Amebiosis

DESCRIPCION MORFOMETRICA DEL GENERO ENTAMOEBA

Especies Quiste - Quiste- Trofozoito Trofozoito Trofozoito

tamaño núcleos tamaño núcleo su vacuola
parasitofora
10-15um 1-4 cromatina 1 con ERITROCITOS
Histolytica

?
periférica regular cromatina
con cariosoma periférica
compacto regular y
cariosoma
compacto
10-15um 1-4 cromatina 1 con BACTERIAS
Dispar

?
periférica regular cromatina
con cariosoma periférica
compacto regular y
cariosoma
compacto
10-15um 1-4 cromatina 1 con BACTERIAS
Moschkovskii

?
periférica regular cromatina
y cariosoma periférica
compacto regular y
cariosoma
compacto
5-10um 1-4 cromatina 1 BACTERIAS
Hartmanni

?
periférica regular cromatina
con cariosoma periférica
compacto regular y
cariosoma
compacto
>15um 1-8 cromatina 1 Con BACTERIAS
coli

?
periférica cromatina
irregular y periférica
cariosoma irregular y
compacto cariosoma
compacto
Por las características morfometricas ya descritas se debe nombrar como complejo
entamoeba/dispar/moschkovskii a los quistes identificados con 4 núcleos ya que en
estas tres son indiferenciables son exactamente iguales y si bien hartmanni tiene la
misma cantidad de núcleos es más pequeña y coli generalmente tiene mayor cantidad
de núcleos y es más grande mayor a 15um.
FORMAS PARASITARIAS Y CICLO BIOLOGICO
Las formas evolutivas son: TROFOZOITO > PREQUISTE>QUISTE- METAQUISTE
>TROFOZOITO METAQUISTICO>TROFOZOITO
En realidad es más factible manejar a partir del quiste que sale con las heces que por
diferentes mecanismos ingresa al organismo del hospedador en donde inicialmente se
convierte en trofozoitos inmaduros o amébulas (de un quiste 4 amébulas cada uno
agarra un núcleo). Que posterior forman los quistes maduros que a medida que se
alejan en el transito se convierten en prequistes que luego dan lugar a los quistes.
QUISTE > TROFOZOITO INMADURO (AMEBULA) > TROFOZOITO MADURO > PREQUISTE
> QUISTE
TROFOZOITO: de tamaños variados ya que en muchos casos se ven polimorfos
ameboideos y presentan un núcleo parecido al de los quistes es decir cromatina
periférica regularmente distribuida y cariosoma central esto en las primeras 4 especies
analizadas y solo en coli es una cromatina periférica irregularmente distribuida.
E.gingivalis y polecki : son similares a dispar
Las características que nos permiten diferenciar a E. histolytica de dispar son :

 Patrones de isoenzimas principalmente la hexoquinasa

 Epitopos específicos reconocidos por la reacción con anticuerpos
 Diferentes secuencias se DNA r
 Diferencias en las secuencias de genes homologos
 En el caso de histolytica se pueden realizar los crecimientos axenicos pues existe
adaptación en el caso de dispar no sucede lo mismo
 A través de la electroforesis de isoenzimas se pudo evidenciar que todos los
amébidos del intestino humano tienen diferentes patrones de isoenzimas
 Mas de 20 patrones diferentes de isoenzimas de E,histolytica se pudieron
evidenciar
 Se vieron en cultivo la formación de bandas en la fosfoglucomutasa y
hexoquinasa se encontró 7 patrones diferentes esto en el caso de amebiasis
invasiva
PATOGENIA

 La capacidad de E. histolityca de generar daño esta en relación a la cepa

virulencia,edad del paciente,estado inmune y procesos de ineccion frecuente.
 Las lesiones se dan en el ciego y rectosigmoides por la estasis fecal)
 Casos fundamentales que el parasito tenga capacidad de adhesión ,para asi de
esa manera colonizar ,capacidad de inactivar el moco que recubre la capacidad
de generar fagocitosis,lisis de la matriz extracelular y posterior reproducción
parasitaria
 Y para que este parasito puede adherirse a la mucosa es fundametal la LISIS DE
LA MUCINA es acción de la cistein proteasa 5 ,glucosidasas,Bglucoaminidasa
 manoxidasa ,galactosidasas actúan principalmente en la región interglandulas
ya que a este nivel el grosor del moco es menor
 Ya que el moco se convirtió en filante ya no es viscoso el trofozoito se une
gracias a lectinas de adherencia como la galactosa –N-acetil D galactosamina
que se unen a la gal+galnac de la celula intestinal
 Una vez adherico parasito secreta ameboporos que alteran el componente
lipídico en especial el ameboporo que genera una altercion hidroelectrolítica
generando salida de electrolitos y entrada de calcio lo que dara lugar a lisis
celular a esto se suma la fosfolipasa parasitaria y el Ph ACIDO lo que termina
por matar a la celula se llama FASE DE EROSION EPITELIAL SUPERFICIAL
Al darse lesiones de las células intestinales y tambiend eotras células ante esto se
generan IL1B , IL-6 ,IL-8 ,CICLOOXIGENASA,GM-CSF todas estas sustancias que generan
una inflamación local lo que genera aun mayor destrucción celular de esa manera al
existir una gran cantidad de células muertas pues esto facilita a unamayor invasión de
los parasitos por los espacios intercelulares y una multiplicación de estos cada 3 a 6
horas lo que se conoce FOCOS DE INVASION INTERGLANDULAR

