BAB I

PENDAHULUAN

Varicella atau chickenpox atau yang biasa dikenal dengan cacar air adalah
suatu penyakit infeksi akut primer oleh virus Varicella Zoster.infeksi oleh virus
varisela-zoster menyebabkan timbulnya vesikel dikulit dan selaput lendir.1
Varicella merupakan penyakit infeksi virus akut dan cepat menular. Penyakit
ini merupakan hasil infeksi primer pada penderita yang rentan.2

Pada anak sehat penyakit ini biasanya bersifat jinak, jarang menimbulkan
komplikasi dan hanya sedikit yang menderita penyulit, tetapi pada status
immunitas yang menurun, seperti bayi baru lahir, immunodefisiensi, tumor
ganas, dan orang dewasa yang mendapat pengobatan immunosupresan sering
menimbulkan komplikasi bahkan menyebabkan kematian.3

Virus Varicella Zoster masuk kedalam tubuh dan menyebabkan terjadinya

infeksi primer, setelah ada kontak dengan virus tersebut akan terjadi varicella.
Kemudian setelah penderita varicella (infeksi primer) sembuh, mungkin virus
itu tetap ada dalam bentuk laten (tanpa ada manifestasi klinis) pada dasar akar
ganglia dan nervus spinalis. Virus tersebut dapat menjadi aktif kembali dalam
tubuh individu dan menyebabkan terjadinya Herpes Zoster.3

Varicella merupakan penyakit yang disebabkan oleh infeksi virus Varicella

Zoster. Virus Varicella Zoster merupakan virus DNA yang mirip dengan virus
Herpes Simpleks. Pada hakekatnya varicella memberikan gambaran penyakit
yang berat dan peradangan yang lebih jelas dibanding dengan penyakit herpes
simpleks. Virus tersebut dapat pula menyebabkan herpes zoster. Kedua
penyakit ini mempunyai manifestasi klinis yang berbeda.3

1
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

I. DEFINISI

Varicella adalah suatu penyakit infeksi akut primer oleh virus Varicella
zoster yang menyerang kulit, mukosa dan selaput lendir,klinis terdapat gejala
konstitusi,kelainan kulit polimorf,terutama berlokasi di bagian sentral
tubuh.1Cacar air sangat menular dan ditularkan dari orang ke orang melalui
percikan (droplet) saluran nafas.12

Cacar air biasanya merupakan penyakit anak-anak,tetapi orang dewasa

yang baru pertama kali terpajan ke virus ini dapat menderita penyakit
tersebut.Virus varicella memiliki masa tunas 7-21 hari dan bersifat menular
selama periode prodnormal yang singkat (sekitar 24 jam sebelum lesi muncul)
sampai semua lesi menjadi krusta.Penyakit biasanya sembuh dengan sendirinya
dalam 7-14 hari.12

Chickenpox disebabkan oleh Herpes virus varicellae atau Human (alpha)

herpes virus-3 (HHV3), Varicella zoster virus (VZV) yang merupakan salah
satu dari 8 jenis herpes virus dari famili herpes viridae yang merupakan virus
DNA alfa herpes virus.4

II. EPIDEMIOLOGI
Varisela sangat mudah menular,yaitu melalui percikan ludah dan kontak
langsung.Dapat mengenai semua golongan umur, termasuk neonatus (varicella
kongenital). Tetapi tersering menyerang terutama anak-anak, tetapi dapat juga
menyerang orang dewasa. Bila terjadi pada orang dewasa, umumnya gejala
konstitusi lebih berat. Transmisi penyakit ini berlangsung secara aerogen.
Varicella sangat mudah menular terutama melalui kontak langsung, droplet
atau aerosol dari lesi vesikuler di kulit ataupun melalui saluran nafas, dan
jarang melalui kontak tidak langsung. Masa penularannya, pasien dapat

