Anda di halaman 1dari 34

BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Diabetes Mellitus

2.1.1 Definisi Diabetes mellitus

Kerusakan integritas kulit adalah keadaan dimana seorang individu

mengalami atau berisiko terhadap kerusakan jaringan epidermis dan dermis.

Batasan karakteristik mayor terdapat gangguan jaringan epidermis dan dermis.

Batasan minor terdapat pemasukan kulit, eritema, lesi (Primer, Sekunder) pruritus.

Adanya warna kemerahan pada daera luka terbalut kasa (Carpenito, 2009).

Diagnose keperawatan kerusakan integritas kulit masuk dalam kebutuhan

keselamatan dan rasa aman yang terdapat pada piramida kedua (Potter and Perry,

2005).

Diabetes Mellitus merupakan salah satu penyakit kronik yang komplek yang

melibatkan kelainan metabolisme karbohidrat, protein dan lemak berkembangnya

komplikasi makrovaskuler dan neurologis, Dalam sumber buku lain diabetes

mellitus adalah sekelompok kelainan yang di tandai oleh peningkatan kadar

glukosa darah hiperglikemia mungkin terdapat penurunan dalam kemapuan untuk

berespon terhadap insulin dan atau penurunan tidak terdapatnya pembentukan

insulin oleh pankreas. Diabetes mellitus juga didefinisikan sebagai keadaan

hiperglikemia kronik yang ditandai oleh ketiadaan absolut insulin atau

intensitivitas sel terhadap insulin disertai berbagai kelainan metabolik akibat

gangguan hormonal, yang meninmbulkan berbagai komplikasi kronik pada mata,


ginjal, saraf dan pembuluh darah, disertai lesi membran basalis dalam

pemeriksaan dengan pemeriksaan mikroskop elektron.

2.1.2 Klasifikasi Diabetes Mellitus

Klasifikasi Diabetes mellitus dan pergolongan intoleransi glukosa :

l. Insulin Dependent Diabetes Mellitus IDDM)

Yaitu defisiensi insulin karena kerusakan sel-sel langerhands yang

berhubungan dengan tipe HLA (Human Leucocyle Antigen) spesifik, predisposisi

pada insulin fenomena autonium (cenderung ketosis dan terjadi pada usia muda).

Kelainan ini teradi kerusakan sel imunitas (kekebalan tubuh) yang kemudian

merusak sel-sel pulau langerhans di pankreas. Kelainan ini berdampak pada

penurunan produksi insulin.

2 Non insulin Dependent Diabetes Mellitus (NIDDM)

Yaitu diabetes resisten, lebih sering pada dewasa, tapi dapat teradi pada

semua umur, kebanyakan kelebihan berat badan, ada kecenderungan familiar,

mungkin perlu insulin pada hiperglemik saat stress

3. Diabetes Tipe yang lain

Diabetes Mellitus yang berhubungan dengan keadaan sindrom tertentu

hiperglikemik terjadi karena penyakit lain: penyakit pankreas hormonal. obat atau

bahan kimia, endokrinopati, kelainan reseptor insulin sindroma genetik tertentu.

Penyakit pankreas seperti pankreastitis akan berdampak pada kerusakan anatomis


dan fungsional organ pankreas akibat aktivitas Loksik baik karena bakteri maupun

kimia. Kerusakan ini bedampak pada pemurunan insulin. Penyakit hormonal

seperti kelebihan hommone glukokortikoid (dari korteks adrenal) akan berdampak

pada peningkatan glukosa dalam darah ini akan meningkatkan beban kerja dari

insulin untuk memfasilitasi glukosa masuk dalam sel. Peningkatan beban kera ini

akan berakibat penurunan produksi insulin.

Pemberian zat kimia obat-obatan seperti hidrokortison akan berdampak

pada peningkatan glukosa dalam darah karena dampaknya seperti glukortikoid.

Endokrinopati 0kematian produksi hormon) seperti kelenjar hipofisis akan

berdampak sistemik bagi tubuh karena semua produk hormone akan di alirkan ke

seluruh tubuh melalui ahran darah. Kelainan ini berdampak pada penurunan

metabolisme baik karbohidrat, protein maupun lemak yang dalam perjalananya

akan mempengaruhi produksi insulin.

4. Impaired Glukosa Tolerance (Gangguan toleransi glukosa)

Kadar glukosa antara normal dan diabetes, dapat menjadi diabetes atau

menjadi normal atau tetap tidak berubah

5. Gastrointestinal Diabetes Mellitus (GDM)

Intoleransi glukosa yang terjadi selama ke-hamilan. Dalam ke hamilan

terjadi perubahan metabolisme endokrin dan karbohidrat yang menunjang

pemanasan makanan bagi janin serta persiapan menyusui, menjelang aterm,

kebutuhan insulin meningkat sehingga mencapai 3 kali lipat dalam keadaan

normal. Bila seorang ibu tidak mampu meningkatkan produksi insulin sehingga
relatif hipoinsulin maka mengakibatkan hiperglikemi. Resistensi insulin juga di

sebabkan oleh adanya hormon estrogen, progesteron, prolaktin dan plasenta

laktogen. Hormon tersebut mempengaruhi reseptor insulin pada sel sehingga

mengurangi aktivitas insulin.

