REFERAT

DIAGNOSIS DAN TATALAKSANA ASMA PADA ANAK

Pembimbing:
dr. Andy Setiawan, Sp.A

Disusun Oleh :
Yunnita Gunawan (2015-061-092)
Laurencya Lunarizky (2015-061-093)
Caroline Claudia (2015-061-098)

Departemen Ilmu Kesehatan Anak

Fakulatas Kedokteran Universitas Katolik Indonesia Atma Jaya
Jakarta
2016

i
 KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kami panjatan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa atas segala rahmat-
NYA sehingga makalah ilmiah ini dapat tersusun hingga selesai. Tidak lupa kami juga
mengucapkan banyak terimakasih atas bantuan dari pihak yang telah berkontribusi dengan
memberikan sumbangan baik materi maupun pikiran, terutama dr. Andy Setiawan, Sp.A,
selaku pemimbing kegiatan akademis referat kami.

Harapan kami semoga makalah ilmiah mengenai diagnosis dan tatalaksana asma pada
anak ini dapat menambah pengetahuan dan pengalaman bagi para pembaca. Terlepas dari
semua itu, kami menyadari sepenuhnya bahwa dalam makalah ilmiah ini masih terdapat
kekurangan. Oleh karena itu, dengan tangan terbuka kami menerima segala saran dan kritik
dari pembaca agar kami dapat memperbaiki makalah ilmiah ini.

Akhir kata kami berharap semoga makalah ilmiah mengenai diagnosis dan tatalaksana
asma pada anak ini dapat memberikan manfaat maupun inpirasi kepada pembaca.

Jakarta, 3 Oktober 2016

Penulis

ii
 DAFTAR ISI

Halaman
HALAMAN JUDUL .................................................................................................... i
KATA PENGANTAR ................................................................................................. ii
DAFTAR ISI............................................................................................................... iii
DAFTAR TABEL ........................................................................................................v
DAFTAR GAMBAR ................................................................................................. vii
BAB I PENDAHULUAN .............................................................................................1
1.1 Latar Belakang .......................................................................................................1
1.2 Rumusan Masalah .................................................................................................2
1.3 Tujuan .....................................................................................................................2
1.3.1 Tujuan Umum ...........................................................................................2
1.3.2 Tujuan Khusus ..........................................................................................2
BAB II PEMBAHASAN ..............................................................................................3
2.1 Definisi Asma ..........................................................................................................3
2.2 Epidemiologi Asma ................................................................................................3
2.3 Etiologi dan Faktor Risiko Asma .........................................................................4
2.4 Patogenesis Asma ...................................................................................................5
2.4.1 Inflamasi Akut dan Kronik .......................................................................6
2.4.2 Remodelling Saluran Respiratori ..............................................................7
2.5 Patofisiologi Asma ..................................................................................................7
2.5.1 Obstruksi Saluran Respiratorik .................................................................7
2.5.2 Hipereaktivitas Saluran Respiratorik ........................................................8
2.6 Diagnosis dan Klasifikasi Asma ............................................................................9
2.6.1 Diagnosis Asma ........................................................................................9
2.6.1.1 Anamnesis ..................................................................................9
2.6.1.2 Pemeriksaan Fisik ......................................................................9
2.6.1.3 Pemeriksaan Penunjang .............................................................9
2.6.2 Klasifikasi Asma ....................................................................................11
2.7 Tatalaksana Asma ................................................................................................12
2.7.1 Tatalaksana Jangka Panjang ..................................................................12
2.7.1.1 Medikamentosa ........................................................................12
2.7.1.2 Cara Pemberian Obat ..............................................................13

iii
 2.7.1.3 Obat Pengendali Asma ............................................................15
2.7.1.4 Jenjang Tatalaksana Asma Jangka Panjang .............................18
2.7.2. Tatalaksana Serangan Asma .................................................................21
2.7.2.1 Penilaian Derajat Asma dalam Serangan ................................21
2.7.2.2 Tahapan Tatalaksana Asma dalam Serangan ...........................22
2.7.2.3 Medikamentosa untuk Serangan Asma ...................................30
2.7.3 Tatalaksana Non-Medikamentosa ...........................................................33
2.7.3.1 Menghindari Faktor Pencetus ..................................................33
2.7.3.2 KIE (Komunikasi, Informasi, dan Edukasi) ...........................34
2.8 Penyakit Penyerta Asma .....................................................................................36
2.9 Asma pada Anak dan Balita ...............................................................................37
2.9.1 Manifestasi Klinis ...................................................................................37
2.9.2 Pemeriksaan Penunjang ..........................................................................38
2.9.3 Diagnosis Banding ..................................................................................38
2.9.4 Tatalaksana .............................................................................................39
2.10 Atopi……………………………………………………………………………46
BAB III KESIMPULAN............................................................................................48
3.1 Kesimpulan ...........................................................................................................48
DAFTAR PUSTAKA .................................................................................................49
LAMPIRAN 1.............................................................................................................52
LAMPIRAN 2.............................................................................................................53
LAMPIRAN 3.............................................................................................................54

iv
 DAFTAR TABEL

Halaman
Tabel 2.1. Jenis Alat Inhalasi Sesuai Usia ................................................................ 14
Tabel 2.2. Dosis Berbagai Preparat ICS pada Anak dengan Asma ...........................16
Tabel 2.3. Pilihan dan Dosis Steroid untuk Serangan Asma .....................................27
Tabel 2.4. Cara Pemberian, Dosis, dan Lama Pemberian MgSO4 ............................32
Tabel 2.5. ICS Dosis Rendah ....................................................................................40

v
 DAFTAR GAMBAR

Halaman
Gambar 2.1. Etiologi dan pathogenesis dari asma .........................................................5
Gambar 2.2. Alur Diagnosis Asma pada Anak ............................................................11
Gambar 2.3. Macam-macam Jenis Alat Inhalasi .........................................................14
Gambar 2.4. Tatalaksana Asma Jangka Panjang pada Anak > 5 tahun .......................21
Gambar 2.5. Alur Tatalaksana Gawat Darurat Serangan Asma pada Anak
di Fasyankes/ UGD Rumah Sakit ................................................................................25
Gambar 2.6. Alur Tatalaksana Gawat Darurat Serangan Asma pada Anak
di Fasyankes/ UGD Rumah Sakit (lanjutan) ................................................................26
Gambar 2.7. Asthma Action Plan ................................................................36
Gambar 2.8. Tatalaksana Serangan Asma pada Anak Balita di Fasyankes/UGD .......42

