Anda di halaman 1dari 47

Case Report Session

STROKE KARDIOEMBOLI

Oleh:

Muhammad Syaifullah 1210312094

Abdul Rahman 1210312075

Zulherman 1210311021

Muhar Randi 1210312078

Preseptor:

dr. H. Edi Nirwan, Sp. S., M. Biomed.

BAGIAN ILMU PENYAKIT SARAF

RSUD DR. AHMAD MOCHTAR BUKITTINGGI

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ANDALAS

2018

1
KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis ucapkan atas kehadirat Allah SWT yang telah
melimpahkan rahmat dan kurnia-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan case
report session (CRS) yang berjudul stroke kardioemboli. CRS ini ditulis dengan
tujuan untuk menambah wawasan dan pengetahuan penulis dan pembaca tentang
stroke kardioemboli. Selain itu, penulisan makalah ini juga bertujuan untuk
memenuhi syarat dalam menjalani kepaniteraan klinik di Bagian Ilmu Penyakit
Syaraf RSUP Dr. M. Djamil Fakultas Kedokteran Universitas Andalas Padang.

Penulis mengucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya kepada semua


pihak yang telah membantu dalam menyelesaikan case report session ini, terutama
preseptor dr. H. Edi Nirwan, Sp. S., M. Biomed. yang telah meluangkan waktunya
untuk memberikan bimbingan, saran, dan perbaikan kepada penulis untuk lebih
baik lagi.

Dengan demikian, kami berharap agar case report session ini dapat
bermanfaat dalam menambah wawasan penulis dan pembaca mengenai Stroke
kardiomegali.

Padang, 17 Februari 2018

Penulis

2
DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR .................................................................................... i


DAFTAR ISI ................................................................................................... ii
DAFTAR GAMBAR ...................................................................................... iii
BAB 1 PENDAHULUAN ......................................................................... 1
1.1. Latar Belakang ....................................................................... 1
1.2. Batasan Masalah..................................................................... 1
1.3. Tujuan Penulisan .................................................................... 2
1.4. Metode Penulisan ................................................................... 2
BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA ............................................................... 3
2.1 Definisi ..................................................................................... 3
2.2 Epidemiologi ............................................................................ 3
2.3 Anatomi dan Vaskularisasi Otak ............................................. 3
2.4 Etiologi dan Faktor Resiko ..................................................... 11
2.5 Patofisiologi ............................................................................ 14
2.6 Manifestasi Klinis ................................................................... 17
2.7 Diagnosis ................................................................................. 19
2.8 Tata Laksana ........................................................................... 23
2.9 Prognosis ................................................................................ 24
BAB 3 ILUSTRASI KASUS .................................................................. 25
BAB 4 DISKUSI ...................................................................................... 47
DAFTAR PUSTAKA ..................................................................................... 34

3
DAFTAR GAMBAR

Gambar 1 Gambar hemisfer serebral pada potongan koronal


memperlihatkan batas pembuluh darah serebral mayor yang
merupakan cabang dari arteri karotis interna ............................... 4
Gambar 2 Hemisfer serebral potongan lateral memperlihatkan cabang dan
distribusi dari cerebral media artery (CMA) dan batas regio sesuai
dengan vaskularisasi otak. ............................................................ 5
Gambar 3 Anatomi Serebrovaskular ............................................................. 7
Gambar 4 Bagian inferior dari otak dengan cabang dan distribusi posterior
cerebral atery (PCA...................................................................... 7
Gambar 5 Teritorial vaskular bagian lateral, medial (top), dan axial
Gambar 6 Alur iskemia serebral .................................................................... 15
Gambar 7 Efek dari kegagalan perfusi serebral ............................................ 15
Gambar 8 Autoregulasi otak .......................................................................... 12
Gambar 9 Pembentukan plak aterosklerosis.................................................. 13
Gambar 10 Algoritma skor gadjah mada dan Siriraj Stroke Score ................. 20

4
DAFTAR TABEL

Tabel 1 Penyebab Stroke iskemik .................................................................. 11


Tabel 2 Perbedaan Edema sitogenik dengan edema vasogenik. .................... 17
Tabel 3 Target NNDs untuk golden hour untuk mendiagnosis stroke iskemik
akut .................................................................................................... 23
Tabel 4 Kontraindikasi pemberian recombinant tissue plaminogen activator
(rt-PA) ............................................................................................... 24

5
BAB 1
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang

Stroke merupakan sebuah onset defisit neurologis akibat kelainan vaskular


yang terjadi secara tiba-tiba yang ditegakkan melalui klinis, pemeriksaan fisik,
loboratorium termasuk CT-scan, berlangsung lebih dari 24 jam atau.1 Berdasarkan
penyebabnya, stroke bisa dibagi atas stroke iskemik yang dikarenakan oklusi
pembuluh darah dan stroke perdarahan yang disebabkan oleh pecah atau rupturnya
pembuluh darah.2
Biasanya stroke disebabkan oleh gangguan aliran darah karena adanya
proses patologi pada sistem pembuluh darah otak. Proses ini bisa disebabkan oleh
kelainan kongenital maupun degeneratif atau sekunder akibat peradangan,
aterosklerosis, hipertensi, dan diabetes melitus. Gangguan tersebut dapat berupa
penyumbatan lumen pembuluh darah yang disebabkan oleh trombosis atau emboli,
pecahnya dinding pembuluh darah otak, perubahan permeabilitas dinding
pembuluh darah maupun perubahan viskositas maupun kualitas darah itu sendiri.2
Stroke masih menjadi masalah kesehatan utama di dunia karena tingginya
angka kematian dan disabilitas yang ditimbulkan.2 Data di indonesia menunjukkan
kecenderungan peningkatan kasus stroke. Angka kematian berdasarkan umur
adalah sebesar 15,9% (umur 45-55 tahun) dan 26,8% (umur 55-64 tahun) dan
23,5% ( umur 65 tahun). Kejadian stroke sebesar 51,6/100.000 penduduk dan
kecacatan 1,6% tidak berubah, 4,3% semakin memberat. Penderita laki-laki lebih
banyak dari pada perempuan dan profil usia dibawah 45 tahun sebesar 11,8%, usia
45-64 tahun 54,2% dan usia diatas 65 tahun sebesar 33,5%.3
Tatalaksana stroke bertujuan untuk membatasi kerusakan pada otak,
mengoptimalkan pemulihan, dan mencegah kekambuhan. Selain itu, strategi
pencegahan stroke sangatlah penting. Pencegahan difokuskan dengan mengobati
faktor predisposisi seperti hipertensi, hiperlipidemia, diabetes dan merokok.

6
1.2 Rumusan Masalah
Case report session ini membahas mengenai definisi, epidemiologi,
etiologi, patofisiologi, manifestasi klinik, diagnosis, tatalaksanadan prognosis dari
stroke khususnya stroke iskemik yang terdapat di RSUD Dr. Ahmad Mochtar
Bukittinggi.

1.3 Tujuan Penulisan


Mengetahui mengenai definisi, epidemiologi, etiologi, patofisiologi,
manifestasi klinik, diagnosis, tatalaksana, komplikasi dan prognosis dari stroke
iskemik.

1.4 Manfaat Penulisan


Menambah wawasan pengetahuan penulis dan pembaca mengenai stroke
iskemik serta temuan dalam kasus pada pasien.

1.5 Metode Penulisan


Makalah ini ditulis dengan metode studi kepustakaan yang merujuk ke
berbagai literatur.

