Anda di halaman 1dari 33

REFERAT ILMU KEDOKTERAN FORENSIK

TRAUMA AKIBAT ASAM DAN BASA KUAT

Ditujukan untuk Memenuhi Tugas dan Melengkapi Syarat dalam Menempuh


Program Pendidikan Profesi Dokter di Bagian Ilmu Kedokteran Forensik dan
Medikolegal Rumah Sakit Umum Pusat Dr. Kariadi Semarang

Disusun Oleh :
Putri Milawati 03012214
Felly 03012105
Azlina Darsaniya W 03012045
Yogi Pasidri 03012289

Dosen Penguji : dr. Wian Pisia Anggreliana, MH, Sp.KF


Residen Pembimbing : dr. Stephanie Renni Anindita

KEPANITERAAN KLINIK
ILMU KEDOKTERAN FORENSIK DAN MEDIKOLEGAL
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI
RUMAH SAKIT UMUM PUSAT DR. KARIADI SEMARANG
PERIODE 15 JANUARI - 10 FEBRUARI 2018
DAFTAR ISI

DAFTAR ISI.......................................................................................... i
LEMBAR PENGESAHAN.................................................................. ii
KATA PENGANTAR.......................................................................... iii
BAB I. PENDAHULUAN.................................................................... 1
1.1 Latar Belakang.................................................................................. 1
1.2 Perumusan Masalah.......................................................................... 2
1.3 Tujuan Penelitian.............................................................................. 2
1.4 Manfaat Penulisan.............................................................................2

BAB II. TINJAUAN PUSTAKA.......................................................... 3


2.1 Definisi Trauma kimia......................................................................3
2.2 Klasifikasi Bahan Kimia...................................................................4
2.3 Patomekanisme……........................................................................10
2.4 Dampak Trauma Kimia Pada Organ................................................13
2.5 Pemeriksaan Kedokteran Forensik Pada Trauma kimia..................19
2.6 Mekanisme Kematian Pada Trauma Kimia.....................................25

BAB III. KESIMPULAN.....................................................................27

BAB IV. DAFTAR PUSTAKA...........................................................28

i
LEMBAR PENGESAHAN

REFERAT ILMU KEDOKTERAN FORENSIK


TRAUMA ASAM DAN BASA KUAT

Disusun sebagai salah satu syarat dalam memenuhi ujian Kepaniteraan Klinik
Di bagian Ilmu Kedokteran Forensik dan Medikolegal

Tim Penyusun :
Putri Milawati 03012214
Felly 03012105
Azlina Darsaniya W 03012045
Yogi Pasidri 03012289

Semarang, Februari 2018

Mengetahui ;

Dosen Penguji, Residen Pembimbing

dr. Wian Pisia Anggreliana, MH, Sp.KF dr. Stephanie Renni Anindita

KATA PENGANTAR

ii
Puji syukur kepada Tuhan Yang Maha Esa yang telah memberikan segala nikmat
dan rahmatnya sehingga penulis dapat menyelesaikan tugas referat yang berjudul
“Trauma Asam dan Basa Kuat”. Adapun penulisan referat ini dibuat dengan tujuan untuk
memenuhi salah satu tugas Kepaniteraan Klinik Klinik Ilmu Kedokteran Forensik dan
Medikolegal, Rumah Sakit Umum Pusat Dokter Kariadi, Semarang.
Penulis mengucapkan terima kasih sebesar-besarnya kepada dr. Stephanie Renni
Anindita selaku residen pembimbing dan dr. Wian Pisia Anggreliana, MH, Sp.KF selaku
dosen penguji yang telah membantu dan memberikan bimbingan dalam penyusunan
referat ini. Ucapan terima kasih juga penulis ucapkan kepada semua pihak yang turut
serta membantu penyusunan referat ini yang tidak mungkin diselesaikan tepat waktu jika
tidak mendapatkan bantuan dari berbagai pihak.
Demikian kata pengantar ini penulis buat. Untuk segala kekurangan dalam referat
ini, penulis memohon maaf dan juga mengharapkan kritik dan saran yang bersifat
konstruktif bagi perbaikan referat ini. Terima kasih.

Semarang, April 2015

Semarang, Februari 2018


Penulis

iii
BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang
Traumatologi   adalah   ilmu   yang   mempelajari   tentang   luka   dan   cedera   serta
hubungannya dengan berbagai kekerasan, sedangkan yang dimaksud dengan luka adalah
suatu keadaan ketidaksinambungan jaringan tubuh akibat kekerasan. Berdasarkan sifat
serta   penyebabnya,   kekerasan   dapat   dibedakan   atas   kekerasan   yang   bersifat   mekanik
misalnya   kekerasan   oleh   benda   tajam,   benda   tumpul   atau   tembakan   senjata   api,
kekerasan   yag   bersifat   fisika   misalnya   suhu,   petir,   listrik,   akustik   dan   radiasi   dan
kekeasan yang bersifat kimia seperti asam atau basa kuat.(1)
Trauma   zat   kimia   (luka   bakar)   korosif   asam   dan   basa   konsentrasi   kuat   dapat
terjadi   karena   kesengajaan   maupun   ketidak   sengajaan   misalnya   kelalain   kerja,
kecelakaan,   anak­anak   yang   menelan   zat   korosif   secara   tidak   sengaja.   Asam   bersifat
korosif pada konsentrasi yang tinggi, bersifat iritan pada konsentrasi yang sedang, dan
bersifat perangsang pada konsentrasi rendah. Luka akibat zat asam kuat menyebabkan
“nekrosis koagulasi” pada jaringan yang terkena, koagulan ini kemudian akan membatasi
penetrasi lebih dalam ke jaringan.(2)
Kebanyakan luka bakar terjadi pada wanita dibanding dengan pria, lebih sering
terjadi sekitar umur 16­30 tahun, dan luka bakar akibat asam lebih sering terjadi dari pada
luka bakar basa. Sekitar 55% pasien yang dibawa ke rumah sakit ditemukan sekitar <10%
total permukaan tubuh terbakar, sebanyak 35% didapatkan luka bakar sekitar 11%­20%
dari total permukaan tubuh, sebanyak 4% didapatkan luka bakar sekitar 21%­30% dari
total  permukaan tubuh, dan sebanyak 6% didapatkan luka bakar lebih dari 30% total
permukaan   tubuh.   Luka   bakar   yang   paling   sering   terjadi   adalah   akibat   kecelakaan
kemudiaan diikuti oleh bunuh diri atau pembunuhan. Bagian tubuh yang paling sering
terkena   adalah   kepala   dan   leher   yaitu   sebanyak   37%.   Sekitar   80%   angka   kesakitan
diketahui akibat adanya defek kulit, sebanyak 16% kasus terdapat defek pada jaringan
lunak dengan adanya  ekspos dari tendon, tulang, atau pembuluh darah, sebanyak 4%

1
kasus   menyebabkan   terjadinya   kontraktur   dan   jaringan   parut   hipertropi,   sekitar   86%
kasus   membutuhkan   penanganan   operatif,   67%   kasus   membutuhkan   skin   graft,   11%
membutuhkan flap cover, 1% membutuhkan amputasi tangan, dan 3% kasus mengalami
kematian.(3)
 
1.2 Rumusan Masalah
      1. Apakah yang dimaksud dengan trauma kimia ?
      2. Apa saja klasifikasi zat kimia ?
      3. Bagaimana gambaran klinis trauma kimia ?
      4. Apa saja dampak trauma kimia pada organ ?
      5. Bagaimana pemeriksaan forensik terhadap trauma kimia ?