vi
 BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Asma adalah inflamasi kronik dari saluran pernapasan yang menyebabkan obstruksi
saluran napas yang bersifat reversibel dan episodik. Inflamasi kronik tersebut merupakan
suatu reaksi reponsivitas berlebih dari jalan napas. Penyebab dari asma pada anak sendiri
belum diketahui secara pasti, namun faktor lingkungan, keturunan, dan genetik telah
dianggap memiliki kontribusi dalam etiologi asma pada anak.1
Asma telah menjadi masalah kesehatan global yang serius yang dapat terjadi pada
semua kelompok umur. Prevalensi asma bertambah di berbagai negara, terutama yang
terjadi pada anak-anak.2 Pada tahun 2012, menurut laporan dari Global Burden of Diseases
diperkirakan terdapat sebanyak 334 juta jiwa di seluruh dunia yang menderita asma.3
Berdasarkan National Health Interview Survey, sejak tahun 2007, 9% anak berusia 0 – 17
tahun di Amerika menderita asma, sekitar 6.7 juta dari seluruh jumlah populasi anak. 4
Prevalensi asma di Indonesia belum dapat diketahui secara pasti, namun hasil
penelitian pada anak sekolah usia 13-14 tahun dengan menggunakan kuesioner
International Study on Asthma and Allergy in Children (ISAAC) tahun 1995, prevalensi
asma berkisar 2,1%, sedangkan pada tahun 2003 telah meningkat menjadi 5,2%.5 Beban
yang ditimbulkan dari penyakit asma antara lain adalah menyebabkan anak tersebut tidak
bisa beraktifitas seperti biasanya, membuatnya harus ijin dari sekolah, harus menjalani
perawatan di rumah sakit, terutama pada anak berusia 0-4 tahun.3
Meskipun asma adalah sebuah penyakit yang cukup membebani kehidupan
seseorang, terutama pada usia anak-anak, asma dapat dikendalikan apabila ditangani
dengan baik. Apabila asma dalam keadaan yang terkendali, gejala klinis yang dialami
pasien umumnya tidak sampai mengganggu kehidupan, dapat membaik hanya dengan
pengobatan minimal dan dapat mencegah terjadinya serangan berulang, sehingga
pengobatan dan penanganan bila diberikan secara efektif maka akanmeningkatkan kualitas
hidup dan memperbaiki kehidupan fungsional seseorang.2
Oleh karena itu, pada referat ini akan membahas mengenai definisi, epidemiologi,
faktor risiko, cara diagnosis, dan penanganan asma baik dalam serangan akut sebagai suatu

1
 kewaspadaan terhadap kemungkinan munculnya komplikasi asma hingga penanganan
terhadap asma yang lebih lanjut.

1.2 Rumusan Masalah

Bagaimana cara mendiagnosis dan menatalaksana asma?

1.3 Tujuan
1.3.1 Tujuan Umum
 Mengetahui diagnosis penyakit asma
 Mengetahui tatalaksana asma pada pasien anak.
1.3.2 Tujuan Khusus
 Mengetahui perjalanan penyakit asma terutama pada pasien anak
 Menjelaskan alur penegakan diagnosis asma pada anak
 Mengetahui algoritma penatalaksanaan anak dengan asma

2
 BAB II
PEMBAHASAN

2.1 Definisi Asma

Asma menurut Global Initiative for Asthma (GINA) adalah suatu kelainan berupa
inflamasi (peradangan) kronik saluran napas yang menyebabkan penyempitan saluran
napas. Pedoman pengendalian penyakit asma mengatakan bahwa asma termasuk dalam
penyakit inflamasi kronik saluran napas yang ditandai dengan wheezing (mengi), batuk
dan rasa sesak akibat penyumbatan saluran napas.2 Sedangkan International Consensus on
(ICON) Pediatric Asthma mendefinisikan asma sebagai gangguan inflamasi kronik yang
berhubungan dengan obstruksi saluran respiratori dan hiperresponsif bronkus, dengan
gejala klinis seperti wheezing, batuk, dan sesak napas yang berulang.6
Definisi menurut Unit Kerja Koordinasi (UKK) Respirologi IDAI menyebutkan
bahwa asma adalah penyakit saluran respiratori dengan dasar inflamasi kronik yang
mengakibatkan obstruksi dan hiperreaktivitas saluran respiratori dengan derajat bervariasi.
Asma dapat menimbulkan manifestasi klinis berupa batul, wheezing, sesak napas, dada
tertekan yang timbul secara kronik atau berulang, reversibel, cenderung memberat pada
malam atau dini hari, dan biasanya timbul jika ada pencetus.7

2.2 Epidemiologi Asma

Menurut Global Burden of Disease Study, sebanyak 334 orang di dunia merupakan
penderita asma. Survey International Study of Asthma and Allergies in Childhood (ISAAC)
menyebutkan bahwa 14% dari anak- anak di dunia mengalami gejala asma, dengan
prevalensi tertinggi di Amerika Latin, Eropa, Amerika Utara, dan Afrika Selatan.5 Secara
global, prevalensi asma meningkat drastis dengan kenaikan sebesar 50% setiap dekade.1
Hasil penelitian pada anak sekolah usia 13-14 tahun dengan menggunakan kuesioner
ISAAC tahun 1995, prevalensi asma masih 2,1%, sedangkan pada tahun 2003 meningkat
meningkat 5,2%.5 Anak berusia 0-17 tahun mempunyai prevalensi yang lebih tinggi
dibandingkan dengan orang dewasa berusia di atas 18 tahun, 9,5% : 7,7 % selama periode
2008-2010. Dan wanita mempunyai prevalensi yang lebih tinggi dibandingkan laki-laki
yaitu 9,2% dibandingkan dengan 7,7%.8,9

3
 Prevalensi asma di Indonesia bervariasi di berbagai daerah. Hasil penelitian
menggunakan kuesioner ISAAC memperoleh prevalensi asma pada kelompok usia 6-7
tahun sebesar 3% di Bandung sampai 8% di Palembang. Pada kelompok usia 13-14 tahun,
prevalensi asma di Bandung sebesar 5,2%, di Jakarta sebesar 12,5%, dan tertinggi di
daerah Subang dengan prevalensi asma sebesar 24,4%.7

2.3 Etiologi dan Faktor Risiko Asma

Sampai saat ini etiologi asma masih belum jelas. Namun dicurigai asma terjadi
karena hasil interaksi antara faktor genetik dan lingkungan. Secara umum, faktor risiko
asma dibedakan menjadi 2 kelompok, yaitu :1
1. Faktor genetik
A. Hiperreaktivitas
B. Atopi/ alergi bronkus
C. Faktor yang memodifikasi penyakit genetik
D. Jenis kelamin laki- laki
E. Ras/ etnik
2. Faktor lingkungan
A. Alergen didalam ruangan (tungau,debu rumah, kucing, alternaria/jamur)
B. Alergen di luar ruangan (alternaria, tepung sari)
C. Makanan (bahan penyedap, pengawet, pewarna makanan, kacang, makanan laut,
susu sapi, telur)
D. Obat-obatan tertentu (misalnya golongan aspirin, NSAID, beta-blocker dll)
E. Bahan yang mengiritasi (misalnya parfum, household spray dll)
F. Ekspresi emosi berlebih
G. Asap rokok dari perokok aktif dan pasif
H. Polusi udara di luar dan di dalam ruangan
I. Exercise induced asthma
J. Perubahan cuaca

