CLINICAL SCIENCE SESSION

Dampak Penyalahgunaan Dextromethorphan

terhadap Gangguan Jiwa
Pembimbing : dr. Tumpak Saragi, Sp. KJ

Disusun Oleh

Rahayu Oktaliani G1A217113

M Yudhi Surya Chandra G1A217094

Shanna Alysia Aziz G1A217102

Tommy Akasia Laksana Putra G1A217106

KEPANITRAAN KLINIK SENIOR BAGIAN KEDOKTERAN JIWA

RUMAH SAKIT JIWA DAERAH PROVINSI JAMBI

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS JAMBI

2018

1
 BAB I
PENDAHULUAN

Dextromethorphan telah disetujui oleh US Food and Drug Administration

(FDA) pada tahun 1958 sebagai obat antitusif yang dapat diperoleh secara
bebas (Over The Counter) baik dalam bentuk cairan maupun tablet. Romilar
merupakan sediaan tablet pertama dan ditarik dari perdagangan dikarenakan
penyalahgunaan. Sediaan dextromethorphan kemudian diganti menjadi
sediaan sirup dan gel tabs serta rasanya dibuat menjadi tidak enak untuk
menurunkan angka kejadian penyalahgunaan.1
Penyalahgunaan dextromethorphan telah diketahui dalam beberapa tahun
ini, dan terdapat peningkatan insiden terutama penggunaan remaja. Pada awal
tahun 1975, penyalahgunaan dextromethorphan meningkat, berujung pada
pemberhentian dextromethorphan dari peredaran. Beberapa tahun kemudian,
dekstrometorfan kembali dipasarkan. Keracunan dextromethorphan dapat
disebabkan karena tertelannya obat dengan dosis tunggal yang besar atau
penggunaan dosis supraterapeutik yang kronis. Selain itu, dextromethorphan
juga diketahui dapat digunakan sebagai substansi untuk bunuh diri.1
Dextromethorphan memiliki nama ilmiah 3-methoxy-17-methyl-N-
morphinan hydrobromide monohydrate. Dextromethorphan merupakan zat
yang dapat disalahgunakan karena tidak terdeteksi pada skrining urin.6
Dextromethorphan termasuk obat derivate opioid, analgesik opioid, yang
dapat diperoleh secara bebas, tanpa menggunakan resep dokter. Obat yang
dijual bebas sering diasumsikan aman oleh pasien, persepsi ini menyebabkan
obat yang dijual bebas menjadi substansi penyalahgunaan yang menarik.
Penyalahgunaan obat ini terkait dengan masalah toleransi, adiksi atau
ketagihan yang selanjutnya bisa berkembang menjadi ketergantungan obat
(drug dependence). Pengguna umumnya sadar bahwa mereka melakukan
kesalahan, namun mereka sudah tidak dapat menghindarkan diri dari
kebiasaan tersebut.2 Dextromethorphan juga sering disalahgunakan dengan
dosis yang berlebihan sehingga memberikan efek euforia, rasa tenang,

2
halusinasi penglihatan dan pendengaran. Selain itu, intoksikasi atau overdosis
dextromethorphan dapat menyebabkan hipereksitabilitas, kelelahan,
berkeringat, bicara kacau, hipertensi, serta dapat menyebabkan depresi sistem
pernapasan. Jika digunakan bersama dengan alkohol, efeknya bisa menjadi
lebih berbahaya yaitu menyebabkan kematian.3 Maraknya penyalahgunaan
dextromethorphan serta dampak dari dextromethorphan yang berbahaya.
Maka peneliti tertarik untuk menggangkat topik permasalahan ini.