2.1.3 Etiologi

Diabetes mellitus di sebabkan oleh penurunan produksi insulin oleh sel-sel

beta pulau langerhands. Jenis juvenilis (usia muda) di sebabkan oleh predisposisi

herediter terhadap perkembangan anti bodi yang merusak sel-sel beta atau

degenerasi sel-sel beta. Diabetes jenis awitan maturitas di sebabkan oleh

degenerasi sel-sel akibal penuaan dan akibat kegemukan obesitas. Tipe ini jelas di

sebabkan oleh degenerasi sel-sel beta sebagai akibat penuaan yang cepat pada

orang yang renlar dan obesitas memprepodisisi terhadap jenis obesitas ini karena

di perlukan insulin dalam jumlah besar untuk pengolahan meuabolisme pada

orang kegemukan di normal. Penyebah resistensi insulin pada diabetes

bandingkan orang sebenarnya tidak begitu jelas, tetapi faktor yang banyak

beperan anatara lain:

l. Kelainan Genetik

Diabetes dapat menurun menurut silsilah keluarga yang mengidap diabetes. Ini

teriadi karena DNA pada orang diabetes mellitus akan ikut diinformasikan pada

gen berikutnya terkait dengan penurunan produksi insulin.


2. Usia

Umunya manusia mengalami penurunan fisiologis yang secara dramatis menurun

dengan cepat pada usia setelah 40 tahun. Penurunan ini yang akan berisiko pada

penuruman fungsi endokrin pankreas untuk memproduksi insulin.

3. Gaya Hidup Stress

Stress kronis cenderung membuat seseorang mencari makanan yang cepat saji

yang kaya pengawet, lemak dan gula makanan ini berpengaruh besar terhadap

kerja pankreas Stress juga akan meningkatkan kera metabolisme dan

meningkatkan kebutuhan akan sumber energi yang berakibat pada kenaikan keria

pankreas. Beban yang tinggi membuat pankreas mudah rusak hingga berdampak

pada penurunan insulin.

4. Pola makan yang salah Kurang gizi atau kelebihan berat badan sama-sama

resiko terkena diabetes. Malnutrisi dapat merusak pankreas, sedangkan obesitas

meningkatkan gangguan kerja atau resistensi insulin pola makan yang tidak

teratur dan cenderung terlambat juga akan berperanan pada ketidakstabilan kerja

pancreas.

5. Obesitas Mengakibatkan sel sel beta pankreas mengalami hipertropi yang akan

berpengaruh terhadap penurunan produksi insulin.Hipertrpi pankreas di sebabkan

karena peningkatan beban metabolisme glukosa pada penderita obesitas untuk

mencukupi energi sel yang terlalu banyak.

6. Infeksi
Masuknya bakteri atau virus ke dalam pankreas akan ber akibat rusaknya sel sel

pankreas kerusakan ini berakibat pada penurunan fungsi pankreas.

2.1.4 Patofisiologi

1. Diabetes tipe I

Pada Diabetes tipe I terdapat ketidakmampuan untuk menghasilkan insulin

karena sel-sel bela pankrcas telah dihancurkan oleh proses autoimun.

Hiperglikemia puasa teradi akibat produksi glukosa yang tidak terukur oleh hati.

Disamping itu, glukosa yang berasal dari makanan tidak dapat disimpan dalam

hati meskipun tetap beruda dalam darah dan menimbulkan hiperglikemia

postorandial (sesudah makan). Jika konsentrasi glukosa dalam darah cukup

tinggi, ginjal tidak dapat menyerap kembali semua glukosa yang tersaring keluar,

akibatnya glukosa lersebut muncul dalam urin (Glukosuria). Ketika glukosa yang

berlebih dieksresikan dalam urin, ekskresi ini akan disertai pengeluaran cairan dan

elektrolit yang berlebihan. Keadaan ini dinamakan diuresis osmotik. Sebagai

akibat dari kehilangan cairan yang berlebihan, pasien akan mengalami

peningkatan dalam berkemih (poliuria) dan rasa haus (polidipsia). Defisiensi

insulin juga mengganggu metabolisme protein dan lemak yang menyebabkan

penurunan berat badan. Pasien dapat mengalami peningkatan selera makan

(polifagia) akibat menurunnya simpanan kalori. Gejala lainnya mencakup

kelelahan dan kelemahan Proses ini akan terjadi tanpa hambatan dan lebih lanjut

turut menimbulkan hiperglikemia. Disamping itu akan teriadi pemecahan lemak

yang mengakibatkan peningkatan produksi badan keton yang merupakan produk


samping pemecahan lemak Badan keton merupakan asam yang mengganggu

keseimbangan asam basa tubuh apabila jumlahnya berlebihan Ketoasidosis

diabetik yang diakibalkannya dapat menyebabkan tandatanda dan gejala seperti

nyeri abdominal, mual, muntah, hiperventilasi, napas berbau aseton dan bila tidak

ditangani akan menimbulkan perubahan kesadaran, koma bahkan kematian.

2. Diabetes tipe 11

Pada Diabetes tipe II terdapat dua masalah yang berhubungan dengan

insulin, yaitu resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin. Normalnya insulin

akan terikat dengan reseptor khusus pada permukaan sel. Sebagai akibat

terikatnya insulin dengan reseptor tersebut, terjadi suatu rangkaian reaksi dalam

metabolisme glukosa didalam sel. Resistensi imsulin pada diabetes tipe Il disertai

dengan penurunan reaksi intrasel ini. Dengan demikian insulin menjadi tidak

efektif untuk menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan. Akibat intoleransi

glukosa yang berlangsung lambat dan progresif maka awitan diabetes tipe II dapat

berjalan tanpa terdeteksi. Jika gejalanya dialami pasien, gejala tersebut sering

bersifat ringan dan dapat mencakup kelelahan, iritabilitas, polyuria, luka yang

lama sembuh, infeksi vagina atau pandangan yang kabur gika kadar glukosanya

sangat tinggi).

