Anda di halaman 1dari 83

PATOFISIOLOGI INFEKSI

Farmasi Unjani - 2017


INFEKSI
• Infeksi adalah proses invasi dan multiplikasi berbagai
mikroorganisme (seperti bakteri, virus, jamur, dan
parasit) ke dalam tubuh.
• Penyakit infeksi dapat disebabkan oleh :
– Bakteri : TBC, Tifoid, Diare, Pneumonia
– Jamur (fungi) : Kurap, kutu air
– Virus : Influenza, campak, rabies, HIV
– Parasit : Malaria
Global Causes of Death 1997
Maternal

6% Infectious &
1% Parasitic
7% 33%
Circulatory
12%
Cancers

Other
12%
29% Perinatal &
Neonatal
Respir. Dis
Principles and Practice of Infectious Diseases 5th ed 2000, Mandell (ed)
KONTAK INFEKSI
Masuknya agen infeksi melalui :
1. Kontak
Langsung, tidak langsung, droplet
2. Udara
Debu, kulit lepas
3. Alat
Darah, makanan, cairan intra vena
4. Vektor/ serangga
Nyamuk, lalat
SIFAT AGEN PENGINFEKSI
INFEKSI
- Endogen  mengalahkan imunitas bawaan
penjamu
- Eksogen  masuk ke dalam penjamu
SIFAT AGEN PENGINFEKSI

Patogen opportunistik
biasanya adalah flora normal dan
menyebabkan penyakit bila Patogen opportunistik
menyerang bagian yg tidak
terlindungi, biasanya terjadi pada
orang yg kondisinya tidak sehat.

Patogen virulen (lebih


berbahaya), dapat menimbulkan
Patogen opportunistik
penyakit pada tubuh kondisi
sehat/normal

Patogen virulen
PATOGENESIS
Agen Infeksi merusak jaringan dengan cara :
- Masuk sel, menyebabkan kematian sel
- Melepas toksin, yang membunuh sel di tempat jauh
- Melepas enzim yang merusak komponen jaringan
atau merusak pembuluh darah
- Menginduksi respon imun, sehingga menyebabkan
kerusakan jaringan
PATOGENESIS
INFEKSI
Respon yang
muncul pada
infeksi

Demam Peradangan
PATOGENESIS
INFEKSI
Demam :
Kenaikan suhu tubuh di
atas normal yang bila
diukur pada rektal
>38°C dan diukur pada
oral >37,8°C. Demam
merupakan gejala
bukan penyakit dan
merupakan respon
normal tubuh terhadap
adanya infeksi
mikroorganisme.
PATOGENESIS
INFEKSI
Peradangan
There are five “cardinal signs” of
inflammation:
• Rubor — The redness that
occurs as a result of the
increased blood flow to the
inflamed area.
• Tumor — Swelling of the
inflamed tissue as a result of
increased capillary permeability
and fluid accumulation.
• Calor — The increase in
temperature (heat) that occurs
in the inflamed area as a result
of increased blood flow.
• Dolor — Pain that occurs in the
inflamed area as a result of
stimulation of sensory neurons.
• Functio laesa — Alteration or
loss of function in the inflamed
tissues.
INFEKSI BAKTERI
SIFAT BAKTERI
PATOGENESIS BAKTERI
Patogenesis Bakteri
Langkah2 Patogenesis Bakteri
TAHAP PATOGENESIS BAKTERI

Bakteri masuk ke dalam tubuh

Adhesi-Kolonisasi

Invasi

Kehidupan intraseluler

Perusakan organ/jaringan
Adhesi
o ADHESI : proses bakteri menempel pada permukaan sel inang,
pelekatan terjadi pada sel epitel
o ADHESI bakteri ke permukaan sel inang memerlukan protein
ADHESIN
o ADHESIN dibagi menjadi 2: FIMBRIAL dan AFIMBRIAL
Adhesi- FIMBRIAL
Nama lain : “FILI”
adalah struktur menyerupai rambut yang terdapat pada permukaan
sel bakteri yang tersusun atas protein yang tersusun rapat dan
memiliki bentuk silinder heliks