7
BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Defenisi
Stroke merupakan sebuah onset defisit neurologis akibat kelainan vaskular
yang terjadi secara tiba-tiba yang terjadi lebih dari 24 jam dan ditegakkan melalui
klinis, pemeriksaan fisik, loboratorium termasuk CT-scan. Stroke merupakan
kumpulan gejala akibat gangguan aliran darah pada otak baik bersifat oklusi
maupun pecahnya pembuluh darah.1, 2
2.2 Epidemiologi
Stroke menimbulkan angka kematian dan disabilitas yang tinggi dan
merupakan masalah kesehatan utama di dunia. Pada tahun 2008, stroke telah
menduduki urutan ke 4 penyebab kematian di Amerika Serikat, setelah sebelumnya
menduduki urutan ke 3 setelah penyakit jantung dan kanker.4 Data di indonesia
menunjukkan kecenderungan peningkatan kasus stroke baik dalam hal kematian,
kejadian, maupun kecacatan. Angka kematian berdasarkan umur adalah sebesar
15,9% (umur 45-55 tahun) dan 26,8% (umur 55-64 tahun) dan 23,5% ( umur 65
tahun). Kejadian stroke sebesar 51,6/100.000 penduduk dan kecacatan 1,6% tidak
berubah, 4,3% semakin memberat. Penderita laki-laki lebih banyak dari pada
perempuan dan profil usia dibawah 45 tahun sebesar 11,8%, usia 45-64 tahun
54,2% dan usia diatas 65 tahun sebesar 33,5%. Stroke menyerang usia produktif
dan usia lanjut yang berpotensi menimbulkan masalah baru dalam pembebanan
kesehatan secara nasional di kemudian hari.3 Penyakit ini merupakan penyakit
terbanyak dari semua penyakit neurologi pada usia dewasa.5
2.3 Anatomi dan Vaskularisasi Otak
Aorta merupakan sumber perdarahan otak yang paling utama. Aorta yang
berasal dari jantung akan bercabang menjadi arteri brachiocephalica. Arteri
brachiocephalica akan bercabang menjadi arteri subklavian dan arteri karotis.
Arteri subklavian akan bercabang lagi membentuk arteri vertebralis. Arteri karotis
akan bercabang menjadi arteri karotis interna dan eksterna tepat diantara vertebre
C3-C5. Circle of Willis (COW) merupakan jaringan anastomose antara sirkulasi
anterior dan posterior yang terletak didasar otak. COW ini dibentuk oleh cabang
midle ceebral artery (MCA) dan anterior cerebral artery (ACA). Kedua ACA

8
dihubungkan oleh anterior communicating artery (ACOM). Posterior
Communicating Artery (PCOM) menghubungkan sirkulasi anterior dan posterior.6
Midle Cerbral artery (MCA) memiliki 3 segmen. Segmen M1 berasal dari
ICA terminus dan berjalan masuk ke percabangan M2. Segmen M1 akan bercabang
menjadi arteri lenticulostriase yang mendarahi daerah putamen, globus palidus
bagian luar, korona radiata didekatnya, hampir semua nukleus kaudatus ganglia
basalis dan kapsula interna. Oklusi pada arteri lenticulostriase menimbulkan stroke
pembuluh darah kecil (stroke lakunar) di kapsula interna yang akan menyebabkan
gangguan motorik dan sensorik didaerah kontraletaral. Iskemia pada genu kapsula
interna akan menyebabkan kelemahan wajah dan diikuti oleh kelemahan tungkai
Segmen M2 berjalan dari korteks insular, bercabang menjadi trunkus superior dan
trunkus inferior. Trungkus superior akan mendarahi lobus frontalis dan lobus
parietal superior. Selain itu trungkus superior juga mendarahi korteks frontal dan
superior parietal. Oklusi pada trungkus superior akan menyebabkan Hemiplagia
(motor weakness), hemisensory loss, deviasi mata kontralateral, dan afasia
nonfluent serta bisa memberikan infark yang luas di daerah korteks frontal dan
parietal jika terjadi oklusi total. Trungkus inferior mendarahi lobus frontal inferior
dan lobus temporal superior. Oklusi pada trungkus ini akan menyebabkan aphasia,
defisit lapangan penglihatan tanpa kelemahan tungkai. Selain itu trungkus inferior
juga mendarahi korteks temporal dan korteks parietal inferior. MCA asesoris
merupakan varian percabangan pembuluh darah MCA yang mendarahi lobus
frontal anterior.6 Gambar 1

9
(Hauser S, Harrisons Neurology in Clinical Medicine 4th edition)
Gambar 1. Gambar hemisfer serebral pada potongan koronal
memperlihatkan batas pembuluh darah serebral mayor yang merupakan cabang
dari arteri karotis interna.1

10
(Hauser S, Harrisons Neurology in Clinical Medicine 4th edition)
Gambar 2 Hemisfer serebral potongan lateral memperlihatkan cabang dan
distribusi dari cerebral media artery (CMA) dan batas regio sesuai dengan
vaskularisasi otak. 1

11
(Amin HP, Schndler JR. Vascular Neurology Broad Review)
Gambar 3 Anatomi Serebrovaskular 6
Anterior serebral artery memiliki beberapa cabang. Cabang A1 mulai dari
COW sampai ke anterior communicating artery (ACOM). Segmen A1 masuk
kedalam otak dalam bentuk cabang-cabang mendarahi bagian depan kapsula
interna, anterior perforated substance, amigdala, hipotalamus anterior dan bagian
inferior kepala nukleus kaudatus. Cabang A2 berasal dari COM sampai ke corpus
collasum. 6

12
Oklsusi pada proksimal ACA biasanya bisa ditoleransi karena aliran
kolateral melalui anterior communicating artery dan kolateral dari MCA. Namun
jika terjadi stoke pada cabang A1 dan A2 bisa menyebabkan keterlambatan verbal
dan respon motorik dan tanda piramidal bilaeral dengan paraparesisi atau
quadriparesis dan inkontinensia urin. 1, 6
Perdarahan Sirkulasi otak posterior terdiri dari arteri vertebralis, arteri
basilaris, arteri serebral posterior. Arteri vertebralis berjalan sacara ipsilateral
arteri subklavian dan bercabang menjadi 4 segmen. Segmen V0 Berasal dari dari
ateri subklavian, merupakan tempat tersering terjadi penyakit atherosclerotic.
Cabang V1 berasal dari ostium foramen trasverse C6 dan bercabang lagi mendarahi
vertebre, spine dan otot servikal. Cabang V3 berjalan secara posterolateral diantara
C1 dan anteromedial ke foramen magnum. Cabang V4 (segmen intradural)
bergabung dengan arteri vertebre kontralateral di junction pontomedullary
membentuk arteri basilar. Cabang V4 ini bercabang lagi membentuk arteri spinalis
anterior dan posterior, arteri meningeal posterior menembus arteri medula, arteri
posterior inferior cerebral artery (PICA). 6
Arteri Basilaris dibentuk oleh pertemuan arteri vertebra di ponto-medulary
junction. Percabangannya mendarahi dasar pons, serebelum superior. Arteri
basilaris bercabang menjadi anterior inferior cerebellar artery (AICA), Infark pada
AICA akan menyebabkan kehilangan pendengaran. 1

13
(Hauser S, Harrisons Neurology in Clinical Medicine 4th edition)
Gambar 4 Bagian inferior dari otak dengan cabang dan distribusi posterior
cerebral atery (PCA). 6
Posterior cereberal arteries (PCA) terbagi menjadi beberapa cabang. P1
merupakan segmen proksimal yang berjalan dari ujung basilar ke asal PCOM.
Artery Percheron, merupakan cabang P1 yang jarang dari segmen kanan maupun
kiri PCA, dan mendarahi thalamus paramedian bilateral dan rostal midbrain.
Stroke pada area ini memicu infrark tahalamus bilateral. Cabang P2 berawal dari
cabang PCOM, meluas disekitar aspek posterior otak tengah. Cabang ini mendarahi
thalamus posterior, pleksus koroideus, bagian lateral dari nukleus geniculatum
lateral. Kemudian PCA berjalan kembali menuju lobus oksipital dan bercabang lagi
menjadi cabang temporal anterior dan superior mendarahi lobus temporal ventral
dan lobus oksipital. Percabangan lain yaitu arteri calcarine mendarahi lobus
oksipital median dan koteks kalkarine, arteri parieto occipital . 1

14
(Hauser S, Harrisons Neurology in Clinical Medicine 4th edition)
Gambar 5 Teritorial vaskular bagian lateral, medial (top), dan axial
(bottom) 1
2.4 Etiologi dan Faktor Risiko
Stroke iskemik terjadi sekitar 70-80% dari semua stroke, dimana 20%nya
disebabkan oleh emboli, 20% disebabkan oleh trombolitik (pembuluh darah besar),
25% disebabkan oleh permbuluh darah kecil dan 30%nya disebabkan oleh
cryptogenik. Sedangkan stroke hemoragik terjadi sekitar 20% kasus. 6

15
Tabel 1 Penyebab Stroke iskemik1
(Hauser S, Harrisons Neurology in Clinical Medicine 4th edition)

Stroke iskemik dapat disebabkan oleh trombosis maupun emboli.