2
 menularkan penyakit selama 24-48 jam sebelum lesi kulit timbul sampai semua
lesi timbul krusta/keropeng, biasanya kurang lebih 6-7 hari dihitung dari
timbulnya gejala erupsi di kulit. Penyakit ini cepat sekali menular pada orang-
orang di lingkungan penderita. Seumur hidup seseorang hanya satu kali
menderita varicella. Serangan kedua mungkin berupa penyebaran ke kulit pada
herpes zoster.1,2,3,5

III. ETIOLOGI

Varisela disebabkan oleh Herpes virus varicella atau disebut juga virus
varicella-Zoster Virus (VZV) virus tersebut dapat pula menyebabkan herpes
zoster.kedua penyakit ini mempunyai manifestasi klinis yang
berbeda.Diperkirakan bahwa setelah ada kontak dengan virus V-Z akan terjadi
varisela,kemudian setelah penderita varisela tersebut sembuh,mungkin virus itu
tetap ada dalam bentuk laten (tanpa ada manifestasi klinis) dan kemudian V-Z
diaktivasi oleh trauma sehingga menyebabkan herpes zoster.Virus varicella
zoster dapat ditemukan dalam cairan vesikel dan dalam darah penderita
varicella sehingga mudah dibiakan dalam media yang terdiri dari fibroblast
paru embrio manusia.3

Gambar 1. Morfologi dan struktur VZV

3
IV. PATOFISIOLOGI

Varicella disebabkan oleh VZV yang termasuk dalam famili virus herpes.
Virus masuk ke dalam tubuh manusia melalui mukosa saluran napas bagian atas
dan orofaring (percikan ludah, sputum). Multiplikasi virus di tempat tersebut di
ikuti oleh penyebaran virus dalam jumlah sedikit melalui darah dan limfe (viremia
primer). Virus VZV dimusnahkan/ dimakan oleh sel-sel sistem retikuloendotelial,
di sini terjadi replikasi virus lebih banyak lagi (pada masa inkubasi). Selama masa
inkubasi infeksi virus dihambat sebagian oleh mekanisme pertahanan tubuh dan
respon yang timbul (imunitas nonspesifik).2,6
Pada sebagian besar individu replikasi virus lebih menonjol atau lebih
dominan dibandingkan imunitas tubuhnya yang belum berkembang, sehingga
dalam waktu dua minggu setelah infeksi terjadi viremia sekunder dalam jumlah
yang lebih banyak. Hal ini menyebabkan panas dan malaise, serta virus menyebar
ke seluruh tubuh lewat aliran darah, terutama ke kulit dan membrane mukosa.
Lesi kulit muncul berturut-berturut, yang menunjukkan telah memasuki siklus
viremia, yang pada penderita yang normal dihentikan setelah sekitar 3 hari oleh
imunitas humoral dan imunitas seluler VZV. Virus beredar di leukosit
mononuklear, terutama pada limfosit. Bahkan pada varicella yang tidak disertai
komplikasi, hasil viremia sekunder menunjukkan adanya subklinis infeksi pada
banyak organ selain kulit.2,6
Setelah infeksi primer, virus akan menginfeksi secara laten neuron
ganglia cranial dan dorsal.Infeksi VZV pada ganglion dorsalis merupakan
akibat penjalaran lesi mukokutan melalui akson sel neuron pada infeksi primer
atau disebabkan oleh penularan dari sel mononuklear terinfeksi sebelum
terjadinya ruam-ruam pada kulit. Reaktivasi VZV simptomatik dapat
menyebabkan timbulnya lesi vesikular pada kulit yang terdistribusi hanya pada
dermatom tertentu mengikuti saraf sensori tertentu.4,7

