesos, el conocer estos resultados debajo del peso inicial, algunos pacientes su-
es de un gran interés a la hora de plantearse de frieron ganancias ulteriores de peso después de
una manera realista un programa de interven- haberlo perdido. Cuatro variables se asociaron
ción. En 1990 la American Dietetic Associa- en este estudio con el mantenimiento del peso
tion (ADA) publicó una revisión crítica de los perdido: 1) no haber participado previamente
estudios realizados con el objetivo de evaluar en un programa de reducción de peso,
el coste y el beneficio de los programas de in- 2) asistencia a las sesiones de tratamiento,
tervención nutricional, no sólo en la obesidad, 3) comportamiento ante el ejercicio y adhe-
sino también en otros problemas de salud (28). sión a la propuesta de registro de la dieta re-
Kramer et al (29) analizaron la pérdida de comendada, 4) el apoyo social.
peso en 114 hombres y 38 mujeres a lo largo Wadden (6), en una revisión reciente sobre la
de cuatro años después de un programa de in- efectividad de los programas de reducción de
tervención sobre el comportamiento para per- peso, llega a la conclusión (tras la lectura críti-
der peso. Tan sólo el 0,9 por 100 de los hom- ca de 65 ensayos clínicos realizados desde 1974
bres y el 5.3 por 100 de las mujeres mostraron a 1990) que, a largo plazo, en la mayor parte
una pérdida de peso estable, y un porcentaje de los programas muchos pacientes vuelven a
sustancial de pacientes tuvieron una moderada ganar peso. La mayoría de las personas trata-
ganancia de peso a lo largo de los cuatro años das con una dieta hipocalórica moderada re-
de seguimiento (70 por 100 de los hombres y tornan al peso inicial a los cinco años de haber
36,8 por 100 de las mujeres). Un buen número completado el programa.
de pacientes ganaron y perdieron peso a lo lar- En 1986 revisamos nuestra experiencia so-
go del tiempo de observación, siendo la tasa de bre 300 pacientes obesos asistidos en la consul-
ganancia/pérdida/ganancia de peso (expresión ta externa del Servicio de Endocrinología del
del seguimiento y abandono sucesivo del pro- Hospital Regional Carlos Haya. Sólo el 5 por
grama) del 41,3 por 100 en mujeres y del 15,8 100 de los pacientes alcanzó el peso diana. El
por 100 en hombres. 55 por 100 de los pacientes no modificó al fi-
Shah et al (30) siguieron a un grupo de 237 nal del seguimiento su peso inicial e incluso un
participantes y a un grupo control de 219 pa- 9,5 por 100 aumentó de peso a lo largo del
cientes, como parte de un ensayo clínico para mismo. Ni la edad, ni el sexo ni el grado de so-
la prevención de la hipertensión arterial («Hy- brepeso inicial influyeron en la respuesta al
pertension Prevention Trial») durante tres año de seguimiento. Tan sólo la tendencia a
190 LA OBESIDAD
los tres primeros meses de ser incluido en el
protocolo de adelgazamiento (perder, ganar o
mantener el peso a los tres meses de iniciada la
dieta) marcó significativamente el comporta-
miento del peso al año de seguimiento (33).
Se han propuesto diversas medidas para me-
jorar los resultados a largo plazo de los progra-
mas con una dieta calórica moderada ( 3 4 , 3 5 ) .
Estas propuestas incluyen: 1) mayor duración
de los programas de adelgazamiento. 2) pre-
vención de las recidivas y tratamiento de man-
tenimiento, 3) elaborar un programa de incen-
tivos, 4) aumentar el apoyo social. 5) añadir un
régimen de ejercicios, etc. En general, todas es-
tas propuestas tienden a conseguir un cambio
de comportamiento en los hábitos del pacien-
te. En otro capítulo de este libro, Ibáñez et al.
exponen con más detalle el significado y la im-
portancia de un abordaje holístico en el trata-
miento de los pacientes obesos.
PROGRAMAS DE RESTRICCIÓN
CALÓRICA SEVERA
El fracaso de los programas de restricción
calórica moderada llevó al desarrollo de pro-
gramas más agresivos con dietas muy bajas en
calorías.
El término de Dietas de Contenido Calórico
muy Bajo, VLCD (del inglés Very Low Calorie
Diets), ha sido universalmente aceptado y se
refiere a aquellas dietas que proporcionan
800 kcal (3.349 kjul) o menos por día, o alter-
nativamente, aquellas que proporcionan me-
nos de 12 kcal/kg de peso ideal/día (< 50
kj) (36). El término se reserva, habitualmente,
para las fórmulas comerciales, generalmente
en forma de polvos que se reconstituyen con
agua y dan aspecto de batido o bien, más re-
cientemente, aspecto de natillas u otras presen-
taciones. Se ha acuñado otro término, Protein-
Sparing Modified Fasts (PSMF), para aquellas
dietas que usan comidas convencionales con
alto contenido proteico (1,5 g/kg de peso ideal)
en su elaboración (carne magra, pescado, hue-
vos)(37).
Estas dietas surgen con el objetivo de conse-
guir pérdidas de peso importantes en un espa-
cio de tiempo corto, pero evitando a su vez los
peligros y los efectos indeseables de las dietas
de ayuno completo. Por tanto, para cumplir
con los requisitos expuestos, estas dietas no
sólo se caracterizan por la restricción calórica,
sino también por otros rasgos (38):
• Las VLCD, a pesar de ser hipocalóricas,
están relativamente enriquecidas en su conte-
nido proteico (de 0,8 a 1,5 g/kg de peso ideal/
día). Estas proteínas son de alto valor bioló-
gico.
• Contienen todas las vitaminas, minerales,
electrólitos y ácidos grasos esenciales recomen-
dados en las RDA (39). En el caso de las PSMF
se deben aportar separadamente suplementos
vitamínicos y minerales para completar los re-
querimientos diarios. Además contienen hi-
dratos de carbono en cantidad suficiente como
para evitar la cetosis.
• Deben reemplazar completamente la in-
gesta de alimentos y administrarse durante un
tiempo mínimo de cuatro semanas (para otros
autores durante un mínimo de una sema-
na) (40).
En 1929 se publicó el primer trabajo cientí-
fico sobre el uso de las VLCD por Evans y
Strang. Con una dieta de 400 kcal y aproxi-
madamente 50 g de proteínas consiguieron
pérdidas de peso importantes sin provocar un
balance nitrogenado muy negativo(83). Sin em-
bargo, el desarrollo de las dietas de muy bajo
contenido calórico no se produjo hasta finales
de la década de los 60 y principios de los 70
motivado por la publicación de importantes
efectos adversos e incluso muertes en indivi-
duos sometidos a dietas de ayuno completo
(4I,42)
. Las dietas de muy bajo contenido calórico
basadas en alimentos sólidos (37) fueron
progresivamente sustituidas por productos co-
merciales en forma de preparaciones líquidas.
La comunicación de muertes súbitas asociadas
al uso de las VLCD atribuidas a la escasa pro-
porción de proteínas de alto valor biológico,
así como a la rápida disminución de la masa
magra y con ella a la deplección proteica mio-
cárdica (43, 44, 45) obligó a un uso menos indis-
criminado y prolongado de las VLCD y a bus-
car una composición cualitativa y cuantitativa
más adecuada hasta llegar a las modernas for-
mulaciones que manejamos en nuestros días.

Aun así. todavía existe en la literatura el deba-
te abierto sobre cuál es la cantidad calórica
más adecuada, así como sobre la proporción
óptima de hidratos de carbono y proteínas de
manera que se logre una pérdida de peso im-
portante a la vez que se preserva la masa ma-
gra corporal.
Indicaciones
Las VLCD están indicadas en sujetos obesos
moderados o severos (BMI > 30), motivados y
que hayan intentado otros tratamientos más
conservadores previamente y no hayan sido
efectivos.
Además estas dietas pueden estar indicadas,
ocasionalmente, en sujetos con BMI entre 27 y
30 que, además, tengan una complicación mé-
dica que pueda mejorar con una rápida pérdi-
da de peso, por ejemplo diabetes tipo II o el
síndrome de apnea del sueño (38).
La razón de que los obesos leves no deban
ser incluidos en programas de VLCD viene
dada por la dificultad que tienen éstos, así
como las personas con peso normal o bajo, de
conservar la proporción de masa magra duran-
te la pérdida de peso, tal como ha sido comen-
tado. Las personas con peso normal sometidas
a ayuno pierden predominantemente masa
magra: tras un mes de ayuno los sujetos pier-
den 0.25 kg de peso por cada déficit de
1.000 kcal. De esta pérdida, el 37 por 100 co-
rresponde a grasa y el 63 por 100 a masa ma-
gra (42). Los obesos, tras un mes de ayuno, per-
dieron 0.14 Kg por cada 1.000 kcal de déficit,
de los que el 76 por 100 fue masa grasa y el 24
por 100 masa magra (46). Como comentamos
previamente, el riesgo de muerte súbita asocia-
do a ayuno puede estar en función de la pro-
porción de pérdida de masa magra (45). Por
tanto, el uso de VLCD en pacientes con obe-
sidad leve puede conllevar una pérdida de
masa magra desproporcionadamente elevada y
mayores riesgos para la salud.
El uso de las VLCD puede estar especial-
mente indicado en las circunstancias siguien-
tes: en obesos en los que predomine la distri-
bución de la grasa abdómino-troncular (ya
que, como se comenta en otro capítulo de este
TRATAMIENTO DIETÉTICO 191
libro, se encuentra asociada a mayor morbi-
mortalidad); la existencia de enfermedades que
mejorarían con la pérdida de peso, tales como
diabetes, hipertensión, hiperlipemia, enferme-
dad cardiovascular (con las limitaciones que
comentaremos posteriormente) o insuficiencia
cardiopulmonar: historia familiar de enferme-
dad cardiovascular, hiperlipemia o diabetes;
preparación para cirugía electiva (los obesos
mórbidos presentan mayores riesgos de com-
plicaciones en la anestesia, de infecciones pul-
monares, tromboflebitis y embolismo pulmo-
nar): personas obesas que progresan rápida-
mente hacia una obesidad severa (en un
intento de prevenir el potencial aumento del
número de adipocitos que ocurre en los incre-
mentos importantes de peso y que dificultaría
su tratamiento ulterior) (38).
Contraindicaciones (47 48)
Debe ser evitado el uso de VLCD en deter-
minados estados fisiológicos tales como infan-
cia y adolescencia, embarazo y lactancia.
Las personas mayores de 65 años tampoco
deben ser incluidas salvo en determinadas cir-
cunstancias tales como insuficiencia cardio-
pulmonar grave. Con el envejecimiento puede
estar incrementado el riesgo de provocar un
balance nitrogenado muy negativo y, además,
las reacciones adversas pueden ser peor tolera-
das debido a la presencia de otras enfermeda-
des concomitantes. Además el riesgo que su-
pone la obesidad para un individuo de 35 años
no tiene por qué ser de igual importancia a la
edad de 65 años y por tanto no deberían usar-
se, a priori, medidas tan agresivas (38, 47).
Enfermedad cardiaca: Historia o evidencia
de arritmias cardiacas, QT corregido prolon-
gado, infarto agudo de miocardio reciente, an-
gina inestable.
Enfermedades asociadas a estados hiperca-
tabólicos o de deplección proteica severa, tales
como infecciones crónicas, endocarditis, osteo-
mielitis, tuberculosis, síndrome de Cushing.
cáncer, etc.
Insuficiencia renal avanzada ya que impedi-
ría un adecuado balance electrolítico y la ex-
creción adecuada del nitrógeno movilizado.
192 LA OBESIDAD
Insuficiencia hepática severa: La existencia
de una elevación ligera de las transaminasas.
un hallazgo frecuente en obesos asociado pro-
bablemente a infiltración grasa del hígado, no
contraindica el uso de VLCD. Para algunos
autores (47) la existencia de litiasis biliar, si no
ha sido operada, contraindica el uso de estas
dietas ya que se ha comprobado que las VLCD
aumentan el riesgo de colecistitis (49). Para
otros autores constituye una contraindicación
relativa y habría que valorar muy bien los ries-
gos frente a los beneficios.
Enfermedades psiquiátricas: Aquellos pa-
cientes con historia de bulimia o anorexia ner-
viosa no deben incluirse en los programas de
VLCD, así como sujetos con historia actual de
abuso de drogas o alcohol. Los pacientes con
depresión grave tampoco deben incluirse si
presentan un brote en el momento de realizar
la dieta y. en general, los individuos con trata-
miento psiquiátrico deben encontrarse estables
y ser seguidos más cercanamente (50).
Otros enfermedades en las que se debería
plantear estrictamente los posibles riesgos fren-
te a beneficios son: accidentes cerebrovascula-
res, enfermedad tromboembólica y diabetes
mellitus tipo 1.
Una contraindicación relativa sería la falta
de motivación para continuar, posteriormente
a la finalización de la VLCD, un programa que
incluya cambios de conducta, ejercicio, dieta
nutricionalmente adecuada... que le permita
mantener el peso perdido (47).
Las dietas de muy bajo contenido calórico
requieren supervisión médica. Las VLCD pro-
ducen cambios importantes en el organismo,
aumenta la diuresis y la pérdida de electrólitos,
puede alterar el equilibrio ácido-base, varían
parámetros vitales y, además, se plantean en
individuos que suelen presentar patologías y
tratamientos asociados que requieren un ade-
cuado seguimiento, así como posibles cambios
en la medicación.
El uso indiscriminado de estos regímenes
dietéticos está absolutamente contraindicado
en ausencia de supervisión médica dado que
los riesgos que conllevan para la salud son ele-
vados si los pacientes no son seleccionados o
seguidos adecuadamente (51).
Desarrollo de las dietas de
contenido calórico muy bajo
La mayoría de los programas en los que se
usan las VLCD se desarrollan en varias fases.
Suele existir un periodo de adaptación en la
que los pacientes siguen una dieta hipocalónca
y equilibrada, de aproximadamente 1.200 a
1.500 kcal/día, durante un tiempo variable
(generalmente entre una semana y un mes).
Posteriormente se realiza propiamente la fase
de dieta de muy bajo contenido calórico en la
que se proporciona la misma, generalmente en
forma de polvos, que se reconstituyen con
agua y que se ingieren de tres a cinco veces dia-
rias debiéndose aportar, además, un mínimo
de 2 a 3 litros de agua o líquidos acalóricos.
Esta fase suele durar unas doce-dieciséis sema-
nas. Posteriormente se inicia el periodo de rea-
limentación, en el que progresivamente se van
reintroduciendo los alimentos sólidos a lo lar-
go de varias semanas con una eliminación
completa o parcial de las dietas líquidas. Por
último, se desarrolla la última fase «de mante-
nimiento» en la cual los esfuerzos van dirigi-
dos a que el sujeto adquiera una serie de hábi-
tos dietéticos y de conducta de manera que no
se recupere el peso perdido.
Los programas de VLCD no deben durar
más de dieciséis semanas (52). La pérdida de
masa magra aumenta conforme se acerca el in-
dividuo a su peso normal. Si se mantiene du-
rante mucho tiempo la pérdida de peso, se au-
menta el riesgo de complicaciones. Además el
riesgo de formación de cálculos continúa du-
rante todo el periodo de la dieta VLCD. Por
último, el mantenimiento de un individuo con
una dieta artificial durante largos periodos de
tiempo puede traer consecuencias negativas
psicológicamente: así, cuando se produce la
realimentación puede aparecer una sensación
de miedo, desaliento, de oposición o inutilidad
que provoca una mala adhesión a la dieta y
una rápida recuperación del peso. Tampoco es
necesario alcanzar un peso totalmente dentro
de la normalidad, especialmente en aquellos
obesos que parten de niveles de sobrepeso muy
severos. En estos casos los riesgos para la salud
asociados a la obesidad pueden reducirse al-

canzando pérdidas de peso relativamente
moderadas (47).
El periodo de realimentación debe ser reali-
zado lentamente ya que aumentos importantes
en la ingesta pueden conllevar una serie de
efectos indeseables, entre ellos alteraciones hi-
droelectrolíticas, aumento de la tasa metabóli-
ca, arritmias cardiacas, así como precipitación
de colecistitis y pancreatitis (52). Algunas de las
muertes súbitas atribuidas al uso de las dietas
de contenido calórico muy bajo ocurrieron en
el periodo de realimentación (44).
Antes de indicar una dieta de contenido ca-
lórico muy bajo se debe realizar una historia
clínica completa con un apartado de la anam-
nesis dirigido a la obesidad específicamente y
que incluya una encuesta alimentaria, historia
de la ganancia de peso, así como de las com-
plicaciones asociadas a la obesidad o que em-
peoren con la misma. Asimismo se debe ase-
gurar una adecuada motivación del paciente.
A su vez se deben realizar una serie de prue-
bas complementarias, tales como hemograma,
bioquímica básica con glucosa, ácido úrico, io-
nes, pruebas de función hepática y renal, bio-
química urinaria y electrocardiograma con tira
de ritmo. Además, en las mujeres, se debe des-
cartar embarazo y asegurar métodos anticon-
ceptivos durante la dieta.
Durante el periodo de dieta se debe contro-
lar la aparición de síntomas o signos asociados
los efectos secundarios. Como mínimo se debe
controlar el peso, la frecuencia cardiaca y la
presión arterial semanal o bisemanalmente du-
rante el periodo de dieta modificada y durante
las primeras semanas de la realimentación.
Además, se deben determinar los electrolitos
en sangre durante las dos primeras semanas de
la dieta muy baja en calorías y durante la
realimentación (38). Otros autores recomiendan la
determinación de los análisis sanguíneos
cada dos semanas (40). Se debe realizar, asimis-
mo, un EKG cada semana o cada dos sema-
nas. Si la sintomatología sugiere la existencia
de arritmias, se debe realizar un Holter y si se
confirma la existencia de la arritmia se debe
suspender la VLCD.
En los pacientes que presenten patologías
concomitantes se deben tener precauciones es-
peciales: En los diabéticos tipo II que reciben
TRATAMIENTO DIETÉTICO 193
tratamiento con insulina o con antidiabéticos
orales se debe asegurar que conozcan cuáles
son los síntomas de la hipoglucemia, cómo
medirla mediante glucemias capilares y como
tratarla. Además se debe reducir, inmediata-
mente antes del comienzo de la dieta, la dosis
de la medicación. En pacientes hipertensos
también debe disminuirse, o suprimirse, la me-
dicación antihipertensiva y, en particular, de-
ben ser evitados los diuréticos por el riesgo
asociado de alteraciones hidroelectrolíticas. En
los individuos hiperuricémicos asintomáticos
debe medirse el ácido úrico sanguíneo; si su-
pera los 10 mg/dl, se debe comenzar con tra-
tamiento preventivo (alopurinol): en pacientes
con hiperuricemia sintomática se debe conti-
nuar o comenzar con el tratamiento preventi-
vo. Aquellos pacientes que se someten a una
dieta de muy bajo contenido calórico previo a
cirugía electiva deben retrasarla, al menos, un
mes tras la realimentación (38).
Efectos metabólicos de las VLCD
Debido a que el riesgo de muerte súbita aso-
ciada a la pérdida de peso, en las dietas de ayu-
no completo y en las primeras formulaciones
de VLCD, fue atribuido a una posible malnu-
trición proteica, se introdujeron en las formu-
laciones comerciales proteínas de alto valor
biológico, cuyo efecto teórico es preservar de la
pérdida proteica. Así se comprobó que la pér-
dida nitrogenada y la consecuente disminu-
ción en la masa magra corporal es menor en
las VLCD que la producida en las dietas de
ayuno completo. Sin embargo, las pérdidas se
producen en una cadencia similar en el tiempo
a las dietas de ayuno: en las primeras semanas
aumentan las pérdidas y posteriormente van
disminuyendo más lentamente hasta estabili-
zarse. De la pérdida de peso que acontece en
las VLCD una proporción de entre 14-35 por
100, según los estudios (53, 54, 55, 56, 40), corresponde a
masa magra. Aunque cierto grado de pérdida
proteica es inevitable, la cantidad de la
misma, en el curso de las VLCD, puede ser
parcialmente preservada por la ingesta protei-
ca, así parece necesaria la ingesta de, al menos,
1 g por kg de peso ideal y por día para conse-
194 LA OBESIDAD
guir este objetivo, aunque pueden necesitarse
para asegurarlo cantidades mayores (de 1.2 a
1.4 g/kg de peso ideal/día) ( l 8 ) . Sin embargo,
no todos los trabajos muestran resultados igua-
les y así, en la revisión de la literatura realizada
por Gelfand y Hendler (57), se observa cómo en
algunos trabajos en los que se suministran in-
gestas proteicas de 100 g/día se producen ba-
lances nitrogenados negativos después de tres o
más semanas de la dieta y. por el contrario, en
otros trabajos se consigue el equilibrio nitro-
genado con ingestas entre 65 y 90 g de proteí-
na/día. Para estos autores el aporte de proteí-
nas en las VLCD puede modular la degrada-
ción proteica pero no cambiar la composición
de los componentes corporales que se pierden
con la reducción ponderal. Así como la masa
magra aumenta con la obesidad, es lógico pen-
sar que también debe disminuir con la pérdida
de peso. Foster el al. ( 5 6 ) no encuentran dife-
rencias significativas en los cambios en la masa
magra entre tres tipos de VLCD de distinto
contenido calórico que contenían 70 vs. 90 g
de proteínas. Por tanto, concluyen que, dando
un mínimo de 70 g de proteínas/día, los cam-
bios en la masa magra estarían determinados
por la magnitud de la pérdida de peso y el BMI
del que parten inicialmente. más que por la in-
gesta proteica. Además, hay que tener en cuenta
que los cambios observados en los distintos
trabajos sobre la composición corporal pueden
variar según el método usado en la evaluación
de la masa magra (58).
Cuando se somete a un individuo a una die-
ta hipocalórica la tasa metabólica en reposo
disminuye y esto ocurre tanto en las dietas de
restricción calórica moderada como severa
(57, 58)
. Este evento es una adaptación del or-
ganismo como mecanismo de supervivencia,
que explica en parte la disminución de la pér-
dida de peso del sujeto obeso sometido a una
dieta. La caída en la tasa metabólica es mayor,
en proporción, que la disminución ponderal.
Así, durante la restricción calórica la tasa me-
tabólica disminuye aproximadamente un 15
por 100 en tres semanas mientras que el peso
lo hace en un 7 por 100. Cuando la restricción
calórica se mantiene durante cinco a seis se-
manas, esta diferencia entre la disminución de
la tasa metabólica y la del peso desaparece (40).
Además, tras la fase de realimentación y de
mantenimiento ponderal, la tasa metabólica
en reposo se mantiene normal si se ajusta con
las pérdidas de masa magra (53). Para algunos
autores (53, 59) las dietas de restricción calórica
moderada pueden ser metabólicamente más
idóneas que las VLCD debido a que produci-
rían mayor pérdida energética en relación al
déficit calórico impuesto.
Diversos trabajos en la literatura han suge-
rido la posibilidad de que continuas variacio-
nes de peso (pérdida de peso tras los periodos
de VLCD y su recuperación tras el abandono
de la dieta), «efecto Yo-Yo», provocaría un
cambio en la composición corporal. Así, en el
periodo de VLCD se perdería masa grasa y
masa magra, pero con la ganancia de peso se
ganaría principalmente masa grasa. De esta
forma, en las subsecuentes pérdidas y ganan-
cias de peso, se perdería progresivamente masa
magra. Esto tendría, además, otras consecuen-
cias negativas que perpetuarían el ciclo del
«efecto Yo-Yo», ya que disminuiría la tasa
metabólica en reposo (cuyo componente prin-
cipal depende de la masa magra) y favorecería,
por tanto, una ganancia de peso ulterior tras la
realimentación y una resistencia mayor a pos-
teriores pérdidas de peso (40). Sin embargo, estas
teorías han sido contestadas recientemente por
Prentice el al. (60) que. tanto en trabajos ex-
perimentales con modelos animales y huma-
nos, así como del estudio de una población ru-
ral africana sometida por el efecto del hambre
estacional a continuas variaciones de peso,
concluye que las variaciones cíclicas de peso
no provocan alteraciones permanentes en la
composición corporal. De igual forma Wad-
den el al. (61). en un estudio en 50 obesas, con-
cluyen que el efecto en el tiempo de una his-
toria marcada de variación ponderal cíclica
comparado con una de leves variaciones, tam-
poco disminuye la tasa metabólica en reposo.
Por tanto, según este estudio, se puede con-
cluir que aquellas personas que presentan his-
toria repetida de pérdidas y ganancias de peso
podrán perder peso de nuevo con la misma fa-
cilidad que otros obesos que no tengan dicha
historia. Sin embargo, hay que recordar que las
variaciones cíclicas en el peso se han asociado
con mayor mortalidad cardiovascular (ver

postscriptum del capítulo dedicado a la obesi-
dad como factores de riesgo).
El escaso aporte de hidratos de carbono pro-
voca un incremento en la oxidación de las gra-
sas y el aumento secundario de los cuerpos ce-
tónicos. Además se favorece la glucogenolisis y
la neoglucogénesis a partir de los aminoácidos,
a la vez que disminuye la reabsorción de sodio
y se facilita la pérdida de electrolitos. Todos es-
tos cambios explican el aumento en la diuresis
y la rápida pérdida de peso observada en las
VLCD durante la primera semana (40). Los
productos comerciales disponibles proveen en-
tre 50 y 60 g de hidratos de carbono con el ob-
jetivo de disminuir al máximo la pérdida pro-
teica (disminuyendo la neoglucogénesis), evi-
tando la depleción de electrolitos y la
formación exagerada de ácido úrico y. a la vez,
produciendo únicamente una moderada ceto-
sis. Diversos autores implican el posible papel
de la cetosis como causa de la anorexia asocia-
da a las VLCD; sin embargo, Rosen el al. no
encuentran relación entre los niveles de cuer-
pos cetónicos y la sensación de hambre durante
la VLCD (61). Foster el al. ( 5 6 ) compararon
recientemente el efecto de tres tipos de dietas
de muy bajo contenido calórico (800 vs. 600
vs. 420 kcal) y no encontraron diferencias sig-
nificativas en la sensación de hambre ni rela-
ción con los niveles de cuerpos cetónicos. Con-
cluyen que por debajo de las 800 kcal no existe
mayor reducción en la sensación de hambre
aunque la explicación podría ser debida a que
en las tres dietas se habría sobrepasado el um-
bral de cetosis necesario para la reducción de
dicha sensación.
El contenido energético de las VLCD varía
ampliamente según las preparaciones comer-
ciales y según los países (62). En el Reino Unido
el Departamento de Seguridad Social y Salud
recomendó un mínimo de 400 kcal/día en las
VLCD en 1987 (48) . En 1992 el «Michigan
Task Forcé» recomendaba como ingesta míni-
ma 600 kcal (63). Sin embargo, trabajos recien-
tes (38, 50) han demostrado que no existen ma-
yores ventajas a medio y largo plazo con el uso
de VLCD de un contenido energético menor
de 800 kcal/día, ni en la pérdida ponderal, ni
en los cambios en la composición corporal o
en la aceptación de la dieta. Por tanto, parece
TRATAMIENTO DIETÉTICO 195
aconsejable utilizar dietas de muy bajo conte-
nido calórico con contenido energético cerca-
no a las 800 kcal.
Efecto de las VLCD sobre las
enfermedades asociadas
Los diabéticos tipo II mejoran el control du-
rante la primera semana de tratamiento. Al-
gunos autores han observado incluso una me-
joría del control glucémico a largo plazo (un
año) con respecto al control tras la instaura-
ción de una dieta de restricción calórica mo-
derada, incluso tras la recuperación parcial del
peso perdido inicialmente (64).
En obesos hipertensos también se ha com-
probado la disminución de los niveles de pre-
sión sistólica y diastólica. En algunos casos es
necesaria la supresión o disminución de la me-
dicación. Para algunos autores el mecanismo
implicado sería la rápida reducción en el peso
acompañado de una importante excreción de
electrolitos y agua (40). Sin embargo, en mu-
chos pacientes pequeñas disminuciones en el
peso corporal, incluso sin alcanzar el peso
ideal, reducen los niveles de presión arterial a
la normalidad. Para Eliahau el al. (65) el meca-
nismo implicado podría depender de los cam-
bios metabólicos secundarios a la propia dis-
minución de la ingesta: disminución de la ac-
tividad simpática y variación en los niveles de
noradrenalina e insulina.
Se ha comunicado también la mejoría del
síndrome de apnea del sueño tras la instaura-
ción de VLCD probablemente por un meca-
nismo anatómico de aumento del calibre de la
vía aérea (66).
Los niveles de colesterol total disminuyen
entre el 5 y el 25 por 100 en las primeras cua-
tro-seis semanas, así como el LDLc (38), aun-
que para algunos autores posteriormente se
mantienen igual (67). Los triglicéridos también
disminuyen, por descenso del VLDLc. entre
un 15 y un 50 por 100 y se mantienen bajos a
largo plazo y los niveles de HDLc disminuyen
a corto plazo y largo plazo, aunque para otros
autores aumentan. La concentración de los pa-
rámetros lipidíeos varía durante las distintas
semanas de las VLCD (67).
196 LA OBESIDAD

Efectos secundarios úrico por encima de los 10 mg/dl, se reco-

mienda la profilaxis.
Muchos de los efectos secundarios que se En 1979 (43) el Centro de Control de Enfer-
observan en los pacientes sometidos a VLCD medades de Atlanta comunicó la existencia de
son pasajeros y poco importantes y general- sesenta fallecimientos súbitos en pacientes
mente no impiden la continuación de la dieta obesos que estaban siendo sometidos a progra-
(36)
. Relativamente frecuentes son los síntomas mas de adelgazamiento con las VLCD de «pri-
gastrointestinales leves, como náuseas y mera generación» (dietas de 300-400 kcal
vómitos, dolores cólicos abdominales y despe- constituidas, en su mayoría, por proteínas de
ños diarreicos atribuidos clásicamente a la alta escaso valor biológico y no todas suplementa-
osmolaridad de los preparados comerciales. das con vitaminas, minerales y oligoelementos
Otros síntomas frecuentes son la debilidad, en las cantidades necesarias para cubrir los re-
(71)
cansancio, hipotensión, cefaleas, atribuidos a querimientos mínimos diarios) . Sours el
(44)
la rápida pérdida de peso y electrolitos y a la al. revisaron los hallazgos disponibles en
cetosis en las primeras semanas de instaura- diecisiete obesos mórbidos, sin otra patología
ción de la dieta. Otros efectos leves son el es- asociada, que fallecieron en el curso de la
treñimiento, la intolerancia al frío, irregulari- VLCD o en el periodo de realimentación. Ba-
dades menstruales, sequedad de piel. Síntomas sándose en los estudios necrópsicos (atrofia
como caída del pelo o uñas quebradizas son miocárdica) y electrocardiográficos (bajo vol-
poco frecuentes (68). taje del QRS y QTc alargado que desemboca-
Como se comentó en el apartado de con- ron en taquicardia y fibrilación ventricular) su-
traindicaciones, la incidencia de la litiasis bi- girieron que la causa de muerte en estos suje-
liar se encuentra incrementada en individuos tos podría ser la malnutrición calórico-proteica
sometidos a VLCD. Tras ocho semanas de con la consiguiente depleción proteica miocár-
VLCD, Liddle el al.(49) observaron el desarrollo dica. La característica común, en todos los ca-
de litiasis en la cuarta parte de los pacientes y sos, fue una rápida (2,1 kg/semana. de media)
un 6 por 100 requirió ser colecistectomizado. y masiva (39 kg de media) pérdida de peso du-
Sin embargo, la litiasis había desaparecido has- rante dos a ocho meses de dieta. En cuatro de
ta en un tercio de los pacientes a los seis meses estos pacientes la ingesta proteica la proporcio-
tras finalizar la dieta. Otros autores han encon- naron proteínas de alto valor biológico. Frank
(72)
trado resultados similares (69, 70). Las causas po- el al. atribuyeron la posible causa del falle-
sibles de este fenómeno se atribuyen a la for- cimiento en treinta y seis sujetos a alteraciones
mación de una bilis más litogénica (mayor electrolíticas: la ingesta de potasio, calcio,
cantidad de colesterol y menos ácidos biliares magnesio, sodio y otros minerales fue inade-
y fosfolípidos) y/o a la disminución de la con- cuada en la mayoría de los pacientes y catorce
451
tractilidad de la vesícula biliar (84). Broomfield presentaron hipokaliemia. Van Itallie el a/.'
(69)
el al. observaron cómo la incidencia de litiasis sugirieron que el riesgo de sufrir arritmias le-
biliar puede ser reducida mediante el uso tales estaba relacionado con la proporción de
profiláctico de ácido ursodesoxicólico. pérdida de masa magra. Lantigua el al. (73) de-
En individuos con historia previa de hipe- mostraron la existencia de alteraciones en el
ruricemia sintomática se pueden desencadenar electrocardiograma y arritmias graves con el
episodios de gota aguda, o incluso la precipi- uso de dietas líquidas proteicas a base de colá-
tación de una nefropatía aguda litiásica. En in- geno hidrolizado que desaparecieron tras la
74
dividuos previamente asintomáticos estos cua- suspensión de la dieta. Trabajos posteriores' '
(36)
dros son muy infrecuentes . Sin embargo, con el uso de VLCD de «segunda generación»
esta complicación raramente ocurre ya que, en (con proteínas de alto valor biológico y suple-
aquellos individuos con historia previa, se mentadas adecuadamente en electrolitos) no
debe continuar la medicación o comenzarla encontraron una incidencia aumentada de
profilácticamente. De igual forma, en indivi- arritmias. A pesar de todas estas observaciones
duos asintomáticos, pero con niveles de ácido nunca se llegó a probar con seguridad cuál fue

la patogenia de los fallecimientos. Además hay
que tener en cuenta que la obesidad per se se
asocia a alteraciones electrocardiográficas (75) y
a una incidencia aumentada de muerte súbita.
En estudios que han comparado el uso de las
VLCDs de «segunda generación» en miles de
pacientes con respecto a los obesos no someti-
dos a dietas, no se ha observado un aumento
en la mortalidad o incluso ésta es menor (38).
Así el uso de las modernas VLCD es seguro si
se administran bajo supervisión médica (68) .
Actualmente las publicaciones más recien-
tes (75) intentan ofrecer una explicación globa-
lizadora: La obesidad severa conlleva per se la
presencia de hipertrofia miocárdica y de alte-
raciones en el EKG, incluyendo incrementos
en el QTc. Una pérdida rápida o importante
de peso daña al miocardio reduciendo el ta-
maño de sus fibras. El déficit de electrolitos,
proteínas y micronutrientes pueden contribuir
al daño de las fibrillas. Como consecuencia
aparece inestabilidad eléctrica debido a altera-
ciones en la conducción o generación de im-
pulsos. Posteriormente diversos estímulos, in-
cluido el estrés, pueden alterar el tono del sis-
tema nervioso simpático, así como las
concentraciones de catecolaminas y precipitar
arritmias fatales. Esta hipótesis, que no implica
a un único déficit nutricional como causa de
las alteraciones cardiacas, podría explicar la di-
ficultad en encontrar una causa única que ex-
plique los casos de muerte súbita descritos pre-
viamente.
Efectos de las VLCD sobre la
pérdida ponderal a corto plazo
En estudios controlados la magnitud de la
pérdida de peso conseguida con las VLCD
guarda una relación lineal con la duración de
las mismas. Así, en periodos cortos de tiempo
(cuatro semanas) se produce una pérdida de
peso de entre 7 y 10 kg, en periodos de doce
semanas la pérdida media alcanza los 20 kg y
en los programas de duración prolongada (de
diecinueve a veinticuatro semanas) se obtienen
pérdidas de 31 a 41 kg. En conjunto, el 90 por
100 de los pacientes tratados con VLCD alcan-
zan pérdidas ponderales de, al menos, 10 kg.
TRATAMIENTO DIETÉTICO 197
Las pérdidas medias por semana son de 1,5 a
2 kg en las mujeres y de 2 a 2.5 kg en hom-
bres (59, 68). El que la pérdida ponderal sea mayor
en los hombres se atribuye a que parten de un
peso inicial mayor, sin embargo, el porcentaje
de pérdida ponderal es similar en ambos
sexos. Estos resultados mejoran en gran medi-
da los obtenidos por dietas convencionales en
los que sólo un 10 por 100 de los pacientes al-
canzan pérdidas ponderales de 20 kg (56) y un
50 por 100 alcanzan una pérdida ponderal de
al menos 9.1 kg en veinte semanas (6).
A la hora de valorar estos resultados hay que
tener en cuenta que están recogidos de estu-
dios realizados en grandes centros en los que la
tasa de abandono es pequeña y con individuos
muy motivados y a los que se les realiza un se-
guimiento muy riguroso. Además muchos tra-
bajos no comentan la tasa de abandonos que
puede oscilar entre el 15 y el 30 por 100 (38, 76).
Así la tasa de abandonos podría condicionar
peores resultados. Los hallazgos del trabajo de
Foster el al. (56) , que encontraron pérdidas
ponderales comparables entre tres VLCD de
diferente contenido calórico (420 vs. 660 vs.
800 kcal durante doce semanas), podrían ex-
plicarse por la propia forma de administración
de la dieta que facilita la adherencia y por tan-
to la pérdida de peso (6).
Efectos de las VLCD sobre la
pérdida ponderal a largo plazo
Como ha sido comentado, el uso de las
VLCD frente a las dietas de restricción calórica
moderada aporta resultados superiores a corto
plazo: a largo plazo no ocurre lo mismo.
Anderson et al. ( 7 7 ) compararon una dieta
de contenido calórico muy bajo frente a gas-
troplastia. Sólo un 17 por 100 de los pa-
cientes mantenían una pérdida ponderal de
10 kg o más, partiendo de una pérdida media
de 22 kg.
Wadden revisó (6) cuatro ensayos clínicos
controlados que evalúan el uso de las VLCD y
su efectividad a largo plazo (al menos segui-
miento de un año). En el trabajo de Wadden et
al. (78) se compara el uso de una PSMF sólo vs.
una dieta de contenido calórico moderado
198 LA OBESIDAD
acompañado de terapia conductual vs. PSMF
acompañada de terapia conductual. La pérdi-
da de peso, al final del periodo de dieta, fue si-
milar en el grupo de PSMF (13,1 kg) a la con-
seguida con la dieta de contenido calórico mo-
derado (LCD) y terapia conductual (13 kg). La
pérdida mayor ocurrió en el grupo de PSMF
más terapia conductual (16,8 kg). Tras un año
de seguimiento el uso de la terapia conductual
mejoró claramente el mantenimiento de la
pérdida ponderal: 4,7 kg, en relación al peso
inicial, en el grupo de PSMD sólo; 6,6 kg en el
grupo de LCD más terapia conductual y
10.6 kg en el grupo de PSMF y terapia conduc-
tual. Sin embargo, a los cinco años de segui-
miento, los tres grupos habían recuperado e in-
cluso incrementado el peso inicial (+ 1 kg vs. +
2,7 kg vs. + 2,9 kg). Miura el al. (79) compararon
el uso de una VLCD frente a una dieta
convencional y terapia conductual. A largo
plazo (seguimiento de dos años) el grupo que
siguió la terapia convencional más conductual
no sólo no recuperó el peso perdido tras la dieta
(4,5 kg), sino que incluso disminuyó (5,8 kg de
pérdida con respecto al peso inicial). El grupo
con VLCD recuperó la mitad del peso perdido
tras la dieta. Wing el al. (64) compararon, en
diabéticos tipo II, el uso de terapia conductual
más dieta convencional vs. VLCD más terapia
conductual, y encuentran que al finalizar la
dieta la pérdida ponderal es mayor signifi-
cativamente en el grupo de VLCD (18.6 kg)
frente al de la dieta convencional (10.1 kg); al
cabo de un año las diferencias existen pero no
son significativas (8,6 kg vs. 6,8 kg de déficit).
Estos trabajos demuestran que el uso de pro-
gramas de cambios en la conducta alimentaria
puede mejorar, a largo plazo, los resultados so-
bre el mantenimiento de la pérdida ponderal
tanto en programas agresivos (VLCD) como
moderados (LCD).
En el estudio de Sikand el al. (80) en el que
se compararon dos grupos: terapia conductual
más VLCD más ejercicio vs, terapia conduc-
tual más VLCD, se observó que no existían di-
ferencias significativas respecto a la pérdida
ponderal en los dos grupos al terminar la dieta
(21 kg vs 17,5 kg), aunque sí facilitaba el man-
tenimiento de la pérdida de peso a los dos años
de seguimiento (9,1 kg vs. 0,8 kg). En otros
Trabajos (81) se han comunicado resultados si-
milares en cuanto al efecto del ejercicio en el
mantenimiento de la pérdida ponderal a largo
plazo. Para Phinney se debería desarrollar un
programa gradual de incremento en la activi-
dad física durante la fase de pérdida ponderal
que debe continuarse posteriormente con el fin
de crear un hábito en el sujeto y mejorar los re-
sultados de la dieta.
Otros autores han propuesto el uso de fár-
macos (dexfenfluramina) para facilitar el man-
tenimiento de la pérdida ponderal conseguida
con las VLCD a largo plazo con resultados fa-
vorables para Finer el al (82) y sin efecto apa-
rente para Andersen el al (90)
En resumen, la dificultad de muchos pacien-
tes para perder peso cuando son sometidos a
programas de restricción calórica es conocida
desde hace bastante tiempo, siendo una expe-
riencia compartida por todos los clínicos que
se enfrentan al problema de la obesidad desde
la perspectiva terapéutica. En los últimos años
se han desarrollado nuevas aproximaciones
que han mejorado el resultado de los progra-
mas. Entre ellas la elaboración de dietas mo-
dificadas, los programas de cambio de com-
portamiento y apoyo social, así como la mayor
relevancia del ejercicio, son probablemente los
que han contribuido a esta mejora en los resul-
tados.
No obstante a largo plazo, los éxitos siguen
siendo escasos. La mayor parte de los estudios
comprueban que las VLCD reducen el peso a
corto plazo de manera importante, siendo el
efecto conseguido mayor que el de las dietas
convencionales. Como se comentó previamen-
te, el éxito sobre la pérdida ponderal puede ser
debido tanto a la restricción calórica de la dieta
como a una mayor facilidad para autoregularla
por el propio paciente que facilita la mejor
adherencia a este tipo de dietas (56).
Aunque hay pocos estudios que evalúen el
resultado a largo plazo de las dietas con muy
pocas calorías, la mayoría sugieren que el ín-
dice de ganancia de peso al cabo de uno o dos
años después del tratamiento es muy alto. Al
igual que ocurría con las dietas convencionales
y las moderadamente hipocalóricas, el desarro-
llo paralelo de medidas como programas de
ejercicio, refuerzo periódico del programa y