Trombosis disebabkan oleh bekuan darah (trombus) di dalam arteri yang mendarahi
otak. Trombus tersebut menghambat aliran darah ke bagian tertentu dari otak.
Bekuan darah biasanya terbentuk pada arteri yang membentuk plak. Sedangkan
emboli disebabkan oleh bekuan yang terbentuk di tempat lain (biasanya di jantung
atau arteri leher). Bekuan terbawa di aliran darah dan menghambat pembuluh darah
di otak atau yang menuju otak.7

Terdapat dua jenis faktor yang bisa meningkatkan risiko stroke yaitu faktor
yang tidak dapat dikendalikan, seperti usia, jenis kelamin,dimana laki-laki lebih

16
sering menderita stroke dibandingkan wanita, herediter, dan ras; dan faktor yang
dapat dikendalikan seperti hiperlipidemia, obesitas, kebiasaan merokok, obat anti
hamil, polisitemia vera, dan drug abuse.9

2.4.1 Hipertensi
Pada stroke, hipertensi terjadi sebanyak 50-70% kasus. Hipertensi
merupakan faktor risiko mayor untuk penyakit jantung koroner dan stroke. Efek
jangka lama dari peningkatan tekanan darah dapat merusak dinding arteri, sehingga
menyebabkan terjadinya aterosklerosis atau ruptur. Semakin tinggi tekanan darah
seseorang makan semakin meningkat resiko stroke. Setiap penurnan tekanan darah
10 mmHg menurunkan resiko stroke sebanyak 33%.6,8

2.4.2 Penyakit Jantung


Mekanisme yang dapat menyebabkan stroke iskemik adalah emboli,
penurunan perfusi, dan trombosis. Emboli ke otak bisa berasal dari arteri atau
jantung. Emboli yang paling sering ditemukan yang berasal dari jantung adalah
pada atrial fibrilasi, sinotrial disorder, acute myocar dial infarction, subakutt
bacterial endocarditis, cardiac tumor dan kelainan katup. Penyakit atrial fibrilasi
meningkatkan resiko stroke sebanyak 5 kalilipat, penyakit gagal jantung
meningkatkan resiko 4 kalilipat,sedangkan penyakit coronary artery disease
meningkatkan resiko stroke 2 kali lipat. 6,9
2.4.3 Diabetes Mellitus
Diabetes mellitus bisa menyebabkan penebalan dari dinding pembuluh
darah otak. Penebalan dinding pembuluh darah otak akan menyebabkan
penyempitan diameter pembuluh darah sehingga mengganggu kelancaran sirkulasi
ke otak, dan menyebabkan infark pada sel-sel otak. Penyakit diabetes melitus juga
bisa timbul bersamaan dengan penyakit lain seperti atherosklerosis, hipertensi,
hiperlipidemia. Diabetes melitus menigkatkan resiko terjadinya stroke sebanyak
1,5-3 kali lipat. 6,10
2.4.5 Hiperkolesterol
Lipid plasma yaitu kolesterol, trigliserida, fosfolipid, dan asam lemak bebas.
Kolesterol dan trigliserida adalah jenis lipid yang relatif mempunyai makna klinis
penting sehubungan dengan aterogenesis. Hiperlipidemia menyatakan peningkatan

17
kolesterol dan atau trigliserida serum di atas batas normal. Kondisi ini secara
langsung atau tidak langsung meningkatkan risiko stroke, merusak dinding
pembuluh darah dan juga menyebabkan penyakit jantung koroner. Kadar kolesterol
total > 200 mg/dl, LDL > 100 MG/DL, HDL < 40 ,mg/dl, dan trigliserida > 150
mg/dl akan membentuk plak di pembuluh darah baik di jantung maupun di otak. 6,11
Resiko stroke bernbanding lurus dengan peningkatan kadar LDL dan
berbanding terbalik dengan HDL. Keadaan hiperlipidemia bisa juga disebabkan
sekunder akibat penyakit lain seperti DM, alkohol, sindrom nerfrotik, kelebihan
glukokortikoid, penyakit liver dan hipotiroidisme. 6,11
2.4.6 Merokok
Merokok meningkatkan risiko terjadinya stroke hampir dua kali lipat, dan
perokok pasif berisiko terkena stroke 1,2 kali lebih besar. Perokok yang
mengkonsumsi rokok dengan jumlah yang lebih banyak memiliki resiko lebih
tinggi dibandingkan yang sedikit. Nikotin dan karbondioksida yang terdapat pada
rokok menyebabkan atherosklerosis. Selain itu juga memengaruhi komposisi darah
sehingga mempermudah trombogenesis. Merokok juga meningkatkan
resikoterjadinya perdarahan subarchnoid 2-4 kali lipat. 6,11

2.4.7 Diet/Nutrisi
Mengkonsumsi makanan yang mengandung kadar garam tinggi
meningkatkan resiko stroke. Sebaliknya, buah, sayur, makanan mediterania (
kacang-kacangan) dan diet DASH menurunkan resiko stroke. 6
2.4.8 Obesitas
Resiko kelebihan berat badan dapat dinilai menggunakan indeks masa
tubuh. Keadaan obesitas (>30) maupun berat badan berlebih (25-29,9)
meningkatkan resiko storke. Penurunan berat badan saja tidak dapat menurnkan
resiko stroke. 6

2.4.9 Sindrom Metabolik


Sindrom metabolik merupakan kumpulan gejala yang terdiri dari 4
komponen yaitu dislipidemia, hiperglikemia, resistensi insulin dan obesitas
abdominal. Sindroma metabolik meningkatkan resiko terjadinya storke.6

18
2.4.10 lain-lain
Faktor resiko lain yang menyebabkan stroke yaitu hipercystinemia,
alkohol, migrain, obstructive sleep apnea. 6
2.5 Patofisiologi
Otak memiliki berat sekitar 2% dari total berat badan tubuh, namun otak
mendapatkan 20% konsumsi oksigen seluruh tubuh. Cerebral Blood Flow normal
otak adalah 50ml/100gram/menit, dengan konsumsi oksigen normal sekitar
3ml/100gram/menit. 6

Penyumbatan pembuluh darah merupakan 80% penyebab dari kasus stroke.


