Anda di halaman 1dari 19

REFERAT

DIAGNOSIS DAN TATALAKSANA


MENINGITIS BAKTERIALIS

Oleh:

Sheila Nur Azizah 115070107111069


Aniek Luftyannisa 115070107111039
Cahya Kamila Bausat 115070107111023
Muchammad Kemal 115070107111071

Pembimbing:
dr. Masdar Muid, Sp.A (K)

LABORATORIUM ILMU KESEHATAN ANAK


FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS BRAWIJAYA
RUMAH SAKIT UMUM DR.SAIFUL ANWAR
MALANG
2016

i
DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL....................................................................................... i
DAFTAR ISI ................................................................................................. ii
DAFTAR TABEL .......................................................................................... iii
DAFTAR GAMBAR ...................................................................................... iv
BAB 1 Pendahuluan .................................................................................. 1
1.1 Latar Belakang ............................................................................ 1
1.2 Tujuan ......................................................................................... 1
BAB 2 Tinjauan Pustaka............................................................................. 2
2.1 Definisi ........................................................................................ 2
2.2 Epidemiologi................................................................................ 2
2.3 Etiologi ....................................................................................... 2
2.4 Patofisiologi................................................................................. 3
2.5 Diagnosis .................................................................................... 5
2.5.1 Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik .................................... 5
2.5.2 Penunjang ......................................................................... 6
2.6 Diagnosis Banding ...................................................................... 7
2.7Tatalaksana.................................................................................. 7
2.8Prognosis ..................................................................................... 9
BAB 3 Penutup............................................................................................ 11
DAFTAR PUSTAKA..................................................................................... 12

ii
DAFTAR TABEL

2.1 Kriteria Bakterial Meningitis Score........................................................... 6

iii
DAFTAR GAMBAR

2.1 Algoritma Tatalaksana ............................................................................ 7

iv
BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang


Infeksi sistem saraf pusat (SSP) pada anak dapat mengakibatkan morbiditas
dan mortalitas yang besar jika tidak terdeteksi dan tertangani secara tepat. Meningitis
bakterial adalah salah satu penyakit SSP yang mengancam jiwa dan menyebabkan
kelainan neurologis, terutama pada anak-anak (Kennedy dkk., 2007).
Meningitis merupakan peradangan pada araknoid, piamater dan ruangan
subaraknoid (Bonthius & Karacay, 2002). Proses peradangan tersebut juga dapat
meluas ke jaringan otak dan medula spinalis (Gilroy, 2000; Victor & Ropper, 2001).
Di negara sedang berkembang maupun di negara maju, penyakit infeksi ini
masih merupakan masalah medis yang sangat penting oleh karena angka
kematiannya masih cukup tinggi (Andarsari, 2011).
Meningitis bakterial di Indonesia menduduki urutan ke 9 dari 10 pola penyakit
anak di delapan rumah sakit pendidikan di Indonesia pada tahun 1984. Sekitar 80%
dari seluruh kasus meningitis bakterial terjadi pada anak dan 70% dari jumlah tersebut
terjadi pada anak berusia 1-5 bulan (Saharso & Hidayati, 1999). Penyebab meningitis
bakterial terbanyak di dunia adalah Haemophilus influenzae, Streptococcus
pneumoniae and Neisseria meningitidis. Di negara maju dengan program vaksinasi
yang berhasil, insidensi H. influenzae dan N. meningitides menunjukkan penurunan
(Nur dkk., 2008)

1.2 Rumusan Masalah


Bagaimana mendiagnosa dan tatalaksana pada pasien meningitis bacterial ?

1.3 Tujuan
1.3.1 Tujuan Umum
Mengetahui diagnosis dan tatalaksana meningitis bakterial.

1.3.2 Tujuan Khusus

Mengetahui secara jelas anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan


penunjang,etiologi, epidemiologi, patofisiologi, diagnosis banding, serta prognosis
meningitis bakterial.

1.4 Manfaat

Agar mampu menangani kasus meningitis bakterial sebaik-baiknya.

