Anda di halaman 1dari 28

Laporan Kasus

PERIPHERAL ARTERIAL DISEASE (PAD)

PEMBIMBING:

dr. Aswadi Tanjung, Sp.B-KV

PENYUSUN:

Yolanda Sinaga (120100302)


Shamzatul Azrina (120100533)
Nurshalini Binti Zufri (120100484)
Sanjes Kumar (120100539)
Debbie Elisabeth (110100094)
Handoko Hartanto (120100147)
Fadila Aswitalia (120100169)
Inrawati Shombing (120100164)
Ranjitha Rajoo (120100424)
Wilsen (120100222)
Benny (120100250)
Mutia M Jauhari (120100293)
Shaleene (120100446)

KEPANITERAAN KLINIK SENIOR


RUMAH SAKIT UMUM PUSAT RUJUKAN HAJI ADAM MALIK
DEPARTEMEN ILMU BEDAH
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SUMATERA UTARA
MEDAN
2017
i

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur atas kehadirat Tuhan Yang Maha Esa yang telah
memberikan rahmat dan karunia-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan
laporan kasus yang berjudul “Peripheral Arterial Disease”

Penulisan laporan kasus ini adalah salah satu syarat menyelesaikan


kepaniteraan Klinik Senior Program Pendidikan Profesi Dokter di Departemen
Ilmu Bedah Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara.

Pada kesempatan ini penulis mengucapkan terima kasih kepada dr. Aswadi
Tanjung, Sp.B-KV selaku supervisor pembimbing yang telah meluangkan waktu
dan memberikan masukan dalam penyusunan laporan kasus ini sehingga penulis
dapat menyelesaikannya dengan baik.

Penulis menyadari bahwa penulisan laporan kasus ini masih jauh dari
kesempurnaan. Oleh karena itu, penulis mengharapkan kritik dan saran dari
pembaca demi perbaikan dalam penulisan laporan kasus selanjutnya.Semoga
laporan kasus ini bermanfaat. Akhir kata penulis mengucapkan terima kasih.

Medan, Januari 2018

Penulis
ii

DAFTAR ISI

Kata Pengantar ........................................................................................... i

Daftar Isi ...................................................................................................... ii

Bab 1 PENDAHULUAN ............................................................................. 1

Bab 2 TINJAUAN PUSTAKA ................................................................... 3

Bab 3 STATUS ORANG SAKIT ............................................................... 14

Bab 4 DISKUSI ........................................................................................... 20

Bab 5 KESIMPULAN ................................................................................. 22

Daftar Pustaka ............................................................................................. 23


1

BAB 1
PENDAHULUAN

Peripheral Artery Dissease (PAD) atau penyakit arteri perifer adalah suatu
kondisi medis yang disebabkan oleh adanya sumbatan pada arteri yang mendarahi
lengan atau kaki.Penyumbatan pada arteri perifer disebabkan oleh proses
atherosklerosis atau proses inflamasi yang menyebabkan lumen menyempit
(stenosis), atau dari pembentukan trombus (biasanya terkait dengan faktor resiko
yang menjadi dasar timbulnya atherosklerosis).Aterosklerosis ini dapat
melibatkan hampir semua cabang arteri utama pada tubuh. Aterosklerosis yang
terjadi di arteri lengan dan kaki, serta aorta, dikenal sebagai PAD.Ketika kondisi
ini muncul maka akan terjadi peningkatan resistensi pembuluh darah yang dapat
menimbulkan penurunan tekanan perfusi ke area distal dan laju darah.1,2
Saat ini, diperkirakan lebih dari 202 juta orang di dunia menderita
Peripheral Artery Dissease (PAD). PAD terjadi pada 8 – 12 juta penduduk
Amerika dan semakin meningkat seiring bertambahnya usia karena terjadi
kelemahan pada pembuluh darah sehingga lebih mudah untuk terjadi
aterosklerosis. Di Amerika Serikat terdapat 34.3% individu usia diatas 40 tahun
dan 14.5% diatas 70 tahun yang terkena PAD.Prevalensi PAD di Indonesia adalah
9,7%. Hasil ini didapatkan dari penelitian AGATHA oleh American Society of
Cardiology tahun 2006, dimana Indonesia ikut disertakan sebagai subyek
penelitian diantara 24 negara.3 Data prevalensi PAD lainya didapat dari sebuah
penelitian multi negara oleh PAD-SEARCH, dimana Indonesia juga menjadi salah
satu subjek penelitian. Setiap satu juta orang Indonesia, 13.807 diantaranya
menderita PAD.4
PAD berdampak buruk bagi penderitanya. PAD dapat menurunkan status
fungsional, mengurangi kualitas hidup, menyebabkan terjadinya amputasi, infark
miokard, stroke, dan kematian.5,6Pasien dengan PAD juga memiliki risiko lima
kali lebih besar kemungkinan terjadinya serangan jantung dan memiliki
kemungkinan terjadinya stroke dan kematian hingga 2-3 kali lebih besar.7,8,9
2