Penyakit Diabetes membuat gangguan / komplikasi melalui kerusakan

pada pembuluh darah di seluruh tubuh, disebut angiopati diabetik. Penyakit ini

berjalan kronis dan terbagi dua yaitu gangguan pada pembuluh darah besar

(makrovaskular) disebut makroangiopati, dan pada pembuluh darah halus


(mikrovaskular) disebut mikroangiopati. Ukus Diahetikum terdiri dari kavitas

sentral biasanya lebih besar di banding pintu masuknya, dikelilingi kalus keras

dan tebal walnya proses pembentukan ulkus berhubungan dengan hiperglikemia

yang berefek terhadap saraf perifer, kolagen, keratin dan suplai vaskuler. Dengan

adanya tekanan mekanik terbentuk keratin keras pada daerah kaki yang

mengalami beban terbesar Neuropati sensors perifer memungkinkan terjadinya

trauma berulang mengakibatkan terjadinya kerusakan jaringan dibawah area

kalus. Selanjutnya terbentuk kavitas yang membesar dan akhimya Iuptur sampai

permukaan kulit menimbulkan ulkus. Adanya iskemia dan penyembuhan luka

abnormal menghalangi resolusi. Mikioorganisme yang masuk mengadakan

kolonisasi didaerah ini. Drainase yang inadekuat menimbulkan closed space

infection. Akhirnya sebagai konsekuensi sistem imun yang abnormal, bakteria

sulit dibersihkan dan infeksi menyebar ke jaringan sekitarnya (Anonim2009).

2.1.5 Tanda dan Gejala

DM Tipe I :

1. Poliuria, polidipsia teryadi akibat konsentrasi glukosa dalam darah uukup

tinggi, ginjal tidak dapat menyerap kembali seruua giukosa yang tersaring

keluar, akibatnya glukosa tersebut muncul dalam urin. ekskresi ini akan

disertai pengeluaran cuiran dan elektrolit yang berlebihan yang disebut

diuresis osmotik.
2. Polifagia akibat menurunnya simpanan kalori dan defisiensi insulin

mengganggu metabolisme protein dan lemak yang menyebabkan penurunan

berat badan.

3. Kelelahan dan kelemahan.

4. Nyeri abdomen, mual muntah, hiperventilasi, napas berbau aseton, perubahan

kesadaran, koma bahkan kematian yaitu akibat dari ketoasidosis, yang me

asam yang mengganggu keseimbangan asam basa tubuh bilu jumlahnya

berlebihan.

DM Tipe II :

Akibat intoleransi glukosa yang berlangsung lama dan progresif maka DM

Tipe II dapat berjalan tanpa terdeteksi dengan gejala ringan seperti :

1. Kelelahan

2. iritabilitas

3. Poliuria

4. Polidipsia.

5. Luka pada kulit yang lama sembuh

6. Luka pada kulit yang lama sembuh

7. Infeksi vagina

8. Pandangan kabur Gika kadar glukosanya sangat tinggi sekali)


2.1.6 Komplikasi

DM Tipe I

1. DKA (Diabetik ketoasidosis) gangguan metabolik yang berat, ditandai dengan

adanya emia, hiperosmolaritas dan asidosis metabolik terjadi akibat lipolisis

yang hasil metabolisme akhimya adalah badan keton.

DM Tipe II

1. HHNK (Hiperglikemik Hiperosmolar Non Ketotik)

Terjadi jika asupan cairan kurang dan dehidras, memungkinkan resiko

terjadinya koma. Dehidrasi terjadi akibat hiperglikemia, sehingga cairan intrasel

berpindah dan ke ekstrasel Juga karena diuresis osmotik konsentrasi glukosa

darah melebihi ambang ginjal dapat teriadi kehilangan cairan dan elektrolit dalam

jumlah yang besar.

a. Perubahan makrovaskuler Penderita diabetes dapat mengakibatkan perubahan

aterosklerosis pada arteri-arteri besar. Penderita NIDDM mengalami

perubahan makrovaskuler lebih sering daripada penderita IDDM. Insulin

memainkan peranan utama dalam metabolisme lemak dan lipid. Selain itu,

diabetes dianggap memberikan peranan sebagai faktor dalam timbulnya

hiperlentsi yang dapat memperceput aterosklerosis, Pengeeilan lumen

pembuluh darah besar membahayakan pengiriman oksigen ke ngan-jaringan

dan da menyebabkan ischemia jaringan, dengan akibatnya timbul berupa

penyakit cerebro vascular, penyakit arteri koroner, stenosis arteri renalis dan

penyakit-penyakit vascular perifer.


b. Perubahan mikrovaskuler

Ditandai dengan balan dan kerusakan membran basal pene pembuluh kapiler,

sering terjadi pada penderita IDDM dan bertanggung jawab dalam terjadinya

neuropati, retinopati diabetik.

1. Nefropati

Salah satu akibat dali perubahun mikrovaskuler adalah perubahan

struktur dan fungsi ginjal Empat jenis lesi yang sering timbul adalah

pyelonefrit esilesi glome ulus, arterisclerosis lesi tubular yang ditandai dengan

adanya proteinuria yang meningkat secara bertahap sesuai dengan beratnya

penyakit.

2. Neuropati

Diabetes dapat mempengaruhi saraf-saraf perifer, sistem syaraf

otonom, medula spinalis atau sistim saraf pusat.

Neuropati riktneuropali perifer.

