Anda di halaman 1dari 30

BAB I

KASUS

A. IDENTITAS PASIEN

Nama : Tn. Y S

Umur : 35 tahun

JK : Laki-laki

Alamat : Petet

Pekerjaan : Pegawai Swasta

Masuk RS : 13 Mei 2015

B. ANAMNESIS
 Keluhan utama : Tangan kiri kaku dan penurunan kesadaran
 Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang ke RS dengan keluhan kehilangan kesadaran saat sedang berolahraga,
sebelum pasien kehilangan kesadaran pasien merasakan tangan kiri kaku setelah itu
pasien terlihat seperti kejang dan kehilangan kesadaran. Sebelumnya pasien tidak
merasakan apa-apa yang aneh pada kondisinya. Setelah dilakukan pemeriksaan
terdapat massa dalam otak pasien. Pasien langsung di rujuk ke RSUP Semarang.

 Riwayat Penyakit Dahulu


Riwayat Hipertensi (-), riwayat DM disangkal, riwayat trauma disangkal,
 Riwayat Penyakit Keluarga
Hipertensi (-) DM (-) Asma (-) Alergi obat (-).
 Riwayat Personal Sosial
Pasien memelihara beberapa ayam dirumahnya
C. PEMERIKSAAN FISIK
 Status Present
Kesadaran : Compos Mentis
GCS : E4V5M6
Denyut nadi : 84 x/menit
Tekanan darah : 160/90 mmHg
Pernapasan : 20 x/menit
Suhu : 36,5° C

 Status Neurologis
Keadaan Umum : Baik
Kesadaran : Compos mentis; GCS : E4V5M6
Orientasi : Orang(baik),Waktu(baik),Tempat(baik)
Kemampuan bicara : baik
Tanda rangsang meningeal : Kaku kuduk (-), Brudzinsky II (-), Leg sign (-), Kernig(-)
BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi SOL

Intracranial SOL merupakan generalisasi masalah tentang adanya lesi pada ruang intracranial

khususnya yang mengenai otak. Banyak penyebab yang dapat menimbulkan lesi pada otak

seperti kontusio serebri, hematoma, infark, abses otak dan tumor intracranial.

Adanya SOL dalam otak akan memberikan gambaran seperti tumor, yang meliputi gejala umum

yang berhubungan dengan peningkatan tekanan intracranial, perubahan tingkah laku, false

localizing sign serta kelainan tergantung pada lokasi tumor

B. Gejala Klinis

Gejala klinik umum

Gejala klinik umum timbul karena peningkatan tekanan intracranial, meliputi :

1. Nyeri kepala, merupakan gejala awal pada 20% pasien tumor yang kemudian berkembang

menjadi 60% . Nyeri kepala berat juga diperberat dengan oleh perubahan posisi, batuk,

manuever valsava dan aktivitas fisik. Muntah ditemukan bersama nyeri kepala pada 50%

pasien. Nyeri kepala ipsilateral pada tumor supratentorial sebanyak 80% dan terutama pada

bagian frontal. Tumor fossa posterior memberikan nyeri alih ke oksiput dan leher.
2. Muntah tanpa diawali dengan mual, mengindikasikan tumor yang luas dengan efek massa

tumor tersebut juga mengidikasikan adanya pergeseran otak.

3. Perubahan status mental, meliputi gangguan konsentrasi, cepat lupa, perubahan kepribadian,

perubahan mood dan berkurangnya inisiatif yang terletak pada lobus frontal atau temporal.

4. Ataksia dan gangguan keseimbangan.

5. Seizure, adalah gejala tumor yang berkembang lambat, paling sering terjadi pada tumor di

lobus frontal kemudian pada tumor lobus parietal dan temporal. Gejala epilepsi yang

muncul pertama kali pada usia pertengahan mengindikasikan adanya suatu SOL.

6. Papil edem, dapat dinilai dengan ophthalmoskop. Pada keadaan awal tidak menyebabkan

hilangnya daya penglihatan, tetapi edem papil yang berkelanjutan dapat menyebabkan

perluasan bintik buta, penyempitan lapangan pandang perifer dan menyebabkan penglihatan

kabur yang tidak menetap.

Gejala lokal yang menyesatkan dan tanda lateralisasi

Gejala lokal yang menyesatkan ini melibatkan neuroaksis kecil dari lokasi tumor yang

sebenarnya. Sering disebabkan karena penigkatan tekanan intrakranial, pergeseran dari

struktur-struktur intrakranial atau iskemi. Gejala-gejala tersebut meliputi parese nervus VI,

sindrom horner, gejala-gejala serebelum belum mengindikasikan lokasinya di serebelum.

Gejala klinik local

- Lobus temporal : depersonalisasi, perubahan emosi, gangguan tingkah laku, disfasia,

kejang , hemianopsia/quadrianopsia inferior homonym kontralateral.

- Lobus frontal : anosmia, dysphasia (Brocca), hemiparesis (contralateral)


- Lobus parietal : hemisensory loss, gangguan diskrimani 2 titik.

- Lobus oksipital : gangguan lapangan pandang kontalateral.

- Cerebellopontine angle : acoustic neuroma, tinitus, tuli ipsilateral, nystagmus,

menurunnya refleks kornea, dan tanda cerebelar ipsilateral.

- Corpus callosum : deteorisasi intelektual, kehilangan kemampuan komunikasi.

- Midbrain : pupil anisokor, gangguan pada saraf kranial.

C. Etiologi

- Penyebab tumor masih sangat sedikit yang diketahui.

- Radiasi merupakan salah satu dari factor penyebab timbulnya tumor otak.