programas específicos sobre la conducta, pue-
den mejorar los resultados de la die-
ta (34, 35, 64, 78, 79, 80, 85)
Este fracaso a largo plazo de las medidas de
intervención dietética obliga a plantear a la
obesidad como un problema crónico, al igual
que otras enfermedades, como la diabetes o la
hipertensión arterial, de las que no se espera
una curación, sino una mejoría de algunos de
sus síntomas o de sus complicaciones, sobre
todo ahora que sabemos que incluso pérdidas
de peso modestas pueden tener un efecto be-
neficioso sobre la glucemia, la presión arterial
o los lípidos plasmáticos, frecuentemente ele-
vados en las personas obesas (28, 86).
Criterios para evaluar los
resultados de un programa de
adelgazamiento
La inexistencia de estándares aceptados para
evaluar los resultados positivos de un progra-
ma de intervención en pacientes obesos, junto
al reconocimiento de que pequeñas modifica-
ciones del peso pueden mejorar algunas de las
consecuencias indeseables de la obesidad, ha
llevado a revisar los criterios de evaluación de
los programas de intervención en la obesi-
dad (87) . Desde luego la evolución del peso es
un buen criterio, aunque probablemente sea
más adecuado expresarlo como porcentaje del
exceso de peso, calculado a partir del peso teó-
rico de las tablas antropométricas poblaciona-
les, o por los cambios en el índice de masa cor-
poral («Body Mass Index: BMI), siguiendo las
recomendaciones de diferentes conferencias de
consenso (88). Un criterio del éxito moderado
de un programa de reducción de peso podría
ser alcanzar un BMI de 27 para personas entre
20 y 30 años de edad, y un éxito completo se-
ría reducir el BMI por debajo de 25. Por otro
TRATAMIENTO DIETÉTICO 199
lado, un éxito relativo, teniendo en cuenta el
potencial efecto beneficioso de una modesta
pérdida de peso, podría ser conseguir reducir el
BMI al menos en 2 puntos. Desde luego la me-
jor medida del resultado de un programa sería
la pérdida de cualquier cantidad de grasa me-
dida mediante cualquiera de las técnicas revi-
sadas por Martín en otro capítulo de este libro.
Perder el 50 por 100 de la grasa en exceso sería
un resultado moderado y perder hasta un ran-
go deseable (27 ± 5 del peso corporal para las
mujeres y 18±5 para los hombres) sería un
éxito completo del programa.
Los resultados del programa habría que va-
lorarlos también en función de la capacidad
del paciente para mantener lo inicialmente
conseguido, pues ya hemos visto que cuando
los programas se evalúan a más largo plazo los
resultados favorables disminuyen espectacular-
mente.
Por otro lado, un programa debería ser eva-
luado no sólo por la cantidad de peso perdida,
sino por la capacidad para controlar algunas
de las complicaciones. Así un descenso de la
presión arterial, una desaparición de la tole-
rancia anormal de la glucosa o una disminu-
ción de la HbAlc si el paciente es diabético o
de los niveles de lípidos plasmáticos, deberían
ser tenidos en cuenta en el haber del esfuerzo
de reducción del peso corporal.
En los pacientes con problemas respiratorios
asociados, la mejora de las crisis de apnea del
sueño o de los niveles de saturación de la oxi-
hemoglobina o una satisfactoria respuesta en
la autoestima personal y grado de integración
social en aquellos pacientes obesos con proble-
mas psicosiciales también deberían ser valo-
rados.
Atkinson (87) ha propuesto una serie de cri-
terios para valorar los resultados del tratamien-
to de la obesidad y que resumimos en la Ta-
bla 12.13.
200 LA OBESIDAD

Tabla 12.13. CRITERIOS PARA EVALUAR EL ÉXITO EN EL TRATAMIENTO DE LA OBESIDAD

Resultados del tratamiento

Criterios Mínimos Moderados Satisfactorios

Reducción del peso:

Peso corporal
Exceso de peso (%) 10% 50% > 80 %
(1) (1)
BMI -2 % 25-27 20-25
Reducción de la masa grasa
Hombres cualquier descenso del 50 % normalidad:
(1)
reducción descenso del 50 % 18% ± 5%
normalidad:
(1)
27% ± 5%
Mantenimiento de la mejoría
(meses) > 6 meses > 24 > 60
Reducción de las complicaciones
Intolerancia a la glucosa:
glucemia plasmática (mmol/L) cualquier descenso del 50 % < 7,8 en ayunas y de
(2)
reducción del exceso 11,1 postprandial
(3)
HbA1c cualquier descenso del 50 % < 5,9 %
(2)
reducción del exceso
Presión arterial (mmHG) cualquier descenso del 50 % < 140/90
(2)
reducción del exceso
Apnea del sueño cualquier menos del 50 % no apnea
(2)
Reducción de episodios
(3)
Hiperlipidemia (mmol/L) cualquier descenso del 50 % colesterol < 5,17
(2) (3)
Reducción del exceso triglicéricos < 1,69
(4)
Problemas psicosociales .
(1)
(2)
Para personas de 20-30 años de edad.
(3)l
Supone una reducción permanente en et tiempo.
(4)
Valores dependiendo de los laboratorios y las técnicas.
Evaluación subjetiva de la mejoría en la calidad de vida.
Tomado de: Atkinson RL. Proposed standars for judging the success of the treatment of obesity. Ann Intern Meó 1993; 11.
 TRATAMIENTO DIETÉTICO 201

Tabla 12.14. EJEMPLO DEL CÁLCULO INDIVIDUALIZADO DE LA INGESTA MEDIA RECOMENDADA

PARA UN INDIVIDUO, EN FUNCIÓN DE LOS CONCEPTOS CLÁSICOS SOBRE TERMOGÉNESIS
Mujer de 35 años, administrativa. Talla 163 cm, peso actual = 84 kg, BMI = 31,6 (obesidad moderada).

Actividad física habitual:

• Duerme ocho horas, descansa en cama una hora por la tarde.
• Ve dos horas la televisión.
• Realiza aproximadamente una hora de limpieza de la casa, y otras dos horas de actividades domésticas de
menor cuantía (cocinar, planchar, etc.).
• Trabaja ocho horas como administrativa.
• Camina a paso medio una hora/dia.
• Pretende realizar desde ahora una hora/día de gimnasia de mantenimiento.
Peso ideal (tomado de la Tabla 12.9): aproximadamente 55 kg.
CER (Tabla 12.2): (8,7 x 55 Kg.) + 829 = 1.307 Kcal./día.
ADE (10 % del CER): 130 Kcal./día.
Cálculo del factor de corrección por actividad física (Tabla 12.10):
• 9 h de reposo en cama: 1.307 x 1 x 9/24 = 490 kcal.
• 12 h de actividad muy ligera: 1.307 x 1,5 x 12/24 = 980
• 2 h de actividad ligera: 1.307 x 2,5 x 2/24 = 272
• 1 h de actividad moderada: 1.307 x 5 x 1/24 = 272
TOTAL = 2.014 Kcal.
+ ADE = 130 Kcal.
2.144 Kcal.
Podríamos haber simplificado los cálculos considerando un promedio de actividad del día «ligera», y realizando
las operaciones sugeridas en la Tabla 12.12:
CER x 1,5 (actividad ligera): 1.307 x 1,5 = 1.960 Kcal.
1960 + 130 (ADE) = 2.090 Kcal.
o bien:
35 Kcal./Kg. (actividad ligera) x 55 Kg. (P. ideal) =
= 1925 Kcal.
1.925 + 130 (ADE) = 2.055 Kcal.
En resumen, obtenemos unas necesidades de 2.100 Kcal./día, de las que descontamos un 10 por 100: 2.100
- 210 = 1.900 Kcal./día, aproximadamente. Éstas serían sus necesidades energéticas estimadas finales, o sea,
dieta que le permitiría «mantener» su peso ideal una vez alcanzado, si mantuviera asimismo su actividad actual.
Pero no olvidemos las imprecisiones de estos cálculos y, por supuesto, que su utilidad práctica es relativamente
escasa.
Podemos restar un número de Kcal./día (p. ej., 550, como ya se ha comentado) de ese resultado, o bien de su
ingesta real estimada (1.900 - 550 = 1.350).
Una vez decidido el nivel calórico, optaremos por dietas ya elaboradas, o bien intentar individualizar la dieta de
otro modo, probablemente más útil a largo plazo, incluyendo en ella aspectos como las preferencias
en cuanto a algunos tipos de alimentos, siempre que se cumplan unas normas generales.
Vamos a comentar muy brevemente cómo desglosaríamos en cuanto a composición una dieta de 1.350 Kcal./
día, si pretendemos hacerla equilibrada:
• 55 por 100 de hidratos de carbono (HC): 742 Kcal./4 (Kcal. por gramo de HC) = 185 g de HC.
• 25-30 por 100 de grasas (G): 405 Kcal./9 (Kcal. por gramo de G) = 45 g de G.
• 15-20 por 100 de proteínas (P): 202 Kcal./4 (Kcal. por gramo de P) = 50 g de P.
Se adjuntan tablas de equivalentes de hidratos de carbono, proteínas y grasas para realizar las especificacio-
nes del contenido de la dieta, y un ejemplo de dietas realizadas con dichas tablas (Tablas 12.15-12.23).
Por supuesto, existen programas informáticos que pueden facilitar enormemente el análisis de los datos del
paciente y la realización de una dieta personalizada, tal como se desarrolla por Sastre et al. en otro capítulo de
este libro.
202 LA OBESIDAD

Tabla 12.15. ELABORACIÓN DE Tabla 12.16. ELABORACIÓN DE DIETAS.

DIETAS. (Alimentos ricos en hidratos de (Alimentos ricos en hidratos de carbono) (cont.)
carbono)

1 equivalente = 10 g H. C. 1 equivalente = 10 g H. C.

1) FARINÁCEOS 10gH. C. IV) FRUTOS OLEAGINOSOS 10 g H. C.

80 g guisantes congelados o de lata Tipo A: 250 g aceitunas

Tipo A: 60 g guisantes frescos - habas frescas Tipo B: 50 g almendras - avellanas - cacahuetes
Tipo B: 50 g boniatos - patatas nueces - piñones - pistachos
Tipo C: 20 g garbanzos - guisantes secos - habas V) LÁCTEOS 10 g H. C.
secas - judías secas - lentejas - pan
Tipo A: 250 g requesón natural - requesón desna-
blanco - pan integral - castañas
Tipo D: 20 g arroz - espaguetis - fideos - harina de tado
Tipo B: 200 g leche entera - leche desnatada - kéfir
arroz, maíz - trigo - macarrones - pan
- yogur natural - yogur natural des-
blanco tostado - pasta de sopa - puré
natado
de patatas comercial - sémola de
Tipo C: 25 g leche en polvo entera
arroz y trigo - tapioca
Tipo D: 20 g leche en polvo desnatada
II) FRUTAS :10g H. C. VI) BEBIDAS
Tipo A: 200 aguacate - melón - pomelo - sandía
Tipo B: 100 albaricoques - ciruelas - frambuesas NO ALCOHÓLICAS: LIBRES, SIN H. C.
- fresas - limón - mandarina - melo- Agua mineral con o sin gas
cotón - naranja - pina natural Café
Tipo C: 80 g manzana - moras - pera Gaseosa sabor natural
Tipo D: 50 g plátano - cerezas - uvas - higos fres- Infusiones
cos - nísperos - chirimoyas Colas light o diet
III) VERDURAS: 10 g H. C. ALCOHÓLICAS: CONTROLAR
Tipo A: 300 acelgas - apio - berenjenas - brécol - Cerveza 100 c.c. = 4 gH C.
calabaza - calabacín - cardos - Cava o champaña brut nature 100 c.c. = 0 gH C.
champiñones - col - endivias - esca- Cava o champaña brut 100 c.c. = 1 gH C.
rola - espárragos - espinacas - gre- Cava o champaña seco 100 c.c. = 2 gH C.
los - lechuga - pimiento rojo y verde Cava o champaña semiseco 100 c.c. = 6 gH C.
- rábanos - setas - tomates Vino de mesa 100 c.c. =0.2 gH C.
Tipo B: 200 berros - cebolletas - judías verdes -
nabos - puerros CARBÓNICAS: CONTROL. RICAS EN H. C.
Tipo C: 100 alcachofas - cebolla - coles de Bru-
selas - remolacha - zanahoria Tónica 100 c.c. = 9 gH. C.
Bitter 100 c.c. = 11 gH. C.
Tablas 12.15 a 12.23 tomadas de Moreiro Sodas J. Modulo de Die- Chufa 100 c.c. = 11 gH. C.
toterapia del II Curso Avanzado de Diabetología de la SED. Cerler.
1993 (Con autorización.) Colas 100 c.c. = 11 gH. C.
Naranjada 100 c.c. = 12 gH. C.
Limonada 100 c.c = 12 gH. C.
 TRATAMIENTO DIETÉTICO 203

Tabla 12.17. ELABORACIÓN DE DIETAS. Tabla 12.18. ELABORACIÓN DE DIETAS.

(Alimentos ricos en proteínas) (Alimentos ricos en proteínas) (cont.)

1 equivalente = 10 g P 1 equivalente = 10 g P
VIl) CARNES: 10 g P B-2:
Tipo C: 2 a 5 g de grasa 40 g: queso Cammembert
50 g caballo - callos - conejo - filete de queso Emmental
buey - filete de ternera - hígado de queso Gruyere
cerdo - perdiz - pollo - ríñones de queso Holanda
cerdo o ternera queso Manchego
Tipo B: 6 a 12 g de grasa 2 porciones quesitos
B-1: Tipo C: más de 13 g de grasa
60 g jamón york 40 g: queso Roquefort
B-2:
50 g butifarra - costillas cordero - costillas
ternera - filete de cerdo - gallina -
lengua de ternera - lomo de ternera -
pierna de cordero
B-3:
35 g jamón serrano Tabla 12.19. ELABORACIÓN DE DIETAS.
Tipo C: 13 a 25 g de grasa (Alimentos ricos en grasas)
C-1:
75 g salchichas 1 equivalente = 10 g de GR
C-2: XI) GRASAS: 1 0 g G R
50 g costilla de cerdo - mortadela - pato -
pierna de cerdo - oca Tipo A:
25 g: nata
VIII) PESCADOS: 10 gP
Tipo B:
Tipo A: 1 a 3 g de grasa 12 g: mantequilla
A-1: manteca de cerdo
100 g almejas - ostras - pulpo mahonesa
A-2: margarina
65 g besugo - calamar - caracoles - con-
margarina vegetal
grio - dorada - gallo - gamba - lan-
gosta - lenguado - mejillones - mer- Tipo C:
luza - percebe - ancas - raya - rape - 10 g: aceite de oliva
rodaballo - vieiras aceite de girasol
Tipo B: 3 a 6 g de grasa aceite de soja
65 g anchoas - angula - arenque - atún - aceite de maíz
bonito - jurel - sardinas
Tipo C: 6 a 8g de grasa
C-1:
65 g angulas - reo - salmón
C-2:
40 g huevos esturión, lompo
IX) HUEVOS: 13 P
2 g de grasa
100g = 2 huevos
X) QUESOS: 10 g P
Tipo A: 1 a 5g de grasa
60 g requesón desnatado
Tipo B: 6 a 12 g de grasa
B-1:
70 g requesón natural
204 LA OBESIDAD

Tabla 12.20. TABLA DE NUEVE MODELOS DE DIETAS DE 1.000 A 3.000 CALORÍAS POR
EQUIVALENTES

1.000 1.250 1.500 1.750 2.000 2.250 2.500 2.750 3.000

DESAYUNO
leche 1* 1* r 1* 1 1 1 1 1
pan 1 1 1,5 2 2 3 2 2 3
alimento proteico 0,5 0,5 0,5 0,75 0,75 0,75
fruta 1,5 1,5 1,5
MEDIA MAÑANA
leche
pan 2,5 2,5 3 3 4 4 4
alimento proteico 0,5 0,5 0,5 0,5 0,75 0,75 0,75
fruta 1,5 1,5
COMIDA
verdura 1 1 1 1 1 1 1 1 1
farináceos 1 2 2 2 2 3 3 3 4
pan 1 1 2 2 2 2 2
alimento proteico 2 2 2 2 2 2 2 2,5 3
fruta 1,5 1,5 1,5 1,5 1,5 1,5 1,5 1,5 1,5
MERIENDA
leche 1*
pan 2,5 3 3 4 4 4
alimento proteico 0,5 0,5 0,5 0,75 0,75 0,75
fruta 1,5 1,5 1,5
CENA
verdura 1 1 1 1 1 1 1 1 1
farináceos 1 2 2 2 2 3 3 3 4
pan 1 1 '2 2 2 2 2
alimento proteico 2 2 2 2 2 2 2 2,5 3
fruta 1,5 1,5 1,5 1,5 1,5 1,5 1,5 1,5 1,5
ANTES DE ACOSTARSE
leche r 1" 1* 1 1 1 1 1
pan 1 1 2 2 1
alimento proteico
fruta
ACEITE TOTAL DÍA 1 2 2 3 3 4 4 5 5
HIDRATOS DE CARBONO 12 15 19,5 20 25 27 29,5 30,5 33,5
PROTEÍNAS 6 6,5 8 8 9 9 10 11 11
GRASAS 3 4 5 6,5 8 8 9 11 11
 TRATAMIENTO DIETÉTICO 205

Tabla 12.21. EJEMPLO DE DIETA ELABORADA CON LAS TABLAS ANTERIORES. 1.500 KCAL

200 g de H. C; 80 g de P; 50 de GR
DESAYUNO 200 c.c. LECHE descremada
-—h 30 g PAN blanco o integral
MEDIA 50 g PAN blanco o integral
MAÑANA 20 g ALIMENTO PROTEICO: atún sin aceite, queso o fiambre, magros.
-—h
COMIDA 300 g VERDURA tipo A: acelgas, apio, berenjenas, brécol, calabaza, champiñones, col, endi-
—h vias, espárragos, espinacas, lechuga, pepinos, pimientos, rábanos, tomates; o 200 g
tipo B: berros, cebolletas, judias verdes, nabos, puerros; o 100g tipo C: alcachofas,
cebolla, coles de bruselas, remolacha, zanahoria.
100 g ALIMENTO PROTEICO; carne magra; pollo sin piel, pechuga de pavo, liebre, caza, co-
nejo, ternera o buey magros; o 130 g de pescado.
120g FARINÁCEOS tipo A: guisantes o habas frescas; o 100 g tipo B: patatas, boniatos; o
40 g tipo C: garbanzos, guisantes, habas, judías, lentejas, o pan blanco o integral, o
patatas chips; o 30 g tipo D: arroz, pastas alimenticias, harina, pan tostado, puré de
patatas comercial, sémola, tapioca.
20 g PAN blanco o integral
300 g FRUTA tipo A: sandía, pomelo, melón; o 150 g tipo B: albaricoques, ciruelas, frambue-
sas, fresas, mandarina, naranja, pina natural; o 120 g tipo C: manzana, melocotón,
pera; o 75 g tipo D: cerezas, chirimoya, plátano, nísperos, uvas.
MERIENDA 200 c.c. LECHE descremada
---- h 300 g FRUTA tipo A; o 150 g tipo B; o 120 g tipo C; o 75 g tipo D.
CENA 300 g VERDURA tipo A; o 200 g tipo B; o 100 g tipo C.
-—h 100 g ALIMENTO PROTEICO; carne magra; o 130 g de pescado o 2 huevos.
120 g FARINÁCEOS tipo A; o 100 g tipo B; o 40 g tipo C; o 30 g tipo D.
20 g PAN blanco o integral
300 g FRUTA tipo A; o 150 g tipo B; o 120 g tipo C; o 75 g tipo D.
ANTES DE 200 ce. LECHE descremada
ACOSTARSE
-—h
ACEITE EN 20 g 2 cucharadas soperas (oliva, girasol, maíz, soja)
TODO EL DÍA
206 LA OBESIDAD

Tabla 12.22. EJEMPLO DE DIETA ELABORADA CON LAS TABLAS ANTERIORES. 2.000 KCAL
255 g de H. C; 89 g de P; 78 g de GR
DESAYUNO 200 ce. LECHE
-—h 40 g PAN blanco o integral
25 g ALIMENTO PROTEICO; atún sin aceite, queso o fiambre, magros.
MEDIA 60 g PAN blanco o integral
MAÑANA 25 g ALIMENTO PROTEICO: atún sin aceite, queso o fiambre, magros.
----h
COMIDA 300 g VERDURA tipo A: acelgas, apio, berenjenas, brécol, calabaza, champiñones, col, endi-
vias, espárragos, espinacas, lechuga, pepinos, pimientos, rábanos, tomates; o 200 g
tipo B: berros, cebolletas, judías verdes, nabos, puerros; o 100g tipo C: alcachofas,
cebolla, coles de Bruselas, remolacha, zanahoria.
100 g ALIMENTO PROTEICO: carne magra, pollo sin piel, pechuga de pavo, liebre, caza co-
nejo, ternera o buey magros; o 130 g de pescado.
120 g FARINÁCEOS tipo A: guisantes o habas frescas; o 100 g tipo B: patatas, boniatos: o
40 g tipo C: garbanzos, guisantes, habas, judías, lentejas, o pan blanco o integral, o
patatas chips; o 30 g tipo D: arroz, pastas alimenticias, harina, pan tostado, puré de
patatas comercial, sémola, tapioca.
40 g PAN blanco o integral
300 g FRUTA tipo A: sandía, pomelo, melón; o 150 g tipo B: albaricoques, ciruelas, frambue-
sas, fresas, mandarina, naranja, pina natural; o 120 g tipo C: manzana, melocotón,
pera; o 75 g tipo D: cerezas, chirimoya, plátano, nísperos, uvas.
MERIENDA 60 g PAN blanco o integral
----h 25 g ALIMENTO PROTEICO: atún sin aceite, queso o fiambre magros.
CENA 300 g VERDURA tipo A; o 200 g tipo B; o 100 g tipo C.
100 g ALIMENTO PROTEICO: carne magra; o 130 g de pescado; o 2 huevos.
120 g FARINÁCEOS tipo A; o 100 g tipo B; o 40 g tipo C; o 30 g tipo D.
40 g PAN blanco o integral
300 g FRUTA tipo A; o 150 g tipo B; o 120 g tipo C; o 75 g tipo D.
ANTES DE 200 ce LECHE
ACOSTARSE
----h
ACEITE EN 30 g = 3 cucharadas soperas (oliva, girasol, maíz, soja)

TODO EL DÍA
 TRATAMIENTO DIETÉTICO 207

Tabla 12.23. EJEMPLO DE DIETA ELABORADA CON LAS TABLAS ANTERIORES. 2.500 KCAL

315 g de H.C.; 99 g de P; 93 g de GR
DESAYUNO 200 c.c LECHE
----h 40 g PAN blanco o integral
300 g FRUTA tipo A: sandía, pomelo, melón; o 150 g tipo B: albaricoques, ciruelas, frambue-
sas, fresas, mandarina, naranja, pina natural; o 120 g tipo C: manzana, melocotón,
pera; o 75 g tipo D: cerezas, chirimoya, plátano, nísperos, uvas.
25 g ALIMENTO PROTEICO: atún sin aceite, queso o fiambre, magros.
MEDIA 80 g PAN blanco o integral
MAÑANA 35 g ALIMENTO PROTEICO: atún sin aceite, queso o fiambre, magros.
--- h
COMIDA 300 g VERDURA tipo A: acelgas, apio, berenjenas, brécol, calabaza, champiñones, col, endi-
vias, espárragos, espinacas, lechuga, pepinos, pimientos, rábanos, tomates; o 200 g
tipo B: berros, cebolletas, judías verdes, nabos, puerros; o 100g tipo C: alcachofas,
cebolla, coles de Bruselas, remolacha, zanahoria.
100 g ALIMENTO PROTEICO: carne magra, pollo sin piel, pechuga de pavo, liebre, caza co-
nejo, ternera o buey magros; o 130 g de pescado.
180 g FARINÁCEOS tipo A: guisantes o habas frescas; o 150 g tipo B: patatas, boniatos; o
60 g tipo C: garbanzos, guisantes, habas, judías, lentejas, o pan blanco o integral, o
patatas chips; o 145 g tipo D: arroz, pastas alimenticias, harina, pan tostado, puré de
patatas comercial, sémola, tapioca.
40 g PAN blanco o integral
300 g FRUTA tipo A; o 150 g tipo B; o 60 g tipo C; o 45 g tipo D.
MERIENDA 60 g PAN blanco o integral
----h 35 g ALIMENTO PROTEICO: atún sin aceite, queso o fiambre magros.
CENA 300 g VERDURA tipo A; o 200 g tipo B; o 100 g tipo C.
----h 100 g ALIMENTO PROTEICO: carne magra; o 130 g pescado; o 2 huevos.
180 g FARINÁCEOS tipo A; o 150 g tipo B; o 60 g tipo C; o 45 g tipo D.
40 g PAN blanco o integral
300 g FRUTA tipo A; o 150 g tipo B; o 120 g tipo C; o 75 g tipo D.
ANTES DE 300 cc.
ACOSTARSE 20 g
----h
ACEITE EN 40 g 4 = cucharadas soperas (oliva, girasol, maíz, soja).
TODO EL DÍA
208 LA OBESIDAD
BIBLIOGRAFÍA
1. Lichtman SW, Pisarska K, Barman ER. et al.
Discrepancy between self-reported and actual
caloric intake and exercise in obese subjects. N
EngJ Med 1992; 327: 1893-8.
2. Dwyer JT. Treatment of obesity: conventional
programs and fad diets. En: Bjórntorp P. Bro-
doff B(eds.): Obesity,1992. Lippincott Co. Phi-
ladelphia. 662-676.
3. Bray GA, Gray DS. Treatment of obesity: an
overview. Diabetes Metab Rev 1988: 4: 653.
4. Yang MU, Van Itallie TB. Effect o energy res-
triction on body composition and nitrogen ba-
lance in obese individuáis. En: Wadden TA.
Van Itallie TB (eds.): Treatment of the seriously
obese palients. New York: Guildford Press.
1992: 83-106.
5. Bandini LG, Schoeller DA. Cyr HN. Dietz
WH. Validity of reported energy intake in obe-
se and nonobese adolescent. Amer J Clin Sutr
1990:52:421-425.
6. Wadden TA. Treatment of obesity by modérate
and severe caloric restriction. Results of clinical
research triáis. Ann ínter Med 1993; 119: 688-
693.
7. Owen OE. Lavle E, Owen RS. et al. A repprais-
sae of caloric requirements in healthy women.
Am J Clin Sutr 1986. 44: 1-19.
8. Passmore R. Strong JA. Ritchie FJ. The che-
mical composition of the tissue lost by obese
patientes on a reducing régimen. Br J Sutr
1958: 12: 113.
9. Fiat JP. Importance of nutrient balance in body
weight regulation. Diabetes Metab Rev 1988: 4:
571-581.
10. Thomas CD, Peters JC, Reed GW. Abunrad
NN, et al. Nutrient balance and energy expen-
diture during ad libitum feeding if high-fat and
high-carbohydrate diets in humans. Amer J
Clin Sutr 1992: 55: 934-942.
11. Booth DA. Chase A. Campbell AT. Relative ef-
fectiveness of protein in the late stages of appe-
tite suppression in man. Physiol Behav 1980: 5:
1299-1302
12. Hill JO. Peters JC, Redd GW. Schlundt DGG.
et al. Nutrient balance in humans: effects of
diet composition. Amer J Clin Sutr 1991: 54:
10-17.
13. Wigle DS. Contribution of decreased body mass
to dismished thermic effects of exercise in re-
duced-obese men. Int J Obes 1988; 12: 567-
578.
14. Horton TJ. Reed GW. Drougas H, et al. Nu-
trient balance during fat and carbohydrate
overfeeding in lean and obese males. Obesity
Research 1993; / (suppl.): 115.
15. Hill JO. Drougas H, Peters JC. Obesity treat-
ment: Can diet composition play a role? Ann
Ínter Med 1993; 19: 694-697.
16. Howard AN, Baird IM. Physiopathology of pro-
tein metabolism in relation to very low calorie
regimens. En: Bjórntorp P. Cairella M, Howard
AN (eds.): Recent advances in obesity research
III. Londres: John Libbey. 1981: 124.
17. Van Itallie TB. Diets for weight reduction: me-
chanisms of action and physiological effects.
En: Bray G, (ed.): Obesity: Comparative met-
hods of weight control. Londres: John Libbey.
1980: 15.
18. Calloway CW. Unproven but popular approa-
ches in teating obesity: metabolic consequen-
ces. En: Frankle RT. Dwyer J, Moragne L, et al
(eds.): Dietary treatment and prevention of obe-
sity. Londres: John Libbey, 1983: 1 1 .
19. Pi-Sunyer FX. Obesity. En: Shils ME, Young
VR (eds.): Modern nutrition in health and di-
sease. Filadelfia: Lea and Febiger. 1988.
20. Rosen JC, Hunt DA, Sims EA. et al. Compari-
son of carbohydrate containing and carbohy
drate restricted hypocaloric diets in the treat-
ment of obesity: Effects on appetite and mood.
Am J Clin Sutr 1982, 36: 464.
21. Liquid protein and sudden death: an update.
FDADrugBull 1978: 5: 18.
22. Isner JM, Sours HE. Paris AL. et al. Sudden,
unexpected death in avid dieters using the li-
quid-protein-modified-fast diet. Observations
in seventeen patients and the role of the prolon-
ged QT interval. Circulation. 1979: 60: 1401.
23. Drenick EJ. Johnson D. Weight reduction by
fasting and semistarvation in morbid obesity:
Long term follow-up. Int J Obes 1978: 2: 123s.
24. Howard AN. The historical development, effi-
cacy and safety of very low calorie diets. Int J
Obes 1981; 5: 195.
25. Forbes GB. Human body composition: Growth.
aging. nutrition and activity. Nueva York,
Springer-Verlag. 1987.
26. Hammer RL, Barrier CA. Roundy ES, et al.
Calorie restricted low fat diet and exercise in
obese women. Am J Clin Sutr 1989, 49: 11.
27. Davie MW. Abraham RR, Hewins B, et al.
Changes in bone and muscle constituents du-
ring diets for obesity. Clin Sci 1986, 70: 285.
28. Splet PL. Effectiveness and cost effectiveness of
nutrition care: a critical analysis with recom-
mendations. J Amer Diet Assoc 1991 (suppl.):
91: S1-S53.

29. Kramer FM, Jeffery RW, Foster JL, Sneil MK.
Long-term follow-up of behavioral treatment
for obesity: patterns of weight regain among
men and women. lnt J Obesitv 1989; 13: 123-
136.
30. Shah M, Jeffery RW, Laing B, et al. Hyperten-
sion prevention trial (HPT) food pattern chan-
ges resulting from intervention on sodium, po-
tassium, and energy intake: J Amer Diabetes
Assoc 1990:90:69-76.
31. Lavery MA, Loewy JW, Kapadia AS, el al.
Long-term follow-up of weight status of sub-
jects in a behavioral wight control program. J
Amer Diet Assoc 1989; 89: 1259-1264.
32. Jeffery RW, Bjornson-Benson WM, Rosenthal
BS, et al. Correlates of weight loss and its main-
tenance over two years of follow-up among
middle-aged men. Prev Med 1984; 13: 155-168.
33. Soriguer Escofet FC, Esteva de Antonio I, Ribas
González G. Hernández S. Resultados del tra-
tamiento de la obesidad en la consulta externa
de un hospital regional. Nutrición Hospitalaria
1986; VI, 6: 55-61.
34. Perri MG, McAllister DA, Gange JJ, Jordán
RC, et al. Effects of four maintenance programs
on the long-term management of obesity. J
Consult Clin Psychol 1988; 56: 259-234.
35. Brownell KD, Jeffery RW. Improving long-
term wigh loss: pushing the limits of treatment.
Behav Therapy 1987; 18: 353-374.
36. Atkinson RL. Low and very low caloñe diets.
Med Clin North Am 1989; 73: 203-215.
37. Bistrian BR, Blackburn GL, Stanbury JB. Me-
tabolics aspects of protein-sparing modified fast
in the dietary management of Prader-Willi obe-
sity. N EnglJ Med 1977; 296: 774-779.
38. The National Task Forcé on the Prevention
and Treatment of Obesity. Very low-calorie
diets. JAMA 1993: 270: 967-974.'
39. Recomended Dietary Allowances. 10thed. Was-
hington, DC: Food and Nutrition Board, Natio-
nal Research Council, National Academy Press,
1989.
40. Brodoff BN, Hendler R. Very Low Calorie
Diets. En: Bjórntorp P, Brodoff BN (eds.): Obe-
sity. Philadelphia: Lippincott Company. 1992:
683-707.
41. Runcie J, Thomson TJ. Prolonged starvation:
dangerous procedure? Br Med J 1970; 3: 432.
42. Van Itallie TB, Yang MU. Medical inteligence:
current concepts in nutrition: diet and weight
loss. New EnglJ Med 1977; 297: 1158-1161.
43. Centers for Disease Control. Liquid protein
diets. Atlanta, Ga: Centers for disease Control,
1979. Public Health Service Repon EPI-78-11-2.
TRATAMIENTO DIETÉTICO 209
44. Sours HF, Frattali VP, Brand CD. Sudden
death associated with very low calorie weight-
reduction regimens. Am J Clin Nutr 1981; 34:
453-461.
45. Van Itallie TB, Yang MU. Cardiac disfunction
in obese dieters: a potentially lethal complica-
tion of rapid massive weight loss. Am J Clin
Nutr 1984; 39: 695-702.
46. Runcie J, Hilditch TE: Energy provisión, tissue
utilization, and weight loss in prolonged starva-
tion. BrMedJ 1974; 2: 352-356.
47. Pi-Sunyer FX. The role of very-low-calorie
Diets in obesity. Am J Clin Nutr 1992; 56
(suppi): 240S-243S.
48. Departament of Health and Social Security:
The use of very low calorie diets in obesity. Re-
port on Health and Socials Subjets, núm. 31.
London, 1987.
49. Liddle RA, Goldstein RB, Saxton J. Gallstone
formation during weight reduction dieting.
Arch Intern Med 1989; 149: 1750-1753
50. Wadden TA, Foster GD. Behavioral assesment
and treatment of markedly obese patients. En:
Wadden TA, Van Itallie (eds.): Treatment of the
seriously obese patient. New York: Guilford
Press; 1992:290-330.
51. Blackburn GL. Comparison of medically super-
vised and unsupervised approaches to weight
loss and control. Ann Intern Med 1993; 119:
714-718.
52. Wadden TA, Van Itallie TB, Blackburn GL.
Responsible and irresponsible use of very low
diets in the treatment of obesity. JAMA 1990;
263: 83-85.
53. Foster GD, Wadden TA, Feurer ID, et al. Con-
trolled trial of the metabolic effects of a very
low calorie diet: Short and long term effects.
Am J Clin Nutr 1990; 57: 167-172.
54. Barrows K, Snook JT. Effect of a high-protein,
very low calorie diet on body composition and
anthropometric parameters of obese middle-
aged women. Am J Clin Nutr 1987: 45: 381-
390.
55. Donnelly JE, Pronk NP, Jacobson DJ, Pronk
SJ, Jakicic JM. Effects of a very calorie diet and
physical training regimens on body composi-
tion and resting metabolic rate in obese fema-
les. Am J Clin Nutr 1991; 54: 56-61.
56. Foster GD., Wadden TA, Peterson FJ, et al. A
controlled comparison of three very-low-calo-
ric-diet: effects on weight, body composition,
and symptoms. Amer J Clin Nutr 1992; 55:
811-817.
57. Gelfand RA, Henler R. Effect of nutrient com-
210 LA OBESIDAD
position on the metabolic response to very low
calorie diets: Learning more and more about
less and less. Diabetes Metab Rev 1989: 5: 17-
30.
58. Kreitzman SN. Factors influencing body com-
position during very low calorie diets. Am J
Clin Nutr 1992; 56 (suppl): 217s-223s.
59. Gaal LF, Vansant GA, De Leeuw IH. Factor
determining energy expenditure during very
low calorie diets. Am J Clin Nutr 1992: 56
(suppl): 224s-229s.
60. Prentice AM, et al. Effects of weight on body
composition. Am J Clin Nutr 1992: 56 (suppl):
209s-216s.
61. Sweeney ME, Hill JO, Heller PA. Baney R, Di
Girolamo M. Severe vs. modérate energy res-
triction with and without exercise in the treat-
ment of obesity: efficiency of weight loss. Am J
Clin Nutr 1993; 57: 127-134.
62. Munro JF, Stolarek I. Very low calorie diets:
Future perspectives. Int J Obes 1989: 13: 11-15.
63. Petersmarck KA. The Michigan approach:
Building consensus for safe weight loss. J Am
DietAssoc 1992; 92: 679-680.
64. Wing RR, Marcus MD, Salata R, Epstein LH,
Miaskiewics S, Blair EH. Effects of a very low
calorie diet on long-term glicemic control in
obese type II diabetic patients. Arch Intern Med
1991; 151: 1334-1340.
65. Eliahou HE, Laufer J, Blau A, Shulman L. Ef-
fect of low calorie diets on the sympathetic ner-
vous system. body weight, and plasma insulin
in overweight hypertension. Am J Clin Nutr
1992: 56 (suppl): 175s-178s.
66. Suratt PM, McTier RF, Finley LJ, Pohl SL,
Wilhoit S. Effect of very low calorie diets with
weight loss on obstructive sleep apnea. Am J
Clin Nutr 1992; 56(suppl): 182-184s.
67. Parenti, et al. Lipid, lipoprotein, and apolipo-
protein assesment during an 8-wk very low ca-
lorie diet. Am J Clin Nutr 1992; 56(suppl.):
268s-270s.
68. Wadden TA, Stunkard AJ, Brownell KD. Very
low calorie diets: their efficacy, safety and futu-
re. Ann Intern Med 1983; 99: 675-684.
69. Broomfield PH, Chopra R, Sheinbaum RC, el
al. Effects of ursodeoxycholic acid and aspirin
on the formation of litogenic bile and gallstones
during loss of weight. N EnglJ Med 1988; 319:
1567-1572.
70. Kamrath RO, Plummer LJ, Sadur CN, et al.
Cholelithiasis in patients treated with a very
low calorie diet. Am J Clin Nutr 1992;
56(suppi): 255s-257s.
71. Duran S. Dietas de contenido calórico muy
bajo en el tratamiento de la obesidad. Med Clin
(Barc), 1987; S5: 559-562.
72. Frank A, Graham C, Frank S. Fatalities on the
liquid-protein diet: an analisys of possible cau-
ses. Int J Obes 1981; 5: 243-248.
73. Lantigua RA, Amatruda JM, Biddle TL, Forbes
GB, Lockwood DH. Cardiac arrhytmias asso-
ciated with liquid protein diet for the treatment
of obesity. N EnglJ Med 1980; 303: 735-738.
74. Phinney SD, Bistrian BR, Kosinski E, et al.
Normal cardiac rythm during hypocaloric diets
varying carbohidrate content. Arch Intern Med
1983; 143: 2.258-2.261.
75. Fisler J. Cardiac effects of starvation and semis-
tarvation diets: safety and mechanism of action.
Am J Clin Nutr 1992; 56(suppl): 230s-234s.
76. Shovic AC, Adams S, Dubitzky J, Anacker M.
Effectiveness and dropout rate of a very low ca-
lorie diet program. J Am Diet Assoc 1993: 93:
583-584.
77. Andersen T, Backer OG, Stokholm KH, Quaa-
de F. Randomized trial of diet and gastroplasty
compared with diet alone in morbid obesity.
New EnglandJ Med 1984: 310: 352-356.
78. Wadden TA, Sternberg JA. Letizia KA, Stun
kard AJ, Foster GD. Treatment of obesity by
very low calorie diet, behavior therapy and their
combination: a five years perspective. Int J
Obes 1989 (suppl. 2): 39-46.
79. Miura J, Arai K, Tsukahara S, Ohno M, Kide-
da Y. The long term effectiveness of combined
therapy by behavior modification and very low
calorie diet: 2 year follow up. Int J Obes 1989;
13 (suppl. 2): 11-11.
80. Sikand G, Kondo A, Foreyt JP, Jones PH, Got-
to AM. Two year follow-up of patients treated
with very low calorie dieting and exercise tes-
ting. J Am Diet Assoc 1988; 88: 487-488.
81. Phinney S. Exercise during and after very low
calorie dieting. Am J Clin Nutr 1992; 56
(suppl.): 190-194s.
82. Finer N, Finer S, Naoumova RP. Am J Clin
Nutr 1992; 56(suppi): 195s-198s.
83. Howard AN. The historical development of
very low calorie diets. Int J Obes 1989: 13
(suppl. 2): 1-7.
84. Andersen T. Liver and gallbladder disease be-
fore and after very lows calorie diets. Am J Clin
Nutr 1992: 56 (suppl.): 235-239s.
85. Pavlou KN, Krey S, Steffee WP. Exercise as an
adjuntct to weight loss and maintenance on
moderately obese subjects. Amer J Clin Nutr
1988:49: íl 15-1123.
 TRATAMIENTO DIETÉTICO 211

86. Kanders BS, Blackburn GL. Reducing primary
risk factors by therapeutic weight loss. En:
Wadden TA, Van Itallie TB (eds.): Treatment
ofthe seriously obese patients. New York: Guil-
ford Press, 1992: 213-230.
87. Atkinson RL. Proposed standars for judging the
succes of the treatment of obesity. Ann Intern
Med 1993; 119: 667-680.
88. Health implications of obesity. National Insti-
tute of Health Consensus Development Confe-
rence 11-13 February 1985. Ann ínter Med
1985; 103: 977-1077.
89. Recasens MA, Barenys M, Fernández-Ballart J,
Sola R, Blanch S, Salas Salvado J. Estimación
del gasto energético en pacientes con obesidad
mórbida. Med Clin (Barc), 1994; 102: 451-455.
90. Andersen T., Astrup A., Duaade F.. Dexefesen-
fluramine as adjuvant to a low calorie formula
diet in the treatment of obesity: a randomized
trial. Int J Obes 1992; 16: 35-40.

