ANATOMIA PATOLOGICA

TEMA 1

patología ciencia que se encarga del estudio de los cambios estructurales bioquímicos
funciones que subyacen a la enfermedad en celulas tejidos y organos

etiología – patogenia – cambios morfológicos – alteraciones funcionales

factores geneticos y adquiridos

Dos tipos de lesiones

reversibles e irreversibles

HIPERTROFIA

exigencia funcional

estimulacion por hormonas o factores de crecimiento

Tipos:

Fisiologico: utero en embarazo

Patologico: infarto de miocardio

mecanismo : aumento de produccion de proteinas celulares

rel en hepatocitos cuando el px tiene barbituricos

HIPERPLASIA

exigencia funcional

estimulacion por hormonas o factores de crecimiento

TIPOS :

FISIOLOGICA

Hiperlasia hormonal : aumento la capacidad de un tejido que lo necesita

ejemplo epitelio glandular de mama en embarazo

HIPERPLASIA COMPENSADORA : que aumenta masa tisular tras una lesion

ejemplo donacion de lobulo hepatico

PATOLOGICA

Exceso de hormonas o factores de crecimiento de celulas diana

ejemplo : hiperplasia benigna de prostata : exceso de estimulacion en las celulas prostaticas

MECANISMO: proliferacion regulada a partir de celulas maduras , y en alunos casos las celulas
madres tisulares , por accion de los factores de crecimiento
SE distingue del cancer por que la HP patologica es controlada mediante genes que regulan la
division celular en cuanto la neoplasia es incontrolada ,sin embargo aqui es terreno fertil para
un tipo de cancer

ATROFIA:

REDUCCIOON DEL TAMAÑO Y NUMERO DE CELULAS

TIPOS FISIOLOGICA : utero despues del parto

PATOLOGICO : MUSCULO DENERVADO

CAUSAS : por desuso

atrofia por denervacion

reduccion de la irrigacion

nutricion inadecuado : ejemplo musculo marasmo

perdidia de estimulacion endocrina : mama de paciente anaciana

presion : ejemplo tumores

MECANISMO

disminucion de la síntesis de proteina con aumentos de degradacion en las celula

como se da degradacion en las celulas :

UBICUITINA PROTEOSOMA

AUTOFAGIA AY LISOSOMAS

METAPLASIA : CAMBIO EN EL FENOTIPO DE LA CELULA

Causas: sustitucion adaptativa de las celulas que son sensibles al estres por otros tipos que
resisten mejor este entorno adverso

TIPO

epitelial -cilindrico a escamosa en los fumadores

escamosa a cilindrica en esofago de barret

metaplasia de tejido conjuntitovo en miosistis osificante

MECANISMO

es resultado de un reprogramacion de las celulas madres o celulas mesenquimales

indiferenciadas presentes en el tejido que se van a diferenciar por una via nueva que resiste
mejor a los estimulos negativos que estan expuesto
LESION CELULAR

se produce cuando las celulas se someten a un estres muy fuerte que no se puede adaptar

o cuando es muy constante , alteraciones intrinsecas

TIPOS DE LESIONES

REVERSIBLE

IRREVRSIBLE = MUERTE CELULAR /NECROISI Y APOPTOSIS

CAUSAS : PRIVACION DE OXIGENO

3mecanismo , reduccion del flujo , oxigenacion inadecuada , reduccion de la capacidad de

transporte de la sangre

FISICOS

traumastismo mecanicos , temperaturas extremas , radiacion y choque electrico

AGENTES QUIMICOS Y FARMACOS , cuanado hay una dosis demasiada elevada

AGENTES INFECCIOSA MICROBIOS

reaccion inmunologicas . hipersensibilidad o enfermedades autoinmune

alteracion genetica : deficit o acumulo de proteina

desequilibrio nutricionales : exceso o carencia

ALTERACION MORFOLOGICAS

cuando inicia la alteracion demora los cambios morfologico a nivel celular y del orgno

este retraso deoende de la sensibilidad de los metodos empleados

LESIONES REVERSIBLES

dentro de unos limites , las celula es capa de reparar alteraciones

Las lesiones se pueden observar con tecnicas histoquimica , los cambios se identifican minutos
u horas despues de la lesion , en la isquemia de miocardio el edema celular es un cambio
morfologico reversible que se puede reveerti en cuestion de minutos , a partir de las 2 horas ya
es irreversible , pero no se va a notar la lesion 12 h despues del comienzo de la isquemia

TIPOS DE LESIONES REVERSIBLES

EDEMA Y CAMBIO GRASO

EDEMA

se produce cundo la celula no es capaz de mantenet homeostasia de iones y liquido y es

consecuencia de la disfuncion de las bombas ionicas (sodio potasio)
CAMBIO GRASO

aparece en lesiones hipoxicas , toxicas o metabolicas

se obervan vacuolas lipidicas en el citoplasma , estan implicadas celulas del metabolismo de

grasas (hepatocitos y miocitos)

NECROSIS

Consecuencia de la desnaturalizacion de las prteinas intracelularees y digestion enzimatica de

la celula lesionada.

Infarto agudo de miocardio histologicamente no se ve hasta 4 y 12 h despues

Sin embargo gracias a la liberacion de enzimas y proteinas cardiacas se detectan en sangre 2 h

despues de la necrosis celular miocardica.

FIGURAS DE MIELINA

DERIVADAS DE LA MEMBRANAS CELULARES DAÑADAS

CARIOLISIS : presumiblemente hay perdida de adn por degradacion de la endonucleasas.

deteniendo la replicacion

PATRONES DE NECROSIS TISULAR

NECROSIS COAGULATIVA (INFARTO)

Es una forma de necrosis que la arquitectura del tejido muerto queda preservad algunos dia ,
ya que la lesion desnaturaliza las proteinas estructurales , pero tambien las enzimas , por
aaquello se bloquea la proteolisis de las celulas muertas

Esta es dada por obstruccion de un vaso.

NECROSIS LICUEFACTIVA

A diferencia de la coagulativa esta destruye las celulas munerts , y lo transforma en un liquido

viscozo. -la muerte celular por hipoxia cerebral es licuefactiva.

NECROSIS GANGRENOSA

hay aspectos similares la licuefactiva , pero se da mayormente en miembros inferiores

NECROSIS CASEOSA

Caseosa de queso ) aspecto blanquecino y disgregable acumulacion de celulas fragmentadas

englobados en borde inflamatorio , esta apariencia es caracteriztica de un foco inflamatorio
como granuloma

NECROSIS GRASA

destruccion de areas de destruccion de grasa , generadas por liberacion de enzimas

pancreatica (lipasas)

al destruirse esas celulas grasas , los acidos grasos liberados se unen con calcio.
NECROSIS FIBRINOIDE

observada en reacciones inmunitarias que afecta a los vasos sanguineos. y es dado por el
deposito del complejo antigeno-anticuerpo , junto con la fibrina , aspecto rosado amorfo

Las celulas necroticas son destruidas por las enzimas y y fagocitada por los leucocitos . pero si
no son destruido se crean deposito de sales y calcio , produciendo la CALCIFICACION
DISTROFICA.