- Trauma, infeksi, dan toksin belum dapat dibuktikan sebagai penyebab timbulnya tumor

otak tetapi bahan industri tertentu seperti nitrosourea adalah krasinogen yang paten.

- Limfoma lebih sering terdapat pada mereka yang mendapat imunosupesan seperti pada

transplantasi ginjal, Sumsum tulang dan pada AIDS,

( Reeves C,J. 2001. Keperawatan medical bedah ).

D. Macam-macam SOL

1. Tumor Otak

a. Astrositoma adalah kelompok tumor sistem saraf pusat primer yang tersering.

Astrositoma adalah sekelompok neoplasma heterogen yang berkisar dari lesi berbatas

tegas tumbuh lambat seperti astrositoma pilositik hingga neoplasma infiltratif yang

sangat ganas seperti glioblastoma multiforme. Astrositoma berdiferensiasi baik

biasanya adalah lesi infiltratif berbatas samar yang menyebabkan parenkim

membesar dan batas substansia grisea/substansia alba kabur


b. Oligodendroglioma paling sering ditemukan pada masa dewasa dan biasanya

terbentuk dalam hemisferium serebri. Kelainan sitogenik yang sering terjadi pada

oligodendroglioma adalah hilangnya heterozigositas di lengan panjang kromosom 19

dan lengan pendek kromosom 1. Secara makroskopis, oligodendroglioma biasanya

lunak dan galantinosa. Tumor ini memiliki batas yang lebih tegas dibandingkan

dengan astrositoma infiltratif dan sering terjadi kalsifikasi. Secara mikroskopis,

oligodendroglioma dibedakan dengan adanya sel infiltratif dengan nukleus bulat

seragam.

c. Ependioma dapat terjadi pada semua usia. Sebagian besar muncul di dalam salah stu

rongga ventrikel atau di daerah sentralis di korda spinalis. Ependimoma intrakranial

paling sering terjadi pada dua dekade pertama kehidupan sedangkan lesi intraspinal

terutama pada orang dewasa. Ependioma intrakranial paling sering timbul di ventrikel

keempat, tempat tumor ini mungkin menyumbat CSS dan menyebabkan hidrosefalus

dan peningkatan tekanan intrakranial

d. Glioblastoma dapat timbul dengan masa yang berbatas tegas atau neoplasma yang

infiltratif secara difuse. Potongan tumor dapat berupa masa yang lunak berwarna

keabuan atau kemerahan, daerah nekrosis dengan konsistensi seperti krim

kekuningan, ditandai dengan suatu daerah bekas perdarahan berwarna cokelat

kemerahan

e. Meduloblastoma merupakan neoplasma yang invasif dan bertumbuh sangat cepat.

Neoplasma ini sering ditemukan pada anak. Sekitar 20% neoplasma otak pada anak

adalah meduloblastoma

f. Tumor Pleksus Khoroid, Tampilan mikroskopis tumor pleksus khoroid adalah berupa

massa dengan konsistensi lunak, vaskuler, ireguler yang berbentuk mirip dengan
kembang kol. Tumor ini cenderung berbentuk sesuai dengan kontur ventrikel yang

ditempatinya dan berekstensi melalui foramen-foramen ke dalam ventrikel lain yang

berdekatan atau ke dalam rongga subarakhnoid. Tumor ini mendesak jaringan otak

namun tidak menginvasinya

2. Hematoma Intracranial

a. Higroma subdural adalah hematom subdural lama yang mungkin disertai

pengumpulan cairan serebrospinal di dalam ruang subdural. Kelainan ini jarang

ditemukan dan dapat terjadi karena robekan selaput arakhnoid yang menyebabkan

cairan serebrospinal keluar ke ruang subdural. Gambaran klinis menunjukkan tanda

kenaikan tekanan intrakranial, sering tanpa tanda fokal

b. Hematom subdural disebabkan oleh trauma otak yang menyebabkan robeknya vena

di dalam ruang araknoid. Pembesaran hematom karena robeknya vena memerlukan

waktu yang lama. Oleh karena hematom subdural sering disertai cedera otak berat

lain, jika dibandingkan dengan hematom epidural prognosisnya lebih jelek

c. Hematoma Epidura, Fraktur tulang kepala dapat merobek pembuluh darah, terutama

arteri meningea media yang masuk dalam tengkorak melalui foramen spinosum dan

jalan antara durameter dan tulang di permukaan dalam os temporale. Perdarahan

yang terjadi menimbulkan hematom epidural. Desakan dari hematom akan

melepaskan durameter lebih lanjut dari tulang kepala sehingga hematom bertambah

besar
E. Patofisiologi

Kranium merupakan kerangka baku yang berisi tiga komponen yaitu otak, cairan

serebrospinal (CSS) dan darah. Kranium mempunyai sebuah lubang keluar utama

yaitu foramen magnum dan memiliki tentorium yang memisahkan hemisfer serebral

dari serebelum. Timbulnya massa yang baru di dalam kranium seperti neoplasma, akan

menyebabkan isi intrakranial normal akan menggeser sebagai konsekuensi dari space

occupying lesion (SOL).

Cairan serebrospinal diproduksi terutama oleh pleksus koroideus ventrikel lateral,

tiga, dan empat. Dua pertiga atau lebih cairan ini berasal dari sekresi pleksus di

keempat ventrikel, terutama di kedua ventrikel lateral. Saluran utama aliran cairan,

berjalan dari pleksus koroideus dan kemudian melewati sistem cairan serebrospinal.

