BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Penyakit sistem kardiovaskuler merupakan salah satu penyebab
utama tingginya angka kematian di beberapa negara berkembang termasuk
Indonesia. Hal ini dapat dibuktikan dengan bertambahnya jumlah
penderita penyakit kardiovaskuler utamanya penyakit jantung koroner.
Pada tahun 1995 tercatat bahwa penyakit kardiovaskuler menempati
peringkat ketiga sebagai penyebab angka kematian dalam Survey
Kesehatan Rumah Tangga (SKRT). Survey Kesehatan Rumah Tangga
(SKRT) pada tahun 2001 mencatat bahwa penyakit kardiovaskuler
menduduki peringkat pertama sebagai penyebab kematian di Indonesia.
Pada 2 survey yang dilakukan dalam kurun waktu 5 tahun tersebut terjadi
peningkatan insiden akibat penyakit kardiovaskuler. Coronary Heart
Disease menempati peringkat pertama sebagai penyebab terjadinya
penyakit kardiovaskuler.
Pada tahun 2010, secara global penyakit ini menjadi penyebab
utama kematian di seluruh dunia menggantikan kematian akibat infeksi. Di
Indonesia sendiri telah dilaporkan bahwa sebesar 26,4% angkat kematian
berasal dari penyakit sistem kardiovaskuler, angka ini empat kali lebih
tinggi dari angka kematian yang disebabkan oleh kanker (6%).
Penyakit kardiovaskuler tentu tidak terlepas dari patofisiologi
sistem kardiovaskuler itu sendiri. Patofisiologi merupakan ilmu yang
mempelajari mengenai gangguan fungsi pada organisme yang sakit
meliputi asal penyakit, permulaan perjalanan dan akibat yang ditimbulkan.
Setelah patofisiologi penyakit kardiovaskuler diketahui maka dapat
dilakukan tindakan pencegahan dan pengobatan terhadap penyakit
kardiovaskuler.
1.2 Rumusan Masalah
1. Apa definisi dari Patofisiologi Sistem Kardiovaskuler?
2. Bagaimana Patofisiologi dari Penyakit Jantung Koroner
3. Bagaimana Patofisiologi dari Coronary Artery Disease?
1.3 Tujuan
1. Mengetahui Patofisiologi Sistem Kardiovaskuler
2. Mengetahui Patofisiologi dari Penyakit Jantung Koroner
3. Mengetahui Patofisiologi dari Coronary Artery Disease

1
 BAB II

PEMBAHASAN

2.1 Definisi Patofisiologi

Patofisiologi adalah ilmu yang mempelajari perubahan fisiologis

yang diakibatkan oleh proses patologis. Gangguan dalam proses selular
normal mengakibatkan terjadinya perubahan adaptif atau letal. Perbedaan
antara sel yang sanggup beradaptasi dan sel yang cedera adalah pada dapat
atau tidaknya sel itu “mengikuti” dan mengatasi atau menyesuaikan diri
dengan lingkungan yang merubah dan merusak itu. Sel cedera
menunjukkan perubahan-perubahan yang dapat mempengaruhi fungsi-
fungsi tubuh dan bermanifestasi sebagai penyakit.
2.2 Patofisiologi Penyakit Jantung Koroner
2.2.1 Definisi Penyakit Jantung Koroner
Penyakit jantung koroner adalah suatu keadaan dimana
terjadi penyempitan, penyumbatan, atau kelainan pembuluh darah
koroner. penyempitan atau penyumbatan ini dapat menghentikan
aliran darah ke otot jantung yang sering ditandai dengan rasa
nyeri. Kondisi lebih parah kemampuan jantung memompa darah
akan hilang, sehingga sistem kontrol irama jantung akan terganggu
dan selanjutnya bisa menyebabkan kematian
Penyakit Jantung Koroner (pjk) adalah keadaaan dimana
terjadi ketidak seimbangan antara kebutuhan otot jantung atas
oksigen dengan penyediaan yang di berikan oleh pembuluh darah
koroner. Ketidakmampuan pembuluh darah koroner untuk
menyediakan kebutuhan oksigen biasanya diakibatkan oleh
penyumbatan athroma (plak) pada dinding bagian dalam pembuluh
darah koroner.
2.2.2 Patofisiologi Penyakit Jantung Koroner
PJK terjadi ketika zat yang disebut plak menumpuk di arteri
yang memasok darah ke jantung (disebut arteri koroner),

