Anda di halaman 1dari 32

BAB I

LAPORAN KASUS

I. IDENTITAS
Nama : Ny.Nani
Jenis Kelamin : Perempuan
Umur : 49 Tahun
Alamat :Awirarangan
Pekerjaan : IRT
Status : Menikah
Tanggal Masuk RS : 18 January 2018
Tanggal Pemeriksaan : 18 January 2018

ANAMNESIS
Keluhan utama :
Sesak Nafas
Riwayat penyakit sekarang :
Pasien datang ke RSUD 45 Kuningan dengan keluhan sesak napas. Sesak
nafas sudah dirasakan pasien sejak 1 minggu namun sejak 1 hari SMRS sesak
semakin memburuk dan menganggu aktifitas sehari hari. Sesak Nafas disertai
suara mengi, pasien lebih nyaman dalam posisi duduk dan bicara sepenggal
kalimat. Sesak timbul saat pasien menghirup debu, terkena udara dingin dan
terutama saat malam menjelang dini hari. Sesak biasanya juga muncul saat pasien
bekerja dan membaik saat beristirahat.
Pasien mempunyai alergi terhadap debu dan udara dingin. Apabila terpajan
debu dan udara dingin biasanya pasien langsung bersin berulang kali, serta keluar
sekret cair dari hidung, hidung gatal dan mata berair kemudian dilanjutkan

1
dengan munculnya sesak. Keluhan disertai batuk kering sejak 4 hari SMRS.
Pasien juga mengeluhkan terasa berat pada dada saat serangan sesak datang.
Pasien menyangkal adanya suara menjadi serak, pilek, sering berkeringat
ketika malam hari, benjolan disekitar leher, nyeri seperti tertusuk pada dada.
Pasien juga menyangkal adanya nyeri dada sebelah kiri yang menjalar. Pasien
juga menyangkal sesak disertai kaki bengkak.

Riwayat penyakit dahulu :

• Dalam satu bulan terakhir pasien mengalami serangan asma lebih dari 2x dalam
seminggu

• Riwayat penyakit Asma (+)

• Riwayat DM (-)

• Riwayat Hipertensi (-)

• Riwayat Alergi terhadap debu dan udara dingin (+)

Riwayat Penyakit Keluarga


Terdapat anggota keluarga (Kakek ) dengan gejala yang sama dengan pasien.

III. PEMERIKSAAN FISIK


Keadaan Umum
Keadaan umum : sakit sedang
Kesadaran : compos mentis
Tekanan Darah : 110/70 mmHg.
Nadi : 84 kali per menit
Pernafasan : 30 kali per menit
Suhu : 36,2 oC.
BB : 50

2
TB :150
IMT :22.2 (Normal)
Status Lokalis
• Kepala :
- Normochepal, rambut hitam
Mata :
- Eksopthalmus (-), Endopthalmus (-/-)
- Konjungtiva anemis (-/-), Hiperemis (-/-)
- Skleras ikterik (-/-)
Telinga :
- Normotia
- Lubang telinga : normal, secret (-/-).
- Nyeri tekan (-/-).
- Peradangan pada telinga (-)
- Pendengaran : normal.
Hidung :
- Simetris, deviasi septum (-/-).
- Napas cuping hidung (-/-).
- Perdarahan (-/-), secret (-/-).
- Penciuman normal.
Mulut :
- Simetris.
- Bibir : sianosis (-), stomatitis angularis (-).
- Gusi : hiperemia (-), perdarahan (-).
- Lidah: glositis (-), atropi papil lidah (-), lidah berselaput (-), kemerahan
di pinggir (-), tremor (-), lidah kotor (-).
- Gigi : caries (-)
- Mukosa : normal.
• Leher :

3
- Pembesaran KGB (-).
- Trakea : di tengah, tidak deviasi
• Thorax
Pulmo :
Inspeksi : Statis & dinamis, pergerakan dinding dan bentuk dada
simetris
Palpasi : Fremitus taktil dan fremitus vokal simetris, nyeri tekan (-),
krepitasi (-).
Perkusi : Sonor di kedua lapang paru.
Auskultasi : Bronkhial (+/+), vesikuler (+/+), rhonki (-/-). Wheezing
(+/+)
Cor :
Inspeksi : Iktus cordis tampak
Palpasi : Iktus cordis teraba ICS V linea midklavikula sinistra
Perkusi : Batas kanan jantung : ICS IV linea sternalis dextra.
Batas kiri jantung : ICS IV linea midklavikula sinistra.
Auskultasi : BJ I-II regular, murmur (-), gallop (-).
• Abdomen
Inspeksi : tampak datar, tidak ada kelainan
Auskultasi : Bising usus (+) normal, metallic sound (-), bising aorta (-).
Palpasi : Nyeri tekan (+), Balotement (-)
Perkusi : Timpani (+) pada seluruh lapang abdomen, Shifting dullness
(-), nyeri ketok CVA (-)
• Extremitas :
Ekstremitas atas :
Akral hangat : +/+, Deformitas : -/-, Edema: -/-, Sianosis : -/-
Ekstremitas bawah :
Akral hangat : +/+, Deformitas : -/-, Edema: -/-
• Genitourinaria :