AESTO DSE SUMA UNA FACILIDAD EN LA GENERACION DE DAÑO GRACIAS A LAS pge2
QUE AYUDAN A UNA a una mayor respuesta inflamatoria sumamos la acción de la IL-8
que atraye mas células como neutrófilos ,linfocitos al sitio de la infección los que
terminan siendo fuente de nutrición para los trofozoitos de las amebas.y lisados estas
células de defensa eliminan sustancias parecidas a las secretadas por las CNK que
terminan convirtiendo el ambiente aun mas toxico .
A esto se suma que los parasitos continúan invadiendo por los focos de invasión
interglandular y para su pasa deben ir ingiriendo la matriz extracelular para llegar ala
submucosa donde ingieren también eritrocitos
Loa parasitos Secretan ferrosuperoxido dismutasa de esta manera evade la respuesta
del sistema inmune pues se quiere que macrófagos y eritrocitos no lleguen al lugar de
infección para que no los fagociten,
A esto se suma la liberación del factor inhibidor de la motilidad de monocitos
Consumen hierro a partir de eritrocitos para multiplicarse
Se visten de esa manera con los grupos sanguíneos y evaden el sistema inmune lo que
se denomina MIMETISMO PARASITARIO
La reacción inflamatoria de la mucosa y submucosa disminuyen su actividad fisiológica
y de esa manera evitan una buena y eficaz respuesta inmune.
Como los parásitos una vez que se multiplican avanzan hasta la submucosa en donde
generan afecciones extensas y existe lesión de vasos y de los plexos por lo mismo existe
sangrado y dolor por la afección de los plexos además de aumentar el peristaltismo por
ende disminución de absorción de agua y por ende diarrea y por las múltiples zona
inflamadas se encuentra una hipersecreción de moco
Este cuadro descrito da lugar a un típico cuadro de COLITIS AMEBIANA AGUDA cuyo
signo-sintomatología es: TENESMO, DOLOR, DIARREA MUCOSANGUINOLENTA
MANIFESTACIONES CLINICAS
Clasificación de las manifestaciones clínicas:

 1 amebiosis intestinal
 COLITIS AMEBIANA AGUDA DISENTERICA. dolor ,diarrea
mucosanguinolenta,tenesmo y fiebre
 COLITIS AMEBIANA AGUDA NO DISENTERICA: dolor ,diarrea
mucosanguinolenta y tenesmo
 COLITIS AMEBIANA CRONICA : diarrea ocasional mucosa o
mucosanguinolenta
 APENDICITIS AMEBIANA. Dolor en el FID ,fiebre
 MEGACOLON TOXICO: diarrea mucosanguinolenta con áreas extensa de
necrosis
 AMEBOMA: granulomas en submucosa y mocosa
 COMPLICACIONES: peritonitis por perforación intestinal

 2 amebiosis estraintestinal
 Puede diseminarse a diversos órganos por la corriente sanguínea tales casos
son:
AMEBIOSIS HEPATICA: presencia de un absceso en el hipocondrio derecho,
fiebre, decaimiento.
AMEBIOSIS PLEUROPULMONAR: tos productiva hemoptoica, dolor torácico,
fiebre, decaimiento
AMEBIOSIS CEREBRAL: alteraciones psicomotoras, convulsiones, llega a
coma
AMEBIOSIS CUTANEA: Ulcera perineal, ulceras genitales
DIAGNOSTICO DE LABORATORIO

 Examen directo es fresco pero para eso se requiere analizar la muestra alas
30 min de emitida la muestra para ver trofozoitos no más pues son muy
lábiles y en otro caso de pasarse la hora empleamos colorantes y de esta
manera vemos trofozoitos móviles
 Se puede pedir ELISA en nuestro medio se pide y sale positivo si es que es
histolytica porque es el único intracelular si existen las otras formas no se
reportaran en ELISA por que no son intracelulares
 Se ppide siempre un EOH examen oculto de heces donde podemos ver
sangre si se da el caso y además se asocia a síntomas nos podemos lanzar a
hacer el tratamiento sin ningún estudio adicional.
  DIRECTO
- CPS seriado
- Tinción con hematoxilina férrica o tinción tricromica
- Biopsia o aspirado de lesiones recto sigmoideas
- Cultivo
 INDIRECTO
- ELISA
- Coproantigenos en ELISA
- Antígenos en suero o saliva
 EXAMENES DE GABINETE
- ENDOSCOPIA PARA INTESTINO GRUESO
- Se utiliza principalmente para formas extraintestinales estos son Rayos
X , TAC,RM
Cuando es una amebiasis invasiva se pueden ver eritrocitos en los trofozoitos pero en
las otras pero es muy difícil estudiar trofozoitos por lo mismo para diferenciar especie
se emplea ELISA, PCR Y ANALISIS ISOENZIMATICO
TRATAMIENTO
El tratamiento debe ser para trofozoitos pero también para quistes por lo mismo se
emplean fármacos luminales y tisulares

 ACCION LUMINAL: DIYODOHIDROXIQUINOLEINA,

PAROMOMICINA,ETOFAMIDA.
 ACCION TISULAR: METRONIDAZOL
,NITAZOXANIDA,SECNIDAZOL,DEHIDROEMETINA