Cairan yang disekresikan di ventrikel lateral, mula-mula mengalir ke dalam ventrikel

ketiga. Setelah mendapat sejumlah cairan dari ventrikel ketiga, cairan tersebut

mengalir ke bawah di sepanjang akuaduktus Sylvii ke dalam ventrikel keempat. Cairan

ini keluar dari ventrikel keempat melalui tiga pintu kecil, yaitu dua foramen Luschka

di lateral dan satu foramen Magendie di tengah, dan memasuki sisterna magna, yaitu

suatu rongga cairan yang terletak di belakang medula dan di bawah serebelum

(Guyton, 2007).

Sisterna magna berhubungan dengan ruang subrakhnoid yang mengelilingi

seluruh otak dan medula spinalis. Cairan serebrospinal kemudian mengalir ke atas dari

sisterna magna dan mengalir ke dalam vili arakhnoidalis yang menjorok ke dalam

sinus venosis sagitalis besar dan sinus venosus lainnya di serebrum (Guyton, 2007).
Gambar 2.3 Pembentukan Cairan Serebrospinal

(Guyton, 2007)

Peningkatan tekanan intrakranial didefinisikan sebagai peningkatan tekanan

dalam rongga kranialis. Ruang intrakranial ditempati oleh jaringan otak, darah, dan

cairan serebrospinal. Setiap bagian menempati suatu volume tertentu yang

menghasilkan suatu tekanan intrakranial normal sebesar 50 – 200 mm H2O atau 4 – 15

mm Hg. Ruang intrakranial adalah suatu ruangan baku yang terisi penuh sesuai

kapasitasnya dengan unsur yang tidak dapat ditekan: otak (1400 g), cairan

serebrospinal (sekitar 75 ml), dan darah (sekitar 75 ml). Peningkatan volume pada

salah satu dari ketiga unsur utama mengakibatkan desakan ruang yang ditempati oleh

unsur lainnya dan menaikkan tekanan intrakranial (Price, 2005).


Pada keadaan fisiologis normal volume intrakranial selalu dipertahankan konstan

dengan tekanan intrakranial berkisar 10-15 mmHg. Tekanan abnormal apabila tekanan

diatas 20 mmHg dan diatas 40 mmHg dikategorikan sebagai peninggian yang parah.

Penyebab peningkatan intrakranial adalah cedera otak yang diakibatkan trauma kepala.

Aneurisma intrakranial yang pecah dapat menyebabkan peningkatan tekanan

intrakranial secara mendadak sehingga mencapai tingkatan tekanan darah arteri untuk

sesaat. Tingginya tekanan intrakranial pasca pecah aneurisma sering kali diikuti

dengan meningkatnya kadar laktat cairan serebrospinal dan hal ini mengindikasi

terjadinya suatu iskhemia serebri. Tumor otak yang makin membesar akan

menyebabkan pergeseran CSS dan darah perlahan-lahan (Satyanegara, 2010).


Gambar Skema Proses Desak Ruang Yang menimbulkan Kompresi Pada Jaringan

Otak dan Pergeseran Struktur Tengah.

F. Diagnosis

a. Anamnesis

i. Keluhan utama : sakit kepala pagi hari, anoreksia, nyeri, diare, muntah,

papiledema, perubahan status mental dan malaise

ii. RPS: kejang, gangguan berjalan, kabur penglihatan, perubahan

kepribadian, perubahan kemampuan mengingat, kelemahan vokal, dan

afasia.

iii. RPK: masalah pernafasan, masalah eliminasi dan berkemih, gangguan

tidur dan integritas kulit.


b. Vital Sign

i. Denyut Nadi

Denyaut nadi relatif stabil selama stadium awal dari peningkatan ICP,

terutama pada anak-anak. Bradikardi merupakan mekanisme kompensasi

yang mungkin terjadi untuk mensuplai darah ke otak dan mekanisme ini

dikontrol oleh tekanan pada mekanisme reflex vagal yang terdapat di

medulla. Apabila tekanan ini tidak dihilangkan, maka denut nadi akan

menjadi lambat dan irregular dan akhirnya berhenti.

ii.Pernapasan

Pada saat kesadaran menurun, korteks serebri akan lebih tertekan daripada

batang otak dan pada pasien dewasa, perubahan pernafasan ini normalnya

akan diikuti dengan penurunan level dari kesadaran.Perubahan pada pola

pernafasan adalah hasil dari tekanan langsung pada batang otak. Pada bayi,

pernafasan irregular dan meningkatnya serangan apneu sering terjadiantara

gejala-gejala awal dari peningkatan ICP yang cepat dan dapat berkembang

dengan cepat ke respiratory arrest.

iii.Tekanan Darah

Tekanan darah dan denyut nadi relatif stabil selama stadium awal dari

peningkatan ICP, terutama pada anak-anak. Dengan terjadinya

peningkatan ICP, tekanan darah akan meningkat sebagai mekanisme

kompensasi; Sebagai hasil dari respon Cushing, dengan meningkatnya

tekanan darah, akan terjadi penurunan dari denyut nadi disertai dengan
perubahan pada pola pernafasan. Apabila kondisi ini terus berlangsung,

maka tekanan darah akan mulai turun .

iv.Suhu Tubuh

Selama mekanisme kompensasi dari peningkatan ICP berlangsung, suhu

tubuh akan tetap stabil. Ketika mekanisme dekompensasi berubah,

peningktan suhu tubuh akan muncul akibta dari disfungsi dari hipotalamus

atau edema pada traktus yang menghubungkannya.