Selain karena dampaknya yang buruk bagi pasien, adanya PAD pada satu
arteri juga menjadi prediktor kuat adanya PAD pada arteri lainnya, termasuk pada
pembuluh darah koroner, karotis dan serebral.10 Karena itu, identifikasi PAD
adalah hal yang penting untuk dilakukan. Uji diagnosa yang banyak dilakukan di
klinik adalah ABI (Ankle Brachial Index).11ABI berfungsi sebagai alat
pemeriksaan vaskular non-invasif yang cepat, sederhana dan akurat.11 ABI
dengan nilai ≤ 0.90 mengindikasikan adanya PAD.12
Berdasarkan pemaparan diatas, maka pemahaman yang baik tentang
Peripheral Artery Dissease (PAD) perlu dimiliki agar penegakan diagnosa dan
penatalaksanaan yang tepat pada pasien PAD dapat dilakukan. Karena itu, laporan
kasus ini akan membahas tentang penegakan diagnosa hingga penatalaksanaan
PAD pada salah satu pasien di RSUP Haji Adam Malik Medan, termasuk teori
tentang PAD mulai dari definisi hingga penatalaksanaannya.
3

BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Definisi PAD


Peripheral Arterial Disease (PAD) atau bisa juga disebut Peripheral
Arterial Occlusive Disease (PAOD) adalah penyumbatan pada arteri perifer akibat
proses atherosklerosis atau proses inflamasi yang menyebabkan lumen arteri
menyempit (stenosis), atau pembentukan trombus. Hal di atas menyebabkan
peningkatan resistensi pembuluh darah yang dapat menimbulkan penurunan
tekanan perfusi ke area distal. Studi menunjukkan bahwa kondisi atherosklerosis
kronik pada ekstremitas yang menghasilkan lesi stenosis. Mekanisme dan proses
hemodinamik yng terjadi pada PAD sangat mirip dengan yang terjadi pada
penyakit arteri koroner. Tempat tersering terjadinya PAD adalah daerah tungkai
bawah dan jarang ditemukan pada jari tangan. 2

2.2. Etiologi PAD


Penyebab dari oklusi arteri perifer adalah adanya stenosis (penyempitan)
pada arteri yang dapat disebabkan oleh reaksi atherosklerosis atau reaksi inflamasi
pembuluh darah yang menyebabkan lumen menyempit. Faktor resiko dari
penyakit oklusi arteri perifer adalah merokok, diet tinggi lemak atau kolesterol,
stress, riwayat penyakit jantung, serangan jantung, stroke, obesitas, diabetes, dan
kelainan sintesis protein seperti protein C dan protein S. 11

2.3. Manifestasi Klinik


Tanda gejala utama adalah nyeri pada area yang mengalami penyempitan
pembuluh darah. Tanda gejala awal adalah nyeri (klaudikasi) dan sensasi lelah
pada otot yang terpengaruh. Karena pada umumnya penyakit ini terjadi pada kaki
maka sensasi terasa saat berjalan. Gejala mungkin menghilang saat beristirahat.
Saat penyakit bertambah buruk gejala mungkin terjadi saat aktivitas fisik ringan
bahkan setiap saat meskipun beristirahat.12
Pada tahap yang parah kaki dan tungkai akan menjadi dingin dan kebas.
Kulit akan menjadi kering dan bersisik bahkan saat terkena luka kecil dapat terjadi
4

ulcer karena tanpa suplai darah yang baik maka proses penyembuhan luka tidak
akan berjalan dengan baik.12
Pada fase yang paling parah saat pembuluh darah tersumbat akan dapat
terbentuk gangren pada area yang kekurangan suplai darah. Pada beberapa kasus
penyakit vaskular perifer terjadi secara mendadak hal ini terjadi saat ada emboli
yang menyumbat pembuluh darah. Pasien akan mengalami nyeri yang tajam
diikuti hilangnya sensari di area yang kekurangan suplai darah. Tungkai akan
menjadi dingin dan kebas serta terjadi perubahan warna menjadi kebiruan.12

2.4. Klasifikasi
Sistem klasifikasi yang pertama adalah dari European Society of
Cardiovascular Surgery pada tahun 1952 dan diterbitkan pada tahun 1954 oleh
Fontaine dkk. Sistem klasifikasi ini menilai presentasi klinis pasien sampai empat
tahap. Sistem ini hanya berdasarkan gejala klinis, tanpa tes diagnostik lainnya,
dan biasanya digunakan untuk penelitian klinis dan tidak rutin digunakan dalam
perawatan pasien.12

Tabel 1. Klasifikasi PAD Fontaine

Klasifikasi berdasarkan gejala kemudian diadaptasi oleh Rutherford pada


tahun 1986,dengan revisi pada tahun 1997.Rutherford mengklasifikasikan PAD
menjadi iskemia ekstremitas akut dan kronis, dengan menekankan bahwa setiap
presentasi memerlukan algoritma pengobatan yang berbeda. Rutherford juga
menghubungkan gejala klinis pasien dengan temuan objektif, termasuk Doppler,
indeks brakialis arterial (ABI), dan pulse volume recording. Presentasi akut versus
5

kronis berdasrkan waktu onset gejala.. Kedua klasifikasi tersebut telah banyak
digunakan secara klinis untuk mengarahkan manajemen pasien dan juga untuk
tujuan penelitian.12

