Anda di halaman 1dari 39

Referat

BREAST CANCER
Diajukan sebagai Salah Satu Syarat Kepaniteraan Klinik di Bagian Bedah RSUP
Dr. Mohammad Hoesin Palembang/Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya

Oleh:
Nurul Salmah Alia Dita 04054821719147

Pembimbing:
dr. H.K.M. Yamin Alsoph, Sp.B (K) Onk., MARS.

DEPARTEMEN ILMU BEDAH RSUP DR. MOHAMMAD HOESIN/


FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SRIWIJAYA
PALEMBANG
2018
LEMBAR PENGESAHAN

Referat ini berjudul :

Breast Cancer

Oleh :

Nurul Salmah Alia Dita 04054821719147

Telah diterima sebagai syarat mengikuti kepaniteraan klinik di Departemen Ilmu


Bedah Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya RSUPDr. Mohammad Hoesin
Palembang.

Palembang, Januari 2018


Pembimbing

dr. H.K.M. Yamin Alsoph, Sp.B (K) Onk., MARS.

ii
KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penulis panjatkan ke hadirat Tuhan YME karena atas berkat
dan rahmat-Nya penulisan laporan kasus yang berjudul “Breast Cancer”ini dapat
diselesaikan. Makalah ini diajukan untuk memenuhi syarat guna mengikuti
Kepaniteraan Klinik Bagian/Departemen Ilmu Bedah Fakultas Kedokteran
Universitas Sriwijaya 15 Januari 2018 sampai 26 Maret 2018 .
Melalui kesempatan ini penulis ingin menyampaikan ucapan terima kasih
kepada semua pihak yang telah membantu penyelesaian makalah ini. Terima kasih
diucapkan kepada yang terhormat dr. H.K.M. Yamin Alsoph, Sp.B (K) Onk.,
MARS atas kesediaannya meluangkan waktu guna membimbing dan memberi
arahan terkait pembuatan laporan kasus ini.
Penulis menyadari bahwa laporan kasus ini masih jauh dari sempurna. Oleh
karena itu, penulis sangat mengharapkan kritik dan saran dari semua pihak yang
bersifat membangun.
Akhir kata, semoga makalah ini membawa manfaat bagi banyak pihak dan
semoga Tuhan YME senantiasa meridhai segala usaha kita.

Palembang, Januari 2018

Penulis

iii
DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL..................................................................................................... i
LEMBAR PENGESAHAN ......................................................................................... ii
KATA PENGANTAR ................................................................................................ iii
DAFTAR ISI ............................................................................................................... iv
BAB I. PENDAHULUAN ........................................................................................... 5
BAB II.TINJAUAN PUSTAKA.................................................................................. 7
2.1 Anatomi Payudara ...................................................................................... 7
2.2 Histologi Payudara ................................................................................... 10
2.3 Fisiologi Payudara .................................................................................... 11
2.4 Kanker Payudara
2.4.1 Definisi ........................................................................................... 11
2.4.2. Epidemiologi ................................................................................. 11
2.4.3 Etiologi ........................................................................................... 12
2.4.4 Faktor resiko ................................................................................... 12
2.4.5 Klasifikasi....................................................................................... 14
2.24.6 Patogenesis ................................................................................... 20
2.4.7 Penegakan Diagnosis ..................................................................... 21
2.4.8 Tatalaksana ..................................................................................... 29
2.4.9 Komplikasi ..................................................................................... 33
2.4.10 Prognosis ...................................................................................... 35
BAB III. KESIMPULAN ........................................................................................... 36
DAFTAR PUSTAKA ................................................................................................ 37

iv
BAB I
PENDAHULUAN

Kanker payudara merupakan merupakan masalah kesehatan utama pada wanita


di dunia. Kanker ini dapat terjadi pada usia kapan saja namun utamanya
menyerang wanita umur 40-50 tahun. Kurang dari 5% wanita yang terdiagnosa
kanker payudara pada usia dibawah 35 tahun. 1,2
Kanker payudara merupakan penyakit keganasan dengan angka kejadian
tertinggi pada perempuan di dunia. Pada tahun 2012 diperkirakan 1,667 juta kasus
baru (25% dari semua kanker) yang terdiagnosis. Globocan, International Agency
for Research on Cancer (IARC) tahun 2012 menyatakan bahwa kanker payudara
merupakan penyakit kanker dengan presentase kasus baru tertinggi sebesar 43,3%
dan kematian akibat kanker payudara memiliki presentase sebesar 12,9%. Kanker
payudara merupakan kanker tersering yang diderita wanita Indonesia dengan
angka kejadian 26 per 100.000 perempuan, disusul kanker leher rahim dengan
angka kejadian 16 per 100.000 perempuan. Jumlah kasus kanker payudara di
Indonesia mengalami peningkatan yang signifikan dari tahun ke tahun. Pada tahun
2004, kasus kanker rawat inap di seluruh RS di Indonesia tercatat 5.207 kasus,
kemudian tahun 2005 menjadi 7.850 kasus, tahun 2006 menjadi 8.328 kasus,
tahun 2007 8.277 kasus, tahun 2008 menjadi 8.082 kasus, dan tahun 2009 menjadi
12.014 kasus.3
Kanker payudara terdiri dari 4 stadium, yaitu stadium I,II,III, dan IV yang
diklasifikasikan oleh Union Internationale Contra Le Cancer (UICC) dan The
American Joint Committee on Cancer (AJCC) tahun 2006. Stadium I dan II
disebut dengan stadium dini. Sedangkan stadium III dan IV disebut stadium
lanjut. Prognosis ketahanan hidup (survival rate) penderita kanker payudara pada
tiap stadium berbeda. Pada stadium I, prognosis ketahanan hidup (survival rate)
penderita dalam 5 tahun ialah 100%. Sementara pada stadium II ialah 93%,
stadium III ialah 72%, dan pada stadium IV hanya kurang dari 22%. Klasifikasi
histologik berdasarkan WHO Histological Classification of Tumours of the Breast
tahun 2012 yaitu karsinoma payudara invasive dan karsinoma payudara non

5
invansive. Selain itu terdapat ada pula TNM staging dimana kalsifikasi
berdasarkan dari ukuran, kelenjar getah bening regional dan metastasis.4,5,6
Peningkatan kejadian kanker payudara dihubungkan dengan beberapa faktor risiko
seperti peningkatan usia, riwayat keluarga, faktor hormonal, diet dan gaya hidup, tumor
jinak payudara yang pernah diderita sebelumnya dan paparan radiasi.7
Diagnosis kanker payudara dapat dilakukan mulai dari anamnesis, palpasi
pada pemeriksaan fisik (periksa payudara klinis/ SADANIS) dan pemeriksaan
penunjang dengan menggunakan USG, mamografi, MRI, fine needle aspiration
biopsy (FNAB), laboratorium (darah rutin,, alkaline phosphatase, SGOT, SGPT
dan tumor marker), maupun dengan pemeriksaan payudara sendiri (SADARI)
untuk deteksi awal.8
Banyak penderita yang datang berobat pada stadium lanjut. Hal ini
dikarenakan sering tidak disadari atau di rasakan dengan jelas gejala awal kanker
payudara. Pengobatan kanker payudara stadium akhir cukup sulit dan hasilnya
seringkali tidak memuaskan. Oleh sebab itu, deteksi dini sangat penting sebagai
pengendalian kasus payudara.8

6
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Anatomi Payudara


Payudara merupakan kelenjar aksesoris kulit yang terletak pada iga dua
sampai iga enam, dari pinggir lateral sternum sampai linea aksilaris media.
Kelenjar ini dimiliki oleh pria dan wanita. Pada masa pubertas, payudara wanita
lambat laun akan membesar hingga membentuk setengah lingkaran, sedangkan
pada pria tidak. Pembesaran ini terutama terjadi akibat penimbunan lemak dan
dipengaruhi oleh hormon-hormon ovarium.9

