Anda di halaman 1dari 24

LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN

PADA PASIEN DENGAN DIAGNOSA MEDIS ADHF

(ACUTE DECOMPESATED HEART FAILURE) DI RUANG GANDASTURI

RSUP SANGLAH DENPASAR

OLEH :
LUH PUTU DEWI SURYANINGSIH S.Kep
13. 901. 0364

PROGRAM STUDI PROFESI NERS


SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN WIRA MEDIKA PPNI BALI
2014
LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN
ACUTE DECOMPESATED HEART FAILURE (ADHF)

I. KONSEP DASAR PENYAKIT


A. Pengertian
Gagal jantung atau yang juga disebut ADHF adalah suatu keadaan patofisiologis
berupa kelainan fungsi jantung sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk
memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan kemampuannya hanya ada kalau disertai
peninggian volume diastolik secara abnormal (Mansjoer, Arif M., 2000).
Gagal jantung adalah syndrome klinis (sekumpulan tanda dan gejala), ditandai oleh
sesak nafas dan fatik (saat istirahat atau saat aktivitas) yang disebabkan oleh kelainan
struktur atau fungsi jantung. Gagal jantung dapat disebabkan oleh gangguan yang
mengakibatkan terjadinya pengurangan pengisian ventrikel (disfungsi diastolik) dan
kontraktilitas miokardial (disfungsi sistolik), (Sudoyo Aru, dkk dalam Nanda Nic-Noc
2013).
Acute Decompensated Heart Failure (ADHF) merupakan gagal jantung akut yang
didefinisikan sebagai serangan yang cepat (rapid onset) dari gejala – gejala atau tanda –
tanda akibat fungsi jantung yang abnormal. Disfungsi ini dapat berupa disfungsi sistolik
maupun diastolik, abnormalitas irama jantung, atau ketidakseimbangan preload dan
afterload. ADHF dapat merupakan serangan baru tanpa kelainan jantung sebelumnya, atau
dapat merupakan dekompensasi dari gagal jantung kronik (chronic heart failure) yang telah
dialami sebelumnya. ADHF muncul bila cardiac output tidak dapat memenuhi kebutuhan
metabolisme tubuh.

B. Etiologi
Beberapa istilah gagal jantung atau Acute Decompensated Heart Failure (ADHF)
menurut (Sudoyo Aru, dkk dalam Nanda Nic-Noc 2013) adalah :
1. Gagal Jantung Sistolik adalah ketidakmampuan kontraksi jantung memompa sehingga
curah jantung menurun menyebabkan kelemahan, fatik, ketidakmampuan aktivitas
fisik dan gejala hipoperfusi lainnya.
2. Gagal Jantung Diastolik adalah gangguan reaksi dan gangguan pengisian ventrikel.
C. Faktor Predisposisi
1. Dekompensasi pada gagal jantung kronik yang sudah ada (kardiomiopati)
2. Sindroma koroner akut
a. Infark miokardial/unstable angina pektoris dengan iskemia yang bertambah
luas dan disfungsi sistemik
b. Komplikasi kronik IMA
c. Infark ventrikel kanan
3. Krisis Hipertensi
4. Aritmia akut (takikardia ventrikuler, fibrilasi ventrikular, fibrilasi atrial, takikardia
supraventrikuler, dll)
5. Regurgitasi valvular/endokarditis/ruptur korda tendinae, perburukan regurgitasi
katup yang sudah ada
6. Stenosis katup aorta berat
7. Tamponade jantung
8. Diseksi aorta
9. Kardiomiopati pasca melahirkan
10. Faktor presipitasi non kardiovaskuler
a. Volume overload
b. Infeksi terutama pneumonia atau septicemia
c. Severe brain insult
d. Pasca operasi besar
e. Penurunan fungsi ginjal
f. Asma
g. Penyalahgunaan obat, penggunaan alcohol
h. Feokromositoma

