BAB I

TINJAUAN PUSTAKA

1.1 DEFINISI

Stroke menurut WHO adalah manifestasi klinis dari gangguan fungsi cerebral,
baik fokal maupun menyeluruh (global), yang berlangsung dengan cepat,
berlangsung lebih dari 24 jam, atau berakhir dengan maut, tanpa ditemukannya
penyebab selain daripada gangguan vaskular.
Pada stroke, terjadi hipoksia serebrum yang menyebabkan cedera dan
kematian sel-sel neuron. Kerusakan otak karena stroke, terjadi sebagai akibat
pembengkkan dan edema yang timbul dalam 24 – 72 jam pertama setelah kematian
sel neuron.

1.2 EPIDEMIOLOGI
Stroke adalah penyebab kematian yang ketiga setelah penyakit jantung dan
keganasan.Stroke diderita oleh ± 200 orang per 100.000 penduduk per tahunnya.
Stroke merupakan penyebab utama cacat menahun. Pengklasifikasiannya adalah 65-
85% merupakan stroke non hemoragik (± 53% adalah stroke trombotik, dan 31%
adalah stroke embolik) dengan angka kematian stroke trombotik ± 37%, dan stroke
embolik ± 60%. Presentase stroke non hemoragik hanya sebanyk 15-35%.± 10-20%
disebabkan oleh perdarahan atau hematom intraserebral, dan ± 5-15% perdarahan
subarachnoid.Angka kematian stroke hemoragik pada jaman sebelum ditemukannya
CT scan mencapai 70-95%, setelah ditemukannya CT scan mencapai 20-30%
1.3 PATOFISIOLOGI

Gambar Penyumbatan pembuluh darah

Penyumbatan pembuluh darah merupakan 80% kasus dari kasus stroke.

Penyumbatan sistem arteri umumnya disebabkan oleh terbentuknya trombus pada
ateromatous plaque pada bifurkasi dari arteri karotis. Erat hubungannya dengan
aterosklerosis (terbentuknya ateroma) dan arteriolosclerosis.
Aterosklerosis dapat menimbulkan bermacam-macam manifestasi klinik
dengan cara :
 Menyempitkan lumen pembuluh darah dan mengakibatkan insufisiensi aliran darah.
 Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadinya trombus atau perdarahan
aterom
 Merupakan terbentuknya trombus yang kemudian terlepas sebagai emboli
 Menyebabkan dinding pembuluh menjadi lemah dan terjadi aneurisma yang
kemudian dapat robek
Suatu penyumbatan total dari aliran darah pada sebagian otak akan
menyebabkan hilangnya fungsi neuron yang bersangkutan pada saat itu juga. Bila
anoksia ini berlanjut sampai 5 menit maka sel tersebut dengan sel penyangganya
yaitu sel glia akan mengalami kerusakan ireversibel sampai nekrosis beberapa jam
kemudian yang diikuti perubahan permeabilitas vaskular disekitarnya dan masuknya
cairan serta sel-sel radang.
Gambar . Iskemik penumbra

Disekitar daerah iskemi timbul edem glia, akibat berlebihannya H+ dari

asidosis laktat. K+ dari neuron yang rusak diserap oleh sel glia disertai rentensi air
yang timbul dalam empat hari pertama sesudah stroke. Edem ini menyebabkan
daerah sekitar nekrosis mengalami gangguan perfusi dan timbul iskemi ringan tetapi
jaringan otak masih hidup. Daerah ini adalah iskemik penumbra.
Bila terjadi stroke, maka di suatu daerah tertentu dari otak akan terjadi
kerusakan (baik karena infark maupun perdarahan). Neuron-neuron di daerah
tersebut tentu akan mati, dan neuron yang rusak ini akan mengeluarkan glutamat,
yang selanjutnya akan membanjiri sel-sel disekitarnya. Glutamat ini akan menempel
pada membran sel neuron di sekitar daerah primer yang terserang. Glutamat akan
merusak membran sel neuron dan membuka kanal kalsium (calcium channels).
Kemudian terjadilah influks kalsium yang mengakibatkan kematian sel.
Sebelumnya, sel yang mati ini akan mengeluarkan glutamt, yang selanjutnya akan
membanjiri lagi neuron-neuron disekitarnya. Terjadilah lingkaran setan .
Neuron-neuron yang rusak juga akan melepaskan radikal bebas, yaitu
charged oxygen molecules (seperti nitric acida atau NO), yang akan merombak
molekul lemak didalam membran sel, sehingga membran sel akan bocor dan
terjadilah influks kalsium.
Stroke iskemik menyebabkan berkurangnya aliran darah ke otak yang
menyebabkan kematian sel.
1.4 FAKTOR RESIKO