Penyumbatan sistem arteri umumnya disebabkan oleh terbentuknya trombus
ateromatous plaque pada bifurkasi dari arteri karotis. Aterosklerosis menimbulkan
bermacam-macam manifestasi klinik seperti lumen pembuluh darah yang
menyempit dan mengakibatkan insufisiensi aliran darah atau terbentuknya trombus
yang kemudian terlepas sebagai emboli yang selanjutnya bisa menyebabkan oklusi
mendadak pembuluh darah.12

Terjadinya penurunan aliran darah pada otak (iskemik) terjadi ketika CBF
<22ml/100gram/menit. Namun jika iskemia terus berlanjut dengan CBF
<10ml/100gram/menit akan memicu infark pada jaringan otak. Penurunan CBF
akan memicu stres metabolik dan deplesi ATP sehingga akan terjadi pemecahan
gradient ions, liplolisis, disfungsi depolarisasi sel mebran, disfungsi pompa
Na+/K+, peningkatan efluks intraselular K+ dan akhirnya akan terjadi kematian sel.
Kematian sel dapat terjadi baik melalui nekrosis maupun apoptosis. Nekrosis lebih
sering terjadi pada area infark karena penurunan ATP lebih banyak terjadi didaerah
core dibandingkan daerah perifer (penumbra). Apoptosis merupakan kematian sel
terprogram yang biasanya terjadi didaerah perifer karena masih memiliki kadar
ATP yang lebih tinggi. Semakin lama durasi iskemia, akan semakin banyak
kematian sel oleh neuronal nekrosis dibandingkan apoptosis. Kadar zing yang
banyak juga akan mencetuskan neuron yang berperan dalam kematian sel. Pada
storke hemoragik, terjadi akibat robek atau pecahnya aneurisma akibat dinding
12
pembuluh menjadi lemah. 6,

19
(Amin HP, Schndler JR. Vascular Neurology Broad Review)

Gambar 6: Alur iskemia serebral 6

Amin HP, Schndler JR. Vascular Neurology Broad Review)

Gambar 7 Efek dari kegagalan perfusi serebral 6

20
(Amin HP, Schndler JR. Vascular Neurology Broad Review)
Gambar 8 Autoregulasi otak6
Cerebral Perfusion Pressure (CPP) merupakan perkiraan mean arterial
pressure (MAP) dibawah intracranial pressure (ICP) yang normal. Sehingga
didapatkan rumus :
CPP = MAP – ICP

CPP berubah terhadap berbagai respon dengan cara merubah tonus vaskular,
dengan tujuan untuk menjaga CBF. Ketika terjadi penurunan tekanan darah, maka
CPP akan rendah, maka untuk memastikan CBF tetap normal maka akan terjadi
vasodilatasi pembuluh darah. Ketika tekanan darah tinggi maka CPP akan tinggi,
maka untuk memastikan CBF tetap normal maka akan terjadi vasokonstriksi
pembuluh darah. 6

Stroke dapat memicu terjadinya edema otak. Edema otak dapat berbentuk
edema sitotoksik maupun edema vasogenik. Edema sitotoksik terjadi beberapa jam

21
setelah serangan, sedangkan edema vasogenik berkembang setelah 2-3 hari setelah
serangan. Tabel 2 dibawah ini merupakan perbedaan antara kedua edema tersebut:
6

Tabel 2 Perbedaan Edema sitogenik dengan edema vasogenik


(Amin HP, Schndler JR. Vascular Neurology Broad Review)

(Louis ED, Mayers SA, Rowland LP. Merrit’s Neurology Thirteenth Edition)

Gambar 9 Pembentukan plak aterosklerosis6


2.6 Manifestasi Klinis
Gejala neurologi yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak
bergantung pada berat ringannya gangguan pembuluh darah dan lokalisasinya.
Sebagian besar kasus terjadi secara mendadak, sangat cepat, dan menyebabkan
kerusakan otak dalam beberapa menit. 14
Gejala stroke dibagi menjadi gejala terkait stroke di pembuluh darah besar
dengan sirkulasi anterior, stroke pembuluh darah besar dengan sirkulasi posterior
dan stroke pada pembuluh darah kecil dan jaringan vaskular otak lainnya. Sirkulasi

22
anterior otak didarahi oleh arteri karotis interna dan percabangannya. Medial
serebral artery (MCA) merupakan salah satu percabangan arteri karotis interna
yang mendarahi otak bagian anterior. Sumbatan pada bagian proksimal MCA atau
salah satu cabang besarnya, paling bannyak disebabkan oleh embolus (arteri ke
arteri, kardiak emboli, sumber yang tidak diketahui) dibandingkan
atherothrombosis. Atherosklerosis pada daerah proksimal MCA bisa menyebabkan
emboli pada bagian disyal middle cerebral territory.1,6
Oklusi pada seluruh MCA di awal asalnya ( memblok cabang korteks dan
penetrasi) dan kolateral terbatas gejala klinisnya berupa hemiplagia kontralteral,
hemianesthesia, homonymous hemianopia dan satu atau duara tatapan mata kearah
ipsilateral. Dysarthria sering terjadi karena kelemahan saraf fasial. Ketika hemisfer
dominan terlibat bisa terjadi afasia globa, namun ketika hemisfer non dominan
terlibat akan terjadi anosognosia, apraksia konstruksional. 1
Oklusi parsial pada salah satu cabang CMA akan menyebabkan kelemahan
saja (brachial syndrom) atau kelemahan wajah tanpa afasia non-fluenace (afasia
broca). 1
Oklsusi pada proksimal ACA biasanya bisa ditoleransi karena aliran
kolateral melalui anterior communicating artery dan kolateral dari MCA. Namun
jika terjadi stoke pada cabang A1 dan A2 bisa menyebabkan keterlambatan verbal
dan respon motorik dan tanda piramidal bilateral dengan paraparise atau
quadriparesis dan inkontinensia urin.1
Stroke pada sirkulasi otak posterior terjadi bila ada gangguan pada arteri
vertebra, arteri basilar, arteri basilar posterior. Ketiga arteri mayor diatas dan
cabang-cabangnya mendarahi serebelum, medulla, pons, otak tengah , subtalamus,
talamus, hipokampus, lobus tempral medial, dan lobus oksipital. Sindrom PCA
biasanya disebabkan oleh pembentukan atheroma atau emboli yang terjepit di arteri
basilar. 1, 6
Gejala stroke pada PCA tergantung percabangan mana yang mengalami
gangguan. Jika Cabang P1 yang terkena maka akan terjadi sindrom P1 yaitu tanda-
tanda stroke talamus, subtalamus, dan otak tengah (bagian proksimal) dan iskemik
pada arteries thalamogeniculate, Percheron, and posterior choroidal. Gejala yang
timbul antara lain palsy nervus 3 dan ataxia kontralateral (Claude’s syndrome) atau

23
dengan hemiplagia kontralateral (weber syndromes). Bisa juga terjadi
hemiballismus jika nukleus subtalamic terlibat. 1
Jika cabang P2 yang terkena maka akan terjadi sindrom P2 yaitu tanda-tanda
storke di lobus temporal posterior, dan lobus oksipital. Gejala yang timbul berupa
hemianopia homonymous kontralateral. Keterlibatan lobus temporal media dan
hipokampus akan menyebabkan gangguan memori yang tiba-tiba, terutam jika
mengenai hemisfer yang dominan dan infark meluas sampai ke splenium korpus
kolosum pasien akan mengalami alexia tanpa agraphia. Agnosia visual untuk fese,
objek, simbol matematika, warna dan anomua dengan paraphasic error (amnestic
aphasia). Oklusi pada PCA juga dapat menyebabkan peduncular hallusinosis
(halusinasi visual dari objek dan keadaan yang bersinar dan berwarna. 1,
2.7 Diagnosis
1. Anamnesis
Pada anamnesis, tanyakan mengenai gejala awal, waktu awitan, aktivitas
penderita saat serangan, nyeri kepala, mual, muntah, rasa berputar, kejang, cegukan
(hiccup), gangguan visual, penurunan kesadaran, serta faktor risiko stroke
(hipertensi, diabetes, dan lain-lain). Selain itu tanyakan juga mengenai faktor risiko
yang dimiliki pasien. 1
2. Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan fisik meliputi penilaian tanda vital, pemeriksaan kepala (tanda
cedera) dan leher (JVP), pemeriksaan toraks (jantung dan paru), abdomen, kulit
dan ekstremitas. Pemeriksaan neurologis terutama pemeriksaan saraf kranialis,
tanda rangsang meningeal, sistem motorik, sikap dan cara jalan, refleks, koordinasi,
sensorik dan fungsi kognitif. 3,
Penilaian skor stroke untuk membedakan stroke iskemik dan stroke
hemoragik. Penilaian skor stroke yang biasa digunakan Indonesia meliputi :

24
a. Siriraj Stroke Score (SSS) 11

SSS = (2,5 x C) + (2 x V) + (2 x H) + (0,1 x BPD) – (3 x A) – 12


Keterangan :
C = Kesadaran V = Vomitus/ muntah H = Nyeri kepala
Sadar penuh : 0 Ada : 1 Ada : 1
Somnolen : 1 Tidak ada : 0 Tidak ada : 0
Koma : 2

A = Atherom (DM, penyakit jantung) BPD = Tekanan diastolic


b.DM, angina,Stroke
Algoritma claudicatio
Gajahintermittent
Mada (ASGM) : 1 11 12 = Konstanta
Tidak terdapat :0

SSS >1 : Stroke Hemoragik


SSS -1 s/d 1` : Ragu-ragu (anjuran brain CT-Scan)
SSS < -1 : Stroke Non Hemoragik.