D. Patofisiologi
ADHF dapat muncul pada orang yang sebelumnya menderita gagal jantung kronik
asimptomatik yang mengalami dekompensasi akut atau dapat juga terjadi pada mereka yang
tidak pernah mengalami gagal jantung sebelumnya. Etiologi ADHF dapat bersumber dari
kardiovaskuler maupun non kardiovaskuler. Etiologi ini beserta dengan faktor presipitasi
lainnya akan menimbulkan kelainan atau kerusakan pada jantung yang diakibatkan oleh
proses iskemia miokard atau hipertropi remodeling otot jantung atau kerusakan katup
jantung yang dapat menyebabkan disfungsi ventrikel sehingga terjadi gangguan preload
maupun afterload sehingga menurunkan curah jantung. Bila curah jantung menurun, maka
tubuh akan mengeluarkan mekanisme neurohormonal untuk mengkompensasi penurunan
curah jantung. Mekanisme ini melibatkan sistem adrenergik, renin angiotensin dan
aldosteron sehingga terjadi peningkatan tekanan darah akibat vasokonstriksi arteriol dan
retensi natrium dan air.
Pada individu dengan remodeling pada jantungnya, mekanisme kompensasi akan
menempatkannya pada keadaan gagal jantung asimptomatik dimana jantungnya telah
mengalami disfungsi terutama ventrikel tetapi masih bisa dikompensasi agar tetap dapat
mempertahankan metabolisme dalam tubuh. Tetapi bila telah mencapai ambang batas
kompensasi, maka mekanisme ini akan terdekompensasi sehingga muncul gejala klinis
tergantung dari ventrikel yang terkena sehingga muncul ADHF.
Proses remodeling maupun iskemia miokard akan menyebabkan kontraksi miokard
menurun dan tidak efektif untuk memompa darah. Hal ini akan menimbulkan penurunan
stroke volume dan akhirnya terjadi penurunan curah jantung.
Penurunan kontraktilitas miokard pada ventrikel kiri (apabila terjadi infark di daerah
ventrikel kiri) akan menyebabkan peningkatan beban ventrikel kiri. Hal ini disebabkan
karena penurnan kontraktilitas miokard disertai dengan peningkatan venous return (aliran
balik vena). Hal ini tentunya akan meningkatkan bendungan darah di paru – paru.
Bendungan ini akan menimbulkan transudasi cairan ke jaringan dan alveolus paru sehingga
terjadilah oedema paru. Oedema ini tentunya akan menimbulkan gangguan pertukaran gas
di paru – paru.
Sedangkan apabila curah jantung menurun, maka secara fisiologis tubuh akan
melakukan kompensasi melalui perangsangan sistem adrenergik dan RAA untuk
mempertahankan curah jantung ke arah normal. Sedangkan apabila tubuh tidak mampu lagi
melakukan kompensasi, maka penurunan curah jantung akan memicu penurunan aliran
darah ke jaringan berlanjut. Apabila terjadi penurunan aliran darah ke ginjal, akan memicu
retensi garam dan air oleh sistem renin angiotensin aldosteron. Retensi ini akan menjadi
lebih progresif karena tidak diimbangi dengan peningkatan tekanan atrium kanan akibat
proses dekompensasi, sehingga terjadi kelebihan volume cairan yang berujung pada
oedema perifer.
E. Klasifikasi
Gagal jantung diklasifikasikan menurut (Morton, 2012 dalam Nanda Nic-Noc,
2013) terbagi atas atas 3 jenis berdasarkan kondisi predisposisi pasien dan derajat
keluhannya yaitu :
Klasifikasi menurut gejala dan intensitas gejala :
1. Gagal jantung akut
Timbulnya gejala secara mendadak, biasanya selama beberapa hari atau beberapa jam.
2. Gagal jantung kronik
Perkembangan gejala selama beberapa bulan sampai beberapa tahun dan
menggambarkan keterbatasan kehidupan sehari-hari.

Klasifikasi gagal jantung menurut letaknya :


1. Gagal jantung kiri merupakan kegagalan ventrikel kiri untuk mengisi atau
mengosongkan dengan benar dan dapat lebih lanjut diklasifikasikan menjadi disfungsi
sistolik dan diastolik.
2. Gagal jantung kanan merupakan kegagalan ventrikel kanan untuk memompa secara
adekuat. Penyebab gagal jantung kanan yang paling sering terjadi adalah gagal
jantung kiri, tetapi gagal jantung kanan dapat terjadi dengan adanya ventrikel kiri
benar-benar normal dan tidak menyebabkan gagal jantung kiri. Gagal jantung kanan
dapat juga disebabkan oleh penyakit paru dan hipertensi arteri pulmonary primer.

Klasifikasi menurut derajat sakit :


1. Derajat I :
Tanpa keluhan, pasien masih bisa melakukan aktivitas fisik sehari-hari tanpa disertai
kelelahan ataupun sesak nafas.
2. Derajat II :
Ringan, aktivitas fisik sedang menyebabkan kelelahan atau sesak nafas, tetapi jika
aktivitas ini dihentikan maka keluhan pun hilang.
3. Derajat III :
Sedang, aktivitas fisik ringan menyebabkan kelelahan atau sesak nafas, tetapi keluhan
akan hilang jika aktivitas dihentikan.
4. Derajat IV :
Berat, tidak dapat melakukan aktivitas fisik sehari-hari, bahkan pada saat istirahat pun
keluhan tetap ada dan semakin berat jika melakukan aktivitas walaupun aktivitas
ringan.