Tabel 2. klasifikasi PAD Rutherford

2.5. Patogenesis dan Patofisiologi PAD

Ada berbagai etiologi PAD non aterosklerotik seperti trauma, vaskulitis,


dan emboli. Etiologi aterosklerosis merupakan presentasi sebagian besar PAD dan
memiliki dampak epidemiologi terbesar.13
Patogenesis terjadinya aterosklerosis pada PAD sama seperti yang terjadi
pada arteri koroner. Lesi segmental yang menyebabkan stenosis atau oklusi
biasanya terjadi pada pembuluh darah berukuran besar atau sedang. Pada lesi
tersebut terjadi plak aterosklerotik dengan penumpukan kalsium, penipisan tunika
media, destruksi otot dan serat elastis, fragmentasi lamina elastika interna, dan
dapat terjadi trombus yang terdiri dari trombosit dan fibrin.14,15
Aterogenesis dimulai dengan lesi di dinding pembuluh darah dan
pembentukan plaka terosklerotik. Proses ini dikuasai oleh leokocyte-mediated
inflammation local dan oxidized lipoprotein species terutama low-density
lipoproteins (LDL). Merokok, hiperkolesterolemia, diabetes, dan hipertensi
menurut bebera papenelitian mempercepat pembentukan aterosklerosis.16
6

Lesi awal (tipe I) terjadi tanpa adanya kerusakan jaringan dan terdiri dari
akumulasi lipoprotein intima dan beberapa makrofag yang berisi lipid. Makrofag
tersebut bermigrasi sebagai monosit dari sirkulasi kelapisan intima subendotel.
Kemudian lesi ini berkembang menjadi lesi awal atau "fatty-streak" (tipe II), yang
ditandai dengan banyaknya "foam cell". Foam cell memiliki vakuola yang
dominan berisi cholesteryloleate dan dilokalisir di intima mendasari endotel.
Lesitipe II dapat dengan cepat berkembang menjadi lesi preatheromic (tipe III),
yang didefinisikan dengan peningkatan jumlah lipid ekstraseluler dan kerusakan
kecil jaringan lokal. Ateroma (tipe IV) menunjukkan kerusakans truktural yang
luas pada intima dan dapat muncul atau silent. Perkembangan lesi selanjutnya
adalah lesi berkembang atau fibroateroma (tipe V), secara makroskopis terlihat
sebagai bentuk kubah, tegas, dan terlihat plak putih mutiara. Fibroateroma terdiri
dari intinekrotik yang biasanya terlokalisasi di dasar lesi dekat dengan lamina
elastik interna, terdiri dari lipid ekstraseluler dan sel debris dan fibrotic cap, yang
terdiri dari kolagen dan sel otot polos di sekitarnya.17 Ruptur plak memperburuk
lesi karena akan menyebabkan agregasi platelet dan aktivasi fibrinogen, namun
tidak menyebabkan oklusi arteri atau manifestasi klinis.16
Istilah "aterosklerosis" berasal dari athero, kata Yunani untuk bubur dan
sesuai dengan inti nekrotik, dan dari sclerosis, kata Yunani untuk keras, sesuai
dengan fibrotic cap. Lesitipe VI (complicated lesion) digunakan untuk
menggambarkan berbagai lesi aterosklerotik yang lebih lanjut yang menunjukkan
karakteristik khusus yang tidak ditemukan di fibro atheromaklasik, seperti lesi
ulseratif (dibentuk oleh erosi cap), lesi hemoragik (ditandai dengan pendarahan di
intinekrotik), atau lesi trombotik (membawa deposit trombotik). Tipe VII adalah
lesi kalsifikasi, ditandai pengerasan arteri dantipe VIII adalah lesi fibrotik,
predominan terdiri dari kolagen.17
Patofisiologi yang terjadi padapasien PAD meliputi keseimbangan suplai
dan kebutuhan nutrisi otot skeletal. Klaudikasio intermiten terjadi ketika
kebutuhan oksigen selama latihan ataua ktivitas melebihi suplainya dan
merupakan hasil dari aktivasi reseptor sensorik local oleh akumulasi laktat dan
metabolit lain. Pasien dengan klaudikasio dapat mempunyai single atau multiple
7

lesi oklusif pada arteri yang mendarahi tungkai. Pasien dengan clinical limb
ischemic biasanya memiliki multiple lesi oklusif yang mengenai proksimal dan
distal arteri tungkai sehingga pada saat istirahat pun kebutuhan oksigen dan nutrisi
tidak terpenuhi.18