1.3 Tujuan Umum
      1. Mengetahui definisi dari trauma kimia zat korosif ?
      2. Mengetahui epidemiologi trauma kimia ?
      3. Mengetahui pembagian zat korosif yang dapat menyebabkan trauma kimia ?
      4. Apakah gambaran klinis dari trauma kimia ?
      5. Bagaimana pemeriksaan forensik pada kasus trauma zat kimia korosif ?

1.3 Manfaat 
Penulisan   referat   ini   diharapkan   dapat   memberikan  pengetahuan   dan  wawasan
kepada   semua   pihak,   khususnya   teman   sejawat   untuk   menambah   pengetahuan   dan
wawasan mengenai trauma kimia dalam bidang forensik. 

2
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi 
Traumatologi   adalah   ilmu   yang   mempelajari   tentang   luka   dan   cedera   serta
hubungannya dengan berbagai kekerasan, sedangkan yang dimaksud dengan luka adalah
suatu keadaan ketidaksinambungan jaringan tubuh akibat kekerasan. Berdasarkan sifat
serta   penyebabnya,   kekerasan   dapat   dibedakan   atas   kekerasan   yang   bersifat   mekanik
misalnya   kekerasan   oleh   benda   tajam,   benda   tumpul   atau   tembakan   senjata   api,
kekerasan   yag   bersifat   fisika   misalnya   suhu,   petir,   listrik,   akustik   dan   radiasi   dan
kekeasan yang bersifat kimia seperti asam atau basa kuat.(1)
Trauma kimia bisa disebabkan oleh asam atau basa yang kontak langsung dengan
jaringan. Asam didefinisikan sebagai donor proton (H +), dan basa didefinisikan sebagai
akseptor proton (OH­). Basa juga dikenal sebagai alkali.  Kedua asam dan basa dapat
menyebabkan   kerusakan   jaringan   yang   signifikan   pada   suatu   kontak   dengan   anggota
tubuh. Kekuatan asam didefinisikan oleh seberapa kuat ia mengikat proton. Kekuatan
asam dan basa didefinisikan dengan menggunakan skala pH kurang dari 2, sedangkan
basa membutuhkan pH 11,5 atau lebih untuk dapat melukai jaringan. 
Trauma kimia sebenanya hanya merupakan efek korosi dari asam kuat dan basa
kuat. Asam kuat sifatnya mengkoagulasikan protein sehingga menimbulkan luka korosi
yang kering, keras  seperti kertas  perkamen,  sedangkan basa kuat bersifat  membentuk
reaksi penyabunan intra sel sehingga menimbulkan luka yang basah, licin dan kerusakan
akan terus berlanjut sampai dalam. Karena biasanya bahan kimia asam atau basa terdapat
dalam bentuk cair (larutan pekat), maka bentuk luka biasanya sesuai dengan mengalirnya
bahan cair tersebut.

3
Trauma   zat   kimia   (luka   bakar)   korosif   asam   dan   basa   konsentrasi   kuat   dapat
terjadi   karena   kesengajaan   maupun   ketidak   sengajaan   misalnya   kelalain   kerja,
kecelakaan,   anak­anak   yang   menelan   zat   korosif   secara   tidak   sengaja.   Asam   bersifat
korosif pada konsentrasi yang tinggi, bersifat iritan pada konsentrasi yang sedang, dan
bersifat perangsang pada konsentrasi rendah. Luka akibat zat asam kuat menyebabkan
“nekrosis koagulasi” pada jaringan yang terkena, koagulan ini kemudian akan membatasi
penetrasi lebih dalam  ke jaringan.(2)

2.2 Klasifikasi Bahan Kimia


Klasifikasi bahan kimia dapat dibagi menjadi empat berdasarkan reaksi kimia yang
ditimbulkan dari bahan kimia tersebut:
a. Asam:
Asam adalah donor proton yang melepaskan ion hidrogen dan mengurangi pH
menjadi nilai serendah nol. Ion hidrogen bebas memfasilitasi hidrolisis ikatan amida
yang menyebabkan denaturasi struktur protein. Contoh dari zat asam yaitu : Asam
hidroklorida (HCl), asam sulfat (H2SO4), asam nitrat (HNO3.
b. Basa:
Basa merupakan akseptor proton. Zat basa akan membuang ion hydrogen dari gugus
amina terprotonasi dan gugus karboksilat. Basa dengan pH lebih dari 11,5 akan
menghasilkan cedera jaringan yang parah dengan nekrosis liquefaktif. contohnya
amoniak (NH4OH), kalium hidroksida (KOH), natrium hidroksida (NaOH).
c. Organik:
Bahan organik dapat melarutkan selaput membrane lemak sel dan mengganggu
struktur protein
d. Anorganik
Bahan anorganik merusak dengan pembentukan garam (contoh: zinc, klorida, kalium
kloridaa, kalsium klorida, kalium oksalat). Reaksi dari larutan anorganik dapat
bersifat eksotermik, yang berkontribusi pada cedera jaringan. Lesi biasanya kering
dan putih

