Diagnosis dan Pengobatan Peritonitis pada Pasien Dialisis Peritoneal

Ambulatory Continuous

Murtaza Mustafa1, Jayaram Menon2,S.Hamed3, EM.Illzam4, AM.Sharifa5,

SHM,Arif6 1,3,6Faculty of Medicine and Health Sciences, University Malaysia, Sabah,KotaKinabalu, Sabah,
Malaysia. 2 Department of Gastroenterology, Hospital queen Elizabeth, KotaKinabalu,Sabah,Malaysia. 4 Clinic
Family PlanningAssociations,KotaKinabalu, SabahMalaysia 5 Quality Unit, Hospital Queen Elizabeth,
KotaKinabalu,Sabah,Malaysia

Abstrak: Peritonitis sering dikaitkan dengan efek samping peritoneal dialisis dengan pasien
continius ambulatory peritoneal dialysis CAPD). Gejala klinis CAPD meliputi nyeri perut, nyeri
tekan, sering rebound, dan cairan dialisat mendung. Patogen yang umum adalah 60% sampai 80%
Staphylococcus epidermidis, Staphylococcus aureus, Streptococcus spp. Nasal carriage, S.Aureus
dikaitkan dengan peningkatan risiko infeksi pada saluran kateter. Komplikasi peritonitis (ESP)
terjadi pada 1% sampai 5% pasien. Meningkatnya durasi peritoneal dialisis telah diasumsikan
sebagai faktor risiko ESP. Diagnosis dibuat ketika mikroorganisme dan peningkatan jumlah
leukosit, kekeruhan dialisat dalam kombinasi temuan klinis Vancomycin, ceftazidime, cefepime,
carbapenem dan fluoroquinolone adalah antimikroba pilihan. Prognosis peritonitis pada pasien
dialisis akan menguntungkan. Hasil klinis seringkali lebih parah pada kasus peritonitis sekunder.
Kematian pada 6% dari 565 pasien dengan 693 episode dilaporkan dalam penelitian retrospektif.
Kata kunci: Continius ambulatory peritoneal dialisis,Peritonitis, Diagnosis, dan Pengobatan.

I. Pendahuluan.

Peritonitis adalah komplikasi umum dari peritoneal dialisis.Peritonitis dikaitkan dengan

morbiditas yang signifikan, kateter, transfer ke hemodialisis, kehilangan ultrafiltrasi transien,
kemungkinan kerusakan membran permanen, dan kadang-kadang kematian [1,2]. Peritoneal
dialysis telah digunakan dengan sukses untuk mengobati pasien uremia dengan penyakit ginjal
stadium akhir sejak pertengahan 1940's.Peritonitis adalah efek samping yang sering dikaitkan
dengan yang menghambat penerimaan dialisis peritoneal kronis sampai kateter akses yang
membaik dikembangkan oleh Henry Tenckhoff pada tahun 1968. Kateter ini secara signifikan
mengurangi kejadian peritonitis, namun pasien yang menjalani continius ambulatory peritoneal
dialisis (CAPD) dengan kateter menunjukkan tingkat peritonitis lebih dari enam episode per pasien
per tahun [3]. Tingkat ini telah menurun dengan diperkenalkannya yang dapat dilipat. tas plastik,
adaptor yang diperbaiki (sistem Y) dan teknik yang lebih baik [4]. Namun, peritonitis tetap
menjadi komplikasi utama CAPD dan merupakan alasan utama hilangnya kateter peritoneal,
penghentian dialisis peritoneal, dan beralih ke hemodialisis [5]. Secara historis, hal itu terjadi pada
tingkat sekitar satu episode per pasien per tahun (kisaran <0,5 sampai ≥). Pada pasien, 45%
mengalami peritonitis setidaknya satu selama 6 bulan pertama pengobatan CAPD. Tingkat ini
meningkat menjadi 60% sampai 70% selama tahun pertama [6]. Selama beberapa tahun terakhir
CAPD telah dikenali sebagai bentuk terapi utama untuk penyakit ginjal stadium akhir. Meskipun
terjadi kontraksi terus-menerus, peritonitis tetap merupakan faktor pembatas utama dalam
penerapan CAPD secara luas. Beberapa organisme terisolasi termasuk 60% sampai 80%
Staphylococcus epidemidis, Staphylococcus aureus, Streptococcus spp, anddiphtheriods [7].
Manifestasi klinis meliputi nyeri perut, nyeri tekan (sering dengan rebound) dan munculnya cairan
dialisat drainase yang keruh sering terjadi) [8] Encapsulating sklerosis peritoneal (ESP) terjadi
pada 1% sampai 5% pasien [8]. Diagnosis dapat diasumsikan bila dialisat mengandung lebih dari
100 leukosit / mm3[9].Intraperitoneal instillation atau dosis tunggal injeksi antibiotik sefepime
dan vankomisin digunakan [9]. Hasil klinis seringkali lebih buruk pada kasus peritonitis sekunder
[10]. Paper mengulas tentang diagnosis dan perawatan peritonitis pada pasien CAPD.