3
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Dextromethorphan
2.1.1 Struktur Kimia

Dextromethorphan (DMP) merupakan senyawa dari methylether

dextrorotary enantiomer dari methyl ether, levorphanol, suatu senyawa
analgesic opioid yang tingkat penyalahgunaannya cukup tinggi. Penamaan
untuk dextromethorphan (+)-3-methoxy-17-methyl-9α,13α,14α-morphinan.3

Gambar 1. Struktur kimia dekstrometorfan

2.1.2 Sifat Fisiko-Kimia

Serbuk berbentuk kristal berwarna putih atau kekuningan, tidak berbau.
Tidak larut dalam air, larut dalam kloroform. Disimpan dalam wadah tertutup
rapat.3
2.1.3 Indikasi
Penggunaan utama dari dextromethorphan adalah sebagai obat batuk,
yaitu untuk menghilangkan batuk yang disebabkan oleh iritasi tenggorokan
ringan dan bronkial (sebagaimana biasanya menyertai flu), serta penyebab
lainnya seperti iritasi saluran pernafasan. Penggunaan lainnya, kombinasi
dextromethorphan dengan kuinidin telah terbukti mengurangi gejala mudah

4
 tertawa dan menangis (pengaruh pseudobulbar) pada pasien dengan
amiotrofik lateral sklerosis dan multiple sclerosis.3

Nama Bbat Umur 2-6 tahun Umur 6-12 Umur >12 tahun
tahun
Dekstrometorfan 3,5 mg tiap 4 jam atau 7,5 mg tiap 4 30 mg tiap 6-8 jam
HBr sirup (Benylin, 7,5 mg tiap 6 -8 jam (30 jam atau 15 mg (120 mg/hari)
Robitussin, Vicks mg/hari) tiap 6-8 jam (60
44, Pertussin CS) mg/hari)

Dekstrometorfan 5 mg tiap 4 jam (30 5-15 mg tiap 2-6 5-15 mg tiap 2-4
HBr lozenges mg/hari) jam (60 mg/hari) jam (90 mg/hari)
(Trocal)
Dekstrometorfan 15 mg tiap 12 jam (30 30 mg tiap 2-6 60 mg tiap 12 jam
polistirex (Delsym) mg/hari) jam (60 mg/hari) (120 mg/hari)

Tabel 1. Dosis terapi anjuran dan dosis maksimal dekstrometorfan3

2.1.4 Farmakokinetik
a. Absorbsi
Pada penggunaan secara oral, dextromethorphan diabsorbsi secara
cepat pada traktus gastrointestinal dan mengalami metabolisme dalam
waktu ½ sampai 1 jam. Dalam waktu 2,5 jam, kadar konsentrasi dalam
plasma mencapai puncak.3 DMP cepat diserap melalui usus, kemudian
masuk ke aliran darah dan menembus sawar darah otak.4
b. Metabolisme
Di dalam hepar, dextromethorphan mengalami proses demethylasi
oleh enzim CYP2D6 dan sitokrom P450 menjadi D-methoxymorphinan,
D-hydroxymorphinan dan dexthrorphan.12,16 CYP2D6 berperan penting
dalam metabolisme DMP menjadi bentuk inaktif. Sebagian populasi
mengalami defisiensi enzim CYP2D6 sehingga metabolisme obat tersebut

5
 terganggu sehingga durasi dan efek obat tersebut mengalami peningkatan
tiga kali lipat.3,4
Dari ketiga hasil proses demethylasi, dexthrorphan merupakan
metabolit senyawa antitusif yang paling banyak dihasilkan, sedangkan dari
seluruh dosis dekstrometorfan, hanya 15% saja yang diubah menjadi
metabolit minor, yaitu D-methoxymorphinan dan D-hydroxymorphinan.
c. Ekskresi
Dextromethorphan terutama diekskresikan melalui urine. Hasil
ekskresi dextromethorphan tergantung pada metabolism di hepar, sampai
11% dapat diekskresikan dalam bentuk tidak berubah dan sampai 100%
dapat diekskresikan dalam bentuk senyawa morphin yang terkonjugasi.3

