Anda di halaman 1dari 51

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Acute Coronary syndrome (ACS) adalah suatu kelainan yang
disebabkan oleh penyempitan atau penghambatan pembuluh arteri
yang mengalirkan darah ke otot jantung. Karena sumbatan ini, terjadi
ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen otot jantung
yang dapat mengakibatkan kerusakan pada daerah yang terkena sehingga
fungsinya terganggu (Alwi dkk, 2006).
Berdasarkan data WHO tahun 2008, Sebanyak 17.3 juta penduduk
didunia meninggal karena penyakit tersebut.Sebanyak 80% kematian
akibat ACS berada di negara maju dan berkembang dan terjadi pada laki-
laki dan perempuan. (WHO, 2012). Diperkirakan bahwa diseluruh dunia,
ACS pada tahun 2020 menjadi pembunuh pertama tersering yakni sebesar
36% dari seluruh kematian (Departemen Kesehatan, RI, 2006).
Berdasarkan data Riskesdas tahun 2013, prevalensi penyakit ACS
berdasarkan terdiagnosis dokter atau gejala sebesar 1,5% dan prevalensi
penderita ACS di Jawa barat adalah 8,2% (Balitbangkes, 2007).
Sedangkan prevalensi penderita ACS di RS Siloam Hospitals Lippo
Village Karawaci Gedung A, yang dirawat dari bulan januari sampai
bulan oktober 2017 mencapai 40 orang dari 320 pasien yang dirawat di
ruang ICCU.
Dari data tersebut diatas kami tertarik untuk membahas kasus
asuhan keperawatan pasien dengan ACS, khususnya tentang penanganan
dan perawatan pasien selama berada di intensive area sehingga banyak
menyelamatkan dan memperbaiki kualitas hidup penderita.Hal ini berkat
therapy reperfusi cepat (primary PCI) untuk membuka sumbatan arteri
coroner, kunci penting untuk mencapai hal tersebut adalah ketepatan dan
kecepatan diagnosis serta therapy dini pada ACS.

B. Tujuan penulisan
1. Tujuan Umum

1
Memenuhi salah satu tugas ICU Course 2017 dan memberikan
gambaran tentang penerapan asuhan keperawatan pada klien dengan
ACS STEMI Anterior Post Primary PCI
2. Tujuan Khusus
a. Mengetahui pengertian ACS
b. Mengetahui anatomi dan fisiologi yang terkait dengan ACS
c. Mampu mengenali nyeri dada pada pasien ACS
d. Mampu mengidentifikasi secara dini dan pemberian awal therapy
pada pasien ACS
e. Memiliki pengetahuan dasar untuk menilai pasien ACS
f. Mengetahui dan mampu melakukan asuhan keperawatan pada
pasien ACS

C. Ruang Lingkup
Penulisan makalah ini dibatasi pada kasus ACS STEMI post Primary PCI

D. Metode penulisan
Metode penulisan yang digunakan adalah dengan menggunakan
metode studi kepustakaaan lewat jurnal dan literature, untuk memperoleh
materi yang berhubungan dengan asuhan keperawatan acute coroner
sindrom, dan wawancara pasien dan keluarga untuk mendapatkan data
subyektif untuk mendukung diagnosa dan melakukan anamnesa secara
langsung. Serta melakukan metode studi kasus dengan terlibat langsung
dalam melakukan asuhan keperawatan pada pasien Acute coroner
sindrom.

E. Sistematika penulisan
1. Bab I : mengenai latar belakang, tujuan penulisan,
ruang lingkup, metoda penulisan dan sistematika penulisan
2. Bab II : meliputi tinjauan teoritis
3. Bab III : meliputi tinjauan kasus
4. Bab IV : meliputi pembahasan mengenai kesenjangan antara teori
dan praktek yang ditemukan
5. Bab V : kesimpulan dan saran
6. Daftar pustaka

2
BAB II

TINJAUAN TEORI

A. Definisi
Sindrome coroner akut merupakan sindroma klinis yang terdiri dari
infark miokard akut dengan atau tanpa elevasi segmen ST serta angina
pectoris tidak stabil (Dharma, 2010)
ACS adalah istilah yang digunakan untuk menggambarkan adanya
coroner iskemik , dimana pasien berada pada resiko untuk berkembang

3
adanya kerusakan miokard, terdapat 3 kondisi dari ACS yaitu angina
tidak stabil, NSTEMI ( Non ST Elevasi Miocardial Infarct ), dan STEMI
( ST Elevasi Miocardial Infarct ). (Chintya lee, 2013 )
Penyakit syndrome coroner akut ( ACS ) adalah terjadinya
ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan miokard,dimana
gabungan gejala klinik yang menandakan iskemik miokard akut, terdiri
dari infark miokard akut dengan elevasi segmen ST ( STEMI ), infark
miokard akut tanpa elevasi segmen ST ( NSTEMI ) dan angina pectoris
tidak stabil ( UAP ). ( PERKI 2014 )

B. Anatomi dan fisiologi kardiovaskuler


1. Jantung

Gambar 1
Sumber:
Chapter 1. Overview of the Cardiovascular System, Cardiovascular
Physiology, 8e
Jantung terletak di antara paru-paru di mediastinum dengan sekitar dua
pertiga massanya berada di sebelah kiri garis tengah.

Jantung dilindungi oleh sebuah lapisan yang dinamakan pericardium, yang


memungkinkan jantung untuk tetap bertahan pada tempatnya. Pericardium
terdiri dari dua lapisan yaitu viseral dan parietal, diantara dua lapisan
tersebut dinamakan rongga pericardium yang berisi cairan pericardium yang
berfungsi sebagai pelumas sehingga mengurangi friksi diantara dua lapisan
tersebut (Tortora & Derrickson, 2017).

Menurut Tortora&derrickson tahun 2017 dalam bukunya menyatakan


bahwa dinding jantung mempunyai 3 lapisan:

4
a. Epikardium, yaitu bagian luar otot jantung atau pericardium visceral

b. Miokardium, yaitu jaringan utama otot jantung yang bertanggung


jawab atas kontraksi jantung

c. Endokardium, yaitu lapisan tipis bagian dalam otot jantung atau


lapisan tipis endothel.

Alur darah mengalir yaitu darah vena kembali dari sirkulasi


sistemik ke atrium kanan melalui vena cava superior dan inferior, darah
vena ini kandungan oksigen sudah berkurang karena sudah dipakai sel
untuk metabolisme. Kemudian darah melewati katup trikuspid ke
ventrikel kanan dan dari situ dipompa melalui katup pulmonalis ke
sirkulasi pulmonal melalui arteri pulmonalis. Di dalam kapiler paru-
paru, darah di "reoksigenasi" melalui proses respirasi oleh paru- paru,
darah yang teroksigenasi mengalir di vena pulmonalis ke atrium kiri
dan melewati katup mitral ke ventrikel kiri kemudian dipompa melalui
katup aorta ke aorta untuk didistribusikan ke organ sistemik (Kasper et
all, 2014).

2. Sistem Sirkulasi Jantung


a. Sistem Sirkulasi Pulmonal
Sirkulasi Pulmonal dimulai dari Ventrikel kanan ke
kumpulan kapiler alveolus paru-paru dimana terjadi pertukaran
gas darah dengan udara di alveoli. Membawa darah kurang
oksigen ke paru-paru; membawa kembali darah kaya oksigen ke
jantung

5
Gambar 2

Gambar 3

b. Sistem Sirkulasi Sistemik (termasuk Sistem Sirkulasi Koroner)


Sirkulasi Sistemik – dimulai dari jantung ke kumpulan kapiler
seluruh tubuh dimana terjadi pertukaran gas antara darah dengan
jaringan. Membawa darah kaya oksigen ke jaringan; membawa
kembali darah kurang oksigen ke jantung

6
Gambar 4

Gambar 5

3. Konduksi Jantung

7
Gambar 6

Jantung melakukan kontraksi diawali dengan adanya pencetus listrik


jantung dari nodus SA yang melakukan depolarisasi secara spontan.Letak
nodus SA adalah di dinding atrium kanan. Impuls listrik akan menyebar ke
seluruh atrium sehingga atrium berkontraksi. Impuls kemudian mengalir ke
nodus AV yang terletak di dekat katup tricuspid, memiliki konduksi yang
melambat sekitar 0,1 detik agar ejeksi darah pada atrium selesai sebelum
kontraksi dilanjutkan ke ventrikel. Impuls berjalan ke berkas His dan segera
bercabang menjadi cabang berkas kanan dan cabang berkas kiri serta
fasikulinya akan berujung pada serabut Purkinje. Serabut Purkinje inilah
yang menghantarkan arus listrik ke dalam miokardiorum ventrikel, sehingga
menyebabkan ventrikel berkontraksi.