Faktor II.Contributory
Asal mula infeksi pada kebanyakan kasus tampaknya merupakan kontaminasi kateter
oleh organisme kulit yang umum [3]. Aliran flora kulit pada penerima CAPD dapat menyebabkan
kontaminasi peritoneal dengan patogen enterik [11]. Insiden peritonitis yang lebih tinggi
tampaknya terjadi pada pasien yang menjalani dialisis yang merupakan pembawa nasal S.aureus.
Meskipun keadaan pembawa ini meningkatkan kemungkinan pengembangan infeksi di luar lokasi
dibandingkan dengan non-carrier, tingkat peritonitis keseluruhan dua kelompok tidak berbeda
dalam satu penelitian, walaupun semua kasus peritonitis S.aureus terjadi pada pembawa [12]
.Pathogens juga dapat mencemari peritoneum dari infeksi situs yang ada dan infeksi terung
subkutan (periluminal), bakteremia transien, dan kombinasi sistem dialisat selama pertukaran.
Bakteri enterik juga dapat memperoleh akses ke rongga peritoneal melalui migrasi transmural
melalui dinding usus setelah diperkenalkannya larutan hipertonik ke dalam peritoneum.
Mekanisme ini dapat menyebabkan peritonitis enterik pada pasien yang menjalani dialisis. Satu
kejadian langka, kebocoran vagina bisa menjadi sumber peritonitis. Infeksi polimikroba dengan
organisme tinja menunjukkan adanya perforasi usus karena komplikasi penempatan kateter atau
peritonitis sekunder akibat sebab lain [12].
Perubahan pada pertahanan peritoneal dapat meningkatkan risiko peritonitis pada pasien
yang menjalani CAPD. Fungsi antimikroba makrofag peritoneal dan sel polimorfonuklear pada
umumnya memerlukan kehadiran opsonin. Penurunan kadar imunoglobulin G dan G3 telah dicatat
pada dialisis peritoneal sebagai perbandingan dengan serum, dan konsentrasi agen opsonisasi
penting karena terkait secara terbalik dengan frekuensi peritonitis [13]. Faktor penting lainnya
yang mengganggu mekanisme pertahanan inang adalah pH rendah dan osmolalitas cairan dialisis
peritoneal yang tinggi, keduanya dapat mengganggu fungsi leukosit polimorfonuklear dan khasiat
antibiotik. Cairan dialisis peritoneal yang lebih baru yang mengandung polimer glukosa (mis.,
Icodextrin) mungkin kurang merugikan aktivitas makrofag dan polimorfonlear leukosit.
Pembentukan biofilm pada kateter tampaknya berkontribusi pada infeksi kambuhan atau rekuren,
serta untuk mengurangi respons terapeutik dan resistensi antimikroba perkembangan [13].
 Di antara pasien dialisis peritoneal, peritonitis dapat dilakukan dengan dialisis peritoneal
atau sekunder (seperti enterik jarang hematogen). Peritonitis terkait dialisis disebabkan oleh
kontaminasi sentuhan dengan bakteri kulit patogen atau infeksi terkait kateter. Peritonitis sekunder
disebabkan oleh patologi yang mendasari saluran gastrointestinal dan jarang dilaporkan karena
penyebaran hematogen, seperti prosedur pasca gigi. Kondisi gastrointestinal yang dapat
menyebabkan peritonitis sekunder meliputi kolesistitis, radang usus buntu, divertikulum pecah,
dan pengobatan sembelit berat, perforasi selama endoskopi, iskemia usus, dan peningkatan hernia.
Peritonitis sekunder kurang umum dibandingkan peritonitis terkait peritoneal. Sebagai contoh,
dalam satu review, patologi intra-abdomen bertanggung jawab atas kurang dari 6 persen kasus
peritonitis pada dialisis peritoneal ambulatory kronis. [14] Hasil klinis jauh lebih buruk pada kasus
peritonitis sekunder. Dalam satu laporan studi, 11 dari 26 pasien dengan peritonitis sekunder
meninggal. Dibandingkan dengan mortalitas terkait keseluruhan peritonitis sekitar 2 sampai 3
persen di antara semua pasien dialisis peritoneal dengan peritonitis [15].