1. Hipertensi
Kenaikan tekanan darah 10 mmHg saja dapat meningkatkan resiko terkena stroke
sebanyak 30%. Hipertensi berperanan penting untuk terjadinya infark dan perdarah-an
otak yang terjadi pada pembuluh darah kecil. Hipertensi mempercepat arterioskleosis
sehingga mudah terjadi oklusi atau emboli pada/dari pembuluh darah besar. Hipertensi
secara langsung dapat menyebabkan arteriosklerosis obstruktif, lalu terjadi infark
lakuner dan mikroaneurisma.Hal ini dapat menjadi penyebab utama PIS.Baik hipertensi
sistolik maupun diastolik, keduanya merupakan faktor resiko terjadinya stroke.

2. Penyakit Jantung

Pada penyelidikan di luar negeri terbukti bahwa gangguan fungsi jantung secara
bermakna meningkatkan kemungkinan terjadinya stroke tanpa tergantung derajat
tekanan darah.
Penyakit jantung tersebut antara lain adalah:
- Penyakit katup jantung

- Atrial fibrilasi

- Aritmia
- Hipertrofi jantung kiri (LVH)

- Kelainan EKG

3. Diabetes Mellitus
Diabetes Mellitus merupakan faktor resiko untuk terjadinya infark otak, sedangkan
peranannya pada perdarahan belum jelas. Diduga DM mempercepat terjadinya proses
arteriosklerosis, biasa dijumpai arteriosklerosis lebih berat, lebih tersebar dan mulai
lebih dini.
Infark otak terjadi 2,5 kali lebih banyak pada penderita DM pria dan 4 kali lebih banyak
pada penderita wanita, dibandingkan dengan yang tidak menderita DM pada umur dan
jenis kelamin yang sama.
4. Merokok

Merokok meningkatkan risiko terkena stroke empat kali lipat, hal ini berlaku untuk
semua jenis rokok (sigaret, cerutu atau pipa) dan untuk semua tipe stroke terutama
perdarahan subarachnoid dan stroke infark, merokok mendorong terjadinya
atherosclerosis yang selanjutnya memprofokasi terjadinya thrombosis arteri.

5. Riwayat keluarga.

Kelainan keturunan sangat jarang meninggalkan stroke secara langsung, tetapi gen
sangat berperan besar pada beberapa factor risiko stroke, misalnya hipertensi, penyakit
jantung, diabetes dan kelainan pembuluh darah. Riwayat stroke dalam keluarga
terutama jika dua atau lebih anggota keluarga pernah menderita stroke pada usia 65
tahun.
6. Obat-obatan yang dapat menimbulkan addiksi (heroin, kokain, amfetamin) dan obat-
obatan kontrasepsi, dan obat-obatan hormonal yang lain, terutama pada wanita perokok
atau dengan hipertensi.

7. Kelainan-kelainan hemoreologi darah, seperti anemia berat, polisitemia, kelainan

koagulopati, dan kelainan darah lainnya.

8. Beberapa penyakit infeksi, misalnya lues, SLE, herpes zooster, juga dapat merupakan
faktor resiko walaupun tidak terlalu tinggi frekuensinya.

Faktor predisposisi stroke hemoragik

Stroke hemoragik paling sering disebabkan oleh tekanan darah tinggi yang menekan
dinding arteri sampai pecah. Penyebab lain terjadinya stroke hemoragik adalah :
- Aneurisma, yang membuat titik lemah dalam dinding arteri, yang akhirnya dapat
pecah.
- Hubungan abnormal antara arteri dan vena, seperti kelainan arteriovenosa.
- Kanker, terutama kanker yang menyebar ke otak dari organ jauh seperti payudara,
kulit, dan tiroid.
- Cerebral amyloid angiopathy, yang membentuk protein amiloid dalam dinding arteri
di otak, yang membuat kemungkinan terjadi stroke lebih besar.

- Kondisi atau obat (seperti aspirin atau warfarin).

- Overdosis narkoba, seperti kokain.