Sedangkan menurut New York Heart Association (NYHA) dibagi menjadi 4 kelas
berdasarkan tanda dan gejala pasien, respon terapi dan status fungsional, yaitu :
1. Functional Class I ( FC I ) : asimptomatik tanpa hambatan aktivitas fisik
2. Functional Class II ( FC II ) : hambatan aktivitas fisik ringan, pasien merasa nyaman
saat istirahat tetapi mengalami gejala dyspnea, fatigue, palpitasi atau angina dengan
aktivitas biasa.
3. Functional Class III ( FC III ) : hambatan aktivitas fisik nyata, pasien merasa nyaman
saat istirahat tetapi mengalami gejala dyspnea, fatigue, palpitasi atau angina dengan
aktivitas
4. Functional Class IV ( FC IV ) : ketidaknnyamanan saat melakukan aktivitas fisik
apapun, dan timbul gejala sesak pada aktivitas saat istirahat.

F. Tanda dan Gejala


1. Kriteria Major
a. Paroksismal nocturnal dispnea f. Gallop S3
b. Distensia vena leher g. Peninggian vena jugularis
c. Ronchi paru h. Rufluks hepatojugular
d. Kardiomegali
e. Edema paru akut
2. Kriteria Monor
a. Edema ekstremitas f. Penurunan kapasitas vita 1/3
b. Batuk malam hari g. Takikardia (> 120/ menit)
c. Dispnea d’effort
d. Hepatomegali
e. Efusi pleura
3. Major atau Minor
a. Penurunan BB ≥ 4.5 kg dalam 5 hari pengobatan.
b. Diagnosa gagal jantung ditegakkan minimal ada 1 kriteria major dan 2 kriteria
minor.
Pada anak dan bayi (BS pelayanan kesehatan anak di RS) :
1. Takikardi (denyut jantung > 160 kali/menit pada anak umur dibawah 12 bulan, >
120 kali/menit pada umur 12 bulan – 5 tahun).\
2. Hepatomegali, peningkatan tekanan vena jugularis dan edema perifer (tanda
kongestif).
3. Irama derap dengan crakles / ronki pada bsal paru.
4. Pada bayi, nafas cepat (berkeringat, terutama saat diberi makanan, pada anak yang
lebih tua-edema kedua tungkai, tangan atau muka, atau pelebaran vena leher).
5. Telapak tangan sangat pucat, terjadi bila gagal jantung disebabkan oleh anemia.

G. Pemeriksaan Diagnostik / Penunjang


1. Laboratorium :
a. Hematologi : Hb, Ht, Leukosit
b. Elektrolit : K, Na, Cl, Mg
c. Enzim Jantung (CK-MB, Troponin, LDH)
d. Gangguan fungsi ginjal dan hati : BUN, Creatinin, Urine Lengkap, SGOT,
SGPT.
e. Gula darah
f. Kolesterol, trigliserida
g. Analisa Gas Darah
2. Elektrokardiografi, untuk melihat adanya :
a. Penyakit jantung koroner : iskemik, infark
b. Pembesaran jantung ( LVH : Left Ventricular Hypertrophy )
c. Aritmia
d. Perikarditis
3. Foto Rontgen Thoraks, untuk melihat adanya :
a. Edema alveolar
b. Edema interstitials
c. Efusi pleura
d. Pelebaran vena pulmonalis
e. Pembesaran jantung
4. Echocardiogram
a. Menggambarkan ruang –ruang dan katup jantung
5. Radionuklir
a. Mengevaluasi fungsi ventrikel kiri
b. Mengidentifikasi kelainan fungsi miokard
6. Pemantauan Hemodinamika (Kateterisasi Arteri Pulmonal Multilumen) bertujuan
untuk:
a. Mengetahui tekanan dalam sirkulasi jantung dan paru
b. Mengetahui saturasi O2 di ruang-ruang jantung
c. Biopsi endomiokarditis pada kelainan otot jantung
d. Meneliti elektrofisiologis pada aritmia ventrikel berat recurrent
e. Mengetahui beratnya lesi katup jantung
f. Mengidentifikasi penyempitan arteri koroner
g. Angiografi ventrikel kiri (identifikasi hipokinetik, aneurisma ventrikel, fungsi
ventrikel kiri)
h. Arteriografi koroner (identifikasi lokasi stenosis arteri koroner)