1
BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi
Meningitis merupakan peradangan pada araknoid, piamater dan ruangan subaraknoid
(Bonthius & Karacay, 2002). Proses peradangan tersebut juga dapat meluas ke jaringan otak
dan medula spinalis (Gilroy, 2000; Victor & Ropper, 2001). Hal ini dapat disebabkan oleh
bakteri, virus, atau meski jarang jamur. Istilah meningitis aseptik pada prinsipnya merujuk
pada meningitis virus, tetapi sebenarnya gambaran serupa juga dapat ditemukan pada infeksi
organisme lain ( penyakit Lyme, sifilis, tuberkulosis), infeksi parameningeal (abses otak, abses
epidural, empiema sinus venosus), paparan kimia (obat anti inflamasi nonsteroid,
imunoglobulin intravena), penyakit gangguan autoimun dan banyak penyakit lainnya (Karen,
2011) .

2.2 Epidemiologi
Di Amerika Serikat, diperkirakan 25.000 kasus meningitis pertahunnya dijumpai pada
anak-anak dan dewasa muda. Sekitar 50% kasus terjadi pada anak dibawah usia 5 tahun.
Insidensi di Amerika Serikat dan Eropa adalah 3-5 kasus per 100.000 penduduk pertahun
(Menkes, 2005)

Meningitis bakterial di Indonesia menduduki urutan ke 9 dari 10 pola penyakit anak di


delapan rumah sakit pendidikan di Indonesia pada tahun 1984. Sekitar 80% dari seluruh kasus
meningitis bakterial terjadi pada anak dan 70% dari jumlah tersebut terjadi pada anak berusia
1-5 bulan (Saharso & Hidayati, 1999). Angka prevalensi meningitis bakterialis adalah 5 :
100.000 dengan insiden tertinggi meningitis bakterialis terdapat pada anak usia 2 bulan
hingga usia 2 tahun, dimana umumnya banyak terjadi pada anak yang distrofik dengan daya
tahan tubuh rendah (Gilroy,2000).

Faktor predisposisi meningitis bakterialis meliputi infeksi saluran pernafasan, infeksi


saluran pendengaran, riwayat cedera kepala, riwayat anestesi spinal, riwayat kontak dengan
penderita infeksi meningokal, dan menurunnya kondisi tubuh (Gilroy,2000).

2.3 Etiologi
Etiologi meningitis bakterialis pada tiap kelompok usia berbeda karena tergantung
pada lingkungan dan daya tahan tubuh. Jenis patogen yang menyebabkan meningitis pada
neonatus biasanya berasal dari flora normal ibu, seperti Streptococcus dan E.Coli. Sementara
Neisseria meningitidis dan S. Pneumonia adalah patogen utama pada bayi yang lebih besar.
Pada keadaan imunodefisiensi, pasien dapat terinfeksi oleh patogen yang lebih jarang, seperti
2
Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus, Salmonella, atau Staphylococcus
koagulase negatif (Gracia, 2014)

Di Amerika Serikat 1995, terdapat bakteri patogen umum penyebab primer meningitis
bakteri yang berbeda untuk masing-masing kelompok umur (Menkes, 2005)

Tabel 2.1 Frekuensi organisme penyebab meningitis bakteri pada anak dan dewasa
Bakteri Penyebab < 1 bulan 1-23 bulan 2-18 tahun 19-59 tahun ≥ 60 tahun
Haemophillus influenza - 5 10 10 5
Streptococcus 10 45 30 60 60
pneumonia
Neisseria meningtidis - 30 60 20 5
Hemolytic 70 20 5 5 5
streptococcus
Listeria monocytogens 20 - - 10 10

Di Negara Inggris dan Wales diperkirakan 4000 kasus meningitis bacterial


pertahunnya disebabkan oleh Neisseria Meningitidis (gram negative diplococcus). Kuman
Neisseria Meningitidis (meningococcus) ini merupakan penyabab utama kematian pada anak-
anak pada tahun 1995. Berikut ini dapat dilihat pada table di bawah ini (Tunkel, 1995).