Gambar 1. Anatomi payudara9

Payudara (gambar 1) terdiri atas tiga bagian utama, yaitu korpus mammae,
papilla mammae, dan areola. Korpus terdiri atas jaringan kelenjar payudara,
saluran susu (duktus laktiferus), jaringan ikat, lemak, pembuluh darah, saraf dan
pembuluh limfe. Papilla mammae mengandung ujung-ujung saraf perasa yang
sensitif, dan otot polos yang akan berkontraksi bila ada rangsangan. Dasar papilla
mammae dikelilingi oleh areola. Areola merupakan bagian yang lebih berpigmen
di sekeliling papilla mammae dan merupakan muara saluran dari kelenjar
morgagni. Kelenjar ini mengeluarkan cairan yang berfungsi melemaskan dan
melindungi areola sewaktu menyusui.9

7
Payudara mendapatkan darah dari rami perforantes arteria thoracica interna
dan arteria intercostalis. Arteria axillaris juga mengalirkan darah ke glandula
mammaria, yaitu melalui cabang-cabangnya, arteria thoracica lateralis dan arteria
thoracoacromialis.9

Gambar2. Suplai Darah pada Payudara9

Terdapat dua kelompok aliran limfe pada payudara yaitu kelompok aksila
dan kelompok mamaria interna, 95% aliran limfatik menuju ke kelenjar getah
bening aksila, sedangkan 5% menuju ke kelenjar getah bening mamaria
interna.9,11
1. Kelompok aksila
Jalur utama penyebaran regional kanker payudara primer adalah kelompok
aksila. Kelompok aksila dikelompokkan menjadi:
 Kelompok apikal atau subklavikula,
 Kelompok vena aksilaris,
 Kelompok interpectoral atau Rotter’s,
 Kelompok skapula,
 Kelompok sentral.

8
Berg mengelompokkan pembagian menjadi 3 kelompok untuk memudahkan
pemeriksaan patologi anatomi yaitu level 1 (lateral M. Pektoralis minor), level 2
(posterior M. Pektoralis minor), dan level 3 (medial M. Pektoralis minor).

Gambar 3. Drainase Limafik Menurut Berg.11


2. Kelompok mamaria interna
Kelompok ini terletak retrosternal di ruang antar iga di daerah parasternal, di
sepanjang vasa mamaria interna.

Lima regio payudara.10


1. Kuadran atas bagian medial (inner upper quadrant)

2. Kuadran atas bagian lateral (outer upper quadrant)

3. Kuadran bawah bagian medial (inner lower quadrant)

4. Kuadran bawah bagian lateral (outer lower quadrant)

5. Regio puting susu (nipple)

9
Gambar 4 Lima regio Payudara10

2.2 Histologi Payudara


Masing-masing payudara terdiri atas 15-25 lobus kelenjar tubuloalveolar
yang tersusun radier dan dipisahkan oleh jaringan ikat padat interlobaris. Setiap
lobus akan bermuara ke papila mammae melalui duktus laktiferus. Dalam lobus
payudara terdapat lobulus–lobulus yang terdiri dari duktus intralobularis yang
dilapisi oleh epitel kuboid atau kolumnar rendah dan pada bagian dasar terdapat
mioepitel kontraktil. Pada duktus intralobularis mengandung banyak pembuluh
darah, venula, dan arteriol.12

Gambar 5. Histologi payudara12

10
2.3 Fisiologi Payudara
Payudara mengalami tiga macam perubahan yang dipengaruhi oleh
hormon. Peubahan fase pertama terjadi ketika kelahiran hingga pubertas, fase
kedua yaitu pada masa reproduksi hingga masa klimakterium dan fase ketiga
terjadi pada saat menapouse. Perubahan pada fase pertama dipicu oleh esterogen
dan progesteron yang diproduksi oleh ovarium yang diatur hipofisis. Perubahan
kedua terjadi pada saat reproduksi yang mengikutii siklus haid. Sekitar hari ke 8
haid, payudara membesar dan beberapa hari sebelum haid terjadi pembesaran
maksimal. Pada saat hamil dan menyusui terjadi hiperplasi dan hipertrofi duktus
alveoli. Sekresi hormon prolaktin memivu alveolus mengahsilkan air susu dan
disalurkan ke sinus, selanjutnya dikeluarkan melalui duktus ke puting susu. Pada
fase ketiga yaitu, pada pascamenopause terjadi involusi kelenjar payudara dimana
struktur kelenjar paudara hilang digantikan lemak.13

2.4 Kanker Payudara


2.4. 1 Definisi
Kanker payudara adalah Suatu penyakit heterogen yang pada dasarnya
disebabkan oleh akumulasi progresif dari penyimpangan genetik, termasuk mutasi
poin, amplifikasi kromosom, delesi, penyusunan ulang, translokasi, dan duplikasi.
Selain itu, kanker payudara didefinisikan sebagai suatu penyakit neoplasma ganas
yang berasal dari parenkim, paling banyak berasal dari epitel duktus laktiferus (70
%), epitel lobulus (10%) sisanya sebagian kecil mengenai jaringan otot dan kulit
payudara14

2.4.2 Epidemiologi
Data registrasi kaanker di RS Kanker Dharmais tahun 2003-2007
menunjukkan bahwa kanker payudara memiliki frekuensi tertinggi dari seluruh
kanker yang ditemkan dengan frekuensi relatif sebesar 26%. Di antara keganasan
pada wanita, frekuensi relatif kanker payudara mencakup42% sedangkan kanker
serviks 19% di Amerika dan Eropa mencapai 100/100.000 penduduk. Perkiraan
angka kematian akibat kanker payudara di RS Kanker Dharmaiss menurut
stadium sebagai berikut stadium I 6%, stadium II 18%, stadium III 44%, stadium
IV 32%.15

11
2.4.3 Etiologi
Penyebab kanker payudara belum dapat ditentukan, namun terdapat
beberapa faktor risiko yang telah ditetapkan dengan peningkatan risiko
berkembangnya kanker payudara.7
2.4. Faktor Resiko
Faktor resiko kanker payudara ialah usia, jenis kelamin, adanaya riwayat
kanker payudara dalam keluarga, genetik, tidak melahirkan dan menyusui,
tingginya kadar esterogen, pola makan, obesitas, dan paparan radiasi .16
Seiring bertambahnya usia resiko seseorang menderita payudara juga
semakin meningkat. Berdasarkan the Surveillance, Epidemiology, and End Result
(SEER) kemungkinan seorang wanita di Amerika mengidap kanker payudara
dalam seumur hidup ialah 1:8 dan dalam rentang usia 0-39 tahun 1:202, dalam
rentang usia 40-59 tahun 1:26 dan dalam rentang usia 60-69 tahun 1:28.17
Riwayat keluarga yang mengidap kanker payudara telah lama dikenal
sebagai salah satu faktor resiko kanker payudara, namun hana 5-10% wanita yang
mengidap kanker payudara mempunyai predisposisi turunan yang sebenarnya.
Wanita dengan riwayat keluarga positif lebih berisiko terkena kanker payudara
atau memiliki predisposisi mutasi genetik. Risiko bekembangannya kanker
payudara meningkat 1,5-3 kali lipat pada wanita yang mempunyai ibu atau
saudara perempuan dengan kanker payudara.18
Suatu studi analisa tentang hubungan faktor genetik menyatakan bahwa
ketidak normalan sering ada pada cabang pendek kromosom 17 pada wanita-
wanita dengan riwayat famili kanker payudara dini. Dua tumor suppresorgen
yang paling berperan pada kanker payudara yaitu BRCA1 dan BRCA2. Secara
umum, gen BRCA-1 beruhubungan dengan invasive ductal carcinoma,poorly
differentiated, dan tidak mempunyai reseptor hormon, sedangkan BRCA-2
berhubungan dengan invasive ductal carcinoma yang lebih well differentiated dan
mengekspresikan reseptor hormon. Wanita yang memiliki gen BRCA1 dan
BRCA2 akan mempunyai risiko kanker payudara 40-85%. Wanita dengan gen
BRCA1 yang abnormal cenderung untuk berkembang menjadi kanker payudara