Patofisiologi PAD terjadi karena tidak normalnya regulasi suplai darah


dan penggantian struktur dan fungsi otot skelet. Regulasi suplai darah ketungkai
dipengaruhi oleh lesi yang membatasi aliran (keparahan stenosis, tidak
tercukupinya pembuluh darah kolateral), vasodilatasi yang lemah (penurunan
nitritoksida dan penurunan responsiveitas terhadap vasodilator), vasokonstriksi
yang lebih utama (tromboksan, serotonin, angiotensin II, endotelin, norepinefrin),
abnormalitas serologi (penurunan deformabilitas eritrosit, peningkatan daya adesif
leukosit, agregasi platelet, mikrotrombosis, peningkatan fibrinogen).18
Adanya stenosis pada pembuluh darah maka resistensi meningkat, selain
itu pada saat latihan tekanan intramuskuler meningkat sehingga diperlukan
tekanan darah yang lebih tinggi namun setelah melewati daerah stenosis tekanan
darah menjadi rendah. Tercukupinya kebutuhan oksigen dan nutrisi pada pasien
dengan stenosis bergantung pada diameter lumen dan adanya kolateral yang dapat
menyuplai darah secara cukup pada saat istirahat namun tetap tidak mencukupi
kebutuhan saat latihan. 18
Abnormalitas dari reaktifitas vasomotor mengganggu aliran darah.
Normalnya arteri dilatasi terhadap respon farmakologi dan stimulus biokimia
seperti asetilkolin, serotonin, trombin, dan bradikinin. Respon vasodilatasi ini
merupakan hasil dari pelepasan zat aktif biologi dari endothelium terutama
nitritoksida. Pada arteri yang aterosklerosis mengalami respon vasodilatasi yang
buruk terhadap stimulus arus atau farmakologi.1 NO tidak hanya terlibat dalam
vasodilatasi dengan relaksasi otot polos, tetapi juga memediasi penghambatan
aktivasi trombosit, adhesi, dan agregasi; mencegah proliferasi otot polos
pembuluh darah; dan mencegah adhesi leukosit pada endotel.17
Penggantian struktur dan fungsi otot skelet dipengaruhi oleh denervasi
axon dari otot skelet, kehilangan serabut otot tipe IIA yang berhubungan dengan
penurunan kekuatan otot, dan aktivitas enzimatik mitokondria yang lemah.18
8

2.6. DIAGNOSIS PAD


Diagnosis dari PAD tergantung pada anemnesis, pemeriksaan fisik, dan
penggunaan pemeriksaan pembuluh darah secara invasif dan non invasif.
Penilaian PAD perlu dimulai dengan anamnesis dan pemeriksaan fisik untuk
mengidentifikasi faktor resiko, adanya klaudikasio intermitten, nyeri saat istirahat,
dan atau adanya suatu gangguan fungsi. 19

2.6.1. DIAGNOSIS NON INVASIF

Teknik non invasif dapat menilai status PAD secaara obyektif dan dapat
menfasilitasi perencanaan terapi. Tes ini relatif murah, dapat dilakukan tanpa
resiko, dan dapat memberikan informasi prognostik. Pemeriksaan ini pada pasien
PAD memungkinkan dokter untuk secara obyektif menentukan diagnosis PAD,
secara kuantitaf menilai keparahan penyakit, melokalisasi lesi pada segmen arteri
ekstremitas tertentu dan menentukan sejauh mana perkembangan penyakit atau
respon terhadap terapi. Pemeriksaan ini termasuk pemeriksaan ankle brachial
index, klasifikasi rutherford, klasifkasi fontaine, dan duplex ultrasound. 19

Ankle Brachial Index (ABI) adalah tes skrining vaskular non invasif untuk
mengidentifikasi penyakit arteri perifer. ABI adalah rasio yang berasal dari
tekanan darah sistolik pergelangan kaki (dorsalis pedis dan tibialis posterior)
setiap kaki kanan dan kiri dibandingkan dengan lengan brakialis. Jika aliran darah
normal di ekstremitas bawah, tekanan pada pergelangan kaki hasus sama atau
sedikit lebih tinggi dengan di lengan maka ABI akan bernilai 1.0 atau lebih. Jika
ABI bernilai 0,9 maka menunjukan adanya PAD. 19

Tabel 3. Interpretasi Nilai ABI


American College of Cardiology Foundation/American Heart Association
Nilai ABI Interpretasi Interpretasi
>1,4 Dugaan kalsifikasi arteri
1 – 1,4 Normal
0,91 – 0,99 Bordeline
≤ 0,90 Abnormal
9

Pada pemeriksaan duplex sound pasien diukur tekanan darah kemudian


dengan menggunakan USG mendengar suara yang dhasilkan pada aliran darah
arteri kemudian dicatat. Pengukuran yang sama juga dilakukan pada kedua kaki. 19

Gambar 2.1. Pengukuran ABI


10

2.6.2. Diagnosis invasif

Pada diagnosis invasif dapat dilakukan tindakan CT angiografi kontras


yang merupakan gold standar dari diagnosa penyakit arteri perifer. CT angiografi
dilakukan dengan cara memasukan media kontras melalui pembuluh vena, melalui
abocath/venlfo/survlo yang disuntikan kedalam vena pergelangan tangan jika
sudah disuntikan maka ct scan akan dijalan dengan memonitoring daerah tertentu
dengan menggunakan start injector.19