Tabel 2.2 Penyebab Meningitis (semua umur) tahun 1995


Bakteri penyebab Jumlah kasus Jumlah kematian
Neisseria Meningitidis 1848 196
Haemophilus Influenza 60 0
Streptococcus Pneumonia 241 57
Eschericia coli - 3
Group B Streptococcus - 13
Lysteria Monocytogenes 90 11
Mycobacteria tuberculosis 98 9

3
Pada table 2.3 dapat dilihat beberapa bakteripatogen umum berdasarkan umum dan
lesi anatomi ( Tunkel, 1997)

Tabel 2.3. Organisme penyebab meningitis bacterial berdasarkan umur atau organisme
Umur Organisme Pathogen
Bayi baru lahir – 3 bulan E. Coli, Streptococcusngroup B, L. Momocytogenes,
Streptococcus Pneumoniae, Haemophilus Influenza type B, N.
Meningitidis
3 bulan sampai 45 tahun N. Meningitidis , S. Pneumoniae, H. Influenza type B
˃45 tahun Streptococcus pneumonia, N. Meningitidis, L Monocytogenes
Trauma Kepala Staphylococcus aureus
Tindakan bedah saraf Coagulase negative staphylococci
Shunt Gram negative bakteria

Etiologi meningitis bakterialis pada tiap kelompok umur menurut Pedoman Pelayanan
Medis 2011 :

 Usia 0-2 bulan : Streptococcus grup B, Eschercia coli.


 Usia 2 bulan – 5 tahun : Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis,
Haemophillus influenzae.
 Usia diatas 5 tahun : Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis.

2.4 Patofisiologi
Infeksi meningitis bakterialis pada sistem saraf pusat dapat terjadi secara akut
(simptom berkembang dalam 1-24 jam), sub akut (1-7 hari), ataupun kronis (> 1 minggu).
Infeksi bakteri difus melibatkan leptomenings, struktur kortikal superfisial dan pembuluh
darah. Meskipun namanya “meningitis”, pada parenkim otak juga terjadi inflamasi, pembuluh
darah otak diinfiltrasi oleh sel-sel inflamatori dan dapat menyebabkan rusaknya sel, stenosis
pembuluh darah, iskemik sekunder dan infark (Menkes, 2005)

Menurut Gallroy tahun 2000, infeksi dapat mencapai selaput otak melalui :

 Aliran darah (hematogen) karena infeksi di tempat lain seperti faringitis, tonsilitis,
endokarditis, penumonia, infeksi gigi. Pada keadaan ini sering didapatkan biakan
kuman yang positif pada darah, yang sesuai dengan kuman yang ada dalam cairan
otak.
 Perluasan langsung dari infeksi (per kontinuitatum) yang disebabkan oleh infeksi dari
sinus paranasalis, mastoid, abses otak, sinus kavernosus.

4
 Implantasi langsung : trauma kepala terbuka, tindakan bedah otak, dan lumbal punksi
 Meningitis pada neonatus dapat terjadi dikarenakan aspirasi dari cairan amnion yang
terjadi pada saat bayi melalui jalan lahir atau oleh kuman-kuman yang normal ada
pada jalan lahir dan infeksi bakterial secara transplantasi terutama listeria.

