LAPORAN TUGAS

MATA KULIAH : OT PADA REMATOLOGI 1

“JUVENILE RHEUMATOID ARTHRITIS”

Disusun Oleh :

ALDILA YULIS P P27228015 064

ARIFAH MEILIA F P27228015 069
ASRI DIAH K P27228015 071
DINA MARLINA R P27228015 077
FATIHATUL KAMILA P27228015 081
FRANSISCA RUTH W A P27228015 085
RIFQI FADHLURROHMAN P27228015 105
SOFIA NUR F P27228015 113
YOSEVA PRANATA P P27228015 117

Untuk Memenuhi Sebagian Persyaratan

Menyelesaikan Mata Kuliah OT Pada Rematologi 1

PROGRAM STUDI DIV OKUPASI TERAPI

JURUSAN OKUPASI TERAPI

POLITEKNIK KEMENTERIAN KESEHATAN SURAKARTA
TAHUN 2017
 BAB I
PENDAHULUAN

Rheumatoid Arthritis adalah sebuah penyakit yang terjadi karena adanya

inflamasi kronik jaringan lunak periartikuler. Hal ini mengakibatkan rasa nyeri,
stiffnes dan bengkak pada sendi. Penyakit ini disebabkan oleh gangguan
autoimune dan sering menyerang hand, wrist,foot dan knee. Bagian tubuh yang
jarang terkena seperti paru-paru, mata, jantung, pembuluh darah, kulit dan saraf.
Rheumatoid Arthritis yang sering dijumpai pada anak dikenal dengan
Juvenil Rheumatoid Arthritis. Juvenil Rheumatoid Arthritis didefinisikan sebagai
adanya tanda objek arthritis pada sedikitnya satu sendi dan berlangsung lebih dari
enam minggu pada anak usia kurang dari 16 tahun. Patogenesis dari penyakit ini
didasari oleh mekanisme kompleks imun. Terdapat banyak faktor etiologi yang
dapat menyebabkan gejala klinis dari JRA seperti infeksi, autoimun, trauma,
stress serta faktor imunogenetik. Penyakit ini mudah mengalami remisi, sehigga
pengobatan ditujukan untuk mencegah komplikasi dan timbulnya kecacatan
terutama yang mengenai sendi yang dapat mengakibatkan keterbatasan dalam
aktivitas sehari-hari.
Insiden JRA diperkirakan 2-20 kasus per 100.000 anak dengan prevalensi
16-150 kasper 100.000 anak diseluruh dunia. Penyakit ini dapat muncul sebelum
usia 16 tahun, tetapi onsetnya dapat terjadi lebih awal dengan frekuensi tertinggi
pada rentang usia 1-3 tahun. Lebih sering ditemukan pada perempuan dibanding
laki-laki. Tipe JRA paling umum pada anak usia kurang dari 8 tahun adalah
pausiartikular, hanya mempengaruhi beberapa sendi. Pausiartikular merupakan
30% dari seluruh kasus JRA.
Anak dengan JRA mungkin mendertita komplikasi spesifik dari setiap
jenis JRA. Komplikasi yang terjadi paling sering berhubungan dengan efek
samping dari obat, terutama obat anti inflamasi non-steroid (OAINS) misalnya
ibuprofen. Apabila sering menggunakan obat ini dapat menyebabkan iritasi, rasa
nyeri,dan pendarahan dilambung dan usus bagian atas. Selain itu, dapat
menyebabkan kerusakan pada hati dan ginjal yang sering tidak menimbulkan
gejala sampai tahap yang sangat parah, serta anak mengalami gangguan
pertumbuhan yang berakibat gagal tumbuh.
Angka kematian pada penderita JRA sedikit lebih tinggi daripada anak
normal. Pada JRA sistemik memiliki angka kematian tertinggi. Penyakit ini dapat
berkembang menjadi penyakit lain seperti systemic lupus erythematosus atau
scleroderma, yang memiliki angka kematian lebih tinggidaripada JRA
pausiartikular atau poliartikular.
 BAB II
PEMBAHASAN

A. Pengertian
Juvenile Rheumatoid Arthritis adalah peradangan kronis autoimun
pada sendi (arthritis) yang biasanya terjadi pada anak-anak berusia
sebelum 16 tahun dan menetap lebih dari 6 minggu, bahkan bisa
berlangsung selama beberapa bulan atau beberapa tahun. JRA disebut juga
“juvenile idiophatic arthritis” atau penyakit “Still”. JRA berbeda dengan
penyakit remato pada orang dewasa. Pada anak-anak penyakit ini terbilang
ke dalam penyakit kronis, 75% anak-anak bisa pulih dari JRA.