H. Diagnosis
Diagnosis gagal jantung ditegakkan berdasarkan pada kriteria utama dan atau
tambahan.
1. Kriteria utama :
a. Ortopneu
b. Paroxysmal Nocturnal Dyspneu
c. Kardiomegali
d. Gallop
e. Peningkatan JVP
f. Refleks hepatojuguler
2. Kriteria tambahan :
a. Edema pergelangan kaki
b. Batuk malam hari
c. Dyspneu on effort
d. Hepatomegali
e. Efusi pleura
f. Takhikardi
Diagnosis ditegakkan atas dasar adanya 2 kriteria utama,atau 1 kriteria utama
disertai 2 kriteria tambahan.
I. Penatalaksanaan
Tujuan dasar penatalaksanaan pasien dengan gagal jantung adalah :
1. Mendukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung.
2. Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraksi jantung dengan bahan- bahan
farmakologis
3. Menghilangkan penimbunan cairan tubuh berlebihan dengan terapi diuretik , diet
dan istirahat.
4. Menghilangkan faktor pencetus ( anemia, aritmia, atau masalah medis lainnya )
5. Menghilangkan penyakit yang mendasarinya baik secara medis maupun bedah.

Penatalaksanaan sesuai klasifikasi gagal jantung adalah sebagai berikut :


1. FC I : Non farmakologi
2. FC II & III : Diuretik, digitalis, ACE inhibitor, vasodilator, kombinasi diuretik.
3. FC IV : Kombinasi diuretik, digitalis, ACE inhibitor seumur hidup.

Terapi non farmakologis meliputi :


1. Diet rendah garam ( pembatasan natrium )
2. Pembatasan cairan
3. Mengurangi berat badan
4. Menghindari alcohol
5. Manajemen stress
6. Pengaturan aktivitas fisik

Terapi farmakologis meliputi :


1. Digitalis, untuk meningkatkan kekuatan kontraksi jantung dan memperlambat
frekuensi jantung. Misal : digoxin.
2. Diuretik, untuk memacu ekskresi natrium dan air melalui ginjal serta mengurangi
edema paru. Misal : furosemide ( lasix ).
3. Vasodilator, untuk mengurangi impedansi ( tekanan ) terhadap penyemburan darah
oleh ventrikel. Misal : natrium nitropusida, nitrogliserin.
4. Angiotensin Converting Enzyme inhibitor ( ACE inhibitor ) adalah agen yang
menghambat pembentukan angiotensin II sehingga menurunkan tekanan darah.
Obat ini juga menurunkan beban awal ( preload ) dan beban akhir ( afterload ).
Misal : captopril, quinapril, ramipril, enalapril, fosinopril,dll.
5. Inotropik ( Dopamin dan Dobutamin ) Dopamin digunakan untuk meningkatkan
tekanan darah , curah jantung dan produksi urine pada syok kardiogenik.
Dobutamin menstimulasi adrenoreseptor di jantung sehingga meningkatkan
kontraktilitas dan juga menyebabkan vasodilatasi sehingga mengakibatkan
penurunan tekanan darah. Dopamin dan dobutamin sering digunakan bersamaan.
ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN DIAGNOSA
ACUTE DECOMPESATED HEART FAILURE (ADHF)

II. KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN


A. Pengkajian
FOKUS DATA SUBJEKTIF DATA OBJEKTIF MASALAH
Aktivitas/ a. Letih terus menerus a. Gelisah a. Intoleransi
istirahat sepanjang hari. b. Perubahan status Aktivitas
b. Sulit tidur mental, mis letargi b. Ggn pola tidur
c. Sakit pada dada saat c. Tanda vital berubah c. Ansietas
beraktivitas saat beraktivitas
d. Sesak nafas saat
aktivitas atau saat tidur