III. Microbiology

Wittmann dan rekannya berpendapat bahwa organisme Staphylococcus (koagulase-

negatif) dan S.aureus (sering resisten methicillin) mendominasi. Spesies streptococcus diisolasi
10% sampai 15%. Bakteri atau ragi negatif GM terjadi pada pasien dengan episode berulang.
Organisme tunggal biasanya diisolasi. Pewarnaan Gram dari efluen umumnya negatif, dengan 9%
sampai 40% dilaporkan dalam beberapa seri. Jika beberapa spesies atau anaerob diisolasi, perforasi
usus harus dicurigai [8]. Finkelstein dan rekannya memastikan bahwa organisme gram positif
merupakan 60% sampai 80% isolat yang paling umum S.epidermidis, diikuti oleh S.aureus,
Streptococcus spp, anddiphtheroids. Staphylococcal yang telah tercatat tumbuh pada permukaan
polimer dan sering menghasilkan lapisan lendir ekstraselular atau biofilim yang dapat melindungi
bakteri dari pertahanan inang [7]. Biofilm adalah agregat kompleks matriks ekstraselular dan
mikroorganisme yang saling bergantung dari beberapa spesies,mungkin sulit atau tidak mungkin
untuk diisolasi menggunakan teknik laboratorium klinis standar. [16]. Bakteri yang ditemukan di
biofilm memiliki resistensi antibiotik meningkat hingga 1000 kali bila dibandingkan dengan
bakteri hidup bebas spesies yang sama. Sebuah studi baru-baru ini menemukan bahwa biofilm
hadir pada mukosa 75% pasien yang menjalani operasi untuk sinusitis kronis [17]. Kemampuan
pembentukan biofilm tampaknya memainkan peran penting dalam virulensi staphylococcus
negatif koagulase (CNS) [18].
Staphylococcus aureus nasal carriage memainkan peran penting dalam infeksi pada
pasien CAPD.Yu dan rekannya membuktikan bahwa infeksi S.aureus terjadi secara signifikan
lebih sering pada pembawa nasal organisme daripada non-carrier [19]. Penyelidikan ulang di
antara pasien yang menjalani CAPD [ 20] telah menyarankan kemungkinan hubungan antara
pengangkutan organisme ini dan infeksi di luar lokasi, peritonitis atau keduanya. Namun, jumlah
pasien yang diteliti relatif kecil, dan sebagian besar dipelajari setelah CAPD dimulai. Luzar dan
rekannya dalam sebuah penelitian terhadap 63 pasien menyimpulkan bahwa pada pasien yang
memulai dialisis peritoneal ambulatory, nasal S.aureus dikaitkan dengan peningkatan risiko infeksi
keluar kateter dan bahwa kinerja kultur nasal sebelum implantasi kateter dapat mengidentifikasi
pasien dengan risiko tinggi morbiditas berikutnya [21].
Etiologi Sclerosing encapsulating peritonitis atau encapsulating peritoneal sclerosis
(EPS) sekunder untuk PD meliputi peritonitis berat dan / atau non-penyelesaian, terutama karena
Staphylococcus aureus, jamur, dan Pseudomonasspp, dan terutama pada pasien jangka panjang
yang meningkat. Persamaan PD yang meningkat telah diasumsikan beberapa sebagai faktor risiko
EPS, namun korelasi pertama yang dilaporkan antara peningkatan waktu dialisis dan peningkatan
risiko EPS berasal dari penelitian di Australia. Menurut Rigby, prevalensi EPS meningkat dari
1,9% lebih dari 2 tahun, menjadi 19,4% lebih lama dari 8 tahun pada PD [22].
Enterococci resisten vankomisin sebagai patogen nosokomial sekarang lebih sering
dikenali pada kasus peritonitis. Organisme gram negatif diperoleh dari 15% sampai 30% isolat.
E.coli adalah yang paling umum diikuti Klebsiella dan Enterobacterspp, Proteus spp., Dan
Pseudomonasspp. Kasus yang disebabkan oleh organisme gram negatif telah meningkat sesuai
dengan studi retrospektif peritonitis peritoneal terkait peritonitis selama periode selama satu
dekade. Patogen umum termasuk Acinetobacter spp., Candidaalbicans, dan bakteri anaerob. Isolat
langka meliputi Mycobacteria atipikal (biasanya Mycobacteriumcheolani atau Mycobacterium
fortuitum), M.tuberculosis, Candidaparapsilosis, Aspergillusfumigatus, Norcardiaasteroids, dan
Fusariumspp. Peritonitis polimikroba pada pasien yang menjalani dialisis peritoneal biasanya
diasumsikan sekunder akibat proses usus primer (mis., Perforasi usus) dan biasanya memerlukan
eksplorasi bedah [24].