2.1.5 Farmakodinamik
Dekstrometorphan merupakan isomer D dari kodein analog metorfan
tetapi berbeda dengan isomer I dimana dextromethorphan tidak bekerja pada
reseptor opoid tetapi berikatan dengan kuat dengan ligan sigma dan berikatan
lemah dengan phencyclidine (PCP) reseptor dari N methyl-D-aspartate
(NMDA) berdasarkan penelitian yang dilakukan pada hewan. Sebagian besar
reseptor NMDA methyl-D-aspartate (NMDA) berada di otak dan berbentuk
pentametrik ataupun tetrametric. Bentuk metabolit aktif dari DMP adalah
dextrorphan (3-hydroxy-17-methylmorphinan) yang berikatan lemah dengan
ligan sigma dan berikatan kuat dengan PCP. Hubungan antara reseptor dengan
mekanisme farmakologi dari dextromethorphan tidak diketahui dengan pasti
tetapi ada beberapa penelitian yang menghubungkan dengan nalokson sebagai
antagonis dari efek antitusif dari kodein.4,5
Pada dosis terapeutik, dextromethorphan dapat berperan secara sentral
(artinya bekerja pada otak) bukan secara lokal (pada traktus respiratorius).
Obat ini bekerja meningkatkan ambang batas batuk, tanpa menghambat
aktivitas silia. Obat ini cepat diserap melalui saluran cerna dan dimetabolisme
30 sampai 60 menit setelah konsumsi, dipengaruhi juga oleh usia. Dosis
lazimnya 15-60 mg, bergantung pada umur. Durasi kerja obat 3-8 jam untuk

6
 Dextromethorphan hidrobromida dan 10-12 jam untuk dextromethorphan
polistirex.7 Kadar puncak pada serum dicapai dalam waktu 2-3 jam dan waktu
paruhnya 3 jam.5
Dexstromethorphan dapat melalui sawar darah otak dan menimbulkan
beberapa efek seperti: antagonis reseptor NMDA, agonis reseptor 1 dan 2,
antagonis reseptor nikotinik, serotonin reuptake inhibitor dan dopamine
reuptake inhibitor. Efek psikologis dekstrometorphan bisa disebabkan oleh
dekstrofan. Sama seperti semua antagonis NMDA, dekstrofan dan
dekstrometorfan menghambat neurotransmiter (khususnya glutamat) di otak.
Hal ini mengakibatkan melambatnya atau bahkan mematikan jalur saraf
tertentu sehingga menyebabkan gangguan psikologis. Efek euforia sering
dikaitkan dengan peningkatan kadar dopamin, seperti efek yang ditimbulkan
oleh obat antidepresan.6

2.2. Penyalahgunaan Dextromethorphan

2.2.1. Definisi
Substance use disorder (gangguan penggunaan zat) secara umum mempunyai
definisi setiap gangguan mental atau perilaku akibat penggunaan satu atau lebih zat
psikoaktif, baik diresepkan atau tidak. Golongan zat tersebut adalah opioid, alcohol,
kanabis, sedative atau hipnotik, kokain, dan stimulant lain termasuk kafein,
halusinogen, tembakau, dan zat yang mudah menguap.7 Dextromethorphan
merupakan salah satu obat yang banyak disalahgunakan. Dextromethorphan
sejatinya merupakan obat antitussive yaitu obat yang bekerja untuk menekan respon
batuk dan merupakan salah satu produk OTC (Over the counter). Bila pemberian
dosis DMP yang dianjurkan dilampaui, banyak gejala gangguan jiwa yang dapat
terjadi. Efeknya bergantung pada dosis dan bervariasi dari gangguan motorik dan
kognitif ringan sampai gejala para-psikotik seperti PCP seperti delusi, keadaan
disosiatif, paranoia, dan halusinasi visual. Kombinasi gejala ini dapat menyebabkan
tindakan impulsif atau kekerasan, seperti serangan, bunuh diri, atau pembunuhan.8