Sirkulasi a. Riwayat hipertensi , a. Perubahan tekanan a. Perubahan


penyakit jantung lain darah ( rendah atau Perfusi
(AMI ) tinggi) jar.perifer
b. Bengkak pada telapak b. Takikardi b. Resti kerusakan
kaki, kaki,perut c. Disritmia integritas kulit
d. Bunyi jantung ( S3 / c. PK : Hipertensi
gallop, S4 ) d. PK : Syok
e. Murmur sistolik dan kardiogenik
diastolic e. PK : embolisme
f. Perubahan denyutan pulmonal
nadi perifer dan nadi
sentral mungkin kuat
g. Warna kulit dan
punggung kuku
sianotik atau pucat
h. Pengisian kapiler
lambat
i. Teraba pembesaran
Hepar
j. Ada refleks
hepatojugularis
k. Bunyi nafas krekels
atau ronchi
l. Edema khususnya pada
ekstremitas
m. Distensi vena jugularis
Integritas ego a. Cemas, takut, khawatir a. Marah, mudah a. Ansietas
b. Stres yang berhubungan tersinggung
dengan penyakit

Eliminasi a. Kencing sedikit a. Perubahan pola


b. Kencing berwarna gelap eliminasi urine
c. Berkemih malam hari ( b. PK : gagal
nokturia ) ginjal

Makanan/ a. Kehilangan nafsu makan a. Penambahan berat a. Perubahan


cairan b. Mual/ muntah badan cepat kelebihan
c. Perubahan berat badan b. Distensi abdomen volume cairan
yang signifikan (asites ), b. Resti perubahan
d. Pembengkakan pada c. Edema ( umum, nutrisi kurang
ekstremitas bawah dependent, pitting, dari kebutuhan
e. Pakaian / sepatu terasa tekanan )
sesak

Higiene a. Kelelahan selama a. Intoleransi


aktivitas perawatan diri aktivitas

Neuro sensori a. Keletihan , pening a. Letargi, disorientasi a. Intoleransi


b. Perubahan prilaku ( aktivitas
mudah tersinggung b. Ansietas

Nyeri / a. Sakit pada dada a. Tidak tenang, gelisah a. Nyeri


keamanan b. Sakit pada perut kanan b. Tampak meringis
atas c. Takikardia
c. Sakit pada otot

Pernafasan a. Sesak saat aktivitas a. TakipneaNapas a. Kerusakan


b. Tidur sambil duduk dangkal pertukaran gas
c. Tidur dengan beberapa b. Penggunaan otot b. Perubahan
bantal aksesori pernapasan kelebihan
d. Batuk dengan atau tanpa c. Batuk kering atau volume cairan
dahak nonproduktif atau c. Perubahan
mungkin batuk terus perfusi jaringan
menerus dgn / tanpa perifer
pembentukan sputum
d. Sputum mungkin
bersemu darah merah
muda/berbuih
e. Bunyi napas krakels,
wheezing
f. Fungsi mental mungkin
menurun; letargi;
kegelisahan
g. Warna kulit
h. Pucat/sianosis