4
Tidak dievaluasi.
IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG :
Tidak dilakukan

V. RESUME

Pasien dengan keluhan sesak napas. Sesak nafas sudah dirasakan pasien
sejak 1 minggu namun sejak 1 hari SMRS dan menganggu aktifitas sehari hari.
Sesak Nafas disertai suara mengi (+) , pasien lebih nyaman dalam posisi duduk
dan bicara sepenggal kalimat. Sesak timbul saat pasien menghirup debu, terkena
udara dingin dan terutama saat malam menjelang dini hari. Sesak biasanya juga
muncul saat pasien bekerja dan membaik saat beristirahat, batuk kering (+).
Riwayat Asma (+). Riwayat Alergi terhadap debu dan udara dingin (+).
Terdapat anggota keluarga (kakek) dengan gejala yang sama dengan pasien.
Tekanan darah 110/70 mmHg. Nadi normal (84 kali per menit, reguler).
Frekuensi nafas agak cepat (30 kali per menit). Suhu tubuh (36,2 oC). Pada
pemeriksaan fisik inspeksi di temukan pergerakan dinding dan bentuk dada
simetris kanan dan kiri, pada palpasi fremitus taktil dan fremitus vokal getaran
dada simetris, pada perkusi dada sonor, dan auskultasi terdengar wheezing +/+.

VI. DIAGNOSIS BANDING

• Rhinitis alergika

VII. DIAGNOSIS
Asma bronkial eksaserbasi akut serangan ringan sedang

5
VIII.PENATALAKSANAAN
Non Farmakologis
 Posisi pasien semi fowler
 O2 2 liter/menit
 Nebulisasi ventoline dan Fluticasone Propionate (Flexotide)
 Po: Meptin 3x1 mg, Metilprednisolon 3x4mg Cetirizin 2x1
 Pasien dipulangkan

IX. PROGNOSIS
Quo ad vitam : Dubia ad bonam
Quo ad functionam : Dubia ad bonam
Quo ad sanationam : Dubia ad bonam

X. PENCEGAHAN
a. Hindari faktor-faktor pencetus timbulnya asma bronkial
b. Membatasi aktivitas fisik yang berlebihan
c. Penggunaan masker/ saputangan guna menutup hidung bila berada di
ruangan yang berdebu atau bila terpapar dengan asap, baik asap
kendaraan bermotor, rokok, dan lain sebagainya.

XI. PEMBAHASAN
Pada pasien ini di tegakkan diagnosis asma bronkial eksaserbasiakut dengan
derajat ringan sedang karena adanya keluhan sesak napas yang dipicu oleh adanya
perubahan cuaca dimana pasien mendapat serangan pada dini hari .
Sesak mengganggu aktivitas dan tidur pasien. Pasien merasa paling nyaman
dalam posisi duduk dan berbicara per kalimat ,hal ini sesuai dengan kriteria

6
klasifikasi derajat asma derajat sedang berdasarkan gambaran klinis. Pada
pemeriksaan fisik didapatkan adanya ekspirasi memanjang dan whezing pada kedua
lapangan paru.
Asma bronkial dicirikan sebagai suatu penyakit kesulitan bernapas, batuk,
dada sesak dan adanya wheezing episodik. Gejala asma dapat terjadi secara spontan
ataupun diperberat dengan pemicu yang berbeda antar pasien. Frekuensi asma
mungkin memburuk di malam hari oleh karena tonus bronkomotor dan reaktifitas
bronkus mencapai titik terendah antara jam 3-4 pagi, meningkatkan gejala
bronkokontriksi. Pasien menyangkal adanya suara menjadi serak, pilek, sering
berkeringat ketika malam hari, benjolan disekitar leher, nyeri seperti tertusuk pada
dada. Pasien juga menyangkal adanya nyeri dada sebelah kiri yang menjalar. Pasien
juga menyangkal sesak disertai kaki bengkak, diagnosis penyakit jantung tidak dapat
ditegakkan
Terapi pengobatan asma meliputi beberapa hal diantaranya yaitu
menjaga saturasi oksigen arteri tetap adekuat dengan oksigenasi, membebaskan
obstruksi jalan napas denganpemberian bronkodilator inhalasi kerja cepat (2-agonis
dan antikolinergik) dan mengurangi inflamasi saluran napas serta mencegah
kekambuhan dengan pemberian kortikosteroid sistemik yang lebih awal