12
pada usia yang lebih dini (probabilitas untuk terjadi kanker payudara sebesar 60%
pada umur 50 tahun dan sebesar 85% pada umur 70 tahun).19
Perkembangan kanker payudara pada wanita dihubungkan dengan hormon
reproduksi wanita, terutama estrogen endogen. Usia dini saat menarche, nulipara
atau usia lanjut pada saat kehamilan pertama, dan usia menopause meningkatkan
risiko terkena kanker payudara. Pada wanita pascamenopause, obesitas dan terapi
penggantian hormon pascamenopause (HRT), keduanya berkorelasi positif
dengan kadar estrogen plasma dan kadar estradiol plasma, dikaitkan dengan
peningkatan risiko kanker payudara.7
Risiko kanker payudara meningkat secara linear dengan jumlah alkohol
yang dikonsumsi. Berkurangnya asupan nutrisi seperti vitamin C, folat, dan β-
karoten dapat meningkatkan risiko yang berkaitan dengan konsumsi alkohol.18
Obesitas dikaitkan dengan peningkatan risiko pengembangan kanker
payudara pada wanita pascamenopause dan peningkatan angka kematian kanker
payudara. Wanita dengan indeks massa tubuh ≥31.1 memiliki risiko 2,5 kali lipat
lebih besar terkena kanker payudara daripada mereka yang memiliki indeks massa
tubuh ≤22.6.18
Paparan radiasi pengion meningkatkan risiko kanker payudara, dan risiko
meningkat pada wanita dengan paparan di usia muda. Wanita yang saat anak-anak
atau orang dewasa muda diobati dengan terapi radiasi di dada karena kanker lain
(seperti penyakit Hodgkin atau limfoma non-Hodgkin) memiliki risiko kanker
payudara yang jauh lebih tinggi. Risiko ini bervariasi sesuai dengan usia pasien
saat mereka mendapat radiasi. Risiko terkena kanker payudara dari radiasi dada
paling tinggi jika wanita terpapar radiasi selama masa remaja, saat payudara
masih berkembang.2

13
2.4.5 Klasifikasi
2.4.5.1 Histopatologi
Klasifikasi histopatologi kanker payudara berdasarkan WHO tahun 2012
adalah sebagai berikut:18

 Karsinoma Payudara Invasif


Invasif karsinoma adalah kanker yang telah menyebar dan merusak
jaringan lainnya, bisa terlokalisir (terbatas pada payudara) maupun
metastatik (menyebar ke bagian tubuh lainnya). Sekitar 80% kanker
payudara invasif adalah kanker duktal dan 10% adalah kanker lobuler.
Invasif karsinoma terdapat beberapa jenis, antara lain :
a. Invasive ductal carcinoma
- Papillobular carcinoma
- Solid tubular carcinoma
- Scirrhous carcinoma
b. Special types
- Mucinous carcinoma
- Medullary carcinoma
- Invasive lobular carcinoma
- Adenoid cystic carcinoma
- Squamous cell carcinoma
- Spindel cell carcinoma
- Apocrine carcinoma
- Carcinoma with cartilaginous and osseous metaplasia
- Tubular carcinoma
- Secretory carcinoma
- Others

 Karsinoma Payudara Non Invasif


Non-invasif karsinoma adalah kanker yang masih berada pada tempatnya,
merupakan kanker dini yang belum menyebar atau menyusup keluar dari
tempat asalnya. Non-invasif karsinoma dibedakan menjadi menjadi dua,
yaitu:
a. Ductal carcinomain situ (DCIS)
b. Lobular carcinomain situ (LCIS)

14
2.4.5.2 Molekuler 14
Tabel 1: Pembagian molekuler kanker payudara

Subtype Profil Prognosis Respon pada terapi


Molekuler
Luminal A ER/PR +++, HER2 Baik Terapi endokrin +
Jarang, Ki-67 kemoterapi
rendah
Luminal B ER/PR +, HER2-/+, Intermediate Terapi endokrin +
Ki67 ++ Kemoterapi + Trastuzumab
(jika HER2 +)
HER2 over- ER/PR +/-, HER 2 Buruk Kemoterapi + Trastuzumab
expression +, Ki-67 tinggi
Basal ER/PR -, HER 2 -, Poor Kemoterapi
Ki-67 tinggi

2.4.5.3 Klasifikasi Berdasarkan TNM


Kanker payudara diklasifikasikan berdasarkan sistem TNM (Tumor,
Nodus limfatikus regional, dan Metastasis) oleh AJCC (American Joint
Committee on Cancer) tahun 2010 dan UICC (Union Internationale Contre
Cancere) tahun 2014 sebagai berikut:

Tabel 2: Klasifikasi TNM Kanker Payudara

T = ukuran tumor primer

Tx Tumor primer tidak dapat dinilai

T0 Tidak terdapat tumor primer

Tis Karsinoma in situ

Tis (DCIS) Ductal carcinoma in situ

Tis (LCIS) Lobular carcinoma in situ

Tis (Paget) Penyakit paget pada puting tanpa adanya tumor

T1 Tumor dengan ukuran diameter terbesarnya ≤ 2 cm

15
T1mic Adanya mikroinvasi ukuran ≤ 0,1 cm

T1a Tumor dengan ukuran > 0,1 - 0,5 cm

T1b Tumor dengan ukuran > 0,5 – 1 cm

T1c Tumor dengan ukuran > 1 – 2 cm

T2 Tumor dengan ukuran diameter terbesarnya > 2 – 5 cm

T3 Tumor dengan ukuran diameter terbesarnya > 5 cm

Ukuran tumor berapapun dengan ekstensi lansung ke dinding dada


T4
atau kulit

T4a Ekstensi ke dinding dada (tidak termasuk otot pektoralis)

Edema (termasuk peau d’ orange), ulserasi, nodul satelit pada kulit


T4b
yang terbatas pada 1 payudara

T4c Mencakup kedua hal di atas

T4d Mastitis karsinomatosa

N = Kelenjar getah bening regional

Nx KGB regional tidak bisa dinilai (telah diangkat sebelumnya)

N0 Tidak terdapat metastasi KGB

N1 Metastasi KGB aksila ipsilateral yang mobil

Metastasiske KGB aksila ipsilateral terfiksir, berkonglomerasi,


atau adanya pembesaran KGB mamaria interna ipsilateral
N2
(terdeteksi secar klinis, dengan pemeriksaan fisik atau imaging (di
luar limfoscintigrafi))

Metastasispada KGB aksila terfiksir atau berkonglomerasi atau


N2a
melekat ke struktur lain

Metastasis hanya pada KGB mamria interna ipsilateral secara


N2b
klinis dan tidak terdapat metastasis pada KGB aksila

Metastasis pada KGB infraklavikular ipsilateral dengan atau tanpa


N3 metastasis KGB aksila atau klinis terdapat metastasis pada KGB
mamaria interna ipsilateral klinis dan metastasis pada KGB aksila;

16
atau metastasis pada KGB supraklavikula ipsilateral dengan atau
tanpa metastasis pada KGB aksila/mamaria interna.

N3a Metastasis ke KGB infraklavikular ipsilateral

N3b Metastasis ke KGB mamaria interna dan KGB aksila

N3c Matastasis ke KGB supraklavikula

Patologi (pN)a

KGB regional tidak bisa dinilai (telah diangkat sebelumnya atau


pNx
tidak diangkat)

Tidak terdapat metastasis ke KGB secara patologi, tanpa


pN0
pemeriksaan tambahan untuk isolated tumor cells (ITC)

ITC adalah sel tumor tunggal atau kelompok sel kecil dengan ukuran tidak lebih
dari 0,2 mm yang biasanya hanya terdeteksi dengan pewarnaan
imunohistokimia (IHC) ata metode molecular lainnya tapi masih dalam
pewarnaan H&E. ITC tidak selau menunjukkan adanya aktivitas keganasan
seperti proliferasi atau reaksi stromal.

pNO(i-) Tidak terdapat metastasisKGB secara histologis, IHC negatif.