Multiplikasi dan lisis bakteri di rongga subarachnoid

Pelepasan komponen dinding sel bakteri ke dalam rongga


subarachnoid

Produksi sitokin pro inflamasi TNF α, IL-1, MIP

PMN menyerbu masuk ke ruang subarakhnoid

Peningkatan permeabilitas pembuluh Migrasi PMN ke dalam LCS,


darah degranulasi, pelepasan metabobolit

Edema vasogenik Eksudat di rongga Edema vasogenik


subarakhnoid

Gangguan aliran dan reasorbsi LCS

Edema intersisial dan peningkatan volume LCS

Kenaikan TIK

Gambar 2.1 Patogenesis Meningitis Bakterial

5
Meningitis bakterialis bermula dengan kolonisasi bakteri di nasofaring. Bakteri
menghasilkan immunoglobulin A protease yang bisa merusak barier mukosa dan
memungkinkan bakteri menempel pada epitel. Setelah menempel, bakteri akan menyelinap
melalui celah antar sel dan masuk ke aliran darah. Bakteri yang biasa menyebabkan
meningitis akut mempunyai kapsul polisakarida yang bersifat antifagositik dan anti
komplemen, sehingga bisa lepas dari mekanisme pertahanan seluler yang umumnya
menghadang struktur asing yang masuk ke dalam aliran darah. Bakteri kemudian mencapai
kapiler susunan saraf pusat lalu masuk ke ruang subarachnoid membuat bakteri yang ada
akan mudah bermultiplikasi ( Ahmad, 2011)

Kerusakan di dalam jaringan otak terjadi akibat peningkatan reaksi inflamasi yang
disebabkan adanya komponen dinding sel bakteri. Endotoksin (bagian dari dinding sel bakteri
gram negatif ) dan asam teichoic (bagian dari dinding sel bakteri gram positif ) akan
menyebabkan sel-sel endotelial dan sel glia lainnya melepaskan sitokin pro-inflamasi
terutama tumor necrosing factor (TNF) dan interleukin 1 α dan β (IL-1) (Ahmad, 2011).

Selanjutnya akan terjadi proses yang lebih kompleks dari sitokin (meliputi pelepasan
IL-6, platelet activating factor, dan leukotrien ) yang akan merusak sawar darah otak. Sawar
darah otak yang rusak akan memudahkan masuknya leukosit dan komplemen ke dalam ruang
subarakhnoid disertai masuknya albumin. Hal ini menyebabkan timbulnya edema vasogenik
di otak. Leukosit dan mediator-mediator pertahanan tubuh lainnya akan menyebabkan
perubahan patologis lebih lanjut (seperti trombosis vena dan vaskulitis) sehingga akan terjadi
iskemi otak dan dapat menimbulkan edema sitotoksik di otak. Proses inflamasi lebih lanjut
akan menyebabkan gangguan reabsorpsi cairan serebrospinal di granula arachnoid yang
berakibat meningkatnya tekanan intrakranial sehingga menimbulkan edema intersisial di otak.
Keadaan edema otak itu diperberat dengan dihasilkannya asam arakhidonat dan metabolitnya
yang dikeluarkan oleh sel otak yang rusak dan adanya asam lemak yang dilepaskan dari
leukosit polimorfonuklear (Ahmad, 2011).

2.5 Diagnosis
2.5.1 Anamnesis dan pemeriksaan fisis
Anamnesis:
 Biasanya didahului dengan infeksi saluran napas atas atau saluran cerna seperti
demam, batuk, pilek, diare, dan muntah.
 Gejala yang timbul pada meningitis adalah demam, nyeri kepala, meningismus
dengan atau tanpa penurunan kesadaran, letargi, malaise, kejang dan muntah
merupakan hal yang sangat sugestif meningitis tetapi tidak ada satu gejala yang khas.
6
 Banyak gejala meningitis yang berkaitan dengan usia, misalnya anak kurang dari 3
tahun jarang mengeluh nyeri kepala. Pada bayi gejala yang khas hanya berupa
demam, iritabel, letargi, malas minum, dan high-pitched cry (IDAI, 2009)
.
Pemeriksaan Fisis:
 Gangguan kesadaran dapat berupa penurunan kesadaran atau iritabilitas.
 Ubun-ubun besar yang menonjol, kaku kuduk, atau tanda rangsangan meningeal lain
(Brudzinski dan Kernig), kejang, dan defisit neurologis fokal. Tanda rangsangan
meningeal mungkin tidak ditemukan pada anak berusia kurang dari 1 tahun.
 Tanda-tanda peningkatan tekanan intrakranial.
 Mencari sumber infeksi pada tempat lain seperti infeksi THT, sepsis, pneumonia (IDAI,
2009).