1.5 KLASIFIKASI STROKE ISKEMIK

Stroke iskemik dapat dijumpai dalam 4 bentuk klinis :

1. Serangan iskemia atau Transient Ischemic Attack (TIA). Pada bentuk ini gejala
neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak akan
menghilang dalam waktu 24 jam.
2. Defisit Neurologik Iskemik Sepintas atau Reversible Ischemic Neurological
Defisit (RIND). Gejala neurologik yang timbul akan menghilang dalam waktu
lebih lama 24 jam. Tapi tidak lebih seminggu.
3. Stroke Progresif (Progresive Stroke atau Stroke in evolution). Gejala neurologik
makin lama makin berat.
4. Stroke Komplet (Completed Stroke atau Permanent Stroke), gejala klinis sudah
menetap.

1.6 MANIFESTASI KLINIS

Gambaran klinis utama yang dikaitkan dengan insufisiensi aliran darah otak
dapat dihubungkan dengan tanda serta gejala di bawah ini :
1. Arteri vertebralis
a. Hemiplegi alternan
b. Hemiplegi ataksik
2. Arteri karotis interna (sirkulasi anterior ; gejala-gejalanya biasanya unilateral).
Lokasi lesi yang paling sering adalah pada bifurkasio arteria karotis komunis
menjadi arteria karotis interna dan eksterna. Gejala-gejala yaitu :
 Buta mutlak sisi ipsilateral
 Hemiparese kontralateral
 3. Arteri Basilaris
a. Tetraplegi
b. Gangguan kesadaran
c. Gangguan pupil
d. Kebutaan
e. Vertigo
4. Arteria serebri anterior (gejala primernya adalah perasaan kacau)
a. Kelemahan kontralateral lebih besar pada tungkai. Lengan bagian
proksimal mungkin ikut terserang. Gerakan voluntar pada tungkai
terganggu.
b. Gangguan sensorik kontralateral.
c. Demensia, refleks mencengkeram dan refleks patologis
5. Arteria serebri posterior (dalam lobus mesencepalon atau talamus)
a. Koma.
b. Hemiparesis kontralateral.
c. Afasia visual atau buta kata (aleksia).
d. Kelumpuhan saraf otak ketiga – hemianopsia, koreoatetosis.
6. Arteria serebri media
a. Monoparesis atau hemiparesis kontralateral (biasanya mengenai tangan).
b. Kadang-kadang hemianopsia kontralateral (kebutaan).
c. Afasia global (kalau hemisfer dominan yang terkena) ; gangguan semua
fungsi yang ada hubungannya dengan percakapan dan komunikasi.
d. Disfagia.

1.7 DIAGNOSIS

Diagnosis didasarkan atas hasil :

1. Penemuan klinis
Anamnesis :
 Terutama terjadinya keluhan / gejala defisit neurologi yang mendadak
 Tanpa trauma kepala
 Adanya faktor resiko GPDO
 Pemeriksaan Fisik
  Adanya defisit neurologi fokal
 Ditemukan faktor resiko (hipertensi, kelainan jantung, dll)
 Bising pada auskultasi atau kelainan pembuluh darah lainnya

2. Pemeriksaan penunjang
Stroke dengan oklusi pembuluh darah dapat dilakukan pemeriksaan :
a. CT Scan dan MRI
Untuk menetapkan secara pasti letak dan kausa dari stroke. CT scan
menunjukkan gambaran hipodens.
b. Ekokardiografi
Pada dugaan adanya tromboemboli kardiak (transtorakal, atau
transesofageal)
c. Ultrasound scan arteri karotis
Bila diduga adanya ateroma pada arteri karotis. Disini dipakai prinsip
doppler untuk menghasilkan continuous wave untuk mendeteksi derajat
stenosis secara akurat, serta juga pulsed ultrasound device yang dikaitkan
dengan scanner (duplex scan)
d. Intra arterial digital substraction angiografi
Bila pada ultrasound scan terdapat stenosis berat
e. Transcranial Doppler
Dapat untuk melihat sejauh mana anastomosis membantu daerah yang
tersumbat
f. Pemeriksaan darah lengkap
Perlu untuk mencari kelainan pada cairan darah sendiri
Selain itu untuk membedakan stroke iskemik dan hemoragik dapat juga dipakai sistem
skoring yaitu:
1. Gajah mada skoring, skor yag dinilai adalah :

 Penurunan kesadaran

 Babinsky

 Nyeri kepala
 2. Siriraj Skor :

( 2,5 x kesadaran ) + ( 2 x muntah ) + ( 2 x nyeri kepala ) + ( 0,1 x diastolik) – (

3 x aterom) - 12

 Kesadaran : 2 = soporous,1 = somnolen, 0 = sadar

 Muntah : 1 = Positif, 0= negatif

 Ateroma : angina, DM, Claudicatio intermitten ( jika 1 dari 3 ada yang

positif = 1, jika tidak ada = 0 )