v.Reaksi Pupil

Serabut saraf simpatis menyebabkan otot pupil berdilatasi. Reaksi pupil

yang lebih lambat dari normalnya dapat ditemukan pada kondisi yang

menyebabkan penekanan pada nervus okulomotorius, seperti edema otak

atau lesi pada otak. Penekanan pada n. Oklulomotorius menyebabkan

penekanan ke bawah, menjepit n.Okkulomotorius di antara tentorium dan

herniasi dari lobus temporal yang mengakibatkan dilatasi pupil yang

permanen. N. okulomotorius (III) berfungsi untuk mengendalikan fungsi

pupil. Pupil harus diperiksa ukuran, bentuk dan kesimetrisannya dimana

ketika dibandingkan antara kiri dan kanan, kedua pupil harus memiliki

ukuran yang sama. Normalnya, konstriksi pupil akan terjadi dengan cepat.
c. Pemeriksaan Neurologis

i. Pemeriksaan mata yaitu ukuran pupil, bentuknya dan reaksinya terhadap

cahaya,pemeriksaan visus dan lapang pandang penglihatan serta pemeriksaan

gerakan bola mata

ii. Pemeriksaan funduskopi untuk menentukan oedema pada papil nervus optikus

atau atrofi papil nervus optikus et causa papil odema tahap lanjut.

iii. Pemeriksaan motorik yaitu gerak, kekuatan, tanus, trofi, refleks fisiologi, reflek

patologis, dan klonus.

iv. Pemeriksaan sensibilitas.

d. Pemeriksaan penunjang

i. EEG

ii. Foto Polos

iii. Arteriografi

iv. CT Scan

v. MRI

G. Penatalaksanaan

a. Lesion

Penanganan yang terbaik untuk peningkatan ICP adalah pengangkatan dari

lesi penyebabnya seperti tumor, hidrosefalus, dan hematoma. Peningkatan

ICP pasca operasi jarang terjadi hari-hari ini dengan meningkatnya

penggunaan mikroskop dan teknik khusus untuk menghindari

pengangkatan otak. Peningkatan ICP adalah sebuah fenomena sementara


yang berlangsung untuk waktu yang singkat kecuali ada cedera sekunder

segar karena hipoksia, bekuan atau gangguan elektrolit. Pengobatan

ditujukan untuk mencegah peristiwa sekunder. ICP klinis dan pemantauan

akan membantu. Berikut merupakan tindakan yang dapat dilakukan

b. Trauma

1. Penanganan Primer

Tindakan utama untuk peningkatan ICP adalah untuk mengamankan ABCDE

(primary survey) pada pasien. Banyak pasien dengan peningkatan ICP memerlukan

intubasi. Pasien dengan skor GCS kurang dari 8 harus diintubasi untuk melindungi

airway. Yang menjadi perhatian utama pada pemasangan intubasi ini adalah intubasi

ini mampu memberikan ventilasi tekanan positif yang kemudian dapat meningkatkan

tekanan vena sentral yang kemudian akan menghasilkan inhibisi aliran balik vena

sehingga akan meningkatkan ICP

Hati-hati dalam memperhatikan gizi, elektrolit, fungsi kandung kemih dan usus.

Pengobatan yang tepat untuk infeksi berupa pemberian antibiotik harus dilaksanakan

dengan segera. Pemberian analgesia yang memadai harus diberikan walaupun pasien

dalam kondisi di bawah sadar

Posisi kepala pasien juga harus diperhatikan. Elevasi pada kepala dapat

menurunkan ICP pada komdisi normal dan pada pasien dengan cedera kepala melalui

mekanisme penurunan tekanan hidrostatis CSF yang akan menghasilkan aliran balik

vena. Sudut yang dianjurkan dan umumnya digunakan untuk elevasi pada kepala

adalah 30o. Pasien harus diposisikan dengan kepala menghadap lurus ke depan karena

apabila kepala pasien menghadap ke salah satu sisinya dan disertai dengan fleksi pada
leher akan meynebabkan penekanan pada vena jugularis interna dan memperlambat

aliran balik vena

Hipoksia sistemik, gangguan hemodinamik dan gangguan pada autoregulasi yang

kemudian disertai dengan kejang dapat membahayakan kondisi pasien dengan

peningkatan ICP. Sehingga banyak praktisi kesehatan yang kemudian menggunakan

terapi profilaksis fenitoin, terutama pada pasien dengan cedera kepala, perdarahan

subaraknoid, perdarahan intrakranial, dan kondisi yang lainnya. Penggunaan fenitoin

sebagai profilaksis pada pasein dengan tumor otak dapat menghasilkan penurunan

resiko untuk terjadinya kejang, tapi dengan efek samping yang juga cukup besar

2. Penanganan Sekunder

 Hiperventilasi digunakan pada pasien dengan skor GCS yang lebih dari 5.

Pembuluh darah otak merespon dengan cepat pada perubahan PaCO2. PaCO2

yang rendah dapat menyebabkan vasokonstriksi, yang kemudian akan

mengurangi komponen darah dalam volume intrakranial, dimana peningkatan

PaCO2 menyebabkan vasodilatasi. Hiperventilasi bertujuan menjaga agar

PaCO2 berada pada level 25 – 30 mm Hg sehingga CBF akan turun dan

volume darah otak berkurang dan dengan demikian mengurangi ICP.

