Anda di halaman 1dari 60

BAB II

KONSEP PENYAKIT

I. Konsep Teori Ensepalitis Viral


A. Anatomi dan Fisiologi

1) Sel Saraf (Neuron)


Sistem saraf tersusun oleh sel-sel saraf atau neuron.Neuron inilah yang
berperan dalam menghantarkan impuls (rangsangan).Sebuah sel saraf terdiri
tiga bagian utama yaitu badan sel, dendrit dan neurit (akson) (Syaiffudin,
2011)

(Gambar. 2.1.Muttaqin, 2012)


a) Badan sel
Badan sel saraf merupakan bagian yang paling besar dari sel saraf.Badan
sel berfungsi untuk menerima rangsangan dari dendrit dan meneruskannya
ke akson.Badan sel saraf mengandung inti sel dan sitoplasma.Inti sel
berfungsi sebagai pengatur kegiatan sel saraf (neuron).Di dalam sitoplasma
terdapat mitokondria yang berfungsi sebagai penyedia energi untuk
membawa rangsangan.
b) Dendrit
Dendrit adalah serabut sel saraf pendek dan bercabang-cabang.Dendrit
merupakan perluasan dari badan sel. Dendrit berfungsi untuk menerima dan
mengantarkan rangsangan ke badan sel.
c) Neurit (akson)
Neurit berfungsi untuk membawa rangsangan dari badan sel ke sel saraf
lain. Neurit dibungkus oleh selubung lemak yang disebut selubung myelin
yang terdiri atas perluasan membran sel Schwann.Selubung ini berfungsi
untuk isolator dan pemberi makan sel saraf.Bagian neurit ada yang tidak
dibungkus oleh selubung mielin.Bagian ini disebut dengan nodus ranvier
dan berfungsi mempercepat jalannya rangsangan.Antara neuron satu
dengan neuron satu dengan neuron berikutnya tidak bersambungan secara
langsung tetapi membentuk celah yang sangat sempit. Celah antara ujung
neurit suatu neuron dengan dendrit neuron lain tersebut dinamakan sinapsis.
Pada bagian sinapsis inilah suatu zat kimia yang disebut neurotransmter
misalnya asetilkolin) menyeberang untuk membawa impuls dari ujung
neurit suatu neuron ke dendrit neuron berikutnya (Syaiffudin, 2011)

2) Macam-macam Neuron (Sel Saraf)


a) Saraf sensorik
Saraf sensorik adalah saraf yang membawa rangsangan (impuls) dari
reseptor (indra) ke saraf pusat(otak dan sumsum tulang belakang)
b) Saraf motoric
c) Saraf motorik adalah saraf yang membawa rangsangan (impuls) dari
saraf pusat susunan saraf ke efektor (otot dan kelenjar).
d) Saraf asosiasi
e) Saraf asosiasi adalah saraf yang menghubungkan rangsangan (impuls)
dari saraf sensorik ke saraf motorik (Syaiffudin, 2011)
3) Impuls
Sel-sel saraf bekerja secara kimiawi.Sel saraf yang sedang tidak aktif
mempunyai potensial listrik yang disebut potensial istirahat.Jika ada
rangsang, misalnya sentuhan, potensial istirahat berubah menjadi potensial
aksi.Potensial aksi merambat dalam bentuk arus listrik yang disebut impuls
yang merambat dari sel saraf ke sel saraf berikutnya sampai ke pusat saraf
atau sebaliknya.Jadi, impuls adalah arus listrik yang timbul akibat adanya
rangsang (Syaiffudin, 2011).
4) Sinapsis
Dalam pelaksanaannya, sel-sel saraf bekerja bersama-sama.Pada saat datang
rangsang, impuls mengalir dari satu sel saraf ke sel saraf penghubung,
sampai ke pusat saraf atau sebaliknya dari pusat saraf ke sel saraf terus ke
efektor.Hubungan antara dua sel saraf disebut sinapsis. Ujung neurit
bercabang-cabang, dan ujung cabang yang berhubungan dengan sel saraf
lain membesar disebut bongkol sinaps (knob). Pada hubungan dua sel saraf
yang disebut sinaps tersebut, dilaksanakan dengan melekatnya neurit dengan
dendrit atau dinding sel. Jika impuls sampai ke bongkol sinaps pada bongkol
sinaps akan disintesis zat penghubung atau neurotransmiter, misalnya zat
asetilkolin.Dengan zat transmiter inilah akan terjadi potensial aksi pada
dendrite yang berubah menjadi impuls pada sel saraf yang dihubunginya.
Setelah itu, asetilkolin akan segera tidak aktif karena diuraikan oleh enzim
kolin esterase menjadi asetat dan kolin (Syaiffudin, 2011).
5) Mekanisme Penghntaran Impuls Saraf
Seperti halnya jaringan komputer, sistem saraf mengirimkan sinyalsinyal
listrik yang sangat kecil dan bolak-balik, dengan membawa informasi dari
satu bagian tubuh ke bagian tubuh yang lain. Sinyal listrik tersebut
dinamakan impuls (rangsangan). Ada dua cara yang dilakukan neuron
sensorik untuk menghantarkan impuls tersebut, yakni melalui membran sel
atau membran plasma dan sinapsis (Syaiffudin, 2011).
Penghantaran Impuls Saraf melalui Membran Plasma Di dalam neuron,
sebenarnya terdapat membran plasma yang sifatnya
semipermeabel.Membran plasma neuron tersebut berfungsi melindungi
cairan sitoplasma yang berada di dalamnya. Hanya ion-ion tertentu akan
dapat bertranspor aktif melewati membran plasma menuju membran plasma
neuron lain.Apabila tidak terdapat rangsangan atau neuron dalam keadaan
istirahat, sitoplasma di dalam membran plasma bermuatan listrik negatif,
sedangkan cairan di luar membran bermuatan positif. Keadaan yang
demikian dinamakan polarisasi atau potensial istirahat.Perbedaan muatan ini
terjadi karena adanya mekanisme transpor aktif yakni pompa natrium-
kalium.Konsentrasi ion natrium (Na+) di luar membrane plasma dari suatu
akson neuron lebih tinggi dibandingkan konsentrasi di dalamnya.Sebaliknya,
konsentrasi ion kalium (K+) di dalamnya lebih besar daripada di
luar.Akibatnya, mekanisme transpor aktif terjadi pada membran
plasma.Kemudian, apabila neuron dirangsang dengan kuat, permeabilitas
membran plasma terhadap ion Na+ berubah meningkat.Peningkatan
permeabilitas membran ini menjadikan ion Na+ berdifusi ke dalam
membran, sehingga muatan sitoplasma berubah menjadi positif. Fase seperti
ini dinamakan depolarisasi atau potensial aksi.Sementara itu, ion K+ akan
segera berdifusi keluar melewati membrane Fase ini dinamakan repolarisasi.
Perbedaan muatan pada bagian yang mengalami polarisasi dan depolarisasi
akan menimbulkan arus listrik. Kondisi depolarisasi ini akan berlangsung
secara terus-menerus, sehingga menyebabkan arus listrik. Dengan demikian,
impuls saraf akan terhantar sepanjang akson. Setelah impuls terhantar,
bagian yang mengalami depolarisasi akan meng alami fase istirahat kembali
dan tidak ada impuls yang lewat. Waktu pemulihan ini dinamakan fase
refraktori atau undershoot (Syaiffudin, 2011).
6) Susunan Sistem Saraf Manusia
Di dalam tubuh kita terdapat miliaran sel saraf yang membentuk sistem
saraf.Sistem saraf manusia tersusun dari sistem saraf pusat dan sistem saraf
tepi.Sistem saraf pusat terdiri atas otak dan sumsum tulang
belakang.Sedangkan sistem saraf tepi terdiri atas sistem saraf somatis dan
sistem saraf otonom (Syaiffudin, 2011).
a) Sistem saraf pusat
Tanpa sistem saraf pusat, kemungkinan kita menjadi makhluk yang tak
berdaya dan tidak bisa melakukan apapun.Sebab, di dalam sistem saraf
pusat tubuh kita terdiri atas otak dan sumsum tulang belakang.Dua
bagian tubuh inilah yang menjadi sentral pusat koordinasi tubuh
kita.Pada manusia, otak dan sumsum tulang belakang dilindungi oleh
suatu tulang.Tulang yang melindungi otak adalah tulang tengkorak,
sedangkan sumsum tulang belakang dilindungi oleh ruas-ruas tulang
belakang.Kedua organ penting ini juga dilindungi oleh suatu lapisan
pembungkus yang tersusun dari jaringan pengikat.Lapisan ini disebut
meninges.

b) Otak
Otak merupakan pusat pengatur dari segala kegiatan manusia.Otak
manusia terdiri atas dua belahan (hemisfer) yang besar, yakni belahan
kiri dan belahan kanan.Oleh karena terjadi pindah silang pada tali spinal,
belahan otak kiri mengendalikan sistem bagian kanan tubuh, sebaliknya
belahan kanan mengendalikan sistem bagian kiri tubuh.Tali spinal
(sumsum tulang belakang) merupakan tali putih kemilau yang berasal
dari dasar otak hingga tulang belakang. Otak terletak di rongga
tengkorak dan dibungkus oleh tiga lapis selaput kuat yang disebut
meninges yang terdiri dari :
 Lapisan durameter yaitu lapisan yang terdapat di paling luar dari
otak dan bersifat tidak kenyal. Lapisan ini melekat langsung dengan
tulang tengkorak. Berfungsi untuk melindungi jaringan-jaringan
yang halus dari otak dan medula spinalis.
 Lapisan araknoid yaitu lapisan yang berada dibagian tengah dan
terdiri dari lapisan yang berbentuk jaring laba-laba. Ruangan dalam
lapisan ini disebut dengan ruang subaraknoid dan memiliki cairan
yang disebut cairan serebrospinal. Lapisan ini berfungsi untuk
melindungi otak dan medulla spinalis dari guncangan.
 Lapisan piameter yaitu lapisan yang terdapat paling dalam dari otak
dan melekat langsung pada otak. Lapisan ini banyak memiliki
pembuluh darah. Berfungsi untuk melindungi otak secara langsung.

(Gambar 2.2.Syaiffudin, 2011)

Beberapa karateristik khas Otak orang dewasa yaitu mempunyai berat


lebih kurang 2% dari berat badan dan mendapat sirkulasi darah sebenyak 20%
dari cardiac out put serta membutuhkan kalori sebesar 400 Kkal setiap hari.
Otak merupakan jaringan yang paling banyak menggunakan energi yang
didukung oleh metabolisme oksidasi glukosa. Kebutuhan oksigen dan glukosa
otak relatif konstan, hal ini disebabkan oleh metabolisme otak yang merupakan
proses yang terus menerus tanpa periode istirahat yang berarti. Bila kadar
oksigen dan glukosa kurang dalam jaringan otak maka metabolisme menjadi
terganggu dan jaringan saraf akan mengalami kerusakan. Secara struktural,
cerebrum terbagi menjadi bagian korteks yang disebut korteks cerebri dan sub
korteks yang disebut struktur subkortikal. Korteks cerebri terdiri atas korteks
sensorik yang berfungsi untuk mengenal ,interpretasi impuls sensosrik yang
diterima sehingga individu merasakan, menyadari adanya suatu sensasi
rasa/indra tertentu. Korteks sensorik juga menyimpan sangat banyak data
memori sebagai hasil rangsang sensorik selama manusia hidup.Korteks motorik
berfungsi untuk memberi jawaban atas rangsangan yang diterimanya.
Struktur sub kortikal (Syaiffudin, 2011)
 Basal ganglia; melaksanakan fungsi motorik dengan merinci dan
mengkoordinasi gerakan dasar, gerakan halus atau gerakan trampil
dan sikap tubuh.
 Talamus; merupakan pusat rangsang nyeri
 Hipotalamus; pusat tertinggi integrasi dan koordinasi sistem saraf
otonom dan terlibat dalam pengolahan perilaku insting seperti
makan, minum, seks dan motivasi
 Hipofise, Bersama dengan hipothalamus mengatur kegiatan
sebagian besar kelenjar endokrindalam sintesa dan pelepasan
hormone
1) Otak depan (Prosensefalon)

Pada bagian depan otak manusia terdapat bagian yang paling menonjol
disebut otak besar atau serebrum (cerebrum). Serebrum ini terbagi menjadi
belahan (hemisfer) serebrum kanan dan kiri.Permukaan luar serebrum
(korteks serebrum) berwarna abu-abu karena mengandung banyak badan sel
saraf. Selain itu, pada bagian dalam (medula) otak depan terdapat lapisan
yang berwarna putih, karena mengandung dendrit dan akson. Korteks
serebrum berkaitan dengan sinyal saraf ke dan dari berbagai bagian tubuh.
Karenanya, pada korteks serebrum terdapat area sensorik yang menerima
impuls dari reseptor pada indra. Di samping itu, bagian tersebut terdapat
juga area motorik yang mengirimkan perintah pada efektor.Selain itu,
terdapat terdapat area asosiasi yang menghubungkan area motorik dan
sensorik serta berperan dalam berbagai aktivitas misalnya berpikir,
menyimpan ingatan, dan membuat keputusan. Otak depan manusia terbagi
atas empat lobus (bagian), meliputi lobus frontalis (bagian depan), lobus
temporalis (bagian samping), lobus oksipitalis (bagian belakang), dan lobus
parietalis (bagian antara depan-belakang). Pada bagian kepala manusia,
lobus frontalis berada pada bagian dahi; lobus temporalis berada pada bagian
pelipis; lobus oksipitalis berada pada bagian belakang kepala; dan lobus
parietalis berada pada bagian ubun-ubun.Lobus-lobus ini memiliki fungsi
yang beragam. Lobus frontalis berfungsi sebagai pusat berpikir; lobus
temporalis sebagai pusat pendengaran dan berbahasa; lobus oksipitalis
sebagai pusat penglihatan; dan lobus parietalis sebagai pusat sentuhan dan
gerakan.Otak depan juga mencakup bagian-bagian yang lain, seperti
talamus, hipotalamus, kelenjar pituitari, dan kelenjar pineal. Sebelum
diterima area sensorik serebrum, semua rangsangan akan diproses terlebih
dahulu oleh talamus. Hanya rangsangan penciuman saja yang tidak diterima
oleh talamus tersebut. Sedangkan fungsi talamus yang lain misalnya
mengatur suhu dan kandungan air dalam darah, kemudian juga
mengkoordinasi aktivitas yang terkait emosi.Hipotalamus merupakan bagian
yang berfungsi mengatur suhu tubuh, selera makan, dan tingkah laku. Selain
itu, hipotalamus juga mengontrol kelenjar pituitari, yakni kelenjar hormon
yang berperan dalam mengontrol kelenjar-kelenjar homon lainya, seperti
kelenjar tiroid, kelenjar adrenalin, dan pankreas.