(Sitismart K, Uji Diagnostik Algoritma Stroke Gadjah Mada dan Siriraj Stroke
Score dalam Menegakkan Diagnosis Stroke)
Gambar 10 Algoritma skor gadjah mada dan Siriraj Stroke Score

25
3. Pemeriksaan Penunjang
Beberapa pemeriksaan seperti dibawah ini saat masuk ke unit gawat darurat
yang meliputi :,
a. CT non kontras atau MRI dengan perfusi dan difusi
Pemeriksaan CT scan bertujuan untuk menyingkirkan stroke akibat perdarahan
otak dan menyirngkirkan kemungkinan lain kelainan otak seperti perdarahan
ekstra-parengkimal, neoplasma, abses, yang memiliki klinis yang sama dengan
stroke. Infark pada stroke iskemik akan terlihat jelas pada 24-48 jam setelah infak.
Jika dilakukan pada beberapa jam pertama setelah infark tidak akan ditemukan
kelainan. 5
b. Pemeriksaan MRI akan memperlihatkan dengan jelas semua area diotak
termasuk fossa posterior dan permukaan korteks. Difussion-weighted MRI
lebih sensitif untuk menilai infark otak dini dibandingkan MRI biasa atau CT. 5
c. Cerebralangiography
Pemeriksaan konfensional angiografi serebral merupakan baku emas untuk
mengidentifikasi stensosis atherosklerotik pada arteri serebral dan menilai keadaan
patologis lainnya seperti aneurisma vasospasme, trombus intralumial, dysplasia
bromuskular. Namun pemeriksaan ini beresiko untuk terjadinya perdarahan di
selangkanangan paha, stroke emboli dan lain-lain. 1,
d. Pemeriksaan laboratorium darah: hematologi rutin, gula darah sewaktu, fungsi
ginjal (ereum, kreatinin), Activated Partial Thrombin Time (APTT),
Phrotrombin Time (PT), INR, profil lipid, gula darah puasa dan 2 jam setelah
makan, profil lipid, C-Reactive Protein (CRP), laju endap darah, dan enzim
jantung (troponin / CKMB) (atas indikasi), serum elektrolit, analisis hepatik
dan pemeriksaan elektrolit. 10,
Selain itu, terdapat pemeriksaan tambahan yang disesuaikan dengan
indikasi yaitu:
a. Duplex/ Doppler ultrasound ekstrakranial dan transkranial
b. MRA atau CTA
c. Ekokardiografi (transthoracic clan/ atau transoesophageat)
d. Foto rontgen dada
e. Saturasi oksigen dan analisis gas darah

26
f. Pungsi lumbal (curiga perdarahan subarachnoid) dan jika CT scan tidak
ditemukan adanya perdarahan
g. EEG
Menurut perjalanan penyakitnya, diagnosis dapat dibedakan menjadi: 14
a. Transient Ischemic Attack (TIA)
Pada bentuk ini, gejala neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran
darah di otak yang akan menghilang dalam waktu 24 jam. Diagnosa TIA
berimplikasi bahwa lesi vaskular yang terjadi bersifat reversibel dan
disebabkan embolisasi.
b. Reversible Ischemic Neurological Deficit (RIND)
Gejala neuroloik yang timbul akan menghilang dalam waktu lebih lama dari
24 jam, tapi tidak lebih dari 1 minggu. Ini menggambarkan gejala yang
berangusr-angsur dan bertahap. RIND ini pula berimplikasi bahwa lesi
intravaskular sedang menyumbat arteri serebral berupa timbunan oleh fibrin
dan trombosit.
c. Stroke in Evolution
Gejala klinis semakin lama semakin berat. Ini dikarenakan gangguan aliran
darah yang makin berat.
d. Completed Stroke
Gejala klinis sudah menetap. Kasus completed stroke ini adalah hemiplegi
dimana sudah memperlihatkan satu sisi yang sudah tidak ada progresi lagi.
Dalam hal ini, kesadaran tidak terganggu.
2.8 Tatalaksana.
Sasaran dari terapi stroke akut adalah daerah inti dari iskemi yaitu daerah
dimana neuron mengalami kekurangan oksigen dan dapat mati. Evaluasi dan
diagnosis pada stroke harus dilakukan dengan cepat, sistematik, dan cermat agar
mengembalikan dan meningkatkan aliran sebelum sel mengalami rusak yang
ireversibel. Pada daerah penumbra iskemik, aliran darah secara bertahap menurun.
Daerah penumbra merupakan sasaran terapi yang menjanjikan karena periode
jendela terapi yang beberapa jam. Evaluasi gejala dan klinik stroke akut meliputi
anamnesis, pemeriksaan fisik serta pemeriksaan neurologis. 3, 15

27
Dalam 72 jam pemantauan secara terus menerus terhadap status neutologis,
nadi, tekanan darah, suhu tubuh, dan Saturasi oksigen dianjurkan pada pasien
dengan defisit neurologis yang nyata. Pemberian oksigen dianjurkan pada pasien
dengan saturasi oksigen < 95%. Intubasi ETT (Endo Tracheal Tube) atau LMA
(Laryngeal Mask Airway) diperlukan pada pasien dengan hipoksia (p02< 60 atau
pC02 >50 mmHg). 3, 15
Untuk stabilisasi hemodinamik, dapat diberikan cairan kristaloid atau
koloid intravena. Tidak dianjurkan untuk memberikan cairan hipotonis seperti
glukosa.3 Bila tekanan darah sistolik <120 mmHg dan cairan sudah mencukupi,
maka obat-obat vasopressor dapat diberikan secara titrasi seperti dopamin dosis
sedang/ tinggi, norepinefrin atau epinefrin dengan target tekanan darah sistolik
berkisar 140 mmHg. Pemantauan jantung (cardiac monitoring) harus dilakukan
selama 24 jam pertama setelah serangan stroke iskernik. 3, 15
Pengendalian peingkatan tekanan intrakranial dilakukan sengan cara
meniggikan posisi kepala 200 – 300 tujuannya untuk menghindari tekanan vena
jugular, Hindari pemberian cairan glukosa atau cairan hipotonik, Hindari
hipertermia, Jaga normovolernia. Untuk mengurangi edema, diberikan manitol 0.25
- 0.50 gr/kgBB, selama >20 menit, diulangi setiap 4 - 6 jam dengan target ≤ 310
mOsrn/L. Osmolaritas diperiksa 2 kali sehari selama pemberian osmoterapi. 3, 15
Diazepam bolus lambat intravena 5-20 mg dan diikuti oleh fenitoin, loading
dose 15-20 mg/kg bolus dengan kecepatan maksimum 50 mg/menit dapat diberikan
bila terjadi kejang pada pasien. Pada pasien yang demam dapat diberikan
paracetamol 500-1000 mg, intravena ataupun oral. 3, 15
Pemberian fibrinolysis with recombinant tissue plaminogen activator (rt-
PA) selama 3-4,5 jam setelah onset stroke syndrom merupakan terapi terbaru pada
stroke untuk mengurangi disabilitas dari stroke iskemik. Keuntungan pemberian rt-
PA intravena untuk mengatasi stroke intravena bersifat time-dependent.Semakin
cepat pemberian rt-PA intravena setelah onset stroke, maka hasilnya akan lebih
baik, apalagi untuk pasien dengan stroke ringan-sedang. Target waktu terapi adalah
door-to-treatment time adalah 60 menit atau kurang. Periode 60 menit ini
merupakan “golden hour” untuk stroke iskemik akut yang difokuskan sebagai
waktu untuk menegakkan diagnosis komplet untuk menyingkirkan kondisi yang