Nilai : > 1 = hemoragik

< -1= infark

-1 s/d 1 = CT-scan

1.8 PENATALAKSANAAN

Pengobatan secara umum

a. Prinsip 6B

a. Breathing: menjaga jalan napas dengan memposisikan kepala sedikit

ekstensi atau elevasi ± 30 derajat untuk mencegah lidah jatuh ke

belakang dan pemberian oksigen 2-3 liter / menit

b. Brain : mengurangi oedem dengan menyeimbangkan input dengan

output. Memenuhi intake cairan dengan pemberian cairan isotonik. Atasi

juga gelisah dan kejang.

c. Bladder : pasang kateter urin untuk miksi dan mengetahui output cairan.

d. Bowel : memenuhi asupan makanan (diet rendah garam), kalori dan

elektrolit.

e. Blood : kontrol tekanan darah dan nadi.

 f. Burn : demam diatasi dengan pemberian antipiretik

Pengobatan stroke iskemik

- Memperbaiki aliran darah ke otak (reperfusi)

Usaha menghilangkan sumbatan penyebab stroke merupakan upaya yang paling ideal,
obat trombolisis yang sudah di setujui oleh FDA adalah rt-PA (recombinan tissue
plasminogen activator) dengan dosis 0,9 mg/kgBB maksimal 90 mg (10% diberikan
bolus & sisanya infus kontinyu dalam 60 menit). Sayangnya bahwa pengobatan dengan
obat ini mempunyai persyaratan pemberian haruslah kurang dari 3 jam, sehingga hanya
pasien yang masuk rumah sakit dengan onset awal dan dapat penyelesaian pemeriksaan
darah, CT Scan kepala dan inform consent yang cepat saja yang dapat menerima obat
ini.
Cara lain memperbaiki aliran darah antara lain dengan memperbaiki hemorheologi
seperti obat pentoxifillin yang yang mengurangi viskositas darah dengan meningkatkan
deformabilitas sel darah merah dengan dosis 15 mg/kgBB/hari. Obat lain yang juga
memperbaiki sirkulasi adalah naftidrofuril dengan memperbaiki aliran darah melalui
unsur seluler darah dosis 600 mg/hari selama 10 hari iv dilanjutkan oral 300 mg/hari.
- Prevensi terjadinya trombosis (antikoagualsi)

Untuk menghindari terjadinya trombus lebih lanjut terdapat dua kelas pengobatan yang
tersedia yaitu anti koagulan dan anti agregasi trombosit.
Anti koagulan diberikan pada pasien stroke yang mempunyai risiko untuk terjadi emboli
otak seperti pasien dengan kelainan jantung fibrilasi atrium non valvular, thrombus
mural dalam ventrikel kiri, infark miokard baru & katup jantung buatan. Obat yang
dapat diberikan adalah heparin dengan dosis awal 1.000 u/jam cek APTT 6 jam
kemudian sampai dicapai 1,5 – 2,5 kali kontrol hari ke 3 diganti anti koagulan oral,
Heparin berat molekul rendah (LWMH) dosis 2 x 0,4 cc subkutan monitor trombosit
hari ke 1 & 3 (jika jumlah < 100.000 tidak diberikan), Warfarin dengan dosis hari I = 8
mg, hari II = 6 mg, hari III penyesuaian dosis dengan melihat INR pasien.
Pasien dengan paresis berat yang berbaring lama yang berrisiko terjadi trombosis vena
dalam dan emboli paru untuk prevensi diberikan heparin 2 x 5.000 unit sub cutan atau
LMWH 2 x 0,3 cc selama 7 – 10 hari.