B. Diagnosa Keperawatan
1. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membrane kapiler
alveolus ditandai dengan dispneu, ortopneu.
2. Ketidakefektifan bersihan jalan nafas berhubungan dengan adanya akumulasi
secret yang kental atau berlebihan dan menurunnya kemampuan batuk efektif
3. Risiko penurunan perfusi jaringan jantung
4. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelelahan atau dispnea akibat turunnya
curah jantung
5. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan meningkatnya beban awal,
penurunan curah jantung sekunder terhadap gagal jantung ditandai dengan
peningkatan berat badan, odema, asites, hepatomegali, bunyi nafas krekels,
wheezing.
6. Ansietas berhubungan dengan kesulitan nafas dan kegelisahan akibat oksigenasi
yang tidak adekuat
7. Ketidakseimbangan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
batuk yang sering, adanya produksi sputum, dispnea, anoreksia.
8. Defisit perawatan diri berhubungan dengan hambatan mobilitas fisik
9. Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan keletihan otot-otot pernafasan,
disfungsi neuromuscular, sindrom hipoventilasi.
C. Intervensi Keperawatan
No
No Tujuan & Kriteria Hasil Intervensi Rasional
Dx
1 1 Setelah diberikan asuhan 1. Observasi vital sign 1. Tanda – tanda vital merupakan indikator
keperawatan selama 3x24 kesehatan secara umum
jam, diharapkan pertukaran 2. Observasi frekwensi dan kedalaman 2. Berguna dalam evaluasi derajat distress
gas membaik dengan pernafasan pernafasan dan kronisnya proses penyakit
kriteria hasil: 3. Observasi tanda sianosis 3. Sianosis merupakan tanda akibat dari
1) Warna kulit normal, hipoksia dan hipoksemia
2) Tidak ada dispnea, 4. Awasi tingkat kesadaran atau status 4. Gelisah dan ansietas manifestasi umum
3) Agd normal (PaO2 80- mental klien dari hipoksia, agd buruk disertai
100 mmhg, PaCO2 35- manifestasi umum bingung atau somnolen
45 mmhg, SaO2 95-99%, berhubungan dengan hipoksia
pH 7,35-7,45), 5. Beri klien posisi yang nyaman atau 5. Peninggian kepala tempat tidur
4) Frekuensi pernafasan semifowler mempermudah fungsi pernafasan dan
normal (18-24 x/menit), untuk pengembangan paru-paru lebih baik
5) Frekuensi nadi 70-90 6. Pantau hasil AGD 6. Untuk memperbaiki hipoksia
x/menit 7. Delegatif dalam pemberian O2 7. O2 dapat memperbaiki dan mencegah
memburuknya hipoksia.
2 2 Setelah diberikan asuhan 1. Observasi tanda – tanda vital 1. Tanda – tanda vital merupakan indikator
keperawatan selama 3x24 kesehatan secara umum
jam diharapkan jalan nafas 2. Auskultasi bunyi nafas, catat 2. Obstruksi jalan nafas dapat
kembali efektif dengan adanya bunyi nafas tambahan dimanifestasikan dengan bunyi nafas,
kriteria hasil: misalnya : wheezing, ronchi, mengi, krekels, ronchi
1) Tidak ada suara nafas 3. Atur posisi semifowler 3. Peninggian kepala tempat tidur
tambahan (whezzing -/-, mempermudah fungsi pernafasan dan
ronchi -/-) untuk pengembangan paru-paru lebih baik
2) Batuk berdahak 4. Ajarkan cara batuk efektif 4. Batuk yang terkontrol dan efektif dapat
berkurang memudahkan pengeluaran sekret yang
3) Klien mengatakan sesak melekat di jalan nafas
nafas berkurang 5. Anjurkan untuk minum air hangat 5. Air hangat merupakan ekspektoran yang
4) pernafasan klien normal baik untuk mengeluarkan secret
(18 – 24 x/menit), 6. Bantu klien latihan nafas dalam 6. Ventilasi maksimal membuka lumen jalan
5) Tidak terdapat nafas dan meningkatkan gerakan secret ke
penggunaan otot bantu dalam jalan nafas besar untuk dikeluarkan
pernafasan 7. Lakukan tehnik claping, vibrasi 7. Dapat menghilangkan obstruksi jalan nafas
dan postural drainage 5-10 menit dan pengeluaran secret yang berlebihan
4x sehari
8. Laksanakan tindakan delegatif 8. Membantu memenuhi kebutuhan oksigen
pemberian O2 6 liter/menit tubuh, sehingga paru-paru tidak terlalu
berat untuk memenuhi kebutuhan tubuh
9. Delegatif dalam pemberian 9. Bronchodilator merilekkan otot halus dan
bronchodilator dan mukolitik dan menurunkan kongesti lokal, menurunkan
therapy nebulizer spasme jalan nafas, mukolitik dan
nebulizer membantu mengencerkan dahak
3 3 Setelah diberikan asuhan 1. Pantau tanda vital, capillary refill, 1. Mengetahui keadekuatan perfusi perifer
keperawatan selama 3x24 warna kulit, kelembaban kulit,
jam, diharapkan perfusi edema, saturasi O2 di daerah
jaringan perifer dapat perifer
diperbaiki (adekuat) 2. Tingkatkan tirah baring selama 2. Pembatasan aktivitas menurunkan
dengan kriteria hasil : fase akut kebutuhan oksigen dan nutrisi daerah
1) Kulit hangat dan perifer.