Lebih sering mengenai ekstremitas bawah dengan gejala parastesia

(rasa tertusuk-tusuk, kesemutan atau baal) dan rasa terbakar terutama pada

malam hari, penurunan fungsi proprioseptif (kesadaran terhadap postur serta

gerakan tubuh dan terhadap posisi serta berat benda yang berhubungan dengan

tubuh) dan penurunan sensibilitas terhadap sentuhan ringan dapat

menimbulkan gaya berjalan yang terhuyung-huyung, penurunan sensibilitas


nyeri dan suhu membuat penderita neuropati beresiko untuk mengalami cedera

dan infeksi pada kaki tanpa diketahui.

3. Retinopati diabetik Disebabkan karena perubahan dalam pembuluh darah

kecil pada retina selain retinopati, penderita diabetes juga dapat

mengalami pembentukan katarak yang diakibatkan hiperglikemi yang

berkepanjangan sehingga menyebabkan pembengkakan lensa dan

kerusakan lensa.

i. Pathway

Pathway adalah bentuk skema dari patofisiologi yang dirunut

sampai memunculkan masalah keperawatan.


ii. manifestasi Klinis

Manifestasi klinis yang sering dijumpai pada pasien diabetes militus

yaitu :

1. Poliuria (peningkatan pengeluaran urine)

2. Polidipsia peningkatan rasa haus akibat volume urine sangat

besar dan keluarnya air yang menyebabkan dehidrasi ekstrasel

Dehidrasi intrasel mengikuti dehidrasi ekstrasel karena air

intrase akan berdistusi keluar sel mengikuti penurunan gradien

konsentrasi ke plasma yang hipertonik (sangat pekat) Dehidrasi

intrusel merangsang pengeluaran ADH (antideuretic hormone)

dan menimbulkan rasa haus.

3. Rasa lelah dan kelemahan otot akibat gangguan alirun darah

pada pasien diabetes lama, katabolisme protein di otot dan

ketidakmapuan sebagian besar sel untuk menggunakan glukosa

sebagai energy.

4. Polifagia (peningkatan rasa lapar)

5. Peningkatan angka infeksi akibat penurunan protein sebagai

bahan pembentukkan anti body, peningkatan konsentrasi

glukosa di sekresi mukus, gangguan fungsi imun, dan penurunan

aliran darah pada penderita diabetes kronik.

6. Kelainan kulit : gatal, bisul


Kelainan kulit berupa gatal-gatal biasanya terjadi di daerah

ginjal lipatan kulit seperti di ketiak dan di bawah payudara.

Biasanya akibat tumbuhnya jamur.

7. Kelainan Genekologis

Keputihan dengan menyebab tersering yaitu jamur terutama

candida

8. Kesemutan rasa baal akibat terjadinya neuropati.

Pada penderita diabetes mellitus regenerasi sel persamfan

mengalami gangguan akibat kekurangan bahan dasar utama

yang berasal dari unsur protein. Akibatnya banyak sel

persarafan terutama perifer mengalami kerusakan.

9. Kelemahan tubuh

Kelemahan tubuh terjadi akibat penurunan energi metabolik

yang di lakukan oleh sel melalui proses glikolis tidak dapat

berlangsung secara optimal

10. Luka atau bisul yang tidak sembuh-sembuh

Proses penyembuhan luka mebutuhkan bahan dasar utama dari

protein dan unsur makanan yang lain. Pada penderita diabetes

mellitus bahan protein banyak di formulasikan untuk kebutuhan

energi sel sehingga bahan yang di pergunakan untuk

penggantian jaringan yang rusak mengalami gangguan. Selain


itu luka yang sulit sembuh juga dapat di akibatkan oleh

pertumbuhan mikroorganisme yang cepet pada penderita

diabetes mellitus.

11. Pada laki-laki terkadang mengeluh impotensi ejakulasi dan

dorongan seksualitas laki-laki banyak di pengaruhi oleh

peningkatan hormon testoteron Pada kondisi optimal periodik

hari ke-3 maka secura otomatis meningkat akan meningkatkan

dorongan seksual. Pada penderita diabetes mellitus mengalami

produksi hormone seksual akibat kerusakan testoteron dan

sistem berperan.

12. Mata kabur yang di sebabkan katarak atau gangguan refraksi

akibat perubahan pada lensa oleh hiperglikemia. Mungkin juga

di sebabkan kelainan pada corpus vitreum

2.1.9 Data Penunjang

1. Pemeriksaan gula darah pada pasien diabetes milltus antara lain:

a. Gula darah puasa (GDO) 70-110 mg /dl

Kriteria diagnostik untuk DM>140 ml/dl paling sedikit

dalam dua kali pemeriksaan. Atau > 140 ml/dl disertai

gejala klasik hiperglikemia, atau IGT 115-40 ml/dl.

b. Gula darah 2 jam post prondinal < 140 ml/dl di gunakan

untuk skrining atau evalausi pengobatan bukan di

diagnostik.
c. Gula darah sewaktu 140 ml/dl di guunakan unuk skrining

bukan diagnostik.

d. Tes Toleransi Diagnosa Oral (TTDO)

GD < 115 mg/dl ½ jam, 1 jam, ½ < 200 mg/dl, 2 jam < 140

mg/dl. TTGO dilakukan hanya pada pasien yang telah

bebas dan diet dan beraktivitas 3 hari sebelum tes tidak

dianjurkan pada (1) hiperglikemi yang sedang puasa, (20)

orang yang mendapat thiazide, dilantin, propanolol, lasik,

tiroid. ekstrogen, pil kb, steroid. (3) pasien yang dirawat

atau sakit akut atau pasien inaktif.

e. Tes Toleransi Glukosa lintravena (TTGI)