1. Zat kimia asam korosif

4
Asam bersifat korosif bila konsentrasinya pekat, bersifat iritan pada konsentrasi
yang agak pekat, dan bersifat perangsang pada konsentrasi rendah. Cara kerja pada
golongan ini dapat mengakibatkan luka dengan mengekstraksi air dari jaringan,
mengkoagulasi protein menjadi albuminat, mengubah hemoglobin menjadi asam hematin
dengan membentuk asam albuminat melalui dehidrasi jaringan yang mengakibatkan
perubahan warna hitam atau coklat. (6),(7)
Gejala yang dapat timbul bila seseorang meminum asam pekat antara lain: (4)
1. Luka bakar pada bagian mulut, esofagus, sampai lambung.
2. Muntah yang mengandung darah, mukosa, dan bagian-bagian membran
mukosa.
3. Perasaan nyeri dan kembung.
4. Sudut mulut mengalami korosi.
5. Gigi berwarna putih kapur.
6. Lidah mengalami korosi.
7. Suara serak karena edema laring.
8. Usus mengalami gangguan peristaltik, diare, maupun konstipasi.
9. Pupil mengalami dilatasi.
10. Disfagia.
11. Oliguria dan disuria.
Ciri-ciri luka akibat zat korosif asam : (4),(6)
o Terlihat kering.
o Berwarna coklat kehitaman, kecuali yang disebabkan karena asam nitrat berwarna
kuning kehijauan.
o Perabaan keras dan kasar.
Penyebab kematian: (4)
a. Segera
o Kegagalan pernafasan karena spasme dan edema glotis.
o Perforasi lambung yang menyebabkan peritonitis.
b. Lambat
o Lemas dan malnutrisi, karena kelaparan akibat esofagus atau pylorus mengalami
pembentukan sikatriks dan stenosis.

5
o Dispepsia yang sukar disembuhkan
Beberapa contoh zat kimia asam korosif yang seing menyebabkan trauma kimia pada
manusia adalah sebagai berikut
1) Asam hidroklorida (4),(5)
Asam hidroklorida adalah zat yang tajam dan tidak berwarna. Sumber keracunan
biasanya pada industri, laboratorium, pemakaian asam klorida sebagai pembersih
di lingkungan rumah tangga. Asam hidroklorida digunakan untuk aborsi dengan
cara disuntik pervaginam ke dalam uterus sehingga menyebabkan kematian janin.
Kasus yang sering kali terjadi pada penggunaan asam ini adalah suicidal, dangan
cara menelan cairan yang terkonsentrasi. Kasus jarang tejadi adalah kecelakaan
dan homocidal.

Gambar 1 : Asam Hidroklorida

2) Asam sulfat
Asam sulfat adalah zat kimia yang sering digunakan pada proses manufaktur dan
reagen yang penting dalam laboratorium. Sumber keracunan biasanya pada
industri dan laboratorium. Asam sulfat memiliki sifat fisik tidak berwarna, tidak
berbau, ridak mudah terbakar pada udara terbuka, jika ditambah air menghasilkan
panas, jika mengenai benda bersifat organik seperti kulit akan mengakibatkan

6
Gambar 2. Luka akibat Asam sulfat

3) Asam nitrat
Asam nitrat digunakan secara luas pada proses manufaktur dan reagen yang
penting dalam laboratorium. Sumber keracunan dari industri, pabrik bahan
peledak, dan laboratorium. Asam nitrat memiliki sifat fisik merupakan cairan
bening tidak berwarna. Asam nitrat yang berwarna merah kekuningan adalah
asam nitrat dipasaran yang mengandung nitrogen oksida. Dalam bentuk yang
tekonsentrasi, asam ini dapat menghancurkan bahan organik dengan cara oksidasi
dan reaksi xanthoproteic. Asam nitrat ini akan menimbulkan kerusakan mukosa
dan meninggalkan bekas berupa cetakan kuning kecoklatan di mukosa.

Gambar .3 Asam nitrat murni

7
Gambar 4. Luka akibat Asam nitrat

4) Asam asetat
Sumber keracunan dari industri, laboratorium, biasanya digunakan sebagai bahan
utama dari asam cuka. Larutan asam asetat glacial 99% yang digunakan pada
laboratorium kimia, dan merupakan zat korosif kuat serta asam yang berbau
menyengat dan khas. Keracunan sering kali disebabkan karena menghirup asap
dari asam asetat. Sifat fisik asam nitrat memiliki sifat tidak bewarna, pada asam
cuka berupa cairan yang berwarna kekuningan, berbau tajam dan khas.

8
Gambar 5. asam asetat
5) Asam oksalat
Sifat Asam oksalat tidak begitu korosif tapi masih bersifat racun dan kerjanya
cepat, kematian timbul dalam beberapa menit sampai 1 jam. Asam bersifat korosif
lokal dan berefek sistemik yang dapat berakibat fatal meskipun kerusakan
lokalnya non letal. Saat otopsi bila tertelan kristal putih atau asam kuat maka akan
timbul efek pemutihan mukosa mulut, faring dan esofagus walau perdarahan lokal
juga bisa terjadi. diperut juga terjadi kerusakan mukosa dan warnanya menjadi
coklat tua atau hitam yang berasal dari asam hematin, dindingnya erosi. kematian
pada korban yang telah melewati fase akut disebabkan karena kelainan fungsi otot
(termasuk kelainan myocardium) karena hipokalemi akibat presipitasi kalsium
tubuh. Kematian terjadi setelah 2-10 hari.

2. Zat kimia basa korosif


Zat kimia basa seperti halnya asam mempunyai sifat korosif dalam konsentrasi
yang pekat, dan bersifat iritan pada konsentrasi yang lebih encer. Ciri-ciri luka yang
terjadi sebagai akibat bersentuhan dengan zat-zat ini adalah kulit terlihat basah dan
edematous, berwarna merah kecoklatan, dan pada perabaan lunak serta licin.(4)
Berikut beberapa contoh zat kimia basa korosif yang sering menyebabkan trauma
kimia pada manusia:

9
1) Ammoniak
Sumber keracunan dari industri, rumah tangga dan laboratorium. Pada rumah
tangga sering kali digunakan sebagai pembersih. Ammoniak memiliki sifat alkali
kuat yang iritatif. Gas ammoniak yang digunakan di lemari es adakalanya lolos
melalui kebocoran pada pipa. Jika gas tersebut tehirup, maka inflamasi yang hebat
pada saluran pernafasan akan terjadi, yang akan mengakibatkan laringitis
pseudomembranosa, purulen dan berwarna kekuningan,trakitisbronkitis dan
bronkopneumoni.

2) Kalium hidroksida
Kalium hidroksida memiliki sifat fisik berupa zat padat berwarna putih keabuan,
larut dalam air, perabaan licin dan rasanya pahit. Zat ini memiliki sifat korosif
yang kuat dan akan memberikan efek terbakar pada kulit sebagaimana pada
saluran gastrointestinal. Sumber keracunan dari laboratorium, industri teutama
pabrik sabun. Pada sebagian besar kasus adalah suicidal dan kecelakaan dengan
cara menelan zat tersebut. Pada kasus yang jarang adalah homicidal pada anak
yang dipaksa menelan zat tesebut.