2
penumpukan plak dapat menyebabkan angina, kondisi ini
menyebabkan nyeri dada dan tidak nyaman karena otot jantung
tidak mendapatkan darah yang cukup, seiring waktu, PJK dapat
melemahkan otot jantung, hal ini dapat menyebabkan gagal
jantung dan aritmia.
Aterosklerosis atau pengerasan arteri adalah kondisi pada
arteri besar dan kecil yang ditandai penimbunan endapan lemak,
trombosit, neutrofil, monosit dan makrofag di seluruh kedalaman
tunika intima (lapisan sel endotel), dan akhirnya ke tunika media
(lapisan otot polos). Arteri yang paling sering terkena adalah arteri
koroner, aorta dan arteri-arteri sereberal. Langkah pertama dalam
pembentukan aterosklerosis dimulai dengan disfungsi lapisan
endotel lumen arteri, kondisi ini dapat terjadi setelah cedera pada
sel endotel atau dari stimulus lain, cedera pada sel endotel
meningkatkan permeabelitas terhadap berbagai komponen plasma,
termasuk asam lemak dan triglesirida, sehingga zat ini dapat masuk
kedalam arteri, oksidasi asam lemak menghasilkan oksigen radikal
bebas yang selanjutnya dapat merusak pembuluh darah. Cedera
pada sel endotel dapat mencetuskan reaksi inflamasi dan imun,
termasuk menarik sel darah putih, terutama neutrofil dan monosit,
serta trombosit ke area cedera, sel darah putih melepaskan sitokin
proinflamatori poten yang kemudian memperburuk situasi,
menarik lebih banyak sel darah putih dan trombosit ke area lesi,
menstimulasi proses pembekuan, mengaktifitas sel T dan B, dan
melepaskan senyawa kimia yang berperan sebagai chemoattractant
(penarik kimia) yang mengaktifkan siklus inflamasi, pembekuan
dan fibrosis.
Pada saat ditarik ke area cedera, sal darah putih akan
menempel disana oleh aktivasi faktor adhesif endotelial yang
bekerja seperti velcro sehingga endotel lengket terutama terhadap
sel darah putih, pada saat menempel di lapisan endotelial, monosit

3
dan neutrofil mulai berimigrasi di antara sel-sel endotel keruang
interstisial. Di ruang interstisial, monosit yang matang menjadi
makrofag dan bersama neutrofil tetap melepaskan sitokin, yang
meneruskan siklus inflamasi. Sitokin proinflamatori juga
merangsan ploriferasi sel otot polos yang mengakibatkan sel otot
polos tumbuh di tunika intima. Selain itu kolesterol dan lemak
plasma mendapat akses ke tunika intima karena permeabilitas
lapisan endotel meningkat, pada tahap indikasi dini kerusakan
teradapat lapisan lemak diarteri. Apabila cedera dan inflamasi
terus berlanjut, agregasi trombosit meningkat dan mulai terbentuk
bekuan darah (tombus), sebagian dinding pembuluh diganti dengan
jaringan parut sehingga mengubah struktur dinding pembuluh
darah, hasil akhir adalah penimbunan kolesterol dan lemak,
pembentukan deposit jaringan parut, pembentukan bekuan yang
berasal dari trombosit dan proliferasi sel otot polos sehingga
pembuluh mengalami kekakuan dan menyempit.
Apabila kekakuan ini dialami oleh arteri-arteri koroner
akibat aterosklerosis dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon
terhadap peningkatan kebutuhan oksigen, dan kemudian terjadi
iskemia (kekurangan suplai darah) miokardium dan sel-sel
miokardium sehingga menggunakan glikolisis anerob untuk
memenuhi kebutuhan energinya. Proses pembentukan energi ini
sangat tidak efisien dan menyebabkan terbentuknya asam laktat
sehinga menurunkan pH miokardium dan menyebabkan nyeri yang
berkaitan dengan angina pectoris. Ketika kekurangan oksigen pada
jantung dan sel-sel otot jantung berkepanjangan dan iskemia
miokard yang tidak tertasi maka terjadilah kematian otot jantung
yang di kenal sebagai miokard infark.