Bakterial Meningitis Score (BMS)


Bakterial Meningitis Score (BMS) adalah suatu sistem skoring yang dapat digunakan
untuk membedakan meningitis bakteri dengan meningitis aseptik, dan memiliki nilai prediksi
negatif 100% dan sensitivitas 100%. BMS sebenarnya dapat diterapkan di fasilitas kesehatan
yang tidak memungkinkan dilakukannya kultur. BMS terdiri dari pengecatan gram cairan
serebrospinal, protein cairan serebrospinal, neutrofil darah tepi, riwayat kejang, dan neutrofil
cairan serebrospinal (Arydina, 2014).

Tabel 2.1 Kriteria Bacterial Meningitis Score


Skor
Prediktor
Ada Tidak Ada
Pengecatan gram positif 2 0
Protein cairan serebrospinal ≥ 80mg/dL 1 0
Neutrofil darah tepi ≥ 10.000 sel/mm3 1 0
Riwayat kejang 1 0
Neutrofil cairan serebrospinal ≥ 1000 sel/mm3 1 0

Skor BMS berkisar antara 0-6. Apabila pasien memiliki skor < 2 artinya pasien memiliki
resiko rendah untuk menderita meningitis bakterialis. Sebaliknya apabila memiliki skor BMS
≥ maka mempunyai resiko tinggi untuk menderita meningitis bakterialis (Arydina, 2014).

7
2.5.2 Pemeriksaan Penunjang
 Darah perifer lengkap dan kultur darah. Pemeriksaan gula darah dan elektrolit jika ada
indikasi.
 Pemeriksaan computed tomography (CT Scan) dengan kontras atau magnetis
resonance imaging (MRI) kepala (pada kasus berat atau curiga ada komplikasi seperti
empiema subdural, hidrosefalus, dan abses otak).
 Pada pemeriksaan elektroensefalografi dapat ditemukan perlambatan umum.

Pungsi Lumbal (Lumbal Puncture)


Pungsi lumbal merupakan tindakan medis yang paling sering dikerjakan untuk
menegakkan diagnosis infeksi SSP, khususnya meningitis dan ensefalitis. Pada prinsipnya
LP harus dikerjakan pada setiap kecurigaan meningitis dan/atau ensefalitis. Adanya demam,
nyeri kepala dan penurunan kesadaran merupakan indikasi untuk melakukan LP. Pada
umumnya tindakan LP aman untuk dilakukan. Risiko kematian akibat herniasi otak setelah
tindakan LP dapat diminimalisir dengan melakukan pemeriksaan CT-Scan terlebih dahulu
pada keadaan-keadaan sebgai berikut (Ahmad, 2011):
 Papiledema yang nyata
 Penurunan kesadaran yang dalam atau yang memburuk dengan cepat
 Didapatkan defisit neurologis fokal termasuk adanya kejang parsial
 Kecurigaan lesi desak ruang intrakranial

Hal-hal lain yang menjadi kontraindikasi tindakan LP adalah berikut (Ahmad, 2011):
 Infeksi lokal di punggung bawah tempat akan dilakukan LP
 Syok akibat berbagai sebab
 Koagulopati. Riwayat penggunaan antikoagulan atau adanya tanda DIC
 Jumlah trombosit < 50.000 pada pemeriksaan darah tepi

8
Tabel 2.2 Gambaran CSS pada meningitis bakterial dan viral (Ahmad, 2011)
Parameter CSS Tipe Meningitis
Bakterial Partially treated Viral
Jumlah leukosit Bisa ribuan Tinggi, kadang- 50-500 sel/uL,
> 60% PMN kadang dijumpai predominansi MN
predominansi MN
Glukosa < 40 mg/dL atau < 40 mg/dL atau >40 mg/dL
kurang dari 30% kurang dari 30%
gula darah sewaktu gula darah sewaktu
Protein >200 mg/dL >200mg/dL < 100 mg/dL
Hasil (+) pd 80% 60% Tidak ada
pewarnaan gram
Hasil (+) pd kultur >90% 65% Tidak ada
bakteri

Jika memang kuat dugaan ke arah meningitis, meskipun terdapat tanda-tanda


peningkatan tekanan intrakranial, pungsi lumbal masih dapat dilakukan asalkan berhati-hati.
Pemakaian jarum spinal dapat meminimalkan komplikasi terjadinya herniasi. Pada kasus
berat, pungsi lumbal sebaiknya ditunda dengan tetap dimulai pemberian antibiotik empirik
(penundaan 2-3 hari tidak mengubah nilai diagnostik kecuali untuk identifikasi kuman itu pun
jika antibiotiknya sensitif) (IDAI, 2009).