4
V. GEJALA KLINIS

Masa inkubasi penyakit ini berlangsung 14 sampai 21 hari. Masa

inkubasi dapat lebih lama pada pasien dengan defisiensi imun dan pada pasien
yang telah menerima pengobatan pasca paparan dengan produk yang
mengandung antibodi terhadap varicella.1,6
Perjalanan penyakit dibagi menjadi 2 stadium yaitu stadium prodromal
dan stadium erupsi. Stadium prodromal yaitu 24 jam sebelum kelainan kulit
timbul, terdapat gejala seperti demam, malaise, kadang-kadang terdapat
kelainan scarlatinaform atau morbiliform. Stadium erupsi dimulai dengan
terjadinya papul merah, kecil, yang berubah menjadi vesikel yang berisi cairan
jernih dan mempunyai dasar eritematous. Permukaan vesikel tidak
memperlihatkan cekungan ditengah (unumbilicated).3
Gejala klinis mulai gejala prodromal, yakni demam yang tidak terlalu
tinggi, malaise dan nyeri kepala, kemudian disusul timbulnya erupsi kulit
berupa papul eritematosa yang dalam waktu beberapa jam berubah menjadi
vesikel. Bentuk vesikel ini khas berupa tetesan embun (tear drops). Vesikel
akan berubah menjadi keruh (pustul) dalam waktu 24 jam dan kemudian pecah
menjadi krusta. Biasanya vesikel menjadi kering sebelum isinya menjadi
keruh. Sementara proses ini berlangsung, dalam 3-4 hari erupsi tersebar disertai
perasaan gatal. Timbul lagi vesikel-vesikel yang baru di sekitar vesikula yang
lama, sehingga menimbulkan gambaran polimorfi. Stadium erupsi yang seperti
ini disebut sebagai stadium erupsi bergelombang.1,2,3

Gambar 2. Gambaran ruam pada infeksi virus varicella zoster

5
 Gambar 3. Lesi dengan spektrum luas

Penyebaran terutama di daerah badan dan kemudian menyebar secara

sentrifugal ke muka dan ekstremitas, serta dapat menyerang selaput lendir
mata, mulut, dan saluran napas bagian atas. Jika terdapat infeksi sekunder
terdapat pembesaran kelenjar getah bening regional. Penyakit ini biasanya
disertai gatal.1

VI. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Gambaran histopatologi yaitu vesikula terdapat dalam epidermis,
terbentuk akibat ‘degenerasi balon’, sangat sukar dibedakan dari kelainan pada
herpes zoster dan herpes simpleks.5
Lesi pada varicella dan herpes zoster tidak dapat dibedakan secara
histopatologi. Pada pemeriksaan menunjukkan sel raksasa berinti banyak dan
sel epitel yang mengandung badan inklusi intranuklear yang asidofilik.6
Pemeriksaan dapat dilakukan dengan percobaan Tzanck dengan cara
membuat sediaan hapus yang diwarnai, dimana bahan pemeriksaan diambil
dari kerokan dari dasar vesikel yang muncul lebih awal, kemudian diletakkan
di atas object glass, dan difiksasi dengan ethanol atau methanol, dan diwarnai
dengan pewarnaan hematoxylin-eosin, Giemsa, Papanicolaou, atau pewarnaan
Paragon. Hasilnya akan didapati sel datia berinti banyak.1,6