Hiperventilasi yang berkepanjangan harus dihindari dan menjadi tidak efektif

setelah sekitar 24 jam. Kecenderungannya adalah untuk menjaga ventilasi

normal dengan PaCO2 di kisaran 30 – 35 mmHg dan PaO2 dari 120-140

mmHg. Ketikaa ada pemburukan klinis seperti dilatasi pupil atau tekanan nadi

melebar, hiperventilasi dapat dilakukan (sebaiknya dengan Ambu bag) sampai


ICP turun. Hyper barik O2, hipotermia masih dalam tahap percobaan,

terutama di Jepang. Mereka pada dasarnya menyebabkan vasokonstriksi

serebral dan mengurangi volume darah otak dan ICP

 Osmotherapi berguna dalam tahap edema sitotoksik, ketika permeabilitas

kapiler yang masih baik, dengan meningkatkan osmolalitas serum. Manitol

masih merupakan obat yang baik untuk mengurangi ICP, tetapi hanya jika

digunakan dengan benar: itu adalah diuretik osmotik yang paling umum

digunakan. Hal ini juga dapat bertindak sebagai scavenger radikal bebas.

Manitol tidak inert dan tidak berbahaya. Gliserol dan urea merupak golongan

yang jarang digunakan hari ini. Beberapa teori telah dikemukakan mengenai

mekanisme yang mengurangi ICP

- Dengan meningkatkan fleksibilitas eritrosit, yang menurunkan viskositas darah dan

menyebabkan vasokonstriksi yang mengurangi volume darah otak dan menurunkan ICP

dan dapat mengurangi produksi CSF oleh pleksus choroideus. Dalam dosis kecil dapat

melindungi otak dari iskemik karena fleksibilitas eritrosit meningkat

- Efek diuretik terutama di sekitar lesi, di mana integritas sawar darah otak terganggu dan

tidak ada pengaruh yang signifikan pada otak normal. Lesi intraaxial merespon lebih baik

dari lesi ekstra aksial

- Teori lain adalah, manitol dengan menarik air di ependyma dari ventrikel dengan cara

analog dengan yang dihasilkan oleh drainase ventrikel. Dosis tradisional adalah 1

gm/kg/24 jam 20% sampai 25% iv baik sebagai bolus atau lebih umum secara bertahap.
Tidak ada peran untuk dehidrasi. Efek Manitol pada ICP maksimal adalah 1 / 2 jam

setelah infus dan berlangsung selama 3 atau 4 jam sebagai sebuah aturan. Dosis yang

benar adalah dosis terkecil yang akan berpengaruh cukup terhadap ICP. Ketika dosis

berulang diperlukan, penggunaan garis dasar osmolalitas serum meningkat secara

bertahap dan saat ini melebihi 330 mosm / 1 terapi manitol harus dihentikan. Penggunaan

lebih lanjut tidak efektif dan cenderung menimbulkan gagal ginjal. Diuretik seperti

furosemid, baik sendiri atau bersama dengan bantuan manitol untuk mempercepat

ekskresi dan mengurangi osmolalitas serum awal sebelum dosis berikutnya. Beberapa

mengklaim, bahwa furosemid manitol dapat meningkatkan output. Beberapa memberikan

furosemid sebelum manitol, sehingga mengurangi overload sirkulasi. Fenomena rebound

adalah karena pembalikan gradien osmoICP sebagai akibat kebocoran progresif dari agen

osmotik melintasi penghalang darah otak rusak, atau karena ICP yang meningkat kembali

3. Barbiturat dapat menurunkan ICP ketika tindakan-tindakan lain gagal, tetapi tidak

memiliki nilai profilaksis. Mereka menghambat peroksidasi lipid dimediasi radikal

bebas dan menekan metabolisme serebral; persyaratan metabolisme otak dan dengan

demikian volume darah otak yang berkurang mengakibatkan penurunan ICP.

Fenobarbital yang paling banyak digunakan. Dosis 10 mg / kg pemuatan lebih dari 30

menit dan 1-3mg/kg setiap jam secara luas digunakan. Fasilitas untuk memantau

dekat ICP dan ketidakstabilan hemodinamik harus menemani setiap terapi obat tidur.

4. Dosis tinggi terapi steroid sangat populer beberapa tahun yang lalu dan masih

digunakan oleh beberapa ahli. Ini mengembalikan integritas dinding sel dan
membantu dalam pemulihan dan mengurangi edema. Barbiturat dan agen anestesi lain

mengurangi tekanan CBF dan arteri sehingga mengurangi ICP. Selain itu mengurangi

metabolisme otak dan permintaan energi yang memfasilitasi penyembuhan lebih baik.

5. Hipotermi dapat digunakan sebagai terapi adjuvant terhadap terapi yang lain.

Temperatur tubuh dibuat menjadi lebih rendah dari temperature tubuh yang normal

yaitu sekitar 32°C – 34 °C. Metode ini dapat mungkin menurunkan ICP dengan

menurunkan metabolisme dari otak. Metode terapi hipotermia selama 48 jam atau

kurang dapat dipertimbangkan pada pasien dengan TCB. Metode terapi ini selama 8

jam atau lebih dapat dipertimbangkan untuk terapi pada peningkatan ICP..

Penggunaan metode ini hanya direkomendasikan pada ahli yang berpengalaman yang

benar-benar mengerti perubahan fisiologi yang berhubungan dengan hipotermia dan

mampu merespon dengan cepat perubahan tersebut. Komplikasi dari metode

hipotermia ini meliputi depresi jantung pada suhu di bawah 32°C. dan peningkatan

insiden komplikasi berupa infeksi seperti pneumonia telah dilaporkan pada metode

terapi ini .