2.6 Diagnosis Banding


Diagnosis banding meningitis bakterialis antara lain: brain abcess, abses sebdural
atau epidural, tumor otak, CNS tuberculosis, Lead encephalopathy, Disorder associated with
vasculitis (seperti Kawasaki disease dan penyakit kolagen pembuluh darah) (Muller, 2015).

9
2.7 Tatalaksana
Secara umum , penatalaksanaan meningitis bakterialis dapat mengikut algoritma
berikut:
Gambar 2.2 Algoritma Tatalaksana (Tunkel,2004)

Pemberian antibiotik empirik harus segera dimulai sambil menunggu hasil kultur CSS
dan nantinya dapat diubah setelah ada temuan antibiotik spesifik. Pada suatu studi,
didapatkan hasil jika pemberian antibiotik ditunda lebih dari 3 jam sejak pasien masuk RS,
maka mortalitas akan meningkat secara bermakna (Tunker, 2004).

Pemberian deksametason diberikan sebelum atau bersamaan dengan dosis pertama


antibiotik dapat menurunkan morbiditas dan mortalitas secara bermakna, terutama pada
meningitis pneumokokal. Deksametason dapat menurunkan respons inflamasi di ruang
subaraknoid yang secara tak langsung dapat menurunkan resiko edema serebral,
peningkatan tekanan intrakranial, gangguan aliran darah otak, vaskulitis dan cedera neuron.
Dosis yang dianjurkan adalah 0,15 mg/kgBB (10 mg per pemberian pada orang dewasa)
setiap 6 jam selama 2-4 hari (Ahmad, 2011).

Pilihan antibiotik empirik pada pasien MB harus berdasarkan epidemiologi lokal, usia
pasien, dan adanya penyakit yang mendasari atau faktor risiko penyerta pada tabel dibawah
ini:

10
Tabel 2.3 Terapi Empirik pada Meningitis Bakterialis

Pasien Bakteri penyebab tersering Antibiotika

Streptokokus grup B, Listeria


Neonatusa Ampisilin plus sefotaksim
monocytogenes, Escherichia coli
Neisseria meningitidis, S. Seftriaksonb atau sefotaksimc, dapat
2 bulan-18 tahun
Pneumoniae, H. Influenzae ditambahkan vankomisind
Seftriaksonb dapat ditambahkan
18-50 tahun S.pneumoniae, N.meningitidis
vankomisind
S.pneumoniae, L.monocytogenes, Vankomisind ditambah ampisiline,
> 50 tahun
bakteri gram negatif ditambah Seftriaksonb

a
Dosis sesuai umur, berat, dan prematuritas
bAnak : 100mg/kg/hari IV atau IM dalam dosis terbagi q12h, dosis maksimum 2 gram/hari
Dewasa : 2 gram IV atau IM q12h, dosis maksimum 4 gram sehari
cAnak : 200 mg/kgBB/hari IV dibagi q6h.

Dewasa : 2 gram / hari q4-6h. Dosis maksimum 12g/hari


dAnak : 60 mg/kgBB/hari dibagi q6h. Dewasa : 1 gram IV q 12 hari.
eAnak : 200-400 mg/kgBB/hari IV dibagi q4h.