3) Natrium hidroksida
Sodium hidroksida, NaOH dan soda kaustik adalah nama lain dari natrium
hidroksida. Cairan konsentrat yang terdiri dari natrium hidroksida ditambah
dengan sodium hidroksida dan sodium karbonat jika ditelan pada kasus bunuh diri
atau tertelan oleh anak-anak, dapat menyebabkan kematian oleh karena kerusakan
yang parah pada saluran gastrointestinal. Dalam beberapa hal, cairan tesebut dapat
dilempar kearah wajah atau tubuh individu untuk menimbulkan luka seperti luka
bakar dan juga menimbulkan perlukaan pada kornea.

10
Gambar 6. Luka akibat soda kaustik

2.3 Patomekanisme
Zat korosif adalah unsur yang menyebabkan kerusakan pada bagian tubuh yang
terkena zat tersebut, akibat koagulasi protoplasma, pengendapan dan penguraian protein
(6),(8)
serta penyerapan air. Karena bahan kimia asam atau basa terdapat dalam bentuk cair
( larutan pekat), maka bentuk luka sesuai dengan mengalirnya bahan cair tersebut.(5)
Penemuan paska mortal tidak serta merta memberikan gambaran akan waktu
kematian, mengingat asam atau basa kuat akan terus merusak jaringan sehingga perforasi
akan sering didapat pada penampakan post mortal.
1. Asam kuat
Asam adalah donor proton yang melepaskan ion hidrogen dan mengurangi pH
menjadi nilai serendah 0. Ion hidrogen bebas memfasilitasi hidrolisis ikatan amida yang
menyebabkan struktur protein runtuh. Asam dengan pKa kurang dari 2 (yaitu asam kuat)
dapat menghasilkan nekrosis koagulasi dengan pembentukan bekas luka pada jaringan
nekrotik. Nekrosis koagulasi menghasilkan perubahan jaringan yang cepat yang meliputi
konsolidasi jaringan ikat yang longgar, trombosis pembuluh darah, ulserasi, fibrosis, dan
Ketidakmampuan cairan lambung untuk menetralisir zat ini berkontribusi pada timbulnya
lesi di lambung dan usus, selain mulut dan kerongkongan. Bila tidak ditangani dengan
bilasan lambung dalam 30 menit, dapat terjadi nekrosis koagulatif dengan ketebalan yang
maksimal. Pada luka bakar yang parah, trombosis mikrovaskular dapat menjadi menebal,

11
yang dapat menyebabkan perut atau organ lainnya mengalami perforasi, yaitu dalam
keadaan puasa dan 24 jam setelah tertelan.(9)
Cara kerja zat kimia korosif dari golongan asam sehingga mengakibatkan luka ialah: (4)
 Menarik air dari jaringan, sehingga luka terlihat kering dengan perabaan keras dan
kasar.
 Mengkoagulasi protein menjadi asam albuminat.
 Mengubah hemoglobin menjadi asam hematin, sehingga berubah warna menjadi
coklat kehitaman. Kecuali yang disebabkan oleh asam nitrat berwarna kuning
kehijauan.
Gangguan post mortem luka tergantung pada: (4)
 Kepekatan asam
 Banyaknya asam yang digunakan.
 Lamanya pasien dapat bertahan sejak meminum asam kuat tersebut.
Jika kematian dapat terjadi dengan singkat, maka dapat ditemukan: (4)
 Tanda-tanda korosi dan kerusakan pada mulut, tenggorokan, esofagus dan
lambung. Bentuknya bisa berupa sedikit erosi sampai merupakan bercak
kerusakan yang luas.
 Bisa dijumpai perforasi lambung yang mengakibatkan keluarnya isi lambung
kedalam rongga peritoneum. Dapat pula terjadi kerusakan pada organ peritoneum
atau pada organ-organ abdomen.

2. Basa kuat
Senyawa alkali/basa mencederai jaringan dengan tiga mekanisme utama:
(i) Mereka bergabung dengan lemak untuk membentuk sabun (saponifikasi
lemak) melalui reaksi eksotermik, menghasilkan sejumlah besar panas,
yang menyebabkan kerusakan jaringan parah. Penghancuran lemak
mengakibatkan peningkatan penetrasi air dari luka bakar karena
alkasi/basa, merusak fungsi lemak sebagai barier air
(ii) Mereka mengambil air yang cukup besar dari sel menyebabkan kerusakan
karena sifat higroskopis dari alkali;
(iii) Menerima ion hidrogen (proton) dari ikatan amida dari protein dengan
hidroksilasi, yang menyebabkan hidrolisis protein dan oleh karena itu
disolusi jaringan membentuk proteinase basa, yang mengandung ion

12
hidroksil (OH) yang dapat menyebabkan reaksi kimia lebih lanjut dan
memicu cedera yang lebih dalam pada jaringan.

Paparan zat korosif alkali seperti sodium hidroksida (NaOH), berakibat penetrasi
jaringan yang disebabkan oleh disosiasi OH- yang menimbulkan nekrosis liquefaktif.
Nekrosis liquefaktif berakibat disolusi protein, destruksi kolagen, saponifikasi lemak,
emulsifikasi membran sel, trombosis transmural dan kematian sel. (4),(7)
Paparan zat alkali pada mata menyebabkan defek pada epitel kornea mata dan
menembus kedalam mata secara cepat.
Gambaran post mortem luka akibat basa meliputi: (4)
 Tanda-tanda korosi tidak begitu jelas seperti yang disebabkan oleh asam.
 Apabila tertelan akan timbul tanda-tanda korosif pada saluran cerna dengan gejala
berupa nyeri pada mulut, esofagus dan epigastrium. Hipersalivasi, muntah disertai
bagian mukosa lambung dan darah. Seringkali suara serak karena edema glotis.
 Sistem pencernaan menunjukkan bercak-bercak yang mengalami inflamasi dan
nekrosis.
 Bila terhirup akan mengakibatkan peradangan berat pada saluran pernapasan.
Saluran pernapasan berwarna kekuningan, purulen dan terjadi
laringitispseudomembran, trakeitis, bronkitis dan bronkopneumonia. Gejalanya
adalah nyeri dada, batuk berat, spasme glotis dan tanda-tanda infeksi paru-paru.
Terdapat bentuk basa kuat dalam bentuk gas yang mengakibatkan iritasi kornea
dan konjungtiva jika kontak dengan mata.
 Perforasi jarang sekali terjadi.
 Traktus respiratorius bagian atas dapat mengalami sumbatan.