2.7. Penatalaksanaan
Tujuan pengobatan PAD adalah untuk menggurangi gejala klinis seperti
klaudikasio, meningkatkan kualitas hidup, mencegah terjadinya komplikasi,
serangan jantung, stoke dan amputasi. Pengobatan dilakukan berdasarkan gejala
klinis yang ditemukan, faktor resiko dan hasil pemeriksaan klinis dan penunjang.
Pendekatan Utama pengobatan PAD adalah dengan mengubah gaya hidup, terapi
farmakologi dan terapi intervensi dengan operasi.20,21,22
11

2.7.1. Terapi Non- Farmakologi

Terapi Non- Farmakologi Terdiri dari :

a. Perubahan Pola Hidup


Perubahan pola hidup yang dapat dilakukan pada pasien PAD seperti
berhenti merokok, menurunkan berat badan pada penderita PAD dengan
obesitas, menurunkan tekanan darah, menurunkan kadar gula darah jika
beresiko diabetes, menurunkan kadar kolestrol dalam darah. 20,21,22
b. Terapi Suportif
Terapi suportif pada penderita PAD yaitu lakukan perawatan dan
menjaga kaki agar tetap bersih dan lembab, memakai sandal atupun sepatu
dengan ukuran yang pas dan terbuat dari bahan sintetis yang beventilasi,
hindari penggunaan bebat plastik karena padat mengurangi aliran darah,
lakukan latihan fisik berupa jalan kaki selama 30-45 menit. 20,21,22

2.7.2. Terapi Farmakologis


Terapi farmakologidapat diberikan untuk menurunkan faktor resikoyang
ada seperti menurukan tekanan darah, kadar kolesterol dan untuk mengobati
diabetes. Selain itu, terapi farmakologis juga diberikan untuk mencegah terjadinya
thrombus pada arteri yang dapat menyebabkan serangan jantung, stroke, serta
untuk mengurangi rasa nyeri pada pasien ketika berjalan. 23,24

a. Anti cholesterol
Terapi penurun lipid mengurangi risiko baru atau memburuknya gejala
klaudikasio intermiten. Statin menjadi terapi penurun lipid lini pertama.
HMG-Co A reductase inhibitor (Simvastatin) secara signifikan mengurangi
tingkat kejadian kardiovaskular iskemik sebesar 23%. Beberapa laporan
telah menunjukkan bahwa statin juga meningkatkan jarak berjalan bebas
rasa sakit dan aktivitas rawat jalan.23,24
b. Anti hipertensi
Pemilihan obat antihipertensi harus individual. Diuretik thiazide, beta
blocker, angiotensin-converting enzyme inhibitor (ACEIs), angiotensin
12

receptor blocker (ARB), dan calcium channel blockers semua efektif.


Penggunaan beta blockers aman dan efektif; mengurangi kejadian koroner
baru sebesar 53% pada mereka dengan MI sebelumnya dan gejala PAD
yang bersamaan. 23,24
c. Anti platelet
Telah terbukti manfaatnya dalam menurunkan resiko terjadinya MI,
stroke dan kematian vascular pada pasien PAD. ACC/AHA guidelines telah
merekomendasikan penggunaan antiplatelet (aspirin [ASA], 75 to 325 mg
daily, or clopidogrel, 75 mg daily) pada pasien PAD dengan aterosklerosis
pada ekstrimitas bawah. 23,24
Cilostazol (Pletal), adalah reversible phosphodiesterase inhibitor yang
menghambat agregasi platelet, pembentukan thrombin dan proliferasi otot
polos pembuluh darah, memicu vasodilatasi dan meningkatkan HDL dan
menurunkan kadar TG. Pedoman ACC / AHA telah memberikan cilostazol
sebagai rekomendasi grade IA kelas untuk pasien dengan klaudikasio
intermiten dengan dosis 100 mg dua kali sehari (diminum pada saat perut
kosong setidaknya ½ jam sebelum atau 2 jam setelah sarapan dan makan
malam). Efek samping yang umum dari cilostazol termasuk sakit kepala
(30% pasien), diare dan gangguan lambung (15%), dan palpitasi (9%). Efek
samping hanya berjangka pendek dan jarang dilakukan penghentian obat.
Kontraindikasi obat ini adalah pasien dengan gagal jantung.23,24

2.7.3. Operasi

a. Angioplasti
Tujuannya untuk melebarkan arteri yang mulai menyempit atau
membuka sumbatan dengan cara mendorong plak ke dinding arteri.23
b. Operasi By-pass
Bila keluhan semakin memburuk dan sumbatan arteri tidak dapat
diatasi dengan angioplasti. Bagi yang sudah menjalani operasi ini biasanya
bebas dari gejala dan tidak mengalami komplikasi apapun sesudahnya.23
13

Gambar 2.2. Algoritma evaluasi dan penatalaksanaan pasien dengan PAD


14

BAB 3

STATUS ORANG SAKIT

A. ANAMNESIS PRIBADI

NAMA : Ridwan S
Umur : 61 tahun
Jenis Kelamin : Laki-laki
Status Perkawinan : Menikah
Pekerjaan : Wiraswasta
Suku : Melayu
Agama : Islam
Alamat : Jl. Cokro GG Kurnia LK VII Kisaran Baru