4
2.4 Patogenesis Asma
Kombinasi lingkungan dan faktor genetik pada awal kehidupan membentuk
bagaimana sistem kekebalan tubuh berkembang dan merespon terhadap paparan
lingkungan. Mikroba pada saluran pernafasan, aeroalergen, dan racun yang dapat
mengiritasi saluran udara bagian bawah dan mengakibatkan proses penyakit di paru- paru.
Penyimpangan respon imun dan respon perbaikan saluran udara menyebabkan penyakit
ini menjadi persisten.2

Gambar 2.1 Etiologi dan patogenesis dari asma.1

Paparan lingkungan terdiri atas aeroalergen, infeksi pernapasan akibat virus, dan
polutan udara (kimia maupun biologis) seperti asap rokok. Aeroalergen dapat berasal dari
dalam maupun luar ruangan. Menghindari paparan terhadap aeroalergen dapat mengurangi
eksaserbasi asma. Virus yang umumnya berperan dalam infeksi pernapasan berulang pada
masa anak-anak adalah rhinovirus, virus influenza, adenovirus, virus parainfluenza, dan
metapneumovirus. Polutan udara seperti asap tembakau, ozon, dan sulfur dioksida dapat
memperburuk peradangan saluran udara dan meningkatkan keparahan asma. Bau yang
kuat, udara kering dan dingin dapat memicu bronkokonstriksi ketika saluran udara
teriritasi tetapi tidak memperburuk peradangan atau saluran udara hiperresponsifitas.
Keseluruhan paparan lingkungan ini menimbulkan respon imun yang pada akhirnya

5
menyebabkan proses peradangan patogenik yang berkepanjangan dan terjadinya
penyimpangan perbaikan dari cedera yang terjadi saluran udara.2
Pada banyak kasus terutama pada anak dan dewasa muda, asma dihubungkan dengan
manifestasi atopi melalui mekanisme IgE-dependent. Pada populasi diperkirakan faktor
atopi memberikan kontribusi pada 40% penderita asma anak dan dewasa. Limfosit T
mensekresi IL-3 dan granulocyte-macrophage colony-stimulating factor (GM-CSF), Th2
terutama memproduksi sitokin yang terlibat dalam asma, yaitu IL-4, IL-5, IL-9, IL-13, dan
IL-16. Sitokin yang dihasilkan oleh Th2 bertanggungjawab atas terjadinya reaksi
hipersensitivitas tipe lambat maupun yang cell-mediated.
Langkah pertama terbentuknya respons imun adalah aktivasi limfosit T oleh antigen
yang dipresentasikan oleh sel-sel aksesori, yaitu suatu proses yang melibatkan molekul
MHC/major histocompatibility complex (MHC kelas II pada sel T CD4+ dan MHC kelas
I pada sel T CD8+). Sel dendritik merupakan antigen presenting cells/ APC yang utama
dalam saluran napas. Kemudian sel-sel tersebut berimigrasi ke kumpulan sel-sel limfoid
di bawah pengaruh GM-CSF. Setelah antigen ditangkap, sel dendritik berpindah menuju
daerah yang banyak mengandung limfosit. Di sana dengan pengaruh sitokin-sitokin
lainnya, sel dendritik menjadi matang sebagai APC yang efektif.
Adanya eosinofil dan limfosit yang teraktivasi pada biopsi bronkus pasien asma
atopik dan non- atopi wheezing mengindikasikan bahwa interaksi sel limfosit T- eosinofil
sangat penting, dan hipotesis ini lebih jauh lagi diperkuat oleh ditemukannya sel yang
mengekspresikan IL-5 pada biopsi bronkus pasien asma atopik. IL-5 merupakan sitokin
yang penting dalam regulasi eosinofil. Tingkat keberadaannya pada mukosa saluran
respiratorik pasien asma berkorelasi dengan aktivasi sel limfosit T dan eosinofil.7

2.4.1 Inflamasi Akut dan Kronik

Paparan alergen inhalasi pada pasien alergi dapat menimbulkan respons
alergi fase cepat dan pada beberapa kasus dapat diikuti dengan respons fase lambat.
Reaksi cepat dihasilkan oleh aktivasi sel-sel yang sensitif terhadap alergen IgE-
spesifik terutama sel mast dan makrofag. Ikatan antara sel dan IgE mengawali reaksi
biokimia serial yang menghasilkan sekresi mediator-mediator seperti histamin,
proteolitik dan enzim glikolitik dan heparin serta mediator seperti prostaglandin,
leukotrien, adenosin dan oksigen reaktif. Mediator-mediator ini menginduksi
kontraksi otot polos saluran respiratorik dan menstimulasi saraf aferen, hipersekresi
6
 mukus, vasdilatasi dan kebocoran mikrovaskuler. Selama respons fase lambat dan
selama berlangsung paparan alergen, aktivasi sel-sel pada saluran respiratorik
menghasilkan sitokin-sitokin ke dalam sirkulasi dan merangsang lepasnya sel lekosit
pro inflamasi terutama eosinofil dan sel prekursornya dari sumsum tulang ke dalam
sirkulasi.

2.4.2 Remodelling Saluran Respiratori

Remodeling saluran respiratorik merupakan serangkaian proses yang
menyebabkan deposisi jaringan penyambung dan mengubah struktur saluran
respiratorik melalui proses dediferensiasi, migrasi, diferensiasi dan maturasi struktur
sel. Kombinasi kerusakan sel epitel, perbaikan epitel yang berlanjut, produksi
berlebih faktor pertumbuhan profibrotik/ transforming growth factors (TGF-b) dan
proliferasi serta diferensiasi fibroblas menjadi myofibroblas diyakini merupakan
proses yang penting dalam remodeling. Myofibroblas yang teraktivasi akan
memproduksi faktor-faktor pertumbuhan, kemokin dan sitokin yang menyebabkan
proliferasi sel-sel otot polos saluran respiratorik dan meningkatkan permeabilitas
mikrovaskular, menambah vaskularisasi, neovaskularisasi dan jaringan saraf.
Peningkatan deposisi matriks molekul termasuk proteoglikan kompleks pada
dinding saluran respiratorik secara langsung berhubungan dengan lamanya penyakit.
Hipertrofi dan hyperplasia otot polos saluran respiratorik, sel goblet kelenjar
submukosa timbul pada bronkus pasien asma terutama pada yang kronik dan berat.
Secara keseluruhan, saluran resporatorik pada asma memperlihatkan perubahan
struktur saluran respiratorik yang bervariasi yang dapat menyebabkan penebalan
dinding saluran respiratorik. Selama ini, asma diyakini merupakan obstruksi saluran
respiratorik yang bersifat reversibel. Pada sebagian besar pasien, reversibilitas yang
menyeluruh dapat diamati pada pengukuran dengan spirometri setelah diterapi
dengan inhalasi kortikosteroid. Beberapa penderita asma mengalami obstruksi
saluran respiratorik residual yang dapat terjadi pada pasien yang tidak menunjukkan
gejala, hal ini mencerminkan adanya remodelling saluran napas.1,7