kering 3. Tekankan pentingnya 3. Menghindari memberatnya hipoksia di
2) Nadi kuat, pengisian menghindari mengedan jaringan perifer
kapiler kuat khususnya selama defikasi
3) Tanda vital normal 4. Kolaborasi dalam pemberian 4. Oksigen meningkatkan konsentrasi oksigen
4) Tidak sianosis atau oksigen dan obat-obatan alveolar sehingga dapat memperbaiki
pucat inotropik hipoksemia jaringan. Obat inotropik untik
. meningkatkan kontraktilitas miokardium.
4 4 Setelah diberikan asuhan 1. Evaluasi respon klien terhadap 1. Menetapkan kemampuan atau kebutuhan
keperawatan selama 3x24 aktivitas, catat dyspnea, klien dan memudahkan pilihan intervensi
jam diharapkan ADL klien peningkatan kelemahan atau
terpenuhi dengan kriteria kelelahan dan perubahan tanda -
hasil: tanda vital selama dan setelah
1) Klien dapat memenuhi aktivitas
kebutuhannya secara 2. Bantu klien dalam memenuhi 2. Meminimalkan kelelahan dan membantu
bertahap kebutuhan ADLnya keseimbangan suplay dan kebutuhan
2) ADL klien terpenuhi oksigen
dengan bantuan
minimal 3. Beri aktivitas sesuai dengan 3. Meminimalkan kelelahan dan membantu
3) Klien mengatakan kemampuan klien keseimbangan suplay dan kebutuhan
tidak cepat lelah dan oksigen
sesak saat beraktivitas 4. Libatkan keluarga dalam 4. Membantu dan memenuhi kebutuhan
4) Tidak terpasang O2, perawatan klien ADL klien
5) TTV dalam batas
normal (TD 120/80
mmHg, Nadi 70-90
x/menit, Respirasi 18-
24 x/menit, Suhu 36,5
– 37,5oC)
5 5 Setelah diberikan asuhan 1. Pantau haluaran urine, warna, 1. Memantau penurunan perfusi ginjal
keperawatan selama 3x24 jumlah
jam, diharapkan kelebihan 2. Pantau intake dan output selama 2. Terapi diuretic dapat menyebabkan
volume cairan dapat 24 jam kehilangan cairan tiba-tiba meskipun
dikurangi dengan criteria udema masih ada
hasil : 3. Pertahankan posisi duduk atau 3. Posisi telentang meningkatkan filtrasi
1) Keseimbangan intake semifowler selama masa akut ginjal dan menurunkan produksi ADH
dan output sehingga meningkatkan diuresis
2) bunyi nafas bersih/jelas 4. Timbang berat badan setiap hari 4. Memantau respon terapi.
3) Tanda vital dalam batas 5. Kaji distensi leher dan pembuluh 5. Retensi cairan berlebihan
normal perifer, edema pada tubuh dimanifestasikan oleh pembendungan
4) Berat badan stabil vena dan pembentukan edema
5) Tidak ada edema 6. Auskultasi bunyi nafas, catat 6. Kelebihan volume cairan sering
bunyi tambahan mis : krekels, menimbulkan kongesti paru.
wheezing. Catat adanya
peningkatan dispneu, takipneu,
PND, batuk persisten.
7. Selidiki keluhan dispneu ekstrem 7. Menunjukkan adanya komplikasi edema
tiba-tiba, sensasim sulit bernafas, paru atau emboli paru.
rasa panik
8. Pantau tekanan darah dan CVP 8. Hipertensi dan peningkatan CVP
menunjukkan kelebihan volume cairan
9. Ukur lingkar abdomen 9. Memantau adanya asites
10. Palpasi hepatomegali. Catat 10. Perluasan jantung menimbulkan kongesti
keluhan nyeri abdomen kuadran vena sehingga terjadi distensi abdomen,
kanan atas pembesaran hati dan nyeri.
11. Kolaborasi dalam pemberian 11. Diuretik meningkatkan laju aliran urine
obat : Diuretik, Tiazid dengan dan dapat menghambat reabsorpsi natrium
agen pelawan kalium ( mis : dan klorida pada tubulus ginjal.
spironolakton ) - Meningkatkan diuresis tanpa
kehilangan kalium berlebihan
12. Kolaborasi untuk 12. Menurunkan air total tubuh atau
mempertahankan cairan atau mencegah reakumulasi cairan
pembatasan natrium sesuai
indikasi
13. Konsultasi dengan bagian gizi 13. Memberikan diet yang dapat diterima
pasien yang memmenuhi kebutuhan
kalori dalam pembatasan natrium.
14. Kolaborasi untuk pemantauan 14. Menunjukkan perubahan indikasif
foto thorax peningkatan atau perbaikan paru
6 6 Setelah diberikan asuhan 1. Berikan kesempatan kepada 1. Pernyataan masalah dapat menurunkan
keperawatan selama 1×24 pasien untuk mengekspresikan ketegangan, mengklarifikasikan tingkat
jam diharapkan pasien tidak perasaannya. koping dan emudahkan pemahaman
merasa cemas dengan perasaan.
kriteria hasil :
1) Pasien mengatakan 2. Dorong teman dan keluarga untuk 2. Meyakinkan pasien bahwa peran dalam
kecemasan menurun menganggap pasien seprti keuarga dan kerja tidak berubah
sampai tingkat yang sebelumnya
dapat diatasi
2) Pasien menunjukkan 3. Beritahu pasien program medis 3. Mendorong pasien untuk mengontrol
keteramplan pemecahan yang telah dibuat untk mnurunkan gejala, meningkatkan kepercayaan pada
masalah dan mengenal serangan yang akan datang dan program medis da mengintegrasikan
perasaannya. meningkatkan stabilitas jantung. kemampuan dalam persesi diri.

