Disusun Oleh :
NIRA: 13710255053
2016
1
LEMBAR PENGESAHAN
Makalah yang dibuat ini sesuai untuk memnuhi persyaratan pemenuhan SKP.
KATA PENGANTAR
2
Puji dan syukur penulis sampaikan kepada Allah SWT karena dengan rahmat dan
karunia-Nya lah penulis dapat menyelesaikan makalah ini yang berjudul “ SEROSIS
HEPATIS “.
Makalah ini diajukan untuk melengkapi SKP dalam memenuhi salah satu syarat
pengurusan STR (Surat Tanda Registrasi).
DAFTAR ISI
3
LEMBAR PENGESAHAN
KATA PENGANTAR........................................................................... 3
DAFTAR ISI......................................................................................... 4
BAB I PENDAHULUAN
A. Latar Belakang............................................................................. 5
B. Tujuan .......................................................................................... 6
C. Manfaat Penulisan......................................................................... 7
A. Definisi ......................................................................................... 8
B. Etiologi..................................…………………………................ 8
C. Anatomi Fisiologi.......................................................................... 9
D. Patofisiologi.................................................................................. 10
E. Manifestasi Klinis......................................................................... 11
F. Klasifikasi...................................................................................... 12
G. Penatalaksanaan............................................................................ 12
H. Komplikasi................................................................................... 13
BAB IV PENUTUP
A. Kesimpulan................................................................................... 14
B. Saran............................................................................................ 14
DAFTAR PUSTAKA
LAMPIRAN
BAB I
4
PENDAHULUAN
A. Latar belakang
Sirosis hepatis adalah penyakit kronis pada hepar dengan inflamasi dan fibrosis
hepar yang mengakibatkan distorsi struktur hepar dan hilangnya sebagian fungsi
hepar. Perubahan besar terjadi karena sirosis adalah kematian sel-sel hepar,
terbentuknya sel-sel fibrotic (sel mast), regenerassi sel dan jaringan parut yang
Angka kejadian serosis hepatis dari hasil otopsi sekitar 2,4% dinegara barat,
beban utama masalah kesehatan global, menurut Global of Disease of Study tahun
2010 kematian yang disebabkan oleh sirosis hepatis meningkat dari sekitar 676.000
penderita pada tahun 1986 meningkat 2% menjadi 1 juta pada tahun 2010 (Mokdad,
2014).
prevalensi sirosis hepatis adalah 3,5% dari seluruh pasien yang di rawat di bangsal
penyakit dalam atau rata-rata 47,4% dari seluruh penderita penyakit hati yang dirawat.
Perbandingan prevalensi penderita sirosis hepatis pada pria dan wanita adalah 2,1 : 1
dan usia rata-rata pendertia sirosis hepatis adalah 49 tahun (PPHI- INA ASL, 2013)
(21%), hepatitis C ditambah dengan alkoholik (15%) dan penyakit lain sekitar 5%.
Hasil dari sebuah penelitian di Indonesia menyebutkan bahwa virus hepatitis B adalah
5
penyebab sirosis hepatis terbesar yaitu sekitar 40-50%, virus hepatitis C 30-40%
sedangkan sekitar 10% penyebabnya tidak diketahui dan alcohol sebagai penyebab
sirosis hepatis di Indonesia mungkin frekuensinya sangat kecil dikarenakan belum ada
Manifesasi utama dan lanjut dari sirosis hepatis adalah ikterus, edema perifer,
dan hipertensi portal (Price, 2005). Aasites adalah akumulasi cairan yang bersifat
patologis didalam ronggan peritoneum. Asites adalah salah satu komplikasi utama dari
sirosis hepatis, komplikasi lainya adalah ensefalopati hepatic dan perdarahan varises.
Sekitar 50% penderita sirosis hepatis kompensata tanpa memperlihatkan gejala dari
salah satu komplikasi tersebut, namun perkembangan asites selama 10 tahun akan
Berdasarkan latar belakang diatas penulis tertarik untuk menulis kajian teoritis
tentang Serosis Hepatis.
B. Tujuan
1. Khusus
2. Umum
C. Manfaat Penulisan
Manfaat dari penulisan makalah ini adalah untuk memberikan informasi yang
mengetahui ini semua kita dapat menghindari dan mengatasi penyakit tersebut.
BAB II
7
TINJAUAN TEORI
A. Defenisi
Sirosis hepatis adalah penyakit kronis pada hepar dengan inflamasi dan fibrosis
hepar yang mengakibatkan distorsi struktur hepar dan hilangnya sebagian fungsi
hepar. Perubahan besar terjadi karena sirosis adalah kematian sel-sel hepar,
terbentuknya sel-sel fibrotic (sel mast), regenerassi sel dan jaringan parut yang
kerusakan sel hati dan sel tersebut digantikan oleh jaringan parut sehingga terjadi
menimbulkan distorsi struktur hati yang normal, sehingga terjadi gangguan aliran
darah melalui hati dan terjadinya gangguan fungsi hati (Soemoharjo, 2008).