Pengobatan Stroke Hemoragik

- Pengelolaan konservatif Perdarahan Intra Serebral
Pemberian anti perdarahan : Epsilon aminocaproat 30 - 36 gr/hari, Asam Traneksamat 6
x 1 gr untuk mencegah lisisnya bekuan darah yamg sudah terbentuk oleh tissue
plasminogen. Evaluasi status koagulasi seperti pemberian protamin 1 mg pada pasien
yang mendapatkan heparin 100 mg & 10 mg vitamin K intravena pada pasien yang
mendapat warfarin dengan prothrombine time memanjang.
Untuk mengurangi kerusakan jaringan iskemik disekeliling hematom dapat diberikan
obat-obat yang mempunyai sifat neuropriteksi.
- Pengelolaan konservatif Perdarahan Sub Arahnoid
o Bed rest total selama 3 minggu dengan suasana yang tenang, pada pasien yang sadar,
penggunaan morphin 15 mg IM pada umumnya diperlukan untuk menghilangkan nyeri
kepala pada pasien sadar.
o Vasospasme terjadi pada 30% pasien, dapat diberikan Calcium Channel Blockers
dengan dosis 60 – 90 mg oral tiap 4 jam selama 21 hari atau 15 – 30 mg/kg/jam selama
7 hari, kemudian dilanjutkan per oral 360 mg /hari selama 14 hari, efektif untuk
mencegah terjadinya vasospasme yang biasanya terjadi pada hari ke 7 sesudah iktus
yang berlanjut sampai minggu ke dua setelah iktus. Bila terjadi vasospasme dapat
dilakukan balance positif cairan 1 – 2 Liter diusahakan tekanan arteri pulmonalis 18 –
20 mmHg dan Central venous pressure 10 mmHg, bila gagal juga dapat diusahakan
peningkatan tekanan sistolik sampai 180 – 220 mmHg menggunakan dopamin.
22
- Pengelolaan operatif
Tujuan pengelolaan operatif adalah : Pengeluaran bekuan darah, Penyaluran cairan
serebrospinal & Pembedahan mikro pada pembuluh darah.
Yang penting diperhatikan selain hasil CT Scan dan arteriografi adalah keadaan/kondisi
pasien itu sendiri :
Faktor faktor yang mempengaruhi :
1. Usia
Lebih 70 th =tidak ada tindakan operasi
60 – 70 th = pertimbangan operasi lebih ketat
Kurang 60 th == operasi dapat dilakukan lebih aman
2. Tingkat kesadaran
Koma/sopor = tak dioperasi
Sadar/somnolen = tak dioperasi kecuali kesadaran atau keadaan neurologiknya menurun
Perdarahan serebelum : operasi kadang hasilnya memuaskan walaupun kesadarannya
koma
3. Topis lesi
• Hematoma Lobar (kortical dan Subcortical)
Bila TIK tak meninggi = tak dioperasi
Bila TIK meninggi disertai tanda tanda herniasi (klinis menurun) = operasi
• Perdarahan putamen
Bila hematoma kecil atau sedang = tak dioperasi
Bila hematoma lebih dari 3 cm = tak dioperasi, kecuali kesadaran atau defisit
neurologiknya memburuk
• Perdarahan talamus
Pada umumnya tak dioperasi, hanya ditujukan pada hidrocepalusnya akibat perdarahan
dengan VP shunt bila memungkinkan.
• Perdarahan serebelum
Bila perdarahannya lebih dari 3 cm dalam minggu pertama maka = operasi
Bila perjalanan neurologiknya stabil diobati secara medisinal dengan pengawasan
23
Bila hematom kecil tapi disertai tanda tanda penekanan batang otak = operasi
4. Penampang volume hematoma
Bila penampang hematoma lebih 3 cm atau volume lebih dari 50 cc ------------- operasi
Bila penampang kecil, kesadaran makin menurun dan keadaan neurologiknya menurun
ada tanda tanda penekanan batang otak maka ---------- operasi
5. Waktu yang tepat untuk pembedahan
Dianjurkan untuk operasi secepat mungkin 6 – 7 jam setelah serangan sebelum
timbulnya edema otak , bila tak memungkinkan sebaiknya ditunda sampai 5 – 15 hari
kemudian.
Indikasi pembedahan pasien PSA adalah pasien dengan grade Hunt & Hest Scale 1
sampai 3, waktu pembedahan dapat segera (< 72 jam) atau lambat (setelah 14 hari).
Pembedahan pasien PSA dengan Hunt &Hest Scale 4 – 5 menunjukkan angka kematian
yang tinggi (75%).
 BAB II
ILUSTRASI KASUS

Seorang pasien laki-laki, usia 36 tahun, masuk ke bangsal neurologi RS Dr. M.