28
menyerupai stroke iskemik dan yang merupakan kontraindikasi untuk pemberian
rt-PA. Kontraindikasi pemberian rt-PA dijelaskan pada tabel 3.
Tabel 3. Target NNDs untuk golden hour untuk mendiagnosis stroke
iskemik akut. 16
(Anderson J, Acute Iskemik Stroke: The Golden Hour)

29
Tabel 4 Kontraindikasi pemberian recombinant tissue plaminogen
activator (rt-PA). 16
(Anderson J, Acute Iskemik Stroke: The Golden Hour)

2.9 Prognosis10
Pemburukan situasi secara bertahap terjadi pada sepertiga jumlah penderita,
duapertiga lainnya muncul sebagai TIA yang kemudian menjadi defisit neurologik
menetap. Pulihnya fungsi neural dapat terjadi 2 minggu pasca infark dan pada akhir
minggu ke 8 akan dicapai pemulihan maksimum. Kematian meliputi 20% dalam
satu bulan pertama.

30
BAB 3
LAPORAN KASUS
3.1 Identitas Pasien
• Nama : Ny. T
• Jenis Kelamin : Perempuan
• Umur : 77 tahun
• MR : 491227
• Agama : Islam
• Status : Menikah
• Pekerjaan : IRT
• Suku : Minang
• Alamat : Pasaman
• Tgl pemeriksaan : 12 Februari 2018

3.2 Anamnesis
Alloanamnesis : Anak pasian
Seorang pasien, Ny. T berumur 77 tahun datang ke IGD RSUD Achmad
Mochtar pada tanggal 1 Februari 2018 dengan:

Keluhan Utama :
Penurunan Kesadaran sejak 10 hari SMRS
Riwayat Penyakit Sekarang :

 Penurunan kesadaran sejak 10 hari SMRS terjadi tiba-tiba saat pasien


sedang berbaring, pasien tidak menyahut dan membuka mata ketika di
panggil oleh keluarga pasien. Tangan dan kaki tampak tidak bergerak.
 Muntah tidak ada
 Kejang tidak ada
 Jantung berdebar-debar (-)
 Nyeri dada(-)
 Trauma kepala sebelumnya tidak ada
 Penurunan berat badan yang banyak dalam 2 bulan terakhir tidak ada

31
 Kaki kebas atau menghitam tidak ada

 Awalnya keluarga pasien hendak membangunkan pasien, karena sudah jam


9 pagi pasien belum bangun. Namun, setelah dipanggil-panggil sambil
menggoyangkan tubuh pasien, pasien tidak menyahut dan membuka mata.
Pasien segera dibawa ke RSUD Lubuk Sikaping dan dirawat selama 10 hari.
Telah dilakukan pemeriksaan EKG dengan hasil AF NVR, pemeriksaan
hematologi dengan hasil leukositosis dan trombositopenia, serta
pemeriksaan kimia klinik dengan hasil hipoalbuminemia dan dislipidemia.
Pasien didiagosis kardioemboli serebri + hemiparese duplex + AF NVR.
Pasien telah diberikan sitikolin 2x250 mg, Irbesartan 1x300 mg,omeprazole
1x1, tyarid 1x200 mg, bisoprolol 1x2,5 mg, dan digoxin 1x1. Karena tidak
ada perbaikan, pasien dirujuk ke RSUD Dr. Ahmad Mochtar Bukittinggi.
Riwayat Penyakit Dahulu :
 Riwayat stroke ada ± 2 tahun yang lalu dengan lemah anggota gerak kanan,
muncul tiba-tiba, serentak pada tangan dan kaki kanan, pasien kontrol dan
minum obat tidak teratur.
 Riwayat hipertensi ada, sejak 2 tahun yang lalu. TD tertinggi 200 mmHg,
pasien kontrol dan minum obat tidak teratur.
 Riwayat diabetes melitus tidak ada, sakit jantung tidak ada
Riwayat penyakit keluarga :
 Tidak ada keluarga yang memiliki riwayat hipertensi, DM, penyakit
jantung, stroke.
Riwayat pribadi dan sosial :
 Pasien seorang ibu rumah tangga dengan aktivitas ringan sedang.
 Riwayat merokok tidak ada.

3.3 Pemeriksaan Fisik


3.3.1 Umum
Keadaan umum : Buruk
Kesadaran : Sopour (GCS: E4,, M3, V2)
Nadi/ irama : Nadi kuat angkat, irregular, 90x/menit

32
Pernafasan : Pola abdominal thorakal, regular, 25x/menit
Tekanan darah : 140/70 mmHg
Suhu : 36,8oC
Keadaan gizi : sulit dinilai
BB : sulit diukur
PB : 155 cm
Rambut : Putih, tidak mudah rontok
Kulit dan kuku : Sianosis tidak ada, ikterik tidak ada
Turgor kulit : Baik

Status internus
Kelenjar getah bening
Leher : tidak teraba pembesaran KGB
Aksila : tidak teraba pembesaran KGB
Inguinal : tidak teraba pembesaran KGB
Torak
Paru
Inspeksi : normochest, simetris kiri dan kanan saat statis dan dinamis
Palpasi : sulit dinilai
Perkusi : sonor
Auskultasi : suara nafas vesikuler, ronkhi tidak ada, wheezing tidak ada
Jantung
Inspeksi : iktus kordis tak terlihat
Palpasi : iktus kordis teraba 2 jari lateral LMCS RIC V
Perkusi : batas jantung dalam batas normal
Auskultasi : irama irreguler, bising jantung tidak ada, murmur tidak ada
Abdomen
Inspeksi : distensi tidak ada
Palpasi : perabaan supel, hepar dan lien tak teraba
Perkusi : timpani
Auskultasi : bising usus dalam batas normal

33
Korpus vertebrae
Inspeksi : sulit dinilai
Palpasi : sulit dinilai
3.3.2 Status neurologikus
1. Tanda rangsangan selaput otak
 Kaku kuduk : (-)
 Brudzinsky I : (-)
 Brudzinsky II : (-)
 Tanda Kernig : (-)
2. Tanda peningkatan tekanan intrakranial (-)
Pupil isokor, ø 3 mm/ø 3 mm, reflek cahaya +/+, reflek kornea +/+
3. Pemeriksaan nervus kranialis
N. I (Olfaktorius)
Penciuman Kanan Kiri
Subjektif Sulit dinilai Sulit dinilai
Objektif (dengan bahan) Tidak diperiksa Tidak diperiksa

N. II (Optikus)
Penglihatan Kanan Kiri
Tajam penglihatan Sulit dinilai Sulit dinilai
Lapangan pandang Sulit dinilai Sulit dinilai
Melihat warna Sulit dinilai Sulit dinilai
Funduskopi Tidak diperiksa Tidak diperiksa

N. III (Okulomotorius)
Kanan Kiri
Bola mata Orto Orto
Ptosis (-) (-)
Gerakan bulbus Sulit dinilai Sulit dinilai
Strabismus (-) (-)
Nistagmus Sulit dinilai Sulit dinilai

34
Ekso/endotalmus (-) (-)
Pupil
 Bentuk Bulat, 3 mm Bulat, 3 mm
 Refleks cahaya (+) (+)
 Refleks akomodasi Tidak dilakukan Tidak dilakukan

 Refleks konvergensi Tidak dilakukan Tidak dilakukan

N. IV (Troklearis)
Kanan Kiri
Gerakan mata ke bawah Sulit dinilai Sulit dinilai
Sikap bulbus Ortho Ortho
Diplopia Tidak dilakukan Tidak dilakukan