Tidak terdapat metastasisKGB secara histologis, IHC positif.


pNO(i+)
Tidak terdapat kelompok IHC yang lebih dari 0,2 mm.

Tidak terdapat metastasisKGB secara histologis, pemeriksaan


pNO(mol-)
molecular negatif (RT-PCR)b

Tidak terdapat metastasisKGB secara histologis, pemeriksaan


pNO(mol+)
molecular positif 9RT-PCR).

a. Klasifikasi berdasarkan diseksi KGB aksila dengan atau tanpa pemeriksaan


sentinel node. Klasifikasi berdasarkan hanya pada diseksi sentinel node
tanpa diseksi KGB aksila ditandai dengan (sn) untuk sentinel node,
contohnya: pN0(i+) (sn).
b. RT-PCR: reverse transcriptase/polymerase chain reaction.
Metastasis pada 1-3 KGB aksila dan atau KGB mamaria interna
(klinis negatif yaitu tidak terdeteksi dengan pencitraan (kecuali
pN1
limfoscintigrafi) atau dengan pemeriksaan fisik) secara
mikroskopis yang terdeteksi dengan sentinel node diseksi.

17
pN1mic Mikrometastasis (> 0,2 – 2,0 mm).

pN1a Metastasis pada KGB aksila 1-3 buah.

Metastasis pada KGB (klinis negatif yaitu tidak terdeteksi dengan


pencitraan (kecuali limfoscintigrafi) atau dengan pemeriksaan
pN1b
fisik) secara mikroskopis yang terdeteksi dengan diseksi sentinel
node.

Metastasis pada 1-3 KGB aksila dan KGB mamaria interna secara
mikroskopis melalui diseksi sentinel node dan secara klinis negatif
pN1c (jika terdapat > 3 buah KGB aksila yang positif, maka KGB
mamaria interna diklasifikasikan sebagai pN3b untuk
menunjukkan peningkatan besarnya tumor).

Metastasis pada 4-9 KGB aksila atau secara klinis terdapat


pN2
pembesara KGB mamaria interna tanpa metastasis KGB aksila.

Metastasis pada 4-9 KGB aksila (paling kurang terdapat 1 deposit


pN2a
tumor lebih dari 2,0 mm).

Metastasis pada KGB mamaria interna secara klinis tanpa


pN2b
metastasis KGB aksila.

Metastasis pada 10 atau lebih KGB aksila; atau infraklavikula atau


metastasis KGB mamria interna (klinis) pada satu atau lebih KGB
pN3 aksila yang positif; atau pada metastasis KGB aksila yang positif
lebih dari 3 dengan metastasis mikroskopis KGB mamaria interna
negatif; atau pada KGB supraklavikula.

Metastasis pada 10 atau lebih KGB aksila (paling kurang pusat


pN3a deposit tumor lebih dari 2,0 mm), atau metastasis pada KGB
infraklavikula.

Metastasis KGB mamaria interna ipsilateral (klinis) dan metastasis


pada KGB aksila 1 atau lebih; atau metastasis pada KGB aksila 3
pN3b buah dengan terdapat metastasis mikroskopis pada KGB mamaria
interna yang terdeteksi dengan diseksi sentinel node yang secara
klinis negatif.

pN3c Metastasis pada KGB supraklavikula ipsilateral

M = metastasis jauh

18
Mx Metastasis jauh belum dapat dinilai

M0 Tidak terdapat metastasisjauh

M1 Terdapat metastasis jauh

Sumber: AJCC Cancer Staging Manual, 7th Edition (2010)

Tabel 3: Klasifikasi Stadium TNM


Stadium T N M

0 Tis N0 M0

IA T1 N0 M0

T0 N1mi M0
IB
T1 N1mi M0

T0 N1 M0

IIA T1 N1 M0

T2 N0 M0

T2 N1 M0
IIB
T3 N0 M0

T0 N2 M0

T1 N2 M0

IIIA T2 N2 M0

T3 N1 M0

T3 N2 M0

T4 N0 M0

IIIB T4 N1 M0

T4 N2 M0

IIIC Tiap T N3 M0

19
IV Tiap T Tiap N M1

Sumber: UICC Breast Cancer Classification, 7th Edition (2014)

2.4.6 Patogenesis
Menurut pemahaman etiopatogenesis terkini, kanker payudara timbul
akibat alterasi molekuler (DNA) pada tingkat sel yang menyebabkan sel epitel
payudara berproliferasi secara tidak terkontrol. Pemetaan genetik menunjukkan
bahwa alterasi yang paling berpengaruh adalah estrogen receptor (ER),
progesterone receptor (PR), and human epidermal growth factor receptor 2
(HER2). Bukti dari The Cancer Genome Atlas Network (TCGA) menunjukkan
bahwa kanker payudara basal like dapat menunjukkan respon positif terhadap
terapi kanker ovarium serous dikarenakan mempunyai karakteristik molekuler
yang sama seperti tipe dan frekuensi mutasi gen.6
Onkogen yang teraktivasi (HER2, protein Ki-67) dan tumor suppresor gen
yang termutasi (BRCA1 atau BRCA2, serta PTEN atauTP53) dianggap sebagai
“high penetrance” karena 2 hal ini sering menyebabkan peningkatan risiko
terjadinya kanker. Low penetrance mutasi gen dapat mempengaruhi level hormon
dan metabolisme yang dapat meningkatkan faktor risiko terjadinya kanker
khususnya faktor keluarga. Mutasi onkogen dan tumor suppresor gen dapat
disebabkan karena radiasi atau bahan kimiawi.6
Pada awalnya terjadi hiperplasia sel-sel dengan perkembangan sel-sel
atipik. Sel-sel ini akan berlanjut menjadi karsinoma in situ dan menginvasi
stroma. Kanker tumbuh dari sebuah sel tunggal sampai menjadi massa yang cukup
besar untuk dapat diraba (kira-kira berdiameter 1 cm). Pada ukuran itu, kira- kira
seperempat dari kanker payudara telah bermetastase. Kebanyakan dari kanker
ditemukan jika sudah teraba, biasanya oleh wanita itu sendiri. Gejala kedua yang
paling sering terjadi adalah cairan yang keluar dari muara duktus satu payudara,
dan mungkin berdarah. Jika penyakit telah berkembang lanjut, benjolan-benjolan
pada kulit dapat pecah dan menjadi ulserasi.6

20
Karsinoma inflamasi, adalah tumor yang tumbuh dengan cepat terjadi kira-
kira 1-2% wanita dengan kanker payudara gejala-gejalanya mirip dengan infeksi
payudara akut. Kulit menjadi merah, panas, edematoda, dan nyeri. Karsinoma ini
menginvasi kulit dan jaringan limfe. Tempat yang paling sering untuk metastase
jauhadalah paru, pleura, dan tulang. Karsinoma payudara bermetastase dengan
penyebaran langsung kejaringan sekitarnya, dan juga melalui saluran limfe dan
aliran darah. Kanker payudara tersebut menimbulkan metastase dapat ke organ
yang dekat maupun yang jauh antara lain limfogen yang menjalar ke kelenjar
limfe aksilaris dan terjadi benjolan, dari sel epidermis penting menjadi invasi
timbul krusta pada organ pulmo mengakibatkan ekspansi paru tidak optimal.6