Dilakukan jika Troo merupakan kontra indikasi atau

terdapat kelainan gastrointestinal yang mempengaruhi

absorbsi glukosa.

f. Tes Toleransi Kortison Glukosa

Digunakan jika TTGO tidak bermakna, kortison

menyebabkan peningkatan kadar darah abnormal dan

menurunkan penggunaan gula darah perifer pada orang

berpredisposisi menjadi DM kadar glukosa darah l40 mg dl

pada akhir 2 jam di anggap hasil positif.

g. Glycosated Hemoglobin

Berguna dalam memantau kadar glukosa darah rata rata

selama lebih dari 3 bulan.


h. C pepticle 1- 2 mg /dl (puasa 5- 6 kali meningkat setelah

pemberian glukosa. Untuk mengukur p (produks samping

yang tak aktif secara biologis dari pembentukan insulin

dapat membantu mengetahui sekresi insulin.

i. Insulin serum puasa 2- 20 mu ml post glukosa sampai 120

mu ml, tidak digunakan secara luas dalam klinik, dapat

digunakan dalam diagnosa banding hipoglikemia atau dalam

penelitian diabetes.

2.2 Gangren

1. Pengertian

Gangren adalah kondisi serius yang muncul ketika banyak jaringan

tubuh mengalami nekrosis atau mati. Kandisi ini terjadi setelah seseorang

mengalami luka, infeksi atau masalah kesehatan kronis yang memengaruhi

sirkulasi darah Penyebab utama gangren adalah berkurangnya suplai darah

ke jaringan yang terjangkit gangren, sehingga mengakibatkan kematian

sel. Diabetes dan merakok jangka panjang turut menambah risiko gangren

(Mansjoer, 2008).

Kaki diabetik adalah infeksi, ulserasi, dan atau destruksi jaringan

ikat dalam yang berhubungan dengan neuropati dan penyakit vaskuler

perifer pada tungkai bawah, selain itu ada juga yang mendefinisikan

sebagai kelainan tungkai kaki bawah akibat diabetes melitus yang tidak
terkendali dengan baik yang disebabkan oleh gangguan pembuluh darah,

gangguan persyarafan dan infeksi (Tantos 2014).

Kaki diabetik merupakan gambaran secara umum dari kelainan

tungkai bawah secara menyeluruh pada penderita diabetes melitus yang

diawali dengan adanya lesi hingga terbentuk mya ulkus berupa luka

terbuka pada permukaan kulit yang dapat disertai adanya kematian

jaringan setempat yang sering disebut dengan ulkus diabetik karena

adanya komplikasi makroangiopati sehingga terjadi vaskuler insusifiensi

dan neuropati, yang lebih lanjut terdapat luka pada penderita yang sering

dirasakan dan dapat berkembang menjadi infeksi disebabkan oleh bakteri

aerob maupun anaerob yang pada tahap selanjutnya dapat dikategori dalam

gangren yang pada penderta diabetes melitus disebut dengan gangren

diabetic

2. Etiologi

Proses teriadinya kaki diabetik diawali oleh angiopati, neuropari,

dan infeksi Neuropati menyebabkan gangguan sensorik yang

menghilangkan atau menurunkan sensasi nyeri kaki, sehingga ulkus dapat

terjadi tanpa terasa. Gangguan motorik menyebaokan atrofi otot tungkai

sehingga mengubah titik tumpu yang menyebabkan ulserasi kaki

Angiopati akan mengganggu aliran darah ke kaki; penderita dapat merasa

nyeri tungkai sesudah berjalan dalam jarak tertentu Infeksi sering

merupakan komplikasi akibat berkurangnya aliran darah atau neuropati.


Ulkus diabetik bisa menjadi gangren kaki diaoetik. Penyebab gangren

pada penderita DM adalah bakteri anaerob, yang tersering Clostridium.

Bakteri ini akan menghasilkan gas, yang disebut gas gangren (Kartika,

2017)

3. Patofisiologi

Penyakit diabetes membuat gangguan/ komplikasi melalu

kerusakan pada pembuluh darah diseluruh tubuh, disebut angiopati

diabetik. Penyakit ini berjalan kronis dan terbagi dua yaitu gangguan

pembuluh darah besar (makrovaskular) disebut makroangiopati, dan

pembuluh darah halus (mikrovaskular) disebut mikroangiopati. Bila yang

terkena pembuluhdarah di otak timbul stroke, bila pada mata terjadi

kebutaan, pada jantung penyakit jantung koroner yang dapat berakibat

serangan Jantung / infark jantung, pada ginjal menjadi penyakit ginjal

kronik sampai gagal ginjal tahap akhir sehingga harus cuci darah atau

transplantasi. Bila pada kaki timbul luka yang sukar sembuh sampai

menjad busuk (gangren). Selain itu bila saraf yang terkena timbul

neuropati diabetik, sehingga ada bagian yang tidak berasa apa-apa / mati

rasa, sekalipun tertusuk jarum / paku atau terkena benda panas (Supriyati.

2015)

Kelainan tungkai bawah karena diabetes disebabkan adanya

gangguan pembuluh darah, gangguan saraf, dan adanya infeksi. Pada

gangguan pembuluh darah, kaki bisa terasa sakit, jika diraba terasa dingin,

jika ada luka sukar sembuh karena aliran darah ke bagian tersebut sudah
berkurang. Pemeriksaan nadi pada kaki sukar diraba, kulit tampak pucat

atau kebiru-biruan, kemudian pada akhirnya dapat menjadi gangren

jaringan / busuk kemudian terinfeksi dan kuman tumbuh subur, hal ini

akan membahayakan pasien karena infeksi bisa menjalar ke seluruh tubuh

(sepsis). Bila terjadi gangguan saraf, disebut neuropati diabetic dapat

timbul gangguan rasa (sesensorik) baal, kurang berasa sampai mati rasa.