2) Otak Tengah (Mesenfalon)


Pada bagian depan otak manusia terdapat bagian yang paling menonjol
disebut otak besar atau serebrum (cerebrum). Serebrum ini terbagi menjadi
belahan (hemisfer) serebrum kanan dan kiri.Permukaan luar serebrum
(korteks serebrum) berwarna abu-abu karena mengandung banyak badan sel
saraf. Selain itu, pada bagian dalam (medula) otak depan terdapat lapisan
yang berwarna putih, karena mengandung dendrit dan akson.Korteks
serebrum berkaitan dengan sinyal saraf ke dan dari berbagai bagian tubuh.
Karenanya, pada korteks serebrum terdapat area sensorik yang menerima
impuls dari reseptor pada indra. Di samping itu, bagian tersebut terdapat
juga area motorik yang mengirimkan perintah pada efektor. Selain itu,
terdapat terdapat area asosiasi yang menghubungkan area motorik dan
sensorik serta berperan dalam berbagai aktivitas misalnya berpikir,
menyimpan ingatan, dan membuat keputusan.Otak depan manusia terbagi
atas empat lobus (bagian), meliputi lobus frontalis (bagian depan), lobus
temporalis (bagian samping), lobus oksipitalis (bagian belakang), dan lobus
parietalis (bagian antara depan-belakang). Pada bagian kepala manusia,
lobus frontalis berada pada bagian dahi; lobus temporalis berada pada bagian
pelipis; lobus oksipitalis berada pada bagian belakang kepala; dan lobus
parietalis berada pada bagian ubun-ubun.Lobus-lobus ini memiliki fungsi
yang beragam. Lobus frontalis berfungsi sebagai pusat berpikir; lobus
temporalis sebagai pusat pendengaran dan berbahasa; lobus oksipitalis
sebagai pusat penglihatan; dan lobus parietalis sebagai pusat sentuhan dan
gerakan.Otak depan juga mencakup bagian-bagian yang lain, seperti
talamus, hipotalamus, kelenjar pituitari, dan kelenjar pineal. Sebelum
diterima area sensorik serebrum, semua rangsangan akan diproses terlebih
dahulu oleh talamus. Hanya rangsangan penciuman saja yang tidak diterima
oleh talamus tersebut. Sedangkan fungsi talamus yang lain misalnya
mengatur suhu dan kandungan air dalam darah, kemudian juga
mengkoordinasi aktivitas yang terkait emosi.Hipotalamus merupakan bagian
yang berfungsi mengatur suhu tubuh, selera makan, dan tingkah laku. Selain
itu, hipotalamus juga mengontrol kelenjar pituitari, yakni kelenjar hormon
yang berperan dalam mengontrol kelenjar-kelenjar homon lainya, seperti
kelenjar tiroid, kelenjar adrenalin, dan pankreas.Otak tengah manusia
berbentuk kecil dan tidak terlalu mencolok.Di dalam otak tengah terdapat
bagian-bagian seperti lobus optik yang mengatur gerak bola mata dan
kolikulus inferior yang mengatur pendengaran. Otak tengah berfungsi
menyampaikan impuls antara otak depan dan otak belakang, kemudian
antara otak depan dan mata v(Muttaqin, 2012).
3) Otak Belakang (Rombesenfalon)
Otak belakang manusia tersusun atas dua bagian utama yakni otak
kecil (serebelum) dan medula oblongata.Serebelum adalah bagian yang
berkerut di bagian belakang otak, dan terdiri atas dua.belahan yang berliku-
liku sangat dalam. Fungsinya adalah sebagai pusat keseimbangan dalam
tubuh, koordinasi motorik/gerakan otot, dan memantau kedudukan posisi
tubuh.Adanya serebelum memungkinkan kita belajar gerakan yang terlatih
dan saksama, seperti menulis atau bermain musik tanpa berpikir.Di antara
kedua belahan serebelum terdapat suatu bagian yang berisi serabut
saraf.Bagian tersebut dinamakan jembatan varol (pons varolii).Fungsinya
ialah menghantarkan impuls dari bagian kiri dan kanan otak kecil. Selain itu,
jembatan varol juga menghubungkan korteks otak besar dengan otak kecil,
dan antara otak depan dengan sumsum tulang belakang.Sementara itu,
medula oblongata (sumsum lanjutan) tampak seperti ujung bengkak pada tali
spinal. Letaknya di antara bagian tertentu otak dengan sumsum tulang
belakang. Medula oblongata berfungsi saat terjadi proses pengaturan denyut
jantung, tekanan darah, gerakan pernapasan, sekresi ludah, menelan, gerak
peristaltik, batuk, dan bersin. Serebelum, jembatan varol, dan medula
oblongata membentuk batang otak atau Brainstern.Batang otak merupakan
bagian otak sebelah bawah yang berhubungan dengan sumsum tulang
belakang. Batang otak berfungsi mengontrol berbagai proses penting bagi
kehidupan, seperti bernapas, denyut jantung, mencerna makanan, dan
membuang kotoran (Muttaqin, 2012).
c) Sumsum Tulang Belakang
Sumsum tulang belakang atau tali spinal merupakan tali putih kemilau
berbentuk tabung dari dasar otak menuju ke tulang belakang.Pada irisan
melintangnya, tampak ada dua bagian, yakni bagian luar yang
berpenampakan putih dan bagian dalam yang berpenampakan abu-abu
dengan berbentuk kupu-kupu.Bagian luar sumsum tulang belakang
berwarna putih, karena tersusun oleh akson dandendrit yang berselubung
mielin.Sedangkan bagian dalamnya berwarna abu-abu, tersusun oleh
badan sel yang tak berselubung mielin dari interneuron dan neuron
motorik.Apabila sumsum tulang belakang diiris secara vertikal, bagian
dalam berwarna abu-abu terdapat saluran tengah yang disebut ventrikel
dan berisi cairan serebrospinal.Ventrikel ini berhubungan juga dengan
ventrikel di dalam otak.Bagian dalamnya mempunyai dua akar saraf
yaitu akar dorsal yang berisi saraf sensorik ke arah punggung, dan akar
ventral yang berisi saraf motorik ke arah perut.Sumsum tulang belakang
memiliki fungsi penting dalam tubuh. Fungsi tersebut antara lain
menghubungkan impuls dari saraf sensorik ke otak dan sebaliknya,
menghubungkan impuls dari otak ke saraf motorik; memungkinkan
menjadi jalur terpendek pada gerak refleks. Mekanisme penghantaran
impuls yang terjadi pada tulang belakang yakni sebagai berikut;
rangsangan dari reseptor dibawa oleh neuron sensorik menuju sumsum
tulang belakang melalui akar dorsal untuk diolah dan
ditanggapi.Selanjutnya, impuls dibawa neuron motorik melalui akar
ventral ke efektor untuk direspons (Muttaqin, 2012).
d) Sistem Saraf Tepi
1. Sistem saraf somatic
Sistem saraf somatis disebut juga dengan sistem saraf sadar Proses
yang dipengaruhi saraf sadar, berarti kamu dapat memutuskan untuk
menggerakkan atau tidak menggerakkan bagian-bagian tubuh di bawah
pengaruh sistem ini. Misalnya ketika kita mendengar bel rumah
berbunyi, isyarat dari telinga akan sampai ke otak. Otak
menterjemahkan pesan tersebut dan mengirimkan isyarat ke kaki untuk
berjalan mendekati pintu dan mengisyaratkan ke tangan untuk
membukakan pintu.Sistem saraf somatis terdiri atas :
2. Saraf otak (saraf cranial)
saraf otak terdapat pada bagian kepala yang keluar dariotak dan
melewati lubang yang terdapat pada tulang tengkorak. Urat saraf ini
berjumlah 12 pasang.
1) N. Olfactorius
Saraf ini berfungsi sebagai saraf sensasi penghidu, yang terletak
dibagian atas dari mukosa hidung di sebelah atas dari concha nasalis
superior.
2) N. Optikus
Saraf ini penting untuk fungsi penglihatan dan merupakan saraf
eferen sensori khusus.Pada dasarnya saraf ini merupakan
penonjolan dari otak ke perifer.

3) N. Oculomotorius
Saraf ini mempunyai nucleus yang terdapat pada mesensephalon.
Saraf ini berfungsi sebagai saraf untuk mengangkat bola mata
4) N. Trochlearis
Pusat saraf ini terdapat pada mesencephlaon. Saraf ini mensarafi
muskulus oblique yang berfungsi memutar bola mata
5) N. Trigeminus
Saraf ini terdiri dari tiga buah saraf yaitu saraf optalmikus, saraf
maxilaris dan saraf mandibularis yang merupakan gabungan saraf
sensoris dan motoris.Ketiga saraf ini mengurus sensasi umum pada
wajah dan sebagian kepala, bagian dalam hidung, mulut, gigi dan
meningen.
6) N. Abducens
Berpusat di pons bagian bawah.Saraf ini menpersarafi muskulus
rectus lateralis. Kerusakan saraf ini dapat menyebabkan bola mata
dapat digerakan ke lateral dan sikap bola mata tertarik ke medial
seperti pada Strabismus konvergen.
7) N. Facialias
Saraf ini merupakan gabungan saraf aferen dan eferen.Saraf aferen
berfungsi untuk sensasi umum dan pengecapan sedangkan saraf
eferent untuk otot wajah.
8) N. Statoacusticus
Saraf ini terdiri dari komponen saraf pendengaran dan saraf
keseimbangan

9) N. Glossopharyngeus
Saraf ini mempersarafi lidah dan pharing.Saraf ini mengandung
serabut sensori khusus.Komponen motoris saraf ini mengurus otot-
otot pharing untuk menghasilkan gerakan menelan.Serabut sensori
khusus mengurus pengecapan di lidah.Disamping itu juga
mengandung serabut sensasi umum di bagian belakang lidah,
pharing, tuba, eustachius dan telinga tengah.
10) N. Vagus
Saraf ini terdiri dari tiga komponen: a) komponen motoris yang
mempersarafi otot-otot pharing yang menggerakkan pita suara, b)
komponen sensori yang mempersarafi bagian bawah pharing, c)
komponen saraf parasimpatis yang mempersarafi sebagian alat-alat
dalam tubuh.
11) N. Accesorius
Merupakan komponen saraf kranial yang berpusat pada nucleus
ambigus dan komponen spinal yang dari nucleus motoris segmen C
1-2-3.Saraf ini mempersarafi muskulus Trapezius dan
Sternocieidomastoideus.
12) Hypoglosus
Saraf ini merupakan saraf eferen atau motoris yang mempersarafi
otot-otot lidah.Nukleusnya terletak pada medulla di dasar
ventrikularis IV dan menonjol sebagian pada trigonum hypoglosi.
3. Saraf sumsum tulang belakang (saraf spinal)
Saraf sumsum tulang belakangberjumlah 31 pasang Saraf sumsum
tulang belakang berfungsi untuk meneruskan impuls dari reseptor ke
sistem saraf pusat juga meneruskan impuls dari sistem saraf pusat ke
semua otot rangka tubuh.Medula spinalis merupakan perpanjangan
medula oblongata ke arah kaudal di dalam kanalis vertebralis mulai
setinggi cornu vertebralis cervicalis I memanjang hingga setinggi
cornu vertebralis lumbalis I - II. Terdiri dari 31 segmen yang setiap
segmennya terdiri dari satu pasang saraf spinal. Dari medula spinalis
bagian cervical keluar 8 pasang , dari bagian thorakal 12 pasang, dari
bagian lumbal 5 pasang dan dari bagian sakral 5 pasang serta dari
coxigeus keluar 1 pasang saraf spinalis. Seperti halnya otak, medula
spinalispun terbungkus oleh selaput meninges yang berfungsi
melindungi saraf spinal dari benturan atau cedera (Muttaqin, 2012).
4. Sistem saraf autonom (tak sadar)
Sistem saraf autonom merupakan bagian dari susunan saraf tepi yang
bekerjanya tidak dapat disadari dan bekerja secara otomatis.Sistem
saraf autonom mengendalikan kegiatan organ-organ dalam seperti otot
perut, pembuluh darah, jantung dan alat-alat reproduksi.Menurut
fungsinya, saraf autonom terdiri atas dua macam yaitu: saraf simpatik
dan parasimpatik (Muttaqin, 2012).

B. Definisi
Menurut Soedarmo dkk (2008) encephalitis adalah penyakit yang menyerang
susunan saraf pusat dimedula spinalis dan meningen yang disebabkan oleh
japanese encephalitis virus yang ditularkan oleh nyamuk. Encephalitis adalah
infeksi yang mengenai CNS yang disebabkan oleh virus atau mikroorganisme
lain yang non-purulen (+)Ensefalitis yang mengakibatkan kerusakan otak,
dapat menyebabkan atau memperburuk gejala gangguan perkembangan atau
penyakit mental. Disebut ensefalitis lethargica, yang membentuk berbagai
gejala penyakit Parkinson seperti parkinsonianism postencephalitik. Dalam
beberapa kasus ensefalitis menyebabkan kematian. Pengobatan ensefalitis
harus dimulai sedini mungkin untuk menghindari dampak serius dan efek
seumur hidup. Terapi tergantung pada penyebab peradangan, mungkin
termasuk antibiotik, obat anti-virus, dan obat-obatan anti-inflamasi. Jika hasil
kerusakan otak dari ensefalitis, terapi (seperti terapi fisik atau terapi restorasi
kognitif) dapat membantu pasien setelah kehilangan fungsi. (Muttaqin
Arif,2008).

C. Etiologi

1) Encephalitis disebabkan oleh mikroorganisme : bakteri, protozoa, cacing,


jamur, spirokaeta dan virus. Macam-macam Encephalitis virus menurut
Robin :
a) Infeksi virus yang bersifat epidermik :
 Golongan enterovirus : Poliomyelitis, virus coxsackie, virus ECHO.
 Golongan virus ARBO : Western equire encephalitis, St. louis
encephalitis, Eastern equire encephalitis, Japanese B. encephalitis,
Murray valley encephalitis.
b) Infeksi virus yang bersifat sporadic : rabies, herpes simplek, herpes
zoster, limfogranuloma, mumps, limphotic, choriomeningitis dan jenis
lain yang dianggap disebabkan oleh virus tetapi belum jelas.
c) Encephalitis pasca infeksio, pasca morbili, pasca varisela, pasca
rubella, pasca vaksinia, pasca mononucleosis, infeksious dan jenis-
jenis yang mengikuti infeksi traktus respiratorius yang tidak spesifik.
2) Reaksin toxin seperti pada thypoid fever, campak, chicken pox.
3) Keracunan : arsenik, CO.
4) Penyebab ensefalitis biasanya bersifat infektif tetapi bisa juga yang non-
infektif seperti pada proses dimielinisasi pada Acute disseminated
encephalitis. Ensefalitis bisa disebabkan oleh virus, bakteria, parasit,
fungus dan riketsia. Agen virus, seperti virus HSV tipe 1 dan 2 (hampir
secara eksklusif pada neonatus), EBV, virus campak (PIE dan SSPE),
virus gondok, dan virus rubella, yang menyebar melalui kontak orang-ke-
orang. Virus herpes manusia juga dapat menjadi agen penyebab. CDC
telah mengkonfirmasi bahwa virus West Nile dapat ditularkan melalui
transplantasi organ dan melalui transfusi darah. Vektor hewan penting
termasuk nyamuk, kutu (arbovirus), dan mamalia seperti rabies.