2.4.7 Penegakan Diagnosis


Diagnosis kanker payudara ditegakkan berdasarkan anamnesis,
pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang.
a. Anamnesis
Anamnesis bertujuan unutk mengidentifikasi identitas penderita, faktor
resiko, perjalanan penyakit, tanda dan gejala kanker payudara, riwayat pengobatan
dan riwayat penyakit yang pernah diderita. Keluhan utama yang sering umumnya
berupa timbulnya benjolan di payudara. Nyeri payudara dan nipple discharge
adalah keluhan yang jarang pada kanker payudara dan keadaan ini sering
ditemukan pada kelainan jinak seperti penyakit fibrokistik dan papiloma
intraduktal. Malaise, nyeri tulang, sesak napas dan kehilangan berat badan adalah
keluhan yang jarang, tapi merupakan inidkasi adanya metastase jauh.20
Keluhan-keluhan kanker payudara pada umumnya adalah:
- Sebagian besar berupa benjolan yang padat keras
- Perubahan bentuk puting
o Retraksi puting
o Puting mengeluarkan darah (nipple discharge)
o Eksem sekitar puting (penyakit paget)
- Perubahan kulit
o Lesung pada kulit (dimpling)

21
o Berkerut seperti kulit jeruk (peau d’orange)
o Borok (ulkus)
o Eritema, edema
o Nodul satelit
- Benjolan di aksila
Keluhan tambvahan pada kanker payudara stadiu lanjut merupakan
manifestasi adanya metastasis regional, metastasis jauh ataupun komplikasi.
Keluhan tambahan ini meliputi:20
- Tangan bengkak
- Nyeri pinggang/punggung atau tulang belakang, lemah atau
kelumpuhan tungkai, atau patah tulang
- Batuk-batuk kering yang tidak kunjung sembuh
- Sesak napas bila sudah timbul pleural efusi atau metastasis di paenkim
paru yang luas
- Rasa penuh, mual, dan mata kuning
- Nyeri kepala yang hebat, kejang, kesadaran menurun
- Penurunan berat badan tanpa sebab yang jelas
b. Pemeriksaan Fisik
Karena organ payudara dipengaruhi oleh faktor hormonal antara lain
estrogen dan progesteron maka sebaiknya pemeriksaan payudara dilakukan disaat
pengaruh hormonal ini seminimal mungkin, yaitu setelah menstruasi lebih kurang
satu minggu dari hari pertama menstruasi.
1. Inspeksi
Inspeksi bentuk, ukuran, dan simetris dari kedua payudara, ada benjolan
tumor atau perubahan patologik kulit (misal cekungan, kemerahan, edema,erosi,
nodul satelit, dll), apakah terdapat edema (peau d’orange), retraksi kulit atau
puting susu, dan eritema, perhatikan kedua papila mammae apakah simetri, ada
retraksi, distorsi, erosi, dan kelainan lain.21

22
Gambar 6. Inspeksi pada pemeriksaan payudara
2. Palpasi
Palpasi umumnya dalam posisi berbaring, juga dapat kombinasi duduk dan
baring. Waktu periksa rapatkan keempat jari, gunakan ujung dan perut jari
berlawanan arah jarum jam atau searah jarum jam. Kemudian dengan lembut pijat
areola mammae, lihat apakah keluar sekret maupun massa, termasuk palpasi
kelenjar limfe di aksila, supraklavikula, dan parasternal. Setiap massa yang teraba
atau suatu lymphadenopathy, harus dinilai lokasinya, ukurannya, konsistensinya,
bentuk, mobilitas atau fiksasinya, kondisi batas, permukaan mobilitas, nyeri tekan.
Ketika memeriksa apakah tumor melekat ke dasarnya, harus meminta lengan
pasien sisi lesi bertolak pinggang, agar m. Pektoralis mayor berkerut. Jika tumor
dan kulit atau dasar melekat, mobilitas terkekang, kemungkinan kanker sangat
besar. Jika terdapat sekret papila mammae, harus buat sediaan apus untuk
pemeriksaan sitologi. Pemeriksaan kelenjar limfe regional paling baik posisi
duduk. Ketika memeriksa aksila kanan, dengan tangan kiri topang siku kanan
pasien, dengan ujung jari kiri palpasi seluruh fosa aksila secara berurutan. Waktu
memeriksa fosa aksila kiri sebaliknya, dan terakhir periksa kelenjar
supraklavikular.21

23
Gambar 7. Teknik Palpasi Pada Pemeriksaan Payudara
Teknik pemeriksaan fisik sebagai berikut :21
 Posisi tegak
Lengan penderita jatuh bebas di samping tubuh, pemeriksa berdiri didepan
dalam posisi yang lebih kurang sama tinggi. Pada inspeksi dilihat simetri
payudara kiri dan kanan, kelainan papila, letak dan bentuknya, adakah retraksi
puting susu, kelainan kulit ,tanda-tanda radang, peau d’orange, dimpling, u lserasi
dan lain-lain.
 Posisi duduk
Lakukan inspeksi pada pasien dengan posisi tangan jatuh bebas ke
samping dan pemeriksa berdiri di depan dalam posisi lebih kurang sama tinggi.
Perhatikan keadaan payudara kiri dan kanan, simetris / tidak; adakah kelainan
papilla, letak dan bentuknya, retraksi putting susu, kelainan kulit berupa peau
d’orange, dimpling, ulserasi, atau tanda-tanda radang. Lakukan juga dalam
keadan kedua lengan di angkat ke atas untuk melihat apakah ada bayangan tumor

24
di bawah kulit yang ikut bergerak atau adakah bagian yang tertinggal, dimpling
dan lain-lain.
 Posisi berbaring
Penderita berbaring dan di usahakan agar payudara jatuh tersebar rata di
atas lapangan dada, jika perlu bahu atau punggung diganjal dengan bantal
terutama pada penderita yang payudaranya besar.Palpasi dilakukan dengan
mempergunakan falamg distal dan falang medialjari II,III dan IV, yang dikerjakan
secara sistematis mulai dari kranial setinggi iga ke 6 sampai daerah sentral
subareolar dan papil atau dari tepi ke sentral (sentrifugal) berakhir didaerah papil.
Terakhir diadakan pemeriksaan kalau ada cairan keluar dengan menekan daerah
sekitar papil. Pada pemeriksaan ini ditentukan lokasi tumor berdasarkan kuadran,
ukuran tumor (diameter terbesar), konsistensi, batas tumor dan mobilitasnya
terhadap kulit dan dinding dada.
 Pemeriksaan KGB regional di daerah :
a. Aksila, yang ditentukan kelompok kelenjar :
 Mammaria eksterna di anterior, dibawah tepi otot pectoralis
 Subskapularis di posterior aksila
 Apikal di ujung atas fasia aksilaris
Sebaiknya dalam posisi duduk, pada pemeriksaan aksila kanan tangan
kanan penderita diletakkan ditangan kanan pemeriksa dan aksila diperiksa
dengan tangan kiri pemeriksa. Diraba kelompok KGB mammari eksterna
dibagian anterior dan di bawah tepi muskulus pektoralis aksila, subskapularis
diposterior aksila, sentral dibagian pusat aksila dan apikal diujung atas fossa
aksilaris. Pada perabaan ditentukan besar, konsistensi, jumlah, apakah
terfiksasi satu sama lain atau ke jaringan sekitarnya.Supra dan infra klavikular
Dipalpasi dengan cermat dan teliti.
b. Supra dan infraklavikula, serta KGB leher utama.
 Organ lain yang diperiksa untuk melihat adanya metastasis yaitu hepar, lien,
tulang belakang, dan paru. Metastasis jauh dapat bergejala sebagai berikut:
 Otak: nyeri kepala, mual, muntah, epilepsi, ataksia, paresis, paralisis.
 Paru: efusi pleura, coint lesion foto paru, atelektasis,

