LBM 5

Pendulum : benda atau bandulan yang diberi tali

STEP 2
1. Mengapa terjadi bentuk dada seperti tong?
2. Mengapa harus diperiksa enzim alfa antitripsin?
3. Mengapa terjadi stem fremitus menurun, pekak jantung menyempit, dan hipersonor?
4. Apa hubungan merokok dengan skenario?
5. Mengapa timbul sesak nafas jika beraktifitas berat?
6. Bagaimana patogenesis dari skenario?
7. Apa etiologi dari skenario?
8. Bagaimana anamnesis, px fisik dan px. Penunjang?
9. Apa saja faktor resiko dari skenario?
10. Apa diagnosis dan diagnosis banding dari skenario?
11. Manifestasi klinis dan gejala dari skenario?
12. Bagaimana penatalaksanaan dan edukasi dari skenario?

STEP 3
1. Mengapa terjadi bentuk dada seperti tong?
Perokok dan pekerja pabrik merupakan faktor resiko terjadi obstruksi saluran napas udara
yang keluar dan masuk terjadi gangguan terperangkap di paru yang dikeluarkan sedikit dan
diparu banyak paru membesar menekan diafragma  diafragma mendatar kontraksi tidak
efisien karena diafragma mendatar/tertekanrongga thorax membesar atau diameter
anterolateral dan anteroposterior melebar foto radiologi menunjukan barrel chest atau tong

Terjadi kerusakan di paru-paru

Ventilasi punya 2 sifat, terjadi kerusakan elastic recoil sehingga tidak bisa kebentuk
semuladada seperti tong

Perokokmakrofag memproduksi protease akan menyebabkan defisiensi alpa 1 tripsin 

paru tidak bisa mengempis kembali
Radiologi :
Udara : radiolusen (emfisema = didalam paru dan untuk gerakan bronkovaskuler ada atau
banyak(lusenavaskuler), pneumothorax = diluar paru dan tidak ada gerkan bronkovaskuler atau
sedikit(avaskuler))
Cairan : radioopak

2. Mengapa harus diperiksa enzim alfa antitripsin?

Merupakan suatu protein rantai tunggal dengna 364 asam amino yang mengandung 3 rantai
oligosakrida. Enzim tersebut dhasilkan oleh makrofag yang fungsinya untuk menghambat
protease, tripsin, dan elastase.
 Rokok dapat memicu rx inflamasi  melepaskan enzim elastase (seharusnya dihambat oleh
enzim alfa) rokok dapat menghambat enzim alfa dan merusak serat serat elastis alveolus
fungsi elastic recoil berkurang  udara terperangkap di alveolus

Apabila kekurangan enzim protease, enzim ini berperan dalam patogenesis emfisema. Kadar alpa
1 antiprotease memiliki 2gen :
S dan Z untuk emfisema. Emfisema yang S dan Z memiliki kadar alpa 1 antiprotease mendekati 0.
Heterozigot dengan alpa 1 antiprotease dalam keadaan sedang.
S dan Z terjadi emfisema primer, S atau Z terjadi dalam bentuk emfisema bronkitis kronik.

Emfisema ada 3
Emfisema sentrilobular / CLE : menyerang b.respiratorius dan ductus alveolar
Emfisema panlobuler/ PLE : menyerang alveolus dan terjadi merata
Emfisema asinardistal/paraseptal : menyerang saluran napas bag distal dan duktus, saccus
alveoler. Terjadi di septal atau pleura

Merokok memicu rx inflamasi aktivasi sel neutrofil  menghasilkan sel elastase neutrofil
merangsang makrofag untuk mengeluarkan Ltb4 menimbulkan penarikan neutrofil plasma 
melewati jairngan intersisial (normalnya tidak melewati jaringan intersisial) menyebabkan
kerusakan jaringan ikat proses yang menghambat alpa 1 antitripsin, jika alpa 1 antitripsin
dihambat oleh merokok rx tersebut akan terjadi  proteksi terhadap parenkim paru
menurun kehancuran dinding alveoli emfisema paru karena dindng alveoli bocor dan
adanya kerusakan jar.ikat sehingga menyebabkan obstruksi saluran napas udara tersimpan
didalam paru.

Sesak napas pada emfisema irreversibel karena merokok memicu rx.inflamasi dan defisiensi
enzim antitripsin  terjadi perubahan struktural dalam tubuh  tidak bisa kembali ke bentuk
semula

3. Mengapa terjadi stem fremitus menurun, pekak jantung menyempit, dan hipersonor?
Hipersonor karena udara banyak di paru paru
Pekak jantung menyempit :
ada obstruksi paru  pertukaran gas terganggu  mengganggu aliran balik pulmonal
menyebabkan blue bloater akibat kekuranga O2 di jaringan
suara pekak biasanya di hati. Paru-paru membesar sehingga mendesak hepar  menyebabkan
pekak jantung menyempit
stem fremitus menurun :
merupakan getaran akibat suara yang dijalarkan melalui cabang bronkopulmoner ke dinding
dada saat pasien bicara. Yang berperan kecepatan gelombang suara sehingga mempengaruhi
media, saat melalui zat cair lebih cepat sedangkan digas lebih lambat
karena kelebihan udara menyebabkan getaran menurun stem fremitus menurun

4. Apa hubungan merokok dengan skenario?

 Merokok dapat mengganggu pergerakan silia, menghambat fungsi makrofag alveolar, dan
hipertrofi, serta hiperskresi kelenjar mukus.
Kebiasaan merokok akan menyebabkan peningkatan ekspresi makrofag paru pada matriks
metaloproteinase (mmp) ada mmp 9 dan 12. Makrofag akan menghambat antiproteinase
endogen, salah satunya alfa 1 antitripsin dan mendegradasi molekul matriks paru yang salah
satunya serat elastin terjadi barrel chest  CO2 sedikit dikeluarkan  CO2 terperangkap di
paru tubuh tidak mendapat oksigen karena paru terisi CO2  pada pasien emfisema akan
terjadi kesulitan bernapas atau sesak napas.