Contoh: Asam lipoteichoat menyebabkan pelekatan strepcoccus pd sel


buccal dan protein M sebagai antifagositik
Adhesi- AFIMBRIAL
o Molekul adhesin golongan AFIMBRIAE berupa protein
(polipeptida) dan polisakarida yg melekat pada membran
sel bakteri
o Adhesin AFIMBRIAE srg
juga disebut biofilm,
contoh: plak gigi.
o Selain utk pelekatan yg
membantu kolonisasi jg
diperlukan utk resistensi
antibiotik
Invasi
1. Invasi : proses bakteri masuk ke dalam sel inang/jaringan dan
menyebar ke seluruh tubuh; akses yang lebih mendalam dari bakteri
supaya dapat memulai proses infeksi
2. Dibagi menjadi 2: EKSTRASELULER dan INTRASELULER

INVASI EKSTRASELULER terjadi INVASI INTRASELULER terjadi apabila


apabila mikroba merusak mikroba benar-benar berpenetrasi
barrier jaringan untuk dalam sel inang dan hidup di
menyebar ke dalam tubuh dalamnya
inang baik melalui peredaran
Sebagian besar bakteri gram negatif
darah maupun limfa
dan positif patogen mempunyai
kemampuan ini.
Proses Invasi
1. Mikroba menghasilkan enzim pendegradasi jaringan
Contoh:
• Staphylococcus aureus memproduksi beberapa enzim untuk degradasi
molekul sel inang seperti :
• Hyaluronidase –hidrolisis asam hialuronat (bahan dasar jaringan ikat)
• Lipase—degradasi lemak
• Nuklease– degradasi RNA dan DNA
• Koagulase—pembentukan benang fibrin di sekeliling bakteri shg mampu
hidup dalam jaringan
• Psedomonas aeruginosa
Enzim elastase mendegradasi molekul ekstraseluler yg berperan dalam
pelekatan sel
Proses Invasi
Proses Invasi
2. Mikroba menghasilkan protease IgA

Tubuh apabila kemasukan mikroba maka akan dihasilkan antibodi


(imunoglobulin/Ig).
Imunoglobulin yang disekrasikan adalah IgA padapermukaan mukosa
Ada 2 tipe IgA, yaitu: IgA1 dan IgA2
Bakteri patogen mempunyai enzim PROTEASE yg akan memecah ikatan
spesifik prolin-threonin atau prolin-serin pada IgA1, sehingga IgA tidak
aktif
Kehidupan intraseluler
Bakteri mampu hidup
dalam 2 tipe sel inang:
• Non-fagositik sel: sel epitel, sel
endoteliat
• Fagositik sel: makrofag,
neutrofil

Bakteri dapat
Bakteri bertahan
membunuh sel inang
hidup pada sitosol,
dgn cara:
vakuola makanan
• Menurunkan pH vakuola (lisosom), vakuola
• Produksi enzim protease
Escherichia coli

Escherichia Coli pertama kali diidentifikasikan oleh dokter hewan


Jerman, Theodor Escherich dalam studinya mengenai sistem
pencernaan pada bayi hewan.
Pada 1885, beliau menggambarkan organisme ini sebagai
komunitas bakteri coli (Escherich 1885) dengan membangun
segala perlengkapan patogenitasnya di infeksi saluran
pencernaan.
Nama “Bacterium Coli” sering digunakan sampai pada tahun
1991. Ketika Castellani dan Chalames menemukan genus
Escherichia dan menyusun tipe spesies E. Coli.
Escherichia coli

Penyakit yang disebabkan E.coli :

1. Diare
Gejala diare atau mencret adalah tinja yang encer dengan
frekuensi 4 x atau lebih dalam sehari, yang kadang disertai:
• Muntah
• Badan lesu atau lemah
• Panas
• Tidak nafsu makan
• Darah dan lendir dalam kotoran
Escherichia coli

2. Infeksi saluran kemih


Penyebab yang paling lazim dari infeksi saluran kemih dan
merupakan penyebab infeksi saluran kemih pertama pada kira –
kira 90% wanita muda.
Gejala :
Sering kencing, disuria, hematuria, dan piura. Kebanyakan infeksi ini
disebabkan oleh E. Coli dengan sejumlah tipe antigen O.