D. Tanda Dan Gejala


Tanda dan gejala berupa trias ensefalitis ;
1) Demam
2) Kejang
3) Kesadaran menurun : Bila berkembang menjadi abses serebri akan timbul
gejala-gejala infeksi umum, tanda-tanda meningkatnya tekanan intracranial
yaitu : nyeri kepala yang kronik dan progresif,muntah, penglihatan kabur,
kejang, kesadaran menurun, pada pemeriksaan mungkin terdapat edema
papil.Tanda-tanda defisit neurologis tergantung pada lokasi dan luas abses

E. Komplikasi
Komplikasi encephalitis dapat terjadi:
1) Akut
 Edema otak
 SIADH
 Status konvulsi
2) Kronik
 Cerebral palsy
 Epilepsy
 Gangguan visual dan pendengaran

F. Patofisiologi
a. Narasi
Patogenesis dari encephalitis mirip dengan pathogenesis dari viral
meningitis, yaitu virus mencapai Central Nervous System melalui darah
(hematogen) dan melalui saraf (neuronal spread)2. Penyebaran hematogen
terjadi karena penyebaran ke otak secara langsung melalui arteri
intraserebral. Penyebaran hematogen tak langsung dapat juga dijumpai,
misalnya arteri meningeal yang terkena radang dahulu. Dari arteri tersebut
itu kuman dapat tiba di likuor dan invasi ke dalam otak dapat terjadi
melalui penerobosan dari pia mater.
Selain penyebaran secara hematogen, dapat juga terjadi penyebaran
melalui neuron, misalnya pada encephalitis karena herpes simpleks dan
rabies. Pada dua penyakit tersebut, virus dapat masuk ke neuron sensoris
yang menginnervasi port d’entry dan bergerak secara retrograd mengikuti
axon-axon menuju ke nukleus dari ganglion sensoris. Akhirnya saraf-saraf
tepi dapat digunakan sebagai jembatan bagi kuman untuk tiba di susunan
saraf pusat.
Sesudah virus berada di dalam sitoplasma sel tuan rumah, kapsel virus
dihancurkan. Dalam hal tersebut virus merangsang sitoplasma tuan rumah
untuk membuat protein yang menghancurkan kapsel virus. Setelah itu
nucleic acid virus berkontak langsung dengan sitoplasma sel tuan rumah.
Karena kontak ini sitoplasma dan nukleus sel tuan rumah membuat
nucleic acid yang sejenis dengan nucleic acid virus. Proses ini dinamakan
replikasi
Karena proses replikasi berjalan terus, maka sel tuan rumah dapat
dihancurkan. Dengan demikian partikel-partikel viral tersebar
ekstraselular. Setelah proses invasi, replikasi dan penyebaran virus
berhasil, timbullah manifestasi-manifestasi toksemia yang kemudian
disususl oleh manifestasli lokalisatorik. Gejala-gejala toksemia terdiri dari
sakit kepala, demam, dan lemas-letih seluruh tubuh. Sedang manifestasi
lokalisatorik akibat kerusakan susunan saraf pusat berupa gannguan
sensorik dan motorik (gangguan penglihatan, gangguan
berbicara,gannguan pendengaran dan kelemahan anggota gerak), serta
gangguan neurologis yakni peningkatan TIK yang mengakibatkan nyeri
kepala, mual dan muntah sehinga terjadi penurunan berat badan.

b. Skema

Virus / Bakteri

Mengenai CNS

Ensefalitis

Kejaringan susuna saraf pusat


TIK meningkat Kerusakana susunan saraf pusat

nyeri kepala - gangguan penglihatan


kejang spastic
- gangguan bicara
mual, muntah - gangguan pendengaran resiko
cedera
- kelemahan gerak
BB turun
- gangguan sensorik
motorik
nutrisi kurang

Patofisiologi Ensefalitis
( Dikutip dari kepustakaan 6 )

G. Penatalaksanaan
1) Terapi suportif : Tujuannya untuk mempertahankan fungsi organ, dengan
mengusahakan jalan nafas tetap terbuka (pembersihan jalan nafas,
pemberian oksigen, pemasangan respirator bila henti nafas, intubasi,
trakeostomi), pemberian makanan enteral atau parenteral, menjaga
keseimbangan cairan dan elektrolit, koreksi gangguan asam basa darah.
Untuk pasien dengan gangguan menelan, akumulasi lendir pada tenggorok,
dilakukan drainase postural dan aspirasi mekanis yang periodik.
2) Terapi kausal : Pengobatan anti virus diberikan pada encephalitis yang
disebabkan virus, yaitu dengan memberikan asiklovir 10 mg/kgBB/hari IV
setiap 8 jam selama 10-14 hari. Pemberian antibiotik polifragmasi untuk
kemungkinan infeksi sekunder. Pengobatan kausatif. Sebelum berhasil
menyingkirkan etilogi bakteri, terutama abses otak (ensefalitis bakterial),
maka harus diberikan pengobatan antibiotik parenteral. Pengobatan untuk
ensefalitis karena infeksi virus herpes simplek diberikan Acyclovir
intravena, 10 mg/kgbb sampai 30 mg/kgbb per hari selama 10 hari. Jika
terjadi toleransi maka diberikan Adenine arabinosa (vidarabin). Begitu
juga ketika terjadi kekambuhan setelah pengobatan dengan Acyclovir.
Dengan pengecualian penggunaan Adenin arabinosid kepada penderita
ensefalitis oleh herpes simpleks, maka pengobatan yang dilakukan bersifat
non spesifik dan empiris yang bertujuan untuk mempertahankan kehidupan
serta menopang setiap sistem organ yang terserang. Efektivitas berbagai
cara pengobatan yang dianjurkan belum pernah dinilai secara objektif
3) Fisioterapi dan upaya rehabilitatif setelah penderita sembuh.
4) Makanan tinggi kalori protein sebagai terapi diet.
5) Terapi Ganciklovir : pilihan utama untuk infeksi citomegali virus. Dosis
Ganciklovir 5 mg/kg BB dua kali sehari, kemudian dosis diturunkan
menjadi satu kali, lalu dengan terapi maintenance. Preparat sulfa
(sulfadiasin) untuk encephalitis karena toxoplasmosis.
6) Terapi Simptomatik : Obat antikonvulsif diberikan segera untuk
memberantas kejang. Tergantung dari kebutuhan obat diberikan IM atau
IV. Obat yang diberikan ialah valium dan luminal. Untuk mengatasi
hiperpireksia, diberikan surface cooling dengan menempatkan es pada
permukaan tubuh yang mempunyai pembuluh besar,misalnya pada kiri dan
kanan leher, ketiak, selangkangan, daerah proksimal betis dan diatas
kepala. Sebagai hibernasi dapat diberikan largaktil 2 mg/kgBB/hari dan
phenergan 4mg/kgBB/hari IV atau IM dibagi dalam 3 kali
pemberian. Diberikan antipiretikum sepeb rti parasetamol, bila keadaan
telah memungkinkan pemberian obat peroral. Untuk mengurangi edema
serebri dengan deksametason 0,2 mg/kgBB/hari IM dibagi 3 dosis dengan
cairan rendah natrium. Bila terdapat tanda peningkatan tekanan
intrakranial, dapat diberikan manitol0,5-2 g/kgBB IV dalam periode 8-12
jam.

II. Konsep Keperawatan


A. Pengkajian Primer (A, B, C, D, E)
1. Identitas : Ensefalitis dapat terjadi pada semua kelompok umur.
2. Keluhan Utama, berupa panas badan meningkat, kejang, dan kesadaran
menurun.
3. Riwayat Penyakit Sekarang : Mula-mula anak rewel, gelisah, muntah-
muntah, panas badan meningkat kurang lebih 1-4 hari, sakit kepala.
4. Riwayat Penyakit Dahulu : Klien sebelumnya menderita batuk, pilek
kurang lebih 1-4 hari, pernah menderita penyakit Herpes, penyakit infeksi
pada hidung, telinga dan tenggorokan.
5. Riwayat Penyakit Keluarga : Keluarga ada yang menderita penyakit yang
disebabkan oleh virus contoh : Herpes dan lain-lain. Bakteri contoh :
Staphylococcus Aureus,Streptococcus, E, Coli, dan lain-lain.
6. Imunisasi : Kapan terakhir diberi imunisasi DTP, karena ensefalitis dapat
terjadi pada post imunisasi pertusis.
7. Pengakajian ABCDE
 Airway
Adanya sumbatan/obstruksi jalan napas oleh adanya penumpukan
sekret akibat kelemahan reflek batuk. Jika ada obstruksi maka
lakukan : Chin lift / jaw trus,Suction / hisap,Guedel airway,
Intubasi trakhea dengan leher ditahan (imobilisasi) pada posisi
netral
 Breathing
Kelemahan menelan/ batuk/ melindungi jalan napas, timbulnya
pernapasan yang sulit dan / atau tak teratur, suara nafas terdengar
ronchi /aspirasi, whezing, sonor, stidor/ ngorok, ekspansi dinding
dada
 Circulation
TD dapat normal atau meningkat , hipotensi terjadi pada tahap
lanjut, takikardi, bunyi jantung normal pada tahap dini, disritmia,
kulit dan membran mukosa pucat, dingin, sianosis pada tahap
lanjut
 Disability
Menilai kesadaran dengan cepat,apakah sadar, hanya respon
terhadap nyeri atau atau sama sekali tidak sadar. Tidak dianjurkan
mengukur GCS. Adapun cara yang cukup jelasa dan cepat adalah
Awake: A,Respon bicara :V,Respon nyeri ,Tidak ada respon :U
 Eksposure
Lepaskan baju dan penutup tubuh pasien agar dapat dicari semua
cidera yang mungkin ada, jika ada kecurigan cedera leher atau
tulang belakang, maka imobilisasi in line harus dikerjakan

B. Pengkajian Sekunder (Pemeriksaan Fisik, Laboratorium, Penunjang)


Secara klinik dapat di diagnosis dengan menemukan gejala klinik tersebut
diatas:
1) Biakan : dari darah : viremia berlangsung hanya sebentar saja sehingga

sukar untuk mendapatkan hasil yang positif. Dari likuor atau jaringan otak.

Akan dapat gambaran jenis kuman dan sensitivitas terhadap antibiotika.


2) Pemeriksaan serologis : uji fiksasi komplemen, uji inhibisi henaglutinasi

dan uji teutralisasi. Pada pemeriksaan serologis dapat diketahui reaksi

antibodi tubuh, IgM dapat dijumpai pada awal gejala penyakit timbul.
3) Pemeriksaan darah : terjadi peningkatan leukosit.
4) Fungsi lumbal likuor serebospinalis sering dalam batas normal. Kadang-

kadang ditemukan sedikit peningkatan jumlah sel, kadar protein atau

glukosa.
5) EEG / Electroencephalography EEG sering menunjukan aktivitas listrik

yang merendah sesuai dengan kesadaran yang menurun, adanya

kejang,koma,tumor,infeksi sistem saraf, bekuan darah, abses, jaringan

parut otak, dapat menyebabkan aktivitas listrik berbeda dari pola normal

irama dan kecepatan. (Smeltzer,2002).


6) CT Scan, pemeriksaan CT Scan otak sering kali di dapat hasil normal,

tetapi bisa juga didapat hasil edema diffuse.


C. Diagnosa Keperawatan Utama
Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul pada masalah ensefalitis adalah :
1. Gangguan rasa nyaman nyeri b/d sakit kepala mual.
2. Hipertemi b/d reaksi inflamasi.
3. Gangguan sensorik motorik (penglihatan, pendengaran, gaya bicara)
b/d kerusakan susunan saraf pusat.
4. Resiko terjadi kontraktur b/d spastik berulang
D. Intervensi dan Rasional
Intervensi keperawatan pasien dengan masalah ensefalitis adalah :
1. Gangguan rasa nyaman nyeri b/d sakit kepala mual.
Tujuan : Nyeri teratasi.
Kriteria hasil :
1) Melaporkan nyeri hilang atau terkontrol.
2) Menunjukkan postur rileks dan mampu tidur/istirahat dengan
tepat.
INTERVENSI RASIONAL
Mandiri :
Berikan tindakan nyaman. Tindakan non analgetik dapat

menghilangkan ketidaknyamanan

dan memeperbesar efek terapi

analgetik.
Berikan lingkungan yang Menurunkan reaksi terhadap

tenang, ruangan agak gelap stimulasi dari luar atau sensitivitas

sesuai indikasi. terhadap cahaya dan meningkatkan

istirahat/relaksasi.
Kaji intensitas nyeri. Untuk menentukan tindakan yang

akan dilakukan kemudian.


Tingkatkan tirah baring, bantu Menurunkan gerakan yang dapat

kebutuhan perawatan diri meningkatkan nyeri.

pasien.
Berikan latihan rentang gerak Dapat membantu merelaksasikan

aktif/pasif secara tepat dan ketegangan otot yang meningkatkan

masase otot daerah leher/bahu. reduksi nyeri atau rasa tidak nyaman

tersebut.
Kolaborasi :
Berikanan algesik sesuai Obat ini dapat digunakan untuk

indikasi. meningkatkan kenyamanan

/istirahat umum.

2. Hipertermi b/d reaksi inflamasi.


Tujuan : Suhu tubuh normal.
Kriteria hasil : Mendemonstrasikan suhu dalam batas normal, bebas

dari kedinginan.

INTERVENSI RASIONAL
Mandiri :
Suhu 38,9-41,1 C menunjukkan
Pantau suhu pasien, perhatikan proses penyakit infeksius akut.

menggigil/ diaforesis.
Pantau suhu lingkungan, Suhu ruangan/jumlah selimut harus

batasi / tambahkan linen diubah untuk mempertahankan suhu

tempat tidur sesuai indikasi. mendekati normal.


Berikan kompres mandi hangat, Dapat membantu mengurangi

hindari penggunaan alkohol. demam.


Kolaborasi :

Berikan antipiretik sesuai Digunakan untuk mengurangi

indikasi. demam dengan aksi sentralnya pada

hipotalamus.

3. Gangguan sensorik motorik (penglihatan, pendengaran, gaya bicara)

b/d kerusakan susunan saraf pusat.


Tujuan : Memulai/mempertahankan tingkat kesadaran dan fungsi

perseptual.
Kriteria hasil : Mengakui perubahan dalam kemampuan dan adanya

keterlibatan residual., Mendemonstrasikan perilaku untuk

mengkompensasi terhadap hasil.