7
2.2.2. Patofisiologi Intoksikasi

1. Efek sistem saraf pusat

a) Analgesi
Efek analgetik dekstromethorpan berdasarkan pada cara kerjanya
sebagai antagonis reseptor NMDA. Ikatan obat-obat antagonis pada
reseptor NMDA menimbulkan perubahan pada kalsium channel (Ca-
channel). Perubahan pada kalsium channel (Ca-channel) ini akan
menyebabkan aktivitas neuron yang dirangsang oleh NMDA, jika itu
menetap akan diikuti dengan peningkatan intensitas stimulus nosiseptik
primer, misalnya fenomena wind-up dan pencetusan dari nyeri
sekunder. Dekstrometorfan memiliki kemampuan mengurangi influks
ion Ca2+ melalui channel reseptor NMDA dan mengatur channel voltase
Ca yang pada keadaan normal diatur oleh konsentrasi K+ ekstrasel yang
tinggi. Eksitabilitas neuron di kornu dorsalis medulla spinalis menurun
karena berkurangnya influks ion Ca2+, sehingga sensitisasi menurun
dan terjadi pengurangan nyeri.9,10
b) Efek psikotropika
Menkonsumsi dosis besar dekstromethorpan akan menyebabkan
beberapa efek psikotropika, terutama sebagai akibat akumulasi
metabolit aktif dextrophan. Awalnya, pelaku melaporkan efek stimulan
ringan diikuti oleh halusinasi dan delusi. Selanjutnya, pelaku
melaporkan perkembangan perasaan disosiasi yang digambarkan
sebagai "out-of-body", pengalaman serupa yang mereka rasakan dari
phencyclidine dan ketamine. Efek ini sering disertai dengan perasaan
euforia, ataksia, gelisah, dan kehilangan konsentrasi. Biasanya, gejala
ini terjadi pada dosis dekstromethorpan lebih besar dari 2 mg/kg,
dengan kadar yang lebih tinggi dosis (> 7 mg / kg) menghasilkan lebih
banyak efek disosiatif. 10
c) Sedasi
Terdapat sedikit amnesia atau tidak sama sekali.10

8
d) Depresi napas
Menghambat mekanisme pernapasan batang otak. PCO2 alveoler akan
meningkat. Depresi napas ini tergantung pada dosis dan dipengaruhi
oleh tingkat masukan sensorik yang yang terjadi pada saat itu.10
e) Penekan batuk
Dapat menekan reflek batuk,serta dapat menyebabkan akumulasi
sekresi dan menghambat jalannya udara dan atelektasis.10
f) Miosis
Akan tampak kontraksi pupil.10
g) Mual dan Muntah

2. Efek-efek Perifer
a) Saluran cerna
Konstipasi (sembelit) sudah lama dikenal sebagai efek suatu opioid.
Reseptor opioid tetap dalam densitas tinggi pada saluran cerna dan efek
konstipasi opioid dimediasi melalui sebuah kerja pada saraf enterik
setempat dan juga sistem saraf pusat.10
b) Saluran bilier

Dapat menyebabkan kontraksi otot empedu, yang dapat mengakibatkan

nyeri empedu (kolik bilier). Spingter Oddy mengalami kontraksi
mengakibatkan kembalinya aliran bilier dan sekresi pankreas dan
menaikkan amilase dan lipase plasma.10

c) Saluran genitourinaria
Fungsi ginjal didepresi oleh golongan opioid. Dipercaya bahwa di
dalam tubuh manusia hal ini dihubungkan dengan menurunnya aliran
plasma ginjal. Opioid dapat menurunkan tekanan darah sistemik dan
laju filtrasi glomerular. Opioid juga meningkatkan reabsorpsi natrium
di tubulus ginjal.