JRA mempersulit anak-anak untuk melakukan aktivitas sehari-hari

seperti menulis, berpakaian, dan membawa barang (tangan, pergelangan
tangan), berjalan, bermain, dan berdiri (pinggul, lutut, kaki), dan memutar
kepala (leher). JRA tidak ada pengobatannya, namun untuk mengetahui
apakah anak terindikasi mempunyai penyakit JRA maka bisa dilakukan
deteksi dini. Pengobatan dan perawatan yang baik bisa meningkatkan
kualitas hidup secara drastis. Berikut beberapa tipe utama JRA:

1. Pausiartikular
2. Poliartikular (faktor reumatoid negatif& postif)
3. Onset sistemik
 Juvenile Rheumatoid Arthritis (JRA) tipepausiartikular dan
poliartikular lebih sering terjadi pada anak perempuan dibandingkan laki-
laki dengan rasio masing-masing 3 : 1 dan 2,8 : 1. Sedangkan tipe sistemik
terjadi dengan frekuensi yang sama antara anak laki-laki dan perempuan.
Juvenile Rheumatoid Arthritis (JRA) dengan tipepoliartikular faktor
rematoidnegatif memilikipuncak onset bifasik. Puncakpertama terjadipada
usia muda(1-4 tahun), mirip denganJRApausiartikular, dan puncakkedua
terjadi pada usia6-12 tahun.Poliartikular faktor rematoid positif lebihsering
terjadi padaremaja.Juvenile Rheumatoid Arthritis(JRA) tipe
sistemiktidakmemilikipuncak onset usia.

B. Etiologi
Juvenile Rheumatoid Arthritis (JRA)belum banyak diketahui,
diduga terjadi karena respon yang abnormal terhadap infeksi atau faktor
lain yang ada di lingkungan. Peran imunogenetik diduga memiliki
pengaruh yang sangat kuat.Juvenile Rheumatoid Arthritis (JRA)
merupakan penyakit autoimun dimana sistem kekebalan tubuh secara
keliru menyerang jaringan yang seharusnya dilindungi.Namun, belum
pernah ditemukan autoantibodi spesifik untuk JRA. Penyebab yang
mungkin adalah respon imunyang secara genetik rentan terhadap suatu
antigen (yang belum diketahui). Secara luas dipercaya bahwa pemicu
respon imun awal adalah suatu agen infeksius.
Pada dewasa, antigen MHC klas II HLA-DR4 dan HLA-DR1
dikaitkan dengan peningkatan kerentanan terhadap JRA. Sedangkan pada
anak, peningkatan kerentanan terhadap JRA dikaitkan dengan HLA-DR5
dan HLA-DR8. Protein MHC klas II ini mungkin sama-sama memiliki
sekuen spesifik asam amino yang berkaitan dengan cara menyajikan
antigen tertentu yang kemudian menyebabkan peningkatan kerentanan
terjadinyaradang sendi.Rasa nyeri, peningkatan suhu, kemerahan, dan
efusi mencerminkan peradangan sendi akut.
 C. Klasifikasi JRA
Juvenile Rheumatoid Arthritis (JRA) dapat dikategorikan menjadi
3 jenis yaitu Poliartritis, Pauciarticuar (Oligoartritis), dan Sistemik. 3 jenis
JRA ini bisa dilihat berdasarkan:

Karakteristik Poliartritis Oligoartritis Sistemik

Presentase kasus 30 % 60% 10%
Sendi terlibat ≥5 ≤4 Bervariasi
Usia onset Seluruh masa Awal masa anak, Seluruh masa
anak, puncak usia puncak usia 1-2 anak, tidak ada
1-3 tahun tahun puncak
Rasio jenis 1:3 1:5 1:1
kelamin ( laki-laki:
perempuan )
Keterlibatan Penyakit sistemik Tidak ada Penyakit sistemik
sistemik sedang penyakit sistemik, sering sembuh
penyebab utama sendiri, sebagian
morbiditas adalah mengalami
uveitis destruksi artritis
kronik
Adanya uveitis 5% 5-15% Jarang
kronik
Frekuensi 10% ( meningkat Jarang Jarang
seropositif faktor dengan usia )
rheumatoid
Antibodi 40-50% 75-85% 10%
antinuclear
Prognosis Sedang Baik, kecuali Buruk
untuk penglihatan
D. Patofisiologi

Sampai kini penyebab ARJ masih belum diketahui dan diakui pula
bahwa ARJ sebetulnya merupakan sekumpulan penyakit yang tidak
homogen. Terdapat banyak sekali faktor etiologi yang dapat menyebabkan
gejala klinis ARJ dengan berbagai faktor penyebab seperti infeksi,
autoimun, trauma, sress, serta factor imunogenetik. Artritis reumatoid
ditandai dengan peradangan sinovial kronis yang nonsupuratif. Jaringan
sinovial yang terkena menjadi edema, hiperemis, serta diinfiltrasi oleh
limfosit darah sel plasma. Bertambahnya cairan sendi menimbulkan
efusi.Penonjolan dari membran sinovial yang menebal membentuk
viliyang menonjol ke dalam ruang sendi; reumatoid sinovial yang
hiperplastik depat menyebar dan melekat pada kartilago artikuler sehingga
terbentuk pannus. Pada sinovitis kronis dan proliferasi sinovial yang
berkelanjutan, kartilago artikuler dan struktur sendi lainnya dapat
mengalami erosi dan rusak secara progresif. Terdapat variasi waktu yang
dibutuhkan untuk terjadinya proses kerusakan sendi yang permanen pada
sinovitis. Pada anak, proses kerusakan kartilago artikuler terjadi lebih
lambat dibandingkan pada dewasa, sehingga anak yang menderita JRA
tidak pernah mendapat cedera sendi permanen walaupun sinovitisnya
lama. Penghancuran sendi terjadi lebih sering pada anak dengan faktor
reumatoid positif atau penyakit tipe sistemik. Bila penghancuran sendi
telah dimulai, dapat terjadi erosi tulang subkhondral, penyempitan ruang
sendi, penghancuran tulang, deformitas dan subluksasi atau ankilosis
persendian. Mungkin dijumpai tenosinovitis dan miositis. Osteoporosis,
periostitis, pertumbuhan epifisis yang dipercepat, dan penutupan epifisis
yang prematur dapat terjadi di dekat sendi yang terkena.
Nodul reumatoid lebih jarang terjadi pada anak dibandingkan orang
dewasa, terutama pada faktor reumatoid positif, dan memperlihatkan
bahan fibrinoid yang dikelilingi oleh sel radang kronis. Pada pleura,
perikardium dan peritoneum dapat terjadi serositis fibrinosis non
spesifik.Nodulreumatoid secara histologis tampak seperti vaskulitis ringan
dengan sedikit sel radang yang mengelilingi pembuluh darah kecil.
Terdapat 4 jenis patogenesis terjadinya JRA, yaitu :
1. Berhubungan dengan molekul HLA dan non HLA
Gen HLA merupakan faktor genetik penting pada JRA karena
fungsi utama dari gen ini sebagai APC ke sel T. Hubungan antara HLA
dengan JRA berbeda-beda tergantung subtipe JRA. Secara spesifik
oligoartritis dihubungkan dengan genHLA-A2, HLA-DRB1*11, dan HLA-
DRB1*08. Faktor reumatoid positif pada poliartritis berhubungan dengan
gen HLA–DR4 pada anak, dan begitu juga pada dewasa. Selain itu, adanya
gen HLA-B27 meningkatkan risiko entesitis terkait artritis.
Protein Tyrosine Phosphatase Nonreceptor 22 (PTPN22)
mengkode suatu fosfatase limfoid spesifik (lyp), suatu varian dalam
pengkodean region di gen ini. Gen ini dihubungkan dengan sejumlah
penyakit autoimun yang juga telah teridentifikasi sebagai suatu lokus
untuk JRA. Efek dari PTPN22 ini bervariasi antara masing-masing subtipe
JRA tetapi secara umum lebih terkait daripada gen HLA. Beberapa gen
lainnya yaitu faktor makrofag inhibitor, IL-6, IL-10 dan TNF α juga
berhubungan dengan JRA.