Selesai berdepolarisasi, sel miokardium mengalami masa refrakter


singkat, yang artinya sel tersebut akan kebal terhadap rangsangan lebih
lanjut. Sel miokardium akan melakukan repolarisasi agar dapat dirangsang
kembali (Kasper et all, 2014).

8
4. Siklus Jantung
Diagram siklus jantung yang ditunjukkan di bawah ini menggambarkan
perubahan tekanan aorta (AP), tekanan ventrikel kiri (LVP), volume
ventrikel kiri (LV Vol), dan suara jantung selama satu siklus kontraksi
jantung dan relaksasi.Perubahan ini terkait pada waktunya dengan
elektrokardiogram.

Gambar 7
5. Anatomi Pembuluh Darah Arteri
Pembuluh darah arteri adalah pembuluh darah yang berfungsi membawa
darah dari jantung ke seluruh tubuh yang kaya oksigen. Diameter dari arteri
bervariasi mulai dari yang paling besar yaitu aorta ± 20 mm sampai ke
cabang-cabang yang paling kecil yaitu arteriol ± 0,2 mm. Arteri memiliki
dinding yang tebal dan elastis (kenyal), sesuai dengan fungsinya
mengalirkan darah ke seluruh tubuh. Arteri mampu berkontraksi, terdiri dari
jaringan endotel yang melapisi permukaan dalam arteri.

9
Lapisan arteri terdiri dari tunika intima merupakan lapisan paling dalam
dan berkontak langsung dengan aliran vena.Lapisan ini dibentuk oleh
lapisan tunggal sel –sel endotel yang menyediakan permukaan yang licin
dan bersifat non trombogenik.Pada lapisan ini terdapat katup, tonjolan
semilunar, yang membantu mencegah refluks darah. Lapisan kedua tunika
media merupakan lapisan tengah ,terdiri dari jaringan ikat yang mengandung
serabut muscular dan elastis. Jaringan ikat ini memungkinkan vena
mentoleransi perubahan tekanan dan aliran dengan menyediakan
recoilelastis dan kontraksi muscular.Lapisan tunika adventisia merupakan
lapisan terluar, terdiri dari serabut elastis longitudinal dan jaringan ikat
longgar.

Gambar 8

struktur pembuluh darah arteri

6. Arteri Koroner
Pasokan darah arteri pada jantung disediakan oleh arteri koroner kanan
dan kiri. Tidak seperti sistem arteri lain di dalam tubuh, darah arteri koroner
mengalir selama periode diastol. Oleh karena itu, fase diastol sangat penting
untuk makanan jantung.

Menurut elmoselhi 2017 arteri koroner dibagi menjadi dua

6.1. Arteri Koroner kanan

10
Arteri koroner kanan memasok darah ke ventrikel kanan, atrium
kanan, dan nodus SA (sinoatrial) dan AV (atrioventrikular), yang
mengatur irama jantung. Arteri koroner kanan terbagi menjadi cabang
yang lebih kecil, right posterior descending artery dan acute marginal
artery. Bersama dengan arteri Left anterior decending, arteri koroner
kanan membantu suplai darah ke bagian septum jantung.

6.2. Arteri Koroner Kiri

Arteri koroner kiri utama yang lebih popular dengan sebutan Left
Main (LM), keluar dari sinus aorta kiri; kemudian segera bercabang-
cabang dua menjadi arteri Left Anterior Descending (LAD) dan Left
Circumflex (LCX). Arteri koroner utama kiri memasok darah ke sisi
kiri otot jantung (ventrikel kiri dan atrium kiri).

6.2.1. Arteri Left Anterior Descending (LAD)

Arteri LAD berjalan di parit interventrikular depan sampai


ke apeks jantung, mensuplai bagian depan septum melalui
cabang-cabang septal dan bagian depan ventricular kiri melalui
cabang-cabang diagonal, sebagian besar ventrikel kiri dan juga
berkas Atrio-ventrikular, dengan kata lain memasok darah ke
bagian depan sisi kiri jantung.

6.2.2. Arteri Left Circumflex (LCX)

Arteri LCX berjalan di dalam parit atrioventrikular kiri


diantara atrium kiri dan ventrikel kiri dan memperdarahi
dinding samping ventrikel kiri melalui cabang-cabang obtuse
marginal yang bisa lebih dari satu (M₁ , M₂ dst).

11
Gambar 9
Pembuluh darah arteri koroner

C. Etiologi
1. Faktor penyebab
a. Suplai oksigen ke miocard berkurang yang disebabkan oleh 3
faktor:
 Faktor pembuluh darah
I. Aterosklerosis
II. Spasme
III. Arteritis
 Faktor sirkulasi
I. Hipotensi
II. Stenosis aorta
III. Insufisiensi
 Faktor darah
I. Anemia
II. Hypoxemia
III. polisitemia
b. Curah jantung yang meningkat
 Aktifitas berlebihan
 Emosi
 Hypertiroidisme
c. Kebutuhan oksigen miokard meningkat pada:
 Kerusakan miokard
 Hypertropi miokard
 Hypertensi diastolik

2. Faktor predisposisi
Factor resiko biologis yang tidak dapat diubah:

12
a. Usia ≥ 40thn
b. Jenis kelamin: insiden pada pria sedangkan pada wanita
meningkat setelah menopause
c. Hereditas
d. Ras : lebih tinggi insiden pada kulit hitam
3. Factor resiko yang dapat diubah :
a. Mayor
 Hiperlipidemia
 Hipertensi
 Merokok
 Diabetes
 Obesitas
 Diet tinggi lemak jenuh, kalori
b. Minor
 Inaktifitas fisik
 Pola kepribadian tipe A (emosional, agresif, ambisius,
kompetitif)
 Stress psikologis berlebihan

D. Patofisiologi

Proses akut thrombosis akibat rupturnya plak aterosklerosis yang


menyebabkan sumbatan aliran darah coroner mendadak. Plak yang
terbentuk lambat laun berkembang menjadi bercak sclerosis (plak/kerak
pada pembuluh darah) sehingga terjadi penyempitan/penyumbatan
pembuluh darah, sehingga resistensi terhadap aliran darah akan meningkat.
Bila semakin lanjut penyempitan lumen akan diikuti perubahan pembuluh
darah yang mengurangi kemampuan pembuluh darah untuk melebar,
sehingga menyebabkan keseimbangan antara penyediaan dan kebutuhan
oksigen menjadi tidak stabil sehingga menimbulkan iskemia miokard. Jika
plak pecah atau robek terjadi perdarahan subendotel mulailah proses
trombogenik yang menyumbat sebagian atau keseluruhan suatu pembuluh
coroner.

13
Gambar 10

proses aterosklerosis

Pada saat ini muncul perubahan yang tiba-tiba dari angina stabil
menjadi tidak stabil atau infark miokard, sedangkan thrombosis
merupakan proses pembentukan atau adanya darah beku yang terdapat
didalam pembuluh darah. Thrombus yang terbentuk merupakan campuran
dari thrombus merah dan thrombus putih.Spasme arteri coroner juga
berperan penting dalam patofisiologi ACS, spasme atau vasokonstriksi
terjadi sebagai respon terhadap disfungsi endotel ringan dekatlesi atau
sebagai respon terhadap diserupsi plak dari lesi plak itu sendiri.