PostScriptum del editor

Conocer el gasto metabólico basal de los pacientes obesos es del mayor interés. Las ecuaciones de
predicción generalmente están calculadas a partir de sujetos normales, corregidas por la edad y el sexo.
Sin embargo, como ha sido comentado en el capítulo dedicado a la termogénesis, las personas obesas
poseen no sólo una mayor cantidad de grasa corporal, sino también de masa libre de grasa que es uno de
ios principales componentes de la tasa metabólica basal. Si tenemos en cuenta que, como ha sido repeti-
damente comentado en diferentes capítulos del libro, los pacientes obesos tienden a subestimar la ingesta
alimentaria y sobreestimar la actividad física, un error en la estimación de la tasa metabólica basal intro-
duciría aún mayores imprecisiones en el cálculo total de la energía necesaria para poder llevar a cabo un
balance negativo de energía.
En abril de 1994, Recasens ef al. (89) han publicado unas ecuaciones de predicción del gasto energético
en pacientes con obesidad mórbida, calculadas a partir de un análisis multivariante en el que se han incluido
como variables independientes la masa libre de grasa y la masa grasa, calculadas mediante técnicas de
impedancia eléctrica y como variable dependiente el gasto energético basal calculado mediante calorimetría
indirecta. Las ecuaciones de Recasens ef al. se resumen a continuación:

ESTIMACIÓN DEL GASTO ENERGÉTICO BASAL

(Kcal./día)
2
R SE p ECUACIÓN ESTIMADA

0,78 111 < 0,001 32,1 x MLG + 5,4 x MG - 48,4

0,71 131 < 0,001 12,3 x P-3,4 x T-4,2 x E + 1215

MG = masa libre de grasa; MG = masa grasa; P = peso (kg); T = talla (cm);
E = edad {años). (Recasens MA, Barenys M, Fernández-Ballart J, Sola R,
Blanch S, Salas Salvado J. Estimación del gasto energético en pacientes
con obesidad mórbida. Medicina Clínica, Barcelona, 1994, 102. 451-455).

La informática al servicio
del diagnóstico y tratamiento
de la obesidad
El gran volumen de datos que el profesional
dedicado a la Nutrición, tanto médico como
dietista, tiene que manejar, hace conveniente
el aprovechamiento de las nuevas tecnologías
si se quieren satisfacer las demandas impuestas
por el nuevo ritmo social.
Contar con la capacidad de ofrecer a los pa-
cientes un servicio de alto grado de eficacia y
calidad, en el momento en el que éste es reque-
rido y no después, es una muestra más de la
operatividad y eficiencia de un sistema.
Hoy en día es posible, además, contar con el
apoyo de una herramienta que sirva de guía en
la toma de decisiones para profesionales en
formación, y que, a su vez, brinde en el mo-
mento preciso la información necesaria para
poder pautar un tratamiento en tiempo real.
Un «sistema experto» es aquel que incorpora
conocimiento sobre una materia en forma
manejable por el ordenador y, a la vez, los pro-
cedimientos generales para encontrar respues-
ta dentro de esa representación a las cuestiones
planteadas sobre un determinado asunto. En el
campo de la informática un «sistema experto»
es aquel que se ocupa de que los ordenadores
hagan tareas inteligentes, tales como jugar al
ajedrez, diagnosticar una enfermedad o encon-
trar el tratamiento idóneo para ella.
En general, un sistema es considerado inte-
ligente en un tema cuando razona lógicamente
o incorpora conocimientos sobre él, de forma
que, al planteársele un problema de ese ámbi-
13
P. Soria; A. Sastre
to, es capaz de encontrar la solución, requi-
riendo el esfuerzo de pruebas y ensayos que
pudieran ser estériles, de forma limitada y se-
lectiva y en mínimo porcentaje, a diferencia de
otros agentes que «no entiendan» del tema y
que precisarían practicarlas de forma exhaus-
tiva y en mayor período de tiempo.
Es posible utilizar en una Unidad de Nutri-
ción un sistema que aporte los beneficios de la
informática convencional, sumados a los de la
informática avanzada. En la primera, según el
esquema de Lovelace, ninguna máquina puede
realizar un trabajo para el que no está progra-
mada, ya que en la informática clásica han de
suministrarse al ordenador todos y cada uno
de los procedimientos. En la segunda, los ob-
jetos no son los datos, sino los conocimientos,
las ideas. En el primer caso los procesos son
determinísticos; en el segundo, heurísticos, es
decir, los programas son el razonamiento.
Por ello es interesante que el sistema, utili-
zando técnicas de informática clásica, sea ca-
paz de contener y proporcionar todos los datos
que en un momento determinado puedan ser
requeridos en el diagnóstico y la valoración del
estado nutricional, o de confeccionar una pau-
ta dietética individualizada y específica para
cada tipo de enfermo con sus peculiaridades.
Se pretende no solo que el ordenador nos dé la
información, sino que nos ayude a analizarla y
a clasificarla, lo cual supone un salto de la in-
formación al conocimiento.
213
214 LA OBESIDAD
El sistema debe ser interactivo, presentar so-
luciones en tiempo real y tener capacidad de
interconectabilidad con otros centros, desde
los cuales puede consultarse bien por vía RTC,
módem, bien mediante red Iberpac X-25.
Un sistema tal es complejo y precisa de la
concatenación de varios subsistemas, cada uno
de los cuales ha de simular una de las funcio-
nes llevadas a cabo, tanto por el médico que
diagnostica y trata a un paciente obeso, como
por el dietista. Describiremos aquí los subsis-
temas sustanciales empleados en esta pato-
logía.
SUBSISTEMA PARA LA
CALIBRACIÓN DE ENCUESTAS
DIETÉTICAS
Se emplea para realizar la anamnesis nutri-
cional del paciente, así como para procesar
esta información recabada. Con la ayuda de
esta herramienta, se recoge la información so-
bre la ingesta de alimentos en un número va-
riable de días, obteniéndose el resultado de la
encuesta. También puede emplearse para ha-
cer estudios en grandes volúmenes de pobla-
ción, arrojando los valores medios de nutrien-
tes ingeridos por el total de individuos. En las
encuestas de tipo epidemiológico se realiza la
toma de datos en un gran número de pobla-
ción. En la encuenta que ha de realizarse para
el tratamiento de la obesidad, lo que se preten-
de hacer es un seguimiento del paciente, por lo
que para cada paciente se efectúan varias to-
mas de datos a fin de observar la evolución de
la ingesta a lo largo del tiempo.
Para el especialista en nutrición es funda-
mental conocer con exactitud y en el momento
preciso la ingesta de su paciente, y el sistema ha
de facilitar las labores de cálculo y manejo de
esta información. Ambas tareas son com-
plejas, debido a la elevadísima cantidad de pa-
rámetros a tener en cuenta, y a lo extenso de la
información disponible. Un alimento puede
tener cientos de nutrientes; cientos de alimen-
tos pueden constituir un plato; existen miles
de platos que pueden constituir un menú, e in-
numerables menús pueden entrar a formar
parte de una dieta.
La información obtenida a través de la en-
cuesta dietética es esencial tanto para poner al
médico en guardia ante posibles carencias,
anomalías o incluso perversiones en los hábi-
tos, como para realizar una orientación del tra-
tamiento, ajustándolo al máximo posible a las
peculiaridades y posibilidades reales del enfer-
mo: horarios, apetencias, preferencias, hacien-
do énfasis en los puntos más conflictivos para
una reeducación de sus hábitos nutricionales.
Esto último es uno de los objetivos fundamen-
tales que se tratan conseguir.
Este subsistema, una vez introducidos en él
los datos de la encuesta nutricional del pacien-
te, nos informará sobre aspectos como ingesta
energética en un período determinado de tiem-
po, proporcionando principios inmediatos,
aporte de ácidos grasos y sus tipos, carbohidra-
tos simples y complejos, minerales, vitaminas,
fibra, perfil de aminoácidos de la dieta u otros
que pudieran ser requeridos.
Los resultados puedan ser comparados por
el sistema tal como suele hacerlo el médico es-
pecialista en nutrición con los valores de las
RDAs, evidenciando así la idoneidad de la die-
ta seguida por el enfermo.
SUBSISTEMA PARA EL ESTUDIO
DEL ESTADO NUTRICIONAL
Es necesario recabar información sobre la
historia dietética y social del paciente, capaci-
dad para alimentarse, problemas de mastica-
ción, deglución u otros que dificulten la ali-
mentación por vía oral. Evaluación clínica,
signos físicos, antropometría y parámetros
analíticos.
Un adecuado estudio antropométrico, ade-
más de proporcionar información puntual,
mostrará la evolución del paciente y su res-
puesta al tratamiento.
Los parámetros a considerar en el adulto se-
rán: edad, sexo, peso, altura, complexión cor-
poral, circunferencia de la masa muscular en
la porción media del brazo, grosor del pliegue
cutáneo tricipital, grosor del pliegue cutáneo
braquial, grosor del pliegue cutáneo subesca-
pular, pliegue de la cresta iliaca, circunferen-
cias de cintura y cadera. Aunque no sean obli-
 LA INFORMÁTICA AL SERVICIO DEL DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA OBESIDAD
gatorios para el diagnóstico y tratamiento de la
obesidad, es necesario considerar todos estos
parámetros.
El sistema acepta y procesa los datos, com-
parándolos con los valores que serían norma-
les para las características de cada paciente.
El sistema calcula el BMI (índice de Quete-
let) interpretando el resultado, así como el ín-
dice cintura/cadera; valora los resultados de la
medición de los pliegues y calcula, aplicando
la fórmula de Harris-Benedict, el Gasto Ener-
gético Basal y el GE en reposo, teniendo en
cuenta los factores de actividad física y los fac-
tores de agresión, si éstos existieran.
SUBSISTEMA DE DIAGNÓSTICO
DE LA OBESIDAD
Es una herramienta de apoyo para el diag-
nóstico de la obesidad como patología.
El sistema contiene una serie de datos enla-
zados con un sistema de reglas proporcionadas
por expertos en Nutrición, que son capaces de
proporcionar conclusiones a la información
obtenida, y que, procesando los datos inicial-
mente introducidos sobre el paciente obeso y
de forma interactiva con el médico, va solici-
tando de éste una serie de parámetros e infor-
maciones orientadas a efectuar un diagnóstico
diferencial en cuanto a posibles causas de la
obesidad: hipotalámica, genética, secundaria a
fármacos, por alteraciones psíquicas, etc. A su
vez, indagará sobre patologías asociadas a la
enfermedad, tales como hipertensión, diabetes
y dislipemias.
SUBSISTEMA DE CALIBRACIÓN
MANUAL DE PLATOS, MENÚS Y
DIETAS
Este sistema es utilizado para la calibración
manual personalizada de dietas. Se alimenta
de los datos de los ficheros correspondientes:
nutrientes/no nutrientes, con sus clasificacio-
nes correspondientes; composición y caracte-
215
rísticas de cada uno de los alimentos; platos
con sus alimentos y nutrientes, y característi-
cas de éstos; menús; dietas, y otros, tales como
pérdidas de nutrientes debidos a la manipula-
ción dietética, medidas culinarias o adjudica-
ción de platos a sus tomas correspondientes.
MÓDULO INTEGRADOR DE
CONDICIONES Y DE ASIGNACIÓN DE
TRATAMIENTOS
Con todos los datos descritos, este módulo
realizará un análisis global, considerando las
posibles interrelaciones, restricciones o incom-
patibilidades. Efectúa un juicio clínico solici-
tando pruebas analíticas, y propone un diag-
nóstico con unas alternativas de tratamiento.
Existe un módulo que, utilizando además
un sistema de reglas proporcionadas por los
expertos, puede proceder a la determinación
automática de tratamientos dietéticos, tanto a
partir de un diagnóstico suministrado por el
propio sistema, como a partir de las pautas
predeterminadas por el usuario.
El sistema contiene las pautas generales
aceptadas como válidas para llevar a cabo una
correcta alimentación, cantidades mínimas de
determinados nutrientes, normas en cuanto a
combinación de alimentos, reparto de la inges-
ta a lo largo del día, alimentos aconsejables,
frecuencia deseable en una dieta equilibrada;
normas en cuanto a reparto de alimentos en
las diferentes ingestas diarias, y toda una serie
de conocimientos que, imperceptiblemente,
utiliza quien ha de pautar y materializar un
tratamiento dietético.
De una forma sencilla y abreviada, mostra-
remos algunos aspectos del proceso que se
debe seguir con un paciente aquejado de obe-
sidad que acude a la consulta.
Inicialmente, se procede a la filiación del en-
fermo, introduciéndose en el sistema los datos
requeridos por éste (opción 2 del menú general
de la aplicación) y teniendo en cuenta que és-
tos serán archivados pudiendo, posteriormen-
te, proceder a la búsqueda desde cualquiera de
los datos considerados como claves.
216 LA OBESIDAD
LA INFORMÁTICA AL SERVICIO DEL DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA OBESIDAD 217
218 LA OBESIDAD
LA INFORMÁTICA AL SERVICIO DEL DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA OBESIDAD 219
220 LA OBESIDAD
 LA INFORMÁTICA AL SERVICIO DEL DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA OBESIDAD 221

El siguiente paso a seguir será realizar la Antropometría del paciente. Estos datos serán tam-
bién almacenados y procesados, suministrando más información al especialista. La fecha de
toma de las medidas es imprescindible para poder realizar estudios comparativos y valoraciones.
222 LA OBESIDAD
 LA INFORMÁTICA AL SERVICIO DEL DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO DE LA OBESIDAD 223

Si el paciente tiene analítica previa a la consulta, podrán aportarse estos datos al Sistema. Esto
no excluye consultas posteriores al módulo, para una mejor orientación y tratamiento del pro-
blema; el Sistema puede entonces solicitar nuevos datos y pruebas que habrán de llevarse a cabo,
para los diagnósticos diferencial y final de su obesidad.
Mostramos a continuación un pequeño ejemplo de algunas de las preguntas que puede reali-
zar el sistema para llegar a una conclusión diagnóstica.
224 LA OBESIDAD

CARACTERÍSTICAS DE LA DIETA

SE RECOMIENDA QUE EL PACIENTE SEA ALI-

MENTADO MEDIANTE NUTRICIÓN ORAL

LA DIETA DEBE TENER UNA

CONSISTENCIA

NORMAL

Pronóstico: OBESIDAD DIFÍCILMENTE RE-

DUCIBLE

PULSE <INTRO> PARA CONTINUAR

LA INFORMÁTICA AL SERVICIO DEL DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA OBESIDAD 225
226 LA OBESIDAD
LA INFORMÁTICA AL SERVICIO DEL DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA OBESIDAD 227
228 LA OBESIDAD

La pauta del tratamiento dietético podrá ser controlada directamente y confeccionada según
el criterio del médico.
LA INFORMÁTICA AL SERVICIO DEL DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO DE LA OBESIDAD 229
230 LA OBESIDAD
LA INFORMÁTICA AL SERVICIO DEL DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA OBESIDAD 231
232 LA OBESIDAD
 LA INFORMÁTICA AL SERVICIO DEL DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA OBESIDAD 233

O bien será proporcionada directamente por el sistema atendiendo a toda la información ofer-
tada.
234 LA OBESIDAD
LA INFORMÁTICA AL SERVICIO DEL DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA OBESIDAD 235
236 LA OBESIDAD

HOSPITAL RAMÓN Y CAJAL NUTRICIÓN Y DIETÉTICA

*** SISTEMA INFORMÁTICO PENELOPE *** FECHA: 17/04/93

Director: DRA. P. SORIA VALLE

Dietista: JUANA ESTEBAN
Jefe de unidad: DRA. A. SASTRE

Paciente: LIBRO DE DIETAS

Diagnóstico: 1000 KCAL. REPARTO 25/0/30/10/30/0

Aporte medio:
LA INFORMÁTICA AL SERVICIO DEL DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA OBESIDAD 237
238 LA OBESIDAD

HOSPITAL RAMÓN Y CAJAL U. NUTRICIÓN Y DIETÉTICA

*** SISTEMA INFORMÁTICO PENELOPE *** FECHA: 17/04/93

Director: DRA. P. SORIA VALLE

Dietista: JUANA ESTEBAN
Jefe de unidad: DRA. A. SASTRE

Paciente: LIBRO DE DIETAS

Diagnóstico: 1000 KCAL. REPARTO 25/0/30/10/30/0

Dieta aporte:
LA INFORMÁTICA AL SERVICIO DEL DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA OBESIDAD 239
240 LA OBESIDAD

HOSPITAL RAMÓN Y CAJALU. NUTRICIÓN Y DIETÉTICA MENÚ 2

*** SISTEMA INFORMÁTICO PENELOPE*** FECHA: 17/04/93 CAFE CON LECHE DESNATADA S/AZÚCAR/35 KC
ZUMO DE FRUTA (GRAL.)/90 KC
Director: DRA. P. SORIA VALLE PAN DE MOLDE C/MANTEQ/MERMELADA SIN AZÚCAR/
Dietista: JUANA ESTEBAN 120 KC
Jefe de unidad: DRA. A. SASTRE
MENÚ 3
Paciente: LIBRO DE DIETAS LECHE DESNATADA C/A Y CEREALES INTEGRALES/
Diagnóstico: 1000 KCAL. REPARTO 25/0/30/10/ 168 KC
30/0 ZUMO DE FRUTA (GRAL.)/90 KC
****** L O S M E N Ú S ******
MENÚ 4
YOGUR NATURAL DESCREMADO/65 KC
*** DESAYUNOS *** ZUMO DE NARANJA/76 KC
PAN CON ACEITE DE OLIVA/103 KC
MENÚ 1
CAFÉ CON LECHE DESNATADA S/AZÚCAR/35 KC MENÚ 5
ZUMO DE FRUTA (GRAL.)/90 KC
YOGUR NATURAL DESCREMADO CON CEREALES/186 KC
EMPAREDADO DE JAMÓN YORK C/QUESO/137 KC ZUMO DE NARANJA/76 KC
 LA INFORMÁTICA AL SERVICIO DEL DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA OBESIDAD 241

*** MEDIAS MAÑANAS *** MENÚ 8

PATATAS CON TRIGUEROS/186 KC
*** COMIDAS/CENAS *** MERLUZA EN SALSA VERDE/94 KC
QUESITO (1) DESNATADO/25 KC

MENÚ 1 MENÚ 9
ACELGAS COCIDAS CON PATATAS Y ZANAHORIA/180 SOPA DE AJO/138 KC
KC MERLUZA A LA PLANCHA/108 KC
JAMÓN YORK CON RODAJAS DE TOMATE/74 KC FRUTA: NARANJA/MANZANA/PERA/MANDARINA/58
FRUTA: NARANJA/MANZANA/PERA/MANDARINA/39 KC
KC

MENÚ 2 MENÚ 10
ESPÁRRAGOS AL GRATÉN/8 5 KC
ALCACHOFAS HERVIDAS CON PATATAS/145 KC
PESCADILLA CON GAMBAS/91 KC MERLUZA EN SALSA VERDE/94 KC
HELADO DE NARANJA/77 KC PAN
FRUTA: NARANJA/MANZANA/PERA/MANDARINA/78
KC TOSTADO/30 KC
QUESITO (1) DESNATADO/25 KC
MENÚ 11
MENÚ 3
ARROZ AL HORNO CON BACALAO Y GARBANZOS/232 KC
CALDO DE AVE DESGRASADO
QUESITO (l)/50 KC
HUEVOS RELLENOS DE ATÚN/176 KC
FRUTA: NARANJA/MANZANA/PERA/MANDARINA/78
KC MENÚ 12
QUESITO (2) DESNATADO/50 KC
CALDO VEGETAL DESGRASADO
MENÚ 4 POLLO AL VINO TINTO/213 KC
FRUTA: NARANJA/MANZANA/PERA/MANDARINA/39
CALDO DE AVE DESGRASADO
KC
LUBINA AL ROMERO/196 KC
PAN INTEGRAL/54 KC
FRUTA: NARANJA/MANZANA/PERA/MANDARINA/78
KC
QUESITO (1) DESNATADO/25 KC
MENÚ 5

ENSALADA DE PATATAS/220 KC *** MERIENDAS ***

FRUTA: NARANJA/MANZANA/PERA/MANDARINA/39
KC
MENÚ 1
QUESITO (2) DESNATADO/50 KC
QUESITO (2) DESNATADO C/25 GR. PAN INTEGRAL/
MENÚ 6 104 KC
GARBANZOS ESTOFADOS CON POLLO/248 KC FRUTA: NARANJA/MANZANA/PERA/MANDARINA/39
MACEDONIA/40 KC KC
QUESITO (1) DESNATADO/50 KC
MENÚ 7 MENÚ 2

HUEVOS CON VERDURAS/186 KC VASO DE LECHE DESCREMADA S/AZÚCAR/66 KC

FRUTA:NARANJA/MANZANA/PERA/MANDARINA/ FIAMBRE DE PAVO/4 2 KC
58KC FRUTA: NARANJA/MANZANA/PERA/MANDARINA/39
QUESITO (2) DESNATADO/50 KC KC
242 LA OBESIDAD

HOSPITAL RAMÓN Y CAJAL NUTRICIÓN Y DIETÉTICA - Incorporar el tomate triturado al natural y rehogar
unos minutos.
*** SISTEMA INFORMÁTICO PENÉLOPE ***FECHA: 17/04/93
- Añadir el arroz y los garbanzos cocidos al natural en
Director: DRA. P. SORIA VALLE vasados y mezclar bien con el contenido de la cazue-
Dietista: JUANA ESTEBAN la.
Jefe de unidad: DRA. A. SASTRE - Machacar en el mortero el ajo con 2 hebras de aza-
frán y un poco de caldo de ave desgrasado caliente
Paciente: LIBRO DE DIETAS y verter sobre el arroz.
Diagnóstico: 1000 KCAL. - Mojar con caldo de ave desgrasado hirviendo (doble
REPARTO 25/0/30/10/30/0
cantidad que de arroz y un máximo de 2 di) y condi-
****** LAS RECETAS ****** mentar con sal y pimentón.
- Hervir unos minutos sobre el fuego y meter en horno
caliente durante 15 minutos aproximadamente.
ACELGAS COCIDAS CON PATATAS Y - Presentación: en la misma cazuela, una vez sacada
ZANAHORIA/180 KC del horno.
Ingredientes:
200 gramos de acelgas; 50 gramos de patata; 50 gra-
mos de zanahoria, sal, 10 mi de aceite de oliva. CAFÉ CON LECHE DESNATADA
- Limpiar y lavar bien las acelgas, picarlas. S/AZÚCAR/35 KC
- Pelar y partir en trozos las patatas y las zanahorias. Ingredientes:
- Poner a hervir agua en una cacerola, poner las ver- 100 ml. de café líquido; 100 ml. de leche desnatada.
duras, salar y dejar cocer hasta que las verduras es-
tén blandas.
- Aliñar con el aceite recomendado, vinagre o limón.
CALDO DE AVE DESGRASADO
Consejos:
Ingredientes:
- En caso de problemas de masticación o de deglución 1 kg de gallina; 1 caparazón de pollo; 1 hueso de ter-
pasar por la turmix. nera (babilla); 50 g de cebolla; 100 g de zanahoria;
100 g de puerros; 1 ramita de apio; 1 ramita de perejil;
sal; 3 litros de agua; 3 hebras de azafrán (optativo).
ALCACHOFAS HERVIDAS Elaboración:
CON PATATAS/145 KC - Lavar la gallina, retirar la piel y la grasa y limpiar los
menudillos.
Ingredientes:
- Pelar las verduras y partir en trozos regulares.
200 gramos de alcachofas; 50 gramos de patata; sal.
- Lavar el hueso y blanquear 10 minutos en agua hir-
10 mi aceite de oliva.
viendo.
- Limpiar bien y partir las alcachofas.
- Poner en una marmita la gallina, menudillos, capara-
- Pelar y partir las patatas en trozos.
zón y el hueso frió.
- Poner a hervir agua, añadir las alcachofas y las pa-
- Echar el agua fría y llevar a ebullición.
tatas, salar y dejar cocer hasta que la alcachofa este
- Cuando empiece a hervir, desespumar la superficie y
blanda.
añadir las verduras.
- Aliñar con el aceite recomendado, vinagre o limón.
- Dejar cocer suave y regularmente durante hora y
media; desespumar siempre que sea necesario para
obtener un caldo limpio y añadir agua fría para que el
ARROZ AL HORNO CON BACALAO caldo cubra siempre los ingredientes.
Y GARBANZOS/232 KC - Condimentar con sal y, si se quiere, con unas hebras
de azafrán machacado en el mortero.
Ingredientes:
- Cuando esté hecho, colar o pasar por la estameña.
30 g de arroz; 20 g de garbanzos en crudo; 30 g de to-
- Dejar enfriar para eliminar la grasa, volver a colar y
mate triturado al natural; 1 diente de ajo; 5 mi de aceite
rectificar de sal.
de oliva; 2 hebras de azafrán; 40 g de bacalao desala-
do; 2 di de caldo de ave desgrasado; pimentón; sal.
- Calentar el aceite en una cazuela refractaria y dorar Consejos:
ligeramente 1 diente de ajo; retirar y poner en el mor-
tero. - De esta receta sale 1 y 1/2 litro de caldo.
- Agregar a la cazuela el bacalao desmenuzado y dar- - Puede hacerse con pollo en lugar de gallina.
le unas vueltas sobre calor suave. - Conservar el caldo en frigorífico.
 LA INFORMÁTICA AL SERVICIO DEL DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA OBESIDAD 243

CALDO VEGETAL DESGRASADO desgrasado; 10 g de queso rallado emmental; perejil;

pimienta; sal.
Ingredientes: - Mezclar los espárragos bien escurridos y las zana-
100 g de cebolla; 100 g de puerros; 100 g de zanaho- horias, todo partido en trozos regulares, con un
ria; 20 g de apio; 1 diente de ajo; 1 chalota; 100 g de poco de perejil picado.
col; 50 g de nabo; 1 hoja de laurel; 1 ramita de perejil; - Poner las verduras en un plato refractario, regar con
1 ramita de tomillo; 2 bolitas de pimienta blanca; sal; 1/2 di de caldo de ave desgrasado y condimentar
100 g de tomate fresco. Elaboración: con sal y pimienta; espolvorear con el queso rallado.
- Pelar todas las verduras y cortar en trozos peque- - Meter a horno suave precalentado durante 20 minu-
ños. tos aproximadamente.
- Poner todas las verduras y las hierbas aromáticas en - Presentación: en el mismo plato de horno bien ca-
una marmita con 3 litros de agua fría. liente.
- Poner sobre el fuego y cuando rompa el hervor, de
sespumar, reducir el calor y mantener una cocción
lenta y regular hasta que las verduras estén muy co- FIAMBRE DE PAVO/42 KC
cidas.
- 50 gramos de fiambre de pechuga de pavo.
- Condimentar con sal y colar por colador o con esta
meña.
FRUTA: NARANJA/MANZANA/PERA/
Consejos: MANDARINA/39 KC
Elegir entre una de las siguientes opciones:
- De esta receta salen 2 litros de caldo. - 200 g de naranja.
- Conservar el caldo en el frigorífico. - 150 g de manzana.
- 190 g de pera.
EMPAREDADO DE JAMÓN YORK - 240 g de mandarina.
C/QUESO/137 KC
FRUTA: NARANJA/MANZANA/PERA/
Ingredientes:
MANDARINA/58 KC
20 gr de jamón york; 20 gr de pan de molde (1 reba-
nada); 20 gr de queso de sandwich. Elegir entre una de las siguientes opciones:
- 300 g de naranja.
- 220 g de manzana.
ENSALADA DE PATATAS/220 KC - 280 g de pera.
- 360 g de mandarinas.
Ingredientes:
100 g de patatas; 30 g de escarola; 30 g de pimiento
FRUTA: NARANJA/MANZANA/PERA/
rojo de lata; 1 clara de huevo cocida; 5 mi de aceite de
oliva; 30 g de atún en conserva; 1 cucharadita de vi- MANDARINA/78 KC
nagre; pimienta; sal; 1/4 de diente de ajo. Elaboración: Elegir entre una de las siguientes opciones:
- Pelar las patatas, partir en cubos y cocer en agua fría - 400 g de naranja.
con sal; escurrir. - 380 g de pera.
- Lavar la escarola, secar y partir en juliana fina. - 300 g de manzana.
- Machacar en el mortero el ajo con los pimientos y - 150 g de manzana y 190 g de pera.
mezclar con el aceite y vinagre; condimentar con sal - 200 g de naranja y 190 g de pera.
y pimienta. - 200 g de naranja y 150 g de manzana.
- Colocar las patatas con el atún en fuente redonda y - 190 g de pera y 240 g de mandarina.
poner alrededor la escarola. - 150 g de manzana y 240 g de mandarina.
- Regar las patatas con el preparado del mortero, re-
cién escurridas.
GARBANZOS ESTOFADOS
Presentación: en la misma fuente-salpicadas con la clara
picadita. CON POLLO/248 KC
Ingredientes:
50 g de garbanzos puestos a remojo desde el día an-
ESPÁRRAGOS AL GRATÉN/85 KC terior; 1/2 litro de caldo de ave desgrasado; 30 g de
cebolla picada; 1 diente de ajo estrujado; 50 g de pi-
Ingredientes: miento morrón rojo de lata; 5 mi de aceite de oliva; 1
150 g de espárragos en conserva bien escurridos; hoja de laurel; orégano; pimienta negra; sal; 50 g de
100 g de zanahorias cocidas; 1/2 di de caldo de ave pollo.
244 LA OBESIDAD
Elaboración:
- Poner los garbanzos lavados y escurridos en una ca-
cerola con todos los ingredientes, menos el pimiento.
- Cubrir con el caldo caliente y dejar cocer suavemen-
te hasta que estén tiernos.
- Cuando estén casi cocidos añadir el pimiento en tiras
con su jugo y condimentar con orégano y sal.
- Dejar reposar unos minutos antes de servir.
Presentación: en cazuela de barro o fuente de porce-
lana honda.
Consejos:
- Si se utiliza olla de presión o cazuela de cierre her-
mético o de doble fondo, se reduce notablemente el
tiempo de cocción.
HELADO DE NARANJA/77 KC
Ingredientes:
Leche evaporada, 100 g; zumo de naranja, 30 g; ralla-
dura naranja, 10 g; azúcar glace, 30 g; kiwi, 50 g;
zumo de naranja, 10 g. Elaboración:
- Enfriar la leche y batir con la ralladura hasta que se
triplique el volumen.
- Incorporar el zumo y el azúcar y mezclar bien.
- Echar el preparado en un molde (de rosca o rectan-
gular) forrado con papel film de cocina y meter en el
congelador un mínimo de 4 horas.
- Triturar el kiwi con 10 g de zumo de naranja para ha-
cer la salsa.
Presentación: en fuente de postre según la forma del
molde con la salsa de kiwi aparte.
Consejos:
- De esta receta salen 160 g de helado (40 g por ra-
ción).
HUEVOS CON VERDURAS/186 KC
Ingredientes:
30 g de judías verdes; 30 g de patatas; 30 g de zana-
horias; 30 g de guisantes; 20 g de cebolla en juliana;
2 di de caldo de ave desgrasado; 1 huevo; 1 cuchara-
dita de vino blanco; 5 mi de aceite de oliva; sal.
Elaboración:
- Pelar y cortar las verduras en cuadraditos; cocer en
el caldo y escurrir.
- Calentar el aceite con el vino y mezclar con las ver-
duras; condimentar con sal y cocer unos minutos so-
bre fuego suave.
- Escalfar el huevo en agua hirviendo con un poco de
vinagre.
Presentación: colocar las verduras en fuente caliente
redonda y poner el huevo en el centro, recién hecho.
HUEVOS RELLENOS DE ATÚN/176 KC
Ingredientes:
1 clara cocida de 1 huevo, retirando la yema; 40 g de
atún en conserva; 50 g de lechuga; 30 g de tomate
fresco; 30 g de zanahoria rallada; 15 g de pepinillo muy
picado; 1 cucharadita de aceite de oliva; 2 cucharadas
de limón; 10 g de cebolleta muy picada; 1 cucharadita
de ketchup; pimienta; sal. Elaboración:
- Mezclar la cebolleta y el pepinillo con el atún escurri-
do y desmigado y el ketchup.
- Rellenar con esta preparación las medias claras.
- Lavar y trocear la lechuga y el tomate.
- Poner en una fuente plana todas las verduras entre
mezcladas y aliñar con el aceite y el limón, sal y pi-
mienta, mezclando bien todo.
- Colocar las claras rellenas entre las verduras.
Presentación: en la misma fuente, recién aliñadas las
verduras para que estén crujientes.
Consejos:
En lugar de estas verduras se pueden poner: escarola,
remolacha, espárragos, pepino, etc., respetando las
cantidades.
JAMÓN YORK CON RODAJAS DE TOMATE/74 KC
Ingredientes:
50 g de jamón york; 100 g de tomate.
Elaboración:
- Poner el jamón york en un plato acompañado con el
tomate en rodajas.
LECHE DESNATADA C/A Y CEREALES
INTEGRALES/168 KC
Ingredientes:
100 mi de café líquido; 100 mi de leche semidescre-
mada; 1 croissant.
LUBINA AL ROMERO/196 KC
Ingredientes:
1 lubina entera de 150 g; 1 ramita de romero; 1/2 dien-
te de ajo; 5 mi de aceite de oliva; 50 g de patatas her-
vidas; 1 cucharada de zumo de limón; pimienta; sal;
1 di de caldo desgrasado.
- Machacar 1/2 diente de ajo en el mortero con un
poco de sal y mezclar con 1 cucharada de zumo de
limón; 1 di de caldo de pescado desgrasado.
- Limpiar la lubina y frotar con la mezcla anterior por
dentro y por fuera.
- Colocarla en fuente de homo con 1 ramita de romero
dentro y regada con el aceite, asar con calor medio
hasta que esté cocida.
 LA INFORMÁTICA AL SERVICIO DEL DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA OBESIDAD
- Regar con un poco de caldo durante la cocción para
que se mantenga jugosa.
- Presentación: en la misma fuente, decorada con ro-
mero picado y guarnecida con las patatas hervidas.
MACEDONIA/40 KC
Ingredientes:
10 g de plátanos: 30 g de naranjas: 50 g de manzanas;
10 g de fresas; 10 g de cerezas; 20 g de peras; 20 g
de melocotones; 6 pastillas de sacarina; agua.
Elaboración:
- Las frutas se pelan y se parten en trozos del mismo
tamaño.
- A las fresas se les quita el rabo y se ponen enteras;
lo mismo se hace con las cerezas.
- Se mezclan todas en un recipiente.
- Rociar con un almíbar. Se le puede añadir un poco
de ron o kirch.
- Se dejan macerar en el frigorífico durante una hora
aproximadamente.
- También se puede añadir, si se quiere, sumo de li-
món o de naranja.
- Presentación: en fuente honda de cristal, porcelana,
loza, etc.
Consejos:
- Se pueden poner las frutas que se quiera: melón,
sandía, ciruelas.
MERLUZA A LA PLANCHA/108 KC
Ingredientes:
150 g de merluza; 1 diente de ajo; una cucharadita de
perejil fresco; un poco de zumo de limón; sal; 5 ml de
aceite de oliva.
- Limpiar y lavar bien la merluza, poner en un bol con
un poco de zumo de limón, ajo picado, perejil y sal.
Dejar macerar unos 10 minutos.
- Poner en la plancha caliente con el aceite recomen
dado.
MERLUZA EN SALSA VERDE/94 KC
Ingredientes:
100 g de merluza en una rodaja; 5 mi de aceite de oli-
va; 1 cucharada de perejil fresco; 1 poquito de guindilla
(optativo); sal; 1 diente de ajo.
- En una cazuela de barro calentar a fuego suave el
aceite con 1 diente de ajo picado.
- Cuando el ajo empieza a tomar un color rubio suave
y flota en el aceite, retirar la cazuela del fuego.
- Poner la rodaja de merluza y espolvorear con perejil
fresco picado, sal y un poquito de guindilla (optativo).
- Volver a poner la cazuela sobre fuego suave.
- Poco tiempo después de estar sobre el fuego, la ro-
daja comenzará a soltar un líquido blanquecino.
245
- A partir de este momento hay que empezar a mover
la cazuela, siempre sin retirar del fuego, continua
mente con movimiento de vaivén, haciendo que se
integre la sustancia blanquecina con lo que se des-
prende del ajo en el aceite, dando el espesor y sabor
característico de esta salsa, un color blanquecino
que indica que ya está cocida.
- Presentación: en la misma cazuela, recién hecha.
PAN CON ACEITE DE OLIVA/103 KC
25 g de pan, tostado, con 5 mi de aceite de oliva.
Se puede untar ligeramente con ajo.
PAN DE MOLDE C/MANTEQ/MERMELADA SIN
AZÚCAR/120 KC
Ingredientes:
1 Rebanada de pan de molde con 8 g de mantequilla y
1 cucharada de mermelada sin azúcar.
PAN INTEGRAL/54 KC
- 25 g de pan integral.
PAN TOSTADO/30 KC
10 g de pan tostado.
PATATAS CON TRIGUEROS/186 KC
Ingredientes:
100 g de patatas; 200 g de espárragos trigueros; 1/2
diente de ajo; 20 g de pan; vinagre; perejil; 5 g de acei-
te de oliva; sal. Elaboración:
- Limpiar los espárragos trigueros quitándoles el ex-
tremo fibroso y troceando el resto no demasiado pe-
queño.
- Ponerlos en una cazuela que cierre bien a cocer con
agua que los cubra y un poco de sal.
- En el transcurso de la cocción, si es necesario, aña-
dir agua.
- Cuando estén tiernos, añadir en la misma cazuela las
patatas peladas y partidas a ruedas finas, poner una
cucharadita de perejil fresco picado.
- En un poquito de aceite, freír medio diente de ajo y
una vez retirado el pan.
- Poner el pan y el ajo en el mortero y majarlo bien.
- Añadir al mortero un chorrito de vinagre.
- Incorporar este majado al guiso de las patatas y de-
jarlo cocer todo junto un rato.
- Rectificar de sal.
- Dejar reposar antes de servir.
PESCADILLA CON GAMBAS/91 KC
Ingredientes:
100 g de pescadilla; 5 mi de vino blanco seco; 20 g de
246 LA OBESIDAD
gambas congeladas y peladas; 30 g de champiñón de
lata fileteado; 1 cucharadita de aceite; 1 gajo de limón;
pimienta; sal.
- Colocar en una fuente refractaria la pescadilla limpia
y salpimentada, con las gambas y el champiñón.
- Regar con el vino blanco seco y el aceite y meter al
horno tapada durante unos 15 minutos aproximada
mente, con calor fuerte.
- Presentación: en la misma cazuela recién sacada del
horno y guarnecida con 1 gajo de limón.
Consejos:
- Puede hacerse con pescadilla congelada.
POLLO AL VINO TINTO/213 KC
Ingredientes:
125 g de pollo (1 zanca); 60 g de cebollitas francesas;
1/2 di de vino tinto; 2 di de caldo de ave desgrasado;
10 mi de aceite de oliva; 30 g de cebolla muy picada;
20 g de zanahoria rallada; 1/2 hoja de laurel; tomillo;
sal; pimienta.
Elaboración:
- Calentar el aceite en una cazuela antiadherente y re-
hogar la cebolla y la zanahoria sin que tome color.
- Incorporar el pollo sin piel y rehogar unos minutos
más.
- Regar con el vino y el caldo; añadir el laurel y un
poco de tomillo.
- Tapar la cazuela y cocer suavemente hasta que to-
dos los ingredientes estén tiernos.
Si es necesario, añadir más caldo durante la cocción
para que se mantenga jugoso. Presentación: en la
misma cazuela, muy caliente.
QUESITO (1) DESNATADO/25 KC
18 g de quesito descremado.
QUESITO (1)/50KC
Ingredientes:
1 quesito en porciones.
QUESITO (2) DESNATADO C/25 g PAN
INTEGRAL/104 KC
37 g de quesitos descremados (2 quesitos), 25 g de
pan integral.
QUESITO (2) DESNATADO/50 KC
37 g de quesito descremado en porciones.
SOPA DE AJO/138 KC
Ingredientes:
1/4 litro de caldo de ave desgrasado; 40 g de pan sen-
tado (del día anterior); 1/2 diente de ajo pelado; 1/2 cu-
charadita de pimentón; 5 mi de aceite de oliva; sal.
Elaboración:
- Calentar el aceite en una cazuelita refractaria y dorar
el 1/3 diente de ajo entero.
- Incorporar el pan cortado en rebanaditas finas y re-
hogar unos minutos.
- Espolvorear con el pimentón, separando la cazuelita
del calor.
- Añadir el caldo hirviendo y mantener la cocción sua-
ve 15 minutos.
- Condimentar con sal y retirar el ajo.
- Dejar reposar tapada 10 minutos antes de servir.
Presentación: en la misma cazuelita o en tazón muy
caliente.
VASO LECHE DESCREMADA S/AZÚCAR/66 KC
1 vaso de leche descremada sin azúcar.
Consejos:
Se puede añadir a la leche una cucharadita de café
descafeinado.
BIBLIOGRAFÍA
1. Belitz HD, Grosch W. Food chemislry. Springer
Verlag Berlín Heidelberg.
2. CrefT AF. Herschberg AD. Manual de obesidad.
Toray Masson. S. A.
3. Food eomposilion and nutrition tables. Dt.
Forschungsanst. für Lebensmittelchemief...
Druck: Zechnersche Buchdruckerei. Speyer.
4. Food eomposilion and nutrilion tables 1989/
1990. Souci. Fachmann. Kraut. Bundesminis-
terium für Ernahrung. Landwirtschaft und
Forsten. Bonn. Deustche Forschungsanstalt für
Lebensmittelchemie. Garching b. München
Wissenchaftliche Verlagsgesellschaft mb H
Stuttgart. 1989.
5. Hart FL. Fisher HJ. Análisis moderno de los
alimentos. Zaragoza, Editorial Acribia.
6. Korpman RA. Using the computer to optimize
human performance in health care delivery.
The pathologist as medical information specia-
list. Arch Pathol Lab Med 1987; 111(7): 637-
645.
7. Krause MV, Mahan LK. Food, nutrition and
diel therapy. Philadelphia. W. B. Saunders
Company.
8. LaCombe MA. Artificial intelligence. Am J
Med 1987: 83(\): 127-128.
9. Reeommended dietary al/owances. Committee
on Dietarv Allowances Food and Nutrition
 LA INFORMÁTICA AL SERVICIO DEL DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA OBESIDAD
Board. Office of Publications National Aca-
demy of Sciences.
10. Richard Jansen G, Kendall PA. Diet evalua-
tion. A guide to planning a healihv diet. New
York, Academic Press. Inc.
11. Rodwell Williams S. Essentials of nutrition and
dict therapy. St. Louis, C. V. Mosby Company.
12. Schwartz WB, Patil RS, Szolovits P. Artificial
intelligence in medicine. Where do we stand? N
EnglJ Med \9S7: 12 316(11): 685-688.
13. Slaney JK. An outline of formal logic and its
applications in medicie II. Br Med J (Clin ResJ
1987, 74 295(6608): 1261-1263.
247
14. Soria P. Esteban J, Trueba I. Hernando P, Sas-
tre A. Sistema de información integrado para
una unidad de nutrición clínica y dietética. //
Jornadas de Informática de la Salud. Sociedad
Española de Informática de la Salud. 21-22-23
abril 1993. Madrid.
15. Szolovits P. Patil RS. Schwartz WB. Artificial
intelligence in medical diagnosis. Ann lntern
Med 1988: 108(1): 80-87.
16. Vague J. Obesities. John & Company Ltd.
17. Zientara GP. The role of artificial intelligence
in medical imaging. Invest Radial 1988: 23(1):
68-70.