2. Mediator inflamasi pada kerusakan sendi

Membran sinoval pada pasien JRA mengandung sel T, sel T yang
teraktivasi sel plasma, dan makrofag yang teraktivasi, yang didatangkan
melalui suatu proses neovaskularisasi. Antigen spesifik sel T berperan
dalam patogenesis subtipe artritis pada JRA. Sel T predominan adalah sel
Th1. Sel ini akan mengaktivasi sel B, monosit, makrofag dan fibroblas
sinovial untuk memproduksi immunoglobulin (Ig) dan mediator inflamasi.
Sel B yang teraktivasi akan memproduksi immunoglobulin termasuk
faktor reumatoid dan antinuclear antibody (ANA).
Patogenesis yang tepat tentang faktor reumatoid belum diketahui
sepenuhnya, diduga melibatkan aktivasi komplemen melalui pembentukan
komplek imun.Antinuclear antibody(ANA) dihubungkan dengan onset
dini terjadinya oligoartritis tetapi antibodi ini tidak spesifik untuk JRA.
Makrofag yang teraktivasi, limfosit, dan fibroblas memproduksi vascular
endothelial growth factor (VEGF) dan osteopontin yang menstimulasi
terjadinya angiogenesis. Pada pasien JRA, VEGF banyak ditemukan di
jaringan sinovial.Osteopontin meningkat di cairan sinovial dan
berhubungan dengan neovaskularisasi.
Tumor necrosis factor (TNF) dan IL-1 diproduksi oleh monosit
teraktivasi, makrofag dan fibroblas sinovial. Mediator inflamasi ini
sepertinya memiliki peran penting dalam terjadinya JRA.Sitokin ini
ditemukan meningkat pada cairan sendi penderita JRA dan telah diketahui
menstimulasi sel mesenkim seperti fibroblas sinovial, osteoklast dan
khondrosit untuk melepas matrix metaloproteinase (MTP) yang
mengakibatkan kerusakan jaringan.Pada kelinci percobaan, injeksi IL-1
pada sendi lutut mengakibatkan terjadinya degradasi pada kartilago.
Interleukin-6 (IL-6) adalah sitokin multifungsi yang memiliki
aktivitas biologik yang luas dalam regulasi respon imun, reaksi fase akut,
hematopoesis dan metabolisme tulang. Jumlah IL-6 yang beredar di
sirkulasi meningkat pada pasien JRA.Hal ini dihubungkan dengan hasil
laboratorium dan manifestasi klinis dari derajat aktivitas
penyakit.Interleukin-6 (IL-6) menstimulasi hepatosit dan menginduksi
produksi protein fase akut seperti C-reactive Protein (CRP). Jadi,
peningkatan kadar IL-6 dalam serum berkorelasi dengan peningkatan CRP
dalam fase aktif penyakit.
Interleukin-17 (IL-17) diproduksi oleh sel Th17 dan menginduksi
reaksi jaringan yang berlebihan karena memiliki reseptor yang tersebar
luas di seluruh tubuh. Bukti terbaru menunjukkan IL-17 mempunyai peran
penting dalam reaksi inflamasi autoimun. Interleukin-17 (IL-17) akan
meningkatkan sitokin proinflamasi di jaringan sendi, menstimulasi
produksi TNF dan IL-1, serta akan saling bersinergi untuk meningkatkan
produksi IL-6, IL-8 dan IL-17 sehingga menyebabkan kerusakan sendi
 akibat prosesinflamasi. Interleukin-17 (IL-17)meningkat pada pasien JRA
dengan penyakit yang aktif dibandingkan dengan pasien yang mengalami
remisi.
Pada fase awal terjadi kerusakan mikrovaskuler serta poliferasi
sinovia. Tahap berikutnya terjadi sembab pada sinovia, poliferasi sel
sinova mengisi rongga sendi. Sel radang yang dominan pada tahap awal
adalah netrofil, setelah itu limfosit, makrofag dan sel plasma. Pada tahap
ini sel faktor rheumatoid yaitu IgM dan sedikit IgM, yang bertindak
sebagai faktor rheumatoid yaitu IgM anti IgG. Belakangan terbukti bahwa
anti IgG ini jaga bisa dari klas IgG. Reaksi antigen-antibodi menimbulkan
kompleks imun yang mengaktifkan system komplemen dengan akibat
timbulnya bhan-bahan biologis aktif yang menimbulkan reaksi inflamasi.
Inflamasi juga ditimbulkan oleh sitokin, reaksi seluler, yang menimbulkan
proliferasi dan kerusakan sinovia. Sitokin yang paling berperan adalah IL-
18, bersama sitokin yang lain IL-12, IL-15 menyebabkan respon Th1
berlanjut terus-menerus, akibatnya produksi monokin dan kerusakan
karena inflamasi beranjut.
Pada fase kronik,mekanisme kerusakan jaringan lebih menonjol
disebabkan respon imun seluler. Kelainan yang khas adalah kerusakan
tulang rawan ligament, tendon, kemudian tulang. Kerusakan ini
disebabkan oleh produk enzim, mengeluarkan sitokin, kolagenase,
prostaglandin dan plasminogen yang mengaktifkan system kalokrein dan
kinin-bradikinin. Prosraglandin E2 (PGE2) merupakan mediator infamasi
dari derivate asam arakidonat, menyebabkan nyeri dan kerusakan jaringan.
Produk-produk ini akan menyebabkan kerusakan lebih lanjut seperti yang
terlihat pada Artritis Reumatoid kronik.