1. Plak tidak stabil


Penyebab utama terjadinya ACS adalah rupturnya plak yang kaya
lipid dan cangkang yang tipis, umumnya plak yang mengalami rupture
secara haemodinamik tidak signifikan besar lesinya, adanya sel
inflamasi yang berada dibawah sub endotelmerupakan titik lemah dan
predisposisi terjadinya rupture plak.
2. Rupture plak
Setelah rupture plak sel-sel platelet akan menutupi/menempel pada
plak yang rupture. Rupture akan merangsang dan mengaktifkan
agregasi platelet, fibrinogen akan menyelimuti platelet yang kemudian
akan merangsang pembentukan thrombin.
3. Angina tidak stabil
Sumbatan thrombus yang parsial akan menimbulkan gejala iskemia
lebih lama dan dapat terjadi saat istirahat. Pada fase ini thrombus kaya

14
akan platelet sehingga therapy aspirin, clopidogrel. Pemberian
trombolisis pada fase ini efektif dan malah sebaliknya dapat
mengakselerasi oklusi dengan melepaskan bekuan yang berikatan
dengan thrombin yang dapat mempromosi terjadinya koagulasi. Oklusi
thrombus yang bersifat intermitten dapat menyebabkan nekrosis
miokard sehingga menimbulkan NSTEMI.
4. Mikroemboli
Berasal dari trombus distal dan bersarang didalam mikrovaskuler
coroner yang menyebabkan troponin jantung meningkat (penanda
adanya nekrosis dijantung).Kondisi ini merupakan risiko tinggi
terjadinya infark yang lebih luas.
5. Oklusi thrombus
Jika thrombus menyumbat total pembuluh darah coroner dalam
jangka waktu yang lama dapat menyebabkan STEMI. Bekuan ini kaya
thrombin, karena itu pemberian fibrinolysis yang cepat dan tepat (PCI)
dapat membatasi perluasan infark (PERKI,2012).

Klasifikasi ACS meliputi:


1. Angina pectoris tak stabil
2. Non ST-Elevasi MI (NSTEMI)
3. ST-Elevasi MI (STEMI)

15
16
E. Manifestasi klinis
1. Nyeri
a. Gejala utama adalah nyeri dada yang terjadisecara mendadak
dan terus menerus tidak mereda. Biasanya dirasakan diatas
region sternal bawah dan abdomen bagian atas.
b. Keparahan nyeri dapat meningkat secara menetap sampai nyeri
tidak tertahankan lagi.
c. Nyeri tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk yang dapat
menjalar kebahu dan terus kebawah menuju lengan (biasanya
lengan kiri).
d. Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau
gangguan emosional ), menetap selama beberapa jam atau hari
dan tidak hilang dengan bantuan istirahat atau nitrogliserin.
e. Nyeri dapat menjalar kearah rahang atau leher .
f. Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin,
diaphoresis berat, pening atau sakit kepala terasa melayang
dan mual muntah .

17
g. Pasien dengan diabetes militus tidak akan mengalami nyeri
yang hebat karena neuropati yang menyertai diabetes dapat
mengganggu neuroreseptor.
2. Pada ACS dapat ditemukan juga sesak nafas, mual, nyeri
epigastric.
3. Perubahan tanda vital seperti tachicardi, tachipneu, hypertensi atau
hypotensi dan menurunkan saturasi oksigen (SaO2) atau kelainan
irama jantung
F. Pemeriksaan Diagnostik
1. EKG
a. STEMI : perubahan pada pasien dengan infark miokard akut,
meliputi hyperakut T, elevasi segmen ST yang diikuti dengan
terbentuknya Q pathologis, terbentuknya bundle branch block /
yang dianggap baru. Perubahan EKG berupa elevasi segment ST
≥ 1mm pada 2 sadapanyang berdekatan pada limb lead dan atau
segmen elevasi ≥ 2mm pada 2 sadapan chest lead
b. NSTEMI : perubahan EKG berupa depresi segment ST ≥1mm
pada 2 sadapan yang berdekatan pada limb lead dan atau segmen
depresi ≥ 2mm pada 2 sadapan chest lead

c. Gambaran EKG
 Pemeriksaan EKG memegang peranan penting dalam
mendiagnosa ACS. Pemeriksaan yang sederhana, murah tapi
mempunyai nilai klinis yang tinggi. Pada APTS / Non Q
infark, perubahan berupa adanya ST segment depresi atau T
inversi. Hal ini harus dibedakan dengan tanda hipertropi
ventrikel kiri.

18
Gambaran 11

EKG berupa ST Depresi

 Pada akut infark dengan gelombang Q, didapat adanya ST


segmen elevasi, yang pada jam awal masih berupa hiperakut T
(gelombang T tinggi) yang kemudian berubah menjadi ST
elevasi. Adanya new RBBB/LBBB juga merupakan tanda
perubahan ECG pada infark gelombang Q

19
Gambar 12
EKG berupa ST Elevasi

 Pada penderita dengan nyeri dada sementara ECG nya normal


menunjukan besar kemungkinan non cardiakpain. Sementara
prognosis dengan perubahan ECG hanya T inverted lebih baik
dari ST segmen depresi yang masuk dalam resiko tinggi.
2. Enzim jantung, yaitu:
a. CKMB : dapat dideteksi 4-6 jam pasca infark, mencapai
puncaknya pada 24 jam pertama, kembali normal setelah 2-3
hari.
b. Troponin T : spesifik untuk kerusakan otot jantung , dapat di
deteksi 4-8 jam pasca infark.
c. LDH : dapat dideteksi 24-48 jam pasca infak, mencapai
puncaknya setelah 3-6 hari, normal setelah mencapai 8-14
hari

Tabel 1

Puncak Kembali
Marker Meningkat
Peningkata Normal

Troponin T 3 – 12 Jam 12 Jam – 2 hari 5 – 14 Hari

CK 3 – 12 Jam 24 Jam Tidak diketahui

CK-MB 2 – 6 Jam 18 Jam 48 – 72 Jam

3. Elektrolit

20
Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan
kontraktiitas, misalnya hipokalemi, hiperkalemia
4. Sel darah putih
Leukosit ( 10.000-20.000 ) biasanya tampak pada hari ke-2 setelah
IMA berhubungan dengan proses inflamasi.
5. AGD
Dapat menunjukan hypoxia atau proses penyakit paru akut atau
kronis.
6. Kolesterol atau trigliserida
Jika meningkat menunjukkan arteriosclerosis sebagai penyebab
IMA
7. Rontgen dada
Mungkin normal atau menunjukan pembesaran jantung diduga
GJK atau aneurisma ventrikuler.
8. Echocardiogram
Dilakukan untuk menentukan dimensi serambi, gerakan katup atau
dinding ventrikuler dan konfigurasi atau fungsi katup.
9. Angiografi coroner
Menggambarkan penyempitan atau sumbatan arteri
coroner.Biasanya dilakukan sehubungan dengan pengukuran
tekanan serambi dan mengkaji fungsi ventrikel kiri (fraksi
ejeksi).Prosedur tidak selalu dilakukan pada fase AMI kecuali
mendekatibedah jantung angioplasty atau emergensi.

G. Komplikasi
Ada beberapa kompikasi yang dapat ditemukan, antara lain:
1. Aritmia
2. Kematian mendadak
3. Syok kardiogenik
4. Gagal jantung
5. Emboli paru
6. Rupture septum ventrikuler
7. Rupture muskulus papilaris
8. Aneurisma ventrikel
H. Penatalaksanaan medis
1. Penatalaksanaan ACS terbagi dua
a. Prehospital
 Pengenalan gejala oleh pasien dan segera mencari pertolongan
medis
 Segera memanggil tim medis emergensi

21
 Transportasi pasien ke Rumah Sakit
b. Hospital
 Cek tanda vital, evaluasi saturasi oksigen
 EKG 12 lead
 Pasang Intravena
 Lakukan anamnesis dan pemeriksaan fisik yang singkat dan
terarah.
 Lengkapi cek list fibrinolitik, cek kontraindikasi
 Lakukan pemeriksaan enzim jantung, elektrolit, dan
pembekuan darah
 Pemeriksaan sinar X, (≥30 menit setelah pasien sampai di IGD)

2. Terapi Awal di IGD

a. Segera berikan oksigen 4 LPM nasal kanul, terutama jika saturasi


kurang dari 94%

b. Berikan aspirin 160-325mg dikunyah


c. Nitrogliserin sub lingual atau spray
d. Morpin IV jika nyeri dada tidak berkurang dengan nitrogliserin