25
 Hati: hepatomegali, fungsi hati terganggu SGOT/SGPT, ikterus, asites.
 Tulang: nyeri tekan, osteolytic lesion, destruksi tulang, lesi osteoblastik.
c. Pemeriksaan Penunjang
1. Mamografi
Mamografi memegang peran dalam mendeteksi kanker payudara, lesi
berukuran 2 mm sudah dapat dideteksi dengan mamografi. Akurasi untuk
predileksi malignansi 70-80%. Namun akurasi pada pasien usia muda (<30
tahun) dengan payudara padat kurang akurat. Terdapat 2 tipe pemeriksaan:
skrining dan diagnosis. Skrining dilakukan pada wanita asimptomatik.
Skrining mamografi direkomendasikan 1 kali sebagai basal mamogram untuk
wanita usia 35-39 tahun, setiap 2 tahun untuk wanita usia 40-49 tahun, setiap
1 tahun untuk wanita usia 50-60 tahun, dan setiap 1 tahun untuk wanita > 60
tahun (compliance rendah). Pada konsisi tertentu direkomendasikan sebelum
usia 40 tahun (wanita dengan keluarga tingkat pertama penderita kanker
payudara). Skrining mamografi dibuat dalam posisi cranio-caudal (CC) dan
medio-lateral oblique (MLO). Mamografi diagnosis dilakukan pada wanita
yang simptomatik. Lebih rumit dan waktu lebih lama dibandingkan
mamografi skrining dan untuk mementukan ukuran tepat, lokasi
abnormalitas, evaluasi jaringan serta kelenjar getah bening sekitar.
Mammografi diagnosis foto diambil dalam posisi cranio-caudal (CC), medio-
lateraloblique (MLO) ditambah latero-medial (LM) atau medio-lateral
(ML).20
Pemeriksaan mamografi untuk dilakukan untuk tumor yang berukuran
≤ 3 cm, namun MD. Anderson Cancer Center menganjurkan mamografi
dengan ukuran berapapun yang bertujuan untuk skrining lesi non palpable
pada kedua payudara (ipsilateral dan kontralateral) dan untuk mengevaluasi
resiko malignansi lesi tumor. Gambaran mamografi untuk lesi ganas dibagi
atas tanda primer dan sekunder.20
Tanda primer berupa :20
1. Densitas meninggi pada tumor

26
2. Batas tidak teratur karena proses infiltrasi ke jaringan sekitarnya atau batas
tidak tegas (comet sign)
3. Gambaran translusen disekitar tumor
4. Gambaran stelata
5. Adanya mikrokalsifikasi sesuai kriteria Egan
6. Ukuran klinis lebih besar dari radiologis
Tanda sekunder:20
1. Retraksi kulit
2. Bertambahnya vaskularisasi
3. Perubahan posisi puting
4. KGB aksila (+)
5. Keadaan daerah tumor dan jaringan fibroglandular tidak teratur
6. Kepadatan jaringan subareolar yang berbentuk utas
Gambaran kalsifikasi yang diduga ganas menurut kriteria Egan adalah
kalsifikasi dengan lokasi di parenkim payudara, ukuran < 0,5 mm, jumlah > 5
dan bentuk stelata. Pada lesi nonpalpable gambaran mamografi dibagi 2
kategori: mikrokalsifikasi dan perubahan densitas. Mikrokalsifikasi dapat
berkelompok (clustered) atau menyebar (scattered). Perubahan densitas
mencakup masa terpisah-pisah (discrete masses). Gambaran mamografi
paling prediktif untuk malignansi adalah massa berspekula (stelata),
mikrokalsifikasi berkelompok dan mikrokalsifikasi di dalam massa. Sistem
pelaporan hasil mamografi mengacu pada sistem ACR (American Collage of
Radiology) atau BIRADS (Breast Imaging Reporting and Data System).
Sistem pelaporan ini disamping memberikan informasi hasil juga tentang
tindakan yang sesuai. Negatif palsu menurut data Breast Cancer Detection
Demonstration Project berkisar 8-10%.20

2. USG Payudara
Salah satu kelebihan USG dalam mendeteksi massa kistik. Seerupa
dengan mammografi, American College of Radiolgy juga menyusun bahasa
standar untuk pembacaan dan pelaporan USG.20

27
Karakteristi yang dideskripsikan adalah:20
1. Bentuk massa
2. Margin
3. Orientasi
4. Jenis posterior akustik
5. Batas lesi
6. Pola echo
Gambaran USG pada benjolan yang harus dicurigai ganas di
antaranya:20
1. Permukaan tidak rata
2. Taller than wider
3. Tepi hiperekoik
4. Echo interna heterogen
5. Vaskularisasi meningkat, tidak beraturan masuk kedalm tumor
membentuk sudut 90 derajat
3. MRI
MRI (Magnetic resonance imaging) merupakan instrumen sensitif untuk
deteksi kanker payudara, oleh karena itu MRI sangat baik untuk deteksi rekurensi
lokal pasca BCT, deteksi multifokal kanker dan sebagai tambahan terhadap
mamografi pada kasus tertentu. MRI juga bermanfaat dalam memeriksa mammae
kontralateral pada wanita dengan karsinoma payudara, menentukan penyebaran
dari karsinoma terutama karsinoma lobuler atau menentukan respon terhadap
kemoterapi neoadjuvan.17
4. Biopsi
Biopsi pada payudara memberikan informasi sitologi atau histopatologi.
Beberapa teknik biopsi, antara lain fine needle biopsy aspiration (FNA), core
needle biopsy, dan biospi eksisi. Teknik biopsi tertutup (FNA/core biopsy) lebih
disukai karena biayanya yang lebih murah dan efek kosmetiknya lebih baik
dibanding biopsi eksisi. FNA lebih mudah dilakukan namun membutuhkan ahli
patologi anatomi (PA) yang terlatih dan memiliki kelemahan untuk diagnosis
DCIS. Core biopsy memiliki beberapa keuntungan daripada FNA, namun

28
membutuhkan spesimen histologi yang tepat untuk diinterpretasi oleh ahli PA.
Hasil negatif palsu dapat terjadi pada teknik biopsi tertutup. Masa persisten atau
rekuren setelah aspirasi berulang adalah indikasi untuk biopsi terbuka (insisi atau
eksisi). Namun, FNA merupakan biopsi yang memberikan informasi sitologi,
belum menjadi standar baku (gold standart) untuk diagnosis definitif.
Dianjurkan triple diagnosis (klinis, mamografi, FNA). Biopsi yang
memberikan informasi histopatologi adalah biopsi core, biopsi insisi, biopsi
eksisi, potong beku dan ABBI (advance breast biopsy instrument). Hasil biopsi
ini merupakan standar baku untuk diagnosis dan terapi. Masing–masing biopsi ini
mempunyai keuntungan dan kerugian. Biopsi eksisi direkomendasikan untuk
tumor ukuran kurang dari 3 cm. Biopsi insisi dilakukan pada tumor operable
dengan ukuran lebih dari 3 cm atau inoperable. Ketika terdapat ketidaksesuaian
antara diagnosis FNA atau core biopsy, serta tidak didapatkannya hasil dari
pemeriksaan klinis dan imaging, diperlukan sampel tambahan biopsi eksisi.
Potong beku dilakukan saat operasi, teknis pengambilan spesimen bisa insisi atau
eksisi. Dari biopsi ini dapat sekaligus dilakukan pemeriksaan immunohistokimia
dari estrogen reseptor (ER), progesteron reseptor (PR), CerbB2, p53 dan cathepsin
D. Disamping diagnosis histopatologi ditentukan juga grading histopatologi
kanker payudara Biopsi pada payudara memberikan informasi sitologi atau
histopatologi.

2.4.8 Tatalaksana
2.4.8.1 Pembedahan
Pembedahan merupakan modalitas utama untuk penatalaksanaan kanker
payudara, terutama untuk kanker payudara stadium awal. Mastektomi adalah operasi
pengangkatan payudara. Berbagai jenis operasi pembedahan pada kanker payudara
adalah sebagai berikut.22

a. Classic Radical Mastectomy (CRM)/Halstedt Radical Mastectomy


CRM adalah operasi pengangkatan seluruh jaringan payudara beserta tumor,
nipple areola komplek, kulit diatas tumor, otot pektoralis mayor dan minor serta diseksi

29
aksila level I-III. Operasi ini dilakukan bila ada infiltrasi tumor ke fasia atau otot
pektoralis tanpa adanya metastasis jauh.

b. Modified Radical Mastectomy (MRM)


- Pattey (memotong muskulus pektoralis minor untuk dapat melakukan diseksi
aksila sampai level 3
- Unchincloss & Maaden (mempertahankan muskulus pektoralis mayor dan
minor)
c. Breast Conserving Surgery (BCS)
BCS adalah terapi dengan melakukan eksisi tumor primer dengan atau tanpa
diseksi aksila dan radioterapi. Terapi ini memberikan survival yang sama dengan MRM
namun rekurensinya lebih besar.