B. ANAMNESIS PENYAKIT
Keluhan utama : Nyeri pada kaki kiri
Telaah : Hal ini dialami os sejak ± 1 bulan SMRS. Awalnya
pasien mengeluh kaki kiri tampak kehitaman di pinggir
kuku jari jempol. Semakin lama semakin meluas sampai
memenuhi punggung kaki. Nyeri bersifat terus menerus.
Sebelumnya, os pernah mengeluhkan keluhan yang sama
pada kaki kanan dan sudah diamputasi pada bulan Mei
2017. Riwayat merokok dijumpai ± 40 tahun, 3
bungkus/hari. Riwayat gula dijumpai ± 2 tahun yang lalu.
Mual dan muntah tidak dijumpai. BAB dan BAK dalam
batas normal.
RPT : Diabetes Melitus
RPO : Tidak jelas
15

C. PEMERIKSAAN FISIK DIAGNOSTIK


STATUS PRESENS :
Keadaan Umum
Sensorium : Compos Mentis
Tekanan Darah : 130/70mmHg
Nadi : 80 x/i, reg, t/v: cukup
Pernapasan : 16 x/i
Temperatur : 36,6oC

KEPALA :
Mata : konjungtiva palpebral pucat (-/-), icterus (-/-), pupil: isokor,
ukuran ±3 mm, refleks cahaya direk (+/+), refleks cahaya indirek
(+/+), kesan: normal
Telinga : dalam batas normal
Hidung : dalam batas normal
Mulut : Lidah : dalam batas normal
Gigi geligi : dalam batas normal
Tonsil/faring : dalam batas normal

Leher : dalam batas normal


Thorax : Paru : SP/ST :Vesikuler / -
Jantung : dalam batas normal
Abdomen : Soepel, Peristaltik (+) N
Ekstremitas : Kaki Kanan : Sudah diamputasi
Kaki Kiri : Tampak kehitaman seluruh jempol dan
sebagian .punggung
Status Lokalis :
Et regio pedis sinistra digiti I dan dorsal pedis :
Warna kulit hitam, dingin, sensoris (-), gerak aktif (-),Tampak kehitaman seluruh
jempol dan sebagian punggung, darah (-), pus (-).
16

Hasil Laboratorium (21-12-2017)


Jenis Pemeriksaan Hasil
Hemoglobin 10.9 g/dl
Eritrosit 4.08 Juta/ul
Leukosit 7.400/ul
Hematokrit 34%
Trombosit 469.000/ul
Albumin 3.3g/dl
Glukosa Darah Puasa 66 mg/dl
Glukosa Darah 2 jam PP 135 mg/dl
BUN 8 mg/dl
Ureum 17 mg/dl
Kreatinin 0.66 mg/dl
Natrium 139 mEq/L
Kalium 4.2 mEq/L
Klorida 106 mEq/L
17

D. Diagnosis Kerja
Gangren Pedis Sinistra ec Peripheral Arterial Disease
E. Tatalaksana
 IVFD RL 20gtt/i
 Inj Keterolac 30mg/8jam
 Inj Ceftriaxone 1gr/12jam
F. Follow UP
Tanggal S O A P
26/12/2017  Borok Sens: compos mentis  Gangren  IVFD RL 20 gtt/i
pada kaki HD Stabil Pedis  Inj. Ketorolac 30
kiri Mata:anemis (-/-), Sinistra + mg/8 jam
 Nyeri Skleraikterus (-/-) PAD  Inj. Ceftriaxone
pada 1 gr/12 jam
Leher: TVJ: R-2
Kaki kiri cmH2O,trakea medial,  R/arteriography
Pemb. KGB (-)
Thorax:
SP: Vesikular
ST: -
Abdomen:
Soepel, H/L/R
tidakteraba
Ext :
Superior: dalam batas
normal
Inferior: tampak
kehitaman pada regio
pedis digiti I dan
dorsum pedis sinistra
27/12/2017  Borok Sens: compos mentis  Gangren  IVFD RL 20 gtt/i
pada kaki HD Stabil Pedis  Inj. Ketorolac 30
kiri Sinistra + mg/8 jam
18

 Nyeri Mata:anemis (-/-), PAD  Inj. Ceftriaxone


pada Skleraikterus (-/-) 1 gr/12 jam
Kaki kiri Leher: TVJ: R-2  R/arteriography
cmH2O,trakea medial,  Cek Ureum
Pemb. KGB (-) Creatinin
Thorax:
SP: Vesikular Hasil Lab:
ST: - BUN : 7 mg/dL
Abdomen: Ur : 15 mg/dL
Soepel, H/L/R Cr : 0,54 mg/dL
tidakteraba
Ext :
Superior: dalam batas
normal
Inferior: tampak
kehitaman pada regio
pedis digiti I dan
dorsum pedis sinistra
28/12/2017  Borok Sens: compos mentis  Gangren  IVFD RL 20 gtt/i

pada kaki HD Stabil Pedis  Inj. Ketorolac 30
4/12/2017
kiri Mata:anemis (-/-), Sinistra + mg/8 jam
 Nyeri Skleraikterus (-/-) PAD  Inj. Ceftriaxone
pada 1 gr/12 jam
Leher: TVJ: R-2
Kaki kiri cmH2O,trakea medial,  R/arteriography
Pemb. KGB (-)
Thorax:
SP: Vesikular
ST: -
Abdomen:
Soepel, H/L/R
tidakteraba
19