2.4 Dampak Trauma Kimia Pada Organ


Efek yang ditimbulkan oleh trauma kimia pada tubuh manusia bergantung dari
organ yang terkena, berikut akan dijelaskan mengenai efek zat kimia pada organ tubuh
manusia:
1. Mata
Trauma kimia pada mata merupakan salah satu keadaan kedaruratan oftalmologi
karena dapat menyebabkan cedera pada mata, baik ringan, berat bahkan sampai
kehilangan penglihatan. Trauma kimia pada mata merupakan trauma yang mengenai bola

13
mata akibat terpaparnya bahan kimia baik yang bersifat asam atau basa yang dapat
merusak struktur bola mata tersebut. Trauma kimia biasanya hasil dari suatu zat yang
disemprotkan atau disiramkan di muka.(10)
Gejala-gejala awal yang biasa terjadi pada trauma kimia mata adalah mata terasa
sakit, kemerahan, iritasi pada mata, ketidakmampuan untuk membuka mata,
sensasi benda asing di mata, pembengkakan pada kelopak mata dan penglihatan kabur.
Patofisiologi pada luka akibat bahan kimia pada mata menyebabkan kerusakan pada
kelopak mata, konjungtiva, dan segmen anterior mata. Trauma kimia pada mata memiliki
potensi untuk menyebabkan gangguan penglihatan permanen, bergantung kepada
volume, pH, durasi paparan, derajat penetrasi kimia. (11)
Pada trauma mata akibat bahan asam, asam berdisosiasi menjadi ion hidrogen dan
anion di kornea. Molekul hidrogen merusak permukaan okular dengan mengubah pH,
sedangkan anion menyebabkan denaturasi protein, presipitasi, dan koagulasi. Koagulasi
protein umumnya mencegah penetrasi lebih dalam dari asam dan menimbullan
kekeruhan pada kornea. (12)

Gambar 7. Trauma pada mata akibat


bahan kimia asam

Trauma mata akibat bahan basa biasanya lebih berat daripada trauma asam,
karena bahan-bahan basa memiliki dua sifat yaitu hidrofilik dan lipolifik dimana dapat
secara cepat untuk penetrasi sel membran dan masuk ke bilik mata depan, bahkan sampai
retina Trauma basa akan memberikan iritasi ringan pada mata apabila dilihat dari luar.
Namun, apabila dilihat pada bagian dalam mata, trauma basa ini mengakibatkan suatu
kegawatdaruratan. pH lebih besar dari 10 menghancurkan epitel kornea, memungkinkan
zat dasar ini terus berlanjut menembus lebih dalam ke kornea lama setelah paparan awal.
Basa akan menembus kornea, kamera okuli anterior sampai retina dengan cepat, sehingga

14
berakhir dengan kebutaan. Pada trauma basa yang berat, dapat menimbulkan gambaran
”cooked fish eye” yang memiliki prognosis paling buruk. (10),(11)

Gambar 8. Gambaran “Cooked fish eye” trauma basa berat pada mata
Trauma kimia pada mata dapat diklasifikasikan sesuai dengan derajat keparahan
yang ditimbulkan akibat bahan kimia penyebab trauma. Berikut adalah derajat klasifikasi
Hughes :

Derajat 1: kornea jernih dan tidak ada iskemik limbus (prognosis
sangat baik)

Derajat 2: kornea berkabut dengan gambaran iris yang masih terlihat
dan terdapat kurang dari 1/3 iskemik limbus (prognosis baik)

Derajat 3: epitel kornea hilang total, stroma berkabut dengan gambaran
iris tidak jelas dan sudah terdapat ½ iskemik limbus (prognosis
kurang)

Derajat 4: kornea opak dan sudah terdapat iskemik lebih dari ½ limbus
(prognosis sangat buruk).(13)

15
Gambar 9. Klasifikasi trauma kimia pada mata

2. Kulit
Luka bakar kimia biasanya disebabkan oleh asam kuat atau alkali yang biasa
digunakan dalam bidang industri militer ataupu bahan pembersih yang sering digunakan
untuk keperluan rumah tangga Luka bakar kimia merupakan reaksi iritan yang akut yang
dapat menyebabkan trauma pada kulit yang ireversibel dan terjadi kematian sel. Bahan
kimia pun dapat menyebabkan luka bakar pada kulit. Luka bakar dapat merusak jaringan
otot, tulang, pembuluh darah dan jaringan epidermal. Seorang korban luka bakar dapat
mengalami berbagai macam komplikasi yang fatal termasuk diantaranya kondisi shock,
infeksi, ketidakseimbangan elektrolit (inbalance electrolit) dan distress pernapasan.
Selain komplikasi yang berbentuk fisik, luka bakar dapat juga menyebabkan distress
emosional dan psikologis yang berat dikarenakan cacat akibat luka bakar dan bekas luka
(scar).
Gejala yang nyata pada luka bakar bahan kimia pada kulit tergantung pada bahan
kimia yang menyebabkannya. Gejala tersebut termasuk gatal-gatal, pengelupasan,
eritema, erosi, kulit bewarna gelap, melepuh dan ulserasi, nyeri, rasa terbakar.

Luka bakar akibat bahan kimia ditandai oleh eritema, bula, erosi, nekrosis dengan
eritema. Seringkali, gejala berkembang dengan cepat, tetapi pada beberapa bahan kimia
seperti phenol, asam hydrofluoric dan sulfur dappat menyebabkan reaksi lambat yang
muncul setelah beberapa jam atau hari setelah paparan. Asam yang kuat mengkoagulasi
protein pada kulit. Beberapa asam mengubah warna kulit seperti menghaislkan warna
kuing pada asam nitrat. Aksi asam hydrofluoric pada kulit berbeda dengan asam kuat
lainnya. Asam hydroflurid mengakibatkan nyeri yang kebih kuar dibandingkan dengan
asam lain. Nyeri yang kuat diakibatkan oleh ikatan fluorin dan kalsium di jaringan yang
mempengaruhi system saraf. Asam hydrofluoric dapat melakukan penetrasi ke tulang dan
mengakibatka dekalsifikasi. (14)