INTERVENSI RASIONAL
Kesadaran akan tipe/daerah yang
Mandiri :
terkena membantu. dalam
Lihat kembali proses patologis
mengkaji/ mengantisipasi defisit
kondisi individual.
spesifik dan keperawatan
Munculnya gangguan

penglihatan dapat berdampak


Evaluasi adanya gangguan
negatif terhadap kemampuan
penglihatan
pasien untuk menerima

lingkungan.
Ciptakan lingkungan yang Menurunkan/ membatasi jumlah
stimuli yang mungkin dapat
sederhana, pindahkan perabot
menimbulkan kebingungan bagi
yang membahayakan.
pasien.

4. Resiko terjadi kontraktur b/d spastik berulang.


Tujuan : Tidak terjadi kontraktur.
Ktiteria hasil : Tidak terjadi kekakuan sendi.

INTERVENSI RASIONAL
Mandiri: Berikan
Dengan diberi penjelasan diharapkan
penjelasan pada keluarga klien tentang
keluarga mengerti dan mau membantu
penyebab terjadinya spastik dan terjadi
program perawatan.
kekacauan sendi.
Lakukan latihan pasif mulai ujung ruas Melatih melemaskan otot-otot,

jari secara bertahap. mencegah kontraktor.


Dengan melakukan perubahan posisi

Lakukan perubahan posisi setiap 2 jam. diharapkan perfusi ke Jaringan lancar,

meningkatkan daya pertahanan tubuh.


Kolaborasi untuk pemberian
Diberi dilantin / valium , kejang /
pengobatan spastik dilantin / valium
spastik hilang.
sesuai Indikasi.

Dapat
E. Evaluasi
Evaluasi pada pasien dengan masalah ensefalitis adalah :
1. Pemenuhan nutrisi pasien adekuat.
2. Melaporkan nyeri hilang/ terkontrol.
3. Tidak mengalami kejang atau cedera lainnya

III. Konsep Teori Asidosis Metabolik


A. Anatomi dan Fisiologi
Sistem urinaria adalah suatu sistem tempat terjadinya proses penyaringan
darah sehingga dara bebas dari zat-zat yang tidak dipergunakan oleh tubuh dan
menyerap zat-zat yang masih dipergunakan oleh tubuh. Zat-zat yang
dipergunakan oleh tubuh larutan dalam air dan dikeluarkan berupa urine (air
kemih) (Muttaqin 2009).

(Muttaqqin, 2009)

Sistem urinaria terdiri atas:


1. Ginjal, yang mengeluarkan sekret urine.
2. Ureter, yang menyalurkan urine dari ginjal

ke kandung kencing.
3. Kandung kencing, yang bekerja sebagai penampung.
4. Uretra, yang menyalurkan urine dari kandung kencing.

1. Ginjal
Ginjal adalah suatu kelenjar yang terletak di bagian belakang kavum abdominalis

di belakang peritoneum pada kedua sisi vertebra lumbalis III, melekat langsung pada

dinding belakang abdomen. Bentuk ginjal seperti biji kacang, jumlahnya ada dua buah

kiri dan kanan, ginjal kiri lebih besar dari ginjal kanan dan pada umumnya ginjal laki-

laki lebih panjang dari ginjal wanita (Mansjoer, 2007).


Fungsi ginjal:
a) Memegang peranan penting dalam pengeluaran zat-zat toksis atau racun.
b) Mempertahankan suasana keseimbangan cairan
c) Mempertahankan keseimbangan kadar asam dan basa dari cairan tubuh.
d) Mempertimbangkan keseimbangan garam-garam dan zat-zat lain dalam tubuh.
e) Mengeluarkan sisa-sisa metabolisme hasil akhir dari ureum protein.

Uji fungsi ginjal terdiri dari:

a) Uji protein (albumin). Bila ada kerusakan pada glomerulus atau tubulus, maka

protein dapat bocor dan masuk ke urine.


b) Uji konsentrasi ureum darah. Bila ginjal tidak cukup mengeluarkan ureum maka

ureum darah naik di atas kadar normal 20-40 mg%.


c) Uji konsentrasi. Pada uji ini dilarang makan dan minum selama 12 jam untuk

melihat sampai berapa tinggi berat jenis naiknya.

Setiap ginjal terbungkus oleh selaput tipis yang disebut kapsula renalis yang

terdiri dari jaringan fibrus berwarna ungu tua. Lapisan luar terdiri dari lapisan korteks

(subtansia kortekalis), dan lapisan sebelah dalam bagian medulla (subtansia

medularis) berbentuk kerucut yang disebut renal piramid. Puncak kerucut tadi

menghadap kaliks yang terdiri dari lubang-lubang kecil disebut papilla renalis.

Masing-masing piramid dilapisi oleh kolumna renalis, jumlah renalis 15-16 buah.

Garis-garis yang terlihat di piramid disebut tubulus nefron yang merupakan bagian

terkecil dari ginjal yang terdiri dari glomerulus, tubulus proksimal (tubulus kontorti

satu), ansa henle, tubulus distal (tubulus kontorti dua) dan tubulus urinarius (papilla

vateri) (Mansjoer, 2007).

Pada setiap ginjal diperkirakan ada 1.000.000 nefron, selama 24 jam dapat

menyaring darah 170 liter. Arteri renalis membawa darah murni dari aorta ke ginjal,

lubang-lubang yang terdapat pada piramid renal masing-masing membentuk simpul

dari kapiler satu badan malfigi yang disebut glomerulus.Pembuluh aferen yang

bercabang membentuk kapiler menjadi vena renalis yang membawa darah dari ginjal

ke vena kava inferior.Secara histologi ginjal terbungkus dalam kapsul atau simpai

jaringan lemak dan simpai jaringan ikat kolagen. Organ ini terdiri atas bagian korteks

dan medula yang satu sama lain tidak dibatasi oleh jaringan pembatas khusus, ada

bagian medula yang masuk ke korteks dan ada bagian korteks yang masuk ke medula.

Bangunan-bangunan (Gb-3) yang terdapat pada korteks dan medula ginjal adalah

Korteks ginjal terdiri atas beberapa bangunan yaitu

a. Korpus Malphigi terdiri atas kapsula Bowman (bangunan berbentuk cangkir)

dan glomerulus (jumbai /gulungan kapiler).


b. Bagian sistim tubulus yaitu tubulus kontortus proksimalis dan tubulus kontortus

distal.
c. Korteks ginjal ginjal terdiri atas beberapa bangunan yang merupakan bagian

sistim tubulus yaitu pars descendens dan descendens ansa Henle, bagian tipis ansa

Henle, duktus ekskretorius (duktus koligens) dan duktus papilaris Bellini.

(Muttaqqin, 2009)

Tubulus Ginjal (Nefron)

1) Tubulus Kontortus Proksimal


Tubulus kontortus proksimal berjalan berkelok-kelok dan berakhir sebagai

saluran yang lurus di medula ginjal (pars desendens Ansa Henle).

Dindingnya disusun oleh selapis sel kuboid dengan batas-batas yang sukar

dilihat. Inti sel bulat, bundar, biru dan biasanya terletak agak berjauhan

satu sama lain. Sitoplasmanya bewarna asidofili (kemerahan). Permukaan

sel yang menghadap ke lumen mempunyai paras sikat (brush border).

Tubulus ini terletak di korteks ginjal.Fungsi tubulus kontortus proksimal

adalah mengurangi isi filtrat glomerulus 80-85 persen dengan cara

reabsorpsi via transport dan pompa natrium. Glukosa, asam amino dan

protein seperti bikarbonat, akan diresorpsi.


2) Ansa Henle
Ansa henle terbagi atas 3 bagian yaitu bagian tebal turun (pars asendens),

bagian tipis (segmen tipis) dan bagian tebal naik (pars asendens). Segmen

tebal turun mempunyai gambaran mirip dengan tubulus kontortus


proksimal, sedangkan segmen tebal naik mempunyai gambaran mirip

tubulus kontortus distal. Segmen tipis ansa henle mempunyai tampilan

mirip pembuluh kapiler darah, tetapi epitelnya sekalipun hanya terdiri atas

selapis sel gepeng, sedikit lebih tebal sehingga sitoplasmanya lebih jelas

terlihat. Selain itu lumennya tampak kosong. Ansa henle terletak di medula

ginjal. Fungsi ansa henle adalah untuk memekatkan atau mengencerkan

urin.
3) Tubulus kontortus distal
Tubulus kontortus distal berjalan berkelok-kelok. Dindingnya disusun oleh

selapis sel kuboid dengan batas antar sel yang lebih jelas dibandingkan

tubulus kontortus proksimal. Inti sel bundar dan bewarna biru. Jarak antar

inti sel berdekatan. Sitoplasma sel bewarna basofil (kebiruan) dan

permukaan sel yang mengahadap lumen tidak mempunyai paras sikat.

Bagian ini terletak di korteks ginjal. Fungsi bagian ini juga berperan dalam

pemekatan urin.

(Muttaqqin, 2009)

4) Duktus koligen
Saluran ini terletak di dalam medula dan mempunyai gambaran mirip

tubulus kontortus distal tetapi dinding sel epitelnya jauh lebih jelas, selnya

lebih tinggi dan lebih pucat. Duktus koligen tidak termasuk ke dalam

nefron. Di bagian medula yang lebih ke tengah beberapa duktus koligen

akan bersatu membentuk duktus yang lebih besar yang bermuara ke apeks
papila. Saluran ini (Gb-10) disebut duktus papilaris (Bellini). Muara ke

permukaan papil sangat besar, banyak dan rapat sehingga papil tampak

seperti sebuah tapisan (area kribrosa). Fungsi duktus koligen adalah

menyalurkan kemih dari nefron ke pelvis ureter dengan sedikit absorpsi air

yang dipengaruhi oleh hormon antidiuretik (ADH).Di samping bagian

korteks dan medula, pada ginjal ada juga bagian korteks yang menjorok

masuk ke dalam medula membentuk kolom mengisi celah di antara

piramid ginjal yang disebut (Gb-11) sebagai kolumna renalis Bertini.

Sebaliknya ada juga jaringan medula yang menjorok masuk ke dalam

daerah korteks membentuk berkas-berkas yang disebut prosessus Ferreini.

(Muttaqqin, 2009)

5) Sawar Ginjal
Sawar ginjal adalah bangunan-bangunan yang memisahkan darah kapiler

glomerulus dari filtrat dalam rongga Bowman. Sawar ini terdiri

atas endotel kapiler bertingkap glomerulus, lamina basal dan pedikel

podosit yang dihubungkan dengan membran celah (slit membran). Sel

podosit adalah sel-sel epitel lapisan viseral kapsula Bowman. Sel-sel ini

telah mengalami perubahan sehingga berbentuk bintang. Selain badan sel

sel-sel ini mempunyai beberapa juluran (prosessus) mayor (primer) yang

meluas dari perikarion dengan cara seperti tentakel seekor gurita. Sebuah
prosessus primer mempunyai beberapa prosessus sekunder yang kecil atau

pedikel. Pedikel podosit yang berdekatan saling berselang-seling dalam

susunan yang rumit dengan sistem celah yang disebut celah filtrasi (Slit

pores) di antara pedikel. Pedikel-pedikel ini berhubungan dengan suatu

membran tipis disebut membran celah (Slit membran). Di bawah membran

slit ini terdapat membran basal sel-sel sel endotel kapiler

glomerulus. Guna sawar ginjal ini adalah untuk menyaring molekul-

molekul yang boleh melewati lapisan filtrasi tersebut dan molekul-molekul

yang harus dicegah agar tidak keluar dari tubuh. Molekul-molekul yang

dikeluarkan dari tubuh adalah molekul-molekul yang sudah tidak

diperlukan oleh tubuh, sisa-sisa metabolisma atau zat-zat yang toksik bagi

tubuh. Molekul-molekul ini selanjutnya akan dibuang dalam bentuk urin

(air kemih). Proses filtrasi ini tergantung kepada tekanan hidrostatik darah

dalam kapiler glomerulus.


6) Perdarahan Ginjal
Masing-masing ginjal mendapat cabang langsung dari arta abdominalis

(arteri renalis). Arteri ini bercabang menjadi arteri interlobaris yang

berjalan di antara piramid ginjal. Pada perbatasan korteks dan medula

ginjal arteri interlobaris bercabang menjadi arteri arteri arkuata atau

arsiformis yang meninggalkan pembuluh asalnya hampir tegak lurus

menelusuri dasar piramid medula dan berjalan sejajar dengan permukaan

ginjal. Arteri ini kemudian bercabang-cabang lagi. Cabang-cabang arteri

ini berjalan secara radier ke tepian korteks dan dikenal sebagai arteri

interlobularis. Dari arteri interlobularis ini terdapat banyak cabang-cabang

menjadi arteri intralobularis yang akan berakhir sebagai arteriol glomerular

aferen yang mendarahi glomerulus.


Fisiologi ginjal

Fungsi ginjal menurut Mansjoer, 2007:


a. Mengatur volume air (cairan dalam tubuh). Kelebihan air dalam tubuh

akan diekskresikan oleh ginjal sebagai urine (kemih) yang encer dalam

jumlah besar, kekurangan air (kelebihan keringat) menyebabkan urine

yang diekskresi berkurang dan konsentrasinya lebih pekat sehingga

susunan dan volume cairan tubuh dapat dipertahankan relatif normal.


b. Mengatur keseimbangan osmitik dan mempertahankan keseimbangan ion

yang optimal dalam plasma (keseimbangan elektrolit). Bila terjadi

pemasukan/pengeluaran yang abnormal ion-ion akibat pemasukan garam

yang berlebihan/penyakit perdarahan (diare, muntah) ginjal akan

meningkatkan ekskresi ion-ion yang penting (mis. Na, K, Cl, Ca dan

posfat).
c. Mengatur keseimbangan asam-basa cairan tubuh bergantung pada apa

yang dimakan, campuran makanan menghasilkan urine yang bersifat agak

asam, pH kurang dari 6 ini disebabkan hasil akhir metabolism protein.

Apabila banyak makan sayur-sayuran, urine akan bersifat basa. pH urine

bervariasi antara 4,8-8,2. Ginjal menyekresi urine sesuai dengan

perubahan pH darah.

d. Ekskresi sisa hasil metabolism (ureum, asam urat, kreatinin) zat-zat

toksik, obat-obatan, hasil metabolism hemoglobin dan bahan kimia asing

(pestisida).

e. Fungsi hormonal dan metabolisme. Ginjal menyekresi hormon renin yang

mempunyai peranan penting mengatur tekanan darah (sistem renin

angiotensin aldesteron) membentuk eritripoiesis mempunyai peranan

penting untuk memproses pembentukan sel darah merah (eritropoiesis).


Di samping itu ginjal juga membentuk hormone dihidroksi kolekalsiferol

(vitamin D aktif) yang diperlukan untuk absorsi ion kalsium di usus.