Ext :
Superior: dalam batas
normal
Inferior:tampak
kehitaman pada regio
pedis digiti I dan
dorsum pedis sinistra
20

BAB 4
DISKUSI KASUS

TEORI KASUS

Anamnesis Anamnesis

Tanda gejala utama adalah nyeri pada -Os dating dengan keluhan nyeri pada
area yang mengalami penyempitan kaki kiri selama± 1 bulan.
pembuluh darah. Tanda gejala awal
-Awalnya pasien mengeluh kaki kiri
adalah nyeri (klaudikasi) dan sensasi
tampak kehitaman di pinggir kuku jari
lelah pada otot yang terpengaruh.
jempol. Semakin lama semakin meluas
Karena pada umumnya penyakit ini
sampai memenuhi punggung kaki
terjadi pada kaki maka sensasi terasa
saat berjalan. Gejala mungkin -Riwayat amputasi dijumpai pada kaki
menghilang saat beristirahat. Saat kanan
penyakit bertambah buruk gejala
mungkin terjadi saat aktivitas fisik
ringan bahkan setiap saat meskipun
beristirahat.

Pasien akan mengalami nyeri yang


tajam diikuti hilangnya sensari di area
yang kekurangan suplai darah. Tungkai
akan menjadi dingin dan kebas serta
terjadi perubahan warna menjadi
kebiruan

Pemeriksaan Fisik PemeriksaanFisik

Ankle Brachial Index (ABI) adalah Ekstremitas


tesskrining vaskular non invasive untuk
Kaki Kanan : Sudah diamputasi
mengidentifikasi penyakit arteriperifer.
ABI adalah rasio yang berasal dari KakiKiri: Tampak kehitaman seluruh
21

tekanan darah sistolik pergelangan kaki jempol dan sebagian punggung


(dorsalis pedis dan tibialis posterior)
Status Lokalisata :
setiap kaki kanan dan kiri dibandingkan
dengan lengan brakialis. Jika aliran Et regio pedis sinistra digiti I dan dorsal
darah normal di ekstremitas bawah, pedis :
tekanan pada pergelangan kaki harus Warna kulit hitam, dingin, sensoris (-),
sam aatau sedikit lebih tinggi dengan di gerak aktif (-),Tampak kehitaman
lengan maka ABI akan bernilai 1.0 atau seluruh jempol dan sebagian punggung,
lebih. Jika ABI bernilai 0,9 maka darah (-), pus (-).
menunjukan adanya PAD

CT angiografi Pada pasien ini direncanakan CT


angiografi
Pada diagnosis invasive dapat
dilakukan tindakan CT angiografi
kontras yang merupakan gold standar
dari diagnose penyakit arteri perifer

Tatalaksana Tatalaksana

Terapi farmakologi dapat diberikan IVFD RL 20gtt/i


untuk menurunkan factor resiko yang
Inj. Ketorolac 30 mg/8 jam
ada seperti menurukan tekanan darah,
kadar kolesterol dan untuk mengobati Inj. Ceftriaxone 1gr/12 jam
diabetes. Selain itu, terapi farmakologis
juga diberikan untuk mencegah
terjadinya thrombus pada arteri yang
dapat menyebabkan serangan jantung,
stroke, serta untuk mengurangi rasa
nyeri pada pasien ketika berjalan
22

BAB 5

KESIMPULAN

Pasien laki-laki an. RS umur 61 tahun datang ke IGD RS.HAM dengan keluhan
nyeri pada kaki kiri. Hal ini dialami os sejak ± 1 bulan SMRS. Awalnya pasien
mengeluh kaki kiri tampak kehitaman di pinggir kuku jari jempol. Semakin lama
semakin meluas sampai memenuhi punggung kaki. Nyeri bersifat terus menerus.
Sebelumnya, os pernah mengeluhkan keluhan yang sama pada kaki kanan dan
sudah diamputasi pada bulan Mei 2017. Riwayat merokok dijumpai ± 40 tahun, 3
bungkus/hari. Riwayat gula dijumpai ± 2 tahun yang lalu. Pasien di diagnosa
dengan Gangren Pedis Sinistra ec Peripheral Arterial Disease. Pasien diberi
tatalaksana berupa IVFD RL 20gtt/i, Inj. Ketorolac 30 mg/8 jam, Inj. Ceftriaxone
1gr/12 jam dan direncanakan untuk memjalani angiografi..
23