N. VI (Abdusen)
Pengliatan Kanan Kiri
Gerakan mata ke lateral Bebas ke segala arah Bebas ke segala arah

Sikap bulbus Ortho Ortho


Diplopia Tidak dilakuaan Tidak dilakukan

N. V (Trigeminus)
Kanan Kiri
Motorik
 Membuka mulut Sulit dinilai Sulit dinilai
 Menggerakkan rahang Sulit dinilai Sulit dinilai
 Menggigit Sulit dinilai Sulit dinilai

 Mengunyah Sulit dinilai Sulit dinilai

Sensorik
 Divisi oftalmika
- Refleks kornea (+) (+)

35
- Sensibilitas Sulit dinilai Sulit dinilai
 Divisi maksila
- Refleks masetter (+) (+)
- Sensibilitas Sulit dinilai Sulit dinilai
 Divisi mandibula
- Sensibilitas Sulit dinilai Sulit dinilai

N. VII (Fasialis)
Kanan Kiri
Raut wajah Plika nasolabialis simetris
Sekresi air mata (+) (+)
Fissura palpebral Kelopak mata dapat Kelopak mata dapat
menutup menutup
Menggerakkan dahi Sulit dinilai Sulit dinilai
Menutup mata Sulit dinilai Sulit dinilai
Mencibir/ bersiul Sulit dinilai Sulit dinilai
Memperlihatkan gigi Sulit dinilai Sulit dinilai
Sensasi lidah 2/3 depan Sulit dinilai Sulit dinilai
Hiperakusis Sulit dinilai Sulit dinilai

N. VIII (Vestibularis)
Kanan Kiri
Suara berisik Sulit dinilai Sulit dinilai
Detik Arloji Sulit dinilai Sulit dinilai
Refleks okuloauditorik (+) (+)
Rinne tes Tidak diperiksa Tidak diperiksa
Weber tes Tidak diperiksa
Schwabach tes Tidak diperiksa
- Memanjang
- Memendek
Nistagmus Sulit dinilai Sulit dinilai

36
- Pendular
- Vertikal
- Siklikal
Pengaruh posisi kepala Sulit dinilai Sulit dinilai

N. IX (Glossopharyngeus)
Kanan Kiri
Sensasi lidah 1/3 belakang Sulit dinilai
Refleks muntah (Gag Rx) (+)

N. X (Vagus)
Kanan Kiri
Arkus faring Simetris
Uvula Di tengah
Menelan Sulit dinilai
Artikulasi Tidak jelas
Suara Merintih
Nadi Tidak teratur

N. XI (Asesorius)
Kanan Kiri
Menoleh ke kanan Sulit dinilai
Menoleh ke kiri Sulit dinilai
Mengangkat bahu kanan Sulit dinilai
Mengangkat bahu kiri Sulit dinilai

N. XII (Hipoglosus)
Kanan Kiri
Kedudukan lidah dalam Simetris

37
Kedudukan lidah dijulurkan Sulit dinilai
Tremor (-)
Fasikulasi (-)
Atrofi (-)

4. Pemeriksaan koordinasi dan keseimbangan


Keseimbangan Koordinasi
Romberg test Tidak dilakukan Jari-jari Tidak Dilakukan
Romberg test Tidak dilakukan Hidung-jari Tidak Dilakukan
dipertajam
Stepping gait Tidak dilakukan Pronasi-supinasi Tidak dilakukan
Tandem gait Tidak dilakukan Tes tumit lutut Tidak dilakukan
Rebound phenomen Tidak dilakukan

5. Pemeriksaan fungsi motorik


a. Badan Respirasi Spontan
Duduk (-)
b. Berdiri dan Gerakan spontan Sulit dinilai
berjalan Tremor Sulit dinilai
Atetosis Sulit dinilai
Mioklonik Sulit dinilai
Khorea Sulit dinilai
c. Ekstremitas Superior Inferior
Kanan Kiri Kanan Kiri
Gerakan Pasif Pasif Pasif Pasif
Kekuatan Tidak jatuh Tidak jatuh jatuh
(Fallen test) jatuh
Trofi Eutrofi Eutrofi Eutrofi Eutrofi
Tonus Eutonus Eutonus Eutonus Eutonus

38
6. Pemeriksaan sensibilitas
Sensibiltas taktil Sulit dinilai
Sensibilitas nyeri (+) dengan rangsang nyeri sedang
Sensiblitas termis Sulit dinilai
Sensiblitas sendi dan posisi Sulit Dinilai
Sensibilitas getar Sulit dinilai
Sensibilitas kortikal Sulit dinilai
Stereognosis Sulit dinilai
Pengenalan 2 titik Sulit dinilai
Pengenalan rabaan Sulit dinilai

7. Sistem refleks
a. Fisiologis Kanan Kiri Kanan Kiri
Kornea (+) (+) Biseps ++ ++
Berbangkis Triseps ++ ++
Laring KPR ++ ++
Masetter APR ++ ++
Dinding perut Bulbokavernosus
 Atas (+) (+) Cremaster Tidak dilakukan
 Tengah (+) (+) Sfingter Sulit dinilai

 Bawah (+) (+)

b.Patologis Kanan Kiri Kanan Kiri


Lengan Tungkai
Hoffmann-Tromner (-) (-) Babinski (-) (-)
Chaddocks (-) (-)
Oppenheim (-) (-)
Gordon (-) (-)
Schaeffer (-) (-)
Klonus paha (-) (-)
Klonus kaki (-) (-)

39
8. Fungsi otonom
- Miksi : terpasang kateter
- Defekasi : normal
- Sekresi keringat: normal
9. Fungsi luhur
Kesadaran Tanda Dementia
Reaksi bicara Sulit dinilai Reflek glabela (-)
Fungsi Intelek Sulit dinilai Reflek snout (-)
Reaksi emosi Sulit dinilai Reflek menghisap (-)
Reflek memengang (-)
Reflek palmomental (-)

3.3.3 Skor Siriraj


Kriteria Temuan Skor Hasil
(S) Kesadaran stupor/koma 2 = 2,5xS + 2xM + 2xN
(M) Muntah Tidak ada 0 + 0,1xD – 3xA – 12
(N) Nyeri Kepala Tidak ada 0 = 2,5x2 + 2x0 + 2x0
(D) TD Sistolik 70 mmHg 70 + 0,1x70 – 3x1 – 12
= -3
(A) Ateroma Hipertensi 1 = Infark Serebri

3.3.4 Pemeriksaan Laboratorium


Tanggal 1 Februari 2018
Hemoglobin : 14,5 g/dl GDS : 142 mg/dL
Leukosit : 21.920 /mm3 Natrium : 134,5 mEq/l
Trombosit : 172.000/mm3 Kalium : 3,32 mEq/l
Hematokrit : 40,4 % Clorida : 99,1 mEq/l
Kesan : Leukositosis

40
Tanggal 2 Februari 2018 Tanggal 5 Februari 2018
Albumin : 2.8 g/dL Albumin : 2.7 g/dL
Protein total : 4.9 g/dL Protein Total : 5.3 g/dL
ALT : 20 U/L Bil Total : 0,86 mg/dL
AST : 26 U/L Bil Direk : 3,32 mEq/l
GDS : 155 mg/dL Bil Indirek : 99,1 mEq/l
Kesan : Hipoalbuminemia Kesan : Hipoalbuminemia

3.3.5 Pemeriksaan Tambahan


- Rontgen Toraks

Kesan: Kardiomegali

41
- Brain CT Scan :

Kesan : Stroke iskemik luas frontotemporoparietal kanan dengan herniasi


kuat ke kiri. Ventrikulomegali lateral kiri.