6
 Gambar 4. Sel raksasa berinti banyak

Di samping itu Varicella zoster virus (VZV) polymerase chain reaction

(PCR) adalah metode pilihan untuk diagnosis varicella. VZV juga dapat
diisolasi dari kultur jaringan, meskipun kurang sensitif dan membutuhkan
beberapa hari untuk mendapatkan hasilnya. Bahan yang paling sering
digunakan adalah isolasi dari cairan vesikuler. VZV PCR adalah metode
pilihan untuk diagnosis klinis yang cepat. Real-time PCR metode tersedia
secara luas dan merupakan metode yang paling sensitif dan spesifik dari tes
yang tersedia. Hasil tersedia dalam beberapa jam. Jika real-time PCR tidak
tersedia, antibodi langsung metode (DFA) neon dapat digunakan, meskipun
kurang sensitif dibanding PCR dan membutuhkan pengambilan spesimen yang
lebih teliti.6
Berbagai tes serologi untuk antibodi terhadap varicella tersedia secara
komersial termasuk uji aglutinasi lateks (LA) dan sejumlah enzyme-linked
immunosorbent tes (ELISA). Saat ini tersedia metode ELISA, dan ternyata
tidak cukup sensitif untuk mampu mendeteksi serokonversi terhadap vaksin,
tetapi cukup kuat untuk mendeteksi orang yang memiliki kerentanan terhadap
VZV. ELISA sensitif dan spesifik, sederhana untuk melakukan, dan banyak
tersedia secara komersial. Di samping itu LA juga tersedia secara sensitif,
sederhana, dan cepat untuk dilakukan. LA agak lebih sensitif dibandingkan
ELISA komersial, meskipun dapat menghasilkan hasil yang positif palsu, dan
dapat menyebabkan kegagalan untuk mengidentifikasi orang-orang yang tidak

7
 terbukti memiliki imunitas terhadap varicella. Dimana salah satu dari tes ini
akan berguna untuk skrining kekebalan terhadap varicella.5,12

VII. DIAGNOSIS

Varicella biasanya didiagnosa berdasarkan gambaran klinis yaitu

penampilan dan perubahan pada karakteristik dari ruam yang timbul, terutama
apabila ada riwayat terpapar varicella 2-3 minggu sebelumnya.Didahui dengan
adanya keluhan demam, malaise, dan nyeri kepala, kemudian disusul
timbulnya lesi kulit berupa papul eritem yang dalam waktu beberapa jam
berubah menjadi vesikel.Biasanya disertai rasa gatal.6

Pada varicella bentuk vesikel yang khas ditemukan berupa tetesan air
mata/embun (tear drops). Vesikel akan menjadi keruh dan kemudian menjadi
krusta. Sementara proses ini berlangsung, timbul lagi vesikel-vesikel baru
yang menimbulkan gambaran polimorfik khas untuk varicella. Penyebaran
terjadi secara sentrifugal, serta dapat menyerang selaput lendir mata, mulut
dan saluran napas atas. Disamping itu untuk menentukan diagnosa pasti dapat
dilakukan pemeriksaan penunjang.10

VIII. DIAGNOSIS BANDING

Varicella dapat dibedakan dengan beberapa kelainan kulit, antara lain
harus dibedakan dengan variola. Pada variola, penyakit lebih berat, memberi
gambaran lesi monomorf, dan penyebarannya sentripetal dimulai dari bagian
akral tubuh, yakni telapak tangan dan telapaka kaki, baru ke badan.1,2
Pada herpes zoster lesi monomorf, nyeri, biasanya unilateral.Herpes zoster
juga biasanya didahului oleh fase prodromal, setelah fase prodromal sering
disertai dengan rasa nyeri, perubahan pada kulit terjadi pada setengah bagian
badan (unilateral) dan berbentuk garis berkaitan dengan daerah dermatom
dengan lesi yang berupa gelembung-gelembung kecil yang berkelompok di
aatas dasar eritematosa. Dapat terjadi perkembangan yang berat yang meliputi

8
 keterlibatan mata (Zoster trigeminus I), mukosa mulut (Zoster trigeminus II,
III), telinga bagian dalam (Zoster oticus). Herpes zoster pada penderita
insufisiensi imun atau tumor, terapi resisten dengan bahaya terjadi efek
generalisasi pada kulit dan manifestasi ekstrakutan.3,5
Dermatitis herpetiform : biasanya simetris terdiri dari papula vesikuler
yang eritematosus, serta ada riwayat penyakit kronis, dan sembuh dengan
meninggalkan pigmentasi.
Impetigo : lesi impetigo yang pertama adalah vesikel yang cepat menjadi
pustula dan krusta. Distribusi lesi impetigo terletak dimana saja. Impetigo tidak
menyerang mukosa mulut.
Skabies : pada skabies terdapat papula yang sangat gatal. Lokasi biasanya
antara jari-jari kaki. Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan Sarcoptes
Scabiei.

