Hiperkalemia didefinisikan sebagai kadar potassium serum lebih dari 5 mmol / L.

Identifikasi hiperemia segera dan penanganan yang tepat sangat penting, karena
hiperkalemia berat dapat menyebabkan disritmia jantung yang mematikan. Ada
berbagai macam perubahan elektrokardiogram (EKG) yang terkait dengan
hiperkalemia. Urutan perubahan EKG sebelumnya telah dijelaskan dengan
informasi terbatas untuk mengkorelasikan kadar potasium dengan perubahan EKG
tertentu. Penelitian ini bertujuan untuk menggambarkan korelasi antara tingkat
perubahan kalium dan EKG dengan adanya atau tidak adanya diagnosis tertentu,
untuk mengetahui temuan EKG dalam konteks tingkat hiperkalemia, harus
dianggap mengancam jiwa dan segera melakukan intervensi darurat. Jika
hubungan antara tingkat potasium potasium dan EKG sangat penting, dokter
mungkin dapat memantau dan merawat pasien hiperkalemik dengan lebih baik.
Makalah ini mengulas literatur tentang hiperkalemia, homeostasis potassium dan
perubahan EKG yang dikaitkan dengan potasium yang meningkat.
Kata kunci: EKG; EKG; Hyperkalemia; Elektrokardiogram
1. PERKENALAN
Konsentrasi kalium ekstraselular biasanya dipelihara antara 4 dan 4,5 mmol / L.
Hiperkalemia didefinisikan sebagai kadar potassium serum lebih besar dari 5,0
mmol / L. Ini adalah gangguan metabolisme yang umum dengan konsekuensi
berpotensi mengancam jiwa. Karena hiperkalemia berat dapat menyebabkan
disritmia jantung yang mematikan, identifikasi hiperkalemia segera dan
penanganan yang tepat sangat penting.
1.1. Normal potassium homeostasis
Konsentrasi kalium serum ditentukan oleh hubungan antara asupan kalium,
distribusi potassium dalam sel dan cairan sel ekstra, dan ekskresi kalium urin.
Pada subyek normal, kalium makanan sebagian besar diekskresikan dalam urin,
sebuah proses yang melibatkan sekresi potasium di sel utama di tubulus
pengumpul kortikal. Tingkat sekresi potassium terutama distimulasi oleh tiga
faktor: peningkatan konsentrasi serum, peningkatan konsentrasi aldosteron plasma
dan peningkatan penyerahan soumum dan air ke tempat sekretori distal.
Dalam keadaan normal, ekskresi ginjal menyumbang sekitar 90% dari
pembuangan kalium harian. Aliran urine tubulus distal dapat mempengaruhi
pemisahan potassium karena peningkatan aliran meningkatkan gradien
konsentrasi dan oleh karena itu, kehilangan potassium. Saat fungsi ginjal
menurun, sebagian besar beban yang disaring diekskresikan, dan kadar kalium
plasma umumnya tidak meningkat sampai fungsi ginjal menurun hingga kurang
dari 25% dari normal [1-3].
1.2. Penyebab Hyperkalemia
Ada banyak penyebab hiperkalemia. Peningkatan kadar potasium serum dapat
disebabkan oleh hiperemia atau pseudohyperkalemia sejati. Pseudohyperkalemia
secara artifisial meningkatkan potassium plasma [K +] dalam spesimen darah
karena pergerakan potassium keluar dari sel. Penyebab utama
pseudohyperkalemia adalah trauma mekanis selama venipuncture (hemolitik) dan
penempatan tourniquet berkepanjangan selama venipuncture. Hal ini dapat
menyebabkan pelepasan potassium dari sel dan menambahkan warna kemerahan
khas pada serum karena pelepasan he-moglobin dari sel.
Hiperkalemia sejati terjadi sebagai akibat pergeseran transselular, peningkatan
asupan kalium dan penurunan ekskresi potasium oleh ginjal. Transcellular shift
bisa terjadi akibat Diabetic Ketoacidosis (DKA). Asidemia di DKA menyebabkan
ion hidrogen (H +) bergerak ke sel dan ion K + bergerak keluar dari sel untuk
mempertahankan elektroneutralitas, mengakibatkan hiperkalemia berikutnya.
Kekurangan insulin dan keadaan hyperosmolar juga berkontribusi terhadap
pergeseran potas-sium dari cairan intraselular ke cairan ekstraselular. Lain