2.5 Patofisiologi Asma

2.5.1 Obstruksi Saluran Respiratorik
7
 Obstruksi saluran repsiratorik yang disebabkan oleh inflamasi pada pasien
asma merupakan penyebab keterbatasan aliran udara yang dapat kembali secara
spontan atau setelah pengobatan. Perubahan fungsional yang dihubungkan dengan
gejala khas pada asma : batuk, sesak dan wheezing dan disertai hiperreaktivitas
saluran respiratorik. Batuk disebabkan oleh stimulasi saraf sensoris pada saluran
respiratorik oleh mediator inflamasi dan terutama pada anak, batuk berulang bisa jadi
merupakan gejala tunggal dari asma.
Penyempitan saluran respiratorik pada asma dipengaruhi oleh banyak faktor.
Penyebab utamanya adalah kontraksi otot polos bronkus yang diprovokasi oleh
pelepasan agonis dari sel-sel inflamasi seperti: histamin, triptase, prostaglandin D2
dan leukotriene C4 dari sel mast; neuropeptida dari saraf aferen setempat, dan
asetilkolin dari saraf eferen postganglion. Kontraksi otot polos saluran respiratorik
diperkuat oleh penebalan dinding saluran napas akibat edema akut, infiltrasi sel-sel
inflamasi dan remodelling, hiperplasia dan hipertrofi kronis otot polos, vaskuler dan
sel-sel sekretori serta deposisi matriks pada dinding akibat produksi sekret yang
banyak, kental, dan lengket oleh sel goblet dan kelenjar submukosa, proein plasma
yang keluar melalui mikrovaskular bronkus dan debris selular.

2.5.2 Hipereaktivitas Saluran Respiratorik

Penyempitan saluran respiratorik secara berlebihan merupakan patofisiologis
yang secara klinis palin relevan pada penyakit asma. Mekanisme yang
bertanggungjawab terhadap reaktivitas yang berlebihan atau hiperreaktivitas ini
belum diketahui tetapi mungkin berhubungan dengan perubahan otot polos saluran
napas (hiperplasi dan hipertrofi) yang terjadi secara sekunder yang menyebabkan
perubahan kontraktilitas. Selain itu, inflamasi dinding saluran respiratorik terutama
daerah peribronkal dapat memperberat penyempitan saluran respiratorik selama
kontraksi otot polos.
Hiperreaktivitas bronkus secara klinis sering diperiksa dengan memberikan
stimulus aerosol histamin atau metakolin yang dosisnya dinaikkan secara progresif
kemudian dilakukan pengukuran perubahan fungsi paru (PFR atau FEV1).
Provokasi/stimulus lain seperti latihan fisik, hiperventilasi, udara kering dan aerosol
garam hipertonik, adenosin tidak mempunyai efek langsung terhadap otot polos tapi
dapat merangsang pelepasan mediator dari sel mast, ujung serabut saraf, atau sel- sel
8
 lain pada saluran respiratorik. Dikatakan hiperreaktif bila dengan cara histamin
didapatkan penurunan FEV1 20% pada konsentrasi histamine kurang dari 8 mg%.7

2.6 Diagnosis dan Klasifikasi Asma

2.6.1 Diagnosis Asma
Penegakan diagnosis asma sama seperti penyakit lainnya, yaitu dengan
mengikuti alur anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang.
2.6.1.1 Anamnesis
 Gejala seperti wheezing, batuk, sesak napas, dada seperti tertekan, dan
produksi sputum. Gejala- gejala ini timbul secara episodik atau berulang.
 Variabilitas intensitas gejala yang bervariasi. Biasanya gejala lebih berat
salam malam hari atau dini hari.
 Gejala yang dirasakan bersifat reversibel secara spontan atau dengan
pemberian obat pereda asma.
 Faktor pencetus timbulnya gejala berupa: iritan (asap, suhu dingin, udara
kering, makanan/ minuman dingin, pengawet makanan, penyedap rasa,
dll), alergen (debu, tungau debu rumah, rontokan hewan, serbuk sari),
infeksi saluran napas akut viral, aktivitas fisik (bermain, berlari, berteriak,
menangis, tertawa berlebihan).
 Riwayat alergi pada pasien atau keluarga7
2.6.1.2 Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik dapat normal saat tidak ada gejala. Saat terjadi
serangan dapat terdengar wheezing saat ekspirasi (audible wheeze/ dengan
stetoskop). Perlu dicari gejala alergi lain pada pasien. Crackles dan wheezing
inspiratoir bukan merupakan gejala asma.2,7
2.6.1.3 Pemeriksaan Penunjang
 Spirometri
Spirometri dilakukan sebagai evaluasi diagnostik semua pasien asma
yang berusia 5 tahun atau lebih, untuk melihat adanya obstruksi aliran
udara. Pemeriksaan ini merupakan pemeriksaan fungsi paru yang
mengukur kecepatan atau aliran udara yang dapat diinspirasi maupun
dieskpirasi. Forced expiratory volume saat detik pertama ekspirasi

9
 (FEV1) diukur dan dibandingkan dengan seluruh udara yang dapat
diekspirasi dengan paksa (forced vital capacitty (FVC)). Rasio
perbandingan FEV1/FVC yang menurun memastikan diagnosis asma.
(Normal dewasa: >0,75- 0,8, anak- anak: >0,9)
 Peak flow meter (PFM)
PFM merupakan alat pengukur faal paru sederhana yang dapat
digunakan di rumah sebagai monitoring. Meskipun begitu spirometer
lebih diutamakan dibanding PFM oleh karena spirometer dinilai lebih
akurat.
 Uji reversibilitas dengan bronkodilator
Peningkatan > 12 % dari nilai dasar FEV1 atau FVC menunjukkan
obstruksi aliran napas yang reversibel, sesuai dengan diagnosis asma.
Tetapi respon terhadap bronkodilator yang negatif tidak menyingkirkan
diagnosis asma.
 Uji provokasi bronkus
Tes ini dilakukan untuk menilai ada tidaknya hiperresponsif bronkus
dengan menggunakan latihan jasmani, udara dingin, manitol atau
methacholine. Penurunan FEV1 > 20% atau PEFR >15%
mengindikasikan hiperresponsif aliran napas, sesuai dengan diagnosis
asma.
 Uji alergi dapat digunakan untuk menilai ada tidaknya alergi. Skin prick
test, Peningkatan kadar IgE atau uji alergi positif menyokong
menegakkan diagnosis asma.
 Foto thorak pada pasien asma biasanya tidak didapatkan kelainan. Foto
thorak digunakan untuk menyingkirkan penyakit lain yang tidak
disebabkan oleh asma, seperti gagal jantung, penyakit paru obstruktif
kronis, atau fibrosis kistik.2,10