3. Terapi Umum Pada ACS

a. Oksigen
Oksigen harus diberikan pada semua pasien dengan sesak nafas,
tanda gagal jantung, syok atau saturasi oksigen < 94%

b. Aspirin

Aspirin direkomendasikan pada pasien ACS kecuali terdapat


kontraindikasi. Diberikan 160-325mg dikunyah jika tidak ada
alergi dan tidak ada perdarahan lambung.
c. Nitrogliserin
Dapat diberikan tablet nitrogliserin sublingual sampai 3 kali
dengan interval 3-5menit jika tidak ada kontraindikasi.
d. Analgetik
Analgetik morpin diberikan pada kasus ACS, jika pemberian
nitrogliserin sublingual atau spray tiidak reespon. Dosis bolus 2-
4mg IV.
e. Clopidogrel

22
Clopidogrel (antiagregasi platelet). Dosis pertama 300mg dan
dilanjutkan dengan dosis harian 75mg. Pasien yang dipersiapkan
untuk invasif therapi diberikan 600mg.(PERKI, 2015)
f. Therapi reperfusi pada STEMI
Reperfusi pada pasien ACS akan mengembalikan aliran koroner
pada arteri yang berhubungan dengan area infark, mengurangi
ukuran infark, dan menurunkan mortalitas jangka panjang.
Fibrinolitik berhasil mengembalikan aliran normal koroner pada
50-60% kasus. Sedangkan PCI dapat mengembalikan aliran darah
normal sampai 90% kasus, dan manfaat ini lebih besar didapatkan
pada pasien dengan syok kardiogenik. PCI juga menurunkan resiko
perdarahan intrakranial dan Stroke. Langkah pertama untuk
reperfusi adalah evaluasi nilai waktu onset serangan, resiko
fibrinolitik, waktu yang diperlukan dari transportasi kepada ahli
intervensi (kateterisasi/PCI). Langkah kedua adalah strategi therapi
reperfusi (Fibrinolisis atau invasif)
 Therapi Fibrinolitik
Pemberian Fibrinolitiklebih awal (door to drug < 30 menit)
dapat membatasi luasnya infark, fungsi ventrikel normal dan
mengurangi angka kematian. Beberapa jenis obat misalnya:
Alteplase recombinant (activase), Reteplase, Teneplase dan
Streptokinase (streptase). Di indonesia umumnya tersedia
streptokinase dengan dosis pemberian sebesar 1,5 juta unit
dilarutkan dalam 100 ml Ns 0,9% atau dextrose 5% diberikan
secara infus selama 60 menit.
Kontra indikasi absolut terapi fibrinolitik adalah :
 Pendarahan intrakranial kapanpun
 Struk iskemik kurang dari 3 bulan dan lebih dari 3 jam
 Kecurigaan diseksi aorta
 Tumor intrakrania
 Adanya kelainan AVM
 Perdarahan internal aktif atau gangguan sistem pembekuan
darah
 Cidera kepala tertutup atau cidera wajah dalam 3 bulan
terakhir

23
Kontra indikasi relatif terapi fibrinolitik adalah :
 Tekanan darah yang tidak terkontrol
 TD sistolik lebih dari 180 Mmhg, diastolik ≥110Mmhg
 Riwayat stroke iskemik 3 bulan
 Trauma atau RJP lama (10 menit) atau oprasi besar kurang
dari 3 bulan
 Perdarahan internal dalam 2 sampai 4 minggu
 Penusukan pembuluh darah yang sulit dilakukan penekanan
 Pernah mendapat streptokinase 5 hari yang lalu atau lebih,
atau riwayat alergi terhadap obat tersebut
 Hamil
 Ulkus peptikum aktif
 Sedang menggunakan antikoagulan dengan hasil INR tinggi
 Tindakan Perkutaneous Coroanary Intervention (PCI) Primer
Angioplasticoroner dengan atau tanpa pemasangan stent adalah
terapi terpilih pada tatalaksana STEMI bila dapat dilakukan
kontak door to baloon < 90 menit pada pusat kesehatan yang
mempunyai fasilitas PCI terlatih. Angiplasticoroner dilakukan
dengan menggunakan cateter yang memiliki balon khusus pada
ujungnya.

Balon tersebut diletakan pada tempat penyempitan atau


sumbatan arteri koloner. Pengembangan balon cateter
menyebabkan balon mendorong keluar melawan penyempitan
dan sekitar dinding artery koroner. Tindakan ini dilakukan di
cath lab. Monitoring EKG irama jantung dan tekanan darah
akan dilakukan sepanjang prosedur angioplastikoroner
dijalankan. Introducer sheath (pipa kecil) semacam selongsong
akan dimasukan ke arteri femoralis atau lengan lalu guiding
cateter (selang panjang yang fleksibel) dengan diameter hanya
1,75 – 2,5 ml akan dimasukan ke sheath dan di dorong melalui
aorta menuju arteri koroner jantung. Cairan kontras disuntikkan
melalui kateter ke arteri koroner kiri dan kanan secara
bergantian. Saat kontras masuk ke koroner akan terlihat gambar
arteri koroner di layar monitor seperti akar pohon berwarna

24
hitam. Dokter jantung memilih balon yang sesuai dengan
ukuran pembuluh darah koroner pasien.
Balon akan dimasukkan ke kateter balon melalui kateter pandu
menuju tempat penyempitan. Prosedur akan berlangsung 1 –
3jam atau lebih. Selama tindakan dokter mungkin memutuskan
untuk memasukkan stent kedalam pembuluh darah. Stent yang
sudah terpasang tidak dapat dilepaskan, karena terpasang
secara permanen pada pembuluh darah koroner. Saat tindakan
sudah selesai kateter akan ditarik keluar namun introduser
sheath akan dipertahankan ditempatnya dan dibiarkan
ditempatnya selama kurang lebih 4 sampai 6 jam sesuai dengan
hasil laboratorium ( waktu pembekuan darah / ACT ).

I. Konsep asuhan keperawatan


Pengkajian
1. Aktifitas
 Gejala: kelemahan, kelelahan, tidak dapat tidur, pola hidup
menetap, jadwal olahraga tidak teratur.
 Tanda : takikardi, dispneu pada istirahat atau aktifitas
2. Sirkulasi
 Gejala :
1. Riwayat IMA sebelumnya
2. Penyakit arteri coroner
3. Masalah tekanan darah
4. Diabetes mellitus
 Tanda :
1. TD : dapat normal atau naik/turun, perubahan postural dicatat
dari tidur sampai duduk/berdiri
2. Nadi : dapat normal, penuh atau tidak kuat atau lemah /kuat
kualitasnya dengan pengisian kapiler lambat, tidak teratur
(disritmia) mungkin terjadi.
3. Bunyi jantung : bunyi jantung ekstra S3 atau S4 mungkin
menunjukan gagal jantung atau penurunan kontraktilitas atau
complain ventrikel.
4. Murmur : bila ada menunjukan gagal katup atau disfungsi oto
papilar
5. Friksi : dicurigai pericarditis

25
6. Irama jantung dapat teraturatau tidak teratur
7. Edema : distensi vena juguler, edema dependent, perifer, edema
umum, krekles mungkin ada dengan gagal jantung atau
ventrikel.
8. Warna : pucat atau sianosis, kuku datar, pada membrane
mukosa atau bibir
3. Integritas ego
 Gejala :
1. Menyangkal gejala penting atau adanya kondisi takut mati
2. Perasaan ajal sudah dekat
3. Marah pada penyakit atau perawatan
4. Khawatir tentang keuangan, kerja dan keluarga.
 Tanda :
1. Menolak
2. Menyangkal
3. Cemas
4. Kurang kontak mata
5. Gelisah
6. Marah
7. Perilaku menyerang
8. Fokus pada diri sendiri
9. Koma nyeri
4. Eliminasi
 Tanda :
1. Normal
2. Bunyi usus menurun
5. Makananatau cairan
 Gejala :
1. Mual
2. Kehilangan nafsu makan
3. Bersendawa
4. Nyeri uluhati atau rasa terbakar
 Tanda :
1. Penurunan turgor kulit
2. Kulit kering atau berkeringat
3. Muntah
4. Perubahan berat badan
6. Hygiene
 Gejala dan tanda : kesulitan melakukan tugas perawatan
7. Neurosensori
 Gejala :
1. Pusing
2. Berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk atau istirahat)
 Tanda :