Contohnya meliputi bloker beta non selektif, overdosis digitalis, sindroma lisis
tumor, rhabdomyolysis, et al. Peningkatan asupan kalium biasanya bersifat
iatrogenik karena penambahan kalium lebih banyak disertai adanya gangguan
ginjal. Hal ini mungkin terjadi secara perlahan jika ginjal tidak dapat
mengeluarkan potasium (misalnya gagal ginjal, antagonis aldosteron), dan hal itu
dapat terjadi dengan cepat jika kalium dibuang dari sel ke dalam darah (misalnya
luka yang menghancurkan, jaringan nekrotik, asidosis). Ginjal yang gagal dapat
beradaptasi dengan meningkatkan ekskresi kalium per fungsi nefron adalah diet
potassium rendah dipertahankan, sampai oliguria terjadi kemudian [4-6].
Penyebab penurunan pelepasan aldosteron dapat menurunkan efisiensi ekskresi
kalium. Obat yang mempengaruhi aldosteron meliputi diuretik hemat kalium,
NSAID, heparin dan pentamidin. Gradien Kranstubular Gradient (TTKG) dapat
berguna saat mencurigai diagnosis hipoaldosteron. TTKG pada subyek normal
dengan diet reguler adalah 8-9, dan meningkat menjadi 11 dengan beban
potasium, yang mengindikasikan peningkatan sekresi potassium. Nilai di bawah 7,
terutama di bawah 5 pada pasien perkawinan darurat sangat menunjukkan
hipoaldosononisme. Diagnosis dapat dikonfirmasi dengan kadar serum plasma
aldosteron.
Asidosis tubulus ginjal (RTA) adalah penyakit yang terjadi ketika ginjal gagal
mengeluarkan asam ke dalam urin, yang menyebabkan darah seseorang tetap
terlalu asam. Ada beberapa jenis RTA. Tipe 4 disebut RTA hiper-kalem dan
disebabkan oleh kelainan transport umum pada tubulus distal. Pengangkutan elec-
trolytes seperti natrium, klorida, dan potassium yang biasanya terjadi di tubulus
distal terganggu. Tipe 4 RTA terjadi ketika kadar hormon aldoster dalam darah
rendah atau bila ginjal tidak meresponsnya. Obat-obatan yang dapat menyebabkan
RTA tipe 4 meliputi diuretik, penghambat enzim pengubah giogenensin (ACE)
dan penghambat reseptor anaerobik (ARB), trimetoprim, pena Tamidine, heparin,
obat antiinflamasi nonsteroid (NSAID) dan beberapa obat imunosupresif. . Tipe 4
RTA juga dapat diakibatkan oleh penyakit yang mengubah struktur dan fungsi
anak seperti nefropati diabetes, HIV / AIDS, penyakit Addison, penyakit sel sabit,
penyumbatan saluran pernapasan, lupus, amyloidosis, penghilangan atau
penghancuran kedua kelenjar adrenal, dan penolakan transplantasi ginjal [7].

1.3. Manifestasi Klinis Hyperkalemia

Hiperkalemia bisa sulit didiagnosis secara klinis karena keluhan mungkin tidak
jelas. Dengan temuan yang tidak spesifik, hiperkalemia sering merupakan temuan
laboratorium insidental. Manifestasi klinis tergantung pada tingkat keparahan dan
juga laju peningkatan konsentrasi potassium. Pasien dengan hiperkalemia dapat
hadir tanpa gejala atau mungkin melaporkan kelemahan, kelelahan umum,
kelumpuhan parestesi atau bahkan serangan jantung [3,8,9]. Riwayat pasien
sangat berharga dalam mengidentifikasi kondisi yang mungkin menimbulkan
hiperkalemia.

EKG
Hyperkalemia tidak selalu diungkapkan dengan perubahan EKG, oleh karena itu
EKG bukanlah indikator yang dapat diandalkan mengenai tingkat keparahan
hiperkalemia. Hiperkalemia yang parah dapat terlihat tanpa adanya perubahan
EKG klasik, namun kehadiran perubahan EKG mewajibkan pengobatan [10,11].
Perubahan EKG dari hiperkalemia dapat berkisar dari gelombang T puncak,
kehilangan gelombang P, kompleks QRS yang berkepanjangan, elevasi segmen
ST, denyut extopic dan ritme pelarian, pelebaran kompleks QRS, gelombang
sinus, fibrilasi ventrikel, asistol, sumbu penyimpangan, blok cabang bundel dan
blok fasis. Perubahan EKG juga terkait dengan depresi nodus sinus, munculnya
ritme pelarian dan aritmia ventrikel ganas [12-14].
Hiperkalemia dapat menyebabkan beberapa kelainan EKG karakteristik yang
sering progresif. Awalnya gelombang T menjadi tinggi, simetris memuncak dan
berdenting. Pelebaran kompleks QRS dengan penundaan konduksi
intraventrikular kemudian terjadi. Peningkatan tambahan potasium serum
menyebabkan penurunan amplitudo gelombang P dan penghilangan akhirnya dari
EKG. Jarang, elevasi segmen ST menirukan gangguan miokard, yang
digambarkan sebagai pola "pseudoinfarction", telah diantisipasi sebelumnya.
Perkembangan lebih lanjut hiperkalemia menyebabkan munculnya gelombang
sinus EKG dan akhirnya asistol. Perubahan progresif EKG ini sebelumnya tidak
pernah dipelajari sehubungan dengan kadar K + serum yang sesuai.