10
 Gambar 2.2 Alur Diagnosis Asma pada Anak

2.6.2 Klasifikasi Asma

 Berdasarkan umur: asma bayi- baduta (bawah dua tahun), asma balita, asma usia
sekolah (5- 11 tahun), asma remaja (12-17 tahun).
 Berdasarkan fenotip: asma tercetus infeksi, asma exercise induced, asma
tercetus alergen, asma terkait obesitas, multiple triggered asthma.
 Berdasarkan kekerapan timbul gejala: dibuat setelah diagnosis asma ditegakkan
dan dilakukan tatalaksana umum (pengendalian lingkungan, penghindaran
pencetus) selama 6 minggu.
- Asma intermiten: episode gejala asma <6x/ tahun atau jarak antar gejala ≥
6 minggu.
- Persisten ringan: episode gejala asma > 1x/ bulan,<1x/ minggu

11
 - Persisten sedang: episode gejala asma > 1x/ minggu, namun tidak setiap
hari.
- Persisten berat: episode gejala asma terjadi hampir setiap hari.
 Berdasarkan derajat kendali: serangan asma pada siang hari lebih dari 2x/
minggu? Terbangun malam hari karena serangan asma? Reliever diperlukan
untuk mengatasi gejala asma >2x/ minggu? Keterbatasn aktivitas fisik karena
asma?
- Well controlled: tidak ada dari pertanyaan di atas yang sesuai.
- Partly controlled: 1- 2 jawaban “iya”.
- Uncontrolled: 3-4 jawaban “iya”.
 Berdasarkan derajat beratnya serangan:
- Asma serangan ringan- sedang: bicara dengan kalimat, posisi duduk, tidak
gelisah, RR meningkat, HR meningkat, retraksi minimal, SpO2 tanpa
oksigen 90- 95%, PEF > 50% prediksi atau terbaik.
- Asma serangan berat: bicara dalam kata, duduk bertopang lengan, gelisah,
RR meningkat, HR meningkat, retraksi jelas, SpO2 tanpa oksigen < 90%,
PEF ≤ 50% atau terbaik.
- Serangan asma dengan ancaman henti napas: kriteria asma serangan berat
ditambah mengantuk, letargi, suara napas tidak terdengar.
 Berdasarkan keadaan saat ini: tanpa gejala, ada gejala, serangan ringan- sedang,
serangan berat, ancaman gagal napas.2,7,11

2.7 Tatalaksana Asma

2.7.1 Tatalaksana Jangka Panjang
Tatalaksana jangka panjang asma pada anak bertujuan untuk mencapai kendali
asma dan mengurangi risiko serangan, penyempitan saluran respiratori yang menetap
dan efek samping pengobatan, sehingga menjamin tercapainya potensi tumbuh
kembang anak secara optimal. Tatalaksana jangka panjang pada asma anak dibagi
menjadi tatalaksana medikamentosa dan tatalaksana non-medikamentosa.7
2.7.1.1 Medikamentosa
Obat asma dapat dibagi menjadi dua kelompok besar, yaitu obat pereda
(reliever) dan obat pengendali (controller). Obat pereda digunakan untuk

12
 meredakan serangan atau gejala asma dengan cepat apabila sedang timbul.
Ketika serangan asma sudah teratasi dan sudah tidak menimbulkan gejala
lagi, maka pemakaian obat pereda dapat dihentikan. Obat-obatan ini juga
digunakan untuk pencegahan jangka pendek terhadap asma yang diinduksi
oleh aktivitas. Obat-obatan termasuk kedalam kategori ini adalah β2 agonis
kerja pendek/short-acting β2 agonist (SABA).
Obat pengendali digunakan untuk mencegah serangan asma. Obat ini
digunakan untuk mengatasi masalah dasar asma, yaitu inflamasi respiratorik
kronik. Obat ini digunakan dalam jangka waktu yang relatif lama, tergantung
dari kekerapan gejala asma dan respon terhadap pengobatan. Obat
pengendali terdiri dari kortikosteroid inhalasi/inhaled corticosteroids (ICS),
anti leukotrien, kombinasi β2 agonis kerja panjang/long-acting β2 agonist
(LABA), teofilia lepas lambat, dan anti-imunoglobulin E.2,7

2.7.1.2 Cara Pemberian Obat

Idealnya obat asma diberikan secara inhalasi, yang dapat diberikan
menggunakan nebuliser, inhalasi dosis terukur/metered dose inhaler (MDI),
atau dry power inhaler (DPI). Jenis alat inhalasi disesuaikan dengan umur,
kemampuan dan keadaan pasien serta mempertimbangkan efikasi obat,
keamanan, kenyamanan penggunaan, ketersediaan dan biaya. MDI dengan
spacer merupakan pilihan utama karena memberikan kenyamanan kepada
pasien, jumlah obat yang mencapai paru lebih banyak, risiko dan efek
samping minimal, serta biaya lebih murah. Perlu dilakukan pelatihan yang
benar dan berulang kali dalam menggunakan alat ini.
Pemakaian spacer mengurangi deposisi obat dalam orofaring sehingga
jumlah obat yang tertelan akan berkurang dan efek sistemik juga akan
berkurang. Sebaliknya, deposisi obat dalam paru lebih baik. Pemakaian
spacer juga akan mengatasi masalah kesulitan teknik pemakaian MDI. DPI
seperti diskhaler, swinghaler,turbuhaler, dan swinghaler memerlukan
inspirasi yang kuat sehingga umumnya tidak dianjurkan untuk anak-anak
usia sekolah.
Jika spacer seperti volumatic, nebuhaler, aerochamber, babyhaler, dan
autohaler sulit diperoleh, spacer dapat dibuat dari gelas plastik atau botol
13
 plastik dengan volume 500 mL yang menurut penelitian sama efektifnya
dengan spacer konvensional.7,12,13

Tabel 2.1 Jenis Alat Inhalasi Sesuai Usia14

Umur Alat Inhalasi
< 5 tahun  Nebuliser dengan masker
 Metered Dose Inhaler (MDI) dengan spacer : aerochamber,
optichamber, babyhaler
5 – 8 tahun  Nebuliser dengan mouth piece
 MDI dengan spacer
 Dry Powder Inhaler (DPI) : diskhaler, easyhaler, swinghaler,
turbuhaler
> 8 tahun  Nebuliser dengan mouth piece
 MDI dengan atau tanpa spacer
 DPI : diskhaler, swinghaler, turbuhaler

a b

14
 c

Gambar 2.3 Macam-macam Jenis Alat Inhalasi; Nebuliser dengan masker (a), Nebuliser
dengan mouthpiece (b), Metered Dose Inhaler (MDI) dengan spacer (c), Dry Powder Inhaler
(DPI) (d).