4
 Patofisiologi PJK

Cedera sel endotel

Permeabilitas Tinggi Kematian

Zat Masuk Arteri Nyeri

Arteri MCI

Reaksi Inflamasi Asam Laktat terbentuk

Proinflamatori

Sel darah putih menempel di arteri

Imigrasi ke ruang intersisial

Monosit makrofag

Sel otot polos tumbuh pembuluh kaku & sempit aliran darah

Lapisan lemak Pembentukan Trombus

5
2.3 Patofisiologi Coronary Artery Disease
2.3.1 Definisi Coronary Artery Disease
Penyakit arteri koroner atau Coronary Artery Disease
(CAD) adalah penyempitan atau penyumbatan arteri koroner, arteri
yang menyalurkan darah ke otot jantung. Bila aliran darah
melambat, jantung tak mendapat cukup oksigen danzat nutrisi. Hal
ini biasanya mengakibatkan nyeri dada yang disebut angina. Bila
satu atau lebih dari arteri koroner tersumbat sama sekali, akibatnya
adalah serangan jantung.
2.3.2 Patofisologi Coronary Artery Disease
Coronary Artery Disease (CAD) ditandai oleh penyempitan
koroner arteri akibat aterosklerosis, spasme, atau emboli.
Perubahan arterosklerosis pada arteri koroner hasil kerusakan ke
lapisan dalam arteri koroner dengan kekakuan pembuluh darah dan
respon lalai berkurang. Akumulasi deposit leamk dan lipid,
bersama dengan perkembangan plak fibrosa atas kawasan yang
rusak di pembuluh darah, menyebabkan penyempitan pembuluh
darah, sehingga mengurangi ukuran lumen pembuluh darah dan
menghambat aliran darah ke jarigan miokard. Penyebab plak arteri
mengeras keras, sedangkan plak lembut dapat menyebabkan
pembekuan darah.
Jenis Coronary Artery Disease (CAD) :
1. Stabil
Jenis yang paling umum, dipicu oleh aktivitas fisik, stres
emosional, paparan suhu panas atau dingin, makanan berat, dan
merokok.
Terjadi dalam pola teratur, biasanya berlangsung 5 menit
atau kurang, dan mudah hilang dengan obat-obatan
2. Labil
Mungkin onset baru nyeri dengan pengerahan tenaga atau
saat istirahat, atau percepatan terbaru dalam keparahan nyeri

6
 Terjadi dalam pola tidak teratur, biasanya berlangsung lebih
lama (30 menit), umumnya tidak lega dengan istirahat atau
obat-obatan.
Kadang-kadang dikelompokkan dengan Infark Miokard
(MI) di bawah diagnosis sindrom koroner akut.
3. Variant (prinzmetal)
Langka, biasanya terjadi saat istirahat tengah malam hingga
dini hari. Elektrokardiogram (EKG) berubah karena koroner
spasme arteri.

7
 BAB III

KESIMPULAN

Penyakit sistem kardiovaskuler merupakan penyakit dengan angka

keamatian yang sangat tinggi. Diantara penyakit sistem kardiovaskuler
yaitu Penyakit Jantung Koroner dan Coronary Artery Disease(CAD).

Patofisiologi PJK dimulai dengan terjadinya vedera pada sel

endotel pembuluh darah, kemudian terjadi penumpukan lemak di
dalam pembuluh darah yang mengakibatkan pembuluh darah menjadi
kaku dan sempit. Setelah pembuluh darah menyempit, akan terjadi
penumpukan darah di sekitar daerah penyempitan. Hal ini dapat
menyebabkan pecahnya pembuluh darah yang ada di jantung,
sehingga jantung mengalami kematian (PJK)

Patofisiologi dari Coronary Artery Disease akibat

aterosklerosis, spasme, atau emboli. Perubahan arterosklerosis pada
arteri koroner hasil kerusakan ke lapisan dalam arteri koroner dengan
kekakuan pembuluh darah dan respon lalai berkurang.

8
Daftar Pustaka

Abdul Majid. 2007. Penyakit jantung koroner: patofisiologi,

pencegahan, dan pengobatan terkini dalam e-USU repository
Universitas Sumatera Utara.

Ariesti, A., 2011. Asuhan Keperawatan Gagal Jantung (Heart Failure)

http://learntogether-aries./2011/09/askep-gagal-jantung-heart-
failure.html. Diakses pada tanggal 08 November 2016

Brunner and Suddarth, 2002. Keperawatan Medikal Bedah. Edisi 8

volume 2 Penerbit Jakarta: EGC.

Centers for Disease Control and Prevention, 2009. Stroke Facts and
Statistics. : Division for Heart Disease and Stroke Prevention.
Available from:
http://www.cdc.gov/stroke/statistical_reports.html

Elizabeth J. Corwin. (2009). Buku Saku Patofisiologi Corwin. Jakarta:

Aditya Media

Soeharto, I. 2001. Pencegahan dan Penyembuhan Penyakit Jantung

Koroner. Jakarta : PT Gramedia Pustaka Utama.