9
 Gambar 2 Pengikatan Reseptor Dextromethorphan di CNS

Mekanisme dextromethorphan sebagai penekan batuk (anti tusif) diduga terkait

dengan kemampuannya mengikat reseptor sigma-1 yang berada di dekat pusat
batuk di medulla dan terlibat dalam pengaturan refleks batuk. Fungsi fisiologis
reseptor sigma-1 masih banyak yang belum diketahui, tetapi aktivasi reseptor
sigma-1 salah satunya memberikan efek penekanan batuk. Reseptor sigma semula
diduga merupakan subtipe dari respetor opiat, namun penelitian selanjutnya
menunjukkan bahwa ia merupakan reseptor non-opiat, walaupun dapat diikat juga
dengan beberapa senyawa turunan opiat.
Selain merupakan agonis bagi reseptor sigma, dextromethorphan adalah
antagonis reseptor NMDA (N-Methyl D-aspartat) yang berada di sistem syaraf
pusat. Dengan demikian efek farmakologi dextromethorphan, terutama jika pada
dosis tinggi, menyerupai PCP (phencyclidine) atau ketamin yang merupakan
antagonis reseptor NMDA. Antagonisme terhadap reseptor NMDA dapat
menyebabkan efek euforia, antidepresan, dan efek psikosis seperti halusinasi
penglihatan maupun pendengaran.
Selain itu, dari banyak bukti yang telah dikumpulkan, terlihat bahwa psikosis
mungkin disebabkan berkurangnya pembentukan norepinefrin atau serotonin atau
keduanya di otak. Sejumlah neuro penyekresi norepinefrin terletak di batang otak,

10
 terutama pada lokus seruleus. Neuron-neuron ini mengirimkan serabut-serabutnya
ke atas menuju sebagian besar sistem limbik otak, thalamus, dan korteks serebri.
Selain itu, banyak neuron penghasil serotonin yang terletak di pertengahan nuclei
rafe pada bagian bawah pons dan medulla, mengirimkan serabut-serabut ke
sejumlah besar area sistem limbic dan beberapa area lain di otak. Ada anggapan
bahwa sistem norepinefrin dan serotonin normalnya menibulkan dorongan bagi
area limbik dalam otak untuk memperkuat rasa nyaman seseorang, menciptakan
rasa bahagia, rasa puas, nafsu makan yang baik, dorongan seksual yang sesuai, dan
keseimbangan psikomotor, walaupun apabila terlalu banyak dapat menyebabkan
mania. Didukung dengan mudahnya didapat dan hargan dextromethorphan yang
murah, hal inilah yang menyebabkan dextromethorphan menjadi obat yang sering
disalahgunakan dalam dosis tinggi.

Mekanisme intoksikasi dextromethorphan

D-methosymorphinan

Dextromethorphan
D-hydroxymorphinan

Dexthrorphan Menghambat
neurontransmitter Gangguan jalur saraf
(terutama glutamat) di
otak
Gangguan psikosis
Tabel 2. Mekanisme intoksikasi dextromethorphan
2.2.3. Dampak terhadap Gangguan Jiwa
Dekstromethorphan adalah dekstroisomer dari kodein analog metorfan.
Dekstrometorfan tidak bekerja pada reseptor opioid tipe mu dan delta seperti
jenis levoisomer, tetapi bekerja pada reseptor tipe sigma. Dekstromethorphan
memiliki efek halusinogen. Zat yang memiliki peran dalam mengakibatkan
efek halusinogen ini adalah metabolit aktif dari dekstrometorfan yaitu
dekstrorfan (3-hydroxy-17-methylmorphinan). Dekstrorfan dapat terikat

11
 dengan afinitas lemah dengan reseptor opioid tipe sigma dan terikat dengan
afinitas kuat dengan reseptor NMDA (N-methyl- D-aspartate). Dextrometorfan
bekerja sebagai antagonis reseptor N-methyl-D-aspartate (NMDA) yang akan
memproduksi efek yang sama dengan efek dari ketamin maupun fenisiklidin
(PCP). Hal inilah yang menyebabkan orang menggunakan dekstrometorfan
untuk mendapatkan efek yang mirip dengan penggunaan ketamin. Ketamin
sendiri adalah obat yang digunakan sebagai anestetik umum. Dibawah ini
terdapat efek samping dari penggunaan dekxtromethorpan.11