4. Bantu pasien mengatur posisi 4. Memuat suasana yang memudahkan


yang nyaman untuk tidur atau pasien tidur.
istirahat, batasi pengunjung.

5. Kolaborasi untuk pemberian 5. Membantu pasien rileks smpai secara


sedatif dan tranquiliser fisik mampu membuat strategi koping
yang adekuat.
7 7 Setelah diberikan asuhan 1. Observasi keluhan mual dan muntah 1. Asam lambung meningkat karena waktu
keperawatan selama 3x24 pengosongan lambung bertambah dapat
jam diharapkan kebutuhan menyebabkan mual muntah
nutrisi klien terpenuhi 2. Beri makan dalam porsi kecil tapi 2. Memberikan kesempatan untuk
dengan kriteria hasil: sering meningkatkan masukan kalori total
1. Nafsu makan klien 3. Sajikan makanan dalam keadaan 3. Meningkatkan keinginan klien untuk
meningkat, hangat dan bervariasi makan sehingga kebutuhan kalori
2. Tidak ada mual muntah, terpenuhi
3. Mukosa bibir lembab, 4. Timbang BB sesuai indikasi 4. Berguna untuk menentukan kebutuhan
4. Berat badan meningkat kalori, evaluasi keadequatan rencana
5. Hb normal (11,5 – 18,0) nutrisi
5. Ciptakan lingkungan yang nyaman 5. Suasana yang nyaman membantu klien
saat makan untuk meningkatkan keinginan untuk
makan
6. Kolaborasi dengan tim gizi tentang 6. Metode makan dan kebutuhan kalori
diet klien didasarkan pada situasi/kebutuhan
individu
7. Kolaborasi dalam pemberian obat 7. Mengurangi / menghilangkan rasa mual
anti mual dan muntah klien
8. Kolaborasi dengan dokter dalam 8. Untuk mengatasi masalah dehidrasi dan
pemberian cairan intravena nutrisi karena klien sering mengurangi
masukan cairan dan nutrisi akibat sesak

8 8 Setelah diberikan asuhan 1. Kaji kemampuan pasien dalam 1. Membantu dalam merencanakan
keperawatan selama 3 x 24 melakukan kebutuhan sehari – hari pemenuhan kebutuhan secara individu
jam diharapkan tidak terjadi
defisit perawatan diri 2. Berikan bantuan pemenuhan 2. Aktivitas sehari – hari adalah fungsi orang
dengan kriteria hasil: bantuan sehari – hari, ijinkan normal melakukannya setiap hari untuk
1) Klien dapat pasien merawat diri sendiri sesuai memenuhi kebutuhan dasar
mendemontrasikan kamampuan
kebersihan optimal
setelah bantuan dalam 3. Evaluasi kemampuan pasien untuk 3. Untuk mengetahui kemampuan pasien
perawatan yang berpartisifasi dalam setiap aktivitas dalam memenuhi kebutuhan dasar
diberikan (perubahan perawatan
gaya hidup)
D. Iplementasi Keperawatan
Implementasi keperawatan disesuaikan dengan intervensi keperawatan.

E. Evaluasi Keperawatan
No No Evaluasi Hasil
DX
1 1 Pertukaran gas membaik

2 2 Jalan nafas kembali efektif

3 3 Perfusi jaringan perifer dapat diperbaiki (adekuat)

4 4 ADL klien terpenuhi

5 5 Kelebihan volume cairan dapat dikurangi

6 6 Pasien tidak merasa cemas

7 7 Kebutuhan nutrisi klien terpenuhi

8 8 Tidak terjadi defisit perawatan diri


DAFTAR PUSTAKA

Muttaqin, A. 2008. Buku Ajar Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem
Pernafasan. Jakarta : Salemba Medika
Nanda. 2012. Diagnosis Keperawatan : Definisi dan Klasifikasi 2012 – 2014. Jakarta : EGC
Nanda. 2013. Nanda Nic-Noc : Aplikasi Keperawatan Berdasarkan Diagnosa Medis. Jakarta
: EGC
Valentina, L. 2007. Aplikasi Klinis Patofisiologi. Jakarta : EGC