IV. Diagnosa

Diagnosis peritonitis dibuat saat mikroorganisme dan peningkatan jumlah leukosit hadir
dalam dialisat yang dikombinasikan dengan konstelasi temuan klinis yang mencakup nyeri perut
dan nyeri tekan (60% sampai 80% pasien) mual dan muntah (3)%), demam (10% sampai 20%),
dan diare (10%) .Tidak semua kriteria ini perlu dipenuhi, untuk mengisi diagnosis [3]. Dialisis
adalah pemeriksaan mendung dan mikroskopik menunjukkan jumlah leukosit lebih dari 100 sel /
mm3 (sekitar 85% kasus, lebih dari 500 / mm3, dengan neutrofil yang didominasi. Panjang waktu
tinggal memiliki dampak pada jumlah sel efluen. Jumlah leukosit yang rendah dalam dialisat juga
dapat mengindikasikan adanya infeksi terowongan dan bukan peritonitis. Meskipun dominasi
limfosit dapat ditemukan dengan infeksi jamur dan mikobakteri, sebagian besar kasus masih
menunjukkan jumlah neutrofil dalam cairan dialisis peritoneal yang lebih besar. Sebagian besar
eosinofil dalam cairan peritoneal terlihat dalam kondisi terbatas yang disebut peritonitis eosinofilik
yang sering mengikuti penempatan kateter Tenckhoff dan mungkin merupakan alergi terhadap
tubing. Eosinofilia peritoneal juga mungkin ada pada peritonitis jamur dan parasit, mungkin terkait
dengan efek kimia dan obat (yaitu vankomisin) dan mungkin terkait dengan icodextrin. Pewarnaan
gabus fluida menunjukkan organisme pada 9% sampai 50% kasus [3 ]. Leukositosis perifer adalah
indikator buruk untuk peritonitis pada kelompok pasien ini. Kultur darah jarang positif, berbeda
dengan 30% sampai 50% tingkat positif pada jenis infeksi intra-abdomen lainnya [24]. Tranaeus
dan rekannya dalam penelitian terhadap 128 pasien CAPD, jumlah sel darah putih awal (WCC)
dari dialisat kurang dari 100x10 (6) / L pada 10% episode dan menunjukkan dominasi sel
mononuklear pada 15%, dan kekeruhan digunakan sebagai satu-satunya kriteria untuk diagnosis
peritonitis [25].
Peritonitis dengan budaya negatif terjadi pada 5% sampai 10% kasus. Aliran cairan
dialisis konstan masuk dan keluar dari rongga peritoneum dan mengurangi kerapatan mikroba dan
dapat menurunkan secara laju hasil positif dari kultur dialisat. Kultur negatif juga dapat terjadi
akibat infeksi organisme yang cepat, dari pengobatan antimikroba sebelumnya, atau dari kultur
yang tidak adekuat. Teknik (misalnya pengumpulan efluen terlalu sedikit). Mengkonsumsi
sedimen setelah memusatkan 50 ml dialisat cair atau menempatkan 5 sampai 10 ml masing-masing
dari dua botol kultur darah akan meningkatkan tingkat pemulihan organisme [4]. Semua budaya
dilakukan secara aerobik. Kultur jamur, mikobakteri dan anaerobik harus dilakukan jika
ditunjukkan secara klinis (misalnya, kultur aerobik negatif). Penyebab dialisat keruh, seperti
perdarahan, fibrin atau protein lainnya, asites kental, dan waktu istirahat yang lama harus
dipertimbangkan jika jumlah leukosit di bawah 300 sampai 500 [24].
Tranaeus dan rekannya berpendapat bahwa proporsi budaya dialisat negatif adalah 2%
setelah pengenalan filtrasi membran pra-kultur. Infeksi terowongan sebagai penyebab peritonitis
lebih sering terjadi pada episode karena Staphylococcus aureus dibandingkan pada episode karena
staphylococcus negatif koagulase (SSP) (p = 0,009) .eriterititis yang disebabkan oleh SSP diikuti
oleh jalur yang lebih ringan daripada organisme lainnya (p = 0,02 ) [25].
Bibashi dan rekannya dalam sebuah penelitian terhadap 422 pasien CAPD dievaluasi
untuk peritonitis jamur. Diagnosis peritonitis didasarkan pada manifestasi klinis (sakit perut, mual,
dan demam) dan munculnya cairan cairan dialisat (DE) mendung, dengan jumlah WBC > 100,
(dengan predominan neutrofil). Diagnosis ditegakkan dengan mengisolasi jamur dari > 1 sampel
DE [26]. Dalam pendekatan diagnostik terhadap ESP, empat aspek perlu dievaluasi: [27]. (1)
diagnosis klinis (2) diagnosis radiologis (3) diagnosis patologis, dan (4) tes prediktif.
Studi pencitraan radiologis tidak spesifik dan juga sangat membantu dalam diagnosis
peritonitis terkait peritoneal. Sejumlah kecil udara intraperitoneal bebas, kadang-kadang,
ditemukan pada kasus tanpa gejala [24].