E. Tanda & Gejala

Gejala pada JRA meliputi:

- Nyeri
 Meskipun anak mungkin tidak mengeluhkan nyeri sendi, namun
anak akan menjadi pincang, terutama ketika di pagi hari atau setelah
tidur siang.
- Bengkak
Pembengkakan sendi adalah kondisi umum tetapi seringkali pertama
dilihat pada bagian sendi besar seperti lutut.
- Kekakuan
Jika diperhatikan anak akan lebih lamban daripada biasanya,
terutama di pagi hari atau setelah tidur siang.
Juvenil rheumatoid arthritis dapat mempengaruhi satu atau banyak
sendi. Dalam beberapa kasus, JRA dapat mempengaruhi seluruh
tubuh yang bisa menyebabkan pembengkakan kelenjar getah
bening, ruam dan demam. Seperti bentuk-bentuk lain dari arthritis,
rheumatoid arthritis remaja ditandai dengan ketika gejala muncul
dan ketika gejala menghilang.
Ada 3 jenis yang utama dari JRA:
1. JRA pauciarticular
Hanya mempengaruhi beberapa sendi (biasanya kurang dari empat
sendi: lutut, siku, dan pergelangan kaki) dan muncul pada 50%
anak dengan JRA, lebih sering pada anak perempuan. Penyakit
mata (radang, atau bengkak) juga bisa ikut berkembang.
2. JRA polyarticular
Mempengaruhi banyak sendi dan muncul pada sekitar 30% anak
dengan JRA, lebih umum pada anak perempuan. Leher, lutut,
pergelangan kaki, kaki, pergelangan tangan, dan tangan menjadi
lokasi nyeri. Anak dengan tipe ini mungkin juga mengalami radang
mata.
3. JRA sistemik
Terjadi pada kurang lebih 20% anak dengan JRA, anak laki-laki
dan anak perempuan seimbang. JRA sistemik sering berawal dari
demam, ruam, perubahan pada sel darah, dan nyeri sendi.
F. Penyebab & Faktor resiko
Juvenile rheumatoid arthritis terjadi ketika sistem kekebalan tubuh
menyerang sel dan jaringannya sendiri. Tidak diketahui penyebabnya,
namun faktor keturunan dan lingkungan memiliki peranan tersendiri.
Mutasi gen tertentu dapat membuat seseorang lebih rentan terhadap faktor
lingkungan seperti virus yang dapat memicu penyakit.Secara umum,
rheumatoid arthritis remaja lebih sering terjadi pada anak perempuan.
Beberapa komplikasi serius dapat terjadi akibat rheumatoid
arthritis. Tetap berhati-hati mengenai kondisi anak, serta mencari
perawatan medis yang tepat dapat mengurangi risiko komplikasi berikut
ini:
 Masalah mata. Beberapa bentuk rheumatoid arthritis dapat
menyebabkan peradangan mata (uveitis). Jika tidak diobati,
kondisi ini dapat menyebabkan katarak, glaukoma dan bahkan
kebutaan. Radang mata sering terjadi tanpa disertai gejala,
sehingga penting sekali bagi anak-anak dengan rheumatoid
arthritis remaja untuk menjalani pemeriksaan teratur oleh dokter