7
BAB II
PENDAHULUAN

A. Definisi
Asma adalah penyakit peradangan saluran nafas kronik yang ditandai oleh peran
dari banyak sel dan elemen seluler. Peradangan ini berhubungan dengan
hiperesponsif jalan nafas yang menimbulkan episode berulang kali berupa mengi,
pendek nafas, sesak dada dan batuk yang terutama terjadi pada malam hari atau
dini hari1.
Definisi yang paling banyak diterima secara luas adalah hasil panel National
Istitute of Health ( NIH ) – National Heart, Lung and Blood Institute ( NHLBI ).
Menurut NHLBI asma adalah penyakit inflamasi kronik saluran nafas di mana
banyak sel berperan terutama sel mast, eosinophil, limposit T, makrofag, neutrophil
dan sel epitel5.
Asma adalah sindrom yang ditandai oleh obstruksi aliran udara yang bervariasi
baik secara spontan maupun dengan pengobatan spesifik. Peradangan saluran napas
kronis menyebabkan hiperresponsif napas ke berbagai pemicu, yang menyebabkan
aliran udara obstruksi dan gejala pernafasan termasuk sesak dan mengi6.

B. Epidemiologi

Asma merupakan masalah kesehatan dunia. Diperkirakan sebanyak 300 juta


orang menderita asma, dengan prevalensi sebesar 1- 18 %, bervariasi pada berbagai
negara. Kejadian asma dipengaruhi factor genetik, lingkungan, umur dan gender
dan terdapat kecenderungan peningkatan insidensinya terutama didaerah perkotaan
dan industri akibat adanya polusi udara. Prevalensi di Indonesia adalah sebesar 5 –
7 %. PBB memperkirakan disability – adjusted life years ( DALYs ) sebanyak 15
juta setiap tahun karena asma, yang merupakan 1% dari beban global akibat

8
penyakit. Mortalitas sebesar 250.000/tahun yang tidak proporsional dengan
prevalensi penyakit. Polusi menyebabkan peningkatan asma diseluruh dunia1.
Berdasarkan data Organisasi Kesehatan Dunia (WHO), hingga saat ini jumlah
penderita asma di dunia diperkirakan mencapai 300 juta orang dan diperkirakan
angka ini akan terus meningkat hingga 400 juta penderita pada tahun 20257.

C. Faktor Resiko8

Secara umum faktor resiko asma dibagi menjadi 2 kelompok, yaitu:


1. Faktor host
a. genetik
b. gender
c. Obesitas
2. Faktor lingkungan
a. Alergen didalam ruangan (tungau, debu rumah, kucing, alternaria/jamur)
b. Alergen di luar ruangan (alternaria, tepung sari)
c. Makanan (bahan penyedap, pengawet, pewarna makanan, kacang, makanan
laut, susu sapi, telur)
d. Obat-obatan tertentu (misalnya golongan aspirin, NSAID, beta-blocker dll)
e. Bahan yang mengiritasi (misalnya parfum, household spray dll)
f. Ekspresi emosi berlebih
g. Asap rokok dari perokok aktif dan pasif.
h. Polusi udara di luar dan di dalam ruangan
i. Exercise induced asthma, mereka yang kambuh asmanya ketika melakukan
aktivitas tertentu
j. Perubahan cuaca.

D. Patogenesis1

9
Genetik. Penelitian menunjukkan banyak gen yang terlibat pada pathogenesis
asma, dan gen yang berbeda terdapat pada etnik yang berkelainan. Diketahui 4
kelompok pengaruh gen yang utama yang berkaitan dengan predisposes asma yaitu
terhadap produksi IgE spesifik ( atopi ), ekspresi hipersponsif, produksi mediator
inflamasi seperti sitokin, kemokin, growth factor, dan penentu rasio antara respon
imun Th1 dan Th2 ( menurut teori hipotesis higienis ). Analisa keluarga asma
mendapat adanya daerah kromosom yang terkait dengan kepekaan asma, misalnya
kecendrungan peningkatan kadar IgE total dengan hiperesponsif bronkus, dan gen
yang mengatur hiperesponsif bronkus yang terletak dekat lokus mayor yang
mengatur kadar total IgE pada kromosom 5q. Penelitian saat ini masih terus
berlanjut.
Terdapat pula gen yang terkait dengan respon terhadap terapi asma. Misalnya
variasi gen yang mengkode β adrenoreceptor terkait dengan respon yang berbeda
terhadap β2 agonist. Terdapat pula gen lain yang bersifat responsif terhadap
kortikosteriod dan penghambat leukotriene.