Diagnosis :
Diagnosis Klinis : Penurunan Kesadaran (Sopor) + Hemiparese sinistra
Diagnosis Topik : subkorteks hemisfer serebri dekstra
Diagnosis Etiologi : non hemoragik stroke
Diagnosis Sekunder : Hipertensi grade I, AF NVR, Selulitis

42
Terapi :
 Umum : - Khusus :
IVFD Asering 12 jam/kolf Inj. Citikolin 2x500 mg IV
O2 nasal 3 liter/menit Inj. Omeprazole 1x1 IV
NGT MCS + 2pt Inj. Ceftriaxon 2x1 mg IV
Kateter : Balance cairan Inj. Bisolvon 2x1 IV
Amblodipin 1x5 mg per NGT
Micardis 1x80 mg per NGT
Concor 1x2,5 mg per NGT
Gloucon 3x1 per NGT
KSR 1x1 per NGT

Prognosis :
Quo ad vitam : dubia ad malam
Quo ad sanam : dubia ad malam
Quo ad functionam : dubia ad malam

43
BAB 4
DISKUSI

Telah diperiksa seorang pasien perempuan umur 77 tahun yang dirawat di


bangsal neurologi RS Ahmad Muchtar Bukittinggi dengan diagnosis klinik :
Penurunan Kesadaran + Hemiparese sinistra, diagnosis topik : Subkortek serebri
hemisfer dekstra, diagnosis etiologi : Tromboemboli serebri, diagnosis sekunder:
hipertensi stage I + AF NVR + selulitis.

Diagnosis klinis ditegakkan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik. Dari


anamnesis didapatkan bahwa penurunan kesadaran dan lemah anggota gerak kiri
sejak 10 hari yang lalu. Penurunan kesadaran dan hemiparise mendadak merupakan
gejala dan tanda dari stroke. Penurunan kesadaran bisa disebabkan oleh
ganggungan sirkulasi, ensefalitis, metabolik, elektrolit, intoksikasi, trauma kepala
dan epilepsi. Pada pasien ini tidak ditemukan tanda tanda infeksi sistemik, penyakit
metabolic, mual-muntah dan diare serta riwayat trauma kepala dan kejang
sebelumnya. ). Stroke pada otak bisa dikalsifikasikan menjadi stroke iskemik dan
stroke hemoragik. Stroke merupakan suatu sindroma yang ditandai dengan
gangguan fungsi otak, fokal atau global, yang timbul mendadak, berlangsung lebih
dari 24 jam atau berakhir dengan kematian tanpa penyebab yang jelas selain
vaskuler. Penurunan kesadaran pada stroke hemoragik lebih berat dibandingkan
dengan stroke iskemik. Pada pasien ini penurunan kesadaran pasien hanya pada
tingkat somnolen. Sehingga kecurigaan terhadap stroke hemoragik bisa
disingkirkan.

Dari riwayat penyakit dahulu didapatkan bahwa Pasien memiliki riwayat


penyakit hipertensi dan stroke sejak 2 tahun yang lalu. Hipertensi meruapak factor
resiko tinggi terjadinya stroke. Penelitian di Indonesia didapatkan kejadian
hipertensi pada pasien stroke akut sekitar 73,9%. Sebesar 22,5- 27,6% diantaranya
mengalami peningkatan tekanan darah sistolik >180 mmHg.

Dari pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum yang berat, tingkat


kesadaran soporus, tanda rangsangan meningeal dan tanda peningkatan tekanan
intra kranial tidak ditemukan, ditemukan lengan dan tungkai lateralisasi ke kiri.

44
Pada perhitungan Siriraj Stroke Score didapatkan : kesadaran (2), nyeri
kepala (0), muntah(0), tekanan darah diatolik (70), ateroma (1) dengan total score -
3. Jika total score < -1 maka kemungkinan diagnosis mengarah kepada stroke
iskemik. Menurut Poungvarin dkk, nilai sensitivitas Siriraj Stroke Score untuk
stroke iskemik yaitu 93.2%. Diagnosis topic pada pasien ini adalah subkortek
karena ditemukan kelemahan ektremitas atas dan bawah sisi yang sama. Skoring
yang untuk menentukan jenis stroke Siriradj bertujuan untuk memperkirakan
kemungkinan stroke. Namun sebenarnya pe meriksaan pasti untuk menilai jenis
stroke adalah dengan CT scan.

Pada pemeriksaan penunjang yang dilakukan di RS Lubuk Sikaping, pada


pemeriksaan EKG ditemukan AF NVR. Atrial fibrilasi juga termasuk faktor resiko
tinggi terjadinya stroke yang menyebabkan trombo emboli serebri sehingga
menyebabkan penyumbatan pembuluh darah otak. Dari pemeriksaan CT Scan yang
dilakukan di RSAM didapatkan Stroke iskemik luas frontotemporoparietal kanan
dengan herniasi kuat ke kiri. Ventrikulomegali lateral kiri.
Penatalaksanaan pasien ini secara umum adalah IVFD Asering 12 jam/kolf,
diet MBS + 2pt, keteter (balance cairan) dan secara khusus adalah Inj. Citikolin
2x500 mg IV, Inj. Omeprazole 1x1 IV, Inj. Ceftriaxon 2x1 mg IV, Inj. Bisolvon
2x1 IV, Amlodipin 1x5 mg per NGT, Micardis 1x80 mg per NGT, Concor 1x2,5
mg per NGT, Gloucon 3x1 per NGT dan KSR 1x1 per NGT

45
DAFTAR PUSTAKA

1. Hauser S, Harrisons Neurology in Clinical Medicine 4th edition. McGraw Hill.


San Fransisko. 2017. P 323-359.
2. A Basjiruddin, Amir Darwin. Buku Ajar Ilmu Penyakit Saraf. Padang: 2008. P
124-144.
3. POKDI Stroke Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia. Guidline Stroke
Tahun 2011. Jakarta: PERDOSSI; 2011. p 40-57.
4. Jauch E.C. Guideline for the early management of patient with acute ischemic
stroke. American Stroke Association: 2013. p 870-920.
5. Louis ED, Mayers SA, Rowland LP. Merrit’s Neurology Thirteenth
Edition.USA: Wolters Kluwer; 2015. p 227-339.
6. Amin HP, Schndler JR. Vascular Neurology Broad Review. An Essential Study
Guide. Springer internatioan pblishing. Switzerland 2017. P 37-43.
7. American Heart Association. Let’s talk about stroke [serial online] 2015
(diunduh 14 November 2017). Tersedia
dari:https://www.strokeassociation.org/idc/groups/stroke-
public/@wcm/@hcm/documents/downloadable/ucm_309725.pdf.
8. Brass LM. Stroke in Yale University School of Medicine Heart Book. USA:
Library congress cataloging-in-publication-data; 2002. p 215-33.
9. Mohr JP, Chair AGW, Amarenco P, Babikian VL,Biller J, et al. 2016. Etilogy
of stroke. AHA Journal.
10. Harsono. Buku Ajar Neurologi Klinis.Yogyakarta: Gadjah Mada University
Press; 2011. hal 61-78
11. Sitismart K, Uji Diagnostik Algoritma Stroke Gadjah Mada dan Siriraj Stroke
Score dalam Menegakkan Diagnosis Stroke di RSUP Dr. M. Djamil Padang.
E skripsi Universitas Andalas. 2017
12. Guo Y, Li P, Guo Q, Shang K, Yan D, Du S et al. Pathophysiology and
Biomarkers in Acute IschemicStroke – A Review. Tropical Journal of
Pharmaceutical Research December 2013; 12 (6): 1097-1105

13. Sniell R., V Kumar. Neuroanatomi Klinik. Edisi 7. Jakarta : Penerbit Buku
Kedokteran EGC; 2010. p. 487-515.
14. Gilroy J. Cerebrovascular disease. In: Gilroy J Basic Neurology, 3rd edition.
New York: McGraw Hill; 2000. p. 225-8.

46
15. Misbach J. Stroke in indonesia: a first large prospective hospital-based study
of acute stroke in 28 hospitals in indonesia. Journal of Clinical Neurosciences
8;2000. p. 245-9.
16. Anderson J, Acute Iskemik Stroke: The Golden Hour. Wolters Kluwer Health.
2016. p 1-9.

47