Djamil Padang pada tanggal 24 februari 2013, dengan :

ANAMNESIS : Autoanamnesis
Keluhan Utama :
Lemah anggota gerak kiri sejak 8 jam sebelum masuk rumah sakit
Riwayat Penyakit Sekarang :
 Lemah anggota gerak kiri sejak 8 jam sebelum masuk rumah sakit, terjadi tiba-
tiba saat pasien sedang memasak,pasien merasakan tangan kiri dan tungkai kiri
terasa berat digerakkan, pasien hanya berjalan dengan menyeret tungkai kiri dan
bila memegang benda dengan tangan kiri mudah terlepas.
 Selain itu pasien mengeluhkan bicaranya pelo, dan bibirnya agak mencong.
 Tidak ada riwayat pengobatan sebelumnya, pasien langsung dibawa ke RS Dr.
M. Djamil Padang.
 Pasien tetap sadar dan berespon terhadap lingkungan sekitar
 Nyeri kepala tidak ada, kejang tidak ada,pusing (-)
 Demam tidak ada.
 Muntah tidak ada.
Riwayat Penyakit Dahulu :
 Riwayat hipertensi disangkal
 Riwayat penyakit diabetes melitus, penyakit jantung dan stroke tidak ada
Riwayat Penyakit Keluarga :
 Ayah kandung pasien mengalami stroke dan hipertensi
Riwayat Pekerjaan dan Sosial Ekonomi :
 Pasien adalah seorang koki di sebuah kapal
 Kebiasaan minum kopi 1 gelas per hari sejak 10 tahun yang lalu
 Kebiasaan merokok 20 batang per hari sejak 14 tahun yang lau
 Aktivitas fisik kurang
PEMERIKSAAN FISIK :
Status Generalis
Keadaan Umum : sedang
Kesadaran : CMC
Keadaan Gizi : Gizi Lebih
Tekana Darah : 220/120 mmHg
Nadi : 84x /menit
Pernapasan : 21x /menit
Suhu : 36,7ºC
Status Internus :
KGB : Leher, aksila dan inguinal tidak membesar
Leher : JVP 5-2 CmH20
Thorak : Paru : Inspeksi : simetris kiri dan kanan
Palpasi : fremitus normal kiri sama dengan kanan
Perkusi : sonor
Auskultasi : vesikuler, ronchi (-), wheezing (-)
Jantung : Inspeksi : iktus tidak terlihat
Palpasi : iktus teraba 1 jari lateral LMCS RIC V
Perkusi : batas-batas jantung melebar
Auskultasi : irama teratur, bising (-)
Abdomen : Inspeksi : Tidak tampak membuncit
Palpasi : Hepar dan lien tidak teraba
Perkusi : Timpani
Auskultasi : Bising usus (+) Normal
Corpus Vertebrae :
Inspeksi : Deformitas (-), Gibbus (-)
Palpasi : Nyeri tekan (-)

. Status Neurologikus
 GCS : E 4 M 6 V 5= 15
 Tanda rangsangan meningeal : kaku kuduk (-), Brudzinsky I (-), II (-), Kernig (-
), Laseque (-).
 Tanda peningkatan intrakranial : muntah proyektil (-), sakit kepala (-).
 Nervi cranialis :
N. I : tidak ada gangguan penciuman
N. II : tajam penglihatan, lapangan penglihatan, melihat warna
tidak ada gangguan
N. III, IV, VI : pupil isokor kanan dan kiri, bulat, Ф 3 mm, reflek
cahaya (+/+), gerakan bola mata bebas ke segala arah
NV : bisa membuka mulut, menggerakkan rahang ke kiri dan ke
kanan
N. VII : raut muka asimetris, plica nasolabialis kiri lebih datar dibanding
kanan
N. VIII : fungsi pendengaran baik
N. IX, X : arcus faring simetris, uvula ditengah, nadi teratur, reflek muntah
(+)
N. XI : gerakan mengangkat bahu baik
N. XII : lidah deviasi ke kiri
 Motorik
a. Ekstremitas superior kanan kiri
- Pergerakan aktif aktif
- Kekuatan 555 444
- Trofi eutrofi eutrofi
- Tonus eutonus eutonus
b. Ekstremitas inferior kanan kiri
- Pergerakan aktif aktif
- Kekuatan 555 444
- Trofi eutrofi eutrofi
- Tonus eutonus eutonus
 Sensorik
Eksteroseptif dan proprioseptif baik

 Refleksfisiologis
 Reflek biceps ++/+++
  Reflek triceps ++/+++
 Reflek KPR ++/+++
 Reflek APR ++/+++
 Reflek patologis :
 Reflek Hoffman Trommer -/-
 Reflek Babinsky Group -/-
 FungsiOtonom
Miksi : normal terkontrol
Defekasi : normal terkontrol
Sekresi keringat : dalam batas normal
 Penilaian Stroke :
1. Gajah Mada Skor : Penurunan kesadaran (-)
Nyeri kepala (-)
Reflek Babinsky (-)
Kesan : Stroke Iskemik Akut