E. Mekanisme Asma1
Imunopatogenesis. Akibat adanya faktor perangsangan dan pencetus ini terjadi
reaksi imun tipe I, II, III dan IV yang diikuti reaksi mediator, inflamasi, kerusakan
jaringan dan gejala klinik. Disebutkan bahwa pada 85% pasien inflamasi dimulai
oleh IgE ( asma alergi ) dan sisanya oleh proses yang independen terhadap IgE (
asma non alergi ). Pada atopi paparan awal terhadap antigen menimbulkan
sensitisasi. Antigen-presenting cell ( APC ) seperti makrofag menelan antigen dan
mempresentasikannya kepada sel T ( Th0 ) yang kemudian mengalami diferensiasi
menjadi Th1 dan Th2. Th2 mengeluarkan sitokin antara lain IL4 dan IL13 yang
menyebabkan sel B memproduksi IgE yang spesifik untuk antigen tersebut.
Pada respon dini akibat adanya paparan selanjutnya menimbulkan reaksi Ag-Ab
pada permukaan sel mastosit, yang diikuti aktivasi dari sel dan pelepasan berbagai
mediator ( histamin dan heparin ) serta mediator lain ( prostaglandin, leukotrin,

10
faktor aktifasi trombosit-PAF dan bradikinin ). Terjadi efek langsung berupa
bronkokonstriksi dan peningkatan hiperesponsif bronkus. Pelepasan sitokin seperti
IL3, IL4, IL5 dan IL6 mengaktifasi limfosit T dan B, yang merangsang sel mastosit
dan menarik eosinofil, sehingga meningkatkan proses inflamasi.
Respon lambat terjadi 4-12 jam setelah paparan antigen, berupa dilatasi vaskuler
dan peningkatan permiabilitas kapiler, pembentukkan edema dan akumulasi sel
radang. Akibat adanya aktifasi, sel eosinofil melepaskan berbagai mediator (
eosinophilic cation protein-ECP, leukotrin, prostaglandin, histamin ) yang
menimbulkan bronkokonstriksi dan perpanjagan hiperesponsif bronkus. Sekresi
sitokin seperti IL3, IL4, IL5 lebih lanjut menimbulkan inflamasi yang
berkelanjutan9. Dengan demikian proses inflamasi kronik yang kompleks pada
asma ditandai oleh adanya sel radang dan elemen seluler, perubahan struktur
saluran nafas dan peningkatan mediator.

Gambar 1. Proses Imunologis

Reaksi inflamasi pada saluran nafas menimbulkan penyempitan yang ireversibel


pada saluran nafas ( airway remodeling ) akibat fibrosis subepitelial, hipertrofi otot

11
polos saluran nafas, penebalan pembuluh darah dan hipersekresi mukus. Hal ini
merupakan langkah terakhir terjadinya gejala dan perubahan fisiologik saluran
nafas pada asma, yaitu berupa kontraksi otot polos, edem, penebalan dinding dan
hipersekresi mukus. Hiperesponsif ini bersifat responsif secara parsil terhadap obat.

Gambar 2. Hiperaktivasi

12
Gambar 3. Asthmatic airway
F. Diagnosis
Diagnosis ditegakkan berdasarkan :
1. Anamnesa1 :
 Riwayat pengulangan batuk mengi, sulit bernafas, atau berat dada yang
memburuk pada malam hari atau secara musiman.
 Riwayat asma sebelumnya
 Manifestasi atopik misalnya rhinitis alergika, yang bisa juga ada pada
keluarga
 Keluhan timbul atau memburuk oleh infeksi pernafasan, rangsangan bulu
binatang, serbuk sari, asap, bahan kimia, perubahan suhu, debu rumah, obat
– obatan ( aspirin, penghambat beta ), olah raga, rangsang emosi yang kuat
 Keluhan berkurang dengan pemberian obat asma

2. Pemeriksaan Fisik :

Dapat dijumpai adanya sesak nafas, pernafasan mengi dan perpanjangan


ekspirasi tanda emfisema pada asma yang berat1.

a) Vital Sign Fitur umum dicatat selama serangan asma akut


tingkat pernapasan cepat (sering 25 sampai 40 napas per menit), takikardia,
dan pulsus paradoksus10.
b) Pemeriksaan Thorak5
Pemeriksaan dapat mengungkapkan bahwa pasien yang mengalami serangan
asma dapat dijumpai:
 Inspeksi: sesak (napas cepat, retraksi sela iga, retraksi epigastrium, retraksi
suprasternal)
 Palpasi: biasanya tidak ditemukan kelainan, pada serangan berat dapat
terjadi pulsus paradoksus
 Perkusi: biasanya tidak ditemukan kelainan

13
 Auskultasi: ekspirasi memanjang,wheezing

3. Pemeriksaan Penunjang :

 Spirometri1 :
- ( Volum Ekpirasi Paksa 1 detik ) VEP1 < 70% dari nilai prediksi
menunjukkan adanya obstruksi jalan nafas.
- Tes reversibilitas : peningkatan VEP1 ≥ 12% dan ≥ 200 ml menunjukkan
reversibilitas yang menyokong diagnosis asma
 Arus Puncak Ekspirasi ( APE )1 :
- Reversibilitas. Peningkatan 60 L/menit ( atau ≥ 20% ) dengan
pemberian bronkodilator ( misalnya 200-400 ugr salbutamol ), atau
variasi diurnal dari APE ≥ 20% ( dengan bacaan 2x sehari > 10% )
menyokong diagnosis asma
- Variabilitas. Merujuk pada perbaikan atau pemburukan gejala atau
fungsi paru dalam periode tertentu misal 1 hari ( variabilitas diurnal ),
hari atau bulanan.