V. Pengobatan
Ada kekurangan uji klinis prospektif komparatif; Tidak ada rejimen antimikroba yang lebih tinggi
dari yang lain. Setelah kultur diperoleh, terapi antimikroba awal harus didasarkan pada hasil
pewarnaan Gram, atau jika pewarnaan Gram tidak membantu, diarahkan terhadap patogen yang
paling mungkin terjadi. Regimen empiris awal yang masuk akal adalah vankomisin yang
dikombinasikan dengan aminoglikosida. Vancomycin lebih disukai daripada sebuah sefalosporin
karena frekuensi resistensi β-laktam (yaitu resistensi methicillin pada stafilokokus, dengan
resistensi prediktif terhadap sefalosporin juga. Sebaliknya, ceftazidime, cefepime, acarbapenem,
atau fluoroquinolone dapat digunakan sebagai pengganti aminoglikosida untuk cakupan empiris
gram Organisme negatif. Pilihan antibiotik awal harus dimodifikasi, jika perlu, setelah diperoleh
hasil kultur karena peritonitis. Peritonitis dikaitkan dengan tingkat kegagalan pengobatan dan
kambuhan yang tinggi, obat ini dapat ditangani dengan kombinasi agen yang aktif melawan strain
yang menginfeksi, di samping kateter removal [24]. Generasi pertama sefalosporin tidak boleh
digunakan sebagai antibiotik lini pertama dalam pengobatan peritonitis CAPD [25].
Terapi minimal yang diperlukan untuk peritonitis terkait dialisis belum ditentukan,
namun durasi yang biasa berkisar antara 10 hari sampai 3 minggu. Sebagian besar pasien dengan
peritonitis terkait CAPD menunjukkan perbaikan klinis dalam 48 sampai 96 jam setelah memulai
terapi antimikroba. Jika tanda dan gejala peritonitis berlanjut setelah 96 jam terapi, diperlukan
evaluasi ulang; kemungkinan patogen yang resisten, organisme yang tidak biasa (mis.,
mikobakteri, jamur), dan proses intra-abdomen lainnya harus dipertimbangkan [24].
Peritonitis jamur yang biasanya disebabkan oleh Candida albicans, telah diobati dengan
amfoterisin B, walaupun flukonazol dan echinocandins mungkin alternatif yang masuk akal.
Beberapa cetakan, termasuk Fusarium spp, mungkin resisten terhadap amfoterisin B, namun jika
CAPD dilanjutkan, amfoterisin B harus diberikan secara intraperitoneal, tapi bisa menyebabkan
sakit perut yang cukup berarti bila diberikan oleh rute ini. Sebagian besar pasien dengan infeksi
jamur CAPD gagal merespons kecuali kateter dikeluarkan; Amfoterisin B harus diberikan secara
intravena selama 10 hari setelah pengangkatan kateter. Flukonazol oral dan intravena menembus
secara memadai ke cairan peritoneal untuk mengobati peritonitis pada penerima CAPD setelah
kateter telah dilepaskan. Penggunaan agen antijamur echicandins kurang terdokumentasi.
Flucytosine tidak dianjurkan pada pasien azotemik (uremik) karena toksisitas yang berpotensi
mematikan pada kolon dan sumsum tulang. Ketokonazol jarang diindikasikan.
Intervensi non-antimikroba tambahan seperti pembengkakan peritoneum rutin,
penggunaan agen fibrinolitik, dan pemasangan imunoglobulin intraperitoneal belum terbukti
bermanfaat dan oleh karena itu tidak berperan dalam pengelolaan peritonone perisoneal-dialisis
terkait [29].
Pengambilan kateter diperlukan pada 10% sampai 20% pasien. Indikasi untuk
pembuangan kateter meliputi infeksi persisten pada lokasi keluar atau terowongan kulit; jamur,
fecal atau mycobacterial peritonitis; Peritonitis P.aruginosa; peritonitis persisten; peritonitis
rekuren dengan organisme yang sama; dan kerusakan kateter (mis., alirannya buruk). Kateter juga
harus dilepas pada pasien abses intraperitoneal. Penggunaan antibiotik oral atau intraperitoneal
belum terbukti efektif dalam mencegah peritonitis selama dialisis peritoneal.
Antibiotik yang diberikan tepat sebelum penempatan kateter peritoneal dapat
mengurangi kejadian peritonitis dan infeksi luka. Profilaksis antibiotik telah disarankan untuk
pasien sebelum prosedur gigi ekstensif (walaupun peritonitis yang disebabkan oleh flora gigi tidak
biasa) dan sebelum kolonoskopi dengan polipektomi [4]. Selain itu, mupirocin topikal telah
digunakan untuk menghilangkan gumpalan hidung dengan S.aureus namun telah ditunjukkan
untuk mengurangi secara signifikan kejadian peritonitis terkait CAPD [30]. Tingkat kemampuan
dalam instrumentasi CAPD, seperti adaptor titanium, sistem konektor dengan desinfektan, dan
filter in-line, dapat mengurangi frekuensi peritonitis namun menambah keseluruhan biaya CAPD
[ 24].
 VI. Prognosa