IX. PENATALAKSANAAN

Tidak ada terapi spesifik terhadap varicella.Pengobatan bersifat

simptomatik dengan antipiretik dan analgesik. Untuk panasnya dapat diberikan
asetosal atau antipiretik lain seperti asetaminofen dan metampiron. Untuk
menghilangkan rasa gatal dapat diberikan antihistamin oral atau
sedative.Topikal diberikan bedak yang ditambah zat anti gatal (mentol,
kamfora) seperti bedak salisilat 1-2% atau lotio kalamin untuk mencegah
pecahnya vesikel secara dini serta menghilangkan rasa gatal.Jika timbul infeksi
sekunder dapat diberikan antibiotik berupa salep dan oral.Dapat pula diberikan
obat-obat antivirus.VZIG (varicella zoster immunoglobuline) dapat mencegah
atau meringankan varicella, diberikan intramuscular dalam 4 hari setelah
terpajan. Yang penting pada penyakit virus, umumnya adalah istirahat / tirah
baring. 1,2,3

Pengobatan secara sistemik dapat dengan memberikan

antivirus.Beberapa analog nukleosida seperti acyclovir, famciclovir,
valacyclovir, dan brivudin, dan analog pyrophosphate foskarnet terbukti efektif

9
 untuk mengobati infeksi VZV.Acyclovir adalah suatu analog guanosin yang
secara selektif difosforilasi oleh timidin kinase VZV sehingga terkonsentrasi
pada sel yang terinfeksi.Enzim-enzim selular kemudian mengubah acyclovir
monofosfat menjadi trifosfat yang mengganggu sintesis DNA virus dengan
menghambat DNA polimerase virus.VZV kira-kira sepuluh kali lipat kurang
sensitif terhadap acyclovir dibandingkan HSV.6

Pada anak normal varicella biasanya ringan dan dapat sembuh

sendiri.Pengobatan topical dapat diberikan.Untuk mengatasi gatal dapat
diberikan kompres dingin, atau lotion kalamin, antihistamin oral. Cream dan
lotion yang mengandung kortikosteroid dan salep yang bersifat oklusif
sebaiknya tidak digunakan. Kadang diperlukan antipiretik, tetapi pemberian
golongan salisilat sebaiknya dihindari karena sering dihubungkan dengan
terjadinya sindroma Reye.Mandi rendam dengan air hangat dapat mencegah
infeksi sekunder bakteri.6

Anti virus pada anak dengan pengobatan dini varicella dengan pemberian
acyclovir (dalam 24 jam setelah timbul ruam) pada anak imunokompeten
neonatus 500 mg intravena setiap 8 jam selama 10 hari dan anak berusia 2-12
tahun dengan dosis 4 x 20 mg/kgBB/hari selama 7 hari menurunkan jumlah
lesi, penghentian terbentuknya lesi yang baru, dan menurunkan timbulnya rua,
demam, dan gejala konstitusi bila dibandingkan dengan placebo. Tetapi apabila
pengobatan dimulai lebih dari 24 jam setelah timbulnya ruam cenderung tidak
efektif lagi. Hal ini disebabkan karena varicella merupakan infeksi yang relatif
ringan pada anak-anak dan manfaat klinis dari terapi tidak terlalu bagus,
sehingga tidak memerlukan pengobatan acyclovir secara rutin.11,12,5,6

X. PENCEGAHAN

Pencegahan dengan melakukan vaksinasi. Vaksin dapat diberikan aktif

ataupun pasif. Aktif dilakukan dengan memberikan vaksin varicella berasal
dari galur yang telah dilemahkan (live attenuated). Pasif dilakukan dengan
memberikan zoster imuno globulin (ZIG) dari zoster imun plasma (ZIP).3