26
1. Perubahan mental
2. Kelemahan
8. Nyeri atau ketidaknyamanan
 Gejala :
1. Nyeri dada yang ditimbukan mendadak (dapat atau tidak
berhubungan dengan aktifitas), tidak hilang dengan istirahat
atau nitrogliserin (meskipun kebanyakan nyeri dalam dan
visceral).
2. Lokasi : Tipikal pada dada anterior, substernal, precordial,
dapat menyebar ke tangan, rahang, wajah. Tidak tertentu
lokasinya seperti epigastrium, siku, rahang, abdomen,
punggung, leher.
3. Kualitas : crushing, menyempit, berat, menetap, tertekan.
4. Intensitas : biasanya 10 (pada skala 1-10), mungkin
pengalaman nyeri paling buruk yang pernah dialami
Catatan : nyeri mungkin tidak ada pada pasien pasca operasi,
DM, hipertensi, lansia
9. Pernafasan
 Gejala :
1. Dispneu saat aktifitas ataupun saat istirahat
2. Dispneu nocturnal
3. Batuk dengan atau tanpa produksi sputum
4. Riwayat merokok, penyakit pernafasan kronis
 Tanda :
1. Peningkatan frekuensi pernafasan
2. Nafas sesak atau kuat
3. Pucat, sianosis
4. Bunyi nafas (bersih, krekles, mengi) , sputum
10. Interaksi sosial
 Gejala : kesulitan koping dengan stressor yang ada
 Tanda : kesulitan istirahat dengan tenang
11. Penyuluhan atau pembelajaran
 Gejala :
1. Riwayat keluarga penyakit jantung/ IM, DM, stroke,
hipertensi, penyakit vaskuler perifer, penggunaan tembakau
2. Pertimbangan rencana pemulangan : menunjukan rata-rata
lama dirawat 7 hari (2 - 4hari di ICCU), perawatan dirumah.

J. Diagnosa keperawatan (Doenges 2012)


Diagnosa keperawatanyang mungkin muncul yaitu :

27
1. Nyeri dada berhubungan dengan berkurangnya aliran darah koroner
2. Resiko penurunan curah jantung berhubungan dengan penurunan
kontraktilitas jantung
3. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara
suplai oksigen miokard dan kebutuhan
4. Anxieatas berhubungan dengan ancaman terhadap kematian /
perubahan status kesehatan
5. Resiko perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan
aliran darah
6. Resiko kelebihan volume cairan berhubungan dengan peningkatan
natrium /retensi air, penurunan perfusi ginjal
7. Kurang pengetahuan mengenai kondisi, kebutuhan pengobatan
berhubungan dengan kurang informasi tentang penyakit jantung dan
status kesehatan

K. Rencana Keperawatan
1. Dx 1 : Nyeri dada berhubungan dengan berkurangnya aliran darah
coroner
Tujuan :Nyeri berkurang atau hilang
Kriteria :keluhan nyeri berkurang atau hilang skala nyeri 0-1
Intervensi :
a) Beri lingkungan yang nyaman, batasi pengunjung bila perlu
b) Istirahatkan pasien
c) Kaji dan observasi tingkat nyeri
d) Beri oksigen sesuai dengan kebutuhan
e) Ajarkan dan demonstrasikan pada klien tehnik relaxasi dan
latihan nafas dalam
f) Ukur tanda vital dan monitor EKG
g) Pasang / pertahankan IV line
h) Beri makanan yang mudah dicerna/lembut
i) Laporkan bila nyeri berlanjut untuk menentukan intervensi
medis yang lebih baik
j) Hindari tindakan valsava manufer
k) Dokumentasikan dan monitor rasa nyeri; kualitas, durasi,
intensitas, dan efektivitas obat
l) Kolaborasi dokter untuk pengobatan yang dibutuhkan
2. Dx 2 : Resiko penurunan curah jantung berhubungan dengan
penurunan kontraktilitas jantung
Tujuan : Curah jantung optimal
Kriteria :Hemodinamik stabil, EKG 12 lead normal, perfusi baik

28
Intervensi :
a) Observasi tanda-tanda vital
b) Evaluasi status mental
c) Kenali therapy yang berefek penurunan kardiak output
d) Pertahankan atau pasang IV line
e) Rekam EKG 12 lead
f) Kaji tanda- tanda dan gejala GJK
g) Observasi tanda perubahan warna kulit
h) Beri oksigen sesuai dengan protocol
i) Beri therapy sesuai dengan program
3. Dx 3 : intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan
intake oksigen dengan kebutuhan
Tujuan : pasien dapat melakukan aktifitas yang dibutuhkan tanpa
adanya nyeri
Kriteria : keluhan nyeri dada tidak ada dalam beraktivitas
Intervensi :
a) Anjurkan untuk bedrest selama periode akut
b) Beri oksigen sesuai dengan protocol
c) Ukur tanda-tanda vital
d) Beri lingkungan yang nyaman dan suasana tenang
e) Informasikan untuk tidak menggunakan tenaga/energy yang
berlebihan dalam aktivitas sehari-hari seperti mengejan saat
BAB
f) Hentikan aktivitas bila pasien menunjukkan respon nyeri, sesak,
pusing, penurunan blood pressure dan HR
g) Kaji kemampuan pasien dalam beraktivitas
h) Beri therapy sebelum aktivitas sesuai program
4. Dx 4 : Ansietas berhubungan dengan ancaman terhadap kematian
/perubahan status kesehatan
Tujuan : cemas berkurang/hilang
Kriteria : pasien mengatakan penurunan cemas, dapat
mendemonstrasikan keterampilan pemecahan masalah positif, pasien
rileks
Intervensi :
a) Kaji tingkat cemas
b) Identifikasi dan ketahui persepsi pasien terhadap ancaman /situasi
c) Motivasi pasien untuk mengekspresikan perasaan, pikirannya
d) Berikan informasi yang akurat dan konsisten tentang penyakitnya
e) Dorong pasien/orang terdekat untuk mengkomunikasikan dengan
seseorang

29
f) Beri kenyamanan dan ketenangan hati seperti temani pasien,
bicara perlahan, tenang, kalimat sederhana dan pendek serta
perlihatkan rasa empati
g) Beri kesempatan berbagi rasa dengan individu yang mengalami
pengalaman yang sama
h) Kolaborasi dokter untuk pemberian sedative sesuai indikasi
5. Dx 5 : Risiko perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan
penurunan /penghentian aliran darah
Tujuan : perfusi jaringan baik
Kriteria : akral hangat dan kering, pulsasi nadi kuat, hemodinamik
stabil, pasien sadar, keseimbangan pemasokan dan pengeluaran,
oedema dan nyeri tidak ada.
Intervensi :
a) Kaji perubahan tingkat kesadaran
b) Observasi dan evaluasi tanda-tanda perubahan perfusi jaringan
c) Observasi pernafasan
d) Monitor intake output cairan
e) Kolaborasi dengan dokter dalam pemeriksaan laboratorium dan
obat sesuai indikasi
f) Siapkan untuk pemberian agen trombolitik
6. Dx 6 : Risiko kelebihan volume cairan berhubungan dengan
penurunan perfusi organ
Tujuan : Kelebihan volume cairan tidak terjadi
Kriteria : Balance cairan seimbang, TD dalam batas normal, tidak ada
distensi vena perifer, paru bersih dan berat badan normal
Intervensi :
a) Auskultasi paru, bunyi nafas
b) Balance cairan
c) Timbang BB tiap hari
d) Pertahankan masukan total cairan 2000ml/24jam dalam toleransi
kardiovaskuler
e) Kolaborasi dalam pemberian diet/cairan rendah natrium dan obat
anti diuretic
f) Pantau kalium sesuai indikasi
7. Dx 7 : Kurang pengetahuan mengenai kondisi, kebutuhan
pengobatan berhubungan dengan kebutuhan perubahan pola hidup
Tujuan : Memahami penyakitnya dan mampu melakukan perubahan
pola hidup