mata.
 Masalah pertumbuhan. Rheumatoid arthritis remaja dapat
mengganggu pertumbuhan anak dan perkembangan tulangnya.
Beberapa obat yang digunakan untuk mengobati rheumatoid
arthritis remaja, terutama kortikosteroid, juga dapat menghambat
pertumbuhan. Pengobatan untuk rheumatoid arthritis remaja
bertujuan untuk membantu anak mempertahankan tingkat
aktivitas fisik dan sosial secara normal. Untuk mencapai hal ini,
dokter dapat menggunakan kombinasi strategi menghilangkan
rasa sakit dan bengkak, mempertahankan gerakan dan kekuatan
penuh, serta mencegah komplikasi.
G. Penatalaksaan
Obat yang biasa digunakan untuk rheumatoid arthritis remaja
meliputi:
1. Nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs). Obat-obatan
ini, seperti ibuprofen dan naproxen, dapat mengurangi rasa
sakit dan pembengkakan. NSAID yang lebih kuat tersedia
dengan resep dokter. Efek samping yang muncul dapat berupa
sakit perut dan masalah hati.
2. Disease-modifying antirheumatic drugs (DMARDs). Dokter
menggunakan obat ini ketika NSAID ketika gagal meredakan
gejala nyeri sendi dan bengkak. DMARD dapat diambil dalam
kombinasi dengan NSAID dan digunakan untuk memperlambat
perkembangan rheumatoid arthritis remaja. DMARD yang
umum digunakan untuk anak-anak diantaranya methotrexate
dan sulfasalazine. Efek samping yang mungkin muncul antara
lain mual dan masalah hati.
3. Tumor necrosis factor (TNF) blockers. Penghambat TNF
seperti etanercept dan adalimumab dapat membantu
mengurangi rasa sakit, kekakuan pagi hari dan pembengkakan
sendi. Tapi jenis obat ini dapat meningkatkan risiko infeksi.
Terdapat pula kemungkinan ringan peningkatan risiko beberapa
jenis kanker, seperti limfoma. Penekan imun. Karena
rheumatoid arthritis disebabkan oleh sistem kekebalan tubuh
yang terlalu aktif, maka obat-obatan untuk menekan sistem
kekebalan tubuh dapat membantu. Contohnya antara lain
abatacept, rituximab, anakinra dan tocilizumab. Obat penekan
kekebalan dapat meningkatkan risiko infeksi dan, dalam kasus
yang jarang, beberapa jenis kanker. Kortikosteroid. Obat-
obatan seperti prednison dapat digunakan untuk mengontrol
gejala sampai DMARD bekerja secara efektik atau untuk
mencegah komplikasi, seperti radang kantung sekitar jantung
 (perikarditis). Kortikosteroid dapat diberikan melalui mulut
(oral) atau melalui suntikan langsung ke dalam sendi. Akan
tetapi, obat ini bisa mengganggu pertumbuhan normal dan
meningkatkan kerentanan terhadap infeksi, sehingga mereka
harus digunakan dalam durasi sesingkat mungkin.