3. Sepsis
Bila pertahanan inang normal tidak mencukupi, E. Coli dapat
memasuki aliran darah dan menmyebabkan sepsis. Bayi yang baru
lahir dapat sangat rentan terhadap sepsis E. Coli karena tidak memiliki
antibody IgM. Sepsis dapat terjadi akibat infeksi saluran kemih.
Escherichia coli

4. Meningitis

E. Coli merupakan salah satu penyebab utama meningitis pada bayi.


E. Coli dari kasus meningitis ini mempunyai antigen KI. Antigen ini
bereaksi silang dengan polisakarida simpai golongan B dari N
meningtidis. Mekanisme virulensi yang berhubungan dengan
antigen KI tidak diketahui.
Salmonella

• Suatu genus enterobakteria gram negatif


berbentuk tongkat .
• Menetap di :
Salmonella

TYPHOIDAL SALMONELA
Salmonella
INFEKSI JAMUR/FUNGI
Pendahuluan
• Berbeda dengan bakteri yang
inti selnya tidak memiliki
membran inti (prokariot), maka
fungi telah memiliki membran
inti (eukariot). Kebalikan dari sel
bakteri yang umumnya uniseluler,
fungi kebanyakan bersifat multiseluler dan hanya beberapa
yang uniseluler, misalnya sel khamir / yeast.
Pendahuluan
- Uniselular,
Ragi/Khamir (Yeast) - Bentuk bulat atau bulat telur
Blastomycetes, candida, (oval), memanjang atau
histoplasma,coccidioides, berbentuk bola
cryptococcus - Tidak memiliki alat gerak,
- Aerob fakultatif
Tipe
Fungi - Multiselular,
- Berbentuk benang atau
filamen,
Kapang (Mold)
- Tubuh atau talus terdiri dari
Aspergillus spp., miselium dan spora,
dermatophytes
- Miselium bebas dan tidak
beraturan,
- Aerob
Fungi Patogen
Mikosis Kutan/ Superfisial 
Contoh : Tinea pedis
Infeksi yang terjadi terbatas pada
(Athlete’s foot) yg
permukaan kulit, kuku dan
disebabkan Trichopyton sp.
rambut.

Mikosis Sub Kutan  infeksi


jaringan kulit yang lebih dalam, Contoh : Sporotrichosis yg
Klasifikasi klinis meliputi jaringan sub kutan, disebabkan oleh genus
jaringan penghubung dan Sporothrix
tulang

Deep (Mikosis Sistemik) 


infeksi yang terjadi pada organ Contoh : Histoplasmosis yg
internal. fungi masuk melalui disebabkan oleh
saluran pernafasan, pencernaan Histoplasma capsulatum
ataupun saluran intravena.
Patogenesis
Dermatophytes
• Infeksi pada kulit kepala (Tinea capitis), badan (Tinea
corporis) atau kuku (Tinea unguium), tinea pedis?, Tinea
cruris?
• Fungi penyebab : Trichophyton, Epidermophyton,
Microsporum
• Secara klinis terlihat kemerahan pada
kulit, bersisik dan hilangnya rambut
C. albicans
• Merupakan penyebab terbanyak infeksi fungi diseluruh dunia.
Walaupun C. albicans merupakan flora normal, namun
perkembangbiakan yang berlebuhan dapat menyebabkan infeksi
superficial seperti oropharyngeal, candidiasis dan vulvovaginal
candidiasis.
• Infeksi sistemik pada peredaran darah dan organ utama
(candidemia atau candidiasis invansif), biasanya terjadi pada pasien
immunocompromised seperti abses, endocarditis, atau infeksi pada
mata atau organ lainnya.
TUGAS
• Penyakit infeksi dapat disebabkan oleh :
– Tifoid, Pneumonia, TBC, Jerawat
– aspergilosis, Aflatoxicosis, candidiasis
– Influenza, HIV, herpes, hepatitis, measles, mumps
– Malaria, filariasis, toksoplasmosis