30
Kriteria : menyatakan pemahaman penyakit jantung sendiri, tujuan
pengobatan dan efek yang merugikan serta mampu merencanakan
perubahan pola hidup yang baik
Intervensi :
a) Kaji tingkat pengetahuan pasien dan keinginan untuk belajar
b) Berikan informasi dalam bentuk belajar yang bervariasi
c) Tekankan pentingnya mengikuti perawatan kesehatan dan
mengidentifikasi sumber di masyarakat
d) Tekankan pentingnya melaporkan terjadinya demam sehubungan
dengan nyeri dada yang menyebar

L. Pelaksanaan keperawatan
Pelaksanaan atau implementasi merupakan tindakan yang sudah
direncanakan dalam rencana keperawatan. Tindakan keperawatan
meliputi tindakan mandiri (independen) dan tindakan kolaborasi
(Wartonah T,2011)
Tindakan mandiri (independen) adalah aktifitas perawat
yang didasarkan pada kesimpulan atau keputusan sendiri dan
bukan merupakan petunjuk atau perintah dari petugas kesehatan
lain.Tindakan kolaborasi adalah tindakan yang didasarkan hasil
keputusan bersama seperti dokter dan petugas kesehatan lain.
M. Evaluasi keperawatan
Evaluasi adalah tindakan intelektual untuk melengkapi
proses keperawatan yang menandakan seberapa jauh diagnosa
keperawatan,rencana tindakan keperawatan dan pelaksanaannya
sudah berhasil dicapai.Tujuan dari evaluasi adalah untuk melihat
kemampuan klien dalam mencapai tujuan

BAB III
TINJAUAN KASUS
Pengkajian
1. Identitas pasien
Nama : Tn. L
Umur : 38 tahun
Status : Menikah
Pekerjaan : Supir

31
Alamat : Tanggerang
Dr. yang merawat : dr.E,SpJP
Tanggal masuk RS : 30/10/2017
Tanggal pengkajian : 30/10/2017 jam 14.00Wib
Diagnosa medis : STEMI Anterior
Post Primary PCI Stanting di LAD
2. Status kesehatan saat ini
Pasien datang ke UGD tanggal 30 oktober 2017 jam 07.34 wib diantar
oleh rekan kerja dengan keluhan nyeri dada kiri dari jam 06.00 wib,
awalnya punggung sebelah kiri menjalar ketangan kiri, ada keringat
dingin, mual ada, muntah ada 1x saat sebelum dibawa ke rumah sakit,
di IGD SHLV pasien diberikan O2 : 3LPM nasal canul, TD 145/75
( MAP 86) RR 31x/menit HR 101x/menit SpO2 93% suhu 35,2 C dan
ECG 12 lead hasil ST elevasi di V1-V6, kesadaran compos mentis
GCS 15 dengan pain score 10/10, os mendapat th/ gastridin 50mg IV,
torasic 30mg IV, narfoz 8mg IV, morpin 2mg IV bolus pelan dan
cedocard 5mg sublingual.
Pada pukul 07.50 wib pasien masih kesakitan pain score 10/10
diberikan th/ morpin 1mg IV bolus pelan. Dr.E,SpJP periksa pasien
dan menjelaskan kondisi pasien (inform concent) ke rekan kerja dan
disarankan untuk dilakukan pemasangan ring (sementara tunggu
penanggung jawab). Pada jam 08.00 wib dilakukan cek
laboratoriumdan rhontgen thorax, jam 08.10wib injek lovenox 0,6 ml
via SC diberikan, Plavix 300mg dan ascardia 160mg dikunyah-
kunyah. NTG drip 5mcr/menit.
Hasil lab tgl 30 /10/17 HB16,5 HT 46,2 RBC 5,58 WBC 10,89 TR
341 Ur 25,0 Creat 1,01 GFR 87,9 UricAcid 7,30 GDS 110. Hasil foto
torax tidak tampak kelainan signifikan pada pemeriksaan rontgen
torax.
Pada jam 10.05 Wib pasien diantar ke cath lab (dilakukan primary
PCI) TD 115/75 mmhg HR 76x/menit SpO2 100%, suhu 36 C, RR
25x/menit.
Jam 11.15Wib post PCI pasien masuk ICCU
3. Riwayat penyakit dahulu

32
Pasien belum pernah dirawat dirumah sakit dan belum pernah
mengalami sakit yang seperti sekarang. Pasien perokok aktif
2bungkus/hari
4. Riwayat kesehatan keluarga
Selain pasien tidak ada anggota keluarga atau riwayat keluarga yang
mengalamisakit seperti pasien, tidak ada riwayat hipertensi, DM, asma
dari keluarga
5. Pola aspek psikososial
Hubungan pasien dan keluarga baik, dapat bergaul dengan tetangga
sekitar lingkungan rumahnya
6. Respon Emosi
Pasien khawatir dengan kondisinya, pasien kooperatif namun wajah
pasien terlihat sedikit tegang
7. Pemeriksaan fisik
 Sistem neurologi
Kesadaran compos mentis GCS 15 E4M6V5
 Sistem respirasi
Bentuk dada simetris kanan kiri, pernafasan teratur frekuensi
15x/menit, tidak ada nyeri tekan , tidak ada sesak , kedua lapang
paru suara vesikuler, SpO2 100% dengan nasal canul 3 lpm.
 Sistem kardiovaskuler
TD 115/77mmHg (MAP 86), HR 80x/menit, pulsasi kuat, tidak
ada cyanosis, CRT < 2detik, tidak ada peningkatan JVP
 Sistem pencernaan
Saat sebelum sakit os makan seperti biasa 3x sehari tidak ada yang
dipantang dan tidak ada masalah, saat sakit pasien dapat
menghabiskan makan 1porsi, tidak ada mual, tidak ada muntah,
konjungtiva an anemis HB : 16,50 BAB tidak ada masalah. BB :
70Kg TB : 169 cm
 Sistem perkemihan
Sebelum sakit pasien mengatakan tidak ada masalah BAK.Di RS
(UGD) pasien dipasang dower cateter no.16 isi balon 25ml urine
keluar diselang urine bag warna jernih, saat di kaji produksi urine
40 ml/jam warna jernih.
 Sitem musculoskeletal
Sebelum sakit pasien dapat melakukan aktifitas secara mandiri.Saat
sakit aktifitas pasien dibatasi dan dibantu sebagian, terpasang IV

33
line di tangan kiri dengan IV cateter no.18 pivas 0, tidak ada
parese, extremitas bawah dextra imobilisasi, terpasang sheat di
arteri femoralis, tidak ada tanda – tanda perdarahan spontan, nadi
dorsalis pedis teraba kuat
 Sistem integument

Akral teraba hangat, tidak ada pressure ulcer, braden score 20,
suhu 35,8C

 Th/ yang diberikan


Clopidogrel 2 x 75 mg Aspilet 1 x 80 mg
Ranitidin 2 x 50 mg Atorvastatin 1 x 40 mg
Lactulax 2 x 10 ml Allopurinol 1 x 100 mg

 EKG
ST elevasi di V1-V6

 Laboratorium
Tanggal 30/10/17
HB : 16,50 SGOT : 21
HT : 46,20 SGPT : 26
Tr : 341 CK : 107
L : 10,89 CKMB : 16,4
Ur / Creat : 25,0 / 1,01 Trop T : 21,1
Uric Acid : 7,30 GDS : 110
Na : 140 K : 3,8
Cl : 101
 Angiografi
Hasil angiograficoroner tanggal 30/10/17
RCA : irregular, 30% distal stenosis. TIMI flow gr 3
LCA : Left Main : normal
a. LAD : 100% proximal stenosis (sesudah cab DI)
DI : normal
b. LCX : distal dari OM3 irreguler.TIMI flow gr 3
OMI : normal
Kesimpulan : CAD-IVD (total prox LAD stenosis)