2. Siriraj Stroke Skor :

(2,5 x kesadaran) + (2 x muntah) + (2 x sakit kepala) + (0,1 x diastole) –
(3 x ateroma) – 12 = (2,5 x 0) + (2 x 0) + (2 x 0) + (0,1 x 120) - (3 x 0) –
12 = 0
Kesan : 0 : Perlu dilakukan CT-Scan

HASIL LABORATORIUM :
 Darah :
Hb : 14,3 gr%
Leukosit : 11700/mm
Ht : 45 %
Trombosit : 175.000/mm 3
GDS : 127 mg%
Ureum : 42 mg%
Kreatinin : 2,3 mg%
 K : 3,7 mEq/L
Na : 137 mEq/L
Cl : 105 mg/dl
Hasil Brain CT-SCAN tanpa kontras : tidak tampak lesi hipodens dan hiperdens di
supratentorial dan infratentorial

DIAGNOSIS :
Diagnosis Klinik : Hemiparese sinistra + parese N VII, XII (S) tipe sentral
Diagnosis Topik : Sub Korteks serebri Hemisfer dektra
Diagnosis Etiologi : Tromboemboli Serebri
Diagnosis sekunder : Hipertensi Emergency II
AKI RIFLE I ec dehidrasi

TERAPI :
Umum :
 Elevasi kepala 30o
 O2 3l/i
 IVFD RL 8 jam/kolf
 Diet MB RG II
Khusus :
 Brain Act 2x500 mg
 Aspilet 2x80 mg p.o
 Amlodipin 1x10 mg

PEMERIKSAAN ANJURAN :
1. Pemeriksan labor lengkap (trigliserida,LDL,HDL,kolestrol)
2. EKG
3. Ro foto thoraks
4. Brain CT Scan tanpa kontras
FOLLOW UP :
25 februari 2013
S : lemah pada tangan kiri dan kaki kiri
O : kesadaran: komposmentis
TD : 190/120 mmHg Nadi: 86x/menit, teratur
Nafas : 23x/menit Suhu: 36,6°C
Status Internus : cardiomegali
Status Neurologis
 GCS 15,Tanda rangsangan meningeal(-), tanda peningkatan TIK (-)
 Saraf kranial :
Pupil isokor 3mm/3mm, reflek cahaya +/+, reflek kornea +/+, gerak boa mata
bebas kesegala arah, plica nasolabialis kiri lebih datar, deviasi lidah ke kiri,
reflek muntah (+)
 Motorik :
Kekuatan otot 555 444
555 444
 Sensorik dan otonom dalam batas normal
 Refleks Fisiologis : ++/+++ Patologis : -/-

A :
Diagnosis Klinik : Hemiparese sinistra + parese N VII, XII (S) tipe sentral
Diagnosis Topik : Korteks serebri Hemisfer dektra
Diagnosis Etiologi : Tromboemboli Serebri
Diagnosis Sekunder : Hipertensi Emergency
AKI RIFLE I

P : Lanjut
26 februari 2013
S : lemah pada tangan kiri dan kaki kiri
O : kesadaran: komposmentis
TD : 170/100 mmHg Nadi: 88x/menit, teratur
Nafas : 21x/menit Suhu: 36,6°C

Status Neurologis
 GCS 15,Tanda rangsangan meningeal(-), tanda peningkatan TIK (-)
 Saraf kranial :
Pupil isokor 3mm/3mm, reflek cahaya +/+, reflek kornea +/+, gerak bola
mata bebas kesegala arah, plica nasolabialis kiri lebih datar, deviasi lidah ke
kiri, reflek muntah (+)
 Motorik :
Kekuatan otot 555 555
555 555
 Sensorik dan otonom dalam batas normal
 Refleks Fisiologis : ++/++ Patologis : -/-

Diagnosis Klinik : Hemiparese sinistra + parese N VII, XII (S) tipe sentral
Diagnosis Topik : Korteks serebri Hemisfer dektra
Diagnosis Etiologi : Tromboemboli Serebri
Diagnosis Sekunder : Hipertensi Stage II

P : -Lanjut
27 februari 2013
S : lemah pada tangan kiri dan kaki kiri
O : kesadaran: komposmentis
TD : 160/100 mmHg Nadi: 84x/menit, teratur
Nafas : 19x/menit Suhu: 36,5°C

