Gagal Ginjal Akut pada Anak

Gagal ginjal akut didefinisikan sebagai penurunan fungsi ginjal mendadak yang
menyebabkan ketidakmampuan pengaturan asam, elektrolit, dan pembuangan metabolism
asam dan air.1,2,3,4 Dalam bahasa Inggris istilah yang digunakan saat ini adalah acute kidney
injury (menggantikan acute kidney failure), untuk menggambarkan bahwa kondisi ini
reversible.2

Epidemiologi

Data jumlah gagal ginjal akut pada anak menunjukkan angka yang berbeda-beda. Hal ini
terjadi karena terdapat perbedaan criteria dan variasi daerah sendiri. Menurut data yang ada di
Indonesia, bila menggunakan criteria kebutuhan terapi pengganti ginjal(renal replacement
theraphy), angka kejadian di Pediatric Intensive Care Unit kurang dari 1-2%. Tetapi apabila
menggunakan criteria peningkatan kadar kreatinin serum dua kali lipat, maka jumlah
meningkat menjadi 1-21%.1 Pada studi lainnya menunjukkan angka 3-10% di PICU.3

Etiologi

Tabel 1. Etiologi umum gagal ginjal akut pada anak diklasifikasikan menurut letaknya.4
Penyebab gagal ginjal akut sangat bervariasi, serta tidak terbatas pada kelainan instrinsik
ginjal saja.1,2,3,4Untuk memudahkan maka penyebab gagal ginjal dapat diklasifikasikan
menurut letaknya, yaitu: pre-renal, renal, dan post-renal.(Tabel 1).1,2,3,4

Klasifikasi

Terdapat criteria klasifikasi untuk mengkategorikan seorang anak yang mengalami gagal
ginjal akut. Kriteria yang umum dipakai di seluruh dunia adalah pediatric RIFLE. Klasifikasi
tersebut dapat dilihat pada table 2.

Tabel 2. Kriteria pediatric RIFLE.1,5

Kriteria pediatric RIFLE

eCCL Produksi urin
Kurang dari 0,5 ml/kg/jam
Risk Penurunan 25%
selama 8 jam
Kurang dari 0,5ml/kg/jam
Injury Penurunan 50%
selama 16 jam
Penurunan 75% atau eCCL Kurang dari 0,3 ml/kg/jam
Failure kurang dari 35 selama 24 jam atau anuria 12
mL/menit/1,73m2 jam
Kegagalan menetap(lebih dari
Loss
4 minggu)
Penyakit ginjal terminal(lebih
End-stage
dari 3 bulan)

Gambaran Klinis

Gambaran klinis gagal ginjal akut pada anak bervariasi pada penyebabnya. Pada pre-renal,
biasanya dapat ditemukan takikardi, mukosa kering, dan perfusi perifer buruk. Pada kasus
akibat glomerulonefritis atau nekrosis tubular akut dapat ditemukan edema, rales, dan gallop
S3 pada bunyi jantung. Semua tanda tersebut menunjukkan adanya kelebihan cairan tubuh.
Pada anamnesis juga perlu dicari pencetus, misalnya obat.5

Pemeriksaan Penunjang

Secara umum pemeriksaan penunjang berfungsi untuk menentukan status fungsi ginjal dan
mencari penyebab gagal ginjal.

Untuk menentukan fungsi ginjal, pemeriksaan yang digunakan adalah mengukur kreatinin
serum. Akan tetapi pemeriksaan ini kurang sensitif. Beberapa biomarker yang sedang diteliti
sebagai ukuran fungsi ginjal adalah neutrophil gelatinase-associated lipocalin (NGAL) dan
cystatin C NGAL, interleukin-18 (IL-18), dan kidney injury molecule-1 (KIM-1).5(table 3)

Tabel 3. Biomarker terkait gagal ginjal akut.4

Urinalisis dapat memberikan nilai tambah diagnostic. Untuk tahap awal kita dapat mecari
etiologi berdasarkan klasifikasi berdasarkan letak.(table 4).Berat jenis urin meningkat pada
deplesi volume intravascular dan menurun pada nekrosis tubular akut. Bila pada urinalisis
kita menemukan peningkatan jumlah leukosit atau uji dipstick nitrit positif, maka patut
dicurigai adanya infeksi saluran kemih. Glukosuria merupakan penanda disfungsi tubulus
atau dieresis osmotik akibat diabetes mellitus. Proteinuria merupakan penanda tidak spesifik.
Beberapa etiologi dengan hasil urinalisisnya dapat dilihat pada table 5.

Tabel 4. Perbedaan beberapa indeks pada penyebab gagal ginjal akut.