16
Gambar 10. Luka bakar akibat bahan kimia asam sulfur

Zat basa dapat mengakibatkan kerusakan yang lebih berat dari asam, kecuali asam
hydrofluoric. Nekrosis kulit muncul berwarna coklat kemudian menjadi hitam. Kulit
menjadi kering, dan pecah-pecah. Tidak terdapat pelepuhan pada kulit. Zat basa memecah
protein dan lipid, dan terjadi saponifikasi dari asam lemak yang dihasilkan. Efek
emulsifikasi dari hasil saponifikasi menyebabkan penetrasi basa ke lapisan kulit yang
lebih dalam. Terkadang nekrosis pada kulit muncul setelah 8-12 jam terpapar zat. (14)
3. Paru
Luka bakar inhalasi dapat disebabkan oleh asam hidroklorik, amonia, klorin, atau
bahan kimia lainnya setelah seseorang menghirup zat kimia ini. Sebagian besar zat,
ketika terbakar akan menghasilkan bahan beracun ke saluran pernapasan. Pembakaran
karet dan plastic menghasilkan belerang dioksida, nitrogen dioksida, ammonia dan klorin
dengan asam dan basa kuat, bila dikombinasikan dengan air pada saluran pernapasan atas
dan alveoli. Toksin yang diakibatkan oleh asap dapat merusak epitel dan sel endotel
kapiler pada saluran pernapasan. Terjadi kerusakan mukosiliar dan gangguan pada
pembersihan bakteri. Perubahan inflamasi diikuti oleh periode pembentukan eksudat
yang kemudian menyebar, edema bronkial dapat menjadi berat. Kombinasi nekrosis
bronchitis, edema bronkus dan bronkospasme dapat mengakibatkan obstruksi jalan napas.
Wheezing muncul ketika terdapat stimulasi reseptor oleh iritan dan edema bronkus. (15)
Edema saluran pernapasan atas, gangguan pernapasan, dan toksisitas karbon
monoksida (CO) adalah contoh dari trauma kimia dari inhalasi. Gejala ini muncul dalam
waktu 12 sampai 24 jam setelah terjadi paparan. Pada suatu kondisi yang jarang dapat
terjadi, bahan kimia dapat mengoksidasi hemoglobin paru yang mengakibatkan gangguan
transportasi oksigen (methemoglobinemia) dan gangguan pernapasan. Individu dengan
luka bakar inhalsi bahan kimia datang dengan radang tenggorokan, sesak napas, dan nyeri
dada. (15)
4. Saluran pencernaan

17
Trauma kimia pada sistem pencernaan dapat diakibatkan oleh menelan baik tidak
disengaja atau untuk mencederai diri sendiri. Gejala yang paling cepat timbul adalah
nyeri, muntah dan kesulitan bernapas, diikuti dengan syok pada kasus yang berat. tanda
khususnya yaitu bercak pada bibir, pipi, dagu dan leher, sama halnya dengan luka bakar
pada mukosa dari bibir sampai ke lambung, kadang-kadang sampai ke usus halus.
Perforasi esophagus dan gaster umumnya terjadi karena asam sulfat dan asam
hidroklorida.

Gambar 11. Nekrosis koagulasi pada berbagai organ akibat dari zat asam

5. Ginjal
Perubahan yang terjadi pada ginjal merupakan akibat dari komplikasi yang terjadi
pada trauma kimia. Pada korban yang mengalami komplikasi berupa syok yang lama,
dapat terjadi nekrosis tubular akut pada tubulus proksimal dan distal, serta thrombosis
vena,. Pada korban yang mengalami luka bakar yang fatal dapat ditemukan adanya
pembesaran ginjal.

6. Sistem saraf pusat


Pada sistem saraf pusat, dapat terjadi edema, kongesti, kenaikan tekanan
intracranial dan herniasi dari tonsillar cerebellum, serta adanya perdarahan intracranial,
Perubahan-perubahan ini diduga terjadi akibat adanya gangguan keseimbangan air dan
elektrolit. Sel-sel neuron tidak menunjukkan perubahan-perubahan abnormal kecuali sel-
sel purkinje yang menunjukkan perubahan degenerative. Pada penderita yang mengalami

18
komplikasi berupa sepsis, maka dapat ditemukan adanya mikroabses dan meningitis
hematogenous.

2.5 Pemeriksaan Kedokteran Forensik Pada Trauma Kimia


Pemeriksaaan forensik untuk mengidentifikasi trauma kimia pada tubuh manusia
dapat dilakukan secara berikut:
1. Pemeriksaan Luar
a. Mata
Pada mata dapat dilakukan pemeriksaan pH dan ketajaman visual. Setelah irigasi,
pemeriksaan ophthalmologi perlu diperlukan. Hal ini dilakukan untuk mengungkapkan
adanya robekan, injeksi konjungtiva, injeksi skleral, kerusakan kornea, opasofikasi
kornea, uveitis, glaukoma, atau perforasi. Kemudian pencatatan penurunan ketajaman
visual. Evaluasi fluorescein diperlukan untuk menentukan tingkat cedera.
b. Kulit
Trauma kimia mengakibatkan terjadinya perubahan-perubahan pada kulit. Pada
pemeriksaan luar, tanda terbakar yang berwarna coklat kemerahan atau hitam, kering
dank eras menunjukkan paparan zat kimia asam. Luka yang terlihat basah, edema,
berwarna merah kecoklatan dengan perabaan lunak dan licin menggambarkan paparan zat
kimia basa.
Pada kulit dapat terjadi luka bakar, oleh karena itu, pada pemeriksaan luar perlu
ditentukan: keadaan luka,luas luka, dan dalamnya luka. Pada pemeriksaan luka ini perlu
dicari adanya tanda-tanda reaksi vital berupa daerah yang berwarna merah pada
perbatasan pada daerah yang terbakar.(16)
Derajat luka bakar pada kulit terdiri dari :
Jenis Lapisan yang Gambaran Tekstur Sensasi
terlibat
Derajat I Epidermis Merah tanpa Kering Nyeri
(superficial) lepuh

19
Derajat II Meluas ke lapiran Merah dengan Lembab Sangat nyeri
(superficial partial- dermis (papilare) lepuh yang jelas.
thickness burns) Pucat dengan
tekanan
Derajat II (deep Meluas ke lapisan Kuning atau Sedikit Tekanan dan
partial-thickness dermis dalam putih. Terdapat kering tidak nyaman
burns (retikular) melepuh

Derajat III (full- Meluas ke seluruh Kaku dan Kasar Tidak nyeri
thickness burns) lapisan dermis putih/coklat
Derajat IV Meluas ke seluruh Hitam Kering Tidak nyeri
lapisan kulit, ke
dalam lapisan
lemak, otot dan
tulang dibawahnya

Pada trauma asam sulfur, didapatkan gambaran kulit dan mukosa berwarna hitam
kecoklatan. Tanda-tanda pada pada kulit dan mukosa yang terjadi akibat terpapar zat
kimia asam fluoride adalah terdapat nekrosis berwarna silver keabuan atau biru keabuan.
Tanda lainnya yang sering muncul adalah adanya maserasi, eritema, edema, ulkus,
nekrosis,dan pelepuhan. Area berwarna abu-abu menunjukkan terjadinya kerusakan
jaringan yang mengakibatkan ulkus yang dalam dan nekrosis. (16)