Intervención psicológica
en la obesidad
INTRODUCCIÓN
Desde que la obesidad se ha convertido en
«patología», tal y como hemos expuesto en el
capítulo dedicado a Psicología y obesidad, son
muchas las ciencias que se han preocupado
por el tratamiento de la misma. Desde el mun-
do médico la «dieta» ha sido una de las alter-
nativas más comunes: sin embargo, la falta de
adherencia de los enfermos a la misma, así
como el que una vez conseguido el peso desea-
do el enfermo abandone el «tratamiento» y
vuelva a recuperar peso —fenómeno de «yo-
yo»—, han motivado el que profesionales de
otros campos hayan dedicado su esfuerzo al
tema de la obesidad. La Psicología es y ha sido
una de esas ciencias, y su aproximación a este
campo ha ido evolucionando a medida que
han ido cambiando sus distintas concepciones
teóricas.
Así, mientras que el psicoanálisis se preocu-
paba por los problemas emocionales de los pa-
cientes, desde su más tierna infancia hasta que
acudían a la consulta; los conductistas encon-
traban en el control de estímulos, principal-
mente externos, la clave que permitía modifi-
car y controlar la ingesta excesiva del obeso.
Sin embargo, en la actualidad, desde una pers-
pectiva más unitaria de la persona, se intentan
focalizar los tratamientos psicológicos tenien-
do en cuenta tanto los estados emocionales del
enfermo como su incapacidad para controlar
14
E. Ibáñez Guerra; I. Caro
los estímulos, pero no sólo los externos, sino
también los internos: es decir, sus pensamien-
tos, emociones e imágenes que pueden, en un
momento determinado, llevarle a ingerir ali-
mento aún cuando esté ausente un estado de
hambre.
Indudablemente, al margen de otro tipo de
tratamientos médicos que se describen en este
libro, la «dieta» sigue siendo el arma más efi-
caz de la que dispone el médico para conseguir
la reducción de peso de sus enfermos. Sin em-
bargo, con harta frecuencia el establecimiento
de una dieta no es suficiente para que el enfer-
mo baje de peso. ¿Por qué? En principio, por-
que el enfermo no se adhiere al tratamiento,
pero esta falta de adherencia a los tratamientos
suele estar motivada, por un lado, por la falta
de educación sanitaria que tiene la población
española en general; por otro lado, por la falta
de información que suelen proporcionar, tam-
bién en general, los médicos a sus enfermos( l ) .
Ambos factores contribuyen a mantener una
relación médico-enfermo centrada en un «mo-
delo paternalista» según el cual el profesional,
el experto, indica lo que se «debe» hacer, y el
profano, el lego, el enfermo se espera que así lo
realice.
No obstante, como hemos señalado en otro
capítulo de este libro —Psicología y obesi-
dad—, los cambios socioculturales habidos en
los últimos tiempos ya no permiten mantener
el modelo paternalista y exigen su sustitución
249
250 LA OBESIDAD
por una red sanitaria «democrática» (10), en la
que el enfermo pase a ser considerado un con-
sumidor, con las ventajas e inconvenientes que
esto entraña. En principio, se espera que un
consumidor conozca el producto que va a con-
sumir, cosa ésta poco frecuente en el ambiente
sanitario de la sociedad española de nuestro
tiempo. Junto a esto, en los modelos sanitarios
«democráticos», la toma de decisiones ya no
recae en el médico, sino que debe ser una de-
cisión conjunta de ambas personas, lo que al
mismo tiempo que exime al médico de su «res-
ponsabilidad» sobre el enfermo, también le
impide ejercer su «autoridad moral» sobre él.
Por todo ello, es una condición «sine qua
non» para cualquier tratamiento de la obesi-
dad, contar con el consentimiento informado
del enfermo, de tal forma que el médico pueda
recuperar la «autoridad moral» perdida en sus
relaciones con el mismo. Así, como veremos
posteriormente, uno de los requisitos básicos
en los tratamientos psicológicos es la firma de
un «contrato» en la que el enfermo se compro-
meta formalmente a ejecutar aquellas activi-
dades que el psicólogo le enseña y le señala.
INTERVENCIONES PSICOLÓGICAS
EN EL CONTEXTO MÉDICO
Suele ser un error frecuente pensar que los
estereotipos sociales ejercen muy poca o nula
influencia sobre la actividad profesional; sin
embargo, hay que tener en cuenta que el acto
médico se realiza en un contexto sociocultural,
por lo que los médicos, en general, participan
de la visión peyorativa que la sociedad tiene
sobre la obesidad. Por ello, una de las primeras
sugerencias que tienen que tener en cuenta los
médicos es que deben adoptar una «actitud
crítica» hacia sus prejuicios respecto a la «pa-
tología» del enfermo.
En segundo lugar, deben tener en cuenta
que la obesidad, salvo en casos extremos, no es
percibida como patología por los enfermos. Es
decir, como exponemos en el Figura 14.1. el
enfermo tiene su propia concepción sobre la
enfermedad, y en este sentido la obesidad
comporta «incomodidades» —cansancio al su-
bir las escaleras, dificultad para caminar, hin-
chazón de pies, etc.—, pero no «síntomas»
—tos, fiebre, malestar, etc.—. Dicho en otras
palabras, la «representación mental» que las
personas tienen de la enfermedad, incluidos
los procesos de categorización mental que rea-
lizan los profesionales (6), se fundamenta en la
percepción sensorial de «alteraciones corpora-
les» —síntomas—, a partir de los cuales, y te-
niendo en cuenta nuestros sistemas de memo-
ria —experiencias previas—, tomamos con-
ciencia de que estamos enfermos. A partir de
ese momento, por un lado, establecemos un
rótulo adecuado para nuestros síntomas —ca-
tegoría diagnóstica— y, por otro lado, reaccio-
namos emocionalmente ante el mismo; el ro-
tulado nos permite, tanto planificar la secuen-
cia de acciones que debemos iniciar, como
tomar decisiones, tales como «ir al médico, no
prestar atención a los síntomas, etc.» —estra-
tegias de afrontamiento—. Una vez llevada a
cabo la estrategia de afrontamiento pertinente,
realizamos una valoración de si fue la correcta
para resolver la situación en la que nos encon-
trábamos. A partir de esa evaluación vuelve
a reiniciarse el proceso; es decir, volvemos a
valorar la situación de nuestro cuerpo (ver
la Figura 14.1. modificada de Nerenz y Le-
venthal (8).
Sin embargo, en el caso de la obesidad el
proceso no es el mismo, ya que la representa-
ción mental que tiene el enfermo de su proble-
ma le hace percibirlo como No Enfermedad.
De hecho, por lo general, la pérdida de apetito
o el adelgazamiento sin causa justificada, así
como el aumento de peso sin que se acompañe
de un aumento en el apetito y en la ingesta, se
consideran «síntomas» de algunas enfermeda-
des —depresión, trastornos metabólicos, cán-
cer, etc.—, pero en el caso de la obesidad lo
que ocurre es que el enfermo ingiere más de lo
que debe para el estilo de vida realiza y. ade-
más, el alimento que ingiere le produce satis-
facción (4).
Teniendo esto en cuenta, hay que compren-
der que cuando intentamos someter a «dieta»
a un obeso lo que hacemos es: por un lado, re-
ducirle una de las satisfacciones básicas de la
vida humana: «el alimento» y. por otro lado,
proporcionarle muy pocos beneficios físicos, al
menos a corto plazo, salvo en lo que a esque-
 INTERVENCIÓN PSICOLÓGICA EN LA OBESIDAD 251

ma corporal y apariencia física se refiere. Es Tabla14.1. ACTITUDES BÁSICAS

decir, la «dieta» no es un tratamiento sinto-
mático —si se sigue el tratamiento desapare-
cen o mejoran los síntomas—, ni tampoco un
tratamiento etiológico —las causas de la obe-
sidad, como puede comprobarse en este libro,
son múltiples y la dieta sólo ataca a una de
ellas—; podría considerarse, como mucho,
parte de un tratamiento fisiopatogénico, y para
que éste sea lo más eficaz posible, es necesario
completarlo con otro tipo de directrices —ejer-
cicio físico, técnicas de autocontrol personal,
etc.— que supongan un cambio en el estilo de
vida del enfermo.
Por todo ello, el médico debe informar (3) al
enfermo en qué consiste la obesidad; debe ex-
plicarle, con palabras de fácil comprensión
para el mismo, qué es la ingesta calórica, qué
se entiende por balance energético, etc., de
modo que el enfermo sea consciente de que el
único tratamiento eficaz para la obesidad su-
pone un cambio en su estilo de vida, no sólo
en sus hábitos alimentarios, sino también en la
cantidad de ejercicio que realiza, en el funcio-
namiento de sus hábitos higiénicos, etc.
Junto a lo señalado anteriormente, cual-
PSICÓLOGOS
MÉDICOS
Autocontrol Cambio
Tratamiento en etapas cognitivo Rotulado
Convencer emocional Control
No falsas expectativas de estímulos Apoyo
Conocer causas social
Esfuerzo
Prohibido prohibir
quier profesional sanitario dedicado al tema de
la obesidad debe tener en cuenta las pautas ac-
titudinales que se exponen en la Tabla 14.1(7),
y que pretenden resumir la actividad que cada
uno de los profesionales debe realizar al traba-
jar en equipo en el tema de la obesidad. Es de-
cir, en este trabajo se parte del supuesto de que
el tratamiento de la obesidad debe realizarse
por un equipo interdisciplinar, en el que las ta-
reas del médico y del psicólogo estén perfecta-
mente interrelacionadas.
En este sentido, el tratamiento de la obesidad
es un tratamiento en etapas, ya que no finaliza
cuando el enfermo ha conseguido adquirir el
peso correcto, sino cuando ha modificado sus
hábitos de vida de tal forma que no vuelva a re-

Figura 14.1. Modelo de representación mental ante la enfermedad.

252 LA OBESIDAD
cuperar el peso perdido; hasta ese momento el
enfermo necesita del control del médico o psi-
cólogo que le esté atendiendo. Para que el en-
fermo pueda seguir las distintas fases del trata-
miento es necesario que tanto él como el mé-
dico se convenzan de que es capaz de adherirse
a un régimen alimentario adecuado a su estilo
de vida. Por ello, el médico no debe crear falsas
expectativas en el enfermo, haciéndole pensar
que con el seguimiento exclusivo de la dieta se
ha resuelto el problema, sino que debe hacerle
comprender que al igual que la adquisición de
hábitos alimentarios inadecuados fue un proceso
a lo largo del tiempo, lo mismo ocurre con el
aprendizaje de hábitos nuevos que le permitan
tener una alimentación equilibrada y de acuer-
do con sus necesidades.
Para la adquisición y mantenimiento de
nuevos hábitos, tanto el médico como el enfer-
mo necesitan conocer las causas que influyen
sobre la obesidad de ese paciente concreto. Es
decir, el médico necesita saber las motivacio-
nes y razones que llevan al enfermo a desear
perder peso —no es lo mismo que una persona
quiera perder peso por razones estéticas que la
que necesita perder peso por razones médi-
cas—; asimismo, al obeso le hace falta saber en
qué medida la ingesta alimenticia, el consumo
de bebidas, los hábitos de evacuación, el ejer-
cicio físico, etc., contribuyen al mantenimien-
to de su sobrepeso, ya que para el control del
mismo necesita ejercer control sobre todos y
cada uno de los factores que regulan no sólo su
apetito, sino también su exceso de peso.
Precisamente porque tanto médico como
psicólogo buscan el que la persona obesa sea
capaz de ejercer control sobre sus hábitos per-
sonales, hay que explicarle al obeso que la pér-
dida de peso exige esfuerzo. El obeso tiene que
aprender a controlar la ingesta, así como sus
hábitos de consumo, sus relaciones sociales, su
lugar, tiempo y actividades de comida, etc., y
además, los cambios que vaya logrando debe
mantenerlos durante toda su vida. Para poder
hacerlo es necesario convencerlo de que la pér-
dida de peso no es cuestión de falta de «fuerza
de voluntad», característica de personalidad de
la que se suelen quejar los enfermos cuando se
saltan la dieta, sino de que es necesario realizar
algún tipo de esfuerzo para lograrlo.
Por último, si lo que hay que conseguir es
modificar los hábitos de vida del enfermo, es
importante centrar el tratamiento en los aspec-
tos positivos del mismo y, por tanto, los regí-
menes alimentarios se centrarán, principal-
mente, en los alimentos que puede y debe to-
mar el enfermo, evitando todo tipo de
prohibiciones que a lo único que conducen es
a que el obeso se culpe a sí mismo cuando se
salta la dieta, y a que se minusvalore por no po-
der seguir las normas impuestas, lo que lleva a
que abandone tanto la esperanza de lograr
controlar su peso como todo tipo de trata-
miento.
Si el médico debe mantener y adquirir las
actitudes citadas anteriormente, el psicólogo
debe tener presente que la finalidad del trata-
miento es que la persona recupere el control
perdido sobre su estilo de vida (5). Para ello,
debe centrar el tratamiento en el desarrollo del
autocontrol personal, utilizando tanto técnicas
cognitivas como comportamentales. Asimis-
mo, debe tener en cuenta el contexto familiar
de la persona, buscando en la familia o en
aquellas personas que conviven con el enfer-
mo, el apoyo social necesario para que éste
pueda realizar la dieta de un modo adecuado y
que esto no perturbe las relaciones interperso-
nales en su ambiente habitual. Por ello, a lo
largo del tratamiento es conveniente tener al-
gunas sesiones con los miembros de la familia
—principalmente con la pareja— para que
puedan apoyar al enfermo en sus deseos y as-
piraciones.
TRATAMIENTO PSICOLÓGICO *
En la Tabla 14.1 hemos señalado cuáles son
las principales actitudes que debe mantener el
psicólogo cuando se enfrenta a un enfermo
que presenta obesidad; para conseguirlas, al
igual que para modificar el estilo de vida del
obeso, existen una serie de técnicas y metas
que esquemáticamente se exponen en la Figu-
ra 14.2 (11).
* El programa en su totalidad con el número de sesio-
nes y cómo deben llevarse a cabo éstas, así como los ma-
teriales necesarios para llevar a cabo el mismo aparecen en
el libro de Vera N. Fernández MC: Prevención y trata-
miento de la obesidad. Barcelona. Ed. Martínez-Roca. 1989.
 INTERVENCIÓN PSICOLÓGICA EN LA OBESIDAD
Figura 14.2. Programa cognitivo-conductal.
Como puede observarse en el mismo, el Pro-
grama de tratamiento, que se fundamente tan-
to en las técnicas de modificación de conducta
como en las terapias cognitivas actuales, se
basa en cinco principios básicos: Educación,
Motivación, Pensamientos irracionales. Ejerci-
cio y Prevención de las recaídas. Ahora bien,
para conseguir esos principios se utilizan una
serie de métodos de evaluación y todo un ar-
senal de elementos terapéuticos, cuya explica-
ción excede con mucho las pretensiones de
este trabajo.
En primer lugar, al enfermo se le informa
sobre una serie de ideas equivocadas que tiene
sobre la obesidad, como por ejemplo que está
obeso porque tiene muchos problemas emo-
cionales. A este respecto se le explica que la
obesidad es el resultado de un balance energé-
tico, no de problemas emocionales, aunque és-
tos puedan contribuir, como luego veremos, a
un aumento en la ingesta. También se le enseña
al enfermo cuáles son los nutrientes básicos
para la vida y algunos principios elementales
de su metabolismo, de tal modo que aprenda a
saber el contenido calórico de los alimentos
que consume y, viceversa, la manera que tiene
el organismo de «quemar» las calorías consu-
midas.
Una de las mejores maneras que tiene un
enfermo de no consumir alimentos ricos en ca-
lorías es el «control de estímulos»; para ello, se
253
educa al enfermo, entre otras cosas, a cómo
hacer la denominada «cesta de la compra», o a
cómo alejar de sí aquellos alimentos o situacio-
nes que pueden motivarle la ingesta. Asimis-
mo se le enseña la diferencia que existe entre
distintos estados de «activación fisiológica»
que el enfermo puede y suele confundir con
«hambre». Es decir, se le enseña a identificar
de forma correcta las distintas sensaciones cor-
porales para que no coma por ansiedad o abu-
rrimiento, sentimientos estos dos últimos que
las personas obesas controlan en numerosas
ocasiones mediante la ingesta de alimento.
Junto a la identificación de las señales cor-
porales correctas, se le enseña un «estilo de co-
mer» correcto. Ni demasiado despacio ni de-
masiado aprisa, concentrado en el acto que
está realizando, a ser posible sin ver la televi-
sión, ni realizando ningún otro tipo de activi-
dad mientras come, de tal modo que el sujeto
consiga «ser consciente» de que está comiendo
y de que la comida le sirve, principalmente,
para alimentarse, lo que debe producirle un es-
tado de falta de hambre.
Se debe motivar al sujeto para que lleva un
autorregistro de sus comidas, en el que anote
no sólo el alimento que ingiere, sino también
la cantidad de calorías de cada uno de los nu-
trientes, la cantidad de apetito que tenía antes
de comenzar a comer, el lugar, la hora y acti-
vidad que realizaba mientras comía, etc., de tal
254 LA OBESIDAD
manera que el propio enfermo sea capaz de lo-
grar un mayor nivel de autocontrol sobre su
ingesta. Por último, se le debe enseñar a auto-
reforzarse positivamente cuando consigue rea-
lizar la dieta correctamente.
El autocontrol de los pensamientos irracio-
nales es una de las técnicas que más puede
ayudar al obeso a controlar la ingesta. Se ha
puesto de manifiesto que, en numerosas oca-
siones, los obesos comen más por lo que pien-
san acerca de sí mismos y de la dieta que por
la presencia de alimentos o por sus estados de
ánimo. De aquí que sea importante conseguir
que el enfermo aprenda a identificar en qué si-
tuaciones le aparecen pensamientos irraciona-
les —como por ejemplo: debo adelgazar; no
hago nada bien, no puedo seguir un régimen;
siempre estoy igual; soy una calamidad; ¡qué
horror, me he saltado la dieta del mediodía!;
mi trabajo me impide seguir la dieta de forma
adecuada, etc.—, el cómo esos pensamientos
le provocan sentimientos desagradables —
como por ejemplo, sentirse irritado consigo
mismo; aburrido de seguir el régimen; ansioso
porque no logra lo que quiere, etc.—, de tal
manera que si consigue controlar sus pensa-
mientos irracionales y sustituirlos por pensa-
mientos positivos —por ejemplo, no se trata,
en la mayor parte de los casos, de que se deba
adelgazar, sino de que se quiere adelgazar; no
se es una calamidad, sino más bien uno puede
tener un mal momento; no es un horror haberse
saltado la dieta en la comida, uno puede
compensar el exceso de calorías consumido en
el resto de las comidas, etc—. El sustituir los
pensamientos irracionales por pensamientos
positivos produce en el sujeto un sentimiento
positivo —se siente satisfecho de sí mismo—, y
esto tiene como consecuencia el que se consi-
dera capaz de autocontrolar no sólo su ingesta
sino también su estilo de vida.
Si la obesidad depende, en buen medida, del
balance energético, una forma de mantenerlo
es mediante el ejercicio(9). No porque el ejer-
cicio provoque, a corto plazo, una gran quema
de calorías, sino porque fundamentalmente
aumenta la adherencia al tratamiento, al mis-
mo tiempo que, en contra de la creencia po-
pular —el ejercicio aumenta el apetito—, ayu-
da a controlar el apetito. Asimismo, la activi-
dad física permite controlar el estado de
disforia que provocan muchas dietas.
Por último, uno de los problemas más im-
portantes en el tratamiento de la obesidad es la
recaída. Importante para evitarla es, por un
lado, analizar las situaciones de «alto riesgo»,
como por ejemplo el comer fuera de casa, los
estados emocionales negativos, etc.; por otro
lado, modificar la percepción que el sujeto tie-
ne de sí mismo cuando «recae» en la ingesta
excesiva. Es importante, a este nivel, entrenar
a los enfermos a afrontar las recaídas, utilizan-
do incluso la provocación controlada de las
mismas.
Durante todo el programa se utilizan técni-
cas psicológicas específicas (2), tales como los
contratos conductuales, la ruptura de cadenas
de conducta, la Terapia racional-emotiva de
Ellis, la Terapia cognitiva de Beck, etc., cuya
exposición excede los límites del presente tra-
bajo. Para un conocimiento más profundo de
estos temas se aconseja al lector que recurra a
las obras citadas en la Bibliografía.
BIBLIOGRAFÍA
1. Dura E. Ibáñez E. Algunas consideraciones y
un modelo acerca del tema de la información
en psicología oncológica. Boletín de Psicología,
1987: 16: 7-31.
2. Gilbert S. Palhology of eating. Psychology and
treatmem. London. Roufledge and Kegan.
1992.
3. Ibáñez E. La información como estrategia de
dominio del estrés en pacientes aquejados de
cáncer. Boletín de Psicología 1988: 21: 27-50.
4. Ibáñez E. Estilos de vida y enfermedad. En: Ibá-
ñez (ed.): Psicología de la salud y estilos de
vida. Valencia, Promolibro (Colección Psicolo-
gía Teorética). 1991.
5. Ibáñez E. Caro I. Tratamiento psicológico de la
obesidad. Medicine 1993: 36: 1561-1567 (6. a
edición).
6. Leventhal H, Meyer D. Nerenz D. The com-
mon sense representation of illness danger. En
Rachman (ed.): Contributions to medical psy-
chologv. New York, Pergamon Press, 1980: 7-
30.
7. Mahoney M-Mahoney K. Permanent weight
control. New York. Norton. 1976 (edición es-
pañola Trillas. 1981).
 INTERVENCIÓN PSICOLÓGICA EN LA OBESIDAD 255

8. Nerenz D, Leventhal H. Self-regulation theory in 10. Seoane J. El hospital como organización social,
chronic illness. En: Burish-Bradley (eds.): Coping En: Ibáñez-Belloch (eds.): Psicología y medici-
with chronic disease. Research and application. na. Valencia, Promolibro (Colección Psicología
New York, Academic Press, 1983: 13-37. Teorética). 1986.
9. Perpiñá C, Baños R. Historia del tratamiento 11. Vera N, Fernández MC. Prevención y trata-
conductual de la obesidad. Una historia de ex- miento de la obesidad. Barcelona, Editorial
cusas. Boletín de Psicología 1989: 25:103-129. Martínez-Roca, 1989.