Cari mikroorganisme penyebab, patofisiologi +


video
INFEKSI VIRUS
Pengertian virus
Virus adalah mikroorganisme infektif kecil dan sederhana yang
terdiri dari untaian tunggal atau ganda DNA atau RNA yang
terbungkus dalam suatu lapisan protein yang disebut capsid

Virus bukan sel dan merupakan parasit intraselular yang tidak


mempunyai perlengkapan metabolisme sehingga tidak dapat
melakukan metabolisme sendiri

Virus berukuran lebih kecil dari pada bakteri, yakni berkisar


antara 20 milimikron-300 milimikron (1 mikron=1000
milimikron). Untuk mengamatinya diperlukn mikroskop
elektron yang pembesarannya dapat mencapai 50.000 X.
Struktur Virus
PENDAHULUAN
• Biokimia  Sintesis protein
nukleus

sitoplasma
Inisiasi, elongasi, terminasi
PATOGENESIS

Cara masuk virus ke dalam tubuh

Replikasi pada lokasi infeksi

Penyebaran virus dan multiplikasinya pada organ


target dimana penyakit infeksi tersebut terjadi

Diseminasi virus secara sistemik ke organ-organ


lain di seluruh tubuh
PATOGENESIS
Beberapa faktor yang mempengaruhi mekanisme
patogenesis :
1. Kemampuan virus untuk masuk ke dalam
jaringan,
2. Kerentanan sel terhadap multiplikasi virus
3. Ketahanan virus terhadap sistem kekebalan
hospes
1. Cara masuk

1. Kulit : injeksi (HCV,HBV,HIV) ,gigitan


(Flavivirus,rabies), atau Lesi ringan (Pox, HSV)
2. Mulut/ saluran cerna
naked virus dapat lolos dari asam lambung →
kelainan setempat (rotavirus) atau menyebar
ketempat lain (HAV, HBV, polio)
3. Sexual/ Urogenital
4. Saluran napas
menimbulkan kelainan setempat (influenza, co-vi,
rhinovirus) atau kelainan jauh (variola, varicella,
rubella)
5. Plasenta
2. Replikasi

VIRUS

VIRUS VIRUS
DNA RNA

mRNA Retrovirus
Siklus replikasi virus DNA
Replikasi pada Virus DNA
Enzim RNA
polimerase sel
Virion lepas
inang
dari sel
mengubah Enzim
inang
virus DNA tersebut
Virus DNA dengan
menjadi mensintesa
masuk cara
mRNA dan virus DNA
kedalam budding
selanjutnya beserta
inti sel atau
mRNA diubah pembungkus
inang setelah sel
menjadi nya (menjadi
inang
protein virus virion)
mengalami
spesifik
lysis
(berupa
enzim)
Siklus replikasi virus RNA
Replikasi pada Virus RNA