Penggunaan Koagulopati. Kerusakan parenkim otak yang berat dapat terjadi

karena adanya pelepasan thromboplastin pada jaringan diamana hal ini akan

mengaktivasi faktor instrinsik. Sindroma klinis didiagnosa dengan adanya

pemanjangan PT dan aktivasi sebagian dari nilai APTT, penurunan level fibrinogen,

peningkatan level fibrin, dan penurunan jumlah platelet. APTT yang memanjang

ditangani dengan memberikan fresh frozen plasma. Kadar Fibrinogen di bawah 150
mg/dL memerlukan penanganan berupa pemberian krioprecipitate. Pemberian platelet

harus dilakukan untuk mengobati nyeri kepala pada pasien dengan jumlah platelet

yang kurang dari 100.000/ml bila waktu perdarahan memanjang.

6. Intervensi bedah

Tekanan intrakranial (intracranial pressure, ICP) dapat diukur secara kontinu

dengan menggunakan transduser intrakranial. Kateter dapat dimasukkan ke dlam

entrikel lateral dan dapat digunakan untuk mengeluarkan CSF dengan tujuan untuk

mengurangi ICP. Drain tipe ini dikenal dengan EVD (ekstraventicular drain). Pada

situasi yang jarang terjadi dimana CSf dalam jumlah sedikit dapat dikeluarkan untuk

mengurangi ICP, Drainase ICP melalui punksi lumbal dapat digunakan sebagai suatu

tindakan pengobatan

Kraniotomi adalah suatu tindakan yang dilakukan untuk mengeluarkan

hematom di di dalam ruangan intrakranial dan untuk mengurangi tekanan intrakranial

dari bagian otak dengan cara membuat suatu lubang pada tulang tengkorak kepala.

Kranioektomi adalah suatu tindakan radikal yang dilakukan sebagai penanganan

untuk peningkatan tekanan intrakranial, dimana dilakukan pengangkatan bagian

tertentu dari tulang tengkorak kepala dan duramater dibebaskan agar otak dapat

membesar tanpa adanya herniasi. Bagian dari tulang tengkorak kepala yang diangkat

ini desebut dengan bone flap. Bone flap ini dapat disimpan pada perut pasien dan

dapat dipasang kembali ketika penyebab dari peningkatan ICP tersebut telah

disingkirkan. Material sintetik digunakan sebagai pengganti dari bagian tulang


tengkorak yang diangkat. Tindakan pemasangan material sintetik ini dkenal dengan

cranioplasty

Kraniotomi adalah salah satu bentuk dari operasi pada otak. Operasi ini paling

banyak digunakan dalam operasi untuk mengangkat tumor pada otak. Operasi ini juga

sering digunakan untuk mengangkat bekuan darah (hematom), untuk mengontrol

perdarahan, aneurisma otak, abses otak, memperbaiki malformasi arteri vena,

mengurangi tekanan intrakranial, atau biopsi .

Sebelum melakukan tindakan kraniotomi, terlebih dahulu harus dilakukan

pemeriksaan penunjang untuk memastikan penyebab dan lokasi dari lesi di otak. Oleh

karena itu dilakuakn neuroimaging.

Neuroimaging yang dapat dilakukan adalah

 CT scan

 MRI

 Arteriogram

Pasien yang akan dilakuakn tindakan kraniotomi dpat diberikan pengobatan

terlebih dahulu untuk mengurangi rasa cemas dan mengurangi resiko terjadinya

kejang, edema, dan infeksi setelah operasi. Obata-obatan seperti heparin, aspirin dan

golongan NSAID memiliki hubungan dengan meningkatnya bekuan darah yang

terjadi pasca operasi. Obat-obatan ini harus disuntikkan 7 hari sebelum operasi agar

efeknya hilang sebelum operasi dilakukan.Sebagai tambahan, dibutuhkan

pemeriksaan laboratorium yang rutin atau yang khusus sesuai dengan kebutuhan.

Pasien tidak boleh makan dan minum 6-8 jam sebelum operasi dan kepala pasien

harus dicukur sesaat sebelum operasi dimulai .


Ada dua metode yang umumnya digunakan untuk membuka tengkorak. Insisi

dibuat pada daerah leher di sekitar os. Occipital atau insisi melengkung yang dibuat di

bagian depan telinga yang melengkung ke atas mata. Insisi dilakukan hingga sejauh

membran tipis yang membungkus tulang tengkorak kepala. Selama insisi dilakukan,

ahli bedah harus menutup pembuluh darah kecil sebanyak mungkin. Hal ini

dikarenakan scalp merupakan daerah yang kaya akan suplai darah

Scalp ditarik ke belakang agar tulang dapat terlihat. Dengan menggunakan bor

kecepatan tinggi, dilakukan pengeboran mengikuti pola lubang dan lakukan

pemotongan mengikuti pola lubang yang telah ada hingga bone flap dapat diangkat.

Hal ini akan memberikan akses ke dalam kraium dan memudahkan untuk melakukan

operasi di dalam otak. Setelah mengangkat lesi di dalam otak atau setelah prosedur

yang lainnya selesai, tulang dikembalikan ke posisi semula dengan menggunakan

kawat halus. Membran, otot, dan kulit dijahit dalam posisinya. Apabila lesinya adalah

suatu aneurisma, maka arteri yang terlibat diklem. Apabila lesinya adalah tumor,

sebanyak mungkin bagian dari tumor ini diangkat. Untuk kelainan malformasi arteri

vena, kelainannya dipotong kemudian disambung kembali dengan pembuluh darah

yang normal .
c. Hidrosefalus

Tindakan bedah pada hidrosefalus sesungguhnya telah dirintis sejak beberapa abad

yang silam oleh Ferguson pada tahun 1898 berupa membuat shunt atau pintasan untuk

mengalirkan cairan otak di ruang tengkorak yang tersumbat ke tempat lain dengan

menggunakan alat sejenis kateter berdiameter kecil. Cara mekanik ini terus

berkembang, seperti Matson (1951) menciptakan pintasan dari rongga ventrikel ke

saluran kencing (ventrikulo ureter), Ransohoff (1954) mengembangkan pintasan dari

rongga ventrikel ke rongga dada (ventrikulo-pleural). Selanjutnya, Holter (1952), Scott