1) Filtrasi glomerulus
Kapiler glomerulus secara relatif bersifat impermeabel terhadap protein plasma yang

lebih besar dan permeabel terhadap air dan larutan yang lebih kecil sepeti elektrolit,

asam amino, glukosa dan sisa nitrogen. Glomerulus mengalami kenaikan tekanan

darah 90 mmHg. Kenaikan ini terjadi karena anteriole aferen yang mengarah ke

glomerulus mempunyai diameter yang lebih besar dan memberikan sedikit tahanan

dari kapiler yang lain. Darah didorong ke dalam ruangan yang lebih kecil, sehingga

darah mending air dan partikel yang terlarutdalam plasma masuk ke dalam kapsula

bowman. Tekanan darah terhadap dinding pembuluh ini disebut tekanan hidrostatik

(TH). Gerakan masuknya ke dalam kapsula bowman disebut sebagai filtrasi

glomerulus.

(Muttaqqin, 2009)

Tiga faktor pada proses filtrasi dalam kapsula bowman menggambarkan integrasi

ketiga faktor tersebut yaitu:


a. Tekanan osmitik (TO). Tekanan yang dikeluarkan oleh air (sebagai pelarut) pada

membrane semipermeabel sebagai usaha untuk menembus membrane


semipermeabel ke dalam area yang mengandung lebih banyak molekul yang dapat

melewati membrane semipermeabel. Pori-pori dalam kapiler glomerulus membuat

membrane semipermeabel memungkinkan untuk melewati yang lebih kecil dari

air tetapi mencegah molekul yang lebih besar misalnya protein dan plasma.
b. Tekanan hidroststik (TH). Sekitar 15 mmHg dihasilkan oleh adanya filtrasi dalam

kapsula dan berlawanan dengan tekanan hidrostatik darah. Filtrasi juga

mengeluarkan tekanan osmitik 1-3 mmHg yang berlawanan dengan osmitik darah.
c. Perbedaan tekanan osmitik plasma dengan cairan dalam kapsula bowman

mencerminkan perbedaan kosentrasi protein, perbedaan ini menimbulkan pori-

pori kapiler mencegah protein plasma untuk difiltrasi.


d. Tekanan hidrostatik plasma dan tekanan osmitik filtrat kapsula bowman bekerja

sama untuk meningkatkan gerakan air dan molekul permeabel, molekul permeabel

kecil dari plasma masuk ke dalam kapsula bowman.


2) Proses pembentukan urine
Glomerulus berfungsi sebagai ultrafiltrasi pada simpai bowman, berfungsi untuk

menampung hasil filtrasi dari glomerulus. Pada tubulus ginjal akan terjadi penyerapan

kembali zat-zat yang sudah disaring pada glomerulus, sisa cairan akan diteruskan ke

piala ginjal terus berlanjut ke ureter.Urine berasal dari darah yang di bawa arteri

renalis masuk kedalam ginjal, darah ini terdiri dari bagian yang padat yaitu sel darah

dan bagian plasma darah.Ada tiga tahap pembentukan urine:


a. Proses filtrasi
Terjadi di glomerulus, proses ini terjadi karena permukaan aferen lebih besar dari

permukaan eferen maka terjadi penyerapan darah. Sedangkan sebagian yang

tersaring adalah bagian cairan darah kecuali protein. Cairan yang tersaring

ditampung oleh simpai bowman yang terdiri dari glukosa, air, natrium, klorida,

sulfat, bikarbonat dan lain-lain, yang diteruskan ke tubulus ginjal.


b. Proses reabsorpsi
Proses ini terjadi penyerapan kembali sebagian besar glukosa, natrium, klorida,

fosfat, dan ion bikarbonat. Prosesnya terjadi secara pasif yang dikenal oblogator

reabsorpsi terjadi pada tubulus atas. Sedangkan pada tubulus ginjal bagian bawah
terjadi kembali penyerapan natrium dan ion bikarbonat. Bila diperlukan akan

diserap kembali ke dalam tublus bagian bawah. Penyerapannya terjadi secara aktif

dikenal dengan reabsorpsi fakultatif dan sisanya dialirkan pada papilla renalis.
c. Proses sekresi
Sisanya penyerapan urine kembali yang terjadi pada tubulus dan diteruskan ke

piala ginjal selanjutnya diteruskan ke ureter masuk ke vesika urinaria.


3) Peredaran darah ginjal
Ginjal mendapat darah dari aorta abdominalis yang mempunyai percabanganarteri

arteri renalis. Arteri ini berpasangan kiri dan kanan. Arteri renalis bercabang menjadi

arteria interlobaris kemudian menjadi arteri arkuata. Arteri interloburalis yang berada

di tepi ginjal bercabang menjadi kapiler membentuk gumpalan-gumpalan yang

disebut glomerulus. Glomerulus ini dikelilingi oleh alat yang disebut simpai bowman.

Di sini terjadi penyaringan pertama dan kapiler darah yang meninggalkan simpai

bowman kemudian menjadi vena renalis masuk ke vena kava inferior.


4) Persarafan ginjal
Ginjal mendapat persarafan dari pleksus renalis (vasomotor). Saraf ini berfungsi

untuk mengatur jumlah darah yang masuk ke dalam ginjal, saraf ini berjalan

bersamaan dengan pembu;uh darah yang masuk ginjal. Di atas ginjal terdapat kelenjar

suprarenalis, kelenjar ini merupakan kelenjar buntu yang menghasilkan dua macam

hormon yaitu hormon adrenalin dan hormon kortison. Adrenal dihasilkan oleh

medulla.

5) Reabsorpsi dan sekresi tubulus


Sewaktu filtrat glomerulus memasuki tubulus ginjal, filtrat ini mengalir melalui

bagian-bagian tubulus. Sebelum diekskresikan sebagai urine beberapa zat diabsorpsi

kembali secara selektif dari tbulus dan kembali ke dalam darah, sedangkan yang lain

de sekresikandari darah ke dalam lumen tubulus. Pada akhirnya urine terbentuk dan

semua zat dalam urine akan menggambarkan penjumlahan dari tiga proses dasar

ginjal (filtrasi glomerulus, reabsorpsi tubulus dan sekresi tubulus)


6) Ekskresi urine, Filtrasi glomerulus, Reabsorpsi tubulus, Sekresi tubulus
(Muttaqqin, 2009)

a. Reabsorpsi tubulus
Ginjal menangani beberapa zat yang yang difiltrasi secara bebas dalam ginjaldan

diabsorpsi dengan kecepatan yang berbeda. Kecepatan masing-masing zat dapat

dihitung sebagi berikut. Filtrasi – Kecepatan filtrasi glomerulus x Kecepatan

plasma Penghitungan ini menganggap bahwa zat-zat difiltrasi secara bebas dan

tidak terikat pada protein plasma.Kebanyakan zat proses filtrasi golmerulus dan

reabsorpsi tubulus secara kuntitatif relatif sangat besar terhadap sekresi urine.

Sedikit saja perubahan pada filtrasi glomerulus atau reabsorpsi secara potensial

dapat menyebabkan perubahan yang relatif besar. Beberapa produk buangan

seperti ureum dan kreatinin sulit diabsorpsi dari tubulus dan diekskresi dalam

jumlah yang relatif besar.Mekanisme pasif. Zat yang akan diabsorpsi harus

ditranspor melintasi membran epitel tubulus ke dalam cairan interstisial ginjal,

melalui kapiler peri tubulus kembali ke dalam darah. Reabsorpsi melalui epitel

tubulus ke dalam darah, misalnya air dan zat terlarut dapat ditranpor melalui

membran selnya sendiri (jalur transeluler) atau melalui ruang sambungan antar-

sel (jalur para seluler). Setelah diabsorpsi melalui sel epitel tubulus ke dalam

cairan interstisial air dan zat terlarut ditranpor melalui dinding kapiler ke dalam

darah dengan cara ultrafiltrasi yang diperantarai oleh tekanan hidrostatik dan

tekanan osmotik koloid.Transpor aktif mendorong suatu zat terlarut melawan


gradien elektrokimia dan membutuhkan energi yang berasal dari metabolisme.

Transpor yang berhubungan langsung dengan suatu sumber energi seperti

hidrolisis adenosin trifosfat (ATF) disebut transfor aktif primer. Transpor yang

tidak berhubungan secara langsung dengan suatu sumber energi seperti yang

diakibatkan oleh gradien ion, disebut transpor aktif sekunder.


b. Reabsorpsi tubulus proksimal
Secara normal sekitar 65% dari muatan natrium dan air yang difiltrasi dan nilai

persentase terendah dari klorida akan diabsorpsi oleh tubulus proksimal sebelum

filtrat mencapai ansa henle. Persentase ini dapat meningkat atau menurun dalam

berbagai kondisi fisiologis.Sel tubuh proksimal mempunyai banyak sekali brush

boerder. Permukaan membran brush boerder dimuati molekul protein yang

mentranspor ion natrium melewati membran lumen yang bertalian dengan

mekanisme transpor nutrien organik (asam amino dan glukosa). Tubulus

proksimal merupakan tempat penting untuk sekresi asam dan basa, organik

seperti garam garam empedu, oksalat, urat, dan katekolamin. Regulasi reabsorpsi

tubulus penting untuk mempertahankan suatu keseimbangan yang tepat antara

reabsorpsi tubulus dan filtrasi glomerulus. Adanya mekanisme saraf, faktor

hormonal, dan kontrol setempat yang meregulasi reabsorpsi tubulus untuk

mengatur filtrasi glomerulus maka reabsorpsi beberapa zat terlarut dapat diatur

secara bebas terpisah dari yang lain terutama melalui mekanisme pengontrolan

hormonal.
1. Ureter
Terdiri dari 2 saluran pipa, masing–masing bersambung dari ginjal ke kandung

kemih (vesika urinaria), panjangnya ± 25-30 cm, dengan penampang ± 0,5 cm.

Ureter sebagian terletak dalam rongga abdomen dan sebagian terletak dalam

rongga pelvis.Lapisan dinding abdomen terdiri dari:


1) Dinding luar jaringan ikat (jaringan fibrosa)
2) Lapisan tengah lapisan otot polos
3) Lapisan sebelah dalam lapisan mukosa
Lapisan didnding ureter menimbulkan gerakan-gerakan peristaltik tiap 5 menit

sekali yang akan mendorong air kemih masuk ke dalam kandung kamih (vesika

urinaria). Gerakan peristaltik mendorong urine melalui ureter yang diekskresikan

oleh ginjal dan disemprotkan dalam bentuk pancaran, melalui osteum uretralis

masuk ke dalam kandung kemih.Ureter berjalan hampir vertikal ke bawah

sepanjang fasia muskulus psoas dan dilapisi oleh peritoneum.Penyempitan ureter

terjadi pada tempat ureter meninggalkan pelvis renalis, pembuluh darah, saraf dan

pembuluh limfe berasal dari pembuluh sekitarnya mempunyai saraf sensorik.

Pars abdominalis ureter dalam kavum abdomen ureter terletak di belakang

peritoneum sebelah media anterior m. psoas mayor dan ditutupi oleh fasia

subserosa. Vasa spermatika/ovarika interna menyilang ureter secara oblique,

selanjutnya ureter akan mencapai kavum pelvis dan menyilang arteri iliaka

eksterna.

Ureter kanan terletak pada parscdesendens duodenum. Sewaktu turun ke

bawah terdapat di kanan bawah dan disilang oleh kolon dekstra dan vosa iliaka

iliokolika, dekat apertura pelvis akan dilewati oleh bagian bawah mesenterium

dan bagian akhir ilium. Ureter kiri disilang oleh vasa koplika sinistra dekat

apertura pelvis superior dan berjalan di belakang kolon sigmoid dan mesenterium.

Pars pelvis ureter berjalan pada bagian dinding lateral pada kavum pelvis

sepanjang tepi anterior dari insura iskhiadikamayor dan tertutup olehperitoneum.

Ureter dapt ditemukan di depan arteri hipogastrik bagian dalam nervus obturatoris

arteri vasialia anterior dan arteri hemoroidalis media. Pada bagian bawah insura

iskhiadika mayor, ureter agak miring ke bagian medial untuk mencapai sudut

lateral dari vesika urinaria.Ureter pada pria terdapat di dalam visura seminalis atas

dan disilang oleh duktus deferens dan dikelilingi oleh pleksus vesikalis.
Selanjutnya ureter berjalan oblique sepanjang 2 cm di dalam dinding vesika

urinaria pada sudut lateral dari trigonum vesika. Sewaktu menembus vesika

urinaria, dinding atas dan dinding bawah ureter akan tertutup dan pada waktu

vesika urinaria penuh akan membentuk katup (valvula) dan mencegah

pengambilan urine dari vesika urinaria.

Ureter pada wanita terdapat di belakang fossa ovarika urinaria dan berjalan ke

bagian medial dan ke depan bagian lateralis serviks uteri bagian atas, vagina untuk

mencapai fundus vesika urinaria. Dalam perjalanannya, ureter didampingi oleh

arteri uterina sepanjang 2,5 cm dan selanjutnya arteri ini menyilang ureter dan

menuju ke atas di antara lapisan ligamentum. Ureter mempunyai 2 cm dari sisi

serviks uteri. Ada tiga tempat yang penting dari ureter yang mudah terjadi

penyumbatan yaitu pada sambungan ureter pelvis diameter 2 mm, penyilangan

vosa iliaka diameter 4 mm dan pada saat masuk ke vesika urinaria yang

berdiameter 1-5 cm.

1) Pembuluh darah ureter


a) Arteri renalis
b) Arteri spermatika interna
c) Arteri hipogastrika
d) Arteri vesika inferior
2) Persarafan ureter
Persarafan ureter merupakan cabang dari pleksus mesenterikus inferior,

pleksus spermatikus, dan pleksu pelvis; seperti dari nervus; rantai eferens dan

nervus vagusrantai eferen dari nervus torakalis ke-11 dan ke-12, nervus

lumbalis ke-1, dan nervus vagus mempunyai rantai aferen untuk ureter.
2. Vesika urinaria
Vesika urinaria (kandung kemih) dapat mengembang dan mengempis seperti

balon karet, terletak di belakang simfisis pubis di dalam rongga panggul. Bentuk

kandung kemih seperti kerucut yang dikelilingi oleh otot yang kuat, berhubungan

dengan ligamentum vesika umbilikalis medius.


(Muttaqqin, 2009)

Bagian vesika urinaria terdiri dari:


1) Fundus yaitu, bagian yang menghadap ke arah belakang dan bawah, bagian ini

terpisah dari rektum oleh spatium rectovesikale yang terisi oleh jaringan ikat

duktus deferen, vesika seminalis dan prostat.


2) Korpus, yaitu bagian antara verteks dan fundus.
3) Verteks, bagian yang mancung ke arah muka dan berhubungan dengan

ligamentum vesika umbilikalis.

Dinding kandung kemih terdiri dari lapisan sebelah luar (peritonium),

tunikamuskularis (lapisan otot), tunika submukosa, dan lapisan mukosa (lapisan

bagian dalam).Pembuluh limfe vesika urinaria mengalirkan cairan limfe ke dalam

nadi limfatik iliaka interna dan eksterna.