2.7.1.3 Obat Pengendali Asma

a. Kortikosteroid Inhalasi/ Inhaled Corticosteroids (ICS)
ICS dapat menekan inflamasi saluran respiratori dan merupakan obat
pengendali asma yang paling efektif. Pemberian ICS setara dosis busenoid
100 – 200 µg/hari dapat menurunkan angka kekambuhan asma dan
memperbaiki fungsi paru pada pasien asma. Beberapa pasien asma
memerlukan dosis ICS 400 µg/hari untuk mengendalikan asma dan
mencegah timbulnya serangan asma setelah berolahraga. Pada anak berusia >
5 tahun, ICS dapat mengendalikan asma, menurunkan angka kekambuhan,
mengurangi risiko masuk rumah sakit, memperbaiki kualitas hidup,
memperbaiki fungsi paru, dan menurunkan serangana asma akibat

15
 berolahraga. Steroid inhalasi atau sistemik tidak digunakan untuk asma
intermiten dan wheezing akibat infeksi virus.
ICS memiliki efek samping lokal berupa kandidiasis oral dan disfonia.
Munculnya efek samping tersebut bersifat dose-dependent dan umumnya
terjadi pada individu yang menggunakan ICS dalam dosis yang tinggi. Efek
samping ini dapat diminimalisir dengan penggunaan MDI dengan spacer,
karena spacer akan mengurangi deposisi obat pada orofaring. ICS sebagai
obat pengendali asma tidak mempengaruhi tinggi badan dan densitas tulang,
namun demikian anak penderita asma yang mendapatkan ICS jangka panjang
(terutama dosis tinggi) perlu dipantau pertumbuhan (persentil tinggi badan
dan berat badan) setiap tahun. ICS umumnya diberikan dua kali dalam
sehari.1,7

Tabel 2.2 Dosis Berbagai Preparat ICS pada Anak dengan Asma2

b. Agonis β2 Kerja Panjang/ Long Acting β2-Agonist (LABA)

LABA digunakan sebagai obat pengendali asma dan tidak diindikasikan
untuk diberikan pada kondisi akut atau pada saat serangan asma. Dalam
pengendalian asma, LABA tidak digunakan sebagai obat tunggal melainkan
selalu bersama ICS. Kombinasi kedua preparat tersebut terbukti
memperbaiki fungsi paru dan menurunkan angka kekambuhan asma. Apabila
ICS dosis rendah tidak menghasilkan perbaikan pada anak dengan asma yang
berumur > 5 tahun, maka kombinasi kedua preparat tersebut dapat diberikan.
Pemberian kombinasi ICS/LABA dalam satu kemasan memberikan
hasil pengobatan yang lebih baik dibandingkan ICS dan LABA dalam
sediaan terpisah. Kombinasi ICS/LABA juga dapat digunakan untuk
16
 mencegah spasme bronkus yang dipicu olah raga dan mampu memproteksi
lebih lama dibandingkan SABA. Contoh obat golongan LABA adalah
salmeterol & folmoterol. Salmeterol memiliki onset yang lebih panjang
dengan efek bronkodilasi maksimal terjadi pada 1 jam setelah pemberian.
Sedangkan onset kerja formoterol adalah 5-10 menit . Kedua obat golongan
LABA tersebut memiliki efek yang bertahan lama, yaitu minimal 12 jam.
Oleh karena itu, kombinasi kedua obat tersebut cocok untuk diberikan pada
pasien dengan nocturnal asthma dan pada individu yang menggunaan SABA
untuk mencegah bronkospasme yang diinduksi oleh olahraga.1,7

c. Antileukotrien
Leukotrien adalah mediator proinflamasi yang menginduksi
bronkspasme, sekresi mukus, dan edema jalan napas. Antileukotrien terdiri
dari antagonis reseptor cysteinyl-leukotrien 1 (CysLT1) atau biasa disebut
Leukotriene Receptors Antagonist (LTRA) dan inhibitor sintesis leukotrien.
Obat golongan LTRA adalah montelukast, pranlukast, dan zafirlukast. Obat
golongan inhibitor sintesis leukotrien adalah zileuton. Zileuton tidak
dianjurkan untuk diberikan pada anak usia < 12 tahun karena memiliki efek
meningkatkan ezim hati pada 2 – 4% pasien dan berinteraksi dengan obat
yang dimetabolisme oleh sitokrom P450.
LTRA yang aman untuk anak menurut Food and Drug Administration
(FDA) adalah montelukast dan zafirlukast. Montelukast diberikan pada anak
usia ≥ 1 tahun dan diberikan 1x/hari. Zafirlukast diberikan pada anak usia ≥
5 tahun dan digunakan 2x/hari. LTRA direkomendasikan sebagai
pengobatan alternatif untuk penderita asma persisten ringan dan sebagai
terapi tambahan bersama dengan ICS pada penderita asma persisten sedang.
Antileukotrien pada pasien asma memiliki efek bronkodilatasi yang
bervariasi, mengurangi gejala termasuk batuk, memperbaiki fungsi paru,
mengurangi inflamasi jalan napas dan mengurangi eksaserbasi.
Antileukotrien dapat menurunkan gejala asma, namun secara umum
tidak lebih unggul dari ICS. Jika digunakan sebagai obat pengendali tunggal,
efeknya lebih rendah dibandingkan dengan ICS. Kombinasi ICS-