(1955), dan Anthony J Raimondi (1972) memperkenalkan pintasan ke arah ruang

jantung atria (ventrikulo-atrial) dan ke rongga perut (ventrikulo-peritoneal) yang

alirannya searah dengan menggunakan katup pengaman.Teknologi pintasan terus

berkembang dengan ditemukan bahan-bahan yang inert seperti silikon yang

sebelumnya menggunakan bahan polietilen. Hal itu penting karena selang pintasan itu

ditanam di jaringan otak, kulit, dan rongga perut dalam waktu yang lama bahkan

seumur hidup penderita sehingga perlu dihindarkan efek reaksi penolakan oleh tubuh.

Tindakan dilakukan terhadap penderita yang telah dibius total, ada sayatan kecil di

daerah kepala dan dilakukan pembukaan tulang tengkorak dan selaput otak yang

selanjutnya selang pintasan ventrikel di pasang, disusul kemudian dibuat sayatan kecil

di daerah perut, dibuka rongga perut lalu ditanam selang pintasan rongga perut antara

kedua ujung selang tersebut dihubungkan dengan sebuah selang pintasan yang ditanam

di bawah kulit sehingga tidak terlihat dari luar.


Toxoplasmosis

1. Definisi

Penyakit yang disebabkan oleh parasit toxoplasma gondii. Biasanya menginfeksi

manusia melalui oral atau transplacenta. Konsumsi daging mentah atau kurang matang,

menelan oosista dari air atau tanah yang terkontaminasi dan juga mengkonsumsi sayuran

mentah adalah salah satu penyebab toxoplasmosis. Parasit ini merupakan golongan

Protozoa yang bersifat parasit obligat intraseseluler.

2. Pathology

Toxoplasma gondii adalah penyakit intraseluler yang menginfeksi unggas atau mamalia.

Hospes definitive toxoplasma gondii adalah kucing. Pada immunocompetent bisa

menyebabkan beberapa subklinik dan juga bisa asimptom.

3. Manifestasi Klinis

Gejala yang dijumpai pada orang dewasa maupun anak-anak umumnya ringan. Gejala

klinis yang paling sering dijumpai pada toksoplasmosis dapatan adalah limfadenopati

dan rasa lelah, disertai demam dan sakit kepala.

Pada infeksi akut, limfadenopati sering dijumpai pada kelenjar getah bening daerah

leher bagian belakang. Gejala tersebut di atas dapat disertai demam, mialgia dan

malaise.
Toksoplasmosis kongenital dapat menunjukkan gejala yang sangat berat dan

menimbulkan kematian penderitanya karena parasit telah tersebar luas di berbagai organ

penting dan juga pada sistem saraf penderita. Gejala susunan syaraf pusat sering

meninggalkan gejala sisa, misalnya retardasi mental dan motorik. Kadang-kadang hanya

ditemukan sikatriks pada retina yang dapat kambuh pada masa anak-anak, remaja atau

dewasa. Korioretinitis karena toksoplasmosis pada remaja dan dewasa biasanya akibat

infeksi kongenital. Akibat kerusakan pada berbagai organ, maka kelainan yang sering

terjadi bermacam-macam jenisnya.

4. Diagnosis

Diagnosis toxomoplasmosis akut dapat dipastikan bila menemukan takizoit dalam

biopsy otak atau sum-sum tulang. Cairan srebospinal dan ventrikel. Dengan cara pulasan

biasa, takizoit sukar ditemukan dalam specimen.

Isolasi parasit dapat dilakukan dengan inokulasi pada mencit, tetapi hal ini sangat

memerlukan waktu lama. Isolasi dari cairan badan menunjukkan infeksi akut, tetapi

isolasi dari jaringan hanya menunjukkan kista dan tidak memastikan infeksi akut.

Tes serologi dapat menunjukkan diagnosis toksoplasmosis. IgG terhadap Toxoplasma

biasanya muncul 1-2 minggu setelah infeksi dan biasanya menetap seumur hidup. IgM

pada penderita imunokompromais biasanya tidak terdeteksi. Tes yang sering digunakan

adalah ELISA uantuk deteksi antibody IgG dan IgM.

Adanya zat anti IgM pada neonatus menunjukkan bahwa zat anti dibuat oleh janin IgM

dari ibu yang berukuran lebih besar tidak dapat melalui plasenta, tidak seperti halnya zat

anti IgG. Maka bila ditemukan zat anti IgG Toxoplasma pada neonatus, diagnosis

toxoplasmosis konginetal sudah dapat dipastikan.


Untuk memastikan diagnosis toxoplasmosis akuista, tidak cukup bila hanya sekali

menemukan zat anti IgG T. Gondii yang tinggi, karena titer zat anti yang ditemukan

dengan tes tersebut dapat ditemukan bertahun-yahun dalam tubuh seseorang. Diagnosis

toxoplasmosis akut dapat dibuat, bila titer IgG meninggi secara bermakna pada

pemeriksaan kedua kali dalam jangka waktu 3 minggu atau lebih, atau bila ada konversi

dari negative kepositif.