Virion
mRNA
Enzim lepas dari
dirubah Enzim RNA
dalam sel inang
menjadi polimerase
virion dengan
beberapa mensintesa
mensintesa cara
enzim virus RNA
mRNA atau budding
(termasuk beserta
virus RNA atau
enzim RNA pembungkus
bertindak setelah
polimerase) nya (menjadi
sebagai sel inang
dan protein virion)
mRNA mengala
virion
mi lysis
Siklus replikasi retrovirus
Replikasi pada Retrovirus
Provirus
Virion DNA
retrovirus dirubah
mengandung Copy DNA menjadi
reverse bergabung genomic Virion
transcriptase dengan RNA baru lepas dari
(virus RNA- genome dan sel inang
dependent dari sel mRNA, dengan
DNA inang dan untuk cara
polymerase) disebut selanjutny budding
yang membuat provirus a diubah
copy DNA dari menjadi
virus RNA protein
virus
Penyebaran Virus
Jenis Virus DNA dan Penyakit
NO NAMA VIRUS PENYAKIT

1 poxviruses Smallpox (cacar air)


2 herpesviruses chickenpox, shingles, cold
sores, glandular fever,
herpes oral dan genital
3 Adenoviruses conjunctivitis, sorethroat
4 Hepadnaviruses hepatitis B/HBV
5 Papillomaviruses warts (kutil)
 Virus DNA masuk ke nukleus sel inang, disitu
virus DNA dirubah menjadi mRNA oleh enzim
polimerase sel inang; selanjutnya mRNA oleh
sel inang dirubah menjadi protein virus-
spesifik
 Perkecualian pada cara ini adalah viruspox,
yang membawa enzim polimerasenya sendiri
dan ber replikasi dalam sitoplasma sel inang
Jenis Virus RNA dan Penyakit
NO NAMA VIRUS PENYAKIT

1 Rubellavirus German measles (campak)


2 Rhabdoviruses rabies
3 Picornaviruses poliomyelitis, meningitis, colds, hepatitis A
4 Arenaviruses meningitis, Lassa fever
5 Flaviviruses West Nile meningoencephalitis, yellow fever,
hepatitis C
6 Orthomyxoviruses influenza
7 Paramyxoviruses measles, mumps
8 Coronaviruses colds, SARS (severe acute respiratory syndrome)
9 Retroviruses HIV (human immunodefisiency virus)→ AIDS
(kelompok khusus (acquired immunodeficiency syndrome), T-cell
virus RNA) leukemia
 Cara replikasi virus RNA, tergantung pada enzim-enzim
dalam virion untuk mensintesa mRNA, atau virus RNA
itu sendiri bertindak sebagai mRNA.
 mRNA dirubah menjadi beberapa protein –protein
virus, termasuk RNA polimerase, yang mengatur
sintesis beberapa viral mRNA dan RNA genomic
 Kebanyakan virus-virus RNA menyelesaikan
replikasinya dalam sitoplasma, tetapi beberapa virus
seperti influenza, dirubah dalam inti sel inang
 Retrovirus dapat melakukan replikasi tanpa membunuh
sel inang. Beberapa retrovirus dapat merubah sel
normal menjadi sel kanker ( T cell leukemia)
 Terdapat 2 kelompok famili virus HIV yaitu HIV-1 dan
HIV-2
INFEKSI PARASIT
PENDAHULUAN

PARASIT ADALAH
ORGANISME YANG HIDUP :
 SEMENTARA/MENETAP
 PADA PERMUKAAN/DI DALAM
DENGAN MAKSUD :
 MENGAMBIL SEBAGIAN/SELURUH
KEBUTUHAN MAKANAN
 MENDAPAT PERLINDUNGAN
PENDAHULUAN
Atau dengan kata lain

PARASIT ADALAH :
Organisme yang hidup pada permukaan tubuh
atau di dalam organisme lain dan untuk
kelangsungan hidupnya mengambil sebagian
atau seluruh makanan serta mendapat
perlindungan dari organisme lain tsb
Parasit Yang Penting Scr Klinis
Amuba

Siliata
Protozoa
Sporozoa

Flageta

Nematoda (cacing
bulat)

Sestoda (cacing
Metazoa
pita)