1) Lapisan otot vesika urinaria


Lapisan otot vesika urinaria terdiri dari otot polos yang tersusun dan saling

berkaitan dan disebut m. detrusor vesikae. Peredaran darah vesika urinaria

berasal dari arteri vesikalis superior dan inferior yang merupakan cabang dari

arteri iliaka interna. Venanya membentuk pleksus venosus vesikalis yang

berhubungan dengan pleksus prostatikus yang mengalirkan darah ke vena

iliaka interna.
2) Persarafan vesika urinaria
3) Persarafan vesika urinaria berasal dari pleksus hipogastrika inferior. Serabut

ganglion simpatikus berasal dari ganglion lumbalis ke-1 dan ke-2 yang

berjalan turun ke vesika urinaria melalui pleksus hipogastrikus. Serabut

preganglion parasimpatis yang keluar dari nervus splenikus pelvis yang

berasal dari nervus sakralis 2, 3 dan 4 berjalan melalui hipogastrikus inferior

mencapai dinding vesika urinaria.Sebagian besar serabut aferen sensoris yan g

keluar dari vesika urinaria menuju sistem susunan saraf pusat melalui nervus

splanikus pelvikus berjalan bersama saraf simpatis melalui pleksus

hipogastrikus masuk kedalam segmen lumbal ke-1 dan ke-2 medula spinalis.

(Muttaqqin, 2009)

3. Uretra
Uretara merupakan saluran sempit yang berpangkal pada kandung kemih yang

berfungsi menyalurkan air kemih keluar.


1. Uretra pria
Pada laki-laki uretra berjalan berkelok kelok melalaui tengah-tengah prostat

kemudian menembus lapisan fibrosa yang menembus tulang fubis ke bagian

penis panjangnya ± 20 cm. Lapisan uretra laki-lakin terdiri lapisan mukosa

(lapisan paling dalam), dan lapisan submukosa.Uretra mulai dari orifisium

uretra interna di dalam vesika urinaria sampai orifisium eksterna. Pada penis

panjangnya 17,5-20 cm yang terdiri dari bagian-bagian berikut:


uretra pada laki-laki terdiri dari:
a) Uretra prostatika merupakan saluran terlebar panjangnya 3 cm, berjalan

hampir vertikulum melalui glandula prostat , mulai dari basis sampai ke

apaks dan lebih dekat ke permukaan anterior.


b) Uretra pars membranasea ini merupakan saluran yang paling pendek dan

paling dangkal, berjalan mengarah ke bawah dan ke depan di antara apaks

glandula prostata dan bulbus uretra. Pars membranesea menembus

diagfragma urogenitalis, panjangnya kira-kira 2,5 cm, di belakang

simfisis pubis diliputi oleh jaringan sfingter uretra membranasea. Di

depan saluran ini terdapat vena dorsalis penis yang mencapai pelvis di

antara ligamentum transversal pelvis dan ligamentum arquarta pubis.


c) Uretra pars kavernosus merupakan saluran terpanjang dari uretra dan

terdapat di dalam korpus kavernosus uretra, panjangnya kira-kira 15 cm,

mulai dari pars membranasea sampai ke orifisium dari diafragma

urogenitalis. Pars kavernosus uretra berjalan ke depan dan ke atas menuju

bagian depan simfisis pubis. Pada keadaan penis berkontraksi, pars

kavernosus akan membelok ke bawah dan ke depan. Pars kavernosus ini

dangkal sesuai dengan korpus penis 6 mm dan berdilatasi ke belakang.

Bagian depan berdilatasi di dalam glans penis yang akan membentuk

fossa navikularis uretra.


d) Oriifisium uretra eksterna merupakan bagian erektor yang paling

berkontraksi berupa sebuah celah vertikal ditutupi oleh kedua sisi bibir

kecil dan panjangnya 6 mm. glandula uretralis yang akan bermuara ke

dalam uretra dibagi dalam dua bagian, yaitu glandula dan lakuna.

Glandula terdapat di bawah tunika mukosa di dalam korpus kavernosus

uretra (glandula pars uretralis). Lakuna bagian dalam epitelium. Lakuna

yang lebih besar dipermukaan atas di sebut lakuna magma orifisium dan
lakuna ini menyebar ke depan sehingga dengan mudah menghalangi

ujung kateter yang dilalui sepanjang saluran.


2. Uretra wanita
Uretra pada wanita terletak di belakang simfisis pubis berjalan miring sedikit

ke arah atas, panjangnya ± 3-4 cm. lapisan uretra wanita terdiri dari tunika

muskularis (sebelah luar), lapiosan spongeosa merupakanpleksus dari vena-

vena, dan lapisan mukosa (lapisan sebelah dalam). Muara uretra pada wanita

terletak di sebelah atas vagina (antara klitoris dan vagina) dan uretra di sini

hanya sebagai salura ekskresi. Apabila tidak berdilatasi diameternya 6 cm.

uretra ini menembus fasia diagfragma urogenitalis dan orifisium eksterna

langsung di depan permukaan vagina, 2,5 cm di belakang glans klitoris.

Glandula uretra bermuara ke uretra, yang terbesar diantaranya adalah glandula

pars uretralis (skene) yang bermuara kedalam orifisium uretra yang hanya

berfungsi sebagai saluran ekskresi.Diagfragma urogenitalis dan orifisium

eksterna langsung di depan permukaan vagian dan 2,5 cm di belakang glans

klitoris. Uretra wanita jauh lebih pendek daripada pria dan terdiri lapisan otot

polos yang diperkuat oleh sfingter otot rangka pada muaranya penonjolan

berupa kelenjar dan jaringan ikat fibrosa longggar yang ditandai dengan

banyak sinus venosus merip jaringan kavernosus.


3. Mikturisi
Mikturisis adalah peristiwa pembentukan urine. Karena dibuat di dalam, urine

mengalir melalaui ureter ke kandung kencing. Keinginan membuang air kecil

disebabkan penambahan tekanan di dalam kandung kencing, dan tekanan ini

di sebabkan isi urone di dalamnya. Hal ini terjadi bila tertimbun 170 sampai

230 ml. mikturisi adalah gerak reflek yang dapat dikendalikan dan ditahan

oleh pusat-pusat persarafan yang lebih tinggi pada manusia.Gerakannya

ditimbulkan kontraksi otot abdominal yang menambah tekanan di dalam


rongga abdomen, dan berbagai organ yang menekan kandung kencing

membantu mengkosongkannya. Kandung kencing dikendalikan saraf pelvis

dan serabut saraf simpatis dari pleksus hipogastrik.


4. Ciri-ciri urine yang normal
Jumlahnya rata-rata 1-2 liter sehari, tetapi beda-beda sesaui jumlah cairan

yang dimasukan. Banyaknya bertambah pula bila terlampau banyak protain

dimakan, sehingga tersedia cukup cairan yang diperlukan untuk melarutkan

ureanya.
a) Warnanya bening oranye pucat tanpa endapan, tetapi adakalanya jenjot

lendir tipis tanpak terapung di dalamnya.


b) Baunya tajam.
c) Reaksinya sedikit asam terhadap lakmus dengan pH rata-rata 6.
d) Berat jenis berkisat dari 1010 sampai 1025.
5. Komposisi urine normal
Urine terutama terdiri atas air, urea, dan natrium klorida. Pada seseorang yang

menggunakan diet yang rata-rata berisi 80 sampai 100 gram protein dalam 24

jam, jumlah persen air dan benda padat dalam urine adalah seperti berikut:
a) Air 96%
b) Benda padat 4% (terdiri atas urei 2% dan produk metabolik lain 2%)
Ureum adalah hasil akhir metabolisme protein.Berasal dari asam amino yang
telah dipindah amonianya di dalam hati dan mencapai ginjal, dan
diekskresikan rata-rata 30 gram sehari. Kadar ureum darah yang normal adalah
30 mg setiap 100 ccm darah, tetapi hal ini tergantung dari jumlah normal
protein yang dimakan dan fungsi hati dalam pembentukan ureum.Asam urat.
Kadar normal asam urat di dalam darah adalah 2 sampai 3 mg setiap 100 cm,
sedangkan 1,5 sampai 2 mg setiap hari diekskresikan ke dalam urine. Kreatinin
adalah hasil buangan kreatin dalam otot. Produk metabolisme lain
mencangkup benda-benda purin, oksalat, fosfat, sulfat, dan urat.Elektrolit atau
garam, seperti natrium kalsium dan kalium klorida, diekskresikan untuk
mengimbangijumlah yang masuk melalui mulut

B. Definisi
Asidosis metabolik didefinisikan sebagai penurunan konsentrasi serum
bikarbonat (HCO3) sering dikaitkan dengan penurunan pH darah, sering
bersamaan dengan penyakit ginjal kronis yang progresif (CKD).1,7 Ini berasal
dari kapasitas ginjal yang berkurang dalam mensintesis amonia (NH3) dan
mengeluarkan ion hidrogen (H+ ).1 Kompensasi umumnya terdiri dari
kombinasi mekanisme resporatorik dan ginjal, ion hidrogen berinteraksi
dengan ion bikarbonat membentuk molekul CO2 yang dieliminasi di paru,
sementara itu ginjal mengupayakan ekskresi ion hidrogen ke urin dan
memproduksi ion bikarbonat yang dilepaskan ke cairan ekstrasel. Kadar ion
HCO3 - normal adalah 24 mEq/L dan kadar normal pCO2 adalah 40 mmHg
dengan kadar ion hidrogen 40 nanomol/L.7 Asidosis metabolik sering terjadi
sebagai bagian dari campuran gangguan asam-basa, terutama pada critical ill.
Asidosis metabolik dapat bersifat akut (berlangsung beberapa menit - hari)
atau kronis (berlangsung minggu ke tahun) menurut durasinya. Metabolik
asidosis akut atau kronis adapat menyebabkan efek yang buruk terhadap fungsi
sel dan dapat meningkatkan morbiditas dan mortalitas. 2 Tingkat keparahan
asidosis metabolik dapat sangat bervariasi antara pasien uremik dengan pasien
dengan gangguan ginjal. Setidaknya dua studi menunjukkan bahwa untuk
gangguan fungsi ginjal tertentu, pasien dengan diabetes mungkin memiliki
tingkat metabolisme asidosis yang tidak parah. Salah satu tujuan terapi dialisis
adalah untuk mengoreksi kelainan metabolik uremia, termasuk asidosis
metabolik.

C. Etiologi
1) Kehilangan Bikarbonat . Fistula pancreas, bilier, atau usus. Hilangnya
sekresi pankreas atau empedu dapat menyebabkan asidosis metabolik
2) Kehilangan HCO3 - renal dapat disebabkan RTA (proksimal) tipe 2 3
3) Ureterosigmoidostomy 4. Cholestyramine 5. Diare, contohnya Kolera
Peningkatan beban asam (H+ ) 5,6,7
4) Ketoasidosis diabetik, alkohol, dan starvasi . Ingestions - Salisilat,
metanol, etilen glikol, isoniazid, besi, Paraldehid, sulfur, toluena, amonium
klorida, phenformin / metformin, dan cairan hiperalimentasi.
Ketidakmampuan untuk mengekskresikan beban H

D. Tanda Dan Gejala


1) Edema retina yang sering dijumpai pada kasus tertelannya methanol
2) Letargi, stupor, dan koma sering terjadi pada beberap kasus asidosis
metabolik, biasanya jika terjadi bersamaan dengan tertelan racun.
3) Kardiovaskular: Pada academia yang parah (pH <7.10) dapat memicu
terjadinya aritmia ventrikel yang fatal bagi pasien, dan dapat mengurangi
kontraktilitas jantungand serta respon inotropik terhadap katekolamin yang
mnyebabakan hipotensi dan gagal jantung kongestif.
4) Pasien dengan asidosis metabolik akut mengalami takipneu dan hiperpneu
sebagai tanda fisik yang khas.
5) Pernafasan kussmaul, yaitu suatu usaha pernafasan yang sangat dalam.
6) Hiperventilasi, jika tidak ada penyakit paru yang jelas, maka harus
dipikirkan kemungkinan asidosis metabolik.
7) Musculoskeletal: Asidosis metabolik kronik (misalnya, uremia,renal
tubular acidosis [RTA]) Selain itu tampilan klinis asidosis metabolik dapat
juga muncul sesuai dengan pH tertentu. Pada pH lebih dari 7,1 tampilan
klisis yang sering muncul yaitu rasa lelah (fatique), sesak nafas
(kussmaull), nyeri perut, nyeri tulang, dan mual muntah.sedangkan pada
pH kurang atau sama dengan 7,1 maka tampilan klinis yang sering muncul
antara lain gejala yang sama pada pH > 7,1 ditambah dengan efek
inotropik negative (aritmia), konstriksi vena perifer, dilatasi arteri perifer
(penurunan retensi perifer) , penurunan tekanan darah, aliran darah ke hati
menurun, dan konstriksi pembuluh darah paru sehingga pertukaran
O2 terganggu.