2.4.8.2 Radioterapi
Radioterapi merupakan terapi loko-regional dan umumnya dilakukan
eksternal dengan Co60 ataupun terapi dengan sinar X. Radioterapi dapat
dilakukan sebagai berikut:22
a. Radioterapi neoadjuvant (sebelum pembedahan)
b. Radioterapi adjuvant (setelah pembedahan)
c. Radioterapi palliative yang diberikan sebagai terapi paliatif,baik pada
tumor primer maupun metastasis tulang, cerebral, dan sebagainya)
2.4.8.3 Kemoterapi
Kemoterapi merupakan salah satu terapi sistemik yang dapat digunakan
sebagai terapi adjuvan atau paliatif. Kemoterapi adjuvan dapat diberikan pada
pasien pascamastektomi yang pada pemeriksaan histopatologik ditemukan
metastasis di sebuah atau beberapa kelenjar. Kemoterapi juga dapat diberikan
sebelum pembedahan pada Ca mamma yang besar namun masih operabel pada
stadium lokal lanjut (neoadjuvant). Kemoterapi neoadjuvant ini dapat
mengecilkan ukuran tumor sehingga memudahkan pembedahan. Kemoterapi
paliatif dapat diberikan pada pasien yang telah menderita metastasis sistemik.
Obat kemoterapi diberikan dalam bentuk kombinasi seperti CAF (CEF), CMF dan
AC. Kemoterapi adjuvan diberikan sebanyak 6 siklus, neoadjuvan 3 siklus,

30
paliatif diberikan jangka panjang dengan tujuan paliatif, terapeutik diberikan
sampai metastasis hilang atau terjadi intoksikasi. Pemberian kemoterapi sebaiknya
diberikan pada fase eksponensional dari kurva Gompertz, pada saat jaringan
kanker ada fase Dorman.20,22 Dosis kemoterapi:
a. Kombinasi CAF
Dosis C : cyclophosphamide 500 mg/m2 hari 1
A : adriamycin = doxorubicin 50 mg/m2 hari 1
F : 5 fluorouracyl 500 mg/m2 hari 1
Diulang setiap 3 minggu
b. Kombinasi CEF1
Dosis C : cyclophosphamide 500 mg/m2 hari 1
E : epirubicin 50 mg/m2 hari 1
F : 5 fluorouracyl 500 mg/m2 hari 1
Diulang setiap 3 minggu
c. Kombinasi CMF
Dosis C : cyclophosphamide 100 mg/m2 hari 1-14
M : methotrexate 40 mg/m2 hari 1 & 8
F : 5 fluorouracyl 500 mg/m2 hari 1 & 8
Diulang setiap 3-4 minggu
d. Kombinasi AC
Dosis A : adriamycin 80 mg/m2
C : cyclophosphamide 600 mg/m2
Diulang setiap 3 minggu
e. Taxan + Doxorubicin
Paclixatel 170 mg/m2 hari 1
Doxorubicin hari 1
Diulang setiap 3 minggu
Obat kemoterapi lapis kedua, antara lain Gapecitabine dan Gemcitabine,
sedangkan obat kemoterapi lapis keitga antara lain Vinoralbine, Carboplatin, dan
Cisplatinum.22

31
2.4.8.4 Terapi Hormonal
Sebelum pemberian terapi hormonal dilakukan uji reseptor (estrogen
receptor/ER positif atau progesteron receptor/PR positif) dan dipertimbangkan
status hormonal penderita (premenopause, 1-5 tahun menopause, dan
pascamenopause). Setelah itu ditentukan apakah terapi hormonal akan diberikan
secara additif atau ablatif. Terapi additif berupa pemberian obat-obatan
(antiestrogen, aromatase inhibitor, megestrol acetate dan androgen atau estrogen)
yang dilakukan pada pasien pascamenopause. Yang tergolong antiestrogen yaitu
tamoxifen citrate, toremifene, dan raloxifene, tapi raloxifene lebih banyak
digunakan untuk pengobatan osteoporosis. Aromatase inhibitor seperti anastrozole
dan letrozole menghambat konversi androgen menjadi estrogen. Terapi ablatif
berupa ovarektomi bilateral dapat dipertimbangkan untuk dilakukan pada kanker
payudara premenopause, terutama dengan ER/PR+.22

2.4.8.5 Penatalaksanaan sesuai stadium


Stadium I
 Breast Conserving Treatment
 Modified Mastectomy Radical
 Mastectomy + Reconstruction
Stadium II
Stadium II A
 Breast Conserving Treatment +kemoterapi
 Modified Mastectomy Radical +kemoterapi
 Mastectomy + Reconstruction +kemoterapi
Stadium II B (Terapi hormon bila ER dan PR positif)
 Modified Mastectomy Radical+ kemoterapi adjuvan
 Kemoterapi neoadjuvan/radioteapi Pre Op + MRM + kemoterapi adjuvan
Her2 inhibtors

32
Stadium III (Terapi hormon bila ER dan PR positif)
Stadium III A
 Kemoterapi neoadjuvan/radioteapi Pre Op + MRM + kemoterapi adjuvan
Stadium III B
 Kemoterapi neoadjuvan + mastektomi simpel +kemoterapi adjuvan
 Radioterapi
Stadium III C
 Kemoterapi neoadjuvan + mastektomi simpel +kemoterapi adjuvan
 Radioterapi
Stadium IV (Terapi hormon bila ER dan PR positif)
 Sistemik (kemoterapi, hormonal terapi, dan terapi target)
 Lokal (radiasi + pembedahan)
2.4.8.6 Follow Up
Beberapa hal yang dilakukan:
a. Jadwal kontrol: tiap 2 bulan pada tahun I dan II, tiap 3 bulan pada tahun III-
V, dan tiap 6 bulan setelah tahun V
b. Pemeriksaan fisik: tiap kali control
c. Thorax foto: tiap 6 bulan
d. Laboratorium dan marker: tiap 2-3 bulan
e. Mammografi kontralateral: tiap tahun atau ada indikasi
f. USG abdomen atau hepar: tiap 6 bulan atau ada indikasi
g. Bone scanning: tiap 2 tahun atau ada indikasi (Manuaba, 2010).

2.4.9 Komplikasi
Komplikasi kanker payudara berupa metastasis kanker yang dapat terjadi
melalui dua jalan:23
a. Metastasis melalui sistem vena
Melalui sistem vena Ca mamma dapat bermetastasis ke paru-paru,
vertebra, dan organ-organ lain. V. mammaria interna merupakan jalan
utama metastasis Ca mamma ke paru-paru melalui sistem vena sedangkan