34
 Analisa Data

Tanggal No Data Etiologi Masalah

DS:
DO:
 TD 115/77(86) mmHg
 HR 80x/menit pulsasi
nadi kuat
 Tidak ada cyanosis
 Akral hangat
 CRT < 2detik
 Gambaran EKG ST
elevasi V1-V6 Stenosis di
 Hasil angiografi arteri
- RCA irregular 30%
koronaria Resiko perfusi
distal stenosis. TIMI
30/10/17 1. miokard tidak
flow gr 3
-LCA : left main efektif
:normal
- LAD :100%
proximal stenosis
(sesudah cab DI)
DI : normal
- LCX: distal dari
OM3
irreguler.TIMI
flow gr 3
- OMI : normal

30/10/17 2. DS : Program Gangguan


pembatasan mobilitas fisik
DO :
gerak
 Terpasang sheat di
arteri femoralis
 Extremitas bawah

35
dextra imobilisasi

DS :
DO :
 ACT 134
 Tr 341 Efek agen Resiko
30/10/17 3.
 pemberian obat- farmakologis perdarahan
obatan anti koagulan
dan anti platelet

DS:
 Pasien mengatakan
baru pertama sakit
seperti ini dan
Keterbatasan Kurang
30/10/17 4. khawatir tentang
kognitif pengetahuan
kondisinya
DO:
 wajah tampak terlihat
sedikit tegang

Diagnosa keperawatan

1. Resiko perfusi miokard tidak efektif dibuktikan dengan stenosis arteri


koronaria
2. Gangguan mobilitas fisik berhubungan dengan program pembatasan gerak
3. Resiko perdarahan dibuktikan dengan efek agen farmakologis
4. Kurang pengetahuan berhubungan dengan keterbatasan kognitif

36
Rencana keperawatan

N Nama
Paraf
Tgl o. Diagnosa keperawatan Tujuan Intervensi

30/ 1. Resiko perfusi miokard Perfusi miokard Mandiri : Titi


1. Monitor umriy
10/ tidak efektif dibuktikan tetap efektif
kesadaran ah
17 dengan stenosis arteri setelah
2. Monitor suara
koronaria ditandai dengan: dilakukan
nafas
DS:
tindakan 3. Kaji kualitas nadi
DO:
 TD 115/7mmHg keperawatan apical dan perifer
4. Monitor tekanan
map 86 selama 2x24jam
 HR 80x/menit darah
Kriteria hasil: 5. Auskultasi suara
pulsasi nadi kuat,  jantung dan nafas
irama regular 6. Observasi warna
MAP≥60

37
kulit, dan kapiler
refill
7. Berikan
lingkungan yang
nyaman dan
tenang
 Suara nafas 8. Monitor dan

vesikuler mmHg evaluasi obat-obat


 Tidak ada cyanosis  HR 60- rutin yang di
 Akral hangat 100x/me konsumsi
 CRT < 2detik 9. Hindari aktivitas
nit,
 Gambaran EKG ST
irama yang dapat
elevasi V1-V5
 Hasil angiografi regular menimbulkan
- RCA irregular 30%  akral respon valsava
distal stenosis. TIMI hangat, maneuver
flow gr 3  CRT <
(batuk,mengejan,
-LCA : left main 2detik
 kesadara ketawa terbahak)
:normal 10. Batasi aktivitas
- LAD :100% n
pasien
proximal stenosis Compos Kolaborasi :
(sesudah cab DI) Mentis 1. Beri O2 jika ada
DI : normal  Urine indikasi
- LCX: distal dari 2. Beri therapy
output
OM3 sesuai indikasi
0,5-
irreguler.TIMI - Antikoag
1cc/kgbb
flow gr 3 ulan
OMI : normal /jam - Obat
pencahar
3. Cek EKG sesuai
program
4. Monitor lab :
ureum, creatinine,
elektrolit, enzim
jantung

38
Mobilitasfisik Titi
umriy
meningkat
Gangguan mobilitas fisik ah
sampai optimal Mandiri :
berhubungan dengan
setelah
program pembatasan gerak 1. Pertahankan kaki
dilakukan
ditandai dengan: kanan imobilisasi
tindakan 2. Bantu pasien
DS : keperawatan dalam
30/
DO : selama 1x24jam pemenuhan
10/ 2.
17 Kriteria hasil: ADL
 Post primary PCI
 Pasien
tanggal 30/10/17
 Terpasang sheat di dapat Kolaborasi :
arteri femoralis melakuk
1. Untuk pelepasan
 Extremitas bawah an
Sheat
dextra imobilisasi mobilisa
si

30/ 3. Resiko perdarahan Selama/setelah Mandiri : Titi


1. Observasi tanda- Umriy
11/ dibuktikan dengan efek dilakukan
tanda resiko ah
17 agen farmakologis ditandai tindakan
perdarahan :
dengan: keperawatan,
DS : lokasi, jumlah,
selama 2x24jam,
DO :
karakteristik
 Tr 341 perdarahan tidak
 Th/ lovenox darah bila ada
terjadi/teratasi
clopidogrel ascardia indikasi tiap1jam
Kriteria hasil : 2. Observasi vital
1. Pasien
sign tiap 1jam
tidak 3. Kaji keluhan
mengelu pasien , apakah
h ada ada pusing,
perdarah lemas, dll.
4. Monitor intake
an
2. Wajah dan output tiap

39
pasien 1jam
5. Monitor
tidak
pemberian
pucat
3. Vital therapy yang bisa
sign membuat
dalam perdarahan
6. Stop therapy yang
batas
bisa membuat
normal
perdarahan yang
TD HR
sedang berjalan
bila terjadi
perdarahan lalu
lapor dokter
7. Lindungi pasien
dari trauma yang
dapat
menyebabkan
perdarahan
8. Gunakan sikat
gigi yang berbulu
lembut untuk
perawatan rongga
mulut
9. Cegah konstipasi
misalnya :
memotivasi untuk
meningkatkan
asupan cairan dan
mengkonsumsi
pelunak feses jika
di perlukan
10. Kaji adanya
tanda-tanda

40
perdarahan
(hematuria,
epistaksis,
melena, nyeri
akut abdomen,
gusi berdarah)

30/ 4. Kurang pengetahuan Setelah Mandiri : Titi


1. Bina hubungan Umriy
10/ berhubungan dengan melakukan
saling percaya ah
17 keterbatasan kognitif tindakan
2. Kaji pengetahuan
ditandai dengan : keperawatan
pasien tentang
DS:
pasien/keluarga
 pasien mengatakan penyakit jantung
akan memahami 3. Kontak waktu
baru pertama sakit
tentang untuk beri
seperti ini dan
 Kondisin edukasi
khawatir tentang
ya dan 4. Jelaskan pada
kondisinya
tindakan pasien tentang
DO:
 wajah tampak yang tujuan
terlihat sedikit sudah pengobatan dan
tegang dilakuka perawatan
5. Pastikan apakah
n
pasien sudah
Dalam waktu 1x
mengerti tentang
pertemuan
pengobatan yang
diberikan dokter
6. Anjurkan pasien
Kriteria hasil:
untuk jelaskan
1. Pasien kembali tentang
mengung hal-hal yang
kapkan diketahui tentang
pemaha penyakit yang
man dideritanya

41
tentang
kondisin
ya dan
tindakan
yang
sudah
dilakuka Kolaborasi :
7. Minta dokter
n
2. Melakuk untuk
an menjelaskan
perubaha fungsi obat dan
n gaya efek samping
8. Dokter/ahli gizi
hidup
3. Tidak
ada
ketegang
an
diwajah
pasien

42
43
44
Evaluasi

Nama : Tn. L

Diagnosa medis : STEMI anterior post primary PCI

Tanggal 30/10/17 jam 20.00Wib

S (Subjective) : pasien mengatakan tidak ada keluhan dan akan


mencoba memperbaiki gaya hidupnya

O (objective) : Tanda-tanda vital dalam batas normal TD


121/83(95)mmHg,RR 16x / menit, HR 84 x/menit nadi
dorsalis pedis teraba kuat, , akral pasien hangat, CRT <
2detik urine output cukup 0,5- 1cc/ kgbb/jam, tidak ada
perdarahan.