Gambar 3. Efek Samping Dextromethorpan

Penyalahgunaan dextromethorphan menggambarkan adanya 4 plateau yang
tergantung dosis, seperti berikut:

Plateau Dose (mg) Behavioral Effects

1st 100–200 Stimulasi ringan

2nd 200–400 Euforia dan halusinasi

Gangguan persepsi visual dan hilangnya

3rd 300– 600
koordinasi motorik

12
 4th 500-1500 Dissociative sedation
Tabel 3 Plateau Dextromethorpan

Untuk derajat toksisitas dapat dilihat pada tabel dibawah ini:

Derajat toksisitas dextromethorphan :

Derajat 1 (1.5–2.5 mg/kg)

- Peningkatan kewaspadaan
- Tidak butuh istirahat
- Sensitisasi penglihatan dan pendengaran
- Euforia
Derajat 2 (2.5–7.5 mg/kg)
- Peningkatan fungsi penglihatan dan
pendengaran secara berlebihan diikuti
periode deprivasi
- Tidak seimbang
- Halusinasi
- Energi meningkat
Derajat (7.5–15 mg/kg)
- Gangguan penglihatan dan pendengaran
- Setengah sadar
- Reaksi dan respon melambat
- Gangguan kemampuan kognitif
- Mania dan /atau panik
- Disasosiasi parsial
Derajat 4 (>15 mg/kg)
- Disasosiasi
- Halusinasi/delusi
- Ataxia

Tabel 4 Derajat Toksisitas Dextromethorpan

2.3.Tatalaksana12
1. Prinsip umum
Dalam penanganan intoksikasi dextrometorfan pada prinsipnya perlu
menilai dan menjaga saluran napas, ventilasi, dan sirkulasi. Nalokson dapat
digunakan sebagai anti depresi pernafasan. Dekontaminasi lambung dianjurkan
untuk keracunan yang baru terjadi, lebih dari 10 mg / kg dekstrometorfan.

13
 Pasien dengan depresi pernafasan memerlukan perawatan intensif di ICU.
Selain itu dapat diobservasi terlebih dahulu di fasilitas gawat darurat selama 4
sampai 6 jam. Sejumlah pasien dengan gejala minor (seperti ataksia atau
kegelisahan) dapat dikirim ke rumah di bawah pengawasan ketat. Anak-anak
yang telah menelan preparat long-acting sebaiknya dirawat dan diobservasi di
rumah sakit.
2. Dekontaminasi
Dekontaminasi lambung dianjurkan untuk keracunan akut dengan menelan
lebih dari 10 mg / kg. Kejang dan / atau depresi sistem saraf pusat (SSP) terjadi
dalam waktu 30 menit setelah menelan dekstrometorfan. Bilas lambung diikuti
penggunaan arang aktif dapat digunakan dalam waktu 1 sampai 2 jam setelah
menelan DMP dan diindikasikan untuk keracunan oral dalam jumlah besar atau
pada pasien yang koma atau risiko kejang-kejang. Bilas lambung pada pasien
koma harus didahului oleh intubasi.
 Arang aktif / katarsis  dapat diberikan sendiri atau dengan katarsis
seperti sorbitol atau magnesium sitrat, meskipun pada saat ini belum
ada data mengenai adsorpsi dekstrometorfan oleh arang. Karena tidak
ada data mengenai adsorpsi dekstrometorfan oleh arang dan
pengosongan lambung rutin dilakukan maka pasien menerima
pengobatan inadekuat jika arang saja yang digunakan. Perlu
mempertimbangkan bilas lambung pada pasien yang menelan lebih dari
10 mg / kg dekstrometorfan, mereka dengan klinis overdosis, atau pada
pasien yang tidak diketahui waktu dan jumlah DMP yang dikonsumsi.
Dosis optimum arang aktif belum ditentukan, sebagai panduan
disarankan 1 g sampai 2 g / kg arang aktif, terutama pada bayi. Pada
dewasa dosis arang aktif 30 g sampai 100 g dan dosis pada anak-anak
15 g sampai 30 g. Jika pasien muntah dosis dapat diulang. Jangan
gunakan tablet arang atau antidotum universal sebagai pengganti arang
aktif.