DAFTAR PUSTAKA

1. Gornik HL, Beckman JA. Peripheral arterial disease. Circulation.


2005;111(13):e169-e72.
2. Hanafi M. Penyakit pembuluh darah perifer . In: Rilantono LI, Baraas F,
KaroSK,eds. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta: FakultasKedokteranUniversitas
Indonesia; 2003. h. 185-9
3. Fowkes FGR, Low L-P, Tuta S, Kozak J. Ankle-brachial index and extent of
atherothrombosis in 8891 patients with or at risk of vascular disease: results of
the international AGATHA study. European heart journal. 2006;27(15):1861-7.
4. Rhee SY, Guan H, Liu ZM, Cheng SW-K, Waspadji S, Palmes P, et al. Multi-
country study on the prevalence and clinical features of peripheral arterial
disease in Asian type 2 diabetes patients at high risk of atherosclerosis. Diabetes
research and clinical practice. 2007;76(1):82-92.
5. Dermott MM, Greenland P, Guralnik JM, Liu K, Criqui MH, Pearce WH, et al.
Depressive symptoms and lower extremity functioning in men and women with
peripheral arterial disease. Journal of general internal medicine. 2003;18(6):461-
7.
6. Regensteiner JG, Hiatt WR, Coll JR, Criqui MH, Treat-Jacobson D, McDermott
MM, et al. The impact of peripheral arterial disease on health-related quality of
life in the Peripheral Arterial Disease Awareness, Risk, and Treatment: New
Resources for Survival (PARTNERS) Program. Vascular Medicine.
2008;13(1):15-24.
7. Resnick HE, Lindsay RS, McDermott MM, Devereux RB, Jones KL, Fabsitz
RR, et al. Relationship of high and low ankle brachial index to all-cause and
cardiovascular disease mortality the strong heart study. Circulation.
2004;109(6):733-9.
8. Criqui MH, Langer RD, Fronek A, Feigelson HS, Klauber MR, McCann TJ, et
al. Mortality over a period of 10 years in patients with peripheral arterial disease.
New England Journal of Medicine. 1992;326(6):381-6.
24

9. Bonham P, Flemister B. Guideline for management of wounds in patients with


lower-extremity arterial disease. Clinical Practice Guidelines,(Series No 1).
2008.
10. Stein R, Hriljac I, Halperin JL, Gustavson SM, Teodorescu V, Olin JW.
Limitation of the resting ankle-brachial index in symptomatic patients with
peripheral arterial disease. Vascular medicine. 2006;11(1):29-33.
11. American Heart Association. Management of patients with perhiperal artery
disease. Dallas:. 2011.
12. Hardman et. al. Overview of Classification system of peripheral artery
disease. Seminar Intervention in Radiology. 2014. doi: 10.1055/s-0034-
1393976.
13. Agrawal K, Eberhardt RT. Contemporary Medical Management of Peripheral
Arterial Disease. CardiolClin. Elsevier Inc; 2015;33(1):111–37.
14. Antono D, Hamonangani R. PenyakitArteriPerifer. In: Setiati S, editor. Buku
Ajar IlmuPenyakitDalam. 1st ed. Jakarta: InternaPublishing; 2014. p. 1516–
26.
15. Longo DL, Kasper DL, Jameson JL, Fauci AS, Hauser SL, Loscalzo J,
editors. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 18th ed. New York:
McGraw Hill; 2012. 2066 p.
16. Runge MS, Greganti MA. Netter’s Internal Medicine. 2nd ed. Philadelphia:
Saunders Elsevier; 2009. 213 p.
17. Coffman JD, Eberhardt RT. Peripheral Arterial Disease, Diagnosis and
Treatment. New York: Springer Seienee&Business Media; 2003.1-34p.
18. Creager MA, Dzau VJ. Vascular Diseases Of Extremities, In Harrison’s
Principles Of Internal Medicine. 16th ed. Kasper DL et al (ed): NY McGraw-Hill,
2005;1486-94.
19. Management of Peripheral Arterial Disease (PAD). TASC Working Group.
Trans Atlantic InterSociety Consencus (TASC). J Vasc Surg. 31 : 2000.
20. Mahameed AA, Peripheral Arterial Disease. 2009. Available from :
21. Aboyans, V., Ricco, JB., Bartelink, ML., et al., 2017 ESC Guidelines on the
Diagnosis and Treatment of Peripheral Arterial Disease, in collaboration
25

with the European Society for Vascular Surgery (ESVS). European Heart
Journal. 2017. Doi : 10.1093/eurheartj/ehx095.
22. Bonaca, M., P., Creager, M., A., 2015. Peripheral Artery Disease
Compendium. Pharmacological Treatment and Current Management of
Peripheral Artery Disease.
23. American Heart Association, 2018. Prevention and Treatment of PAD.
24. Creager M, Libby P. Peripheral Arterial Disease In: Mann DL, Zipes DP,
Libby P, Bonow RO, editors. Braunwald’s Heart Disease : A Textbook of
Cardiovascular Medicine. 10th ed. Philadelphia: Elsevier Saunders; 2015.
1312 p.