Dewasa : 2 gram IV q4h. dosis maksimum 12g/hari

Antibiotik harus segera diberikan bila ada syok sepsis. Jika terjadi syok sepsis, pasien
harus diterapi dengan cairan dan mungkin memerlukan dukungan obat inotropik. Jika terjadi
peningkatan tekanan intrakranial, pertimbangkan pemberian manitol. Antibiotik empirik bisa
diganti dengan antibiotik yang lebih spesifik jika hasil kultur sudah ada. Panduan pemberian
antiobiotik spesifik bisa dilihat di tabel dibawah ini:
Tabel 2.4 Terapi antibiotik spesifik pada Meningitis Bakterial
Mikroorganisme Terapi standart Terapi alternative

H.influenza B-laktamase negatif Ampisilin Sefalosporin gen III;kloramfenikol


H.influenza B-laktamase positif Sefalosporin gen III Kloramfenikol; sefepim

N.meningitidis Penisilin G atau ampisilin Sefalosporin gen III; kloramfenikol

S.pneumoniae Sefalosporin gen III Vankomisin; meropenem


Enterobacteriaceae Sefalosporin gen III Meropenem atau sefepim
P.aeruginosa Seftazinim atau sefepim Meropenem; piperisilin

L.monocytogenes Ampisilin atau penisilin G Trimetoptim/sulfametoksazol


S.agalactiae Ampisilin atau penisilin G Sefalosporin gen III; vankomisin
S.aureus sensitif metisilin Nafsilin atau oksasilin Vankomisin
S.aureus resisten metisilin Vankomisin Linezolid; daptomisin
S.epidermidis Vankomisin

11
Durasi terapi antibiotik bergantung pada bakteri penyebab, keparahan penyakit, dan
jenis antibiotik yang digunakan. Meningitis meningokokal epidemik dapat diterapi secara
efektif dengan satu dosis ceftriaxone intramuskuler sesuai dengan rekomendasi WHO.
Namun WHO merekomendasikan terapi antibiotik paling sedikit selama 5 hari pada situasi
nonepidemik atau jika terjadi koma atau kejang yang bertahan selama lebih dari 24 jam
(Bhimraj, 2012).

Profilaksis

Individu yang mengalami kontak dengan pasien meningitis meningokokal harus diberi
antibiotik profilaksis. Pilihan antibiotik yang biasa diberikan adalah ciprofloxacin 500 mg dosis
tunggal atau rifampicin 2 x 600 mg selama 2 hari. Profilaksis tidak dibutuhkan jika durasi sejak
penemuan kasus meningitis meningokokal sudah lebih dari 2 minggu. Imunisasi S.
pneumoniae H. influenza dan N. meningitidis diketahui menurunkan insiden meningitis secara
bermakna (Van De Beek, 2012).

Terapi Kortikosteroid Jangka Panjang

Terapi kortikosteroid sistemik digunakan secara luas untuk mengobati gangguan


autoimun atau inflamasi. Penggunaan kortikosteroid jangka panjang (terutama dalam dosis
tinggi) berhubungan dengan efek samping serius pada berbagai sistem fisiologik tubuh,
termasuk sistem imun. Efek samping tersebut sebenarnya dapat di-minimalisasi dengan cara
memantau kondisi pasien secara seksama dan kortikosteroid menekan fungsi imun normal
dengan menurunkan ekspresi limfosit T, monosit, makrofag, eosinofil, mastosit, dan sel
endotelial. Supresi sitokin bukan satu-satunya efek kortikosteroid pada respons imun dan
antiinflamasi normal. Kortikosteroid juga dipercaya mengeksitasi produksi sitokin antiinflamasi
TGF-ß (Transforming Growth Factor-β). Kortikosteroid juga mengganggu ekspresi molekul
pengikat pada antigen-precenting cell serta menginduksi apoptosis pada limfosit T matur dan
monosit (Singh, 2004; Brunton, 2006).

12
2.8 Prognosis

Prognosis tergantung pada kecepatan mendiagnosis dan memberi terapi. Dengan


pemberian antibiotik yang tepat maka penyakit ini dapat teratasi, walaupun seringkali
kematian disebabkan oleh hebatnya respon imunologi pada pasien. Kematian paling banyak
ditemukan pada pasien yang terinfeksi S. Pneumonia dan pasien yang datang dengan
penuruna kesadaran. Deksametason terbukti menurunkan kematian dan gejala pada pasien
anak dan dewasa, khusunya pada negara maju (Greenberg, 2001).