Prognosis peritonitis pada penerima dialisis umumnya menguntungkan. Kematian

umumnya tidak dianggap sebagai risiko signifikan untuk kematian; Namun dalam satu penelitian
retrospektif, kematian terjadi pada 6% dari 565 pasien dengan 693 episode peritonitis [31]. Durasi
penyakit dan kultur cairan peritoneal positif setelah institusi terapi antimikroba biasanya 1 sampai
4 hari. Beberapa infeksi, terutama infeksi yang disebabkan oleh S.aureus, Pseudomonas spp., Atau
jamur sembuh dengan lebih lambat, bagaimanapun, dan dapat menyebabkan kambuh lebih sering.
Tingkat agen antimikroba yang cukup yang diperlukan untuk mengobati peritonitis
berhasil dapat diperoleh pada cairan peritoneal dengan rute sistemik atau peritoneal. Karena
peritonitis terkait CAPD adalah infeksi lokal, rute intraperitoneal lebih diutamakan dan ternyata
lebih unggul dari rute intravena [29]. Peningkatan penggunaan terapi antibiotik intraperitoneal
untuk peritonitis telah memungkinkan kebanyakan pasien untuk diobati secara ambulatory. Rawat
inap diindikasikan untuk pasien yang sakit parah atau yang tidak dapat mengelola pemberian
antibiotik intraperitoneal di rumah. Meskipun berbagai dosis dan obat dapat ditemukan dalam
literatur, dosis awal yang direkomendasikan, oleh Priano dan rekannya berpendapat bahwa
pemberian obat intraperitoneal menghasilkan konsentrasi obat fluida peritoneal yang efektif [4].
Dosis berikutnya digunakan untuk mempertahankan tingkat ini. Tujuan rejimen pemberian dosis
adalah mempertahankan konsentrasi obat dalam cairan rongga peritoneal lebih besar daripada MIC
patogen yang menyinggung sebagian besar atau tidak semua, dari interval pemberian dosis.
Namun, rejimen dosis intermiten (antimikroba diberikan sekali sehari) dan rejimen pemberian
dosis terus menerus (diberikan di setiap pertukaran) telah ditemukan menghasilkan hasil yang
setara[29].
Dengan dosis intermiten antimikroba harus tinggal minimal 6 jam. Dokter harus berhati-
hati saat meninjau data MIC and least bactericidal concentration (MBC), karena konsentrasi ini
meningkat secara nyata ketika cairan perisin dialisis peritoneal digunakan sebagai media
pertumbuhan in vitro [30].
Gejala peritoneal dialysis akut. Pernafasan peritonitis selama dialisis peritoneal akut
tetap stabil sejak tahun 1980. Inovasi dalam teknik, yang dimulai pada tahun 1980an, mengurangi
tingkat peritonitis dari 50% ke tingkat yang lebih rendah. Inovasi ini meliputi sistem drainase
tertutup, kateter kecil, pembatasan dialisis tidak lebih dari 72 jam. Penggabungan filter Millipore
ke dalam tubing, dan pengembangan sistem otomatis tertutup. Juga penggunaan inkubator kering
untuk menghangatkan dialisat mengurangi risiko kontaminasi yang mungkin terjadi saat
pemandian air digunakan untuk tujuan ini [24] Beberapa dokter telah merekomendasikan agar
kultur dialisat diperoleh setiap 8 sampai 24 jam selama peritoneal akut. dialisis dan
penghentiannya. Budaya dialisat dari pertukaran terakhir lebih bermanfaat daripada kultur ujung
kateter pada akhir dialisis karena ujung kateter sering terkontaminasi pada saat pemindahannya.
Hasil dari kekeringan ini, jika tidak ada gejala atau cairan mendung, merupakan nilai keraguan
untuk memulai terapi [24].
 VII. Kesimpulan