Untuk memastikan diagnosis toxoplasmosis congenital pada neonatus perlu ditemukan

zat anti IgM, tetapi zat IgM tidak selalu dapat ditemukan. Zat anti IgM cepat menghilang

dari darah, walaupun kadang-kadang dapat ditemukan selama beberapa bulan bahkan

sampai ketahun atau lebih. Bila bayi tidak ditemukan zat anti IgM, maka bayi yang

tersangkan menderita toxoplasmosis kenginetal harus di Follow up. Zat anti IgG pada

neonatus yang secara pasif didapatkan dari ibunya melalui plasenta, berangsur-angsur

berkurang dan menghilang pada bayi yang tidak terinfeksi T.gondii. pada bayi yang

terinfeksi T.gondii, zat anti IgG mulai dibentuk sendiri pada umur 2-3 bulan dan pada

waktu ini zat anti IgG tetap ada atau naik.

Tes serologic tidak selalu dapat dipakai untuk mendapatkan diagnosis toksoplasmosis

akut dengan cepat dan tepat, karena IgM tidak selalu dapat ditemukan pada neonatus,

atau karena IgM dapat ditemukan selama berbulan-bulan bahkan sampai lebih dari

setahun, sedangkan pada penderita imunodefisiensi tidak dibentu antibodi IgM dan tidak

dapat ditemukan titer IgG yang meningkat.

Akhir-akhir ini dikembangkan PCR untuk deteksi DNA parasit pada cairan tubuh dan

jaringan. Dengan teknik ini dapat dibuat diagnosis dini yang cepat dan tepat untuk
toksoplasmosis kongenital prenatal dan postnatal serta infeksi toksoplasmosis akut pada

ibu hamil dan penderita imunokompromais.

Diagnosis pasti ensefalis toksoplasmik ditetapkan dengan menemukan takizoit pada

jaringan, darah atau cairan tubuh lainnya dan PCR untuk deteksi DNA T.gondii pada

cairan serebospinal cukup sensitive dan sangat spesifik untuk diagnosis ensefalis

toksoplasmik. Cairan serebospinal pada pasien ensefalis dapat normal dan menunjukkan

pleositosis, kadar protein meningkat. Respon terhadap terapi empiris dapat juga

digunakan untuk diagnosis. Hampir 90 % pasien baik secara klinis maupun radiologis

memberikan respons terhadap terapi toksoplasmosis serebral pada hari ke-14 setelah

pengobatan

5. Pencegahan

Peranan kucing sebagai hospes definitif merupakan salah satu faktor yang mempengaruhi

timbulnya toksoplasmosis, karena kucing mengeluarkan berjuta juta ookista dalam tinjanya,

yang dapat bertahan sampai satu tahun di dalam tanah yang teduh dan lembab. Untuk

mencegah hal ini, maka dapat di jaga terjadinya infeksi pada kucing, yaitu dengan memberi

makanan yang matang sehingga kucing tidak berburu tikus atau burung. Lalat dan lipas dapat

menjadi vektor mekanik yang dapat memindahkan ookista dari tanah atau lantai ke makanan

(Gandahusada, 2003). Untuk mencegah terjadinya infeksi dengan ookista yang berada di dalam

tanah, dapat diusahakan mematikan ookista dengan bahan kimia seperti formalin, amonia dan

iodin dalam bentuk larutan serta air panas 70o C yang disiramkan pada tinja kucing Universitas

Sumatera Utara . Anak balita yang bermain di tanah atau ibu-ibu yang gemar berkebun, juga

petani sebaiknya mencuci tangan yang bersih dengan sabun sebelum makan. Di Indonesia,
tanah yang mengandung ookista T. gondii belum diselidiki .Sayur-mayur yang dimakan sebagai

lalapan harus dicuci bersih, karena ada kemungkinan ookista melekat pada sayuran, makanan

yang matang harus di tutup rapat supaya tidak dihinggapi lalat atau kecoa yang dapat

memindahkan ookista dari tinja kucing ke makanan tersebut. Kista jaringan dalam hospes

perantara (kambing, sapi, babi dan ayam) sebagai sumber infeksi dapat dimusnahkan dengan

memasaknya sampai 66 0 C. Daging dapat menjadi hangat pada semua bagian dengan suhu

650 C selama empat sampai lima menit atau lebih, maka secara keseluruhan daging tidak

mengandung kista aktif, demikian juga hasil daging siap konsumsi yang diolah dengan garam

dan nitrat (Chahaya, 2003). Setelah memegang daging mentah (tukang potong, penjual daging,

tukang masak) sebaiknya cuci tangan dengan sabun sampai bersih. Yang paling penting dicegah

adalah terjadinya toksoplasmosis kongenital, yaitu anak yang lahir cacat dengan retardasi

mental dan gangguan motorik, merupakan beban masyarakat. Pencegahan dengan tindakan

abortus artefisial yang dilakukan selambatnya sampai kehamilan 21-24 minggu, mengurangi

kejadian toksoplasmosis kongenital kurang dari 50 %, karena lebih dari 50 % toksoplasmosis

kongenital diakibatkan infeksi primer pada trimester terakhir kehamilan . Pencegahan dengan

obat-obatan, terutama pada ibu hamil yang diduga menderita infeksi primer dengan

Toxoplasma gondii, dapat dilakukan dengan spiramisin. Vaksin untuk mencegah infeksi

toksoplasmosis pada manusia belum tersedia sampai saat ini.


PRESENTASI KASUS
Space Occupying Lesion

Disusun Untuk Memenuhi Sebagian Syarat Kelulusan Kepaniteraan Klinik Bagian

Ilmu Penyakit Saraf di RSUD Salatiga

Disusun oleh :

Muhammad John Elang Lanang Sismadi

20110310217

Dokter pembimbing :
dr. Gama Sita, Sp.S

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA

BAGIAN ILMU PENYAKIT SARAF RSUD SALATIGA

2015