H. Pengobatan Rhematoid Arthritis Non Medis

Anak dengan Juvenille Rheumatoid Arthritis dapat menemukan kesulitan

untuk melakukan tugas sehari-hari. Okupasi terapis dapat memberikan saran
tentang cara melakukan kegiatan sehari-hari dengan sedikit lebih rasa sakit atau
saran tentang cara menggunakan splints dan perangkat bantu. Terapi okupasi
dapat membantu anak dengan Juvenille Rheumatoid Arthritis untuk melakukan
tugas sehari-hari. Terapi okupasi yang mencakup pelatihan, saran, konseling dan
juga dengan saran tentang perlindungan bersama. Splints dapat menurunkan rasa
sakit dan meningkatkan kekuatan pegangan seseorang, tetapi dapat menurunkan
gerakan tangan.Rencananya dapat mencakup splints custom-pas atau dukungan
yang dapat mengurangi stres pada sendi yang menyakitkan dan membantu
mencegah deformitas. Terapis okupasi juga mengajarkan orang bagaimana
melindungi sendi mereka dengan melakukan tugas dengan cara yang berbeda dari
yang mereka terbiasa, seperti menggunakan kedua tangan atau menggunakan
perangkat bantu.Dalam Juvenille Rheumatoid Arthritis terapi okupasi dapat
mencakup berbagai intervensi
1.1.1 Pelatihan fungsi motorik
1.1.2 Pelatihan keterampilan
Contoh melakukan aktivitas menulis memerlukan keterampilan yang
komplek, diantaranya: integrasi visual motorik (koordinasi mata dan tangannya),
kognitif perceptual, perencanaan gerak, kekuatan otot, hubungan ruang dan
jarak, dan masih banyak komponen lain yang dipelukan didalamnya. hal ini
perlu dilatih serta membutuhkan proses untuk kembali seperti sediakala.
1.1.3 Instruksi dalam penggunaan alat bantu
 1.1.4 Penyediaan splints
Sebagai alat bantu untuk memberikan dukungan (supporting) pada
pergelangan tangan.

2. Pencegahan Rheumatoid Arthritis

2.1 Karena termasuk dari penyakit autoimun, maka tidak ada tindakan
spesifik mencegah Juvenille Rheumatoid Arthritis.
2.2 Tapi kita tetap dapat berusaha mencegah agar tidak jatuh dalam kondisi
berfaktor resiko yang lebih parah.
2.3 Seperti merubah gaya hidup agar lebih sehat dengan cara istirahat yang
cukup, diet sehat, hindari stres berat, dan rutin berolah raga. .
2.4 Bila memang terkena, harus segera mendapatkan perhatian medis, agar
kerusakan sendi dapat dicegah dan perkembangan penyakit dapat
ditangani seoptimal mungkin
 BAB III
KESIMPULAN

Juvenile rheumatoid arthritis (JRA) adalah peradangan kronis pada sendi

yang onsetnya terjadi sebelum usia 16 tahun dan menetap lebih dari 6 minggu.
Juvenil Rheumatoid Arthritis (JRA) merupakan penyakit kronis yang merusak dan
menghancurkan sendi-sendi tubuh. Kerusakan disebabkan oleh peradangan, yang
menyebabkan nyeri, kekakuan, dan bengkak pada sendi. Peradangan sering
mempengaruhi organ lain dari sistem tubuh. Jika peradangan tidak dihambat atau
dihentikan, akhirnya akan menghancurkan sendi yang terkena dan jaringan
lainnya.

Angka kematian tertinggi pada anak-anak dengan JRA terjadi pada pasien
JRA sistemik yang menunjukkan gejala-gejala sistemik. Dasar pengobatan JRA
adalah suportif, bukan kuratif. Modalitas terapi yang digunakan adalah
farmakologi maupun non farmakologi. Modalitas farmakologi diantaranya obat
anti inflamasi nonsteroid (OAINS), analgetik, imunosupresan, obat antireumatik
kerja lambat, dan kortikosteroid. Sedangkan modalitas non farmakologi yaitu
fisioterapi, latihan fisik dan nutrisi.

Pada kebanyakan kasus, JRA berespon secara lambat dan berangsur-

angsur terhadap terapi yang cocok. JRA biasanya sembuh sebelum dewasa. Pasien
yang menderita arthritis hanya pada beberapa sendi memiliki prognosis lebih baik
daripada mereka yang telah menderita penyakit arthritis sistemik, yang sulit untuk
disembuhkan.