10
 Vaksin pasif dengan memberikan ZIG. ZIG ialah suatu globulin-gama
dengan titer antibodi yang tinggi dan yang didapatkan dari penderita yang telah
sembuh dari infeksi herpes zoster. Pemberian ZIG sebanyak 5ml dalam 72 jam
setelah kontak dengan penderita varicella dapat mencegah penyakit ini pada
anak sehat, tapi pada anak dengan defisiensi imunologis, leukemia atau
penyakit keganasan lainnya, pemberian ZIG tidak menyebabkan pencegahan
yang sempurna. Lagi pula diperlukan ZIG dengan titer yang tinggi dan dalam
jumlah yang lebih besar.3

ZIP adalah plasma yang berasal dari penderita yang baru sembuh dari
herpes zoster dan diberikan secara intravena sebanyak 3-14,3 ml/kgBB.
Pemberian ZIP dalam 1-7 hari setelah kontak dengan penderita varicella pada
anak dengan defisiensi imunologis, leukemia atau penyakit keganasan lainnya
mengakibatkan menurunnya insidens varicella dan merubah perjalanan
penyakit varicella menjadi ringan dan dapat mencegah varicella untuk kedua
kalinya. Pemberian globulin-gama akan menyebabkan perjalanan varicella jadi
ringan tapi tidak mencegah timbulnya varicella. Dianjurkan untuk memberikan
globulin-gama kepada bayi yang dilahirkan dalam waktu 4 hari setelah ibunya
memperlihatkan tanda-tanda varicella. Ini dapat dilaksanakan pada jam-jam
pertama kehidupan bayi tersebut.3

XI. KOMPLIKASI
Komplikasi pada anak-anak umumnya jarang terjadi. Komplikasi lebih
sering terjadi pada orang dewasa,berupa ensefalitis,pneumonia,
glomerulonephritis, karditis, hepatitis, keratitis, konjungtivitis, otitis, arteritis,
dan kelainan darah (beberapa macam purpura).1,2

Pneumonia varicella hanya terdapat sebanyak 0,8% pada anak, biasanya

disebabkan oleh infeksi sekunder dan dapat sembuh sempurna. Pneumonia
varicella jarang didapatkan pada anak dengan system imunologis normal,
sedangkan pada anak dengan defisiensi imunologis atau pada orang dewasa
tidak jarang ditemukan.3

11
 Juga mungkin didapatkan komplikasi pada susunan saraf seperti
ensefalitis, ataksia, nistagmus, tremor, myelitis transversa akut, kelumpuhan
saraf muka, neuromielitis optika atau penyakit Devic dengan kebutaan
sementara, sindroma hipotalamus yang disertai dengan obesitas dan panas
badan yang berulang-ulang. Penderita varicella dengan komplikasi ensefalitis
setelah sembuh dapat meninggalkan gejala sisa seperti kejang, retardasi mental
dan kelainan tingkah laku.3

Anak dengan sistem imunologis yang normal jarang mendapat

komplikasi tersebut di atas, sedangkan anak dengan defisiensi imunologis,
anak yang menderita leukemia, anak yang sedang mendapat pengobatan anti
metabolit atau steroid (penderita sindrom nefrotik, demam reumatik) dan orang
dewasa sering mendapat komplikasi tersebut, kadang-kadang varicella pada
penderita tersebut dapat menyebabkan kematian.3

XII. PROGNOSIS

Prognosis baik dan jaringan parut yang timbul sangat sedikit jika
perawatan teliti dan higiene dijaga.Varicella pada anak imunokompromais
tanpa disertai komplikasi prognosis biasanya sangat baik, sedangkan pada anak
imunokompromais, morbiditas dan mortalitas signifikan.1,2

XIII. KESIMPULAN
Varicella merupakan infeksi akut primer oleh virus varicella zoster yang
menyerang kulit dan mukosa, klinis terdapat gejala konstitusi, kelainan kulit
polimorf, terutama berlokasi di bagian sentral tubuh.