Trematoda
Pendahuluan
• Metazoa adalah organisme bersel banyak yang
terbentuk melalui spesialisasi fungsi kerja sel-sel
• Nematoda yg umum dijumpai penting scr klinis
adalah :
– Ascaris lumbricoides
– Enterobius vermicularis
– Wuchereria bancrofti
• Sestoda yg umum dijumpai penting scr klinis adalah :
– Taenia solium (pada babi)
– Taenia saginata (pada sapi)
Patogenesis
Umum
Nematoda
Patogenesis
Umum
Sestoda
Patogenesis
Umum
Trematoda
Pendahuluan

• Protozoa adalah hewan bersel satu


yang hidup sendiri atau dalam
bentuk koloni/kelompok.
Protozoa

Usus Darah Jaringan Atrial

 Entamoeba  Plasmodium
histolytica falciparum
 Plasmodium
 Giardia vivax Toxoplasma Trichomonas
lamblia  Plasmodium gondii vaginalis
malariae
 Balantidium  Plasmodium
coli ovale
PROTOZOA

Patogen Non-patogen

Entamoeba histolytica (a) Entamoeba coli


Giardia lamblia (f) Endolimax nana
Balantidium coli (s) Iodamoeba butschlii
Patogenesis
• Amuba
– Tahap siklus : Tropozoit (stadium mencari makan
berbentuk pleomorfik & motil). Kista (stadium
infektif)
– Patogenesis : Kista yg tertelan, dgn bantuan asam
lambung, akan melepas trofozoit di usus halus
multiplikasi menyebabkan nekrosis serta
ulserasi di usus besar  invasi rongga peritonium
 menyebar ke organ lain
Patogenesis
• Siliata
– Menghasilkan sitotoksin proteolitik yg mempermudah
invasi jaringan & ulserasi mukosa usus
• Sporozoa  lihat patogenesis plasmodium
• Flagelata
- Kista tertelan & asam lambung merangsang pelepasan
tropozoit di usus halus  pembelahan biner  melekat ke
vili usus inflamasi epitel
Amubiasis
 Penyebab
Entamoeba histolytica, dg inang
manusia / binatang

 Distribusi Geografis
Kosmopolitan terutama daerah
tropis & subtropis dg higiene sanitasi
buruk
MORFOLOGI

Trofozoit
10-60 µm (+ 20 µm)
Bergerak aktif
Inti: kariosoma sentris, butir kromatin
teratur
Ada sel darah merah
Trofozoit
Presista

 Gerakan Lamban
 Btk Peralihan
 Pd Sitoplasma Ada
Masa Glikogen & Benda
Kromatoid Btk Cerutu +/-
 Inti Satu
 Dinding Tipis
PRESISTA
Kista

•10 – 20 µm
• Bulat / oval
•Dinding tebal
•Inti 1 -4
•Benda kroma-
toid +/-
PATOGENESIS
Patologi & Gejala Klinis
• Amebiasis Intestinal
Masa Inkubasi : 5 (2-14) hari
Gejala Klinik : 9 (3-14) minggu,
pd inf. percobaan.
3 (1-8) minggu, pd
wabah
A. Infeksi Akut
E.histolytica segera menyerang jaringan setelah invasi,
gejala tak jelas & mendadak.

Ringan
Ulkus tak banyak & tak meluas
Gejala :tak spesifik, sakit perut, diare
Berat
- Ulserasi di sekal & sigmoidorektal
- penetrasi pada submukosa & mukosa
- trofozoit dlm tinja +
- jarang berakibat fatal

Gejala: Sakit perut hebat, demam, disentri (tinja lendir


dan darah15X/HR)
B. Infeksi Kronis
- Parasit sulit ditemukan
Gejala:
- Tinja + lendir, menyerupai
disentri basiler
- Sering kambuh
- BAB tak tentu : diare /konstipasi
- Sakit perut ringan
- Anoreksia, flatulensi
- Hepar sedikit membesar
- Gej. sistemik & psikhoneurotik

Anda mungkin juga menyukai