Selain itu gangguan motorik, timbul kelemahan otot, otot kecil, kram otot,

mudah lelah. Kaki yang tidak berasa akan berbahaya karena bila

menginjak benda tajam tidak akan dirasa padahal telah timbul luka.

ditambah dengan mudahnya terjadi infeksi. Kalau sudah gangren, harus

dipotong di atas membusuk tersebut. Gangren diabetic bagian merupakan

dampak jangka lama arteriosclerosis dan emboli trambus kecil. Angiopati

diabetik hampir selalu juga mengakibatkan neuropati perifer. Neuropati

diabetik ini berupa gangguan motorik, sensorik dan autonom yang masing-

masing memegang peranan pada teriadinya luka kaki. Paralisis otot kaki

menyebabkan terjadinya perubahan keseimbangan disendi kaki, perubahan

cara berjalan, dan akan menimbulkan titik tekan baru pada telapak kaki

sehingga terjadi kalus pada tempat itu. 4 Gangguan sensorik menyebabkan

mati rasa setempat dan hilangnya perlindungan terhadap trauma sehingga

penderita mengalami cedera tanpa disadari. Akibatnya, kalus dapat

berubah menjadi ulkus yang bila disertai dengan infeksi berkembang

menjadi selulitis dan berakhir dengan gangren. Gangguan saraf autonom

mengakibatkan hilangnya sekresi kulit sehingga kulit kering dan mudah


mengalami luka yang sukar sembuh. Infeksi dan luka ini sukar sembuh

dan mudah mengalami nekrosis akibat dari tiga faktor. Faktor pertama

adalah angiopati arteriol yang menyebabkan perfusi jaringan kaki kurang

baik sehingga mekanisme radang jadi tidak efektif. Faktor kedua adalah

lingkungan gula darah yang subur untuk perkembangan bakteri pathogen.

Faktor ketiga terbukanya pintas arteri-vena di subkutis, aliran nutrien akan

memintas tempat infeksi di kulit (Supriyanti, 2013)

4. Faktor Risiko Kaki Diabetik (Gangren)

Faktor risiko terjadinya kaki diabetik dipengaruhi oleh berbagai

faktor sebagai berikut :

a. Usia

Penelitian di Amerika Serikat yang melaporkan bahwa persentase

kaki diabetik paling tinggi pada usia ≥45 tahun, seperti diketahui usia

lanjut biasanya memiliki keterbatasan gerak, penglihatan yang buruk

dan masalah penyakit yang lain. Tubuh mengalami banyak perubahan

terutama pada organ pankreas yang memproduksi insulin dalam darah

pada usia ≥45 tahun, kejadian kaki diabetik sangat tinggi pada usia ini

karena fungsi tubuh secara fisiologis menurun. Hal ini sesuai dengan

hasil penelitian bahwa sebagian besar responden pada kelompok kasus

ada pada rentang usia 55-59 tahun.

Pada usia tua fungsi tubuh secara fisiologis menurun karena proses

aging terjadi sehingga penurunan sekresi atau resistensi insulin dan

kemampuan fungsi tubuh terhadap pengendalian glukosa darah yang


tinggi kurang optimal serta menyebabkan penurunan sekresi atau

resistensi insulin yang mengakibatkan timbulnya makroangiopati, yang

akan mempengaruhi penurunan sirkulasi darah yang salah satunya

pembuluh darah besar atau sedang pada tungkai yang lebih mudah

untuk terjadinya kaki diabetik.

Kejadian kaki diabetik pada penderita diabetes melitus tipe 2

meningkat seiring bertambahnya usia. Prevalensi kaki diabetik rendah

pada populasi yang lebih muda (1,5-3,5%) dan tinggi pada usia yang

lebih tua (5-10%) (Boerly, 2011).

b. Jenis Kelamin

Review yang didasarkan pada studi penelitian cross sectional pada

251 pasien diabetes melitus, dilaporkan sebanyak 70% dari pasien

yang terkena kaki diabetik adalah laki- laki. Penelitian menunjukkan

jenis kelamin laki- laki mempunyai faktor risiko tinggi terhadap kaki

diabetik (p=0,009) Penelitian lainnya juga menyebutkan bahwa

prevalensi diabetes melitus secara keseluruhan lebih banyak terjadi

pada wanita dibanding pria. Dalam penelitian tersebut juga disebutkan

bahwa prevalensi diabetes melitus sama diantara pria dan wanita,

namun sedikit lebih tinggi pada pria yang berusia kurang dari 60 tahun

dan wanita pada usia yang lebih tua

c. Obesitas

Obesitas adalah penumpukan lemak di badan secara abnormal atau

berlebihan yang dapat mengganggu kesehatan seseorang, dikatakan


obesitas apabila Indeks Massa Tubuh (IMT) ≥23 untuk wanita dan

IMT ≥25 untuk laki- laki (69) Hal ini akan membuat resistensi insulin

yang menyebabkan aterosklerosis, sehingga terjadi gangguan sirkulasi

darah pada kaki yang dapat menyebabkan terjadinya kaki diabetik.

Hasil penelitian menyebutkan dimana seseorang yang mempunyai

berat badan 20 kg melebihi berat badan idealnya maka berisiko akan

terkena kaki diabetik dengan nilai RR sebesar 1,2 (95%Cl=1,1-1,4).