Tratamiento farmacológico
de la obesidad
J. L. Pereira Cunill; F. Villamil Fernández; P. P. García Luna
El tratamiento de la obesidad plantea mu-
chas dificultades en el ejercicio clínico diario,
dando lugar a un índice elevado de fracasos.
Aunque el tratamiento de la obesidad consigue
obtener al principio pérdidas de peso en la ma-
yoría de los pacientes, a medio y largo plazo
las recaídas son la norma, con recuperación
del peso previo, dando lugar en muchos casos
a resultados desalentadores para médicos y pa-
cientes. Una interpretación muy simple de la
fisiopatología de la obesidad haría suponer que
ésta siempre es debida a una ingesta calórica
superior al gasto energético, de forma que al
enfocar el tratamiento sólo deberíamos man-
tener una ingesta calórica inferior a los reque-
rimientos energéticos individuales hasta con-
seguir la normalización ponderal. Aunque esta
afirmación es cierta en lo fundamental, en rea-
lidad la obesidad es más compleja, de forma
que es posible que en algunos sujetos obesos
exista un defecto de la termogénesis que con-
tribuya al desarrollo de la obesidad (1). La obe-
sidad es un importante factor de riesgo para el
desarrollo de una serie de enfermedades, como
diabetes mellitus no insulin dependiente, hi-
perlipemias, hipertensión arterial, cardiopatía
isquémica, accidentes cerebro vasculares, pato-
logía biliar y una serie de cánceres. Por tanto,
la obesidad debería valorarse como una pato-
logía de gran importancia y alto costo sanita-
rio-económico y no catalogarse como «el re-
sultado de la glotonería y la falta de fuerza de
15
voluntad». Además, según Bray (2), esta forma
de valoración de la obesidad por parte de los
médicos y de la población en general constitu-
ye una importante barrera que dificulta su tra-
tamiento. Por lo tanto, debería considerarse la
obesidad como «obesidad esencial», de forma
que desapareciesen adjetivos tales como «apa-
tía y/o glotonería», y se estimulase la aplica-
ción de tratamientos más serios y efectivos.
Las principales armas terapéuticas de que
disponemos en la obesidad son: el tratamiento
dietético —verdadera piedra angular y base
irrenunciable del tratamiento—, la terapia de
modificación de conducta, el ejercicio físico y
la terapia farmacológica. En un segundo plano
estaría el tratamiento quirúrgico, fundamen-
talmente la cirugía bariátrica, que estaría indi-
cada en la obesidad mórbida (3, 4) .
El tratamiento farmacológico en la obesidad
tiene un papel coadyuvante en el tratamiento
de la obesidad. Siguiendo a Munro y a Ford (5):
«El fármaco antiobesidad ideal debería ser
efectivo, carente de efectos adversos, no indu-
cir adicción y tener efectos beneficiosos sobre
enfermedades relacionadas con la obesidad.»
Dentro de los fármacos que en teoría po-
drían ser utilizados en el tratamiento de la obe-
sidad, podemos distinguir tres tipos:
a) Fármacos anorexígenos:
- Fármacos que actúan a través de vías
catecolaminérgicas.
257
258 LA OBESIDAD
Mazindol
Figura 15.1. Estructura química de algunos fármacos anorexígenos.
- Fármacos que actúan a través de vías
serotoninérgicas.
b) Fármacos que actúan a nivel gastrointes-
tinal:
- Retrasando el vaciamiento gástrico.
- Inhibiendo la absorción intestinal.
c) Fármacos termogénicos.
De estos grupos, los más utilizados son los
anorexígenos, mientras que los otros son fár-
macos que en la actualidad tienen más posibi-
lidades teóricas que prácticas en la terapia de
la obesidad.
FÁRMACOS ANOREXÍGENOS
Existen numerosos agentes farmacológicos
capaces de reducir la cantidad de alimentos
ingeridos y de disminuir el apetito, pero el tér-
mino de fármacos anorexígenos se reserva ha-
bitualmente para un grupo de compuestos de-
sarrollados y comercializados para el trata-
miento de la obesidad. La estructura química
de algunos de los fármacos anorexígenos más
ampliamente utilizados viene representada en
la Figura 15.1. Varios (no todos) de estos fár-
macos pueden considerarse como derivados de
un núcleo básico; (3-feniletilamina. Sin embar-
go, ligeras alteraciones en la estructura física de
un fármaco pueden afectar notablemente los
efectos que producen en la vertiente fisiológica
o en la conducta del individuo. Así, la anfeta-
mina se caracteriza por varios efectos bien do-
cumentados: anorexígeno, estimulante del sis-
tema nervioso central y antidepresivo; produce
también alteraciones cardiovasculares y un
efecto selectivo sobre la adrenalina y noradre-
nalina. Pero ciertos cambios en el anillo, ca-
dena lateral o en la función amina pueden mo-
dificar de forma ostensible las propiedades del
fármaco. Por ejemplo, introduciendo un grupo
halógeno en el anillo (como en la clorfenter-
mina o fenfluramina) o formando una estruc-
tura cíclica en la cadena lateral (como en la
fenmetracina) se consigue una acusada dismi-
nución en el efecto estimulante del sistema
nervioso central y de la actividad cardiovascu-
lar, con escasa afectación del potencial anore-
xígeno del fármaco. Además, como en el caso
de la fenfluramina, se consigue que el fármaco
modificado pueda ejercer su acción sobre dife-
rentes neurotransmisores (la serotonina en el
caso de la fenfluramina) (6). Los anorexígenos
que se utilizan en el tratamiento de la obesidad
podemos dividirlos en dos categorías, en fun-
ción de la vía neurotrasmisora sobre la que ac-
túan: a través de vías catecolaminérgicas y a
través de vías serotoninérgicas (Tabla 15.1).
 * Ninguno de estos fármacos debe utilizarse con inhibidores de la monoaminooxidasa.
FÁRMACOS QUE ACTÚAN A
TRAVÉS DE VÍAS
CATECOLAMINÉRGICAS
La anfetamina, primer fármaco supresor del
apetito utilizado en el tratamiento de la obesi-
dad, tiene un efecto anorexígeno debido a su
acción estimulante sobre las vías catecolami-
nérgicas centrales (7). Aunque las anfetaminas
han sido ampliamente utilizadas en el trata-
miento de la obesidad durante muchos años, la
aparición de graves efectos secundarios ligados
a su acción estimulante del sistema nervioso
central (euforia, ansiedad, cuadros psicóticos,
adicción) hace que se haya restringido total-
mente su uso en los países occidentales. No tie-
ne sentido prescribir estas drogas ya que dis-
ponemos de otros fármacos de eficacia similar
y con menor incidencia de efectos secundarios.
A partir de la anfetamina, se han desarrolla-
do drogas de similar potencia anorexígena,
pero con menores propiedades simpaticomi-
méticas y menos estimulantes, entre las que
destacan: dietilpropion, clorfentermina, fen-
metracina, mazindol y fenilpropanolamina (8).
De todas formas, se han descrito efectos secun-
darios del tipo de insomnio, irritabilidad, ner-
viosismo, no debiéndose administrar estos fár-
macos a pacientes que tomen bloqueantes
adrenérgicos (guanetidina) o inhibidores de la
MAO, por el riesgo de desarrollar crisis hiper-
tensivas, ni tampoco a pacientes con antece-
dentes de enfermedad cardíaca.
FÁRMACOS QUE ACTÚAN A
TRAVÉS DE VÍAS
SEROTONINÉRGICAS
Fenfluramina
Aunque químicamente es una feniletilami-
na, como la mayoría de los anorexígenos pre-
viamente expuestos, tiene una marcada dife-
rencia respecto a su actividad farmacológica.
En efecto, actúa fundamentalmente a través de
las vías serotoninérgicas, más que sobre vías
catecolaminérgicas, por lo que no tiene activi-
dad estimuladora sino depresora. Numerosos
estudios han demostrado la eficacia de la fen-
fluramina para favorecer la pérdida de peso en
pacientes obesos, al compararla con place-
bo (9), incluso en obesidad refractaria, habién-
dose descrito una estrecha relación entre la
pérdida de peso y los niveles plasmáticos de
fenfluramina (10).
Además de la acción central de la fenflura-
mina, hay evidencias de que tiene un efecto
periférico sobre la captación de glucosa en el
músculo, y parece que aumenta la sensibilidad
260 LA OBESIDAD
a la insulina en diabéticos tipo II (11) . Además,
parece que la fenfluramina podría producir un
aumento del efecto térmico de los alimen-
tos(12), lo que implicaría que estos fármacos (la
fenfluramina y su derivado dextrógiro: la dex-
fenfluramina), además de su efecto anoréxige-
no. podrían inducir un aumento del gasto me-
tabólico en los pacientes obesos.
Los efectos secundarios más comunes de la
fenfluramina son náuseas y diarreas, que están
en relación con el efecto serotoninérgico que
poseen. También es frecuente que produzcan
sedación, habiéndose comunicado incremento
de sueños y pesadillas. Se ha descrito aparición
de depresión en relación a suspensión brusca
de la fenfluramina, por lo que su retirada debe
ser gradual (8).
Dexfenfluramina
La dexfenfluramina es la forma dextrógira
de la fenfluramina. Tiene una acción más se-
lectiva sobre la liberación y recaptación de se-
rotonina que el compuesto racémico, tiene un
efecto anorexígeno mayor que la fenfluramina
y es unas dos veces más potente. Al comparar
el efecto de la dexfenfluramina sobre la selec-
ción de nutrientes con otros anorexígenos, se
observa que en voluntarios sanos tiende a re-
ducir la ingesta de alimentos ricos en hidratos
de carbono dentro de la dieta (13). En obesos la
dexfenfluramina reduce la frecuencia de la in-
gesta de alimentos muy dulces, sobre todo en
pacientes obesos con ingesta compulsiva de hi-
dratos de carbono (14).
La dexfenfluramina, al igual que la fenflu-
ramina, aumenta el efecto térmico de los ali-
mentos, tanto en sujetos sanos como en pa-
cientes obesos (15). Sin embargo, tras interrum-
pir el tratamiento con dexfenfluramina en
pacientes obesos que lo han seguido durante
un año, no se han observado cambios en el
gasto metabólico ni en la termogénesis induci-
da por la dieta (16), lo que sugiere que el efecto
termogénico de la dexfenfluramina no tiene
relevancia clínica, de forma que la eficacia de
este fármaco en la obesidad se debe a su efecto
anorexígeno.
En los estudios a corto plazo en pacientes
obesos, la dexfenfluramina induce una pérdida
de peso mayor que el placebo (17), tanto en obe-
sidades no complicadas como en obesidades
asociadas a hipertensión arterial o en la obesi-
dad inducida por neurolépticos. En el mayor
estudio multicéntrico sobre seguimiento a lar-
go plazo (un año), publicado hasta el momen-
to (18), la pérdida de peso fue mayor en el grupo
tratado con dexfenfluramina (15 mg/2 veces al
día), más dieta hipocalórica convencional, que
en el grupo placebo, incrementándose la ad-
herencia de los pacientes al régimen dietético
en aquellos pacientes tratados con dexfenflu-
ramina. Al año de tratamiento, el 37 por 100
de los pacientes del grupo tratado con dexfen-
fluramina había abandonado el estudio frente
al 45 por 100 del grupo que tomaba placebo;
en los que completaron el estudio la pérdida
media de peso en los primeros seis meses del
ensayo fue de 9,8 kg y 7.1 kg en el grupo pla-
cebo: en los dos meses siguientes a la finaliza-
ción del estudio, los pacientes que recibieron
dexfenfluramina ganaron más peso que los del
grupo placebo, lo que plantea la posible nece-
sidad de un tratamiento crónico y prologado
con dexfenfluramina. En pacientes diabéticos
no insulin dependientes, la dexfenfluramina,
además de inducir una mayor pérdida de peso,
mejora el control glucémico (19), pues parece
que este fármaco puede tener un efecto directo
sobre la utilización de glucosa y la sensibilidad
a la insulina (20).
La dexfenfluramina es un fármaco bien to-
lerado, con menor incidencia de efectos secun-
darios que la fenfluramina, se limitan a aste-
nia, somnolencia y diarrea en algunos pacien-
tes, no habiéndose descrito adicción con este
fármaco (8).
Fluoxetina
La fluoxetina es un fármaco antidepresivo
bicíclico que, cuando comenzó a utilizarse, se
observó que inducía pérdida de peso en vez de
ganancia ponderal, como ocurría con los anti-
depresivos tricíclicos. La fluoxetina actúa in-
crementando el tono serotoninérgico, inhi-
biendo la recaptación de serotonina en la si-
napsis, con mínimo efecto sobre la recaptación
de noradrenalina y dopamina (21). En volunta-
rios sanos y en pacientes obesos, la fluoxetina
 TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DE LA OBESIDAD
causa disminución de la ingesta alimenticia
con reducción de peso, al compararlo con
placebo (22,23). A diferencia de la d-fenflurami-
na, su efecto sobre la selección de nutrientes
no es tan claro; mientras que en animales sí
parece que la fluoxetina suprime selectivamente
la ingesta de hidratos de carbono {24) en los
humanos los resultados son contradicto-
rios (25, 26). Al comparar diferentes dosis de
fluoxetina en el tratamiento de pacientes obe-
sos, se observa que el efecto anorexígeno de la
fluoxetina es dosis-respuesta, de forma que los
pacientes que alcanzan una mayor pérdida
ponderal son los que reciben una dosis más
alta del fármaco (26).
Los efectos adversos de la fluoxetina son mí-
nimos y de poca relevancia, habiéndose descri-
to somnolencia, insomnio, diarreas v vómitos.
PAPEL DE LOS FÁRMACOS
ANOREXÍGENOS EN EL
TRATAMIENTO DE LA OBESIDAD
No hay consenso respecto al uso de fárma-
cos anorexígenos en el tratamiento de la obe-
sidad. Algunos autores consideran que son un
valioso complemento al tratamiento conven-
cional, mientras que otros opinan que son ine-
fectivos y potencialmente peligrosos. Así, el
ritmo de pérdida de peso que inducen se en-
lentece con el tiempo, lo que usualmente se
atribuye al desarrollo de tolerancia al fármaco;
de esta forma, la mayoría de los estudios de
anorexígenos y obesidad demuestran que la
pérdida de peso se estabiliza a partir del quinto
a sexto mes de tratamiento, más esto también
ocurre con otros tipos de tratamiento, incluida
la cirugía. Esto se debe la mayoría de las veces
a que el organismo se adapta a una ingesta ca-
lórica reducida, disminuyendo el gasto meta-
bólico. Así llega un momento en que la ingesta
calórica iguala al gasto calórico, estancándose
el peso, y tiene menos importancia la apari-
ción de tolerancia al fármaco. Uno de los ar-
gumentos en contra de la utilización de los
anorexígenos es la posibilidad que tienen de
inducir adicción, que es frecuente con la anfe-
tamina y derivados, por lo que su utilización
261
debe restringirse: por el contrario, los anorexí-
genos que actúan a través de vías serotoninér-
gicas, fenfluramina, dexfenfluramina y fluoxe-
tina, son bastante seguros, habiéndose descrito
pocos efectos tóxicos, incluso tras tratamiento
prolongado.
Los anorexígenos pueden ser útiles en el tra-
tamiento de la obesidad. Cuando estos fárma-
cos se administran racionalmente con un pro-
grama dietético adecuado y a pacientes muy
sensibilizados, pueden coadyuvar a la pérdida
de peso. Estos fármacos deberían restringirse
a obesidades severas (índice de masa corporal
> 30) u obesidades asociadas a diabetes o hi-
pertensión arterial, no debiéndose utilizar
cuando la pérdida de peso sea sólo por motivos
estéticos. En cuanto al momento en que se de-
ben utilizar estos fármacos, unos autores opi-
nan que al comienzo del tratamiento, pues al
reducir el apetito disminuyen la incomodidad
asociada al seguimiento de la dieta, de forma
que incrementan la motivación del paciente;
otros autores opinan que debe reservarse la
utilización de estos fármacos cuando la volun-
tad del paciente se debilita y se produce un es-
tancamiento en la pérdida de peso (8).
La obesidad es un trastorno crónico en la
mayoría de los casos, con escaso éxito respecto
a la terapéutica a largo plazo, de forma que
casi todos los pacientes vuelven a ganar peso
tras la pérdida inicial. De esta forma, la ma-
yoría de los pacientes deberían seguir una te-
rapia dietética durante mucho tiempo, con lo
que habría que evaluar el tratamiento con ano-
rexígenos de forma prolongada, incluso de por
vida. Existen escasos trabajos publicados sobre
la eficacia y seguridad del tratamiento a largo
plazo con anorexígenos en obesos (18) y cree-
mos que estos fármacos se deben prescribir du-
rante períodos cortos de tiempo (3-4 meses) de
forma intermitente.
En cuanto a qué fármaco elegir, creemos
que las drogas que actúan a través de vías se-
rotoninérgicas son de elección, pues tienen
menor incidencia de efectos secundarios que
los fármacos catecolaminérgicos. Creemos que
éstos solo estarían indicados en pacientes con
antecedentes de depresión, en los que está con-
traindicada la fenfluramina. De las drogas de
acción catecolaminérgicas, dietilpropion, fen-
262 LA OBESIDAD
termina y manzidol son igualmente efectivas,
con similar incidencia de efectos colaterales.
FÁRMACOS QUE ACTÚAN A NIVEL
GASTROINTESTINAL
Fármacos que actúan retrasando el
vaciamiento gástrico
Están representados fundamentalmente por
la fibra dietética, que en sentido estricto no po-
demos definirla como fármaco. La fibra dieté-
tica, de forma muy general, actuaría en los pa-
cientes obesos de diversas formas: aumentaría
el trabajo de masticación, induciendo a termi-
nar antes la comida, contribuiría a aumentar el
volumen del bolo alimenticio, provocando
mayor sensación de saciedad y. al aumentar el
bolo fecal, combatiría el estreñimiento, muy
frecuente en pacientes obesos (28). Si bien algunos
estudios a corto plazo han mostrado una
reducción de la ingesta calórica en obesos al
suplementar la dieta con metilcelulosa (29), el
efecto beneficioso de la fibra dietética iría más
ligado a su efecto enlentecedor de la absorción
de carbohidratos (30), que a su acción real sobre
la pérdida de peso.
Fármacos que actúan inhibiendo la
absorción intestinal
Biguanidas (metformina y fenformina)
Son fármacos que reducen la glucemia en
pacientes diabéticos, pero no en sujetos sanos.
Ejercen su acción hipoglucemiante por diver-
sos mecanismos: inhibición de la absorción in-
testinal de glucosa y aminoácidos, retraso del
vaciamiento gástrico, aumento de la glucólisis
e inhibición de la neoglucogénesis (31) a partir
de la alanita, piruvato y lactato, lo que explica
la susceptibilidad a la acidosis láctica que pue-
de aparecer con estos fármacos, siendo menos
frecuente la aparición de acidosis láctica con la
metformina que con la fenformina. A diferen-
cia de las sulfonilureas, las biguanidas mejoran
el control glucémico en obesos diabéticos, sin
inducir ganancia de peso, e incluso favorecen
su pérdida (32). Esto último se debe a la anore-
xia que inducen y también por disminuir la
absorción intestinal de nutrientes. En pacien-
tes no diabéticos, la pérdida de peso que indu-
cen es mínima, a no ser que se den dosis muy
elevadas que aumentan la incidencia de efectos
secundarios y la posibilidad de acidosis láctica,
por lo cual la utilización de biguanidas en pa-
cientes obesos no diabéticos debe desaconse-
jarse (33). Su uso está indicado solamente en
obesos diabéticos en los que hubiera fallado el
tratamiento dietético.
Acarbosa
La acarbosa es un oligosacárido que inhibe
las a-glucosidadas intestinales, induciendo un
retraso en la absorción de glucosa, disminu-
yendo los picos glucémicos postprandiales.
siendo su indicación fundamental en la diabe-
tes mellitus como tratamiento complementa-
rio a la dieta, insulinoterapia o antidiabéticos
orales. Basándose en su mecanismo de acción,
se ha propuesto su utilización en pacientes
obesos con el fin de inducir una malabsorción
de carbohidratos, con el consiguiente balance
calórico negativo (34). Esto no se ha confirmado
en la práctica, de tal forma que la acarbosa
junto a dieta hipocalórica en pacientes obesos
no induce mayor pérdida de peso al comparar-
lo con dieta más placebo (35), pues para conse-
guir una malabsorción que induzca un balance
energético negativo se deben utilizar dosis muy
altas de acarbosa y, aun así, no se han visto re-
ducciones de peso significativas y sí un aumen-
to ostensible de intensidad y frecuencia de los
efectos secundarios (36).
Inhibidores de la lipasa intestinal
Otra línea de investigación es la de fármacos
que inhiban la absorción de grasas, de cara a su
utilización en pacientes obesos y con hiperli-
pemia. Una sustancia de este grupo, en la ac-
tualidad en fase de ensayo clínico, es la tetra-
hidrolipstatina, un derivado sintético de la
lipstatina, segregada por el hongo Streptomices
toxytricini. La tetrahidrolipstatina es un poten-
te inhibidor de la lipasa intestinal, que induce
un aumento de la grasa fecal en individuos sa-
 TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DE LA OBESIDAD
nos y en pacientes obesos, con escasos efectos
secundarios (37). No obstante, se requieren es-
tudios a más largo plazo con el fin de valorar
la eficacia de este fármaco para inducir pérdida
de peso en pacientes obesos.
En la actualidad no existen muchas perspec-
tivas respecto al futuro de estos fármacos inhi-
bidores de la digestión/absorción de carbohi-
dratos y lípidos en la terapéutica de la obesi-
dad, puesto que, para conseguir un balance
calórico negativo, debemos inducir una malab-
sorción de macronutrientes, y por ende, de mi-
cronutrientes, con las consiguientes repercu-
siones negativas para el organismo.
FÁRMACOS TERMOGÉNICOS
Aunque en la mayoría de los pacientes obe-
sos se demuestra un aumento de la ingesta ca-
lórica, no es menos cierto que el problema de
la obesidad sea tan simple. Existen evidencias
de que en algunos obesos existe una disminu-
ción del gasto calórico que puede contribuir al
desarrollo de la obesidad. Así, se ha descrito en
los obesos una disminución de la respuesta ter-
mogénica a los alimentos (38) y que ésta es menos
potenciada por el ejercicio (39). De ahí que se
hayan utilizado diversos compuestos que
aumenten el gasto calórico y que la investiga-
ción de fármacos termogénicos se haya conver-
tido en una de las líneas de investigación en el
tratamiento farmacológico. El problema es en-
contrar un fármaco que incremente el gasto
calórico y reduzca la grasa corporal sin reducir
el compartimento proteico, y que a la vez ten-
ga escasos efectos secundarios.
Hormonas tiroideas
Dado que las hormonas tiroideas modifican
notablemente el metabolismo basal, se ha eva-
luado ampliamente la influencia de la función
tiroidea en la etiología de la obesidad y el po-
tencial terapéutico de las hormonas tiroideas
en su tratamiento. La función tiroidea es nor-
mal en la mayoría de los pacientes obesos,
pero se pueden hallar pequeñas cambios en el
metabolismo de las hormonas tiroideas, de for-
ma que es frecuente encontrar aumento de la
263
T3 y disminución de la rT3 (al revés de lo que
sucede en la desnutrición), mientras que la T4
y la TSH permanecen normales (40); estos cam-
bios revierten tras la pérdida de peso, lo que
indica que son secundarios a la obesidad. Aun-
que la terapia con hormonas tiroideas en la
obesidad favorece la pérdida de peso (41), la
mayor parte del peso perdido durante el trata-
miento se debe a la reducción de la masa cor-
poral magra, con incremento de la pérdida de
nitrógeno, mientras que el tejido adiposo se ve
mínimamente afectado (42) ; además, los pa-
cientes, tras cesar la terapia con hormonas ti-
roideas, recuperan rápidamente el peso origi-
nal. De esta forma sólo se deben utilizar las
hormonas tiroideas en caso de obesidad secun-
daria a hipotiroidismo. En este punto, tenemos
que llamar la atención sobre la peligrosa moda
de las fórmulas antiobesidad en nuestro país.
Estas preparaciones suelen llevar un auténtico
«coktail explosivo» compuesto por extractos
tiroideos, derivados anfetamínicos, diuréticos
y benzodiacepinas, entre otras sustancias(43);
en diversas publicaciones se han descrito com-
plicaciones graves asociadas al uso de estas
preparaciones antiobesidad: hipopotasemia se-
vera, hipertiroidismo, agravación de enferme-
dades cardiopulmonares preexistentes e inclu-
so muerte súbita(44). La mayoría de los com-
ponentes de estas fórmulas conllevan una
peligrosidad potencial para el paciente, que se
agrava al administrarlos en asociaciones no ex-
perimentadas, por la posibilidad de que apa-
rezcan interacciones. De esta forma, estas for-
mulaciones no tienen ninguna justificación en
la terapéutica actual de la obesidad, y la pres-
cripción de las mismas es absolutamente irres-
ponsable por el peligro que tiene el paciente de
sufrir riesgos inaceptables o fatales.
Fármacos estimulantes del sistema
nervioso simpático
Existen datos que implican al sistema ner-
vioso autónomo en la patogenia de la obesi-
dad. En los modelos animales de obesidad se
ha demostrado una disminución del recambio
de noradrenalina (45). En el hombre, esta evi-
dencia no es tan fuerte como en los animales,
pero algunos trabajos han demostrado niveles
264 LA OBESIDAD
Tabla 15.2. FUNCIÓN Y MECANISMOS EFECTORES DE LOS RECEPTORES ADRENERGICOS EN EL
TEJIDO ADIPOSO
Receptor Mecanismo efector
Beta1 2 3 Estimulación de la adenil-ciclasa y
AMPC
Alfa2 Inhibición de la adenil-ciclas y
AMPC
2t
Alfa, Aumento Ca * y proteinkinasa
más bajos de noradrenalina en los obesos res-
pecto a los no obesos (38). Así, el que la obesi-
dad sea debida a una deficiencia de noradre-
nalina sería una hipótesis atractiva, aunque
demasiado simplista, de forma que esa dismi-
nución de la actividad simpática originaría
una disminución de la termogénesis y podría
contribuir al desarrollo de la obesidad, proba-
blemente en algunas formas hereditarias de
obesidad. De esta forma podríamos actuar far-
macológicamente sobre el sistema nervioso
simpático aumentando la liberación de nora-
drenalina o inhibiendo su catabolismo/recap-
tación de la neurona simpática. Se han descri-
to receptores adrenérgicos en el tejido graso: a,
y a2. así como ß1, ß2, ß3 (Tabla 15.2). El principal
papel de estos adrenorreceptores en el tejido
graso pardo es la regulación de la termo-
génesis: la producción de calor se estimula a
través de los receptores ß1, 2, 3 y α 1 mientras
que las catecolaminas inhiben la producción
de calor a través de los receptores α 2. De todas
formas, el tejido adiposo marrón sólo juega un
papel importante en la termogénesis de los ni-
ños. Más importante es la función de estos re-
ceptores adrenérgicos en el tejido graso blanco,
que es la regulación de la lipólisis de los trigli-
céridos, donde intervienen los receptores ß 1, 2, 3
y α 2 desconociéndose en la actualidad la fun-
ción de los receptores α 2 en el tejido graso blan-
co (46). Otra ventaja potencial de estos fármacos
es que inducen una mejoría de la sensibilidad a
la insulina tras tratamiento prolongado, lo cual
sería muy beneficioso dada la frecuente asocia-
ción de intolerancia hidrocarbonada y diabetes
mellitus con la obesidad (47).
Dentro de los fármacos para actuar sobre es-
tos receptores, disponemos en la actualidad de:
Función
Tej. adiposo marrón Tej. adiposo blanco
Incremento de la produc- Aumento de la lipólisis
ción de calor
Disminución de la produc- Disminución de la lipólisis
ción de calor
Incremento de la produc- ?
ción de calor
a) Efedrina y cafeína. La efedrina estimula
los receptores α y ß, por lo que tiene propie-
dades termogénicas, y además induce la libe-
ración de noradrenalina de las terminaciones
nerviosas simpáticas, lo que explica su poder
anorexígeno; en combinación con metilxanti-
nas, como la cafeína, el efecto termogénico se
incrementa muy claramente (48) . Los estudios
publicados demuestran que la combinación de
efedrina-cafeína es superior al placebo y a am-
bos fármacos por separado, induciendo mayor
pérdida de peso, con escasos efectos secunda
rios, incluso en tratamiento a largo plazo (49).
Se ha visto que la aspirina potencia el efecto
estimulante de la termogénesis de la efedrina,
pues al inhibir la síntesis de prostaglandinas,
que son las que frenan la liberación de nora-
drenalina a nivel de la terminación simpática,
potenciaría el efecto sobre la termogénesis {50) .
Hay que reconocer, sin embargo, que aun es-
tando demostrada la capacidad para inducir
la termogénesis de estos fármacos, no pueden
ser administrados a cualquier obeso, puesto
que no están exentos de efectos secundarios,
como hipertensión arterial, taquicardia, ner-
viosismo, etc. La administración de estos fár-
macos estaría indicada en aquellos individuos
obesos en los que se demuestre mediante es-
tudios calorimétricos una disminución del
gasto calórico.
b) fi-Agonistas. La estimulación no selectiva
de los receptores a y p por parte de la efedrina
explica la aparición de efectos secundarios,
como aumento de presión arterial y estimula-
ción del sistema nervioso central. Puesto que
sabemos que la termogénesis está mediada
fundamentalmente por estimulación P-adre-
nérgica (y específicamente a través de recepto-
 TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DE LA OBESIDAD
res ß3), los esfuerzos hoy en día se centran en
el desarrollo de drogas con efecto P-agonista
más selectivo, que no tengan efectos deletéreos
sobre la función cardiaca y la presión arterial y
que estén desprovistas de efecto estimulante,
para lo cual habría que desarrollar un agonista
selectivo de los receptores ß3, y que no tuviera
actividad sobre los receptores ß1(51).
Diversos compuestos con propiedades ß3-
agonistas desarrollados en la actualidad han
demostrado poseer actividad termogénica, es-
tando todos ellos en fase de investigación clí-
nica. El Ro 16-8714 tiene actividad termogé-
nica y lipolítica, habiéndose demostrado que
incrementa el gasto calórico en pacientes obe-
sos y en sujetos normales (52) aunque su efecto
sobre la pérdida ponderal no ha sido publica-
do. Otro compuesto con actividad termogéni-
ca es el BRL26830A; dos ensayos clínicos con
BRL26830A han demostrado que este fárma-
co incrementa la pérdida ponderal al compa-
rarlo con el placebo ( 5 3 , 5 4 ) mientras otro traba-
jo no ha encontrado diferencias entre el fár-
maco y el placebo ( 5 5 ) . Efectos secundarios,
como taquicardia y temblor, han sido descritos
con estos dos fármacos, y ello es debido a que
también tienen propiedades ß2-agonistas. En el
momento presente están siendo evaluados
nuevos ß3-agonistas más selectivos desprovis-
tos de actividad ß1, y ß2, como el Ro 40-
2148 (56), el BRL 35135 (57) y el ICI D7114 (58).
c) α 2 -Antagonistas. Los receptores α 2- adre-
nérgicos intervienen disminuyendo la lipólisis
inducida por catecolaminas (Tabla 15.2), de
forma que el bloqueo de los adrenorreceptores
ot2 en los adipocitos con antagonistas selecti-
vos α 2 incrementaría la lipólisis, por lo que al
menos teóricamente podrían servir en el trata-
miento de la obesidad al favorecer al movili-
zación de grasa. La yohimbina es el prototipo
de α 2 -antagonista; su administración induce
un incremento de los ácidos grasos no esterifi-
cados en el plasma y un aumento de las con-
centraciones de noradrenalina, con escasos
efectos cardiovasculares (59). No obstante, a pesar
de estos efectos metabólicos de la yohimbina,
no se ha descrito hasta el momento que pueda
favorecer la pérdida de peso en pacientes
obesos, de tal forma que creemos que el uso
de los α 2 -antagonistas en la terapia de la obe-
265
sidad es una posibilidad teórica de dudosa apli-
cación en la práctica clínica.
BIBLIOGRAFÍA
1. Foz M. Obesidad 1992 (edit.). Endocrinología
1992:* 339-344.
2. Bray GA. Barriere to the treatment of obesity.
Ann Intern Med 1991; 7/5: 152-153.
3. Alastrue A, Formiguera G, Rull M, et al. Ciru-
gía bariátrica: Gastroplastia vertical anillada
(GVA). Obesidad mórbida y superobesidad.
Resultados antropométricos. Complicaciones
técnicas y reintervenciones a largo plazo. En-
docrinología 1992; 39: 365-375.
4. Leal-Cerro A, García-Luna PP, Astorga R. Die-
ta y obesidad. En: Introducción a la nutrición
clínica y dietética. Ed. P.P. García-Luna. Junta
de Andalucía, 1990: 125-147.
5. Munro JK. Ford M. Drug treatment of obesity.
En: Silverstone T (ed.): Drug and appetite. Lon-
don, Academic Press, 1982: 125-157.
6. Blundell JE, Burridge SL. Control de la alimen-
tación y a la psicofarmacología de los fármacos
anorexígenos. En: Munro JF (ed.): Obesidad:
Medidas terapéuticas. Barcelona. Ed. Doyma,
1982:61-98.
7. Carlsson A. Amphetamine and brain catecho-
lamines. En: Costa E, Garattini S. (eds.): Amp
hetamine and related compounds New York.
Raven Press, 1970: 289-300.
8. Silverstone T. Appetite suppresants. A review.
Dntgs 1992, 43: 820-836.
9. Pinder RM, Brogden RN, Sawyer PR. Speight
TM. Avery GS. Fenfluramine: a review of its
pharmacological properties and therapeutic ef-
ficacy in obesiy and diabetes mellitus. Drugs
1975, 10:241-323.
10. Innes JA. Watson ML, Ford MJ, Munro JF.
Stoddart M. Plasma fenfluramien levéis, weight
loss and side effects. BMJ 1977. 2: 1322-1325.
11. Pestell RG, Crock PA, Ward GM. Alford FP.
Best JD. Fenfluramine increased insulin action
in patientes with NIDDM. Diabetes Care,
1989; 12: 252-258.
12. Levitsky DA. Troiano R. Metabolic consequen-
ces of fenfluramine for the control of body
weight. AmJ Clin Nulr 1992: 55: 167S-172S.
13. Goodall E, Feeney S, McGuirk J, Silverstone T.
A Comparison of the effects of d-and 1-fenflu-
ramine and d-amphetamine on energy and ma-
cronutrient intake in human subjects. Psychop-
harmacology 1992: 106: 221-227.
266 LA OBESIDAD
14. Wurtman J, Wurtman R. Reynolds S. Tsay R.
Chew B. D-fenfluramine suppresses snack inta-
ke among carbohydrate cravers but not among
non-carbohydrate cravers. Int J Eat Disorders
1987; 6: 687-699.
15. Scalfi L.. D'Arrigo E. Carandente V. Coztorti
A. Contaldo F. The effect of d-fenfluramine on
BMR and postprandial thermogenesis in obese
subjets. IntJObes 1989: 13 (Suppl. 1): 142.
16. Breum L. Astrup A. Anderson T. Lammmert
O. Nielsen E. The effect of long term dexfenflu-
ramine treatment on 24 hour energy expendi-
ture in man. a double-blind placebo controlled
study. Im J Obes 1990: 14 (Suppl. 2): 141S.
17. Guy-Grand B. Clinical studies with d-fenflura-
mine. Am J Clin Suir 1992: 55: 173S-176S.
18. Guy-Grand B. Crepaldi G. Lefebvre P. Apfel-
baum M, Gries A. Turner P. International trial
of long-term dexfenfluramine in obesity. Lan
ce i 1989:2: 1142-1145.
19. Tauber-Lassen E. Damsbo P. Eriksson JE.
Palmvig B. Beck-Bielsen H. Improvement of
glycaemic control and weight loss in type 2
(non-insulin-dependent-diabetics) after one
year of dexfenfluramine treatment. Diabetolo-
gia 1990: 33: 32OA.
20. Scheen AJ. Paolisso G. Salvatore T. Lefebvre
PJ. Dexfenfluramine reduces insulin resistance
indepently of weight reduction in obese type 2
(non-insulin-dependent) diabetic patients. Dia-
betología 1988; 31: 640A.
21. Yen TT. Fuller RW. Preclinical pharmacology
of fluoxetina. a serotoninergic drug for weight
loss. Am J Clin Sutr 1992: 55: 177S-180S.
22. McGuirk J. Silverstone T. The effect of the
5-HT reuptake inhibitor fluoxetine on food in-
take and body weight in healthy male subjects.
I nt J Obes 1990: 14: 361-372.
23. Ferguson JM. Feighner JP. Fluoxetine induced
weight loss in overweight non-depressed hu-
mans. Int J Obes 1987; 11 (Suppl. 3): 163-170.
24. Rogacki N, Weiss GF, Fueg A. el al. Impact of
hipothalamic serotonin on macronutrient inta-
ke. Ann NY Acad Sci 1989; 575: 619-621.
25. Pijl H. Koppeschaar H, Meinders A. Willekens
F. Op de Kamp I. Fluoxetine and dietary intake
and composition. Int J Obes 1989; 13
(Suppl. 1): 131-145.
26. Breum L.. Moller S. Bjerre U. Jacobsen S. Ef-
fects on amino acids and macro-nutrient selec-
tion in obese patients. Int J Obes 1990: 14
(Suppl. 2): 141.
27. Levine LR. Enas GG. Thompson WL. et al.
Use of fluoxetine, a selective serotonin-uptake
inhibitor. in the treatment of obesity; a dose-
response study (with a commentary by Michael
Weintraub). Int J Obes 1989: /; 635-645.
28. Leeds AR. Dietary fibre: mechanisms of action.
I ni J Obes 1987; 11 (Suppl. 1): 27-31.
29. Evans E. Miller DS. Bulking agents in the treat-
ment of obesity. Nutr Melab 1975: 18: 199-203.
30. Jenkins DJA. Leeds AR. Wolever TMS. et al.
Unabsorbable carbohydrates and diabetes; de-
creased post-prandial hyperglycemia. Lancei
1976:2: 172-174.
31. Carpenter MA, Bodansky HJ. Drugs treatment
of obesity in type 2 diabetes mellitus. Diabetic
Med. 1990: 7:99-104.
32. Clarke BF. Duncan LJP. Comparison of chlor-
propamide and metformin treatment on weight
and blood response in uncontrolled obese dia-
betics. Lancet 1968; 1: 123-126.
33. Simpson GK. Abernethy VE. Munro JF. Treat-
ment with drugs. En: Bender AE. y Brookes LJ
(eds.): Body weight control. Edimburgo. Chur-
chill Livingstone. 1987: 117-126.
34. Williams-Olsson T. Sjóstróm L. Acarbose-a safe
drug? Cun Ther Res 1982: 31: 786-794.
35. Jorges V. Starke A. Berger M. Berchtold P,
Zimmermann H. The glycosidase-hydrolase in
hibitor Acarbose (BAY g 5421) in the treat
ment of obesity. Clin Dietol (Roma) 1980; 7:
438-439.
36. Williams-Olsson T. Krotkiewski M. Sjöstróm
L. Relapse-reducing effects of carbose after
weight reduction in severly obese subjects. J
Obes Weight Reduction 1985; 4: 20-32.
37. Hauptman JB. Jeunet FS, Hartmann D. Initial
studies in humans with the novel gastrointesti-
nal lipase inhibitor ro 18-0647 (tetrahydrolips-
tatin). Am J Clin Sutr 1992: 55: 309S-313S.
38. Bessard T. Schutz Y. Yequier E. Energy expen-
diture and postprandial thermogenesis in obese
women before and after weight loss. Am J Clin
Nutr 1983; 8: 680-694.
39. Segal KR. Presta E. Gutin B. Thermic effect of
food during graded exercise in normal weight
and obese men. Am J Clin Nutr 1984: 40: 995-
1000.
40. Danforth E. Horton ES, O'Connell M. et al.
Dietary-induced alterations in thyroid hormone
metabolism during overnutrition. J Clin Invesl
1979; 64: 1336-1347.
41. Moore R, Grant AM. Howard AN. el al. Treat
ment of obesity with triiodothyronine and a
very-low-calorie diet. Lancet 1980: 1: 223-226.
42. Koppeschaar HPF. Meinders AE, Schwarz F.
Metabolic response in grossly obese subjects
 TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DE LA OBESIDAD
treated with a very-low-calorie diet with and
vvithout triiodothyronine treatment. Int J Obes
1983; 7: 133-141.
43. Anónimo. La peligrosa moda de las fórmulas
antiobesidad. Boletín Terapéutico Andaluz
1990; " ( 1 2 ) : 45-47.
44. Gibbs HR. Diet pills and sudden death (letter)
N Engl Med 1988: 318: 1127.
45. Levin BE. Triscan J. Sullivan AC. Relationship
between sympathetic activity and diet-induced
obesity in two rats strain. Am J Phvsiol 1983;
245: 367-371.
46. Arner P. Adrenergic receptor function in fat
cells. Am J Clin Nutr 1992: Jo: 228S-236S.
47. Cawthorne MA. Smith SA. Young P. Effect of
thermogenic drugs on i n s u l i n sensitivity and
glucose utilization by brown adipose tissue. En:
Berry EM. Blondheim SH, Elinhou HE. Shafrir
E (eds.): Recent advances in obesity research I'.
London. John Libbey. 1987: 312-318.
48. Dulloo AG. Miller DS. Prevention of genetic
fa/fa obesity with an ephedrine-methylxantines
thermogenic mixture. Am , J Physiol 1987: 252:
507-513.
49. Toubro S, Astrup AV. Breum L. Quaade F. Sa-
fety and efficacy of long-term treatment with
ephedrine, caffeine and an aphedrine/caffeine
mixture. Int J Obes 1993: 17: 695-725.
50. Daly PA. Krieger DR. Dulloo AG. Young JB.
Landsberg L. Ephedrine, caffeine and aspirin:
safety and efficacy for treatment of human obe-
sity. Int J Obes 1993: 17: 73S-78S.
51. Jéquier E. Munger R. Felber JP. Thermogenic
effeets os various (3-adrenoreceptor in humans:
their potential usefulness in the treatment of
267
obesity. Am J Clin Nutr 1992; 55: 249S-251S.
52. Henny C. Bückert A, Schutz Y. Jéquier E. Fel-
ber JP. Comparison of thermogenic activity in-
duced by the new sympathomimetic Ro 16-
8 7 1 4 between normal and obese subjeets. Int J
Obes 1988: 12: 227-236.
53. C o n n a c he r AA . J u n g R T , M i t c he l l P E G .
Weight loss in obese subjeets on a restricted
diet given BRL 26830A, a new atypical (3 adre-
noreceptor agonist. Br Med J 1988: 296: 1 2 1 7 -
1220.
54. Zed CA. Harris GA. Harrison PJ, et al. Anti-
obesity activity of a novel (3-adrenoreceptor
agonist (BRL 26830A) in diet-restricted obese
subjeets. Int J Obes 1985: 9: 231 (abstr).
55. Chapman BJ. Farquahar DL. Galloway SM.
Simpson GK. Munro JF. The effeets of a new
P-adrenoreceptor agonist BRL 26830A in re-
fractory obesity. Int J Obes 1988: 12: 119-123.
56. Munger R. Bückert A. Jéquier E. Felber JP.
Thermogenic efTect of the new (3-adrenorecep
tor agonist Ro 40-2148 in healthy male volun-
teers. Diabetes 1990: 39 (suppl. 1): 284 (abstr).
57. Cawthorne MA, Sennitt MV. Arch JRS. Smith
SA. BRL 35135. a potent and selective atypical
(3-adrenoreceptor agonist. Am J Clin Nutr 1992;
55: 252S-257S.
58. Holloway BR. Howe R. Rao BS, Stribling D.
IC1 D 7 1 1 4 : a novel selective adrenoreceptor
agonist of brown fat and thermogenesis. Am J
Clin Nutr 1992: 55: 262S-264S.
59. Berlan M. Galitzky J. Riviére D. et al Plasma
cathecolamine levéis and lipid mobilization in-
duced by yohimbine in obese ans non-obese
women. Int J Obes 1991: 15: 305-315.