1.5. Pilihan Terapeutik untuk Hiperkalemia

Hyperkalemia adalah salah satu kelainan elektrolit paling fatal; Ini juga yang
paling bisa diobati. American Heart Association mendefinisikan hiperkalemia
lebih besar dari 5 mEq / L, dan sedang (6-7 mEq / L) dan berat (> 7 mEq / L)
mengancam kehidupan dan memerlukan terapi segera. Pilihan kasar bertujuan
untuk memusuhi efek hiperemia pada tingkat sel (garam kalsium, menurunkan
kadar potassium kali dengan mempromosikan masuknya potassium ke dalam sel
tubuh (insulin dan sodium bicar-bonate), dan Akhirnya, buang potasium dari
tubuh (resin, diuretik loop, hemodialisis) [6,14].
Garam kalsium, seperti kalsium klorida dan kalsium glukonat, melawan toksisitas
jantung dengan meningkatkan potensi ambang batas dan membangun kembali
rangsangan jantung namun tidak memiliki efek langsung pada kadar potassium.
Administrasi kalsium menggeser potensi ambang batas ke nilai yang kurang
negatif (yaitu dari -75 mV menjadi -65 mV), sehingga perbedaan awal antara
potensi istirahat dan ambang batas 15 mV dapat dipulihkan. Terapi kalsium untuk
hiperkalemia dikontraindikasikan dalam pengaturan toksisitas digoksin karena
kalsium dapat mempotensiasi efek toksik obat ini.
Pergeseran potassium dari ekstraselular ke kompartemen intra seluler tetap
menjadi andalan pengobatan akut. Agonis adrenergik insulin dan beta-2 (misalnya
salbu-tamol / albuterol) menurunkan potassium serum dengan merangsang pompa
Na / K-ATPase, menggeser kalium dari ekstraselular ke kompartemen intraselular
dengan imbalan natrium. Rejimen adrenergik beta-2 yang dikombinasikan dengan
insulin telah terbukti memiliki efek penurunan kalium lebih besar daripada bila
digunakan sendiri, dan juga telah ditunjukkan untuk mengurangi kejadian
hipoglikemia akibat insulin. Efikasi agonis adrenergik beta-2 bervariasi, dan agen
ini tidak boleh digunakan sebagai monoterapi. Ada bukti yang berkembang untuk
peran al- buterol dalam mengobati hiperkalemia berat [15]. Katekin mengaktifkan
pompa Na-K ATPase melalui stimulasi reseptor B2 yang dapat menambah efek
pada insulin [16]. Selain insulin, sodium bicarbonate menyangga ion hidrogen
secara ekstraseluler sambil menggeser kalium intraseluler untuk menjaga
netralitas listrik. Sodium bicarbon- makan harus disediakan untuk kasus dengan
asidosis metabolik karena efeknya mungkin tertunda atau tidak dapat diandalkan
terutama pada pasien dengan disfungsi ginjal.
Resin seperti natrium polistiren sulfonat digunakan untuk memindahkan kalium
keluar dari tubuh melalui saluran gastrointestinal. Setiap 1 g resin yang diberikan
secara oral menghilangkan kira-kira 1 mEq potasium. Diuresis paksa dengan
diuretik loop (misalnya furosemid) memanfaatkan efek potasium furosemid. Loop
diuretik bertindak dengan menghalangi reabsorpsi tubulus natrium dalam
lingkaran Henle dan tubulus distal awal, sehingga meningkatkan pengiriman
natrium ke tubulus distal dan merangsang ekskresi pototase [17,18]. Terapi akhir
untuk hialalemia karena penyebab iatrogenik adalah hemodialisis, namun sambil
menunggu dekstrosa 50% dan insulin dapat diberikan untuk mendorong kalium ke
dalam sel, penyapuan dan pertukaran NG dapat diberikan untuk membuang
potassium melalui saluran GI atau IV. kalsium dapat diberikan untuk menetralisir
pengaruhnya terhadap selaput selaput [19]. Yang terakhir ini memberikan
perlindungan tercepat [20]