(26) Pada obesitas dengan IMT ≥23kg/m2 (wanita) IMT ≥25kg/m2

(pria) atau BBR lebih dari dan 120% akan lebih sering terjadi

resistensi insulin. Apabila kadar insulin melebihi 10µ U/ml, keadaan

ini menunjukkan hrperinsulinemia yang dapat menyebabkan

aterosklerosis yang berdampak pada vaskulopati, sehingga terjadi

gangguan sirkulasi darah sedang besar pada tungkai yang

menyebabkan tungkai akan mudah terjadi kaki diabetik.

d. Hipertensi

Tekanan darah adalah desakan darah terhadap dinding dinding

arteri ketika darah tersebut dipompa dari jantung ke jaringan. Tekanan

darah merupakan gaya yang diberikan darah pada dinding pembuluh

darah. Tekanan ini bervariasi sesuai pembuluh darah terkait dan denyut

jantung. Tekanan darah pada arteri besar bervariasi menurut denyutan

jantung. Tekanan paling tinggi ketika ventrikel berkontraksi (tekanan

sistolik) dan paling rendah ketika ventrikel berelaksasi (tekanan

diastolik). (70) Ketika jantung memompa darah melewati arteri, darah


menekan dinding pembuluh darah. Mereka yang menderita hipertensi

mempunyai tinggi tekanan darah yang tidak normal. Penyempitan

pembuluh nadi atau aterosklerosis merupakan gejala awal yang umum

terjadi pada hipertensi.

e. Kebiasaan Merokok

Penelitian tentang pengaruh merokok dengan kaki diabetik pada

pasien muda tidak ditemukan pada pasien lanjut usia. Hasil penelitian

yang dikutip oleh WHO, pada pasien diabetes melitus yang merokok

mempunyai risiko 3 kali untuk meniadi kaki diabetic dibanding pasien

diabetes militus yang tidak merokok. Kesimpulannya, merokok

merupakan faktor kuat menyebabkan penyakit arteri perifer yang

sudah dibuktikan berhubungan dengan kaki diabetic. Nikotin yang

dihasilkan dari rokok akan menempel pada dinding pembuluh darah

sehingga menyebabkan insufisiensi dari aliran pembuluh darah ke arah

kaki yaitu arteri dorsalis pedis, poplitea dan libialis menjadi menurun.
f. Riwayat Trauma Pada Kaki

Nilai ambang proteksi dari kaki ditentukan oleh normal tidaknya

fungsi syarat sensoris kaki. Pada keadaan normal, sensasi nyeri yang

diterima oleh kaki cepat mendapat respon dengan cara merubah posisi

kaki untuk mencegah terjadinya kerusakan yang lebih besar. Pada

penderita diabetes melitus, adanya neuropati diabetika sensorik akan

menyebabkan penderita diabetes melitus kurang atau tidak merasakan

adanya trauma, baik trauma mekanik, kemikal maupun termis. (Rina,

2015).

23 konsep Dasar Kerusakan Integritas Kulit

2.3.1 Definisi Kerusakan Integritas Kulit

Kerusakan integritas kulit adalah kondisi dimana individu mengalami atau

beresiko mengalami perubahan atau gangguan epidermis atau demis pada lapisan

kulit (NANDA, 2011).

2.3.2 Batasan kerusakan integritas kulit

1) Objektif

a Kerusakan pada lapisan kulit


b. Kerusakan pada permukaan kulit

e. Invasi struktur tubuh

d. Terdapat tanda rubor, dolor, kalor, tumor, funtiolesa,

e. Terdapat deformitas tulang pada area luka

(Nanda, 2016)

Hasil & NOC

NOC:

a. Respon alergi setempat, tingkat keparahan hipersensitif tas imun

setempat terhadap antigen lingkungan tertentu

b. Akses hemodinamika; keberfungsian area akses dialysis

c. Integritas jaringan: kulit dan membrane mukosa, keutuhan struktur dan

fungsi fisiologis normal kulit dan membrane mukosa

d. Penyembuhan luka: primer tingkat regenerasi sel dan jaringan setelah

penutupan yang disengaja

e. Penyembuhan luka: sekunder; tingkat regenerasi sel dan jaringan pada

luka terbuka (Kurniadi, 2012)


2) Tujuan dan Kriteria Evaluasi

Menunjukkan integritas jaringan: kulit dan membrane mukosa, serta

penyembuhan luka primer dan sekunder (Nanda, 2011), yang dibuktikan

oleh indicator sebagai berikut:

1. Gangguan ekterm

2. Berat

3. Sedang

4. Ringan

5. Tidak ada gangguan

Indikator 1 2 3 4 5

Suhu, elastisitas, hidrasi, dan sensasi

Perfusi jaringan

Keutuhan kulit

Eretima kulit sekitar

Luka berbau busuk

Granulasi

Pembentukan jaringan parut

Penyusutan luka
Menunjukkan penyembuhan luka primer , yang dibuktikan oleh indicator sebagai

berikut:

1. Tidak ada

2. Sedikit

3. Sedang

4. Banyak

5. Sangat banyak

Indokator 1 2 3 4 5

Penyatuan kulit

Penyatuan ujung luka

Pembebntukan jaringan parut

Pasien akan :

1. Menunjukkan rutinitas perawatan luka yang optimal

2. Drainase purulent atau bau luka minimal

3. Tidak ada lepuh atau maserasi pada kulit

4. Nekrosis, selumur, lubang, perluasan luka kejaringan dibawah kulit, atau

pembentukan berkurang atau tidak ada

5. Eritema kulit dan eritema sekitar luka minimal

(Insasi, 2014)
Intervensi NIC

1. Rawat luka dengan benar: membuka balutan setelah sebelumnya dibasahi

alcohol 70% dengan memakai pinset, kapas kotor dibuang pada bengkok.