Sirosis hepatis adalah penyakit kronis progresif dicirikan dengan fibrosis luas
(jaringan parut) dan pembentukan nodul. Sirosis terjadi ketika aliran darah normal
darah, empedu dan metabolism hapatik diubah oleh fibrosis dan perubahan didalam
B. Etiologi
8
2. Kolestasis
3. Hepatis virus
4. Hepatotoksit
5. Alkoholisme
6. Malnutrisi
7. Gagal jantung
8. Hepatitis B, C
C. Anatomi fisiologi
Hati adalah kelenjar terbesar didalam tubuh, yang terletak dibagian teratas
dalam rongga abdomen sebelah kanan dibawah diafragma. Hati secara luas dilindungi
iga-iga. Hati terbagi dua belahan utama, kanan dan kiri. Permukaan atas berbentuk
Permukaannya dilintasi berbagai pembuluh darah yang masuk keluar hati. Fisura
ligament falsiformis melakukan hal yang sama dipermukaan atas hati. Selanjutnya hati
dibagi menjadi empat belahan (kanan, kiri, kuadata dan kuadrata). Hati mempunyai
dua jenis persediaan darah, yaitu yang datang melalui arteri hepatica dan melalui vena
porta.
Fungsi hati:
1. Metabolisme karbohidrat
2. Metabolism protein
3. Metabolism lemak
9
4. Detoksifikasi
Sirosis adalah tahap akhir dari banyak tipe cidera hati. Sirosis hepatis biasanya
memiliki konsistensi noduler, dengan berkas fibrosis (jaringan parut) dan daerah kecil
aliran system vaskuler dan limfatik serta jalur duktus empedu. Periodeeksarsebersi
Hipertensi vena porta berkembang ada sirosis berat. Vena porta menerima
darah dari usus dan limpa. jadi peningkatan didalam tekanan vorta menyebabkan
aliran balik meningkat pada tekanan resisten dan pelebaran vena esophagus,
umbilicus, dan vena rektus superior, yang mengakibatkan perdarahan varises, asites
akibat pergeseran hidrostastik atau osmotic mengarah pada akumulasi cairan didalam
peritoneum dan bersihan sampah metabolic protein tidak tuntas dengan akibat
infeski bakteri (gram negatif), peritonitis (bakteri), hepatoma (tumor hati), atau
10
E. Manifestasi klinis
3. Hipertensi porta
4. Hipoalbumin
vena)
6. Hipoprotombinemia
7. Trombositopenemia, dan
10. Anemia
11. Leukopnia
warna tinja hitam/ pucat, hilangnya nafsu makan, mual, muntah dara, nafsu
makan menurun, mimisan, gusi berdaah dan hilangnya berat badan (PPHI- INA
ASL, 2013)
11
F. Klasifikasi
Berikut ini adalah empat tipe sirosis hepatis menurut (Black, 2014):
porta)
3. Biller
4. Kardiak
Menurut Baradero (2008), ada empat macam klasifikasi sirosis hepatis, yaitu:
1. Sirosis laennec, sirosis ini disebabkan oleh alkoholisme dan malnutrisi. Pada tahap
ini, hepar membesar dan mengeras. Namun, pada akhir tahap akhir hepar mengecil
dan nodular.
2. Sirosis pascanekrotik. Terjadi nekrosis yang berat pada sirosis ini karena
hepatotoksin biasanya berasal dari hepatitis virus. Hepar mengecil dan banyak
3. Sirosis bilier. Penyebabnya adalah obstruksi empedu didalam hepar dan duktus
4. Sirosis jantung. Penyebabnya adalah gagal jantung sisi kanan (gagal jantung
kongestif).
G. Penatalaksanaan
toksin, masalah jantung, dan sebagainya. Tindakan medis yang lain disesuaikan
12
2. Kalium untuk hipokalemia
4. Vitamin, seperti asam folat, tiamin, vitamin k dan sebagainya (Baradero, 2008).
H. Komplikasi
macan enzim
13
BAB III
PENUTUP
A. Kesimpulan
kerusakan sel hati dan sel tersebut digantikan oleh jaringan parut sehingga terjadi
menimbulkan distorsi struktur hati yang normal, sehingga terjadi gangguan aliran
Hati adalah kelenjar terbesar didalam tubuh, yang terletak dibagian teratas
hati. Fisura longitudinal memisahkan belahan kanan dan kiri permukaan bawah,
sedangkan ligament falsiformis melakukan hal yang sama dipermukaan atas hati.
Selanjutnya hati dibagi menjadi empat belahan (kanan, kiri, kuadata dan
kuadrata)
B. Saran
keperawatan kepada pasien nantinya. Karena makalah ini tidak luput dari
14
kekurangan di harapkan perawat yang lain mampu menyempurnakanya dengan
pembuatan materi yang sama sesuai dengan perkembangan teori yang ada pada
15
Daftar Pustaka
Baradero. 2008. Klien Gangguan Hati: Seri Asuhan Keperawatan. EGC : Jakarta
Nurdjanah. 2009. Buku Ajar Penyakit Dalam (Ed,4). Pusat Penerbitan Ilmu
Penyakit Dalam FK UI. Jakarta
16