Gambar 12. Gambaran berwarna “Dark-brownish” pada kulit dan mukosa


akibat trauma zat asam sulfur

20
Gambar 13. Gambaran nekrosis berwarna biru keabuan
akibat zat kimia asam fuorida

Asam nitrat mnghasilkan perubahan warna kekuningan pada oral, mukosa dan
kulit

Gambar 14. Warna kuning pada kulit akibat trauma zat asam nitrat

c. Paru
Jalan napas, pernapasan, dan sirkulasi harus diperiksa pada korban trauma kimia.
Pada pemeriksaan paru didapatkan peningkatan laju napas, bunyi mengi, atau suara
berderak dan suara ronki kasar di paru-paru yang berhubungan dengan edema. Tanda-
tanda tersebut menunjukkan individu mengalami kesulitan pernafasan.

2. Pemeriksaan dalam
a. Saluran pernapasan
Pada pemeriksaan post mortem, trauma kimia meninggalkan kesan korosi. Selain
itu didapatkan juga kongesti dan edema paru pada trauma kimia yang disebabkan oleh
bahan korosif asam. Inhalasi bahan kimia menyebabkan kerusakan sel yang parah pada
saluran pernapasan. Terjadinya peradangan akibat bahan kimia asam memberikan
gambaran pesudomembran pada trakea dan bronkus yang mengakibatkan kerusakan
epitel superfisial dan nekrosis yang dapat terjadi sampai ke lapisan submucosa. Mukosa

21
yang teriritasi menggambarkan warna terang atau merah kecoklatan dan mungkin
didapatkan ulserasi.
b. Jantung
Oedem intersisial dan fragmentasi miokard dapat terjadi pada penderita dengan
luka bakar thermis, tetapi perubahan-perubahan ini tidak khas dan dapat ditemukan pada
keadaan-keadaan lain. Pada penderita dengan septicemia, ditemukan adanya metastase
fokus septik pada miokardium dan endocardium. Perubahan lain berupa ptekie pada
pericardium dan endocardium.
c. Saluran pencernaan
Pada pemeriksaan dalam yang didapatkan pada trauma kimia, dapat diteykan
perforasi atau rupture pada gaster yang paling sering ditemukan karena trauma asam
sulfur, hidroklorida, asam fluoride dan asam nitrat. Asam sulfur mengakibatkan
terjadinya perforasi pada gastroesophageal junction, cardia dan fundus gaster dengan
pemisahan gaster komplit pada bagian gastroesophageal junction. Asam nitrat
mengakibatkan warna kekuningan pada mukosa. Asam hidroklorida yang tertelan dapat
menyebabkan warna hitam keabuan pada organ seperti esophagus, laring, dan limpa.

Gambar 15. Gambaran pemeriksaan gaster akibat asam sulfur

22
Gambar 16. Gambaran esophagus akibat trauma asam nitrat

Gambar 17. Warna hitam keabuan pada esophagus, laring, dan limpa
karena menelan zat asam hidroklorida(HCl)

d. Otak
Pada pemeriksaan dalam, dapat terjadi perubahan warna pada otak. Perubahan
warna menjadi kehijauan pada bagian substansia grisea dan nucleus diakibatkan oleh
adanya sulfhemoglobin pada jenazah dengan trauma zat kimia hydrogen sulfida. (16)

23
Gambar 18. Gambaran warna “Greenish” akibat zat kimia hydrogen sulfide

3. Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan yaitu :
1. Pemeriksaan pH
Pemeriksaan pH dilakukan dengan menggunakan kertas lakmus pada mata dan
luka pada kulit untuk mengetahui zat kimia yang mengakibatkan trauma. Pemeriksaan
pada mata dilakukan secara berkala. Irigasi pada mata tetap dilakukan sampai mencapai
pH yang normal. (10),(13)

Gambar 19. Kertas lakmus untuk pemeriksaan pH

24
2. Pemeriksaan patologi anatomi pada lapisan kulit
Pemeriksaan jaringan akibat luka asam kuat, terjadi penebalan pada lapisan
epidermis dan adanya granul-granul pada vesikel kolagen berbentuk gelombang dan
hiperemis. Sedangkan pada pemeriksaan jaringan akibat luka basa kuat, akan terjadi
(14)
penebalan dan nekrosis di semua jaringan sel di lapisan epidermis dan dermis. Selain
pemeriksaan patologi anatomi pada lapisan kulit, pemeriksaan patologi anatomi juga
dapat dilakukan pada organ lainnya seperti, Jantung, paru, otak, pancreas, lambung, dan
hati. Pada trauma asam didapatkan gambaran nekrosis koagulasi pada organ-organ solid
kecuali otak. Sedangkan pada trauma basa didapatkan gambaran nekrosis likuefaksi yang
dapat dilihat pada organ otak.

Gambar 20. Gambaran histopatologi nekrosis koagulasi dan nekrosis likuefaksi

2.6 Mekanisme Kematian Pada Trauma Kimia


Mekanisme kematian akibat trauma kimia secara langsung adalah akibat syok,
namun selain itu juga dapat terjadi karena infeksi. Bila terdapat pasien yang mengalami
luka bakar akibat trauma kimia dan luka bakar sudah berlangsung beberapa hari maka
akan menimbulkan potensi untuk terjadinya infeksi, jika terjadi infeksi maka sebab
kematian dari luka bakar adalah karena infeksi.(17)
1. Syok
Syok akibat luka bakar ini terjadi karena syok hipovolemik yang dapat ditemukan
dalam 72 jam setelah terjadinya luka bakar. Luka bakar yang luas akan menyebabkan

25
syok hipovolemik, menurunnya kardiak output, hipoproteinemia, hiponatremia, dan
meningkatnya hematokrit. Syok hipovolemik terjadi akibat edema interstisial massif.
Edema intrasel disebabkan oleh fungsi sel yang rusak, dan bagian kulit yang terkena luka
bakar mengalami evaporasi. Pada kulit orang dewasa normal kehilangan cairan sebanyak
40ml/jam, namun dengan luka bakar yang luas cairan yang hilang dapat mencapai
300ml/jam. Edema interstisial merupakan akibat dari vasodilatasi, permeabilitas
pembuluh darah yang meningkat dan terjadinya peningkatan tekanan osmotik
ekstraseluler pada bagian kulit yang terkena luka bakar.
Menurunnya kardiak output terjadi dalam hitungan menit setelah terjadinya luka
bakar merupakan akibat dari syok hipovolemik, namun kardiak output tidak akan kembali
dalam waktu 12 – 24 jam setelah terjadinya luka bakar, meskipun telah dilakukan
resusitasi cairan secara efektif. Keadaan ini tidak murni akibat syok hipovolemik, namun
adanya peran sitokin dan mediator-mediator inflamasi lainnya.