Ejercicio y obesidad
M.a S. Ruiz de Adana;
F. Tinahones Madueño; F. J. C.-Soriguer Escofet
INTRODUCCIÓN
Los estudios epidemiológicos demuestran
que en los países occidentales la obesidad pue-
de estar presente en más del doble de pobla-
ción que a principios de siglo. Sin embargo, los
datos epidemiológicos sugieren que el consu-
mo de calorías (en EE. UU.) es menos del 5
por 100 de entonces (1). Si se consume menos y
la obesidad es más prevalente, debe producirse
un menor gasto energético poblacional que
debe ser el resultado de un menor gasto ener-
gético individual.
Hay hoy un importante cuerpo de evidencia
sobre el efecto beneficioso del ejercicio fre-
cuente sobre la salud en general y las enfer-
medades cardiovasculares en particular*.
Un reciente metanálisis sobre veintisiete pu-
* La asociación de muerte súbita con el ejercicio es co-
nocida desde la antigüedad: Phidipides muñó tras recorrer
20 millas desde Marathón a Atenas para comunicar la vic-
toria de los atenienses sobre los persas. En nuestro tiempo
las muertes súbitas de atletas famosos como John Kelly.
Jim Fixx y Peter Maravich. mientras realizaban un ejerci-
cio, de gran impacto sociológico, no deberían invalidar las
observaciones clínicas y epidemiológicas a favor del bene-
ficioso efecto del ejercicio sobre numerosos factores de
riesgo cardiovascular. No obstante, dos estudios recientes
han puesto de manifiesto la asociación entre el infarto agu-
do de miocardio y el ejercicio agudo, sobre todo en perso-
nas no entrenadas (Mittleman MA. el al. NEJM 1993;
329: 1677-83) y (Willich SN. el al. NEJM 1993: 329: 1684-
90)
16
blicaciones concluye que la actividad física tie-
ne un importante papel en la prevención pri-
maria de la enfermedad coronaria (2) . Sandvik
et al. (3), utilizando como criterio de valoración
de la actividad física el grado de entrenamien-
to, encuentran que un alto nivel de entrena-
miento se asocia con una menor mortalidad
por cualquier causa y que la actividad física
(medida indirectamente por el nivel de entre-
namiento) guarda una asociación y es un buen
predictor de mortalidad coronaria a largo pla-
zo (Fig. 16.1).
El grado de capacidad física, definido por la
capacidad máxima de consumir oxígeno, tiene
un 40 por 100 de componente genético ( 4 ) ,
siendo el 60 por 100 restante de la variabilidad
entre personas, atribuible a otras causas. De
entre ellas es sin duda la más importante la ac-
tividad física(5). Esta circunstancia permite un
amplio margen para modificar el grado de en-
trenamiento, y Pffenbarger et al. (6) , en un re-
ciente trabajo, demuestran que los cambios en
los niveles de actividad física modifican la
mortalidad por todas las causas, especialmente
por mortalidad cardiovascular en hombres de
mediana edad y mayores.
El hecho de que los atletas bien entrenados
sean delgados parece indicar que el ejercicio
regular se acompaña de un descenso de la gra-
sa corporal. Sin embargo, el mecanismo que
conduce a una disminución de la grasa corpo-
ral en estos atletas podría no ser operativo en
269
270 LA OBESIDAD
todos los sujetos obesos. Además, la intensidad
y duración del ejercicio necesario para perder
peso podría no ser factible con propósitos te-
rapéuticos en los mismos. No obstante, está
hoy aceptado que el ejercicio físico es un im-
portante coadyuvante de otros tratamientos de
la obesidad.
El principio de todo tratamiento de la obe-
sidad es crear un balance energético negativo,
pero mientras que conseguir un balance ener-
gético diario es fácilmente alcanzable descen-
diendo, p. ej., 1.000 calorías en la ingesta ali-
mentaria diaria, un efecto similar mediante un
programa de ejercicios es muy difícil de con-
seguir.
Claramente, el ejercicio es mucho menos
efectivo en el tratamiento de la obesidad que
la dieta, aunque se ha propuesto la actividad
física como un complemento importante para
su prevención y tratamiento. En este capítulo
revisaremos los efectos fisiológicos del ejerci-
cio sobre la obesidad humana y sobre los fac-
tores de riesgo asociados, analizando las posi-
bilidades terapéuticas que posee en este
campo.
Figura 16.1. Mortalidad y actividad
física. (Sandvik L., et al. NEJM
1993:328:533.
EJERCICIO Y EQUILIBRIO
ENERGÉTICO
El hecho de que el peso de la mayoría de los
adultos fluctúe solo ligeramente ilustra sobre la
existencia de finos mecanismos reguladores del
equilibrio entre el consumo calórico y el gasto
energético diario. Si el total de calorías ingeri-
das como comida excede los requerimientos
energéticos diarios, el exceso calórico se alma-
cenará como grasa en el tejido adiposo.
Tal como se comentó en el capítulo dedica-
do a la termogénesis. la ecuación del equilibrio
energético afirma que el peso corporal perma-
nece constante cuando el consumo calórico es
igual al gasto calórico:
APORTE ENERGÉTICO = GASTO ENER-
GÉTICO → → ESTABILIDAD PESO COR-
PORAL
APORTE ENERGÉTICO > GASTO ENER-
GÉTICO → → AUMENTO DEL PESO
CORPORAL
APORTE ENERGÉTICO < GASTO ENER-
GÉTICO → → REDUCCIÓN DEL PESO
CORPORAL

Gasto energético
en la obesidad
Ha merecido mucha atención recientemente
la posibilidad de que el gasto energético ina-
decuado, o un defecto del metabolismo ener-
gético, pueda ser la base del inicio y persisten-
cia de la obesidad humana: los obesos, según
esta teoría, serían metabólicamente más efica-
ces, por lo que una proporción mayor de calo-
rías ingeridas se almacenaría en forma de gra-
sa (7). Con el fin de analizar las peculiaridades
del gasto energético en el obeso deberemos
analizar los componentes del gasto energético
total, que son la tasa metabólica basal (TMB),
la actividad física y la termogénesis.
Gasto calórico del obeso durante
el ejercicio
En el obeso, en la fase estática de su obesi-
dad, actualmente se admite que tanto la tasa
metabólica basal como el gasto energético del
ejercicio no están disminuidos, sino, de hecho,
son mayores que en individuos de peso nor-
mal. La TMB depende fundamentalmente de
la masa corporal magra (dado que el tejido
magro es metabólicamente más activo que la
grasa), por lo que la mayor cantidad absoluta
de masa corporal magra en los obesos explica
su valor alto de TMB (8). El coste calórico del
ejercicio se encuentra muy relacionado con el
peso transportado: a igualdad de peso, el gasto
energético del ejercicio será igual entre sujetos
obesos y no obesos.
Es importante tener presente que, si bien el
gasto energético del ejercicio está determinado
por factores fisiológicos, la cantidad de energía
gastada en la actividad física depende del tipo,
duración e intensidad de la misma, siendo el
ejercicio el único componente del gasto ener-
gético total que está bajo control voluntario.
En muy diversas investigaciones, niños y adul-
tos obesos han demostrado ser menos activos
que individuos normales (9). Por tanto, según el
grado en que los obesos son menos activos que
los delgados, la cantidad total de energía gas-
tada será menor (10).
EJERCICIO Y OBESIDAD 271
Gasto energético postejercicio
Existen actualmente conclusiones contradic-
torias acerca del aumento del gasto calórico en
reposo después del ejercicio. En recientes in-
vestigaciones de Segal, et al. (10), el aumento
del gasto energético en reposo durante tres ho-
ras después de un episodio de treinta minutos
de ejercicio en bicicleta, de moderada intensi-
dad, se elevó en 14 kcal. Aunque la energía
gastada durante tres horas después del ejercicio
puede ser mayor que la gastada durante tres
horas sin ejercicio previo, una elevación de
esta cantidad parece trivial en relación a la re-
gulación del equilibrio energético.
Termogénesis postprandial y ejercicio
También existen opiniones diversas acerca
del efecto del ejercicio y la termogénesis post-
prandial. Aunque varios estudios no han de-
mostrado aumento del efecto térmico del ali-
mento durante el ejercicio, otros autores han
apreciado una potenciación de la termogénesis
postprandial por el ejercicio en individuos del-
gados, pero no en obesos, lo que parece repre-
sentar un defecto metabólico ligero en el obeso
que favorece la conservación de energía.
En contraste con la influencia del ejercicio
sobre el gasto energético durante la fase de ac-
tividad, el aumento del índice metabólico des-
pués del ejercicio y la interacción entre ejerci-
cio y termogénesis postprandial carecen de im-
portancia en el balance energético final (10).
Factores que influencian el efecto del
ejercicio sobre el gasto energético
En el pasado, se aceptaba que la condición
de estar obeso era sólo el resultado de un ex-
ceso alimenticio, por lo que el enfoque correc-
to de un programa de control del peso pasaba
por alguna forma de restricción calórica con
una dieta. Las cosas, no obstante, parecen más
complicadas. Evidentemente, operan otros fac-
tores tales como influencias genéticas, ambien-
tales y sociales (11, 21). En el mundo occidental, el
hombre medio de treinta y cinco años gana
entre 0,2 y 0.8 kg de grasa al año hasta su sexta
272 LA OBESIDAD
década de vida, a pesar de una disminución
progresiva del consumo de comida (13). Se des-
conoce hasta qué punto esta «obesidad progre-
siva» durante la madurez refleja un patrón
biológico normal. La observación de hombres
y mujeres mayores que mantienen estilos de
vida muy activos sugiere, no obstante, que se
puede suavizar este patrón de ganancia pon-
deral significativamente (l4) .
Cada vez parece más evidente que la ganan-
cia en exceso de peso a lo largo de la vida a
menudo está estrechamente ligada a una me-
nor actividad física, en lugar de a un mayor
consumo calórico (15). Como se ha comentado
al comienzo de este capítulo, en los Estados
Unidos el consumo calórico por persona ha
disminuido constantemente en los últimos
ochenta años y, sin embargo, el peso corporal
y la grasa corporal han aumentado lentamen-
te (15). La observación de que las personas obesas
a menudo comen lo mismo o incluso menos
que las delgadas, es cierta para todas las
edades (16, 17, 18). Por tanto, no parece prudente
ni apropiado limitarse exclusivamente a redu-
cir el consumo calórico como único método
para combatir el exceso de peso.
Como se citó anteriormente, las personas
que mantienen una vida físicamente activa, o
que se implican en programas de ejercicio de
cierta intensidad, mantienen un nivel adecua-
do de composición corporal (19) . Es más, el he-
cho de que el ejercicio pueda ser más eficaz
que la dieta para el control del peso a largo pla-
zo (20), cada día es sugerido con mayor rigor.
Muchos argumentos, sin embargo, se han pre-
sentado en contra de esta afirmación.
Uno de estos argumentos es que el consumo
energético con el ejercicio es tan pequeño que
resulta desdeñable. Así, se sabe que para per-
der medio kilo de grasa corporal es necesario,
por ejemplo, cortar leña durante diez horas,
jugar al golf durante veinte horas o jugar al te-
nis de mesa durante veintiocho horas. Sin em-
bargo, desde un punto de vista más pragmáti-
co, jugar al golf sólo dos horas (alrededor de
350 kcal/día), dos días a la semana (700 kcal)
reduciría medio kilo de grasa en sólo cinco se-
manas. Suponiendo que se pudiera jugar todo
el año, dedicar unos días a la semana a esta
forma de ejercicio resultaría en una pérdida de
aproximadamente 5 kilos de grasa durante el
año, siempre que el consumo de comida per-
maneciera relativamente constante. Los efec-
tos del ejercicio en cuanto al consumo de ca-
lorías son acumulativos, independientemente
de si el déficit ocurre rápida o lentamente a lo
largo de un periodo mayor (21). Un déficit ca-
lórico de 3.500 kcal equivale a una pérdida de
aproximadamente medio kilogramo de grasa
corporal, independientemente de si el déficit
tiene lugar rápida o sistemáticamente a lo lar-
go del tiempo (21).
Cuando se quiere considerar el impacto de
un programa de ejercicio sobre el equilibrio
energético para el control de peso hay que te-
ner en cuenta variables como la frecuencia, la
intensidad y la duración, además de la forma
específica del ejercicio, sin olvidar las diferen-
cias sexuales y por edad en la regulación del
balance energético. Revisaremos brevemente
algunas de ellas.
Tipo de ejercicio
Las actividades aeróbicas continuas que im-
plican los grandes músculos, como andar, co-
rrer, saltar a la comba, pedalear, nadar, etc.,
son las que tienen un coste calórico más alto.
Muchos deportes y juegos recreativos también
son eficaces para contribuir a la reducción del
peso corporal, aunque la cuantificación precisa
del gasto calórico durante estas actividades sea
difícil.
Estas formas rítmicas de ejercicio consumen
una cantidad considerable de calorías, estimu-
lan el metabolismo de los lípidos, reducen la
grasa corporal, establecen una respuesta favo-
rable de la presión sanguínea y promueven un
buen condicionamiento cardiovascular (au-
mento de VO2 máx.). Generalmente no hay
un efecto selectivo de correr, andar o pedalear
en la composición corporal, pues cada uno es
igualmente eficaz, siempre que la duración,
frecuencia e intensidad del ejercicio sean
similares {22).
Casi todos los estudios sobre el efecto del
ejercicio en la pérdida de peso han utilizado el
ejercicio aeróbico. Un trabajo reciente de Ba-
llor, et al. (23) valoró el efecto del entrenamien-
to con ejercicios de resistencia durante el tra-

tamiento dietético de la obesidad, comproban-
do que la pérdida del tejido magro que
habitualmente tiene lugar durante la restric-
ción calórica, se reducía. Se necesitan más es-
tudios para determinar si la combinación de
ejercicios aeróbicos y de resistencia, junto a la
restricción calórica, proporcionan una forma
de tratamiento más eficaz de la obesidad.
Duración del ejercicio
Generalmente, la energía total gastada es el
factor que más influye en la eficacia de un pro-
grama de ejercicio con el propósito de contro-
lar el peso corporal. De hecho, se ha demostra-
do una relación dosis-respuesta, estando la
pérdida de peso directamente relacionada con
la duración del ejercicio. Por tanto, una per-
sona demasiado obesa que empieza con ejer-
cicio ligero, por ejemplo andar lentamente,
puede aumentar el gasto calórico considerable-
mente de manera sencilla, extendiendo la du-
ración del ejercicio. El efecto de la duración
contrarresta la incapacidad (o inconveniencia)
de una persona obesa previamente sedentaria
para realizar un ejercicio de alta intensidad.
Sin olvidar que el coste energético de un ejer-
cicio, como es el andar, es proporcional al peso
corporal; esto significa que la persona con so-
brepeso gasta una cantidad de energía consi-
derablemente mayor para realizar una tarea
que una persona normal (21).
La importancia de la duración del ejercicio
para la pérdida de peso es ilustrada en un es-
tudio realizado por Mimesis, el al. en tres gru-
pos de hombres que realizaron ejercicio duran-
te veinte semanas andando o corriendo duran-
te quince, veinte o cuarenta y cinco minutos
por sesión (24). Comparados con el grupo se-
dentario de control, los tres grupos de ejercicio
disminuyeron significativamente su grasa cor-
poral, panículo adiposo y circunferencia de
cintura. Cuando se hicieron comparaciones
entre los tres grupos, aquellos que habían en-
trenado cuarenta y cinco minutos perdieron
más grasa corporal que los que lo hicieron
treinta o quince minutos.
Así pues, las etapas iniciales de un programa
de ejercicio para personas obesas, previamente
sedentarias, deberían ser progresivas, animan-
EJERCICIO Y OBESIDAD 273
do al paciente para que adopte objetivos a lar-
go plazo, una disciplina personal y una rees-
tructuración de sus hábitos, tanto dietéticos
como de ejercicio. De hecho, suele ser contra-
producente inducir a progresiones de entrena-
miento demasiado rápidas, pues muchos obe-
sos muestran inicialmente cierta resistencia
psicológica al entrenamiento físico. Así, y poco
a poco, el ejercicio de andar lentamente se sus-
tituirá por intervalos de andar y «jogging» y,
finalmente, por «jogging» continuo. Deberían,
paralelamente, aplicarse también enfoques
comportamentales para originar cambios sig-
nificativos en e! estilo de vida con respecto a la
actividad física. Por ejemplo, el andar o el ci-
clismo pueden reemplazar el uso del coche, su-
bir escaleras al uso del ascensor, etc.
Aunque es difícil especular con precisión so-
bre el umbral del gasto energético necesario
para la reducción del peso corporal y de grasa,
se recomienda generalmente que el efecto de
consumir calorías en cada sesión de ejercicio
debería ser, por lo menos, de 300 kcal. Esto
puede lograrse con veinte a treinta minutos de
carrera, natación o ciclismo vigorosos, o bien
con cuarenta a sesenta minutos andando. Pro-
gramas de ejercicio de un menor costo calórico
suelen mostrar un efecto nulo o mínimo en el
peso o la composición corporales.
Frecuencia del ejercicio
La frecuencia del entrenamiento parecer ser
también de importancia cuando se considera
el ejercicio como medio de reducción de peso.
En un resumen de seis estudios que investiga-
ron la frecuencia óptima de entrenamiento (25),
se observó que el hecho de entrenar dos veces
a la semana no modificó el peso corporal ni el
porcentaje de grasa corporal. Sin embargo, el
entrenamiento de tres y cuatro días/semana
tuvo un significativo efecto. Es más, los sujetos
que entrenaban cuatro días/semana redujeron
su peso corporal y su panículo adiposo signifi-
cativamente más que el grupo que entrenaba
solo tres veces/semana, aunque las reducciones
del porcentaje de grasa corporal eran similares
en ambos grupos.
Dentro del marco de la investigación dispo-
nible, parece que se requieren, por lo menos.
274 LA OBESIDAD
tres días de entrenamiento por semana para
ocasionar cambios en la composición corporal
mediante el ejercicio (26). Hay incluso indicios
para pensar que un entrenamiento más fre-
cuente puede ser aún más eficaz, siendo pro-
bable que este efecto aditivo sea resultado di-
recto del gasto calórico adicional proporciona-
do por el entrenamiento extra.
Diferencias sexuales en la regulación
del balance energético durante el
ejercicio
Hay varias diferencias importantes entre los
sexos, tanto en cuanto al tejido responsable del
gasto energético (músculo) como al suminis-
trador de energía durante el ejercicio duradero
(tejido adiposo). El hombre tiene una mayor
masa muscular, mientras que la mujer posee
una mayor masa de tejido adiposo. La topo-
grafía, estructura y función de estos tejidos
también son distintas, lo que sugiere la posibi-
lidad de diferencias sexuales en los flujos de
energía y en su utilización.
El entrenamiento físico tiene diferentes con-
secuencias en varones o mujeres obesos (27).
Los hombres descienden su peso e incremen-
tan su LBM («lean body mass»), mientras que
esto no sucede en mujeres. Es más, las mujeres
obesas responden ante el ejercicio de manera
distinta en función de la distribución grasa.
Las mujeres con obesidad abdominal, o tipo
androide, muestran similares adaptaciones al
ejercicio físico que los varones: un descenso
(aunque menor, si es que se produce) en la gra-
sa corporal y una tendencia a incrementar
LBM. Las mujeres con obesidad glúteo-femo-
ral, sin embargo, responden de forma diferen-
te, y de hecho se han comunicado aumentos
de la masa grasa durante programas de
entrenamiento (28).
Tal como se comentará más adelante, me-
rece la pena destacar que los varones y las mu-
jeres con obesidad troncular, que suelen tener
niveles más elevados de lípidos plasmáticos,
glucosa, insulina y de presión arterial, antes del
programa de entrenamiento, muestran los des-
censos más pronunciados de estas variables
después del programa de entrenamiento.
Por tanto, el ejercicio se perfila como medi-
da de primer orden en el tratamiento de pa-
cientes con obesidad troncular.
El incremento de la masa corporal con el en-
trenamiento físico en las mujeres con obesidad
glúteo-femoral, probablemente sea debido a
una diferencia en la regulación del ingreso ca-
lórico durante el desarrollo de los mismos (28).
En la mayoría de los estudios, las ratas a las
que se somete a un programa de ejercicios in-
crementan su LBM (29), pero mientras las ratas
machos reducen su contenido total de grasa en
un 50 por 100, en las hembras este descenso
sólo alcanza el 25 por 100. Esta diferencia se-
xual en los cambios de composición corporal
con el entrenamiento físico se explica, al me-
nos parcialmente, porque las ratas hembras in-
crementan su ingesta alimenticia, hecho que
no sucede con los machos, que incluso en oca-
siones disminuyen la misma (30).
Tal como ha sido comentado, esta diferencia
en la respuesta al ejercicio en función del dis-
morfismo sexual resulta de interés por sus im-
plicaciones en el tratamiento y prevención de
la obesidad. Parece ser que la causa de este
efecto sea un incremento en el ingreso calórico
durante el programa de entrenamiento físico
en mujeres o quizás un descenso de ingesta en
varones, similar a lo que sucede en ratas, don-
de todo ello ha sido medido con precisión.
Esta distinta respuesta ante el ejercicio en
función del sexo y del tipo de distribución gra-
sa podría estar relacionada con los siguientes
hechos: a) La mujer posee una menor masa
muscular, con una mayor proporción de las fi-
bras denominadas de contracción lenta o ti-
po I. con, además, menor actividad de enzimas
glicolíticas. b) El tejido adiposo muestra una
gran variación en cuanto a cantidad, topogra-
fía, morfología y función entre los sexos. La
mujer posee mayor cantidad de masa adiposa,
de distribución fundamentalmente glúteo-fe-
moral. En esta localización las células adiposas
son de mayor tamaño, con un incrementado
nivel de actividad de lipoproteinlipasa y una
menor actividad lipolítica, por un predominio
de actividad a-adrenérgica. Teleológicamente
se trataría de un modelo metabólico que tien-
de a acumular energía de depósito para funcio-
nes femeninas (embarazo y lactancia), no rá-
pidamente disponible. Así, cuando existe una

demanda aumentada de los almacenes adipo-
sos, la región glúteo-femoral es relativamente
resistente a suministrar esta energía en mujeres
jóvenes, a veces incluso con pérdida de LBM.
c) Finalmente, estudios funcionales han veni-
do a sugerir que con un programa de entrena-
miento físico la respuesta lipolítica aumenta
menos en mujer que en hombre (31).
Diferencias en la regulación del
balance energético durante el
ejercicio en función de la edad
Es bien conocida la relación entre edad y ga-
nancia de peso en sujetos sanos. Además, hay
una sustancial disminución del LBM con el
paso de los años, simultáneamente a una dis-
tribución más central de la adiposidad. El au-
mento de la ingesta no suele suceder con la
edad, sino que, al contrario, parece disminuir
en la población anciana. Si el gasto energético
es normal o menor en los sujetos ancianos, to-
davía no ha sido establecido. Lo que si parece
evidente es que la actividad física decrece con
la edad, representado posiblemente uno de los
factores más importantes en el proceso de
ganancia ponderal que acompaña al envejeci-
miento (31) .
El gasto energético de veinticuatro horas fue
medido por Keys y Grande (32) en un grupo de
208 adultos no diabéticos, de 18 a 57 años. A
pesar del pequeño, pero significativo descenso
en la actividad física espontánea con el aumen-
to de edad (r = -0,20. p = 0.05), este gasto
energético de veinticuatro horas no resultó
afectado por la edad, independientemente de
FFM («fat free body mass»). Esto significa que
el descenso en el gasto calórico total en los su-
jetos mayores fue proporcional a su reducida
FFM.
Previamente, este mismo autor, mediante
un estudio longitudinal durante veinte años,
llegó a la conclusión de que la reducción en la
tasa metabólica basal atribuible a la edad no es
más del 1-2 por 100 por década, de los 20 a los
75 años. Los autores mostraron así, y por pri-
mera vez, que el mayor efecto de la edad en el
metabolismo energético es debido a cambios
EJERCICIO Y OBESIDAD 275
en la composición corporal. Estos resultados
de Keys han sido posteriormente confirmados
en otros trabajos (33).
El ejercicio físico moderado, por tanto, pue-
de ser utilizado como medida terapéutica en
los obesos de edad, pues incide doblemente au-
mentando el gasto calórico diario, por un lado.
y estabilizando el LBM y, por tanto, la tasa
metabólica basal, por otro. Además, tomando
como válida la hipótesis de algunos autores so-
bre el incremento de la adiposidad abdominal
con la edad, sería lógico pensar la posibilidad
de revertir el proceso mediante el ejercicio (34).
EJERCICIO Y COMPOSICIÓN
CORPORAL
El ejercicio intensifica la movilización y uti-
lización de la grasa, favoreciendo la pérdida de
la misma al tiempo que retrasa o evita las pér-
didas de tejido magro.
Ejercicio y celularidad del tejido
adiposo
Aunque se comprenden mal las causas pre-
cisas del desarrollo de las células grasas, sí pa-
rece que ciertas prácticas pueden afectar a la
grasa corporal. La investigación animal sugiere
que las modificaciones en el tamaño y número
de las células grasas puede alcanzarse de dos
maneras: mediante cambios tempranos de la
nutrición y mediante el ejercicio.
El número de células grasas se establece en
algún momento antes de alcanzar la madurez;
cualquier ganancia o pérdida de peso después
de ello se relaciona fundamentalmente con un
cambio en el tamaño de las células adiposas.
Se han realizado varios experimentos en ani-
males para evaluar la influencia del ejercicio,
realizado precozmente durante el crecimiento,
sobre la celularidad del tejido adiposo. Progra-
mas de intervención mediante el ejercicio du-
rante el periodo de crecimiento resultan en un
peso corporal menor, con cuatro veces menos
grasa corporal total, debido a una disminución
tanto del número como del tamaño de las cé-
lulas adiposas (35) Los resultados sugieren que
276 LA OBESIDAD

el ejercicio realizado en el periodo de creci- Tabla 16.1. GRASA TOTAL Y CELULARIDAD

miento disminuye la formación de nuevas cé- ADIPOCITARIA EN RATAS ADULTAS CON
DIFERENTE ACTIVIDAD Y DIETA (modificado de
lulas grasas y éstas poseen menos grasa por cé-
la cit. n.° 25)
lula, manteniéndose estos resultados (menor
peso corporal total, menor grasa corporal, me- PESO GRASA
:
Nº DE
DIÁMETRO
ADIPOCITARIO
nor número de células adiposas y más peque- ACTIVIDAD TOTAL
CÉLULAS
(U)
ADIPOSAS
ñas) tras periodos de inactividad (35) (Ta- (gramos)
(x 109)
bla 16.1).
Si estos resultados se aplicasen a humanos, Ejercicio
116 4.23 131
es posible que la introducción de un programa Sedentaris más
de ejercicio durante las «primeras etapas» del restricción
alimenticia 123 5,24 137
crecimiento pueda ayudar a controlar la proli-
Sedentarismo
feración de nuevas células grasas y el acumulo mas
graso en preadipocitos inactivos. Los progra- comida libre 162 5,82 134
mas de ejercicio y control de peso que se rea-
lizan más tarde en la vida, y que se mantienen
de forma regular y constante, pueden ser efi- CAMBIOS EN LA CELULARIDAD ADIPOCITARIA
caces para bajar la cantidad de grasa corporal TRAS LA REDUCCIÓN DE PESO EN SUJETOS
total. Sin embargo, según conocemos ahora, es OBESOS (modificado de Hirsch J y Kinttle J.
Adipose tissue cellularity in human obesity. Fed.
sólo el tamaño de la célula y no el número lo
Proc. 1970; 291518-1525)
que puede reducirse. Si se interrumpe la inter-
vención de la dieta o del ejercicio, la masa de PESO CORPORAL
tejido adiposo existente, probablemente, au- 150 kg 103 kg 75 kg
mentará de nuevo a través de la expansión del
volumen celular (y potencialmente con induc- Tamaño adipocitario
0,9 75 0,6 75 0,2 75
ción de hiperplasia). Así pues, una prevención (µg/célula) Número
de células (billones)
precoz de la obesidad mediante el ejercicio (y
dieta), en lugar de una corrección una vez de-
clarada, puede ser el método más eficaz para
frenar el aumento en la prevalencia de la obe-
tamente por encima del músculo que realiza el
sidad en niños, adolescentes y adultos (36).
ejercicio (36).
Existen pocos datos acerca de los efectos del
Ejercicio y distribución grasa ejercicio aeróbico en la distribución grasa. Al
menos teóricamente, la grasa depositada a ni-
vel abdominal, la cual posee una elevada acti-
Es una creencia generalizada que la reduc-
vidad lipolítica (38, 39), debería ser más rápida-
ción de depósitos de grasa en áreas localizadas
mente movilizada en una situación de necesi-
obliga a realizar ejercicios a dicho nivel. Mien-
dad energética (tal como sucede en el ejercicio
tras que la promesa de reducción de grasa de
aeróbico) que la almacenada en los depósitos
manera localizada es muy atractiva desde el
periféricos.
punto de vista estético, una evaluación critica
Tremblay, el al. (40), en un estudio realizado
de la investigación existente no apoya este
en sujetos no obesos, aportaron la existencia
tópico (34, 37). Los actuales conocimientos sobre
de una significativa correlación entre el tama-
la provisión de energía indican que el ejercicio
ño inicial de los adipocitos obtenidos del de-
estimula la movilización de los ácidos grasos a
pósito graso suprailiaco y el descenso de la
través de hormonas que son suministradas por
masa grasa asociado a un programa de ejerci-
la circulación y actúan sobre los depósitos adi-
cio, lo cual sugiere que el tamaño inicial de los
posos de todo el organismo {38). No existe evi-
adipocitos localizados en la región abdominal
dencia de que los depósitos grasos se liberen en
podría predecir la pérdida de grasa en respuesta
mayor grado de los depósitos adiposos direc-
al entrenamiento físico. De hecho, cuando

los autores dividieron los sujetos según el ta-
maño inicial de la célula adiposa de la región
mencionada, los hombres con adipocitos de
menor tamaño no mostraron ninguna reduc-
ción significativa en la masa adiposa, mientras
que los que poseían células adiposas mayores
mostraron una reducción media de la masa
grasa de 4,2 kg tras veinte semanas de entre-
namiento. Estos autores, en otro experimento
con entrenamiento de alta intensidad, de nue-
vo en individuos no obesos, observaron que la
reducción de la grasa subcutánea fue mayor en
el tronco (con un descenso del 27 por 100) que
en las extremidades (descenso de solo el 15 por
100) (41). Depres et al. (42) estudiaron los efectos
del ejercicio aeróbico realizado hasta el 60 por
100 de VO2 max, dos horas por día, seis días a
la semana durante un periodo de cien días en
cinco hombres moderadamente obesos
(BMI = 28,8 kg/m2). Dicho programa de en-
trenamiento indujo una reducción de masa
grasa de 6.8 kg. Se apreció una tendencia a una
mayor movilización de la grasa subcutánea en
el tronco comparada con las extremidades y la
reducción en la masa grasa total fue mayor
(39 %) que la reducción de la grasa subcutá-
nea (29 %). lo cual hace pensar que alguna mo-
vilización de la grasa profunda tiene lugar.
Posteriores estudios, utilizando la TAC para
valorar la distribución adiposa, parecen confir-
mar que el descenso de la grasa troncular su-
cede a nivel de sus tres componentes: intraab-
dominal, subcutáneo abdominal y subcutáneo
torácico. Schwartz, el al. (34) llegan aún más le-
jos al afirmar que el cambio absoluto en estos
depósitos, tras un programa de entrenamiento
físico, parece estar relacionado con el tamaño
inicial del depósito, excepto en lo que se refiere
a la grasa subcutánea del tórax.
Sea cual sea la causa del descenso de la obe-
sidad central tras el ejercicio físico, la magni-
tud de la pérdida parece estar relacionada con
una más intensa distribución de la adiposidad
en la zona central.
Slattery, et al. (43), en un reciente estudio con
5.115 adultos jóvenes de razas blanca y negra,
valoraron la asociación entre la grasa corporal
y su distribución con distintos factores am-
bientales (composición de dieta, actividad físi-
ca, alcohol y tabaco). Estos autores llegan a
EJERCICIO Y OBESIDAD 277
afirmar que la actividad física, tanto moderada
como intensa, se asocia consistentemente de
manera inversa con la grasa corporal total.
Además, la actividad física intensa se asocia
también con un descenso en el índice cintura/
cadera, excepto en mujeres blancas. A su vez,
la actividad física moderada no se asocia con
este descenso, excepto en varones negros.
El ejercicio intenso reduce per se los depósi-
tos grasos en el hombre, apreciándose una re-
sistencia, ya mencionada, a la pérdida de peso
por el ejercicio en mujeres obesas. En el hom-
bre, la pérdida de grasa por el ejercicio intenso
se asocia con una reducción preferencial de la
grasa troncular, lo que parece asociarse a una
disminución de los factores de riesgo asociados
a esta distribución grasa. El ejercicio aparece
de nuevo como medida terapéutica imprescin-
dible en pacientes con obesidad de predominio
troncular.
En un estudio reciente realizado por Kana-
ley, et al.(44) en diecinueve mujeres obesas,
diez con predominio androide y nueve con
obesidad ginoide, se refiere que, aunque la pér-
dida de peso fue similar en ambos grupos, pa-
rámetros como el colesterol y los triglicéridos y
HDL mejoraron en mayor grado en las muje-
res con obesidad troncular. Así pues, tal como
ya se ha comentado, la distribución grasa pa-
rece influenciar los cambios de los perfiles li-
pídicos durante un programa de pérdida de
peso. Y aunque la mujer obesa es más resisten-
te a la pérdida de grasa por el ejercicio que el
varón, las complicaciones metabólicas asocia-
das a la distribución troncular de la grasa po-
drán mejorarse mediante la prescripción de un
programa de ejercicio regular (42).
EFECTO DEL EJERCICIO EN LA
INGESTA DIETÉTICA
Las propiedades inhibitorias del ejercicio en
la ingesta alimenticia han sido defendidas rei-
teradamente. Sin embargo, los datos proceden-
tes de estudios en humanos son bastante esca-
sos, fundamentalmente debido a las dificulta-
des de cuantificar tanto la ingesta como el
gasto energético durante periodos prolongados
de tiempo (36).
278 LA OBESIDAD
Woo y Pi-Sunyer investigaron el impacto de
un aumento del gasto energético sobre el ingre-
so alimentario y la composición corporal en la
mujer obesa ( 4 5 ) y en la mujer de peso nor-
mal (46). Las mujeres obesas no aumentaron su
ingreso alimenticio (ad líbitum) al incrementar
los niveles de gasto energético, establecieron
un equilibrio energético negativo y perdieron
peso. El ingreso calórico permanece fijado en
periodos tanto de actividad sedentaria como
de ejercicio. En contraste, las mujeres delgadas
sometidas a idéntico protocolo aumentaron la
ingesta de alimento en proporción al incre-
mento del gasto energético, de manera que
permanecieron en equilibrio energético, man-
teniendo sus pesos corporales magro, graso y
total.
No está claro si la insensibilidad del apetito
del obeso ante el ejercicio es debido a factores
de composición corporal (tal como un exceso
de grasa corporal) o a una inherente diferencia
conductual, en respuesta a la comida, que po-
dría persistir después de la pérdida de peso (1).
Como se comentó previamente, existen in-
teresantes diferencias en cuanto al ingreso ali-
menticio entre los sexos durante programas ex-
perimentales de ejercicio efectuados en ratas.
Las ratas hembras parecen defender sus alma-
cenes corporales de grasa mediante un aumen-
to compensatorio de la ingesta durante estos
experimentos, mientras que los machos no lo
hacen. Similarmente, la mujer joven no obesa
también parece aumentar su ingesta durante
los programas de ejercicio, aparentemente pro-
tegiendo sus depósitos grasos, posiblemente
con una preferencia regional (zona fémoro-
glútea). La regulación de la ingesta en relación
al sexo y quizás en función de la distribución
de la grasa parece ser un área interesante para
posteriores investigaciones. Esto podría tener
importantes implicaciones prácticas al definir
grupos de «respondedores» y «no respondedo-
res» a un programa de ejercicio establecido
como medida terapéutica.
En cierta medida, la actividad física regular
parece contribuir al funcionamiento normal
de los mecanismos de control de la alimenta-
ción por el cerebro. A menudo no se mantie-
ne un equilibrio delicado entre el gasto ener-
gético y el consumo de comida en las perso-
nas sedentarias. Esta falta de precisión en la
regulación del consumo de comida, cuando la
actividad física es mínima, puede explicar la
«obesidad progresiva» que aparece en las so-
ciedades altamente mecanizadas. Por otro
lado, en los individuos que hacen ejercicio re-
gularmente, el apetito cae dentro de una
«zona reactiva» mediante la que es sencillo
equilibrar el consumo de comida según el
consumo energético diario.
PROGRAMAS DE INTERVENCIÓN
TERAPÉUTICA EN LA OBESIDAD
Efecto del ejercicio sin intervención
dietética
Los resultados de los estudios efectuados so-
bre los efectos en la obesidad de terapias ins-
tauradas con sólo ejercicio, sin restricción ca-
lórica, son variados: se han comunicado dis-
minuciones, aumentos y ausencia de cambios
tanto de peso como de composición corporal.
León, et al. (47), observaron una pérdida impor-
tante de peso sin cambio en la masa corporal
magra, en seis varones jóvenes obesos que se
sometieron durante doce semanas a ejercicio
intenso (noventa minutos, cinco veces a la se-
mana), sin intervención dietética. Sin embar-
go, ésta es una cantidad de ejercicio extrema,
que queda fuera de las posibilidades de la ma-
yoría de los obesos. La mayoría de trabajos
que señalan la posibilidad de descenso de peso
están realizados con programas de ejercicios de
tanta intensidad que quedan fuera de su apli-
cación clínica práctica. Algunos, incluso, no
miden el ingreso alimenticio durante el estudio
y a todos se les puede adjudicar cierto sesgo, en
cuanto a que el esfuerzo realizado por el pa-
ciente es tan importante que sólo lo completan
los más motivados y dispuestos a conservar un
bajo ingreso calórico.
No hay datos concluyentes indicadores de
que cantidades moderadas de ejercicio aeróbi-
co logren disminuciones importantes de la gra-
sa corporal y aumenten el tejido magro.

Ejercicio e intervención dietética
El control del peso a largo plazo mediante la
restricción calórica tiene éxito en menos del 20
por 100 (48). Las desventajas de las dietas hipo-
calóricas son significativas e incluyen, entre
otras, una pérdida de LBM (y, por tanto, des-
censo de la TMB) que, junto a la disminución
del peso (y del gasto calórico del ejercicio), in-
tentan conservar la energía y hacen que la dieta
sea cada vez menos eficaz.
La adición de ejercicio a un programa de
control de peso puede modificar favorable-
mente la composición corporal. Cuando se re-
duce peso sólo con dieta, se pierde proporcio-
nalmente más tejido magro (y menos grasa)
que cuando se logra una pérdida similar de
peso con un uso apropiado del ejercicio.
Cuando se combinan en el tratamiento de la
obesidad dieta y ejercicio, parece existir una
mayor pérdida de grasa corporal, así como una
mejor preservación de LBM y mejora de índi-
ces de eficiencia cardiovascular (VO2 max.)
que con dieta sólo. Además, como el gasto
energético basal se halla en relación con LBM.
el ejercicio ayuda a prevenir o disminuir el
descenso de la TMB inducido por la dieta. Sin
olvidar que puede alterar de manera favorable
tanto los sustratos como las alteraciones hor-
monales nocivas asociadas a la obesidad, y, so-
bre todo, producir importantes efectos psico-
lógicos proporcionando una sensación de
bienestar (49) No podemos dejar atrás tampoco
que los individuos que mantienen un activo
estilo de vida haciendo ejercicio al menos tres
veces por semana (con una equivalencia caló-
rica de 1.500 kcal/semana) junto al tratamiento
dietético, son los que mantienen su pérdida de
peso corporal a largo plazo. Este efecto podría
ser debido bien a los efectos calóricos propios
del ejercicio, o bien representar un efecto
adicional de soporte a fin de mantener una
mejor fidelidad a las prescripciones dietéti-
cas (50).
En los programas de disminución de peso, el
beneficio del ejercicio guarda estrecha relación
con el efecto de la participación regular en pro-
gramas de ejercicios físicos. Varios estudios
han demostrado que el ejercicio es un factor
importante para garantizar el éxito de los pro-
EJERCICIO Y OBESIDAD 279
gramas de pérdida de peso (51). La mejora en
la autoestima, tan deficitaria en muchos
obesos, lograda con el ejercicio regular, parece
asegurar una fidelidad mayor al tratamiento
dietético.
Problemas de «compliance»
El ejercicio es considerado por muchos
como algo engorroso, molesto y que exige un
tiempo que no todos los obesos poseen. Mu-
chos estudios han mostrado una considerable
tasa de abandonos de los programas de ejerci-
cio instaurados a propósito de la obesidad(52).
Las razones de esta alta tasa de abandonos no
son del todo conocidas. Problemas de tipo
práctico suelen ser expuestos, como la ausen-
cia de senderos, pistas o espacios amplios
(abiertos o cerrados) para la práctica de algún
tipo de ejercicio, lo que todos conocemos y su-
frimos en nuestras grandes ciudades. En gene-
ral, la mujer obesa de mediana edad parece
motivarse menos que el hombre. Ambos sexos,
sin embargo, tienen poco tiempo de hacer ejer-
cicio, por el trabajo u otras obligaciones. En la
práctica, como se mencionó anteriormente, un
programa de ejercicios que garantice una útil
pérdida de peso implica al menos sesiones de
una hora tres veces a la semana. Si tenemos en
cuenta que por cada sesión, otra hora se invier-
te en transporte, preparación, ducha, etc., es de
entender la dificultad de encontrar tiempo li-
bre para el ejercicio durante la semana laboral.
La inclusión del ejercicio físico durante las ho-
ras de trabajo en trabajadores sedentarios po-
dría corregir esta importante dificultad (35).
EJERCICIO Y FACTORES DE
RIESGO ASOCIADOS A LA
OBESIDAD
Ejercicio y lípidos plasmáticos
Los cambios en los niveles de lípidos plas-
máticos secundarios al ejercicio aeróbico pue-
den explicar el efecto beneficioso del ejercicio
anteriormente comentado (54). El ejercicio re-
gular incrementa los niveles de lipoproteinli-
280 LA OBESIDAD
pasa del músculo y del tejido adiposo (55), una
enzima que facilita el aclaramiento de los tri-
glicéridos plasmáticos y responsable de que el
ejercicio ayude a aclarar las lipoproteínas tras
la ingesta alimentaria.
En hombres los niveles de triglicéridos des-
cienden tras el ejercicio agudo y tras el
entrenamiento (56), asociado al descenso de las
VLDL. En mujeres los resultados son más
contradictorios, no encontrándose modifica-
ciones en unas ocasiones, en otras descensos e
incluso elevaciones de los triglicéridos tras
ejercicio agudo (57).
Numerosos estudios transversales y longitu-
dinales han encontrado, tanto en hombres
como en mujeres, aumento de los niveles de
HDL con el ejercicio (56). El aumento de las
HDL durante el ejercicio agudo es seguramen-
te secundario al incremento de la actividad de
la LPL y de la lipólisis de los triglicéridos de las
VLDL. El ejercicio continuado produce un au-
mento de las HDL2 y un descenso de las
HDL3 (55).
Se ha estimado que la cantidad de ejercicio
necesario para elevar las HDLC significativa-
mente debe ser superior a 16 km semanales
durante al menos nueve meses (58).
En mujeres el efecto del ejercicio sobre las
HDL parece menos importante, no habiéndose
encontrado en un estudio longitudinal efecto
alguno del ejercicio en mujeres sobre los ni-
veles de HDL (59).
El efecto del ejercicio, en hombres, no es in-
dependiente del efecto sobre otros factores, ha-
biéndose demostrado que el 80 por 100 de la
variabilidad de la HDL tras el ejercicio podía
ser explicada al menos por el descenso simul-
táneo del estradiol, triglicéridos y lipasa hepáti-
ca (60). Otros autores han encontrado también
una correlación entre el incremento de las
HDL tras el ejercicio y la reducción de la acti-
vidad de la lipasa hepática (61), el incremento
de la actividad lipoproteinlipasa del tejido adi-
poso y la sensibilidad periférica de la insuli-
na (62), así como con el aumento de la lecitin
colesterol aciltransferasa (LCAT)(55, 56).
Menor efecto parece tener el ejercicio sobre
las LDL, aunque algunos trabajos encuentran
una pequeña disminución en aquellos que lo
practican regularmente (55, 56).
El efecto del ejercicio sobre el perfil lipídico
se produce sobre todo en hombres, habiendo
fracasado algunos estudios en la demostración
de diferente perfil lípido entre mujeres preme-
nopáusicas activas y sedentarias (63).
Ejercicio y metabolismo
hidrocarbonado
Efectos agudos del ejercicio
sobre la glucemia
Es bien conocido que el ejercicio agudo pue-
de inducir una hipoglucemia en los pacientes
tratados con insulina. La hipoglucemia es se-
cundaria a un aumento del consumo de glu-
cosa por la fibra muscular y una mayor sensi-
bilidad a la actividad de la insulina, al tiempo
que unos niveles inadecuadamente altos de in-
sulina inhiben la producción hepática de glu-
cosa. La hipoglicemia puede ocurrir hasta cua-
tro o seis horas después de haber realizado la
actividad física (64, 65).
El ejercicio agudo también puede aumentar
la glucemia plasmática e inducir una hiperglu-
cemia. Una situación que no parece ser inde-
pendiente de las cifras de glucosa previas al
ejercicio ni de la presencia de cuerpos cetóni-
cos(66). El umbral de glucosa en sangre, en el
cual el ejercicio produce incremento en lugar
de descenso de la glucemia, parece ser diferen-
te según el individuo. La presencia de cuerpos
cetónicos es de importancia en esta reacción
adversa.
La tolerancia a la glucosa se incrementa tras
varios días de ejercicio intenso, por aumento
de la sensibilidad periférica de la insulina, una
sensibilidad que puede revertir por la ingesta
de carbohidratos (67). El efecto del ejercicio sobre
la tolerancia y mejor utilización de la glucosa
tiene un componente insulinodependiente,
pero también otro insulinoindependiente que
revierte unas cuantas horas después del
ejercicio (68).