Tabel 1. nilai FEV1, PEFR, MMEFR

14
 Pengukuran Status Alergi11

Untuk mengidentifikasi komponen alergi pada asma dapat dilakukan


pemeriksaan uji kulit atau pengukuran IgE spesifik serum dan eosinofil. Uji
ini dapat membantu mengidentifikasi faktor pencetus sehingga dapat
dilakukan pencegahan terarah. Umumnya dilakukan skin prick test.
Namun, uji ini dapat menghasilkan positif palsu maupun negatif palsu.
Sehingga konfirmasi pajanan alergen dengan timbulnya gejala harus selalu
dilakukan.
 Analisa Gas Darah11

Pemeriksaan ini hanya dilakukan pada asma berat. Pada fase awal
serangan, terjadi hipoksemia dan hipokapnea (PaCO2 < 35 mmHg)
kemudian pada stadium yang lebih berat pada PaCO2 justru mendekati
normal sampai normo-kapnea. Selanjutnya pada asma yang sangat berat
terjadi hiperkapnea (PaCO2 ≥ 45 mmHg), hipoksemia, dan asidosis
respiratorik.
 Foto Toraks11
Pemeriksaan foto toraks dilakukan untuk menyingkirkan penyakit lain
yang memberikan gejala serupa seperti gagal jantung kiri, obstruksi saluran
nafas, pneumothoraks, pneumomediastinum. Pada serangan asma yang
ringan, gambaran radiologik paru biasanya tidak memperlihatkan adanya
kelainan.

G. Klasifikasi
Asma kontrol
Berdasar keadaan terkontrol asma dibagi menjadi : terkontrol, terkontrol
parsial dan tidak terkontrol13.

A. Penilaian Terhadap Kontrol Klinis Terkini ( sebaiknya > 4 minggu )

15
Tak
No. Karakteristik Terkontrol Terkontrol parsial
terkontrol

1 Gejala siang ≤ 2x/minggu > 2 x/minggu

2 Hambatan aktivitas Tidak ada ada 3 atau


lebih
Gejala malam/bangun keadaan
3 Tidak ada ada
waktu malam terkontrol
parsial
4 Perlu reliever ≤ 2 x/minggu > 2 x/minggu pada tiap
– tiap
< 80% prediksi
Fungsi paru minggu
5 normal atau hasil terbaik
(PEFR/FEV1)
(bila ada)

Tabel 2. Tingkatan Kontrol Asma

H. Diagnosis Banding
Bila menemukan keluhan batuk sesak, mengi salah satu kelainan yang perlu
dipikirkan adalah obstruksi saluran nafas atas12.
Diagnosis banding asma5 :
Kategori Kriteria

Penyakit penyebab sesak berulang PPOK, penyakit jantung coroner, GERD,


gagal jantung kongestif, emboli paru

Penyakit yang menimbulkan batuk Rhinitis, sinusitis, otitis, bronkiektasis

Penyakit yang sering menimbulkan PPOK, bronkiolitis obliterans, cystic


obstruksi saluran nafas fibrosis

Tabel 3. Diagnosis banding asma

16
I. Penatalaksanaan
4 Komponen Tata Laksana Asma.
GINA ( 2011 ) mengajukan 4 komponen tata laksana yang dibutuhkan untuk
mencapai dan mempertahankan kontrol asma8 :
1. Mengembangkan Kerjasama Dokter dengan Pasien
Diupayakan tercapainya kerjasama yang baik antara dokter dan pasien, dan
melakukan edukasi pasien tentang asma dan tatakelola asma yang perlu mereka
kerjakan. Manajemen yang efektif diperoleh bila pasien dapat aktif merawat
diri sendiri yaitu bila ia telah mampu :
 Menghindari faktor resiko
 Menggunakan obatnya secara benar dan teratur sesuai yang telah
ditentukan
 Mengerti penggunaan obat pengontrol dan pelega
 Mampu memonitor asma dan bila mungkin bisa menggunakan PEF
meter
 Mengenal tanda pemburukan asma dan cara mengatasinya
 Konsultasi bila diperlukan

2. Mengenal dan mengurangi paparan terhadap faktor resiko

Pasien harus mengetahui faktor pencetus asma mereka dan berusaha


menghindari berbagai faktor yang dapat mencetuskan asmanya seperti diuraikan
mengenai faktor pencetus asma. Pasien tetap melakukan olah raga sesuai
kamampuannya dan bila perlu sebelum olah raga terlebih dahulu menggunakan
obat asma.

3. Evaluasi, Terapi dan Monitor Asma

Algoritma 1 menunjukkan suatu cara tata laksana asma secara garis besar yang
dapat dipergunakan sebagai dasar diagnosis asma, evaluasi kontrol/beratnya

17
asma, tempat perawatan dan tingkat terapi yang diberikan pada pasien yang
datang ke klinik asma atau klinik emergensi. Tindak lanjut terapi pasien
ditentukan berdasarkan respon pasien hingga pasien dapat pulang untuk berobat.