13
BAB 3
PENUTUP

3.1 Kesimpulan
Meningitis merupakan peradangan pada araknoid, piamater dan ruangan
subaraknoid. Proses peradangan tersebut juga dapat meluas ke jaringan otak dan medula
spinalis. Meningitis bakterial di Indonesia menduduki urutan ke 9 dari 10 pola penyakit anak
di delapan rumah sakit pendidikan di Indonesia pada tahun 1984. Sekitar 80% dari seluruh
kasus meningitis bakterial terjadi pada anak dan 70% dari jumlah tersebut terjadi pada anak
berusia 1-5 bulan. Angka prevalensi meningitis bakterialis adalah 5 : 100.000 dengan insiden
tertinggi meningitis bakterialis terdapat pada anak usia 2 bulan hingga usia 2 tahun, dimana
umumnya banyak terjadi pada anak yang distrofik dengan daya tahan tubuh rendah.

Diagnosis meningitis bakterialis ditegakkan melalui anamnesis, pemeriksaan fisik,


serta pemeriksaan penunjang, seperti darah lengkap dan pemeriksaan cairan serebrospinal.
Setelah ditegakkan meningitis bakterialis maka dapat dilakukan penatalaksanaan.
Penatalaksanaan meningitis bakterialis diberikan antibiotik sesuai hasil kultur cairan
serebrospinal, selagi menunggu hasil kultur dapat diberikan untuk sementara antibiotik
empirik sesuai dengan peta kuman.

14
DAFTAR PUSTAKA

1. Ahmad RG. Meningitis Bakterialis Akut dalam : Infeksi pada sistem saraf. Surabaya:
Airlangga University Pers; 2011
2. Bhimraj A. Acute community-acquired bacterial meningitis in adults: An evidence-
based review. Clev Clin J of Med. 2012;79:393-400
3. Brunton LL, Lazo JS, Parker KL. Goodman & Gilman’s the pharmacological basis of
therapeutics. 11th ed. New York:McGraw-Hill; 2006
4. Gilroy J. Basic Neurology 3rd ed. New York: Mc Graw Hill; 2000
5. Gracia L, Setyo H. Meningitis Bakterialis dalam : Kapita Selekta Kedokteran ed IV.
Jakarta : Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2014
6. Greenberg MS. Handbook of Neurosurgery, 5th Ed Thieme, New York 2001. P211-6
7. Ikatan Dokter Indonesia. 2009. Pedoman Pelayanan Medis. Jakarta : UKK Ikatan
Dokter Indonesia.
8. Kennedy, P.G.E., Seaton, R.A., Portegies, P., Steiner, I. 2007. EFNS guideline on the
management of communityacquired bacterial meningitis: report of an EFNS Task
Force on acute bacterial meningitis in older children and adults. Eur J of Neurology.
15: 649–659
9. Nur,et al.2007.Rujukan Cepat Pediatri dan Kesehatan Anak.Jakarta:EGC.
10. Menkes JH, Sarnat HB, Maria BL, Child Neurology 7th ed. Lippincott William & Wilkins;
2005.
11. Muller ML. 2015. Pediatric Meningitis Bacterial. (http://emedicine.medscape
.com/article/961497-differential Diakses tanggal 30 januari 2016).
12. Pudjiaji AH, Hegar B, Hardyastuti S, Idris NS, Gandaputra EP, Harmoniati ED,
penyunting Pedoman Pelayanan Medis Ikatan Dokter Anak Indonesia (IDAI). Jakarta
: Badan Penerbit IDAI ; 2011
13. Singh N, Rieder MJ, Tucker MJ. Mechanisms of glucocorticoid-mediated antiinfl
ammatory and immunosuppresive action. Paed Perinatal Drug Ther. 2004;6:107-15
14. Tunkel AR, Hartman BJ, Kaplan SL, Kaufman BA, Roos KL. Practice guidelines for
management of bacterial meningitis. Clinical Infectious Diseases 2004;39:1267-8
15. Van De Beek D, Brouwer M, Thwaites G. Advances in treatment of bacterial meningitis.
Lancet 2012;380:1693-702.

15