Status Neurologis
 GCS 15,Tanda rangsangan meningeal(-), tanda peningkatan TIK (-)
 Saraf kranial :
Pupil isokor 3mm/3mm, reflek cahaya +/+, reflek kornea +/+, gerak bola
mata bebas kesegala arah, plica nasolabialis kiri lebih datar, deviasi lidah ke
kiri, reflek muntah (+)
 Motorik :
Kekuatan otot 555 555
555 555
 Sensorik dan otonom dalam batas normal
 Refleks Fisiologis : ++/++ Patologis : -/-

Diagnosis Klinik : Hemiparese sinistra + parese N VII, XII (S) tipe sentral
Diagnosis Topik : Korteks serebri Hemisfer dektra
Diagnosis Etiologi : Tromboemboli Serebri
Diagnosis Sekunder : Hipertensi Stage II

P : -Lanjut
 BAB III
DISKUSI

Telah dirawat seorang pasien laki-laki umur 36 tahun di bangsal Neurologi RS.
M. Djamil Padang dengan Diagnosis Klinik Hemiparese sinistra + parese N VII, XII (S)
tipe sentral, Diagnosis Topik Korteks serebri Hemisfer dektra, Diagnosis Etiologi
Tromboemboli Serebri, Diagnosis sekunder Hipertensi Emergency dan AKI RIFLE I
Dari anamnesis didapatkan pasien mengalami lemah anggota gerak kiri sejak 5
jam sebelum masuk RS dan terjadi tiba-tiba. lengan kiri dan tungkai kiri terasa berat,
pasien berjalan dengan menyeret tungkai kiri. Selain itu pasien mengeluhkan bicaranya
pelo, dan bibirnya agak mencong . Pasien tetap sadar .Nyeri kepala,kejang, demam dan
muntah tidak ada. Pasien menyangkal mengenai riwayat hipertensi

Dari hasil pemeriksaan neurologis nervus cranialis ditemukan raut muka

asimetris, plica nasolabialis kiri lebih datar dibanding kanan, lidah deviasi ke kiri. Pada
pemeriksaan motorik didapatkan kekuatan pada anggota gerak kanan 555/555, anggota
gerak kiri 444/444. Ditemukan refleks fisiologis meningkat dan babinsky tidak ada.

Dari anamnesis dan pemeriksaan yang telah dilakukan maka pada pasien ini dan
berdasarkan algoritma skor gajah mada dan siriraj skor didapatkan kesan stroke iskemik
akut atau stroke infark. Pada pasien juga ditemukan bibir mencong k, bicara pelo, plica
nasolabialis kiri lebih datar dibanding kanan, lidah deviasi ke kiri yang mengarah
kepada diagnosis klinik parese N VII dan N XII.
Pada pasien diberikan terapi umum Umum Elevasi kepala 30o , O2 3l/i , IVFD RL 8
jam/kolf, Diet MB RG II. Terapi khusus Brain Act 2x500 mg, Aspilet 2x80 mg
p.o,Amlodipin 1x10 mg
 DAFTAR PUSTAKA

1.Kelompok studi serebrovaskuler & Neurogeriatri, PERDOSSI : Guideline Stroke

2000Seri Pertama, Jakarta, Mei 2000.3.

2.Toole J.F.: Cerebrovascular disorder. 4th edition, Raven Press, New York, 1990.6.

3.Pusinelli W.: Pathophysiology of acute ischemic stroke. Lancet 1992, 339: 533-6.7.

4.Sandercock P, Huub W, Peter S.: Medical Treatment of acute ischemic stroke.

Lancet1992, 339: 537-9.8.

5.CP Warlow, MS Dennis, J Van Gijn, GJ Hankey, PAG Ssandercock, JH

Bamford,Wardlaw. Stroke.A practical guide to management. Specific treatment of acute
ischaemicstroke Excell Typesetters Co Hongkong, 1996; 11; 385

6.Widjaja D. Highlight of Stroke Management. Pendidikan Kedokteran

Berkelanjutan,Surabaya 2002.10.

7.Gilroy J. Basic Neurology. Third Edition. Mc Graw Hill. New York, 2000 ; 225 -
30611.

8.Hinton RC. Stroke, in Samuel MA Manual of Neurologic Therapeutics. Fifth

Edition.Litle Brown and Company Ney York 1995 ; 207

9.Feigin V. Stroke Panduan bergambar tentang pencegahan dan pemulihan

stroke(terjemahan). cetakan kedua. PT Buana Ilmu Populer. Jakarta. 200613.

10.Adam HP, Del Zoppo GJ, Kummer RV. Management of stroke. 2nd Ed,
Professionalcommunications inc New York, 2002