Gambar 4. Algoritma tata laksana asma secara umum

4. Monitoring untuk mempertahankan kontrol asma

Pasien kontrol 1 – 3 bulan kemudian dan seterusnya 3 bulan sekali. Bila


adaeksaserbasi kontrol tiap 2 – 4 minggu, ditanyakan mengenai hasil kontrol
asma yang tercapai, kepatuhan pasien menggunakan inhaler dan PEF meter
secara benar atau adanya masalah lain pada pasien.

Penyesuaian obat dilakukan untuk mendapatkan kontrol yaitu ditingkatkan


regimen obat bila tak terkontrol/atau terkontrol sebagian, sedangkan bila

18
terkontrol baik selama 3 bulan diturunkan dosis dan langkah terapi secara
perlahan, hingga batas dosis obat minimal yang dapat mengontrol.

Monitoring tetap diperlukan meskipun kontrol telah tercapai karena asma


adalah penyakit yang bervariasi hingga terapi perlu disesuaikan secara berkala
sebagai respon terhadap tanda – tanda kurangnya kontrol yang ditandai oleh
gejala yang memburuk atau timbulnya eksaserbasi.

Gambar 5. ACT

19
Tabel 4. ACQ

 Obat Asma
Obat asma dapat digolongkan menjadi pengedali ( controller ) dan pelega (
reliever ). Controller adalah obat yang dikonsumsi tiap hari untuk membuat
asma dalam keadaan terkontrol terutama melalui efek anti inflamasi. Reliever
adalah obat yang digunakan bila perlu berdasar efek cepat untuk
menghilangkan bronkokontriksi dan menghilangkan gejalanya13.

Controller Reliever
Short acting b2 agonist (SABA) :
Kortikosteroid (inhalasi, sistemik) inhalasi, oral

Leukotriene modifeier Kortikosteroid sistemik

Long acting b2 agonist (LABA) : Antikolinergik : Ipratropium br,


inhalasi, oral oxitropium

Chromolin: Sodium cromoglycate Teofilin


dan Nedocromil
Teofilin lepas lambat

Anti IgE

20
Antikolinergik: Tiotropium
Tabel 5. Penggolongan obat asma

 Obat pengendali ( Controller )11


Pencegah adalah obat asma yang digunakan jangka panjang untuk
mengontrol asma, karena mempunyai kemampuan untuk mengatasi proses
inflamasi yang merupakan patogenesis dasar penyakit asma. Obat ini
diberikan setiap hari untuk mencapai dan mempertahankan keadaan asma
terkontrol pada asma persisten, dan sering disebut sebagai obat pencegah.
Berbagai obat yang mempunyai sifat sebagai pengcegah, antara lain

a) Kortikosteroid inhalasi

Tabel 6. Obat dan Dosis Kortikosteroid Inhalansi untuk dewasa

21
Tabel 7. Obat dan Dosis Kortikosteroid Inhalansi untuk anak

b) Kortikosteroid sistemik
c) Sodium chromoglicate dan sodium Nedochromil
Pemberiannya secara inhalasi. Digunakan sebagai pengontrol pada
asma persisten ringan. Dibutuhkan waktu 4-6 minggu pengobatan untuk
menetapkan apakah obat ini bermanfaat atau tidak.
d) Methylxanthine
Teofilin adalah bronkodilator yang juga mempunyai efek
ekstrapulmoner seperti antiinflamasi. Teofilin atau aminofilin lepas
lambat dapat digunakan sebagai obat pengontrol, berbagai studi
menunjukkan pemberian jangka lama efektif mengontrol gejala dan
memperbaiki faal paru.
e) Agonis β2 kerja lama (LABA) inhalasi
Termasuk di dalam agonis beta-2 kerja lama inhalasi adalah
salmeterol dan formoterol yang mempunyai waktu kerja lama (> 12
jam). Seperti lazimnya agonis beta-2 mempunyai efek relaksasi otot
polos, meningkatkan pembersihan mukosilier, menurunkan

22
permeabiliti pembuluh darah dan memodulasi penglepasan mediator
dari sel mast dan basofil.

f) Leukotriene modifiers
Obat ini merupakan antiasma yang relatif baru dan pemberiannya
melalui oral. Mekanisme kerja menghasilkan efek bronkodilator
minimal dan menurunkan bronkokonstriksi akibat alergen,
sulfurdioksida dan exercise. Selain bersifat bronkodilator, juga
mempunyai efek antiinflamasi. Kelebihan obat ini adalah preparatnya
dalam bentuk tablet (oral) sehingga mudah diberikan. Saat ini yang
beredar di Indonesia adalah zafirlukas (antagonis reseptor leukotrien
sisteinil).
g) obat-obat anti alergi

23
Tabel 8. Obat asma controller1

 Penghilang gejala (Reliever)