Pinset yang sudah tidak steril diletakkan pada tempat dekontaminasi (air

clorin 0,5%), luka yang diolesi dengan betadine sedikit kemudian ditutup

dengan sufratul dan kassa steril lalu dibalut dengan plester kering. R/

Merawat luka dengan teknik aseptic dapat menjaga kontaminasi luka.

Menjaga kebersihan luka dapat meminimalkan kontaminasi silang, plester

adestif dapat membuat abrasi terhadap jaringan mudah rusak.

2.3.3 Faktor yang mempengaruhi kerusakan integritas kulit

1. Faktor eksternal

Faktor-faktor yang mempengaruhi terjadinya kerusakan integritas kulit

meliputi :

1) Zat kimia

Penggunaan bahan kimia pada permukaan kulit misalnya produk

kosmetik, dapat menyebabkan residu yang mengendap pada lapisan

bawah kulit sehingga bias mengakibatkan kerusakan integritas kulit

secara bertahap tanpa kita sadari.

2) Usia yang ekstreme

Proses penyembuhan kerusakan integritas kulit yang terjadi pada orang

usia muda dengan berusia lanjut sangat berbeda karena pada usia lanjut

telah terjadi penurunan pada fungsi fisiologis tubuh Penurunan fungsi

tubuh dapat terjadi dengan cepat setelah usia 40 tahun.


3) Kelembapan kulit

Pada keadaan normal kondisi kulit adalah berminyak. Jika jika

keseimbangan kadar minyak alami dan kelembapan pada kulit hilang

dapat memicu terjadinya kulit kering

4) Hipertermia dan Hipotermia

Suhu lingkungan yang terlalu panas atau dingin dapat mempengaruhi

kulit

5) Faktor mekanik

Adanya penekanan pada kulit dapat menyebabkan rusaknya lapisan

kulit secara paksa dan memudahkan untuk timbulnya perlukaan pada

kulit.

6) Penguapan tubuh

Penguapan tubuh yang terlalu banyak mengakibatkan tubuh

kehilangan banyak cairan, pada kulit dapat mengakibatkan kekeringan

7) Imobilisasi fisik

Imobilisasi fisik yang lama dapat menurunkan sirkulasi pada daerah

kulit sehingga rentan terjadi perlukaan.

2. Faktor internal

Faktor-faktor internal yang mempengaruhi terjadinya kerusakan

integritas kulit meliputi :


1) Perubahan status cairan

Saat cairan tubuh berlebihan dan lidak dapat dikeluarkan melalui

urin ataupun keringat maka tertahan tubuh dan dimanifestasikan

dalam bentuk oedem

2) Perubahan pigmentasi

Kelainan memberikan zat warna pada kulit, pigmentasi akan terjadi

jika asam amino tirosin dalam kulit dan mengalami reaksi oksidasi

karena pengaruh radikal bebas

3) Perubahan Turgor

Turgor kulit umumnya mencerminkan hidrasi tubuh, Turgor yang

menurun berarti kulit sedang kehingan cairan yang dapat menjaga

elastisitas dan kelembapan kulit.

4) Faktor-faktor perkembangan

Gangguan perkembangan dapat menghambat pertumbuhan pada

kondisi fisik

5) Kondisi ketidakseimbangan nutrisi

Nutrisi yang kurang dapat menghambat perkembangan pada tubuh

termasuk juga kesehatan kulit

6) Penurunan imunologis

Penurunan kekebalan tubuh berakibat tubuh mudah terserang

penyakit Pada kulit yang sedang bermasalah, rentan terjadi infeksi

jika system imun tidak mampu melawan bakteri vang masuk

kedalam tubuh
7) Penurunan sirkulasi

Sirkulasi buruk merupakan pembatasan aliran darah ke area

tertentu dari tubuh

8) Kondisi gangren metabolic

Pada keadaan diabetes kerusakan sel beta menyebabkan produksi

insulin berkurang dan mengakibatkan terjadinya peningkatan

konsentrasi glukosa, darah menjadi pekat dan mengakibatkan

kerusakan vaskuler.

9) Gangguan sensasi

Hilangnya sensivitas pada kulit seperti kemampuan untuk

merasakan nyeri, panas atau dingin dapat memperburuk keadaan

bila terjadi perlukaan pada kulit.

10) Gangguan pada system skeletal

Adanya gangguan pada musculoskeletal dapat berakibat

munculnya imobilisasi, imobilisasi yang lama selain berpengaruh

pada kekuatan otot dapat pula berpengaruh pada kesehatan kulit

(Sari, 2015)
2.4 Konsep Asuhan Keperawatan

2.4.1 Pengkajian Keperawatan

Pengkajian mengenai nama, umur, dan jenis kelamin perlu

dilakukan pada klien dengan kerusakan integritas kulit. Serangan diabetes

mellitus seringkali mengarah pada bagian kaki, dan terjadinya gangguan

integritas kulit, karakteristik mayor harus terdapat gangguan jaringan

epidemis dan dermis. Batasan minor mungkin terdapat pemasukan kulit,

eritema, lesi (Primer, skunder) pruritus. Pekeraan serta suku bangsa juga

perlu dikaji untuk mengetahui adanya keterkaitan kebiasaan

mengkonsumsi makanan yang ada hubunganya dengan terjadinya

integritas kulit.