2. Infeksi
Belakangan ini penyebab kematian akibat luka bakar adalah infeksi. Infeksi yang
paling sering menyebabkan kematian adalah pneumonia. Pneumonia biasanya disebabkan
karena penularan melalui udara dan hematogen dari fokus infeksi.
Septicemia adalah penyebab lain yang dapat menyebabkan kematian pada luka
bakar dan memiliki angka kematian yang tinggi pada kasus luka bakar. Septicemia
biasanya merupakan infeksi sekunder dari luka bakar, namun juga dapat terjadi karena
infeksi sekunder dari pneumonia atau infeksi hematogen lain. Kolonisasi bakteri biasanya
terjadi dalam beberapa hari setelah terjadinya luka bakar derajat III (seluruh lapisan
dermis) dengan mikrorganisme gram positif yang masih jarang pada minggu pertama dan
mikroorganisme yang padat pada minggu kedua. Kebanyakan septicemia terjadi antara 6-
10 hari setelah terjadinya luka bakar.
Infeksi pada luka bakar yang disebabkan organisme spesifik seperti Streptococcus
pyogenes atau Pseudomonas aeuginosa memiliki predisposisi untuk terjadinya sepsis
dengan penyebaran mikroorganisme ke jaringan yang sehat disekitar luka bakar. Toxic
shock syndrome dapat terjadi akibat infeksi Staphylococus aureus.

26
BAB III
KESIMPULAN

Trauma  akibat  bahan kimia dapat  terjadi  secara sengaja atau ketidaksengajaan


akibat kelalaian kerja. Trauma kimia sebenanya hanya merupakan efek korosi dari asam
kuat dan basa kuat. Kerusakan yang terjadi pada jaringan akibat zat kimia bergantung
pada kekuatan, konsentrasi, dan kuantitas dari bahan kimia yang terdapat di permukaan
kulit dan mukosa. Asam kuat sifatnya mengkoagulasikan protein sehingga menimbulkan
luka  korosi yang kering,  keras  seperti  kertas  perkamen,  sedangkan  basa kuat bersifat
membentuk reaksi penyabunan intra sel sehingga menimbulkan luka yang basah, licin
dan kerusakan akan terus berlanjut sampai dalam. Karena biasanya bahan kimia asam
atau basa terdapat dalam bentuk cair (larutan pekat), maka bentuk luka biasanya sesuai
dengan mengalirnya bahan cair tersebut.
Penanganan awal dari semua luka akibat zat kimia adalah sama yaitu melepaskan
bahan kimia yang terkena pada bagian tubuh. Semua pakaian yang terkontaminasi harus
dilepas, dan irigasi secara menyeluruh bagian tubuh yang terkontaminasi. Hal tersebut
bertujuan untuk membatasi kedalaman luka akibat zat kimia terutama zat kima basa.

27
BAB IV
DAFTAR PUSTAKA
  
1. Budiyanto   Arif,   Widiatmaka   Wibisana,   etc.   1994.   Ilmu   Kedokteran   Forensik.
Jakarta:   Bagian   Kedokteran   Forensik   Fakultas   Kedokteran   Indonesia.   Ed   1.
p37,52
2. Trisdani Setyo. A Death of A Man Due to Strong Acid Trauma at A Rice Field,
Homicide or Suicide ?. Sains Medika, Vol. 7, No. 1, January - June 2016 : 35-39
3. Akhtar Md Sohaib, Ahmad Imran, Kanungo Srikanta. Epidemiology and Outcome
of Chemical Burn Patients Admitted in Burn Unit of JNMC Hospital, Aligarh
Muslim University, Aligarh, Uttar Pradesh, India: A 5-year Experience. J Family
Med Prim Care. 2015 Jan-Mar; 4(1): 106–109. doi: 10.4103/2249-4863.152265.
4. Chadha, P.V. Catatan Kuliah Ilmu Forensik Dan Toksikologi.ed.Jakarta:Binarupa
Aksara.1997
5. Gonzales TA, Vance M, Helpern, Umberger CJ. Legal Medicine Pathology and
Toxicologi .2nd edition. New York: Appleton Century Crofts, Inc. 1954.
6. Dahlan, S. Ilmu Kedokteran Forensik Pedoman Bagi Dokter dan Penegak Hukum.
Semarang: Badan Penerbit Universitas Diponegoro. 2002
7. Snepherd R, Simpsons. Forensik Medicine 12th edition. USA: Oxford University
Prees. 2003

28
8. Bagian Kedokteran Forensik Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Ilmu
Kedokteran Forensik. Jakarta: Bagian Kedokteran Forensik Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia. 1997
9. Dinis-Oliveira, R., Carvalho, F., Moreira, R., Proença, J., Santos, A., Duarte, J.,
Bastos, M. and Magalhães, T. Clinical and forensic signs related to chemical
burns: A mechanistic approach. 2014
10. Venkatesh R, Trivedi L. Ocular Trauma — Chemical Injuries. Bombay Hosp J.
2009: 51(2):2009.
11. Ramponi DR. Chemical Burns of the Eye. Adv Emerg Nurs J. 2017: 39(3):193–
98
12. Eslani M, Rafii AB, Movahedan A, Djalilian ART. Review Article : The Ocular
Surface Chemical Burns. . J Ophthalmol. 2014:1-9
13. Kosoko A, Lasaki OK. Chemical Ocular Burns: A Case Review. American
Journal of Clinical Medicine. 2009;6(3):41-49.
14. Palao R, Monge L, Ruiz M, Barret JP. Chemical burns: Pathophysiology and
treatment. BURNS. 2010;36:295–304
15. Dries DJ, Endorf FW. Inhalation injury: epidemiology, pathology, treatment
strategies. Scandinavian Journal of Trauma, Resuscitation and Emergency
Medicine. 2013;21(31):1-15.
16. Dinis RJ, Calvalho F, Moreira R, Branda J, Santos A, Duarte J, Bastos M,
Magalha T. Clinical and forensic signs related to chemical burns: A mechanistic
approach. JBUR 2014;30:1-22.
17. Cooper PN. Essentials of Autopsy Pratice : Burn Injury. Available at :
http://eknygos.lsmuni.lt/springer/143/215-232.pdf. p215-32.

29