17
 antileukotrien dapat menurunkan angka serangan asma dan menurunkan
kebutuhan dosis ICS. Antileukotrien juga dapat mencegah terjadinya
serangan asma akibat berolahraga (exercise induced asthma/EIA) dan
obstructive sleep apnea (OSA). Selain itu, antileukotrien dapat mencegah
serangan asma akibat infeksi virus pada anak balita. 1,7

d. Teofilin Lepas Lambat

Kombinasi ICS dan teofilin lepas lambat akan memperbaiki kendali
asma dan dapat menurunkan dosis ICS pada anak dengan asma persisten.
Namun teofilin lepas lambat sudah tidak dianjurkan sebagai first line agent
pada anak karena eliminasi teofilin lepas lambat bervariasi antar individu dan
teofilin memiliki therapeutic window yang sempit sehingga pada
penggunaan jangka lama, kadar teofilin dalam plasma perlu dimonitor. Efek
samping teofilin lepas lambat dapat berupa mual, muntah, anoreksia, sakit
kepala, palpitasi, takikardi, aritmia, nyeri perut, dan diare. Efek samping
terutama timbul pada pemberian dosis tinggi, di atas 10 mg/kgBB/hari. 1,7

e. Anti-Imunoglobulin E (Anti-IgE)
Anti-IgE (omalizumab) adalah antibodi monoklonal yang mampu
mengurangi kadar IgE bebas dalam serum. Omalizumab diberikan secara
injeksi subkutan setiap 2 – 4 minggu. Reaksi anafilaksis dapat terjadi dini
ketika pemberian dosis pertama, tetapi juga dapat terjadi setelah pemberian
selama satu tahun. Omalizumab terbukti memperbaiki gejala pada asma
persisten sedang dan berat yang disebabkan oleh alergi. Pemberian
omalizumab akan menurunkan kebutuhan ICS dan menurunkan angka
serangan asma. Omalizumab dianjurkan diberikan pada pasien > 12 tahun
dengan asma sedang – berat, memiliki riwayat hipersensitivitas pada
perennial aeroagents, dan tidak membaik dengan pemberian ICS maupun
corticosteroids (OCS). Omalizumab diberikan secara subkutan dengan dosis
sesuai dengan berat badan dan kadar IgE pada serum. Efek samping yang
pernah dilaporkan antara lain urtikaria, kemerahan, gatal. 1,7,15

18
 f. Mast Cell Stabilizer
Cromolyn sodium dan nedocromul sodium merupakan mast cell
stabilizer yang berfungsi untuk mengendalikan proses inflamasi yang terjadi
pada asma. Selain itu, obat ini juga berfungsi untuk mencegah bronkospasme
yang dipicu melalui aktivitas. Obat ini menghambat degranulasi dari sel mast
sehingga mencegah pengeluaran dari mediator inflamasi.
Baik cromolyn sodium maupun nedocromul sodium lebih efektif
daripada plasebo dalam terapi profilaksis asma dan bronkospasme yang
diinduksi oleh olahraga. Kedua obat ini setara dengan ICS dosis rendah untuk
pasien asma kategori ringan-sedang, namun tidak lebih efektif dari ICS dosis
sedang dan dosis tinggi. Oleh karena itu, obat jenis ini lebih diindikasikan
untuk asma persisten ringan. Kedua obat ini digunakan 2-4x/ hari. Mast cell
stabilizer memiliki efek samping yang sedikit, dimana hanya terjadi pada 1
dari 10.000 pasien.16

2.7.1.4 Jenjang Tatalaksana Asma Jangka Panjang

Langkah awal sebelum menentukan jenjang tatalaksana yang akan
diberikan adalah menentukan klasifikasi kekerapan asma (intermiten,
persisten ringan, sedang atau berat) dan klasifikasi kendali asma (well
controlled, partly controlled, dan uncontrolled). Obat pengendali diberikan
sesuai dengan jenjangnya, sedangkan obat pereda diberikan pada semua
jenjang bila ada gejala atau serangan asma. Tatalaksana non medikamentosa
dan pengobatan penyakit penyerta juga dilakukan pada semua jenjang.
Menurut Pedoman Nasional Asma Anak tahun 2016 (PNAA 2016),
tatalaksana asma jangka panjang untuk anak usia > 5 tahun dibagi menjadi 4
jenjang sesuai dengan klasifikasi kekerapan asma, sedangkan menurut
Global Initiative for Asthma (GINA) dibagi menjadi 5 jenjang. 2,7
a. Tahap 1
Terapi tahap 1 dianjurkan pada pasien dengan asma intermiten dan dengan
derajat kendali well controlled.
Anjuran: Obat SABA jika diperlukan.
Alternatif:

19
 - Inhalasi SABA dengan kombinasi ipratropium bromida, SABA oral, atau
teofilin kerja pendek oral.
- ICS dosis rendah, dengan tambahan SABA jika diperlukan untuk pasien
pasien dengan faktor resiko eksaserbasi.
b. Tahap 2
Terapi tahap 2 dianjurkan pada pasien dengan asma persisten ringan.
Anjuran: Obat pengendali berupa ICS dosis rendah dengan SABA jika
diperlukan.
Alternatif: LTRA pada pasien pasien dengan intoleransi terhadap
kortikosteroid atau pada pasien asma yang disertai dengan rhinitis alergi.
c. Tahap 3
Terapi pada tahap 3 diindikasikan sebagai terapi awal pada anak dengan asma
persisten sedang atau anak yang tidak terkendali dengan terapi tahap 2.
Anjuran: kombinasi ICS dosis rendah dengan LABA sebagai obat pengendali
dan tambahan SABA sebagai obat pereda jika diperlukan.
Alternatif:
- Menaikkan dosis ICS menjadi dosis menengah.
- Kombinasi ICS dosis rendah dengan LTRA.
- Kombinasi ICS rendah dengan teofilin lepas lambat.
d. Tahap 4
Terapi pada tahap 4 diindikasikan sebagai terapi awal pada anak dengan asma
persisten berat atau anak yang tidak terkendali dengan terapi pada tahap 3.
Anjuran:
- Merujuk pasien kepada ahli
- Kombinasi ICS dosis sedang dengan LABA
Alternatif:
- Kombinasi ICS sedang dengan LABA atau dengan LTRA.
- Menaikkan dosis ICS dari dosis sedang ke dosis tinggi hanya memberikan
sedikit perbaikan. Keputusan ini dapat dilaksanakan setelah pemberian
ICS/LABA diberikan selama 6-8 minggu.
- Kombinasi ICS dosis tinggi dengan LTRA.

20
 - Perbedaan tahap 4 tatalaksana jangka panjang menurut PNAA 2016 dan
GINA adalah berdasarkan PNAA 2016, tahap 4 merupakan tahap yang
paling akhir dimana dapat pula dipertimbangkan penggunaan anti
imunoglobulin E (omazulimab).
e. Tahap 5
Berdasarkan GINA, terdapat tahap ke 5 dalam tatalaksana jangka panjang
asma pada anak .
Anjuran: Merujuk kepada ahli dan pertimbangan pemberian add-on treatment,
yaitu obat yang dapat dipertimbangkan untuk pasien dengan gejala yang
persisten meskipun sudah mendapatkan obat-obatan pengendali, yaitu :
- Tiotropium (golongan long-acting muscuranic antagonist) pada pasien
berumur ≥ 12 tahun dengan riwayat eksaserbasi meskipun sudah
mendapat terapi tahap 4.
- Omalizumab (golongan anti-immunoglobulin E) untuk pasien dengan
asma alergik sedang maupun berat dan tidak terkontrol dengan
pengobatan tahap 4.
- Mepolizumab (golongan anti-interleukin-5) untuk pasien berumur ≥ 12
tahun dengan asma eosinofilik berat dan tidak terkontrol dengan
pengobatan tahap 4.
Alternatif: OCS dosis rendah.