E. Komplikasi
1) Apabila asidosis metabolic disebabkan oleh gagal ginjal kronis,
komplikasi dapat berupa osteodistrofi ( penguraian tulang akibat penyakit
ginjal ) dan esefalopati ginjal.
2) Apabila pH dari 7,0, maka dapat terjadi distritmia jantung. Hal ini terjadi
akibat perubahan dalam hantaran jantung, yang timbul sebagai respon
langsung terhadap penurunan pH, dank arena efek peningkatan konsentrasi
ion hydrogen pada kalium plasma dan intra sel

F. Patofisiologi
a. Narasi
Persamaan Henderson-Hasselbalch menjelaskan hubungan antara pH
darah dan komponen system buffer H2CO3. Deskripsi kualitatif dari
fisiologi asam/basa memisahkan komponen metabolic dari komponen
respiratori dari keseimbangan asam/basa.6 pH = 6.1 + log (HCO3/ H2
CO3) Bikarbonat (HCO3) merupakan komponen metabolik Bikarbonat
dihasilkan di ginjal Produksi asam dari sumber endogen atau eksogen
Asam karbonat (H2 CO3) merupakan komponen resporatori, seperti yang
ditunjukkan oleh persamaan dibawah ini :6 H2CO3 = PCO2 (mm Hg) X
0.03 Mempertahankan pH arteri sistemik antara 7.35 – 7.45 dibutuhkan
fungsi sel yang normal, walaupun fluktuasi sedikit dari konsentrasi H+
mempunyai efek yang penting dalam aktivitas enzim selular. Hal ini
dicapai oleh buffer ekstrasel dan intrasel, bersamaan dengan mekanisme
regulasi respiratori dan renal. kontrol kedua pCO2 dan HCO3
menstabilkan pH arteri dengan ekskresi atau retensi dari asam atau basa.
pCO2 diregulasi oleh ventilasi alveolar. Hiperventilasi meningkatkankan
ekskresi CO2 dan menurunkan pCO2.
Untuk menjaga keseimbangan asam-basa normal, setiap hari tubulus
ginjal harus absorpsi HCO3 yang difiltrasi (~ 4.500 mmol) dan
mensintesis HCO3 yang cukup untuk menetralisir beban asam endogen.2
Mekanismenya adalah gangguan pembentukan bikarbonat ginjal dengan
dan tanpa penurunan absorpsi bikarbonat yang terjadi bersamaan dan
retensi ion H+ . Total ekskresi amonium (NH4 + ) mulai menurun ketika
GFR < 40 sampai 50 mL/min. Penyakit ginjal dikaitkan dengan kerusakan
tubulointerstitial yang parah dapat disertai dengan asidosis yang lebih
berat pada tahap awal gagal ginjal. 1 Ginjal menyerap kembali semua
HCO3 - yang terfiltrasi dan menghasilkan HCO3 baru - dalam collecting
duct. Reabsorpsi HCO3 - yang terfiltrasi terjadi di tubulus proksimal (85-
90%), dalam ascending loop of Henle tebal (10%) dan sisanya di nefron
distal. Reabsorpsi HCO3 - yang terfiltrasi sangat penting untuk
pemeliharaan keseimbangan asam-basa, mengingat bahwa hilangnya
HCO3 - dalam urin setara dengan retensi H+ (baik H+ dan HCO3 - yang
berasal dari disosiasi H2CO3). 4 Diet normal menghasilkan H+ sebanyak
50–100 mEq per hari sebagai asam sulfur non-volatile dari katabolisme
asam amino, asam organic yang tidak termetabolisme, dan fosfor dan
asam-asam lainnya. Ion H+ ini diseimbangkan oleh HCO3 - dan selular
dan buffer tulang untuk meminimalisasi turunnya pH ekstrasel.
Asidosis metabolik berkembang karena berkurangnya massa ginjal dan
ketidakmampuan dari nefron yang tersisa untuk mengeluarkan beban
asam harian melalui ammoniagenesis. produksi NH3 di tubulus ginjal
dirangsang oleh asidosis intraseluler. Ketika beban asam sistemik
meningkat sedikit, keseimbangan dijaga oleh peningkatan produksi dan
ekskresi dari NH4 + . Kegagalan untuk mengeluarkan NH4 + sehingga
menyebabkan retensi ion H+ dan menyebabkan metabolik asidosis.
ketidakmampuan untuk mengeluarkan NH4 + (Proksimal tubulus) atau
ion H+ (tubulus distal), akan diterjemahkan menjadi asidosis tubular
melalui mekanisme dependen pH. Hiperkalemia, di sisi lain, dapat
menginduksi intraseluler alkalosis dan juga bersaing dengan kalium dalam
pompa Na+ /K+ /2Cl yang terletak di loop henle ascending tebal,
mengurangi NH4 + di collecting tubulus. 1 Seperti yang dinyatakan
sebelumnya meningkatnya ammoniagenesis dari nefron meningkat
sebagai kompensasi atas penurunan fungsi dari nefron itu sendiri. 1 Kadar
NH3 pada vaskular dan kortikal meningkat ketika diproduksi secara
maksimal oleh tubulus ginjal. Faktor yang mempengaruhi produksi NH3
di ginjal adalah angiotensin II, kalium dan aldosteron, yang kadarnya
meningkat seperti pada hipertensi renovaskular. Peningkatan konsentrasi
angiotensin II merangsang ammoniagenesis sama seperti glukoneogenesis.
Deplesi kalium dan pemberian aldosteron juga dapat meningkatkan
ammoniagenesis.

b. Skema

Metabolic Acidosis

Ketosis (+) Ketosis (-)


Fatty Acid
Oxidation
Elevated Lactic Acid Normal Lactic Acid Normal lactic acid Elevated Lactic
GSDIAcid
FBP
HMG CoA
Elevated NH3 Normal NH3 Elevated NH3 Normal NH3 Lyasedef
Normoglycemia Hypoglycemia
Plasma amino Lactate/Pyruv
Organic acids urine organic ate
GSD III Ketolytic Defects
acids MSUD RTA PDHC
Mitochondrial
AcidemiasMutip urine analysis
FBP (crises) Organic
carntineacyclcarnit PyroglutamicAc deficiency
evaluation
Urine
le Organic
carboxylase Amino acids
Acids
deficiency Glucose Acidemias
ine cortisol idura
Organic acids
biotinidaseAcylca Amino acids Adrenal Insuff
Nephrology
rnitine
Organic Acids
Acylcarnitine
Amino Acids
Uric acid, Lipids

H. Penatalaksanaan
a. Medis
Pengobatan asidosis metabolic tergantung pada penyebabnya. Sebagai
contoh ,diabetes dikendalikan dengan insulin atau keracunan dilatasi
dengan membuang bahan racun tersebut dari dalam darah. Kadang-kadang
perlu dilakukan analisa untuk mengobati overdosis atau keracunan yang
berat.
Asidosis metabilik juga dapat diobati secara langsung bila terjadi asidosis
ringan,yang di perlikan hanya caira intravena dan pengobatan terhadap
penyebabnya. Bila terjadi asidosis berat,diberikan bikarbonat mungkin
secara intravena ,tetapi bikarbonat hanya memberikan kesembuhan
sementara dan dapat membahayakan.
Penanganan asidosis metabolic adalah untuk meningkatkan pH sistemik
sampai ke batas aman,dan mengobati penyebab asidosis yang mendasari.
Untuk dapat kembali ke batas aman pada pH 7,20 atau 7,25 hanya di
butuhkan sedikit peningkatan pH. Gangguan proses psikologis yang serius
baru timbul jika HCO3- <15 mEq/L dan pH <7,20. Asidosis metabolic
aharus dikoreksi secara berlahan untuk menghindari timbulnya komplikasi
akibat pemberian NaHCO3 IV berikut ini :
 Peningkatan cairan serebrospinal (CSF) dan penekanan pacu
pernafasan, sehingga menyebabkan berkurangnya konpensasi
pernapasan.
 Alkalosisis respiratorik respiratorik karena pasien cenderung
hiperventilasi selama beberapa jam setelah asidosis ECF terkoreksi.
 Pergeseran kurva disosiasi oksihemoglobin ke kiri pada komplikasi
alkalosis respiratorik,yang meningkatkan afinitas oksigen terhadap
hemoglobin dan mungkin mengurangi hantaran oksigen ke jaringan.
 Alkalosis metabolic (karena tidak terjadi kehilangan bikarbonat
potensial, dan asam-asam keto dapat di metabolism kembali menjadi
laktat ) pada penderita ketoasidosis diabetic (DKA ). Pemakaian
insulin juga biasanya dapat memulihkan keseimbangan asam basa
;namun penting untuk melakukan pemantauan K+ serum selama
asidosis dikoreksi ,karena asidosis dapat menutupi kekurangan K+
yang terjadi.
 Asidosis metabolic berat di sebabkan oleh koreksi asidosis laktat
yang berlebihan akibat henti jantung. Beberapa penyelidik juga
menemukan bahwa ph serum dapat mencapai 7,9 dan bikarbonat
serum 60 -70 mEq/L pada infuse NaHCO3 yang sembarangan
selama resusitasi kardiopulmonal.
 Hipokalsemia pungsional akibat pemberian NaHCO3 IV pada
pasien gagal ginjal dengan asidosis metabolic berat (asidosis dapat
menutupi hipokalsemia yang terjadi karena [Ca++] lebih mudah larut
dalm media asam;Ca++ kurang larut dalam medium basa ), sehingga
terjadi tetani,kejang dan kematian. Hemodialisis adalah penangana
yang umum di lakukan pada asidosis metabolic.
 Kelebihan beban sirkulai yang serius (hipervolemia) pada pasien
yang telah mengalami kelebihan volume ECF, seperti pada gagal
jantung kongestif atau gagal ginjal.

IV. Konsep Keperawatan


A. Pengkajian Primer (A, B, C, D, E)
1. Identitas : dapat terjadi pada semua kelompok umur.
2. Keluhan Utama, berupa panas badan meningkat, kejang, dan kesadaran
menurun.
3. Riwayat Penyakit Sekarang : Mula-mula anak rewel, gelisah, muntah-
muntah, panas badan meningkat kurang lebih 1-4 hari, sakit kepala.
4. Riwayat Penyakit Dahulu : Klien sebelumnya menderita batuk, pilek
kurang lebih 1-4 hari, pernah menderita penyakit Herpes, penyakit infeksi
pada hidung, telinga dan tenggorokan.
5. Riwayat Penyakit Keluarga : Keluarga ada yang menderita penyakit yang
disebabkan oleh virus contoh : Herpes dan lain-lain. Bakteri contoh :
Staphylococcus Aureus,Streptococcus, E, Coli, dan lain-lain.
6. Imunisasi : Kapan terakhir diberi imunisasi DTP, karena ensefalitis dapat
terjadi pada post imunisasi pertusis.
7. Pengakajian ABCDE
 Airway
Adanya sumbatan/obstruksi jalan napas oleh adanya penumpukan
sekret akibat kelemahan reflek batuk. Jika ada obstruksi maka
lakukan : Chin lift / jaw trus,Suction / hisap,Guedel airway,
Intubasi trakhea dengan leher ditahan (imobilisasi) pada posisi
netral
 Breathing
Kelemahan menelan/ batuk/ melindungi jalan napas, timbulnya
pernapasan yang sulit dan / atau tak teratur, suara nafas terdengar
ronchi /aspirasi, whezing, sonor, stidor/ ngorok, ekspansi dinding
dada
 Circulation
TD dapat normal atau meningkat , hipotensi terjadi pada tahap
lanjut, takikardi, bunyi jantung normal pada tahap dini, disritmia,
kulit dan membran mukosa pucat, dingin, sianosis pada tahap
lanjut
 Disability
Menilai kesadaran dengan cepat,apakah sadar, hanya respon
terhadap nyeri atau atau sama sekali tidak sadar. Tidak dianjurkan
mengukur GCS. Adapun cara yang cukup jelasa dan cepat adalah
Awake: A,Respon bicara :V,Respon nyeri ,Tidak ada respon :U
 Eksposure
Lepaskan baju dan penutup tubuh pasien agar dapat dicari semua
cidera yang mungkin ada, jika ada kecurigan cedera leher atau
tulang belakang, maka imobilisasi in line harus dikerjakan
B. Pengkajian Sekunder (Pemeriksaan Fisik, Laboratorium, Penunjang)
Pemerikasaan Fisik
1) Pernapasan mengalami percepatan, kebingungan atau kelesuan
2) Mengambil riwayat gizi dari pasien untuk menilai tingkat kekurangan

gizi.
3) Menilai lebih lanjut dengan melakukan penilaian fisik pada hatinya

untuk denyut jantung tidak teratur.


4) Memeriksa tekanan darah rendah dan suhu badan.
5) Menilai pola pernapasan dan mengecek tingkat kesadaran.
6) Meninjau catatan medis untuk tes laboratorium yang menunjukkan

ketidakseimbangan elektrolit seperti hiperkalemia dan pembacaan pH

normal.

Pemeriksaan Penunjang

1) Gas darah arteri :


a) Analisa gas darah arteri

pH < 7.35

HCO3 < 22 mEq/L

PaCO2 < 38 mmHg

b) Serum HCO3 < 22 mEq/L

c) Serum elektrolit: potasium

d) EKG: disritmia Þ hiperkalemia

2) Serum elektrolit

3) pH urine

C. Diagnosa Keperawatan Utama


1) Penurunan kardiak output berhubungan dengan disritmia.
2) Resiko tinggi injuri berhubungan dengan kelemahan.
3) Resiko tinggi kekurangan cairan berhubungan dengan kehilangan cairan
melalui gastrointestina
D. Intervensi dan Rasional

DIAGNOSA TUJUAN (NOC) INTERVENSI


KEPERAWAT (NIC)
AN

Penurunan Pasien menunjukkan - Cardiac care : monitor dypsneu, fatigue,


kardiak output respon cardiac pump yang tacipneu,intoleransi aktivitas,catat bunti jantung,
berhubungan efektif evaluasi nyeri dada, kaji frekuensi & irama
dengan Kriteria Hasil: jantung, kaji adanya sianosis, hindarkan valsafah
disritmia - Tanda Vital dalam manuver, istirahat, balance cairan, tinggikan kaki,
rentang normal (Tekanan monitor disritmia, pantau capilaryrefil.
- Vital sign monitoring
darah, Nadi, respirasi)
- Neurological monitoring : kaji perubahan pd
- Dapat mentoleransi
sensori, catat adanya letargi, bingung dll.
aktivitas, tidak ada - Medication management
- O2 therapy
kelelahan
- Tidak ada edema paru,
perifer, dan tidak ada
asites
- Tidak ada penurunan
kesadaran

DIAGNOSA TUJUAN (NOC) INTERVENSI


KEPERAWA (NIC)
TAN
Resiko tinggi Activity Tollerance Energy Management
- Monitor respon kardiorespirasi terhadap
injuri
Energy Conservation aktivitas (takikardi, disritmia, dispneu, diaphoresis,
berhubungan pucat, tekanan hemodinamik dan jumlah respirasi)
Nutritional Status: Energy - Monitor dan catat pola dan jumlah tidur pasien
dengan Kriteria Hasil: - Monitor lokasi ketidaknyamanan atau nyeri selama
bergerak dan aktivitas
kelemahan
- Kemampuan aktivitas - Monitor intake nutrisi
- Monitor pemberian dan efek samping obat depresi
adekuat
- Instruksikan pada pasien untuk mencatat tanda-
- Mempertahankan
tanda dan gejala kelelahan
nutrisi adekuat - Ajarkan tehnik dan manajemen aktivitas untuk
- Keseimbangan aktivitas mencegah kelelahan
- Jelaskan pada pasien hubungan kelelahan dengan
dan istirahat
proses penyakit
- Menggunakan tehnik
- Kolaborasi dengan ahli gizi tentang cara
energi konservasi meningkatkan intake makanan tinggi energi
- Mempertahankan - Dorong pasien dan keluarga mengekspresikan
perasaannya
interaksi sosial
- Catat aktivitas yang dapat meningkatkan kelelahan
- Mengidentifikasi
- Anjurkan pasien melakukan yang meningkatkan
faktor-faktor fisik dan relaksasi (membaca, mendengarkan musik)
- Tingkatkan pembatasan bedrest dan aktivitas
psikologis yang
- Batasi stimulasi lingkungan untuk memfasilitasi
menyebabkan kelelahan relaksasi
- Mempertahankan
kemampuan untuk
konsentrasi