CAPD adalah bentuk terapi utama untuk penyakit ginjal stadium akhir, dan peritonitis
tetap menjadi komplikasi utama CAPD. Kekeruhan cairan panggul dapat digunakan sebagai
kriteria untuk diagnosis awal peritonitis. Sefalosporin generasi pertama bukanlah pilihan yang baik
sebagai antibiotik lini pertama dalam terapi CAPD peritonitis.

References
[1]. Holley JL,PrainoBM.Complications of peritoneal dialysis: Diagnosis and treatment.Semin
Dial.1990;3:245.
[2]. Burke CM,BrierME,Golper TA. Outcomes of single organism peritonitis in peritoneal
dialysis: gram negatives versus gram positives in the Network 9 Peritonitis Study.Kidney
Int.1997;52:524.
[3]. Rubin J,RogersWA,TaylorHM,etal.Peritonitis during continuous ambulatory dialysis.Ann
Intern Med.1980;92:7-13.
[4]. PirainoR,BailieGR,BernardiniJ,etal.ISPD guidelines/recommendations.Peritoneal dialysis-
related infections recommendations:2005 update.Perit Dial Int.2005;25:107-131.
[5]. VoinescuCG,KhannaR.Peritonitis in peritoneal dialysis. In J ArtifOrgans.2002;25:249-60.
[6]. Peterson PK,MatzkeGR,Keane WF .Current concepts in the management of peritonitis in
patients undergoing continuous ambulatory peritoneal dialysis.Rev InfectDis.1987;9 (3):604-12.
[7]. FinkelsteinES,GokelJ,TroidleJ,etal.Opsonic deficiency of peritoneal dialysis effluent in
CAPD.Kidney Int.1984;25:539-43.
[8]. WittmannDH,WalkerAP.CondonRE.Peritonitis and intra-abdominal; infection
In:SchwartzSI,etal.eds.Principles of Surgery.6thed.NewYork:McGraw-Hill, 1994; 1449.
[9]. The Ad Hoc Advisory Committee on Peritonitis Management.Peritoneal dialysis related
peritonitis treatment recommendations,1993 update.Perit Dial Int.1993;13:14
[10]. TzamaloukasAH,MurataGH,FoxL.Peritoneal catheter loss and death in continuous
ambulatory peritoneal dialysis peritonitis:corerelation with clinical and biochemical
parameters.Perit Dial Int.1993;13 Suppl 2:S338.
[11]. Fenton S,WuG,CattanD,etal.Clinical aspects of peritonitis in patients on CAPD.Perit Dial
Int.1981;1(suppl):4-8.
[12]. NouwenJ,SchoutenJ,SchneebergenD,etal.Staphylococcus aureus carriage patients and the
risk of infections associated with continuous peritoneal dialysis.JClin Microbiol.2006;44:2233-36.
[13]. Keane WJ,ComtyCM,VerburghHA,etal.Opsonic deficiency of peritoneal dialysis effluent in
CAPD.Kidney Int.1984;25:539-43.
[14]. TzamaloukasAH,ObermillerLE,GibelLJ,etal.Peritonitis associated with intra-abdominal
pathology in continuous ambulatory peritoneal dialysis patients. Perit Dial.Int.1993;13
Suppl2:S335.
[15]. GhaliJR,BannisterKM,BrownFG,etal.Microbiology and outcomes of peritonitis in
Australian peritoneal dialysis patients.Perit Dial Int.2011;31:651.
[16]. Lewis Kim,SalyersAA,TaberHW,etal.Bacterial resistance to