14
  Whole bowel lavage. Jika long-acting dextromethorphan telah tertelan,
whole bowel lavage bisa dipertimbangkan.

 Katarsis. Sebuah katarsis salin atau sorbitol dapat diberikan bersamaan

dengan dosis pertama arang aktif atau dapat diberikan secara terpisah.
Meskipun ada sedikit bukti untuk mendukung penggunaan katarsis,
penggunaannya tampak logis untuk mempersingkat waktu transit dan
menghindari sembelit yang disebabkan oleh arang. Dosis katarsis
berulang tidak dianjurkan terutama pada anak-anak. Dosis berulang
harus dilakukan dengan sangat hati-hati.

3. Eliminasi lebih lanjut

Saat ini belum ada informasi tersedia tentang efektivitas penggunaan forced
diuresis, alkalinization, pengasaman, haemoperfusion, atau dialisis untuk
pengobatan overdosis dekstrometorfan. Penggunaan metode ini unyuk
meningkatkan eliminasi obat tidak dianjurkan untuk pengobatan keracunan
dekstrometorfan.
4. Antidotum
a. Dewasa
Nalokson dapat bermanfaat sebagai reverse efek pernapasan dan SSP yang
disebabkan dextromethorphan. Meskipun ada laporan tentang respon terhadap
nalokson yaitu gejala neurologis yang terjadi lebih dari tiga sampai delapan
jam setelah pemberian nalokson, dan hal ini lebih menggambarkan perjalanan
alami toksisitas dextromethorphan daripada respon terhadap nalokson. Saat ini
tidak ada bukti yang menunjukkan keberhasilan signifikan yang terkait dengan
penggunaan nalokson.

b. Anak
Tidak ada data yang tersedia.
Pemberian Naloxone
1. Tanpa hipoventilasi : Dosis awal diberikan 0,4 mg iv
2. Dengan hipoventilasi : Dosis awal diberikan 1-2 mg iv

15
 3. Bila tidak respon dalam 5 menit, diberikan nalokson 1-2 mg iv hingga
timbul respon perbaikan kesadaran & hilangnya depresi pernapasan, dilatasi
pupil atau telah mencapai dosis maksimal 10 mg
4. Efek nalokson berkurang 20-40 menit dan pasien dpt kembali pada keadaan
intoksikasi, maka perlu dipantau kesadaran, respirasi, pupil dan tanda vital
dalam 24 jam
5. Pemeriksaan sampel urine dan foto thorax
6. Pertimbangkan ETT
7. Puasakan untuk mencegah aspirasi

2.4.Prognosis
Prognosis umumnya dipengaruhi oleh besar kecilnya predisposisi
(pengaruh faktor kepribadian, sosio budaya dan fisik), mudah-sukarnya
mendapatkan obat tersebut dan sering-jarangnya kesempatan memakai obat
tersebut serta lamanya ketergantungan. Makin mudah faktor-faktor ini dapat
ditangani, makin baik prognosisnya.