Efectos a largo plazo del ejercicio
sobre el control metabólico de la
diabetes
El ejercicio disminuye los requerimientos de
insulina, pero hay discrepancias en la literatura
si por sí solo, sin ir acompañado de terapia in-
tensiva insulínica, automonitorización domi-
ciliaria de la glucemia, etc., también mejora el
control metabólico (69, 70) Los cálculos realizados
sugieren que las necesidades de insulina
descienden unas 4 unidades/día por cada
1.000 kcal consumidas en ejercicio físico du-
rante una semana (71) .
Ejercicio en la diabetes mellitus tipo II
Varios estudios transversales han encontra-
do una relación inversa entre actividad física y
aparición de diabetes mellitus tipo II (72, 73). Un
estudio en alumnos varones de la Universidad
de Pensylvania sugiere que un incremento de
500 kcal/semana en el gasto energético proce-
dente del ejercicio reduce el riesgo de aparición
de diabetes mellitus tipo II en un 6 por 100 (74).
Por otro lado, es conocido que en sociedades
poco desarrolladas en las que se realiza gran
actividad física la incidencia de diabetes tipo II
es baja (75).
Este efecto preventivo del ejercicio podría
estar justificado por el incremento crónico de
la sensibilidad a la insulina y a la menor pre-
valencia de obesidad en los sujetos que hacen
ejercicio (76, 77).
Existen pocas dudas de que el ejercicio rea-
lizado de manera regular mejora el control me-
tabólico de los pacientes con diabetes mellitus
tipo II y. aunque la mejor respuesta se ha en-
contrado en sujetos entre 40-50 años, en pa-
cientes diabéticos mayores se ha encontrado,
tras diez semanas de entrenamiento, un des-
censo de la HBA lc de hasta el 23 por 100(78).
El efecto beneficioso del ejercicio sobre el con-
trol metabólico en la diabetes mellitus tipo II
está bastante relacionado con la pérdida de
peso acompañante, pues algunos estudios no
han encontrado el resultado esperado si los pa-
cientes no pierden simultáneamente peso (79).
El ejercicio incrementa la secreción de insu-
lina en aquellos pacientes con diabetes melli-
EJERCICIO Y OBESIDAD 281
tus tipo II con baja secreción previa medida
por el péptido C. y la reduce en aquellos con
elevada secreción de manera secundaria al au-
mento de la sensibilidad periférica inducida
por el propio ejercicio (80).
Ejercicio e hipertensión
La aparición de hipertensión durante el ejer-
cicio aeróbico puede ser un marcador del de-
sarrollo de una futura hipertensión en pacien-
tes normotensos. Algunos estudios han encon-
trado que un 5 por 100 de los pacientes a los
que les subía la presión arterial sistólica por
encima de 200 mm de Hg, desarrollaban hi-
pertensión tras cinco años de seguimiento (81) .
A largo plazo el ejercicio aeróbico tiene un
efecto beneficioso sobre la presión arterial en
pacientes hipertensos. Sesiones de ejercicio de
tres veces por semana reducen la presión arte-
rial sistólica en 10 mm de Hg y la diastólica en
7 mm Hg y siete sesiones de ejercicio por se-
mana llegan a reducirla hasta 12 mm Hg (82),
planteándose el ejercicio aeróbico en los casos
de hipertensión arterial moderada como una
alternativa al tratamiento farmacológico( 8 2 ) .
BIBLIOGRAFÍA
1. Pi-Sunyer. FX. EfTect of exercise on food inta-
ke. En: Björntorp P, Brodoff BN (ed.): Obesity.
New York. JB Lipincott Co. 1992.
2. Berlin JA. Coldtiz GA. A metaanalysis of phy-
sical activity in the prevention of coronary
heart disease. Am J Epidemiol 1990; 132: 612-
28.
3. Sandvik L. Erikssen J. Thalow E. et al. Physical
fitness as a predictor of mortality among
healthy, middle-aged norwegian men. N Engl J
Med 1993; 328: 533-537.
4. Bouchard C. Lesage R, Lortie G, et al. Aerobic
performance in brothers, dizigotic and monozy-
gotic twins. Med Sel Sports E.xcerc 1986: 18:
639-646.
5. Astrand PO, Rodahl K. Texlbook of work phy-
siulogy bases of excercise. 3.a ed. New York,
McGraw-Hill. 1986.
6. Panffenbarger RS, Hyde RT. Wing AL, et al.
The association of changes in physical activity
level and other lifestvle characteristics with
282 LA OBESIDAD
mortality among men. A' Engl J Med 1993:
328: 538-45.
7. Garrow JS. The regulation of energy expendi-
ture in man. En: Bray GA (ed.): Recent advan-
ces in obesitv research. I I . London. Newman
Publishing, 1978.
8. Forbes GB, et al. Lean body mass in obesitv. Int
J Obes 1982: 7: 1073-1079.
9. Thompson JK, et al. Exercise and obesitv: Etio-
logía, physiology and intervention. Psych Bull
1982: 91: 55-79.
10. Segal K. Pi-Sunyer FX. Ejercicio y obesidad.
En: Bay GA (ed.): Clínicas Médicas de Norte-
américa, vol. 1/1989. Obesidad: aspectos bá-
sicos y aplicaciones clínicas. Interamericana/
McGraw-Hill, Inc. México. DF, 1989.
11. Forbes GB. Is obesitv a genetic disease? Con-
temp Nutr 1981:6: 8-20.
12. Garn SM. Socioeeonomics aspeets of obesitv.
Contemp Nutr 1981; 6: 7-10.
13. Chien S. el al. Longitudinal measurements of
blood volume ans essential body mass in hu-
man subjeets. J Appl Physiol 1982; 39: 818-975.
14. Vaccaro P, et al. Body composition and physio-
logical responses of master female swimmers 20
to 70 years of age. Res Quart Exerc Sport 1984;
55: 278-282.
15. Chirico AM. et al. Physical activity and human
obesitv. N Eng J Med 1976: 263: 935-940.
16. Beaton G. et al An examination of factors be-
lieved to be associated with infantile obesitv.
Am J Clin Nutr 1979; 32: 197-200.
17. Huenemann R. Food habits of obese and non
obese adolescents. Postgrad Med 1972; 51: 99-
103.
18. James WP. Trayhurn P. An integrated view of
the metabolic and genetic basis for obesitv.
Lancet 1976:2: 770-775.
19. Oscai LB. The role of exercise in weight control.
En: Wilmore JH (ed.): Exercise and sports
science review, vol. 1. New York. Academic
Press. 1973.
20. Miller PM, Sims KL. Evaluation and compo-
nent analysis of a comprehensive weight con-
trol program. Int J Obesitv 1981; 5: 57-62.
21. McArdle WD, Katch FI. Katch VL. La obesi-
dad y el control de peso. En: McArdle WD.
Katch FI. Katch VL (eds.): Fisiología del ejer-
cicio. Energía, nutrición v rendimiento humano.
Madrid. Alianza Editorial. 1990.
22. Pollock ML. et al. Effects of mode of training
on cardiovascular function of adult men. Med
Sci Sports 1975; 7: 139-142.
23. Ballor B. et al. Resistance weight training du-
ring caloric restriction enhances lean body
weight maintenance. Am J Clin Nutri 1988; 47:
19-25.
24. Milesis CA. et al. Effects of different durations
of physical training on cardiorrespiratory func-
tion. body composition and serum lipids. Res
Quart 1976; 47: 716-720.
25. Pollock ML. et al. Effects of mode of training
on cardiovascular function and body composi-
tion of adult men. Med Sci Sports 1975; 7: 179-
183.
26. American College of Sports Medicine. Position
Statement on proper and improper weight loss
programs. Med Sci Sports 1983: 1581.
27. Krotkewski H, Björntorp P. Muscle tissue in
obesitv with different distribution of adipose
tissue. Effects of physical training. Int J Obesitv
1986: 10: 331-341.
28. Björntorp A. Sex differences in the regulation of
energy balance with exercise. Am J Clin Nutr
1989: 49: 958-961.
29. Oscai LB. Holloszy JO. Effects of weight chan-
ges produced by exercise, food restriction or
overeating on body composition. J Clin Invest
1969:45:2124-8.
30. Nanke, et al. Sexually dimorphic effects of for-
ced exercise of food intake and body weight in
the rat. Physiol Behav 1977. 19: 155-8.
31. Montoye HJ. Physical activity and health: an
epidemiologic study of an entire community.
Englewood Cliffs, NJ. Prentice Hall, 1975.
32. Keys A. Taylor HL, Grande F. Basal metabo-
lism and age of adult man. Metabolism 1973;
22: 579-87.
33. Webb P. Energy expenditure and fat free mass
in men and women. Am J Clin Nutri 1981; 34:
1816-26.
34. Schwartz R, et al. The effect of intensive endu-
rance exercise training on body fat distribution
in young and older men. Metabolism 1991; 40:
545-551.
35. Oscai L. et al. Exercise of food restriction: effect
on adipose tissue cellularity. Am J Phvsiol
1974:277:901-905.
36. Bray GA. Treatment of the obese patient: use of
diet and exercise. En: Saunder W: The obese
patient. Serie: Major Problems in Internal Me-
decine. Philadelphia. London, Toronto. 1976:
300-352.
37. Borkan GA, et al. Age changes in body com-
position revealed by computed tomography. J
Gerontol 1983; 38: 673-677.
38. Ostman J, et al. Regional differences in the con-
trol of lipolysis in human adipose tissue. Meta-
bolism 1979, 28: 198-205.

39. Rebuffe-Scrivge, et al. Fat cell metabolism in
different regions in women. Effect of menstrual
cycle, pregnancy and lactation. J Clin Invest
1985, 75: 1973-76.
40. Tremblay A. et al. Sex dimorphism in fat loss in
response to exercise training. J Obes Weight
Regid 1984: 3: 193-203.
41. Tremblay A, et al. Alteration in body fat and fat
distribution with exercise. En: Bouchard C.
Johnston FE (eds.): Fat distribution and meta-
bolic risk faclors during growth and later healt/i
outcomes. NY. Alan R Liss. in press.
42. Despres. et al. Physical training and changes in
regional adipose tissue distribution. Acta Med
Scand Suppl. 723:205-212.
43. Slattery, et al. Associations of body fat and its
distribution with dietary intake. physical acti-
vity. alcohol and smoking in blacks and whites.
Am J Clin Nutr 1992; 55: 943-949.
44. Kanaley, et al. Differential health of weight loss
in upperbody and lower-body obese women.
Am J Clin Nutr 1993; 57: 20-26.
45. Woo R. et al. Effect of exercise on spontaneous
calories intake in obesity. Am J Clin Nutri
1982: 36: 470-477.
46. Woo R, et al. Effect of increased physical acti-
vity on voluntary food intake in lean women.
Metab Clin Exp 1985: 34: 836-841.
47. León AS. et al. Effects of vigorous walking pro-
gram on body composition and carbohidrate
and lipid metabolism of obese young men. Am
J Clin Nutr 1979: 33: 1776-1787.
48. Linet OI. Long term effícacy of medical treat-
ments for obesity. Klin Wochenschr 1982: 60:
115-20.
49. Paulov K. et al. Physical activity as supplement
to a weight-loss dietary régimen. Am J Clin
Nutr 1989:49: 1110-1114.
50. Paulov K. et al. Exercises as an adjunct to
weight loss and maintenance in moderately
obese subjects. Am J Nutri 1989; 49: 1 1 1 5 -
1123.
51. Björntorp P. el al. Physiological and clinical as-
pects of exercise in obese persons. Exer Sport
Sci Rev 1983; //: 159-180.
52. Skarfors ET, et al. Physical training as treat-
ment for type 2 (non insulin dependent) diabe-
tes in elderly men: A feasibility study over 2
years. Diabetología 1987; 30: 930.
53. Björntorp P, et al. Physical exercise in the treat-
ment of obesity. En: Bjórntorp P. Brodoff BN
(eds.): Obesitv. New York. JB Lippincott Co..
1992.
54. Mersy DJ. Health benefits of aerobic exercise.
Postg Med 1991: 90: 103-112.
EJERCICIO Y OBESIDAD 283
55. Haskell WL. The influence of exercise training
on plasma lipids and lipoproteins in health and
disease. Acta Med Scand 1986; 711 (Suppl.):
25-37.
56. Goldberg L, Elliot DL. The effect of exercise on
lipid metabolism in men and women. Sports
Med 1987: 4: 307-321.
57. Goodyear LJ, Van Houten DR, Fronsoe MS, et
al. Immediate and delayed effects of marathon
running on lipids and lipoproteins in women.
Med Sci Sports 1990: 22: 588-592.
58. Williams PT, Wood PD. Haskell WL, et al. The
effects of running mileage and duration on plas-
ma lipoprotein levels. JAMA 1982: 247: 2674-
91.
59. Lokey EA. Tarn ZV. Effects of exercise training
on serum lipid and lipoprotein concentrations
in women: a metaanalysis. Int J Sports Med
1989; 70:424-429.
60. Mendoza SG, Carrasco H. Zerpa A, et al. Effect
of physical training on lipids, lipoproteins, apo-
lipoproteins, upases, and endogenous sex hor-
mones in men with premature myocardial in-
farction. Metabolism 1991; 40: 368-377.
61. Peltonen P. Marniemi J, Hietanen E, et al.
Changes in serum lipids, lipoproteins and he-
parine releasable lipolytic enzymes during mo-
derate physical training in men: A longitudinal
study. Metabolism 1981: 30: 518-526.
62. Stubbe I, Honsson P. Gustafson A, et al. Plas-
ma lipoprotein and lipolytic enzymes during
endurance training in sedentary men: Changes
in high density subfractions and composition.
Metabolism 1983; 32: 1120-1128.
63. Perry AC. Shaw MH, Hsia L. el al. Plasma lipid
levéis in active and sedentary premenopausal
females. Int J Sports Med 1992; 13: 210-215.
64. Heath GW, Gavin III Jr. Hinderliter JM, et al.
Effects of exercise and lack of exercise on glu-
cose tolerance and insulin sensitivity. J Appl
Physiol 1983: 55:512-17.
65. Koivisto VA. Felig P. Effects of leg exercise on
insulin absorption in diabetic patients. .V Engl J
Med 1978:295: 79-83.
66. Wahren J, Sato Y. Ostman L. et al. Turnover
and splanchnic metabolism of free fatty acids
and ketones in insulin dependent diabetics at
rest and in response to exercise. J Clin Invest
1984; 73: 1367-1376.
67. Young JC. Garthwaite SM. Bryan JE, et al.
Carbohydrate feeding speeds reversal of enhan-
ced glucose uptake in muscle after exercise. Am
J Physiol 1985; 249: C226-C232.
68. Nesher R. Karl IE, Kipnis DM. Dissociation of
284 LA OBESIDAD
effects of insulin and contraction on glucose
transport in rat epitrochlearis muscle. Am J
Physiol 1985: C226-C232.
69. Wallberg-Henriksson H. Gurnnarsson R. Röss-
ner S. el al. Long-term physical training in fe-
male type 1 (insulin-dependent) diabetic pa-
tients: Absence of significant effect on glycae-
mic control and lipoprotein levels. Diabetología
1986:29: 53-57.
70. Peterson CM. Jones RL. Esterly JA. et al.
Changes in basement membrane thickening
and pulse volume concomitant with improved
glucose control and exercise in patients with in-
sulin dependent diabetes mellitus. Diabetes
Care 1980: J: 586-589.
71. Selam JL, Casassus P, Bruzzo F. el al. Exercise
is not associated with better diabetes control in
type 1 and type 2 diabetic subjects. Acta Dia-
betol 1992:29: 11-13.
72. Frisen RE, Wyshak. G. Albright TE. et al. Lo-
wer prevalence of diabetes in female former co-
llege athletes compared with nonathletes. Dia-
betes 1986: -Í5: 1101-5.
73. Taylor R. Ram P, Zimmer P. et al. Physical ac-
tivity and prevalence of diabetes in Melanesian
and Indian men in Fiji. Diabetología 1984: 27:
578-82.
74. Helmrich Sp, Ragland DR. Leung RW. et al.
Physical activity reduced ocurrence on non-in-
sulin-dependent diabetes mellitus. .Y Engl J
Med 1991; 325: 147-152.
75. Bell DS. Exercise for patients with diabetes.
Postgr Med 1992: 92: 183-198.26 T.
76. Burstein R. Polychronakos C. Toews CJ. et al.
Acute reversal of the enhaced insulin action in
trained athletes: association with insulin recep-
tor changes. Diabetes 1985: 34: 756-760.
77. Rauramaa R. Relationship of physical activity,
glucose tolerance, and weight management.
PrevUed 1984: 13: 37-46.
78. Wing RR, Epstein LH. Paternostro-Bayles M,
et al. Exercise in a behavioural weight control
programme for obese patients with type II dia-
betes. Diabetología 1988: 31: 902-909.
79. Skarfors ET, Wegener TA. Lithell H. Selinus I.
Physical training as treatment for type II (non-
insulin-dependent) diabetes in elderly men: a
feasibility study over 2 years. Diabetología
1987; 30: 930-933.
80. Krotkiewski M. Lönnroth P. Mandroukas K, et
al. The effects of physical training on insulin se-
cretion and effectiveness and on glucose meta-
bolism in obesity and type 2 diabetes mellitus.
Diabetología 1985; 28: 881-890.
81. Jenning G. Nelson L. Nestel P. el al. The effects
of changes in physical activity on major cardio-
vascular risk factors. hemodynamics, sympat-
hetic function. and glucose utilization in man, a
controlled study of four levéis of activity. Cir-
culation 1986: 73: 30-40.
82. Landry F. Jette M. Blumchen G. Exercise hyper-
tension in the perspective of systemic arterial hy-
pertension. An overview: Herz 1987: 12: 75-82.
 17
Obesidad severa:
cirugía bariátrica
A. Alastrué Vidal; M. Rull, J. Formiguera; D. Casas;
L. E. Escudero; X. Mira; L. Sánchez Planell; B. Martínez;
C. Diez; M. Foz; M. A. Broggi

En el presente capítulo se realiza una puesta
al día de los procedimientos quirúrgicos que ac-
tualmente se utilizan para el tratamiento de la
obesidad severa o mórbida (OM). Este tipo de
obesidad es un estado patológico cuyo trata-
miento no quirúrgico es muy difícil. Internacio-
nalmente se define cuando supera un índice de
masa corporal (índice de Quetelet) (BMI: Body
Mass Index) de 40 kg/m2. En estos casos, el au-
mento patológico de grasa corporal ya influye
en la mortalidad y morbilidad. La mayoría de
las técnicas quirúrgicas proporcionan una res-
tricción gástrica o bien añaden un cortocircuito
al nuevo reservorio gástrico. Los resultados de
cualquiera de estas técnicas son espectaculares a
largo plazo si el diseño bariátrico funciona co-
rrectamente y el paciente aprende a utilizarlo.
La pérdida de peso es efectiva, permanente y la
morbi-mortalidad muy baja. Las técnicas más
utilizadas en todo el mundo son la gastroplastia
vertical anillada (GVA) y el cortocircuito gástri-
co (YRBP) aunque en Europa también se utiliza
el cortocircuito biliopancreático (BPBP).
Existen otros sistemas como la bandeleta gástri-
ca de silicona liinchable (BGSH), que soslayan
algunos de los problemas de las técnicas ante-
riores, como puede ser fallo de sutura de la bol-
sa gástrica. Aunque, según el criterio de los au-
tores, sus indicaciones son muy específicas. Es
difícil valorar cuál es la mejor técnica pues de-
pende de la propia experiencia del equipo qui-
rúrgico, del diagnóstico y control de las compli-
caciones, de la adecuada selección de los pa-
cientes, de la motivación y del control dietético-
psicológico de cada pacenté. En este capítulo se
resumen las características que debe reunir un
paciente candidato, las posibles técnicas quirúr-
gicas que se pueden aplicar, las teóricas compli-
caciones, su mecanismo de acción y los futuros
proyectos en esta subespecialidad. También se
aportan los resultados y la experiencia sobre el
tema de los autores, así como la de las mejores
series revisadas. Se realiza un enfoque lógico de
tratamiento, basándose en la experiencia de 5
años y más de 120 pacientes intervenidos
(GVA: gastroplastia vertical anillada, bandeleta
gástrica de silicona hinchable. técnica de Sal-
món), y que actualmente forma parte del pro-
tocolo prospectivo de tratamiento de este grupo
de pacientes.
La serie que se presenta se ha dividido en
dos grupos: obesos severos o mórbidos (OM)
(índice de masa corporal o BMI < 49 kg/m2)
y superobesos mórbidos (SOM:BMI > 50 kg/
m2). En anteriores trabajos se ha demostrado
que no todos los SOM (BMI > 50 kg/m2) res-
ponden adecuadamente a una técnica simple
restrictiva (GVA) a pesar de pérdidas muy
considerables de peso. Éste es el motivo por el
que en este grupo se contemplan otras técni-
cas. La cirugía bariátrica muestra unos resul-
tados efectivos y permanentes a largo plazo, si
se aplica la técnica adecuada en un paciente
debidamente seleccionado.
285
286 LA OBESIDAD
INTRODUCCIÓN
La obesidad severa (OM) es un factor im-
portante en la predisposición de enfermedades
cardiovasculares, diabetes, osteoartritis, pato-
logía de la vesícula y algunos tipos de cáncer
hormono-dependientes. Todas ellas con una
prevalencia en aumento en la mayoría de los
países en desarrollo. No existen trabajos que
documenten la efectividad a largo plazo de
cualquier tratamiento médico, dietético o
conductual(1). La mayoría de los pacientes
OM incluidos en cualquier estudio de dieta
controlada recidivan, no acuden a los contro-
les o vuelven a ganar el peso perdido. La ciru-
gía bariátrica es una forma de tratamiento que
actualmente se acepta para aportar una solu-
ción definitiva a este grupo de pacientes enfer-
mos.
El concepto de obesidad (O) es arbitrario y
se define como el aumento patológico del peso
corporal, fundamentalmente a expensas del te-
jido graso. El término obeso severo {1) o mór-
bido (clase IV de Garrow: BMI > 40 kg/
m 2 ) ( 2 , 3 ) engloba aproximadamente a un 0,1
por 100 de los pacientes obesos y los clasifica
de una forma muy específica, pues las compli-
caciones médicas derivadas de su estado(4, 5)
justifica (6), por el momento, una intervención
quirúrgica. El incremento de mortalidad (7, 8).
morbilidad (8, 9) (cardiomiopatía, SAS o síndro-
me de apneas del sueño, disfunción pituitaria
o gonadal. osteoartritis) o cualquier otra pato-
logía sobreañadida, se suman al gran número
de trastornos socioeconómicos y psicosocia-
les (10), que se incrementan en su mayoría por
el carácter de recidiva que presenta esta enfer-
medad. Los resultados obtenidos por cualquier
otra opción no quirúrgica han condicionado al
NIH (National Institute Health Consensus De-
velopment Conference on Gastrointestinal
Surgery) (1), formado por un grupo de diversos
especialistas sobre obesidad severa a recomen-
dar unas directrices muy específicas. Una vez
ha fracasado un tratamiento médico debida-
mente controlado(11,12), cualquier técnica ba-
riátrica restrictiva o parcialmente malabsorti-
va (13, 41) puede ser realizada en un determinado
paciente si ha sido seleccionado y motivado.
La experiencia de un equipo quirúrgico (42, 45) y
la de los distintos profesionales que se encar-
gan del seguimiento de un paciente interveni-
do influyen directamente en los resultados fi-
nales. Actualmente se puede afirmar que si és-
tos han sido satisfactorios, los pacientes
presentan una expectativa y calidad de vida si-
milar a la de cualquier individuo normal de su
misma edad y sexo (20, 25, 44).
CRITERIOS DE SELECCIÓN Y
NORMAS PERI-OPERATORIAS
La tasa elevada de fallos en el tratamiento
no quirúrgico implica que, muchas veces, cual-
quier intento ya pueda ser considerado inútil.
En la mayoría de los estudios realizados, la
pérdida de peso alcanzada por una dieta espe-
cífica no consigue resultados superiores al 5
por 100 al año de seguimiento(11). Si además
se tiene en cuenta que los efectos de una nueva
recuperación del peso perdido, a veces en ex-
ceso y en muchos casos de forma cíclica, reper-
cuten de una forma perjudicial (12), se confirma
el enfoque definitivo y efectivo de un trata-
miento quirúrgico.
Un paciente candidato debe tener una edad
entre 18 y 50 años, un peso habitual que ex-
ceda en más de 45 kg al peso ideal que le co-
rresponde (tablas de población) y haya fraca-
sado en anteriores tratamientos no quirúrgi-
cos, pero demostrado su capacidad de pérdida
de peso. Naturalmente, un SAS, una diabetes o
una hipertensión severa incrementan la nece-
sidad de un enfoque drástico, así como una
obesidad en una disposición truncal (centrí-
peta).
Cualquiera de estas intervenciones(21, 26, 35, 40)
pertenecen al grupo de cirugía mayor, más por
el entorno perioperatorio o anestésico que por
el tipo de técnica, pues en la mayoría de los ca-
sos está muy estandarizada (13, 20, 28, 32, 35, 36). En
anteriores trabajos se han detallado los crite-
rios y normas que deben valorarse para incluir
a un paciente en un programa bariátrico(34).
Aunque siempre es importante valorar los ries-
gos individuales que pueden existir y los bene-
ficios esperados, con el fin de considerar al pa-
ciente candidato para la intervención (26) . To-
dos los sujetos deben ser intervenidos y

valorados por un equipo con experiencia, así
como por un psicólogo habituado a trastornos
de la alimentación (10, 13, 17, 42). Es importante
en este aspecto descartar cualquier tipo de pa-
tología (psicopatía, alcoholismo, bulimia ner-
viosa severa) y conocer los hábitos alimenta-
rios, el soporte familiar o entorno social, así
como las características de su personalidad,
con el fin de intentar predecir el éxito, valo-
rado como pérdida efectiva de peso y la no
existencia de complicaciones, al mismo tiem-
po que aconsejar la necesidad de una terapia
postoperatoria.
Una buena información y una motivación
por parte del candidato son las claves de una
buena colaboración con el equipo de control,
en la aplicación de las normas postoperatorias,
así como una participación estrecha en el
seguimiento (16, 45).
Los pacientes con un índice de Masa Cor-
poral (BMI) o índice de Quetelet superior a 40
kg/m: quedan por definición inscritos en un
programa quirúrgico (15). pues en este grupo la
obesidad severa ya les influye en su salud glo-
bal. Aunque también pueden incluirse otros
pacientes con un BMI entre 35-40 que presen-
ten patologías asociadas (SAS, síndrome de
Pickwick, diabetes u otras) o problemas físicos
(osteoartrosis o tamaño corporal) que les inter-
fieran en su vida social (trabajo), deambula-
ción o familia y, por consiguiente, quieran me-
jorar definitivamente su vida y salud.
En todos los casos es obligada una valora-
ción anestésica (46, 73) y una estrecha colaboración
con el Servicio de Rehabilitación para poder
aportar a cada paciente unas medidas de
fisioterapia respiratoria, ya en el período
preoperatorio (74-77) . Sugerirían et al. (28) espe-
cifican que es muy importante reconocer el
tipo de dieta que habitualmente selecciona el
paciente. Cualquier preferencia manifiesta
por los hidratos de carbono les condiciona a
indicar una técnica parcialmente malabsorti-
va. Esta idea ha motivado también a Sal-
món (35) y a los autores del trabajo (34) a desa-
rrollar una técnica más agresiva si el paciente
es un SOM.
OBESIDAD SEVERA: CIRUGÍA BARIÁTRICA 287
TÉCNICAS QUIRÚRGICAS
Existen un gran número de intervenciones
bariátricas descritas (17, 18, 20, 22, 27, 28, 33, 35, 41). Las
más importantes están representadas en las
Figuras 17.1 y 17.2. Algunas de ellas ya no se
utilizan como los denostados cortocircuitos
intestinales ( 2 2 , 4 2 ) que se practicaban en la dé-
cada de los 70, con sus intrínsecas complica-
ciones (malabsorción, artritis, déficits nutricio-
nales), pero importantes en su momento, pues
marcaron el inicio de lo que es actualmente la
cirugía de la obesidad (Figura 17.3). A conti-
nuación se pueden mencionar las reducciones
gástricas que fueron el prototipo para el diseño
de lo que se conoce como bipartición gástrica
horizontal, gracias al advenimiento de las má-
quinas de autosutura, con anastomosis gastro-
gástrica simple o con refuerzo (Figura 17.4 y
17.5). Todas ellas ya no se utilizan actualmen-
te, debido a la alta incidencia de fracasos o
complicaciones.
La gran mayoría de las técnicas que actual-
mente se utilizan (Figura 17.1-17.3) podrían
ser incluidas en dos grandes modalidades: las
técnicas puramente restrictivas y las técnicas
mixtas o restrictivas-parcialmente malabsorti-
vas. Dentro del primer grupo se centra la ma-
yor atención, pues ayudan al paciente a modi-
ficar sus hábitos alimentarios de una forma de-
finitiva. La gastroplastia. anteriormente
mencionada, descrita por Masón e Ito en
1967 (27, 36) ha evolucionado a un diseño vertical.
La nueva bolsa formada se anilla mediante uno
o dos aros. La mayoría de las veces es una
gruesa sutura cubierta con un pequeño tubo de
silicona (VRG: «vertical ring gastro-
plasty») (27, 3 6 ) o con una bandeleta (GVA)
(VBG: «vertical banded gastroplasty») (Marlex
o PTFe: politetrafloruroetileno expandido)
(Figura 17.1 y 17.4) (13-18, 20, 25, 29, 32). Este diseño
bariátrico se basa en la confección de un nuevo
reservorio gástrico (20-30 ce) gracias a la faci-
lidad intrínseca de las máquinas de autosutura,
que grapan la pared anterior y posterior gástrica
mediante 4 ó 6 hileras de grapas en una po-
sición paralela a la pequeña curvatura gástrica.
La salida queda reforzada con una banda de
un material de unas dimensiones determina-
das (1 cm de diámetro o 5 cm de circunferen-
288 LA OBESIDAD
cia). La elección de esta disposición se debe a
que proporciona un mejor drenaje de la bolsa
y la zona es menos apta a dilatarse que una
bolsa horizontal.
Existen otras técnicas, como es el cortocir-
cuito gástrico o YRBP (Figura 17.2) (28, 33, 39). en
que también se realiza una bolsa gástrica
horizontal, pero en este caso, al ser completa-
mente cerrada, se debe de anastomosar a un
asa desfuncionalizada en Y de Roux con una
longitud determinada (45 cm). según se desee,
con el fin de vaciar el estómago. Dentro de este
grupo se debe mencionar la técnica de Torres-
Oca (Figura 17.2) (33) que realiza el grapaje gástrico
en una posición más vertical, pues es un diseño
útil para reconvertir una GVA esteno-
sada en una técnica mixta (Figura 17.2). La
decisión de cualquiera de estos procedimientos
Figura 17.1. Técnicas quirúrgi-
cas bariátricas restrictivas.
Obesidad mórbida:
a. Gastroplastia vertical anillada
(bandeleta) (GVA).
b. Gastro-gastrostomía anillada.
c. Cerclaje gástrico fijo (bandele
ta).
d. Bandeleta gástnca de silicona
hinchable (BGSH)
depende de las preferencias del equipo quirúr-
gico, hábitos del paciente, de las posibilidades
de control (41, 45), del seguimiento postoperatorio
(psicológico) (l0, l6-18, 42) y naturalmente de
la experiencia o los resultados alcanzados por
el grupo de tratamiento. La opinión de los au-
tores es que la restricción gástrica proporciona
un procedimiento más fisiológico al no provo-
car ningún tipo de malabsorción.
Existen otros tipos de técnicas que marcan
cada vez más las claves futuras para el trata-
miento definitivo de la OM. posiblemente a
través de una laparoscopia. como es la bande-
leta gástrica de silicona hinchable (BGSH)
(Figura 17.1) (37, 38). Por el momento, se realiza
a través de una laparotomía supraumbilical.
En este procedimiento quirúrgico ya no se uti-
lizan suturas gástricas y el diámetro interno de

Figura 17.2. Técnicas quirúrgicas bariátricas restrictivas
parcialmente malabsortivas: obesidad mórbida:
a. Cortocircuito gástrico (YRCG): Técnica de Torres-Oca.
b. Cortocircuito gástrico. Sugerman.
c. Técnica de Salmón modificada (1/3 intestino Y-R).
d. Técnica de Salmón (Y-Roux 60 cm).
la banda hinchable se establece mediante un
elastómetro, que mide la presión que se trans-
mite al comprimir el extremo de la sonda in-
tragástrica por la banda potencialmente ajus-
table. Su volumen puede ser modificado en
cualquier momento con una simple punción
dirigida por radiología.
El principio fisiológico de la GVA se basa en
influir directamente sobre el apetito al provo-
car una saciedad precoz. Posiblemente, a me-
dida que se vaya adquiriendo experiencia so-
bre la cirugía bariátrica, se irán diseñando in-
tervenciones que podrán ser indicadas
específicamente según las características de los
pacientes: grandes comedores, superobesos se-
veros (exceso de masa corporal > 225 por 100
OBESIDAD SEVERA: CIRUGÍA BARIATRICA 289
(34, 35, 41)
o BMI > 50) , ingesta selectiva de hi-
dratos de carbono, fracasos de otras técnicas,
coeficiente intelectual no adecuado, rechazo
de una técnica aversiva u otras.
La GVA es la técnica más utilizada interna-
cionalmente así como también por los autores
de este capítulo (13-19, 34) (110 casos) por el he-
cho de reunir una serie de particularidades
muy específicas, como: 1) es una técnica fácil
y estandarizada; 2) los resultados a largo plazo
son similares a los conseguidos por los corto-
circuitos gástricos; 3) mantiene la digestión y
la absorción de los alimentos de una forma fi-
siológica y normal; 4) la pérdida de peso con-
seguida sigue siendo efectiva a los 5 y 10 años;
5) permite un buen seguimiento al radiólogo,
pues no se crean áreas digestivas inaccesibles,
como ocurre en los cortocircuitos gástricos;
6) es la intervención más conocida y por con
siguiente se sabe de una forma muy concreta la
forma cómo resolver la mayoría de las compli-
caciones posibles; 7) provoca una saciedad
efectiva, y 8) el paciente debidamente moti-
vado la comprende de una forma fácil.
En la serie que se presenta, la GVA se realiza
con una capacidad gástrica de 20-30 ce y el
anillo de PTFe con un diámetro interno de
1 cm, asegurando dicho paso al suturar la ban-
da sobre un fiador interno proporcionado por
una sonda intragástrica del mismo calibre.
Toda la técnica viene facilitada por los instru-
mentos de autosutura disponibles para la prác-
tica de la cirugía gástrica habitual (instrumento
de sutura circular: EEA-25 y transversal: TEA-
B 90) (4 grapas).
En la presente serie, desde 1992, se están
aplicando otros sistemas (BGSH) (37, 38) o dise-
ños más agresivos (técnica de Salmón) (Figura
17.2) (35) con el fin de conseguir una mayor
rapidez, menor posibilidad de complicaciones
técnicas o unos resultados más satisfacto-
rios (34).
La idea del cortocircuito gástrico (RYBP: Y-
Roux By-Pass) se basa en los efectos que una
simple gastrectomía parcial ejerce sobre el peso
de cualquier individuo. Difícilmente, como ha
sido comprobado, se puede producir en el seg-
mento excluido una neoplasia o un ulcus, pues
en estos casos la secreción gástrica es baja,
aunque sí es posible a nivel de la anastomosis.
290 LA OBESIDAD
Si sucede esta eventualidad, muchas veces se
tiene que reintervenir al paciente para que
pueda seguir viviendo y no. como en las com-
plicaciones más habituales de la GVA, que se
realiza para que siga funcionando el diseño ba-
riátrico. La mayoría de los autores, debido al
alto porcentaje de fallos del grapaje horizontal
(35 %). lo realizan con 6 hileras de grapas con
un volumen residual de 15-30 mi. La anasto-
mosis en Y de Roux se intenta que sea de 1 cm
de diámetro y la longitud del asa de 45 cm,
con el fin de prevenir el reflujo. Los autores del
trabajo lo realizan con 4 tiras de grapas con
una sutura de refuerzo continua mediante un
material irreabsorbible; no en el caso de un
Figura 17.3. Técnicas malabsor-
tivas.
• Iniciales-No actuales: A-B cor-
tocircuitos intestinales.
• Actuales-C-Técnica de Scopi-
naro: antrectomía + gastroye-
yunostomía con cortocircuito
biliopancreátíco
RYBP, sino en la técnica de Salmón, en la que
también se practica una bipartición gástrica.
En este tipo de técnica se aconseja una vago-
tomía troncular y una colecistectomía, si existe
una bilis patológica en el estudio intraopera-
torio (l9).
Algunos trabajos retrospectivos comparan
estas dos técnicas (RYBP vs. GVA) y observan
que los resultados del RYBP superan, si sólo se
valora el porcentaje de pérdida de peso, a los
valores de pérdida de peso obtenidos en la
GVA. Este efecto, posiblemente sea debido al
alto porcentaje de disrupción gástrica que exis-
tía en los proyectos iniciales de la GVA con
dos hileras de grapas, o bien al anillo demasía-
 OBESIDAD SEVERA: CIRUGÍA BARIÁTRICA 291

Figura 17.4. Gastroplastia verti-

cal anillada (GVA).
• Reservoho 20 cc.
• Anillo de 1 cm de Diámetro.
• Grapaje Vertical (4 grapas): ins-
trumento de autosutura.
• Técnica de aplicación de los
instrumentos de autosutura
EEA-25/TEA.B-90.