Prinsipnya untuk dilatasi jalan napas melalui relaksasi otot polos,
memperbaiki dan atau menghambat bronkostriksi yang berkaitan dengan
gejala akut seperti mengi, rasa berat di dada dan batuk, tidak memperbaiki

24
inflamasi jalan napas atau menurunkan hiperesponsif jalan
napas. Termasuk penghilang gejala adalah 11.
 Agonis beta2 kerja singkat
Termasuk golongan ini adalah salbutamol, terbutalin, fenoterol, dan
prokaterol yang telah beredar di Indonesia. Mempunyai waktu mulai
kerja (onset) yang cepat. Mekanisme kerja sebagaimana agonis beta-2
yaitu relaksasi otot polos saluran napas, meningkatkan bersihan
mukosilier, menurunkan permeabiliti pembuluh darah dan modulasi
penglepasan mediator dari sel mast. Merupakan terapi pilihan pada
serangan akut dan sangat bermanfaat sebagai praterapi pada exercise-
induced asthma
 Kortikosteroid sistemik.
Steroid sistemik digunakan sebagai obat penghilang gejala bila
penggunaan bronkodilator yang lain sudah optimal tetapi hasil belum
tercapai, penggunaannya dikombinasikan dengan bronkodilator lain.
 Antikolinergik
Pemberiannya secara inhalasi. Mekanisme kerjanya memblok efek
penglepasan asetilkolin dari saraf kolinergik pada jalan napas.
Menimbulkan bronkodilatasi dengan menurunkan tonus kolinergik
vagal intrinsik, selain itu juga menghambat refleks bronkokostriksi
yang disebabkan iritan. Termasuk dalam golongan ini adalah
ipratropium bromide dan tiotropium bromide.
 Theophilin

25
Tabel 9. Obat Reliever1

 Tahapan pengobatan asma :


Tahap 1. Gejala asma sangat jarang, faal paru normal, tidak ada riwayat
pengobatan dengan pengontrol kortikosteroid inhalasi, maka pasien diberikan
obat penghilang gejala. Adapun yang direkomendasikan adalah agonis beta-2
kerja singkat (SABA) inhalasi. Alternatif lainnya adalah SABA oral, kombinasi
oral SABA dan teofilin/aminofilin atau antikolinergik kerja singkat inhalasi
Tahap 2 sampai dengan 5, pengobatan pengontrol teratur jika perlu14.
Tahap 2. Ditemukan gejala asma dan eksaserbasi atau perburukan yang
periodik, dengan atau tanpa riwayat pengobatan kortikosteroid inhalasi
sebelumnya, maka diberikan pengontrol kortikosteroid inhalasi dosis rendah
dan penghilang gejala jika perlu. Alternatif pengontrol lainnya adalah anti-
leukotrien bagi pasien yang tidak tepat menggunakan kortikosteroid inhalasi

26
dan pasien dengan rhinitis alergika. Selain itu, dapat pula diberikan teofilin
lepas lambat kepada pasien dengan gangguan asma malam hari14.
Tahap 3. Tahap ini untuk pasien yang tidak kunjung membaik di tahap 2
selama kurang-lebih 12 minggu dan diyakini tidak ada masalah lain seperti
kepatuhan, pencetus, dan lain-lain. Pasien diberikan pengontrol kombinasi
inhalasi dosis rendah dan agonis beta-2 kerja lama (LABA) yang disebut
LABACS. Alternatif lainnya sama dengan tahap 214.
Tahap 4. Tahapan setelah tahap 3 dimana harus dinilai apakah gejala pasien
sudah terkontrol sebagian atau belum terkontrol, kepatuhan pasien,
komorbiditas, dan pencetus. Pengobatan yang diberikan adalah LABACS
dimana kortikosteroid inhalasi diberikan dalam dosis sedang-tinggi14.
Tahap 5. Obat yang diberikan adalah LABACS dengan dosis kortikosteroid
inhalasi dosis tinggi dan jika perlu dapat ditambahkan kortikosteroid oral dosis
terendah. Kortikosteroid oral bekerja sistemik sehingga diharapkan dapat
mempercepat penyembuhan, mencegah kekambuhan, memperpendek hari
rawat, dan mencegah kematian14.

27
Gambar 6. Asthma management approach based on control13

J. Pencegahan asma5
Upaya pencegahan asma dapat ditujukan pada pencegahan sensitisasi alergi (
terbentuknya atopi, nampaknya paling relevan waktu prenatal dan perinatal ) atau
mencegah terbentuknya asma pada individu yang tersensitisasi. Selain mencegah
paparan tembakau / rokok waktu dalam kandungan atau setelah kelahiran, tidak ada
intervensi yang terbukti dan diterima luas dapat mencegah terbentuknya asma.
Hygiene hypothesis asma. Walaupun kontroversi nama telah membawa
penegasan bahwa mencegah sensitisasi alergi harus focus mengarahkan kembali
repons imun dari bayi ke Th1 atau modulasi T regulator cell. Tetapi strategi tersebut
saat ini masuh merupakan alam hipotesis dan perlu penelitian lebih banyak.