16
 BAB III
PENUTUP
3.1.Kesimpulan
Dexstromethorphan dapat mempengaruhi kesadaran seseorang pada
dosis 7 sampai 50 kali dari dosis terapi dalam waktu yang singkat.
Dekstromethorpan bila dikonsumsi pada dosis di bawah 200 mg, dapat
memberikan efek euphoria dan halusinasi. Pada pemberian dosis yang lebih
tinggi (600mg ke atas), terjadi perubahan mendalam pada kesadaran atau
psikosis sementara. Pada penggunaan yang sering dalam jangka panjang
dapat menyebabkan psikosis dan masalah psikologis yang sifatnya
permanen.
Efek psikologis dextromethorphan bisa disebabkan oleh dekstrofan
(DXO). Sama seperti semua antagonis NMDA, dekstrofan dan
dekstrometorfan menghambat neurotransmiter (khususnya glutamat) di
otak. Hal ini mengakibatkan melambatnya atau bahkan mematikan jalur
saraf tertentu sehingga menyebabkan gangguan psikologis.
Dextromethorphan sering disalahgunakan karena pada dosis besar ia
menyebabkan efek euforia dan halusinogen penglihatan maupun
pendengaran. Intoksikasi atau overdosis dextromethorphan dapat
menyebabkan hiper-eksitabilitas, kelelahan, berkeringat, bicara kacau,
hipertensi, dan mata melotot (nystagmus). Apalagi jika digunakan bersama
dengan alkohol, efeknya bisa sangat berbahaya dan dapat menyebabkan
kematian.
Gejala-gejala yang timbul dari tahap-tahap toksisitas dextromethorphan
antara lain peningkatan kewaspadaan, restlessness, sensitisasi visual dan
auditorik, euphoria, halusinasi, energi bertambah dan eksitabel, penurunan
kesadaran, gangguan kognitif, mania/panik, asosiasi terganggu dan ataksia.
Pada penyalahgunaan DMP jangka panjang dapat menimbulkan toleransi,
ketergantungan, dan gejala putus zat seperti muntah, berkeringat di malam
hari, mialgia, diare, dan gelisah. DMP juga dapat menimbulkan gejala
sindrom serotonin, berupa instabilitas otonom, perubahan status mental,

17
kejang, gejala ekstrapiramidal seperti kekakuan otot (muscle rigidity),
hipertermi, dan kematian. Gejala sindrom serotonin ini terjadi karena
stimulasi berlebih pada reseptor 5-HT di otak.

18
 Daftar Pustaka
1. Cyhka Peter et all. Dextromethorphan poisoning: An evidence-based
consensus guideline for out-of-hospital management. Clinical Toxicology
2007: 45, 662–677. available from
http://informahealthcare.com/doi/pdf/10.1080/15563650701606443.
2. Departemen Kesehatan Republik Indonesia. Pedoman Penggunaan Obat
Bebas dan Bebas Terbatas. Direktorat Bina Farmasi Komunitas dan Klinik
Ditjen Bina Kefarmasian dan Alat Kesehatan: Jakarta; 2006.
3. Gan GS. Farmakologi Dan Terapi. Jakarta : Balai Penerbit FKUI; 2007. Hal
: 228.
4. Carlson KR, Patton LE. Toxicity Review for Dimethyl Phthalate. United
States Consumer Product Safety Commision; 2010. P : 5-20.
5. Bryner Jk, Wang UK, Hui JW, Bedodo M, McDougall C, Anderson IB.
Dextromethorphan Abuse in Adolescence.Arch Pediatr Adlesc
Med/Vol160, December; 2006. P : 1217-22.
6. Romanli F, Smith KM. Dextromethorpan Abuse: Clinical Effect and
Management. Pharmacy Today; 2009 (Mar); 15(3): 48-55.
7. Leksikon Istilah Kesehatan Jiwa dan Psikiatri Edisi 2. EGC. 1998
8. Dextrometrophan abuse: clinical effects and management. Frank romanell.
American pharmacist association; 2009.
9. Dextrometrophan in cough syrup : the poor man’s psychosis. Bridgette
martinak, ramy A. Bolis, Jeffrey Ryne Black, Rachel E. Fargason, Badari
birur. Ncbi; 2017.
10. Weinbroum AA, Rudick V, Paret G, Ben-Abraham R,. The role of
dextromethorphan in pain control (Review Article), Can J Anesth; 47; 6;
585-896; 2000.
11. Christine, Q., Carlson, K. D., and Girirajan, S. Lessons from model
organisms: phenotypic robustness and missing heritability in complex
disease. PLoS Genet. 8:e100304; 2002.

19
12. International Programme on Chemical Safety Poisons Information
Monograph 179 Pharmaceutical available from
http://www.inchem.org/documents/pims/pharm/pim179.htm

20