Figura 17.5. Cortocircuito gás-

trico.
• Reservorio 50-100 cc.
• Anastomosis con instrumentos
de autosutura.
• A-Método de conversión de una
GVA a una técnica de Torres-
Oca.
292 LA OBESIDAD
Tabla 17.1. RESUMEN DE LA LITERATURA
GVA, Gastroplastia vertical anillada
YRBP Cortocircuito gástrico
GG Gastro-gastrostomia
OM Obeso mórbido (BMI . 49 kg/rrr)
SOM Superobeso (BMI . 50 kg/rrv)
do amplio o porque el volumen del neorreser-
vorio era muy grande. Sin embargo, en los
mismos trabajos también se menciona que el
número de complicaciones severas de la GVA
es menor y. si la GVA está indemne, los resul-
tados son excelentes (41) (Tablas 17.1 y 17.2).
Sea cual sea el tipo de técnica, si el paciente
presenta una complicación y no se controla de
forma inmediata, como puede ser un proble-
ma malabsortivo severo (RYBP) o un cuadro
crónico de vómitos (GVA), se pueden observar
déficit de hierro, folatos, vitaminas (B-12. tia-
mina) u oligoelementos (selenio, cromo, cinc).
Si no se asumen y resuelven, es posible que un
paciente desarrolle un cuadro de polimialgias,
polineuropatías o dermatitis periorificial. Las
complicaciones existen en todas las series y la
mayoría de ellas pueden ser resueltas de una
forma determinada, en el menor tiempo posi-
ble (14-16).
Sugerman el al. (Figura 17.2) ( 2 8 ) demuestran
una mayor efectividad del RYBP en pacientes
cuya ingesta selectiva sea de hidratos de
carbono. La explicación de sus buenos resul-
tados puede ser debida a que se induce un
dumping así como cierta malabsorción por el
asa desfuncionalizada. La GVA normalmente
ejerce poco influjo en la respuesta neuroendo-
crina digestiva: por el contrario, el RYBP pro-
voca una gran respuesta hormonal al paso de
los alimentos (CCK. VIP. etc.).
RESUMEN DE LA LITERATURA
Difícilmente se puede conocer el número de
intervenciones bariátricas que se realizan en
cada país. En Norteamérica, Renquist, Iowa,
sumarizó en 1989 un total de 5 . 1 7 8
intervenciones (40), de las cuales un 64 por 100
eran restrictivas y un 36 por 100 con algún
mecanismo parcialmente malabsortivo. Estas
cifras demuestran que el auge de los RYPB
está presente pues en tan solo dos años, según
los datos de Grace el al. (40), se ha incrementado
de un 30 a un 42 por 100. Dentro de las téc-
nicas restrictivas, la GVA es la más utilizada
(80 %), seguida del anillado simple (14 %) y la
banda gástrica (6-7 %). Aunque la incidencia
del simple anillado es más elevada en Euro-
pa (27, 36). Los resultados de las distintas series
difieren muchas veces en los datos finales. Ma-
són(44), en 1989 revisa 256 GVA (5 años) de
las 1.200 GVA realizadas en 8 años, con una
mortalidad de un 0.23 por 100. Se menciona
este trabajo pues también divide su serie en
OM y SOM. La pérdida de peso ha sido de un
62 por 100 y un 53 por 100 en cada grupo. La
serie de Adelaida ( 3 9 ) realiza un estudio pros-
pectivo comparando tres intervenciones bariá-
tricas. El 91 por 100 de los pacientes han sido
valorados a los 3 años y se define como éxito si
se consigue una pérdida superior al 50 por 100
del exceso de peso. La gastrogastrostomía
(Figura 17.1) ha sido la peor y la GVA o el
RYBP consiguen buenos resultados (un 48 por
100 y un 67 por 100). Sin embargo, no reali-
zan controles seriados radiológicos e ignoran el
porcentaje de fallos del grapaje vertical que in-
validaría los resultados directos de la GVA si
funciona correctamente, como también sucede
en el trabajo de la Clínica Mayo, en que Nigh-
tengale el al. (80) ignoran el porcentaje real de
su serie, concluyendo que la GVA no es válida.
MacLean el al., (41), en su honesto y magnífico
 OBESIDAD SEVERA: CIRUGÍA BARIÁTRICA 293

Tabla 17.2. ESTUDIO COMPARATIVO DE LAS DISTINTAS SERIES REVISADAS.

VALORACIÓN DE LOS RESULTADOS
RESULTADOS % EXCESO DE PESO

SEGUIMIENTO Excelente Bueno Pobre Malo

AUTOR TÉCNICA (AÑOS) < 25 < 50 < 75 > 75
Thompson YRBP 63p (3) 51 36,5 9,5 3
Sugerman GVA 15p(3) 0 33,3 33,3 33,3
YRBP 18p(3) 33,3 55,5 5,5 5,5
MacLean (*) GVA 196p(3) 28 32 18 11
GVA 47p (4) 57 32 11 0
OM GVA 149p(4) 54 52 30 4
SOM GVA 59p (4) 5 19 17 18
Masón GVA 97p (2) 36 39 16 9
Deitel GVA 87p (2) 83 12 5
Salmón GVA+YRBP 63p (2) 74 24 2 0
Alastrué y Rull (*) GVA 97p (2) 55 32 7 3
GVA 77p (2) 55 22 - -
(") Sene global
(") Sene seleccionada sin faltos de sutura
GVA: Gastroplastia vertical anillada
YRBP- Cortocircuito gástrico
OM Obeso mórbido
SOM: Superobeso mórbido

trabajo sobre 201 pacientes, consiguen una
pérdida de peso de un 31 por 100 al año y de
un 34 por 100 a los 5 años. Presentan una alta
incidencia de fallos de sutura vertical (48 %)
que contrasta con la baja cifra aportada por
Masón (0,9 %). Estos resultados tan dispares
pueden originar problemas al valorar una téc-
nica determinada, pues como también se ha
observado en la serie que se presenta, la inci-
dencia es alta. En la serie que se revisa se han
observado 20 fallos de la sutura vertical, de los
cuales tan sólo el 50 por 100 han precisado
una reintervención (34). Yale et al. (79) demuestran
que la circunferencia externa del anillo,
mientras no sea inferior a 4,5 cm y superior a
5, no influye en la tasa de fallos o complicacio-
nes. Kuzmac (37-38) desarrolla un concepto fu-
turista que se basa en la banda gástrica hincha-
ble, que se puede modificar en el curso evolu-
tivo de un paciente a través de un reservorio
subcutáneo. Sus ventajas son obvias, pero pre-
cisa un mayor número de pacientes y un se-
guimiento más amplio. En las Tablas 17.1
y 17.2 se han resumido los resultados antro-
pométricos de las mejores series publicadas
(GVA y YRBP). En las mismas se hace constar
el número de pacientes que han completado el
seguimiento (años), así como el porcentaje de
exceso de peso perdido en el momento de la
revisión. De forma global se puede observar
que ambas técnicas aportan unos resultados
satisfactorios. Aunque como se muestra en la
Tabla 17.2, siempre que los resultados se refie-
ran a un grupo seleccionado de pacientes sin
fallos técnicos, los resultados son mejores así
como una técnica mixta en los SOM.
SERIE DE LOS AUTORES:
POBLACIÓN ESPAÑOLA (13-17,34)
En este trabajo se presenta la serie de más de
110 pacientes intervenidos que reunían las
condiciones que al inicio del programa se
establecieron (13, 17). A los 100 primeros pacien-
tes se les ha practicado una GVA de primera
elección (1 3-18) y tan sólo tres pacientes no siguen
en el programa: uno de ellos reoperado y
reconstruido mediante una técnica de cortocir-
cuito gástrico (Oca-Torres) (33), un éxitus y un
tercer paciente en que se tuvo que extraer la
bandeleta por intolerancia psíquica. A todos
los pacientes se les ha practicado una biopsia
hepática y una ecografía preoperatoria, con el
294 LA OBESIDAD
fin de valorar si existe ya una colelitiasis o la
necesidad de realizar un estudio de la bilis ob-
tenida mediante punción transhepática o son-
daje duodenal intraoperatorio. El resto de ma-
niobras, que modifican la técnica original de
Masón o bien los diversos estudios relaciona-
dos con la bilis, o la nueva biopsia hepática
mediante ecografía dirigida, en aquellos casos
en que existe una gran desestructuración en la
primera biopsia. cuando el peso se estabiliza
en unos valores normales o el control de las
complicaciones intrínsecamente relacionados
con la técnica ya han sido objeto de otras
publicaciones(13-17, 34) y se han intentado resol-
ver de forma precoz (13, 15, 34). Referente a este
tema, se ha podido apreciar que el grado de ex-
periencia del equipo quirúrgico influye en los
resultados finales, pues la gran mayoría han
acontecido en los primeros 50 pacientes. Ac-
tualmente, incluso con algunas maniobras es-
pecíficas como es el refuerzo de la sutura ver-
tical, se han conseguido minimizar estos fallos
de sutura (0/23 casos: 1 año). La vagotomía
sólo se realiza en aquellos casos en que exista
una úlcera activa o en la técnica de Salmón (81) .
Se presentan los resultados de la experiencia
de 5 años con un grupo de pacientes obesos se-
veros que de forma intencionada se ha subdi-
vidido en dos grandes grupos: OM y SOM.
Los valores antropométricos (peso corporal,
sobrepeso y BMI) han sido estudiados en el 98
por 100 de los pacientes, cuyas características
son las propias de cualquier serie bariátrica
(V: 1 vs. M: 4). Los resultados de los valores an-
Figura 17.6. Evolución de los
pliegues de grasa (tricipital y sub-
escapular) (mm) valorados a los
2 años.
(Lipocaliper Harpender (82-85)
PT: Pliegue tricipital.
PSE: Pliegue subescapular.
vn: valores normales.
tropométricos (pliegues de grasa, circunferen-
cia del brazo o áreas adiposa-muscular del bra-
zo) (82-85 ) conseguidos anualmente (1.° y 2.°
año), de aquellos pacientes secuencialmente
evaluados, han sido representados en la Figu-
ra 17.6 (pliegues de grasa). Figura 17.7 (circun-
ferencia del brazo). Figura 17.8 (áreas del bra-
zo). Figura 17.9 (peso corporal). Figura 17.10
(% de sobrepeso) y Figura 17.11 (el índice de
Quetelet). En la Figura 17.12 se han represen-
tado los valores globales alcanzados y los ob-
servados al ser dividida la serie en dos grupos:
OM y SOM. En anteriores trabajos (34), los au-
tores ya han demostrado que en el grupo de
SOM no siempre se consiguen resultados satis-
factorios (BMI < 50). Por este motivo, se ha
iniciado de forma prospectiva un nuevo enfo-
que terapéutico, tomando la GVA como pa-
trón de referencia. En la Figura 17.13 se han
representado, aunque el número de pacientes
es reducido, los resultados obtenidos por el
momento con una técnica parecida a la GVA
como es la BGHS (bandeleta gástrica hincha-
ble de silicona) ( 3 7 , 3 8 ) en obesos severos
(BMI < 49), y otro diseño más agresivo que la
GVA, como es la técnica de Salmón (35) en su-
perobesos (BMI > 50). Como se puede obser-
var, con la GVA en los OM se han conseguido
valores de BMI por debajo de 30, pero en los
SOM no siempre se alcanzan estos valores es-
perados en todos los pacientes (3, 34), pues algu-
nos SOM siguen siendo obesos severos: aun-
que muy satisfechos con el peso alcanzado.
La gran mayoría de los problemas de hiper-
 OBESIDAD SEVERA: CIRUGÍA BARIÁTRICA 295

Figura 17.7. Evolución de la cir-

cunferencia del brazo (CB) (cm) y
de la circunferencia muscular del
brazo (CBM) (cm 2 ) en la serie glo-
bal de pacientes intervenidos por
obesidad mórbida (GVA).

tensión y diabetes se han resuelto como ya ha
sido demostrado en otras series (86-90) y aquellos
pacientes con un SAS han mejorado espec-
tacularmente con una pérdida de peso razona-
ble, sin alcanzar el teórico 25 por 100 del peso
ideal, que es lo deseado y valorado como
satisfactorio(89-90)
Los vómitos son frecuentes, sobre todo hasta
el momento en que el paciente se adapta al
nuevo régimen alimentario con sus nuevos há-
bitos. Sólo en casos especiales se realiza un es-
tudio (endoscopia) para descartar un problema
orgánico (estenosis anillar, inclusión, ede-
ma) (15): el resto siguen los controles habituales;
a los 6 meses y posteriormente cada 12 meses.
El seguimiento radiológico ha sido exhaustivo
y ha demostrado todas las complicaciones rea-
les que han existido en la serie. El 50 por 100
de los fallos del grapaje vertical (20 casos) no
hubiera sido diagnosticado pues el paciente no
ha dejado por el momento de perder peso, si la
comunicación es mínima o bien ya se ha adap-
tado definitivamente en sus nuevos hábitos.
Estos pacientes no han sido reoperados.
En este punto, los autores se adentran ya en
las tendencias futuras, como puede ser el co-
locar un balón hinchable de silicona regulable
gracias a un reservorio subcutáneo introducido
en la vaina de los rectos anteriores del abdo-
men (35, 36) (Figura 17.1). Por el momento, esta
técnica se ha realizado en 10 pacientes de la se-
rie y el seguimiento es similar a la GVA. La ac-

Figura 17.8. Evolución de las

áreas del brazo deducidas de los
pliegues de grasa y circunferencia
braquial:
• Áreas adiposa y muscular
82 85
(MAMA-MAFA) ( ).
• Preservación de la masa mus
cular y pérdida de la grasa. Va
loración a los dos años (GVA).
296 LA OBESIDAD
tual opinión de los autores es que tan solo debe
ser indicada en pacientes no SOM, con sus
propias ventajas, como son el disminuir los
días de estancia y los posibles fallos de sutura
perioperatorios. Aunque esta nueva modalidad
también pueda aportar nuevos problemas
como son el desplazamiento proximal de la
banda periesofágica, su inclusión o bien que se
rompa el globo, se desplace o se torsione el re-
servorio. Complicaciones que por el momento
no han existido en la presente serie con un corto
seguimiento.
En la serie de GVA, la media de pérdida de
peso real y la valoración del exceso de peso (so-
brepeso) de todo el grupo de pacientes (global:
OM y SOM) objetivado a los dos años han
sido representados en la Figura 17.12. Estos
datos demuestran unos resultados más espec-
Figura 17.9. Evolución del peso
corporal (kg) de todos los pacien-
tes intervenidos por OM (GVA).
taculares en los OM tomados de forma indivi-
dual que si se incluyen los pacientes con una
SOM en el cómputo global en ambos sexos. El
resto de parámetros antropométricos demues-
tra unas características muy evidentes, como
ya fueron detalladas en anteriores trabajos (2.°
año) ( l 7 ) . Estos cambios permanecen con una
tendencia a estabilizar el peso a partir de los 18
meses (OM) y que continúa siendo efectiva en
la SOM. Se demuestra al mismo tiempo que la
GVA es efectiva para que el paciente pierda
peso, grasa corporal total (centrífuga: PT y
centrípeta: PSc) (Figura 17.7) y conserve la
masa muscular (Figura 17.7). La preservación
de este componente corporal queda demostra-
da al estudiar la circunferencia muscular del
brazo (CMB) o el área muscular del brazo
(MAMA) (Figura 17.8), mejor que tomar sim-
Figura 17.10. Evolución del so-
brepeso (GVA).

Figura 17.11. Evolución del índice de Masa Corporal o índice de Quetelet (kg/m ): • Grupo global y ambos sexos.
plemente la CB, pues este parámetro está in-
fluido por los cambios de la circunferencia adi-
posa (pliegues de grasa) consecuentes a la drás-
tica pérdida de peso (Figura 17.3).
Es difícil que los SOM presenten unos resul-
tados concluyentes a los 2 años si se utilizan
los criterios internacionalmente aceptados en
la valoración de la cirugía bariátrica (34). Si se
define como resultado satisfactorio el que un
paciente intervenido alcance el 25 por 100 del
peso teórico ideal en el primer año, realmente
ningún paciente de la serie de SOM lo ha con-
seguido; aunque, si se valoran mediante el ín-
dice de eficacia que los autores proponen (IE =
Peso Inicial - Peso Actual / Peso Ideal), un 85
por 100 ya pueden ser considerados OM al pri-
mer año y a los dos años, un 55 por 100 pre-
sentan un buen resultado (34). Un gran número
de pacientes SOM siguen siendo OM o por lo
OBESIDAD SEVERA: CIRUGÍA BARIATRICA 297
2
menos obesos. Valores que persisten en el se-
guimiento de alguno de estos pacientes en el
tercer año. Tan sólo un 45 por 100 ha logrado
un criterio correcto de eficacia (índice de
Eficacia ≤ 1 (normal) o < 1,5 (obeso)) a pesar
de la pérdida real de peso, que en algunos ca-
sos ha alcanzado más de 140 kg en dos años.
COMENTARIO FINAL
Los resultados de la cirugía bariaírica son
ya incuestionables pues tanto la diabetes como
la hipertensión, la insuficiencia respiratoria o
los problemas osteartrósicos mejoran con la
pérdida de peso y se mantienen a los 5
años (1,20, 30, 36, 83-93) . La supervivencia esperada
será la misma que la de un individuo nor-
mal (44). Cada técnica es un proyecto y el pa-
298 LA OBESIDAD
ciente debe aprender su mecanismo y funcio-
namiento. El problema se centra en adecuar la
técnica a cada paciente y comprender la fisio-
logía del diseño bariátrico para que el paciente
lo utilice. Cuando se realiza una técnica res-
trictiva, no se intenta estimular una aversión
alimentaria ni que el sujeto tenga que provo-
carse el vómito en cada comida. En casi todos
los casos, con el tiempo, los pacientes pueden
comer todo tipo de alimentos, si seleccionan el
tipo y la forma, si prestan especial atención a
la función de triturado y al tiempo que invier-
Figura 17.12. Evolución del
PESO de los pacientes inter-
venidos de GVA.
Resultados del grupo global.
Pacientes obesos mórbidos
2
(BMI < 49 kg/m ) y super-
obesos mórbidos (SOM) (BMI
2
> 50 kg/m ).
ten en cada comida, que por término medio
obligado debe ser de 30-40 minutos.
La mayoría de las técnicas restrictivas indu-
cen una saciedad que es lo que por principio
ideológico se desea. Los pacientes intervenidos
pierden peso rápidamente con la inmediata de-
privación de la ingesta calórica. Sin embargo,
también pueden modificar sus hábitos y diri-
girlos hacia una exclusiva ingesta de líquidos
concentrados de alto contenido calórico o bien
provocarse el vómito y comer reiteradamente
(bulimia iatrogénica). Ésta es uno de los moti-
 OBESIDAD SEVERA: CIRUGÍA BARIÁTRICA 299

Figura 17.13. Obesidad se-

vera:
Cirugía bariátrica en OM y
SOM.
Evolución del peso, índice de
2
Quetelet (kg/m ) y el sobrepe-
so a los 6 meses, al año y a los
2 años de 4 subgrupos de pa-
cientes:
1. GVA (Gastroplastia vertical
anillada) en OM.
2. BGSH (Bandeleta gástrica
de silicona hinchable) en
OM.
3. GVA en SOM
4. Técnica de Salmón en
SOM.

vos de una selección adecuada del paciente en
el periodo preoperatorio y en la elaborada in-
formación-supervisión en cada momento del
seguimiento.
La intervención bariátrica debe ser realizada
con seguridad. Los costes deben ser evaluados
en su totalidad pues aunque parezca que una
intervención es económicamente más cara, re-
suelve en un alto porcentaje de casos, de forma
definitiva, un problema (la obesidad), una en-
fermedad (morbididad) y unos problemas psi-
cosociales que a largo plazo suponen un bene-
ficio global para el individuo y la sociedad.
Naturalmente, la efectividad de un proceso
depende de la valoración individual, cómo se
realiza y el equipo de control. La cirugía bariá-
trica es una excelente alternativa y solución a
un grupo de pacientes —enfermos— rebeldes
a cualquier tratamiento médico. Las recientes
recomendaciones del NIH (National Institute
of Health) americano(1), referente a la obesi-
dad severa, son concluyentes. Aconsejan ini-
300 LA OBESIDAD
ciar siempre un tratamiento no quirúrgico su-
pervisado por un equipo integrado en el que la
dieta, el ejercicio y la modificación de la con-
ducta alimentaria, así como el adecuado soporte,
sean las bases de un tratamiento consensuado. A
continuación ya consideran la cirugía bariátrica
restrictiva en pacientes seleccionados, con un
riesgo aceptado. Incluso la indican de primera
elección, sin esperar los teóricos 5 años de
obesidad y fracasos, que hasta hace poco tiempo
se exigían en los criterios de inclusión. La
intervención debe ser realizada por un grupo de
cirujanos y anestesistas con experiencia, que
valoren la técnica más apropiada en cada caso y
que estén habituados a resolver las
complicaciones. El control postoperatorio es
necesario, no sólo por el equipo quirúrgico y
radiológico, sino por el médico o endocrino que
la ha indicado y por un psicólogo experi-
mentado en el seguimiento o en cualquier tras-
torno que pueda presentarse.
La cirugía bariátrica actualmente puede ya ser
considerada desde el inicio de un protocolo en
un obeso severo, si el paciente está informado y
motivado. Quedan muchas preguntas por
contestar (93) pero las directrices quirúrgicas
confluyen en una dirección cuyos resultados son
ya patentes a largo plazo.
La cirugía bariátrica restrictiva reúne los
tres principios básicos sobre los que cualquier
tratamiento de la obesidad debe de apoyarse:
1) El paciente ingiere menos energía que la
que precisa en relación a su masa corporal.
2) Su estado nutricional es el adecuado. 3) De
forma paulatina el paciente va aceptando sus
nuevos hábitos, hasta un punto ideal que los
asimile de forma definitiva. Esta reeducación,
no innata, precisa una estricta supervisión que
debe ser desarrollada por un equipo interdisci-
plinario de tratamiento de la obesidad Seve-
ra (94)
BIBLIOGRAFÍA
1. National Institutes of Health Consensus Deve-
lopment Conference Statement on Gastrointes-
tinal Surgery for Severe Obesity, March 25-27.
1991. Am /din Nutr 1992; 55: 615S-619S.
2. Quetelet LAJ. Phvsique social, vol. 2. Brussels.
CMuquard. 1862:92.
3. Garrow JS. Treat obesity seriously. A clínical
manual. London, Churchill Livingstone, 1981:
246.
4. Ravissin E, Swinburn BA. Pathophysiology of
obesity. Lancet 1992; 340: 404-408.
5. Garrow JS. Treatment of obesity. Lancet 1992:
340: 409-413.
6. Colditz GA. Economic costs of obesity. Am J
Clin Nutr 1992; 55: 5O3-5O7S.
7. Sjöstrón LV. Mortality of severely obese pa-
tients. Am J Clin Nutr 1992: 55: 516-523S.
8. Pi-Sunyer X. Health implications of obesity.
Am J Clin Nutr 1991; 53: 1595S-1603S.
9. Drenick EJ, Gurunanjappa SB, Seltzer F. John
son DG. Excessive mortality and causes of
death in morbidly obese men. JAMA 1980:
243: 443-445.
10. Stunkard A, Wadden TA. Psychological aspects
of severe obesity. Am J Clin Nutr 1992: 55: 524-
532S.
11. Bennett W. Dietary treatments of obesity. Ann
Ny Acad Sci 1987; 499: 350-363.
12. Lissner L, Odell PM. D'Agostino RB, et al. Va-
riability of body weight and health outcomes in
the Framingham population. N Engl J Med
1991: 324: 1839-1844.
13. Alastrué A. Rull M. Salva JA. Formiguera J, et
al. Gastroplastia vertical anillada. Experiencia
de un grupo multidisciplinario en 65 pacientes.
Metodología y técnica quirúrgica. Resultados
antropométricos. Cir Esp 1991; 50: 50-58.
14. Alastrué A. Rull M, Salva JA, Formiguera J, et
al. Gastroplastia vertical anillada. Experiencia
de un grupo multidisciplinario en 65 pacientes.
Complicaciones generales: intra y perioperato-
rias. Cir Esp 1991: 50: 99-105.
15. Alastrué A, Rull M. Salva JA. Formiguera J. et
al. Gastroplastia vertical anillada. Experiencia
de un grupo multidisciplinario de tratamiento
en 65 pacientes. Complicaciones postoperato-
rias inmediatas y/o técnicas tardías. Cir Esp
1991:50:278-284.
16. Alastrué A, Rull M, Formiguera J, et al. Gastro-
plastia vertical anillada. Experiencia de un gru-
po multidisciplinario en 65 pacientes. Compli-
caciones metabólicas y resultados psicológicos.
Cir Esp 1991:50:349-357.
17. Alastrué A. Rull M. Formiguera J. Sánchez Pla-
nell L. Casas D. Canet J, Broggi MA. Salva JA.
Cirugía de la obesidad mórbida. Tratamiento
quirúrgico (I). Criterios de obesidad. Inclusión y
valoración preoperatoria. Med Clin (Barc)
1991; 96:581-589.
18. Alastrué A, Rull M. Formiguera J. Sánchez Pía-

nell L. Martínez B, Canet J, Vila P, Casas D,
Broggi M, Foz M, Salva JA. Obesidad mórbida:
Tratamiento quirúrgico (II). Técnicas bariátri-
cas actuales, eficacia e implicaciones legales.
Med Clin (Barc) 1991; 96: 624-630.
19. Alastrué A, Rull M, Formiguera J, et al. Intrao-
perative study by direct transhepatic punction
of the gallbladder ¡n the vertical banded gastro-
plasty for morbid obesity. The J of Clin Nutr &
Gastroenterol 1990; 5:107-111.
20. Masón EE, Doherty C, Maher JW, el al. Supe-
robesity and gastric reduction procedures. Gas-
troenterol Clin North AM 1987; 16: 495-502.
21. Bray GA. Grenway FL. Barry RE, el al. Surgi-
cal treatment of obesity: a review for our expe-
rience and an analysis of published report. Int J
Obesity 1977: 7:331-337.
22. Alden JF. Gastric and jejunoileal bypass: a
comparison in the treatment of morbid obesity.
ArchSurg 1977; 7/2:799-806.
23. Kark AE, burke M. Gastric reduction for mor-
bid obesity: technique and indications. Br j
Surg 1979: 66: 757-761.
24. Laporte e, Badosa F. Masdevall C. La gastro-
plastia vertical para el tratamiento de la obesi-
dasd masiva. Cir Esp 1985; 39: 621-625.
25. Deitel M, Jones BA, Petra I, et al. Vertical ban-
ded gastroplasty results in 233 patients. Can J
Surg 1986: 29; 322-324.
26. Kral JG. Morbid obesity and related health
nsks. Aun Inter Med. 1985: 103: 1043-1047.
27. Eckhout GV. Willbanks OL. Moore JY et al.
Vertical ring gastroplasty for morbid obesity.
Five year experience with 1463 patients. Am J
Surg 1986: 752:713-716.
28. Sugerirían HJ. Starkey JV, Birkenhauer R. A
randomized prospective trial of gastric bypass
versus vertical banded gastroplasty for morbid
obesity and their effeets on sweets versus non-
sweets eaters. Annh Surg 1987; 205: 613-624.
29. Masón EE. Vertical banded gastroplasty for
obesity. Arch Surg 1982; 7 77: 701-706.
30. Masón EE. Morbid obesity: use of vertical ban
ded gastroplasty. Surg Clin Noth AM 1987; 67;
521-537.
31. Owen ERTC. Abraham R, Kark AE. Dietary
deficiencies after vertical banded gastroplasty.
Int J Obesity 1987; 20: (suppl. 123).
32. Laws HL. Standardized gastroplasty orifice. Am
J Surg 1981; 744:393-394.
33. Torres J, Oca C. Gastric bypass lesser curvature
with distal Roux-en Y. Bariatr Surg 1987; 5:
10-15.
34. Alastrué A. Formiguera J. Rull M et als. Ciru-
OBESIDAD SEVERA: CIRUGÍA BARIATRICA 301
gía bariátrica. Gastroplastia vertical anillada
(GVA). Obesidad mórbida y super-obesidad.
Resultados antropométricos. Complicaciones
técnicas y reintervenciones a largo plazo. En-
docrinol 1992; 38: 365-375.
35. Salmón PA. Gastroplasty with distal gastric by
pass: a new and more successful weight loss
operation for the morbidly obese. Can J Surg
1988; 31: 111-113.
36. Willbanks OL. Long-term results of silicone
elastomer ring vertical gastroplasty for the treat
ment of morbid obesity. Surgery 1987; 707:
606-610.
37. Kuzmak LI. Gastric banding in surgery for the
morbidly obese patient. En: Deitel M (ed.): Sur
gery for the morbidly obese patient. Philadel-
phia, Lea and Febiger. 1989, chapter 12.
38. Kuzmak LI. Stoma adjustable silicone gastric
Banding. Surgical Rounds 1991; 1: 19-28.
39. Hall JC, Watts JM, O'Brien PE, et al. Gastric
surgery for morbid obesity. The Adelaide study.
Ann of Surg 1990; 277: 419-427.
40. Kral JG. Overview of surgical techniques for
treating obesity. Am J Clin Nutr 1992; 55: 552-
555S.
41. McLean LD, Rhode BM, Forse RA. Late re
sults of vertical banded gastroplasty for morbid
and super obesity. Surgery 1990. 707: 20-27.
42. Valley V. Grace DM. Psychosocial risk factors
in gastric surgery for obesity: identifying guide-
lines for screening. Int J Obes 1986: 11: 105-
113.
43. Kral JG, Sjöström L, Sullivan MBE. Assess-
ment of quality of life before and after surgery
for severe obesity. Am J Clin Nutr 1992; 55
(suppl. 00) S-000S'
44. Masón EE, Kao C, Woolson RF, Scott DH,
Maher JW. Impact of vertical banded gastro-
plasty on mortality from obesity. Obesity Sur-
gery 1991; 7: 115 (abst).
45. Andersen T. Larsen U. Dietary outcome in
obese patients treated with a gastroplasty pro-
gram. Am J Clin Nutr 1989; 50:1328-1340.
46. Vila P, Valles J, Canet J. Melero A. Vidal F.
Acid aspiration prophylaxis in morbidly obese
patients: famotidine vs. ranitidine. Anaesthesia
1991:46:967-969.
47. Fisher A, Waterhouse TD, Adams AP, Obesity:
its relation to anaesthesia. Anaesthesia 1975;
30: 633-647.
48. Vaugham RW, Vaughan MS. Morbid obesity:
Implications for anesthetic care. Seminars in
Anesthesia 1984; 3: 218-227.
49. Vaughan RW. Anaesthesia for the morbidly
302 LA OBESIDAD
obese patient. Clinics in Anaesthesiol 1983: I:
337-355.
50. Canet J. Valles J. Vila P. Vidal F. Anestesia de
un paciente con obesidad mórbida extrema
(260 kg). Rev Esp de Anestesiol Reanim 1990;
54; 310-313.
51. Cork RC. Vaughan RW. Bentley JB. General
anesthesia for morbidly obese patients: An exa-
mination of postoperative outcomes. Anaesthe-
siol 1981: 54: 310-313.
52. Rawal N. Sjöstrand U. Christofferson E. el al.
Comparison of intramuscular and epidural
morphine for postoperative analgesia in the
grossly obese: Influence on postoperative am-
bulation and pulmonary function. Anesthesia
Analgesia 1984: 63: 583-592.
53. Gelman S. Laws HL. Potzick J. Strong S. Smith
L. Erdemir H. Thoracic epidural balanced
anesthesia in morbidly obese: An intraoperative
and postoperative hemodynamic study. Anes-
thesia Analgesia 1980:59/92-908.
54. Hamm CW. Koehler LS. The implications of
morbid obesity for anaesthesia: report of a se
ries. Anesthesiol Rev 1979; 6; 29-35.
55. Damia G. Mascheroni D. Croci M. Tarenzi L.
Perioperative changes in functional residual ca-
pacity in morbidly obese patients. Br J Anaest-
hesia 1988:60; 574-578.
56. Bedell GN. Wilson WR, Seebohm PM. Pulmo-
nary function in obese person. .J Clin Invest
1958; 37; 1049-1060.
57. Berthoud MC. Peacock JE. Reilly CS. Effecti-
veness of preoxygenation in morbidly obese pa-
tients. Br .J of Anaesthesia 1991; 6 7: 464-466.
58. Silla I. Porta J. Vila P. Montero R. Efectos de la
presión positiva telespiratoria sobre el transpor-
te de oxígeno. Rev Esp Anesl Reanim 1989:
36; 77-70.
59. Salem MR. Dalal FY. Zygmunt MP. et al. Does
PEEP improve intraoperative arterial oxigena-
tion in grossly obese patients? Anesthesiol 1978:
48. 280-281.
60. Santenson J. Oxigen transport and venous ad
mixtures in the extremely obese. Influence of
anaesthesia and artificial ventilation with and
without positive endexpiratory pressure. Acta
Anaesthesiol Seand 1976: 20: 387.
61. Alexande JK. Obesity and cardiac performance.
Am J Cardiology 1964: 14: 860-865.
62. Vaughan RW. Conahan TJ. Cardiopulmonary
consequences of morbid obesity. Life Sciences
1980: 26; 2119-2127.
63. Vaughan RW. Bauer S, Wise L. Volume and ph
of gastric juice in obese patients. Anesthesiol
1975; 43: 686-689.
64. Manchikanti L, Roush JR. Colliver JA. Effect
of preanesthetic ranitina and metoclopramide
on gastric contents in morbidly obese patients.
Anesthesia and Analgesia 1986: 65; 195-199.
65. Lam AM. Grace DM. Manninen PH. The ef-
fects of cimetidine and ranitidine with and wit-
hout metoclopramide on gastric volume and ph
in morbidly obese patients. Can Anaesthetist'
SocJ 1986: 33: 773-779.
66. Bentley JB. Vaughan RW, Gandolfi AJ. COrk
RC. Halothane biotransformation in obese and
nonobese patients. Anesthesiol 1982: 57; 94-97.
67. Strube PJ. Hulands GH. Halsey MJ. Serum
fluoride levels in morbidly obese patients: en-
flurane compared with isoflurane anesthesia.
Anaesthesia 1987: 42: 685-689.
68. Vaughanm RW. Engerhardt RC. Wise L. Pos-
toperative hypoxemia in obese patents. Ann
Surg 1974; 180: 877-882.
69. Vila P. Valles J. Canet J. Carrasco J. Nogués S.
Vidal F. Gasometría arterial perioperatoria en
pacientes con obesidad mórbida intervenidos
de gastroplastia. Arch Bronconeumol 1990: 265;
58.
70. Buckley FP, Robinson NB, Simonowitz DA.
Dellinger EP. Anaesthesia in the morbidly obe-
se: A comparison of anesthetic and analgesic re-
gimens for upper abdominal surgery. Anaest-
hesia 1983: 38: 840-851.
71. Brodsky JB. Merrell RC. Epidural administra-
tion of morphine postoperatively for morbidly
obese patients. Wertern J Medie 1984: 140:
750-753.
72. Dureuil B. Viires N. Cantineau JP. et al. Diaph-
ragmatic contractibility after upper abdominal
surgery. J Appl Physiol 1986: 61: 1775-1780.
73. O'Donohue WJ. National survey of the usage of
lung expansión modalities for prevention and
treatment of postoperative atelectasis following
abdominal and thoracic surgery. Chest 1985:
87: 76-80.
74. Luce JM. Respiratory complications of obesity.
Chest 1980: 78: 626-631.
75. Coll R. Izquierdo J. Rehabilitación pulmonar.
Arch Bronconeumol 1989; 25: 224-232.
76. Cherniack RM. Zwillich CW. Macklem PT.
Kryger MH. Olson GH. Obesity. Am Rev Res-
pir Dis 1986: 134: 827-828.
77. Riera C. Coll R. Carrillo M. Barbany M. For-
miguera J. Efecto de la reducción de peso en la
fuerza de los músculos ventilatorios en obesos.
Arch Bronconeumol 1988; 24 (supl. 1): 20-21.
78. Hall JC. Tárala R. Harris J. Tapper J. Chris-
tiansen K. Incentive spirometry versus routine

chest physioltherapy for prevention of pulmo-
nary complications after abdominal surgery.
Lancet 1991; 337: 953-956.
79. Yale CE. Gastric surgery for morbid obesity.
Complications and long-term weight control.
Arch Surg 1989; 124: 941-946.
80. Nightengale ML, Sarr MG, Kelly KA, el al.
Prospective evaluations of vertical banded gas-
troplasty as the primary operation for morbid
obesity. Mayo Clin Proc 1991; 66: 773-782,
81. Gortz L, Wallin G, Kral JG. Vertical banded
gastroplasty with and without vagotomy. Clin
Nutr 1986; 5 (suppl): 79-81.
82. Alastrué A. Valoración de los parámetros antro-
pomélricos en nuestra población. Tesis Docto-
ral. Universidad de Barcelona, 198i.
83. Alastrué A, Sitges A, Jaurrieta E, et al. Valora-
ción de los parámetros antropométricos en
nuestra población. Med Clin (Barc) 1982; 10:
407-415.
84. Alastrué A, Sitges A, Jaurrieta E, et al. Valora-
ción antropométrica del estado de nutrición.
Normas y criterios de desnutrición y obesidad.
Med Clin (Barc) 1983; 16: 691-699.
85. Alastrué A, Rull M, Camps I, et al Nuevas nor-
mas y consejos en la valoración de los parame-
tros antropométricos en nuestra población: ín-
dice adiposo muscular, índices ponderales y ta-
blas de percentiles de los datos antropométricos
útiles en una valoración nutricional. Med Clin
(Barc) 1988; 97:223-236.
86. Brolin RE, Kenler HA, Gorman RC, Cody RP.
OBESIDAD SEVERA: CIRUGÍA BARIÁTRICA 303
The dilemma of outcome assessment after ope-
rations for morbid obesity. Surgery 1989; 105:
337-346.
87. Pories WJ, MacDonald KG, Morgan EJ, et al.
Surgical treatment of obesity and its effect on
diabetes: 10-y follow-up. Am J Clin Nutr 1992;
55:582S-585S.
88. Benotti PN, Bistrian B, Benotti JR, Balckburn
G, Forse RA. Heart disease and hypertension in
severe obesity: the benefíts of weight reduction.
Am J Clin Nutr 1992: 55: 586S-590S.
89. Peiser J, Lavie P, Ovnat A, Charuzi I. Sleep ap-
nea syndromes in the morbidly obese as indi-
catión for weight reduction surgery. Ann Surg
1984: 199: 112-125.
90. Summers CL, Stradling JR, Baddeley RM.
Treatment of sleep apnea by vertical gastro-
plasty. Br JSurg 1990; 77: 1271-1272.
91. Hawke A, O'Brien P, Watts JM, et al. Psycho-
logical and physical activity changes after gas-
trie restrictive procedures for morbid obesity.
Aust NZ J Surg 1990; 60: 755-758.
92. Naslund 1, Agren G. Social effeets of gastric res-
trictive surgery for morbid obesity. Int J Obes
1990; 14 (suppl. 2): 159 (abstr).
93. Brolin RE. Surgery for morbid obesity: Where
are we now? J Obes Weight reg 1986; 5: 117-
124 (editorial).
94. Alastrué A, Rull M, Formiguera X, Casas D. et
al. Obesidad Severa: tratamiento quirúrgico en
120 pacientes. Resultados y enfoque prospecti-
vo. Nutr Hospital, 1993: 7; 411-423.