28
K. Prognosa15
Asma biasanya kronis , meskipun kadang-kadang masuk ke periode panjang
remisi . Prospek jangka panjang umumnya tergantung pada tingkat keparahan.
Dalam kasus-kasus ringan sampai sedang , asma dapat meningkatkan dari waktu
ke waktu , dan banyak orang dewasa bahkan bebas dari gejala. Bahkan dalam
beberapa kasus yang parah , orang dewasa mungkin mengalami perbaikan
tergantung pada derajat obstruksi di paru-paru dan ketepatan waktu dan efektivitas
pengobatan .
Pada sekitar 10 % kasus persisten berat , perubahan dalam struktur dinding
saluran udara menyebabkan masalah progresif dan ireversibel dalam fungsi paru-
paru , bahkan pada pasien yang diobati secara agresif .
Fungsi paru-paru menurun lebih cepat daripada rata-rata pada orang dengan asma
, terutama pada mereka yang merokok dan pada mereka dengan produksi lendir
yang berlebihan ( indikator kontrol perlakuan buruk ) .
Kematian dari asma adalah peristiwa yang relatif jarang , dan kematian asma
yang paling dapat dicegah . Hal ini sangat jarang orang yang menerima perawatan
yang tepat untuk mati asma . Namun, bahkan jika tidak mengancam nyawa , asma
dapat melemahkan dan menakutkan . Asma yang tidak terkontrol dengan baik dapat
mengganggu sekolah dan bekerja , serta kegiatan sehari-hari.

29
BAB III

KESIMPULAN

Asma sudah lama dikenal namun baru akhir – akhir ini menjadi masalah kesehatan
yang menonjol. Keradangan saluran nafas pada asma sangat komplek dalam asal mula,
regulasi dan outcome. Adanya predisposisi genetic yang terjadi reaksi inflamasi alergi.
Konsekuensi dari inflamasi kronik akan terjadi airway remodeling5.

Batuk, sesak nafas, wheezing merupakan trias gejala asma. Bila gejala dan tanda
tidak spesifik sulit dibedakan dengan penyakit lain, oleh sebab itu diperlukan
pemeriksaan lebih lanjut. Faal paru yang menunjukkan obstruksi yang reversible
merupakan alat diagnosis pasti5.

30
DAFTAR PUSTAKA

1. Dahlan Zulkarnain, dkk. 2012. Kompendium TATALAKSANA PENYAKIT


RESPIRASI & KRITIS PARU. Jakarta : Perhimpunan Respirologi Indonesia.

2. Rengganis, I. Diagnosis Dan Tatalaksana Asma Bronkhiale. Departemen Ilmu


Penyakit Dalam FK UI: Jakarta, Majalah Kedokteran Indonesia, Volume: 58. 2008.

3. Perhimpunan Paru Indonesia. 2003. ASMA PEDOMAN & PENATALAKSANA DI


INDONESIA. www.klikpdpi.com

4. Anonim. 2009. Patofisiologi asma .http:// ayosz. wordpress. com/ 2009/


01/07/patofisiologi-asma/

5. Wibisono M. Jusuf dkk. 2010. BUKU AJAR ILMU PENYAKIT PARU 2010.
Surabaya. Departemen Ilmu Penyakit Paru FK Unair.

6. Longo, Dan L MD. 2013. HORRISON’S MANUAL OF MEDICINE


INTERNATIONAL EDITION. America : McGraw-hill Companies.
7. Partridge MD. Examining The Unmet Need In Adults With Severe Asthma. Eur
Respir Rev 2007; 16: 104, 67–72
8. Pocket Guide for Asthma management and Prevention. Gina ( Global Initiative for
Asthma ). Updated 2011.
9. The “Expert Panel Report 3 Summary Report 2007 : Guidelines for the Diagnosis
and Management of Asthma”. Expert panel of NAEPP Coordinating Committee,
coordinated by the National Heart, Lung, and Blood Institute (NHLBI) of the National
Institute of health National Institute of Institutes of health, USA.2008.
www.nhlbi.nih.gov/guidelines/asthma/asthgdln.htm.
10. Goldman Lee, Schafer Andrew, et al. Goldman´s Cecil Medicine. Asthma,
America. 2012.
11. Sundaru Heru, Sukamto. Asma Bronkial. Dalam: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.
Jilid I. Edisi V. Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI.
2009.
12. Kuvuru MS and Wiederman HP. 2000. Asthma. In : Chest medicine. Essential of
pulmonary and critical care. Philandelphia, Lippincort Williams and Wilkins. 133-173

31
13. Global Initiative for Astham. 2009. Global strategy for asthma management and
prevention. www.ginasthma.org.
14. Dewan Asma Indonesia. Pedoman tatalaksana asma. Jakarta: CV, Mahkota Dirfan;
2011, hal. 36-48.
15. Health Center. Asthma. Review date : 05/03/2011. www.healthcentral.com/asthma/

32