Nilai normal alpa 1 antitripsin : 150-350 mg/dl. Apabila kurang dari 35% dari nilai normal akan
menyebabkan penurunan proteksi dari jaringan paru.

Terjadi penghancuran dinding alveoli yang bersebelahan terjadi emfisema

Derajat merokok dengan indeks brinkman (IB) ;
jumlah rata-rata batang rokok sehari x lama merokok dalam tahun
-ringan 0-200
-sedang 200-600
-berat > 600

Kandungan rokok :
Nikotin :
- menyebabkan konstriksi bronkiolus terminal  peningkatan resistensi aliran udara
kedalam dan keluar paru mempengaruhi aliran udara yang tersumbat didalam paru
- melumpuhkan silia pada permukaan sel epitel pernapasan (normalnya akan terus bergerak
untuk memindahkan kelebihan cairan dan partikel asing dari sal.pernapasan) banyak
debris yang berakumulasi di saluran napas dan menyebabkan kesulitan bernapas makin
bertambah
- efek iritasi asap rokok  peningkatan sekresi cairan kedalam cabang bronkus dan
pembangkakan lapisan epitel
dari neutrofil  aktivasi neutrofil akan melepaskn elastase neutrofil merangsaang makrofag
alveolar  melepaskan cemotraktanleukotrin B4  menarik neutrofil dari plasma ke
intersisial menyebbakan kerusakan pda jaringan.

Jika sering terpapar asaprokok epitel berubah menjadi skuamous simpleks non keratin
5. Mengapa timbul sesak nafas jika beraktifitas berat?
- Karena banyak CO2 di paru  diperparah dengan rusaknya elastic recoil  udara susah
dikeluarkan  vol.paru menurun  oksigen terhalang oleh CO2 diparu  saat inspirasi
berkurang
- Emfisema = sedikit O2 diparu. Saat aktivitas membutuhkan energi yang butuh O2 terasa
sesak karena O2 yang dibutuhkan kurang untuk proses metabolik
6. Bagaimana patogenesis dari skenario?
 Asap rokok, polusi  ganggu pembersihan paru  silia memendek  susah untuk
mengeluarkan sputum dan jaringan ikat penunjang hilang  peradangan  obstruksi
hipoventilasi  melemahnya dinding bronkial dan alveolus  mengalami kolaps(biasanya di
emfisema centrilobular dan bronkitis kronik)

Panlobular emfisema : biasanya menyerang orangtua

7. Apa etiologi dari skenario?
- Perokok
- Faktor lingkungan ; misalnya kerja dipabrik
- Faktor genetik; sudah ada defisiensi alpa 1 antitripsin atau defisiensi antioksidan
- Karena fisiologi : hambatan sal.napas
- Faktor peradangan sal.napas ; bronkitis kronis  emfisema
- Keruskaan alveoli
- Sifat elastic recoil
- Bronkiektasis  emfisema
- Fibrosis paru kistik
- TB paru
8. Bagaimana anamnesis, px fisik dan px. Penunjang?
- Anamnesis :
Riwayat merokok
Pekerjaan dan tempat tinggal terpajan polusi udara
Riwayat keluarga
Riwayat penyakit dahulu
Batuk berulang dengan atau tanpa dahak
Sesak degn atau tanpa mengi
Riwayat terpajan zat iritan ditempat kerja
- Px. Fisik ;
Inspeksi: barrel chest, retraksi otot polos, mulut setengah terkatup mencucu, hipertrofi otot
bantu napas, penampilan pink buffer atau blue bloater, plebaran sela iga, terlihat vena jugularis
leher dan edem tungkai
Palpasi: stem fremitus, ICS
Perkusi: Hpersonor, batas hepar normal atau tidak
Auskultasi : mengi atau tidak, ekspirasi diperpanjang atau tidak
- Px.penunjang :
Px.rutin =
faal paru menggunakna spirometeryang dihitng PEV1  <80% dan uji bronkodilator 8 hisapan
 15-20menit kemudian dilihat perubahan PEV1 <20% nilai awal,
darah rutin ; Hb, Ht, leukosit, dan
radiologi : gambaran hiperlusen, diafragma mendatar, ICS melebar, hiperinflasi
9. Apa saja faktor resiko dari skenario?
10. Apa diagnosis dan diagnosis banding dari skenario?
11. Manifestasi klinis dan gejala dari skenario?
12. Bagaimana penatalaksanaan dan edukasi dari skenario?
13. Hubungan emfisema dengan aliran darah kapiler paru terganggu?