Masa inkubasi antara 14 sampai 16 hari setelah paparan, dengan kisaran

10 sampai 21 hari. Biasanya diawali dengan gejala prodromal, yakni demam
yang tidak terlalu tinggi, malaise, dan nyeri kepala, kemudian disusul dengan
timbulnya papula eritematosa yang dalam beberapa jam berubah menjadi
vesikel. Dimana vesikel akan berkembang menjadi, pustul, dan kemudian
menjadi krusta.

12
 Penyebarannya terutama di daerah badan dan kemudian menyebar secara
sentrifugal ke muka dan ektremitas, serta dapat menyerang selaput lendir mata,
mulut, dan saluran nafas bagian atas.

Pada anak-anak jarang memberi komplikasi, sementara pada orang

dewasa komplikasi yang tersering timbul adalah pneumonia. Dan pada pasien
yang disertai dengan defisiensi imun memberikan komplikasi yang lebih berat.
Untuk membantu diagnosa dapat dilakukan percobaan Tzanck yang diambil
dari kerokan dasar vesikel dan didapatkan sel datia yang berinti banyak.

Untuk pengobatan dapat diberikan antivirus, dimana dosis oral yang

diberikan pada anak yaitu 4x20mg/kgBB selama lima hari. Sementara dosis
yang diberikan pada orang dewasa 5x800 mg selama tujuh hari. Disamping itu
dapat pula diberikan antipiretik, dan analgesik, serta bedak yang ditambah zat
anti gatal untuk mencegah pecahnya vesikel secara dini, dan mengurangi rasa
gatal.

Pencegahan dapat dilakukan dengan vaksin varicella yang berasal dari

galur yang dilemahkan. Diberikan pada anak umur 12 bulan atau lebih, dan
diberikan vaksin ulangan 4-6 tahun kemudian.

13
 DAFTAR PUSTAKA

1. Djuanda Adhi, dkk. Varisela. Dalam: Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin;
edisi Keenam. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2011. Hal.115-116.

2. Harahap Marwali. 2000. Varisela. Dalam: Ilmu Penyakit Kulit.Jakarta:

Hipokrates; H.94-96.

3. Hassan Rusepno, Alatas Husein. 2007. Varisela (cacar air,”chicken pox”).

Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak, jilid 2. Jakarta: Infomedika. Hal. 637-
640.

4. Hussey HS, Abdullahi LH, Collins JE, et al. Varicella zoster

virusassociated morbidity and mortality in Africa: a systematic review
protocol. BMJ Open2016: 1-6
5. Siregar RS. Varisela. Dalam: Atlas Berwarna Saripati Penyakit Kulit; edisi
2. Jakarta: EGC; 2004. H. 88-84.<6
6. Straus, Stephen E. Oxman, Michael N. Schmader, Kenneth E. Varicella.
In: Fitzpatrick’s Dermatology in General Medicine; seventh edition, vol 1
and 2. 2008. P.1885-1895.<9>
7. Kelompok Studi Herpes Indonesia. Buku Panduan Herpes Zoster di
Indonesia 2014. Jakarta: Badan Penerbit FKUI; 2014.p. 8-10
8. Ikatan Dokter Indonesia. Panduan Praktis Klinis bagi Dokter di Fasilitas
Pelayanan Kesehatan Primer. IDI 2014: 25-27
9. Herper J. 2000. Varicella (Chicken Pox). Pediatric Dermatology. Volume
1. Blackwell Science. Hal. 336-339
10. Theresia, Hadionegoro, S.R.S., 2010. Terapi Asiklovir pada Anak dengan
Varicella tanpa penyulit. Sari Pediatri 2010; 11(6): 440-447
11. Ikatan Dokter Anak Indonesia. Informasi Vaksin untuk Orang Tua. IDAI
2014: 5-6
12. Elizabeth J. Corwin. (2009). Buku Saku Patofisiologi Corwin. Jakarta:
Aditya Media.Hal.604-605

14