45
A (analisis) : Dx 2 belum teratasi, Dx 1,3 masalah teratasi sebagian,
Dx 4 masalah teratasi

P (planning) : lanjutkan intervensi (pada Dx 1,2,3)

Tanggal 31/10/17jam 20.00Wib

S(subjective) : pasien mangatakan tidak ada keluhan

O (objective) : Tanda-tanda vital dalam batas normal TD


130/80(96)mmHg, RR 18x/menit, HR 84x/menit nadi
teraba kuat, akral pasien hangat, CRT < 2detik urine
output cukup 0,5- 1cc/ kgbb/jam, tidak ada perdarahan ,
pasien mobilisasi mandiri

A (analisis) : Dx 1,2,3 masalah teratasi

P (planning) : pertahankan intervensi

BAB IV

PEMBAHASAN

Setelah memberikan Asuhan Keperawatan pada Tn.L ada perbedaan dari


data-data yang dikumpulkan dengan yang di teoritis. Pada bab ini penulis akan
membahas kesenjangan yang terjadi antara tinjauan teori dan tinjauan kasus.

A. Pengkajian

Pengkajian pada Tn. L dilakukan lebih banyak pada anamnesa pasien dan
keluarga pasien (istri), pengamatan dan analisa dari status pasien mulai
pasien datang ke ruang UGD dan ruang ICCU. Penulis mengambil data
mulai dari awal pasien masuk diruang UGD sampai pasien dirawat di ruang
ICCU. Penulis mengambil data dari UGD karena data atau kondisi pasien

46
waktu masuk ke ruang ICCU sudah stabil ( masalah ACS sudah ditangani)
dan keluhan pasien tidak ada, pasien masuk ke ruang ICCU dengan post
PCI Primary.

Pada saat anamnesa, pasien dan keluarga mengatakan bahwa pasien


tidak pernah mengalami sakit yang seperti sekarang dan tidak
mempunyai riwayat hypertensi, DM, asma dari keluarga.

Pada pemeriksaan enzyme jantung pada teori dikatakan : enzyme CK


meningkat setelah 3-8jam , CKMB meningkat setelah 3-12jam dan
mencapai puncak 10-24jam , Trop T meningkat setelah 3-12jam.

Pada data pasien didapat hasil pemeriksaan enzyme jantung CK dan


CKMB masih normal karena pada saat pemeriksaan darah masih dalam
waktu 2jam 53menit, sedangkan pada Trop T mengalami peningkatan 21,1
(Nilai normal 0,00 – 14,00)

B. Diagnosa Keperawatan (Doenges Marilyn, 2000)


Secara teoritis diagnosa pada Asuhan Keperawatan Acute coronary
syndrome ada 7 yaitu :
Nyeri, intoleransi aktivitas, risiko tinggi penurunan curah jantung, risiko
tinggi perubahan perfusi jaringan, risiko tinggi kelebihan volume cairan ,
cemas dan kurang pengetahuan.
Sedangkan diagnosa yang muncul pada kasus adalah Risiko perfusi
miokard tidak efektif, Gangguan mobilitas fisik, Risiko perdarahan dan
Kurang pengetahuan.
Sedangkan ada beberapa diagnosa yang tidak muncul dikasus dikarenakan
tidak ada data-data yang ditemukan pada tn. L. Sedangkan diagnosa risiko
perfusi miokard tidak efektif, gangguan mobilitas fisik dan risiko perdarahan
penulis angkat karena sesuai dengan masalah yang ditemukan pada pasien saat
penulis melakukan pengkajian karena pasien masuk ke ruang ICCU dengan
ACS STEMI post PCI Primary.

47
C. Perencanaan
Penulis merencanakan intervensi sesuai dengan permasalahan yang
ditemukan dalam intervensi tindakan secara teoritis ,dan disesuaikan dengan
kondisi pasien.

D. Implementasi
Pada praktek kasus apa yang telah direncanakan sebagian besar dapat
dilaksanakan dengan baik sehingga semua masalah dapat teratasi dengan
baik .
E. Evaluasi
Setelah dievaluasi dari semua apa yang telah dilaksanakan dalam memberi
Asuhan Keperawatan pada Acute Coronary Syndrome, bahwa tindakan yang
dilakukan sudah sesuai dengan yang telah direncanakan sehingga memperoleh
hasil yang baik, masalah pasien dapat teratasi dengan tepat dan cepat.

BAB V
PENUTUP

A. Kesimpulan

Acut coroner sindrom merupakan sekumpulan keluhan dan tanda klinis


yang sesuai dengan iskemia miokard akut, dapat berupa angina pectoris yang
tidak stabil, Non ST elevasi dan ST elevasi yang dapat menyebabkan kematian
jantung mendadak.

Keluhan yang sering muncul yaitu nyeri dada, dada terasa berat seperti dihimpit,
tidak enak badan, badan terasa lemas, kadang kala dapat disertai mual, muntah,
keringat dingin atau gejala pada penderita sakit magh. Bila ditemukan satu atau
lebih dari gejala diatas, jangan dianggap sepele segeralah periksakan diri kedokter
atau Rumah Sakit terdekat, lebih cepat diperiksa lebih cepat diketahui penyebab
dan penanganannya juga bias cepat dilakukan. Cara mengenal kemungkinan
pasien Acut coroner syndrome dalam lima menit adalah ada keluhan nyeri dada /
perasaan tidak enak didada, perubahan EKG dan perubahan enzyme jantung. Bila
dua diantaranya ada, pasien dapat dicurigai dengan ACS, tetapi pasien ACS 80%
mengalami keluhan. Banyak factor yang dapat memicu terjadinya ACs ini,
diantaranya adalah kolesterol, Stres dan pola diet yang tidak baik. Untuk

48
mencegah terjadinya penyakit jantung ini, mulai dari sekarang atau sedini
mungkin kita perbaiki pola hidup yang baik. Sayangilah jantung kita.

B. Saran
Saran untuk perawat
 Untuk perawat di Rumah Sakit diharapkan dapat memberi Asuhan
Keperawatan pada pasien ACS yang lebih baik lagi.
 Perawat mampu mengenali gejala dini dari ACS sehingga perawat mampu
memberikan ASKEP pada ACS dengan cepat dan tepat
 Perawat mampu melakukan pendokumentasian pada pasien ACS dengan
baik dan benar
 Perawat mempunyai ketrampilan yang lebih untuk dapat memberikan
ASKEP pada ACS

Saran untuk institusi


 Melengkapi dan menyediakan buku – buku terbitan terbaru di
perpustakaan agar pengetahuan dan pemahaman peserta semakin
meningkat

49
LAMPIRAN
Discharge Planning

Pasien melaporkan terjadinya nyeri dada atau ketidaknyamanan.

 Jelaskan pentingnya melaporkan semua episode nyeri dada.


 Berikan penjelasan dan informasi yang sering kepada keluarga.

Keluarga menunjukan penanganan yang tepat selama fase kritis Miokard infark
akut.

 Dorong keluarga untuk bertanya tentang rencana pengobatan, respon


pasien terhadap therapy, prognosis dan sebagainya.

Dalam persiapan untuk pulang ke rumah, pasien mengerti tingkat aktivitas,


pembatasan diet, pengobatan dan apa yang harus dilakukan jika rasa sakit kambuh
lagi.

 Buat arahan dan konsultasi yang sesuai pada saat rawat inap.
 Memulai pendidikan keluarga mengenai diet sehat jantung, program
rehabilitasi jantung.

Strategi pengurangan stres, dan penanganan nyeri dada setelah fase krisis berlalu.

50
DAFTAR PUSTAKA

Corwin E, 2012. Buku Saku Patofisiologi, Jakarta: EGC

Doenges Marilyn E, 2012. Rencana Asuhan Keperawatan Pedoman untuk


Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan pasien, Jakarta: EGC

Perki, 2015. ACLS Indonesia, Edisi 2015 Jakarta:Perki

Ronny, 2010. Fisiologi Kardiovaskuler Berbasis Masalah Keperawatan.


Jakarta:EGC

Siloam LippoVillage karawaci

Standar Diagnosis Keperawatan Indonesia, 2017. Edisi ke-1 cetakan III (Revisi),
Jakarta: DPP PPNI

Udijanti, 2010. Keperawatan Kardiovaskuler, Jakarta:Salemba medika

Wartonah, T.2011. Kebutuhan Dasar Manusia Keperawatan, Edisi ke-4. Jakarta:


Salemba medika

51