33
metastasis ke vertebra terjadi melalui vena-vena kecil yang bermuara ke
v.interkostalis yang selanjutnya bermuara ke dalam v. vertebralis.
b. Metastasis melalui sistem limfe
Metastasis melalui sistem limfe pertama kali akan mengenai KGB
regional terutama KGB aksila. KGB sentral (central nodes) merupakan
KGB aksila yang paling sering (90%) terkena metastasis sedangkan KGB
mammaria eksterna adalah yang paling jarang terkena. Ca mamma juga
dapat bermetastasis ke KGB aksila kontralateral tapi jalannya masih belum
jelas, diduga melalui deep lymphatic fascial plexus di bawah payudara
kontralateral melalui kolateral limfatik. Jalur ini menjelaskan mengapa bisa
terjadi metastasis ke kelenjar aksila kontralateral tanpa metastasis ke
payudara kontralateral.
Metastasis ke KGB supraklavikula dapat terjadi secara langsung
maupun tidak langsung. Penyebaran langsung yaitu melalui kelenjar
subklavikula tanpa melalui sentinel nodes. Penyebaran tidak langsung
melalui sentinel nodes yang terletak di sekitar grand central limfatik
terminus yang menyebabkan stasis aliran limfe sehingga terjadi aliran balik
menuju ke KGB supraklavikula. Metastasis ke hepar selain melalui sistem
vena dapat juga terjadi melalui sistem limfe. Keadaan ini dapat terjadi bila
tumor primer terletak di tepi medial bagian bawah payudara dan terjadi
metastasis ke kelenjar preperikardial. Selanjutnya terjadi stasis aliran limfe
yang berakibat adanya aliran balik limfe ke hepar.23
Banyak penderita yang datang berobat pada stadium lanjut. Hal ini
dikarenakan sering tidak disadari atau di rasakan dengan jelas gejala awal kanker
payudara. Oleh karena itu skrining sangat diperlukan untuk mendeteksi dini,
SADARI (Pemeriksaan Payudara Sendiri)
SADARI sebaiknya dilakukan pada waktu yang sama setiap bulan. Bagi
wanita yang masih mengalami menstruasi, waktu yang paling tepat untuk
melakukan SADARI adalah 7-10 hari sesudah hari 1 menstruasi; karena saat ini
pengaruh hormonal estrogen progesterone sangat rendah dan jaringan kelenjar
payudara saat itu dalam keadaan tidak oedeme/membengkak sehingga lebih

34
mudah meraba adanya tumor atau kelainan. Bagi wanita pasca menopause,
SADARI bisa dilakukan kapan saja, tetapi secara rutin dilakukan setiap bulan
(misalnya setiap awal bulan). Selain itu, deteksi dini juga dapat dilakukan dengan
cara mammografi, USG, ataupun MRI. Langkah melakukan SADARI yaitu:24

Gambar 2. Pemeriksaan Sadari

Sumber: SADARI, Kementerian Kesehatan RI.

2.4.10 Progonosis
Survival rate (%) pada pasien dengan Ca mamma berdasarkan stadium
TNM yaitu sebagai berikut:20

Tabel 4. Prognosis berdasarkan Stadium TNM

Stadium TNM Five years Ten years


0 95 90
I 85 70
IIA 70 50
IIB 60 40
IIIA 55 30
IIIB 30 20
IV 5-10 2
Sumber: PERABOI (2010)

35
BAB III
KESIMPULAN

Kanker payudara merupakan kanker penyebab kematian kedua terbanyak


pada wanita. kanker ayudara berdasarkan usia angka kejadian tertinggi terdapat
pada usia 35-50 tahun. Secara histologis kanker payudara merupakan keganasan
proliferasi sel epitel duktus atau lobulus payudara. Terdapat beberapa faktor risiko
yang berperan dalam pathogenesis kanker payudara yaitu faktor genetik, faktor
hormonal, dan faktor lingkungan. Diagnosis dini yang tepat dapat membantu
dalam usah pencegahan keganasan. Pencegahan dapat dilakukan dengan cara
kesaran SADARI dilakukan setiap bulan, menjaga pola makan dan berat badan.
Angka kesembuhan kanker payudara dapat meningkat apabila ditemukan nya
penemuan dini, diagnosis dini, serta terapi yang tepat. Terapi untuk kanker
payudarav sendiri dapat berupa pembedahan, radiasi, kemotrapi, dan terapi
hormonal.

36
DAFTAR PUSTAKA

1. Europian Society for Medical Oncology. 2013 . Breast Cancer. Avalaible at


: https://www.esmo.org/content/download/6593/114959/file/EN-Breast-
Cancer-Guide-for-Patients.pdf
2. American Cancer Society. 2016. Breast Cancer. Available at:
https://old.cancer.org/acs/groups/cid/documents/webcontent/00309pdf.pdf
3. Depkes RI.Situasi Penyakit Kanker. 2016. [cited 2018 Januari 22] Available
at: http://www.depkes.go.id/resources/download/pusdatin/infodatin/infodatin-
kanker.pdf
4. American Cancer Society. Breast Cancer Survival Rate, by Stage [internet].
2015 [cited 2018 Januari 22]. Available at :
http://www.cancer.org/cancer/breastcancer/detailedguide/breast-cancer-
survival-by-stage
5. Kementerian Kesehatan Republik Indonesia. Panduan Penatalaksanaan
Kanker Payudara.2015. Jakarta: Komite Penanggulangan Kanker Nasional
Kemenkes RI
6. Pierce A. Grace n Neil R. Borley, At a Glance, ilmu bedah. 2006. Edisi III.
Jakarta: Penerbit Erlangga
7. Carroll, P.S., Utshudiema, J.S. and Rodrigues, J., 2017. The British breast
cancer epidemic: Trends, patterns, risk factors, and forecasting. Journal of
American Physicians and Surgeons, 22(1), pp.8-16.
8. Lauralee Sherwood. 2011. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem Edisi 6.
Jakarta: EGC hal. 757-760
9. Snell, Richard S. 2006. Anatomi Klinik ed. 6. Jakarta: EGC.
10. Hoskins, et al, 2005. Breast Cancer. In: Principles and Practice of
Gynecologic and Oncology. 4th Edition. Philadelphia:Lippincott Williams and
Wilkins

37
11. Desen, Wan. 2011. Buku Ajar Onkologi Klinis. Ed ke-2. Willie Japaries.
Beijing : Science Publication. Terjemahan dari : Clinical Oncology.

12. Eroschenko, Victor P. 2010. Atlas Histologi diFiore: dengan Korelasi


Fungsional, Edisi 11. Jakarta: EGC, hal. 496.

13. Osbone, MP dan Bool Bos SK. Breast Anatomy and Development. 2014. In
Haris RJ, Lippmain, Morrow M, Osborne KC, editor. Diseases of the Breast
5th Ed. Philaadelpia: Wolters Kluwer Health. P 2-14
14. DeVita, V.T, Hellman, and Rosenberg, S.A. 2015. Cancer Principles &
Practice of Oncology 2015. 10th ed. Wolters Kluwer Health
15. Suzanna E, Siraqit T, dkk. 2012. Registrasi Kanker Berbasis Rumah Sakit di
RS Kanker Dharmaisi-Pusat Kanker Nasional, 1993-2007. Indonesian Journal
of Cancer. 6: 1-12
16. Kabel, AM., dan Baali, FH. 2015. Breast Cancer: Insight into Risk Factor,
Phatogenesis, and Management. Journal of Cancer Research and Treatment.
3 (2) : 28-33
17. Shah, Rupen., Rosso, Kelly., dan Nathanson, SD. 2014. Pathogenesis,
prevention, diagnosis and treatment of breast cancer. World Journal of
Clinical Oncology. 5(3): 283-298
18. Morrow, M., Burstein HJ., dan Harris JR. 2015. Malignant Tumors of the
Breast. Dalam: DeVita VT, Lawrence TS, dan Rosenberg SA (Editor).
Cancer Principles & Practice of Oncology, 10th Edition. Wolters Kluwer, hal
1117-1156.
19. Robbins, et al, Buku Ajar Patologi, Edisi 7. Jakarta : EGC, 2007.
20. Perhimpunan Ahli Bedah Onkologi Indonesia. 2015. Panduan
Penatalaksanaan Kanker Payudara. Jakarta: PERABOI
21. Farida Sobri Briani… [et al.]. Manajemen Terkini Kaker Payudara. 2017.
Jakarta, Ga: Media Aesculapius.
22. Manuaba TW. 2010. Kanker Payudara dalam Panduan Penatalaksanaan
Kanker Solid Peraboi 2010. Jakarta: Sagung Seto.Hal 17-47
23. Manuaba, T.W. 2004. Payudara. R. Sjamsuhidajat dan Wim de Jong (editor).

38
24. Kementerian Kesehatan Indonesia. 2009. Buku Saku Pencegahan Kanker
Leher Rahim dan Kanker Payudara. http://www.pppl.depkes.go.id/
asset/download/bukusaku_kanker.pdf

39