antimicrobials(http://books.google.com
[17]. SanclementJA,WebsterP,ThomasJ,etal.”Bacterial biofilms in surgical specimens of patient
with chronic rhinosinusitis”.Laryngscope.2005;115(4):578-82.
[18]. Osman KM, Abd El-RazikKA,MarieHSH,etal.Relevance of biofilm formation and virulence
of different species of coagulase-negative staphylococci to public health.Eur J Microbiol Infect
Dis.2015;34:2009-16.
[19]. YU Vl,GoetzA,WagenerM,etal.Staphylococcus aureus nasal carriage and infection in
patients on hemodialysis efficacy of antibiotic prophylaxis.NEngl JMed.1986;315:91-6.
[20]. Davies SJ,0gg CS,CamernonJS,etal.Staphylococcus aureus nasal carriage,exit-site infection
and catheter loss in patients treated with continuous ambulatory peritoneal dialysis(CAPD).Perit
Dial Int.1989;9:61-4.
[21]. LuzarMA,GeraldAC,BernadetteF,etal.Staphylococcus aureus nasal carriage and infection in
patients on continuous ambulatory peritonealdialysis.Engl JMed.1990;322:505-9.
[22]. Rigby RJ,HawleyCM.Sclerosingperitonitis:the experience in Australia.Nephrol
DialTransplant.1998;13:154-9.
[23]. Kim DK,YooTH,RyuDR,et al. Changes in causative organisms and their antimicrobial
susceptibilities in CAPD peritonitis: a single center’s experience over one decade. Perit Dial
Int.2004; 24:424-32.
[24]. LevisonME,LarryMB.Peritonitis and Intraperitoneal Abscesses. InMandell Douglas and
Benntte’s Principles and Practice ofInfectious Diseases.7thed.MandellGL,BenntteJF,Dolin
R(editors).Churchill Livingstone Elsevier,2010.pp1011-1034.
[25]. TranaeusA,Heimburger 0.Lindholm B. Peritonitis in continuous ambulatory dialysis
(CAPD):diagnostic findings, therapeutic outcome and complications. Perit DialInt.1989;9(3):179-
90
[26]. BilbashiEvangelia,DimitriosM,ElizabethK,etal.Fungal peritonitis complicating peritoneal
dialysis during 11- year period: report of 46 cases.Clin InfectDis.2003;36(7):927-931.
[27]. YoshindoK,HidekiK,SalimM,etal.Encapsulating peritoneal sclerosing :definition, etiology,
diagnosis and treatment.Perit Dial Int.2000;20(Suppl 4):S43-S55.
[28]. Rubin J,KirchnerK,WalshD,etal.Fungalperitonitis,during continuous ambulatory peritoneal
dialysis: a report of 12 cases. Am J Kidney Dis.1987;10:361-8.
[29]. Wiggins KJ,CraigJC,JohnsonDW,etal.Treatment of peritoneal dialysis-associatedperitonitis:
a systematic review of randomized controlled trials. Am J Kidney Dis.2007;50:967-88.
[30]. VerbroghHA,Keane WF, ConnoyWJ,etal.Bacterial growth and killing in chronic ambulatory
peritoneal dialysis fluid.JClin Microbiol.1984;20:199-205.
[31]. Fontan MP,RodriguezCA,GarciaNR,etal.Peritonitis related mortality in patients undergoing
chronic peritoneal dialysis. Perit Dial Int.2005;25:274-84.