DIAGNOSA TUJUAN (NOC) INTERVENSI


KEPERAWAT (NIC)
AN
Resiko tinggi Fluid balance Fluid management
Hydration - Pertahankan catatan intake dan output yang
kekurangan
Nutritional Status : Food akurat
cairan and Fluid Intake - Monitor status hidrasi ( kelembaban membran
mukosa, nadi adekuat, tekanan darah ortostatik ),
berhubungan
jika diperlukan
Kriteria Hasil:
dengan - Monitor vital sign
- Mempertahankan urine - Monitor masukan makanan / cairan dan hitung
kehilangan
intake kalori harian
output sesuai dengan
cairan melalui - Kolaborasikan pemberian cairan IV
usia dan BB, BJ urine - Monitor status nutrisi
gastrointestina
- Berikan cairan IV pada suhu ruangan
normal, HT normal
l - Dorong masukan oral
- Tekanan darah, nadi, - Berikan penggantian nesogatrik sesuai output
suhu tubuh dalam batas
normal
- Tidak ada tanda tanda
dehidrasi, Elastisitas
turgor kulit baik,
membran mukosa
lembab, tidak ada rasa
haus yang berlebihan

E. Evaluasi
1) Tanda tanda vital dalam batas normal
2) Tidak ada penurunanan kesadaran

V. Konsep Teori Hipernatremia


A. Anatomi dan Fisiologi
(anfis sama dengan asidosis metabolik)

B. Definisi
Hipernatremia didefinisikan sebagai natrium serum lebih besar dari 145
mmol / l dan selalu dikaitkan dengan keadaan hiperosmolar. Ada morbiditas
dan mortalitas yang signifikan terkait dengan hipernatremia yang sulit untuk
dihitung karena hubungannya dengan komorbiditas serius lainnya..
(Semenovskaya Z, 2007). Hipernatremia menyebabkan dehidrasi sel yang
menyebabkan sel-sel menyusut. Sel-sel merespon dengan mengangkut
elektrolit melintasi membran sel dan mengubah potensial membran menjadi
istirahat. Sekitar satu jam kemudian jika masih ada hipernatremia, larutan
organik intraseluler dibentuk untuk mengembalikan volume sel dan
mencegah kerusakan struktural. Oleh karena itu ketika mengganti air harus
dilakukan dengan sangat perlahan untuk memungkinkan akumulasi zat
terlarut untuk menghindari edema serebral. (Semenovskaya Z, 2007). Jika
hipernatremia berlanjut dan sel-sel mulai menyusut, perdarahan otak dapat
terjadi karena peregangan dan pecahnya pembuluh darah menjembatani
(subdural, subarachnoid atau intraserebral). (The College of Emergency
Medicine & Doctors.net.uk, 2008)

C. Etiologi
Penyebab hipernatremia dapat dibagi menjadi tiga kategori besar seperti yang
ditunjukkan pada Tabel 2.5. Ini sering memiliki penyebab iatrogenik dan
yang paling berisiko pada pasien yang diintubasi , bayi yang hanya meminum
susu formula, atau orang tua dan orang-orang dalam perawatan yang tidak
memiliki cairan yang tersedia bagi mereka atau mereka yang memiliki
penurunan reseptor kehausan. (The College of Emergency Medicine &
Doctors.net.uk, 2008)
Penyebab hipernatremia Reduced water intake Loss of free water Sodium
gain Unwell infants e.g. with diarrhoea and vomiting Intubated patients
Institutionalised elderly : Extra-renal: Dehydration Burns Exposure
Gastrointestinal losses,Renal: Osmotic diuretics e.g. Primary
hyperaldosteronism (Conns) Secondary hyperaldosteronism e.g. CCF, liver
cirrhosis, renal failure, nephrotic \ Glucose, urea, mannitol Diabetes Insipidus
(see table 6) syndrome Iatrogenic – Sodium bicarbonate administration;
hypertonic saline administration (The College of Emergency Medicine &
Doctors.net.uk, 2008)

D. Tanda Dan Gejala


Gambaran klinis hipernatremia non spesifik seperti anoreksia, mual, muntah,
kelelahan dan mudah tersinggung. Seperti natrium meningkat akan ada
perubahan dalam fungsi neurologis yang lebih menonjol jika natrium telah
meningkat pesat dan tingkat tinggi. Bayi cenderung menunjukkan takipnea,
kelemahan otot, gelisah, tangisan bernada tinggi, dan kelesuan menyebabkan
koma. Diagnosis diferensial utama untuk gejala-gejala tersebut pada populasi
ini adalah sepsis yang bisa diperparah oleh hipernatremia. (The College of
Emergency Medicine & Doctors.net.uk, 2008)

E. Komplikasi
1) Gagal ginjal
2) Gagal jantung

F. Patofisiologi
a. Narasi
Hipernatremia terjadi saat ada kehilangan air atau terlalu sedikit air
dalam hubungannya dengan sodium dan potassium dalam tubuh.
Osmolaritas plasma (Posm) normalnya berkisar antara 275-290
mOsm/kg dan utamanya ditentukan oleh konsentrasi garam sodium.
Regulasi Posm dan konsentrasi plasma sodium dimediasi oleh perubahan
asupan dan ekskresi air. Hal ini terjadi dengan 2 mekanisme:
1) Konsentrasi urin (melalui sekresi pituitary dan efek renal terhadap
ADH arginine vasopressin (AVP)
2) Rasa haus
Pada individu normal, rasa haus distimulasi oleh peningkatan
osmolalitas cairan tubuh diatas ambang tertentu. Hasilnya adalah
asupan air yang meningkat untuk secara cepat mengkoreksi keadaan
hipernatremi. Mekanisme ini sangat efektif bahkan pada keadaan
patologis dimana pasien tidak mampu mengentalkan urinnya (diabetes
insipidus) dan mengeluarkan urin yang sangat banyak (10-15 L per
hari), hipernatremi tidak akan muncul karena rasa haus distimulasi
dan osmolalitas cairan tubuh dipertahankan. Oleh karena itu,
hipernatremi dapat muncul pada saat hanya terjadi gangguan
mekanisme rasa haus dan asupan air tidak meningkat untuk merespon
hiperosmolaritas atau saat asupan air dibatasi.

b. Skema
G. Penatalaksanaan
1) Langkah pertama yang dilakukan adalah menetapkan etiologi
hipernatremia. Sebagian besar penyebab hipernatremia adalah defisit
cairan tanpa elektrolit. Penatalaksanaan hipernatremia dengan deplesi
volume harus diatasi dengan pemberian cairan isotonik sampai
hemodinamik stabil. Selanjutnya defisit air bisa dikoreksi dengan
Dekstrosa 5% atau NaCl hipotonik. Hipernatremi dengan kelebihan
volume diatasi dengan diuresis. Kemudian diberikan Dekstrosa 5%
untuk mengganti defisit air. Tabel 2. Estimasi efek pemberian cairan
infus untuk menurunkan kadar natrium plasma
2) Untuk menghitung perubahan kadar Na serum, dapat ditentukan dengan
mengetahui kadar Na infus yang digunakan, dengan menggunakan
rumus yang sama pada koreksi hiponatremia. Perbedaannya hanya
terletak pada cairan infus yang digunakan. Dengan begitu, kita dapat
melakukan estimasi jumlah cairan yang akan digunakan dalam
menurunkan kadar Na plasma.

VI. Konsep Keperawatan


A. Pengkajian Primer (A, B, C, D, E)
8. Identitas : dapat terjadi pada semua kelompok umur.
9. Keluhan Utama, berupa panas badan meningkat, kejang, dan kesadaran
menurun.
10. Riwayat Penyakit Sekarang : Mula-mula anak rewel, gelisah, muntah-
muntah, panas badan meningkat kurang lebih 1-4 hari, sakit kepala.
11. Riwayat Penyakit Dahulu : Klien sebelumnya menderita batuk, pilek
kurang lebih 1-4 hari, pernah menderita penyakit Herpes, penyakit infeksi
pada hidung, telinga dan tenggorokan.
12. Riwayat Penyakit Keluarga : Keluarga ada yang menderita penyakit yang
disebabkan oleh virus contoh : Herpes dan lain-lain. Bakteri contoh :
Staphylococcus Aureus,Streptococcus, E, Coli, dan lain-lain.
13. Imunisasi : Kapan terakhir diberi imunisasi DTP, karena ensefalitis dapat
terjadi pada post imunisasi pertusis.
14. Pengakajian ABCDE
 Airway
Adanya sumbatan/obstruksi jalan napas oleh adanya penumpukan
sekret akibat kelemahan reflek batuk. Jika ada obstruksi maka
lakukan : Chin lift / jaw trus,Suction / hisap,Guedel airway,
Intubasi trakhea dengan leher ditahan (imobilisasi) pada posisi
netral
 Breathing
Kelemahan menelan/ batuk/ melindungi jalan napas, timbulnya
pernapasan yang sulit dan / atau tak teratur, suara nafas terdengar
ronchi /aspirasi, whezing, sonor, stidor/ ngorok, ekspansi dinding
dada
 Circulation
TD dapat normal atau meningkat , hipotensi terjadi pada tahap
lanjut, takikardi, bunyi jantung normal pada tahap dini, disritmia,
kulit dan membran mukosa pucat, dingin, sianosis pada tahap
lanjut
 Disability
Menilai kesadaran dengan cepat,apakah sadar, hanya respon
terhadap nyeri atau atau sama sekali tidak sadar. Tidak dianjurkan
mengukur GCS. Adapun cara yang cukup jelasa dan cepat adalah
Awake: A,Respon bicara :V,Respon nyeri ,Tidak ada respon :U
 Eksposure
Lepaskan baju dan penutup tubuh pasien agar dapat dicari semua
cidera yang mungkin ada, jika ada kecurigan cedera leher atau
tulang belakang, maka imobilisasi in line harus dikerjakan

B. Pengkajian Sekunder (Pemeriksaan Fisik, Laboratorium, Penunjang)


Pemerikasaan Fisik
1) Pernapasan mengalami percepatan, kebingungan atau kelesuan
2) Mengambil riwayat gizi dari pasien untuk menilai tingkat kekurangan

gizi.
3) Menilai lebih lanjut dengan melakukan penilaian fisik pada hatinya

untuk denyut jantung tidak teratur.


4) Memeriksa tekanan darah rendah dan suhu badan.
5) Menilai pola pernapasan dan mengecek tingkat kesadaran.
6) Meninjau catatan medis untuk tes laboratorium yang menunjukkan

ketidakseimbangan elektrolit seperti hiperkalemia dan pembacaan pH

normal.

Pemeriksaan Penunjang

1) Gas darah arteri :


a) Analisa gas darah arteri

pH < 7.35

HCO3 < 22 mEq/L

PaCO2 < 38 mmHg

b) Serum HCO3 < 22 mEq/L

c) Serum elektrolit: potasium

d) EKG: disritmia Þ hiperkalemia

2) Serum elektrolit

3) pH urine

C. Diagnosa Keperawatan Utama


4) Penurunan kardiak output berhubungan dengan disritmia.
5) Resiko tinggi injuri berhubungan dengan kelemahan.
6) Resiko tinggi kekurangan cairan berhubungan dengan kehilangan cairan
melalui gastrointestina

D. Intervensi dan Rasional

DIAGNOSA TUJUAN (NOC) INTERVENSI


KEPERAWAT (NIC)
AN

Penurunan Pasien menunjukkan - Cardiac care : monitor dypsneu, fatigue,


kardiak output respon cardiac pump yang tacipneu,intoleransi aktivitas,catat bunti jantung,
berhubungan efektif evaluasi nyeri dada, kaji frekuensi & irama
dengan Kriteria Hasil: jantung, kaji adanya sianosis, hindarkan valsafah
disritmia - Tanda Vital dalam manuver, istirahat, balance cairan, tinggikan kaki,
rentang normal (Tekanan monitor disritmia, pantau capilaryrefil.
- Vital sign monitoring
darah, Nadi, respirasi)
- Neurological monitoring : kaji perubahan pd
- Dapat mentoleransi
sensori, catat adanya letargi, bingung dll.
aktivitas, tidak ada - Medication management
- O2 therapy
kelelahan
- Tidak ada edema paru,
perifer, dan tidak ada
asites
- Tidak ada penurunan
kesadaran

DIAGNOSA TUJUAN (NOC) INTERVENSI


KEPERAWA (NIC)
TAN
Resiko tinggi Activity Tollerance Energy Management
injuri Energy Conservation - Monitor respon kardiorespirasi terhadap
aktivitas (takikardi, disritmia, dispneu, diaphoresis,
berhubungan
Nutritional Status: Energy pucat, tekanan hemodinamik dan jumlah respirasi)
dengan - Monitor dan catat pola dan jumlah tidur pasien
Kriteria Hasil: - Monitor lokasi ketidaknyamanan atau nyeri selama
kelemahan
bergerak dan aktivitas
- Kemampuan aktivitas - Monitor intake nutrisi
- Monitor pemberian dan efek samping obat depresi
adekuat
- Instruksikan pada pasien untuk mencatat tanda-
- Mempertahankan
tanda dan gejala kelelahan
nutrisi adekuat - Ajarkan tehnik dan manajemen aktivitas untuk
- Keseimbangan aktivitas mencegah kelelahan
- Jelaskan pada pasien hubungan kelelahan dengan
dan istirahat
proses penyakit
- Menggunakan tehnik
- Kolaborasi dengan ahli gizi tentang cara
energi konservasi meningkatkan intake makanan tinggi energi
- Mempertahankan - Dorong pasien dan keluarga mengekspresikan
perasaannya
interaksi sosial
- Catat aktivitas yang dapat meningkatkan kelelahan
- Mengidentifikasi
- Anjurkan pasien melakukan yang meningkatkan
faktor-faktor fisik dan relaksasi (membaca, mendengarkan musik)
- Tingkatkan pembatasan bedrest dan aktivitas
psikologis yang
- Batasi stimulasi lingkungan untuk memfasilitasi
menyebabkan kelelahan relaksasi
- Mempertahankan
kemampuan untuk
konsentrasi

DIAGNOSA TUJUAN (NOC) INTERVENSI


KEPERAWAT (NIC)
AN
Resiko tinggi Fluid balance Fluid management
Hydration - Pertahankan catatan intake dan output yang
kekurangan
Nutritional Status : Food akurat
cairan and Fluid Intake - Monitor status hidrasi ( kelembaban membran
mukosa, nadi adekuat, tekanan darah ortostatik ),
berhubungan
jika diperlukan
Kriteria Hasil:
dengan - Monitor vital sign
- Mempertahankan urine - Monitor masukan makanan / cairan dan hitung
kehilangan
intake kalori harian
output sesuai dengan
cairan melalui - Kolaborasikan pemberian cairan IV
usia dan BB, BJ urine - Monitor status nutrisi
gastrointestina
- Berikan cairan IV pada suhu ruangan
normal, HT normal
l - Dorong masukan oral
- Tekanan darah, nadi, - Berikan penggantian nesogatrik sesuai output
suhu tubuh dalam batas
normal
- Tidak ada tanda tanda
dehidrasi, Elastisitas
turgor kulit baik,
membran mukosa
lembab, tidak ada rasa
haus yang berlebihan

F. Evaluasi
3) Tanda tanda vital dalam batas normal
4) Tidak ada penurunanan kesadaran