Tabel 5. Hasil urinalisis beberapa penyebab gagal ginjal akut. Terlihat bahwa dengan
urinalisis kita dapat melihat banyak indicator yang dapat membedakan beberapa penyakit.
Pemeriksaan darah juga berfungsi untuk mencari etiologi. Pemeriksaan yang sering
digunakan adalah kreatinin, nitrogen urea, elektrolit, natrium, kalium, bikarbonat, fosfor,
kalsium, glukosa, albumin, hemoglobin, dan trombosit. 1,2,3,5

Pemeriksaan radiologi digunakan untuk mencari kelainan anatomis. Ultrasonografi ginjal dan
saluran kemih digunakan untuk melihat adanya nekrosis tubular akut(terlihat peningkatan
eksogenitas, hilangnya diferensiasi korteks-medula), glomerulonefritis(terlihat
glomerulomegali), dan obstruksi(dilatasi ureter). CT scan dan MRI digunakan untuk melihat
kelainan pembuluh darah ginjal. 1,5

Pemeriksaan histopatologis dengan biopsy ginjal dapat digunakan untuk mendiagnosis

glomerulonefritis dan nefritis intersisial akut.1

Tatalaksana

Tatalaksana gagal ginjal akut pada anak secara garis besar dapat dibagi menjadi suportif dan
tatalaksana etiologi.

Tatalaksana suportif dimulai dengan mengetahui status keseimbanagn cairan tubuh pasien.
Jika tidak terdapat kelebihan cairan, maka cairan normosalin 20ml/kgBB perlu diberikan
secara intravena dlaam 30 menit. Setelah volume intravascular cukup maka terapi diuretic
dimulai. Diuretik yang diberikan pertama kali adalah mannitol (0,5g/kgBB) atau
furosemide(2-4mg/kgbb) secara intravena bolus sekali. Jika output urin tidak meningkat,
maka pertimbangkanlah pemberian infus diuretik kontinu. Jika beberapa kali pemberian
diuretic tidak berhasil, maka hentikan.

Pada gagal ginjal sering kali terdapat kelainan elektrolit dan asam basa, misalnya:

 Hiperkalemia merupakan salah satu komplikasi gagal ginjal yang berbahaya.

Komplikasi hiperkalemia misalnya aritmia jantung dan henti jantung. Tatalaksana
pengeluaran kalium dimulai jika kadarnya melebihi 6,0 meq/l. tatalaksana tersebut
meliputi pembatasan asupan kalium dan pengeluaran dengan natrium polystrene
sulfonate resin(Kayexalate). Kayexalate diberikan 1g/kgBB setiap dua jam. Satu dosis
tersebut dapat mengurangi kalium serum 1 meq/l. Pada peningkatan kalium yang
lebih tinggi(lebih dari 7,0meq/l) terapi kayexalate dilanjutkan ditambah dengan
 kalsium glukonas 10% iv 1,0ml/kgbb dalam 3-5 menit, natrium bikarbonat 1-2
meq/kgbb iv dalam 5-10 menit, insulin reguler 0,1 U/kg dengan larutan glukosa 50%
1ml/kg dalam 1 jam.
 Asidosis metabolik. Ditatalaksana jika ph arteri kurang dari 7,15 atau kadar
bikarbonat serum kurang dari 8meq/l. Terapi yang diberikan adalah bikarbonat iv
sampai pH serum 7,20.
 Hipokalsemia, ditatalaksana dengan diet rendah fospor. Jangan berikan infus kalsium.
Obat pengikat fospat dapat diberikan, misalnya sevelamer dan kalsium karbonat.
 Hiponatremia, biasanya dilusional. Terapi diberikan kepada pasien simtomatik atau
kadar natrium serum kurang dari 120 meq/l. Pengganti natrium yang digunakan
adalah salin hipertonik(3%) dengan rumus kebutuhan = 0,6 x berat badan(kg) x (125
– kadar natrium). Koreksi dilakukan sampai kadar mencapai 125 meq/l.5

Gambar 1. Pendekatan klinis pada pasien anak dengan gagal ginjal akut.

Indikasi dialysis pada gagal ginjal akut antara lain:

  Kelebihan cairan dengan hipertensi atau edema paru yang refrakter dengan diuretic
 Hiperkalemia persisten
 Asidosis metabolic berat yang tidak dapat ditangani dengan penanganan
medikamentosa
 Gejala neurologis
 Gangguan keseimbangan kalsium-fospor dengan tetani
 Nitrogen urea darah lebih dari 100-150 meq/l(kurang jika naik dengan cepat).5

Prognosis

Prognosis anak dengan gagal ginjal akut berbeda menurut etiologi dan keparahannnya.
Mortalitas anak dengan gagal ginjal akibat glomerulonefritis paska infeksi kurang dari 1 %,
sedangkan akibat gagal multiorgan mencapai 90%. 5Pengamatan selama 3-5 tahun pasien
PICU yang mengalami gagal ginjal akut menunjukkan kesintasan 80%.1