Jika telah dilakukan terapi selama 2-3 bulan dan respon dari pasien
tidak adekuat, maka direkomendasikan untuk melakukan step up atau
peningkatan terapi ke tahap yang lebih tinggi. Jika telah dilakukan terapi dan
gejala asma menjadi terkontrol dan fungsi normal paru membaik selama 3
bulan, maka dapat dilakukan step down atau penurunan terapi ke tahap yang
lebih rendah.

21
Gambar 2.4 Tatalaksana Asma Jangka Panjang pada Anak > 5 tahun menurut GINA.2

2.7.2. Tatalaksana Serangan Asma

Serangan asma umunya mencermikan gagalnya tatalaksana asma jangka
panjang, dan atau adanya pajanan dengan pencetus dalam dosis besar. Asma dalam
serangan bersifat akut dan merupakan kegawatan medis yang lazim dijumpai di unit
gawat darurat (UGD). Tujuan tatalaksana serangan asma adalah untuk mengatasi
penyempitan saluran respiratori secepat mungkin, mengurangi hipoksemia,
mengembalikan fungsi paru ke keadaan normal secepatnya, serta mengevaluasi dan
meperbarui tata laksana jangka panjang untuk mencegah kekambuhan. 7

2.7.2.1 Penilaian Derajat Asma dalam Serangan

Klasifikasi asma dapat dinilai berdasarkan derajat keparahan serangan,
yang terbagi menjadi asma serangan ringan-sedang, asma serangan berat, dan
asma dalam serangan dengan ancaman henti napas. Sehingga perlu
dibedakan antara derajat penyakit asma (aspek kronik) dengan derajat asma
dalam serangan (aspek akut). Kriteria untuk menentukan derajat keparahan

22
 serangan asma pada anak telah dijelaskan sebelumnya pada sub-bab
klasifikasi asma. Beberapa pasien memiliki risiko tinggi untuk mengalami
serangan asma yang dapat mengancam nyawa. Keadaan tersebut harus segera
diidentifikasi dan bila didapatkan, dicatat di rekam medis, di antaranya
adalah pasien dengan riwayat :7,17
a. Serangan asma yang mengancam nyawa
b. Intubasi karena serangan asma
c. Serangan asma yang berlangsung dalam waktu yang lama
d. Penggunaan steroid sistemik (saat ini atau baru berhenti)
e. Kunjungan ke UGD atau perawatan rumah sakit (RS) karena asma
dalam setahun terakhir
f. Tidak teratur berobat sesuai rencana terapi
g. Berkurangnya persepi tentang sesak napas
h. Penyakit psikiatrik atau masalah psikososial
i. Alergi makanan dengan gejala yang berat

2.7.2.2 Tahapan Tatalaksana Asma dalam Serangan

Tatalaksana serangan asma dibagi menjadi dua berdasarkan The Global
Initiative for Asthma (GINA), yaitu tatalaksana di rumah dan di fasilitas
pelayanan kesehatan (fasyankes)/IGD RS. Tatalaksana di rumah dilakukan
oleh pasien (atau orang tuanya) sendiri di rumah. Pada tatalaksana di rumah,
apabila telah dilakukan inhalasi dua kali namun tidak memberikan respon
yang baik, maka dianjurkan untuk mencari pertolongan medis di klinik atau
rumah sakit.2
a. Tatalaksana di Rumah 2,7,18
Semua pasien/orangtua pasien asma seharusnya diberikan edukasi
tentang bagaimana memantau gejala asma, gejala-gejala serangan asma dan
rencana tata laksana asma yang diberikan tertulis (asthma action plan, AAP).
Orangtua harus diedukasi mengenai jenis dan dosis obat asma serta kapan
orangtua harus segera membawa anaknya ke fasilitas pelayanan kesehatan.
Orangtua harus membawa anaknya ke fasilitas pelayanan kesehatan apabila
pasien mengalami serangan akut berat (sesak berat) dan memiliki faktor

23
risiko untuk mengalami serangan asma yang dapat mengancam nyawa seperti
yang telah dijelaskan di atas.
Jika tidak terdapat keadaan yang mengharuskan pasien untuk dibawa ke
fasyankes, dapat diberikan SABA, via nebuliser atau dengan MDI + spacer,
sebagai berikut :
 Jika diberikan via nebuliser
o Berikan SABA, lalu lihat responnya. Apabila gejala (sesak napas
dan wheezing) menghilang, cukup diberikan satu kali.
o Jika gejala belum membaik dalam 30 menit, ulangi pemberian
sekali lagi.
o Jika dengan 2 kali pemberian SABA via nebuliser belum
membaik, segera bawa ke fasyankes/UGD.
 Jika diberikan via MDI + spacer
o Berikan SABA serial via spacer dengan dosis 2-4 semprot.
Berikan semprotan pertama obat ke dalam spacer diikuti 6-8
tarikan napas melalui sambungan untuk perlekatan ke wajah, antar
muka (interface) berupa masker atau mouthpiece. Lalu semprotan
kedua, dengan sebelumnya mengocok MDI, baru menyemprot
ulang. Pemberian semprotan hingga 4 kali berturut turut (1 siklus),
setara dengan 1 kali nebulisasi. Tunggu 30 menit, bila belum ada
respons berikan semprot berikutnya dengan cara yang sama.
o Jika membaik dengan dosis ≤ 4 semprot, inhalasi dihentikan. Jika
gejala belum membaik dalam 30 menit, berikan semprot
berikutnya dengan siklus yang sama
o Jika gejala tidak membaik dengan dosis 2 kali 2-4 semprotan,
segera bawa ke fasyankes/UGD.
Pemberian SABA via MDI dan spacer mempunyai efektivitas yang
sama dengan pemberian via nebuliser, dengan catatan:
 Pasien tidak dalam asma serangan berat atau ancaman henti napas
 Pasien dapat menggunakan MDI dengan spacer
 Sebaiknya menggunakan spacer yang baru atau sebelumnya dicuci
dengann air deterjen dan dikeringkan di udara kamar
24
  Bila tidak tersedia spacer, dapat digunakan botol atau gelas plastik 500
ml sebagai pengganti spacer. 13,19
b. Tatalaksana Gawat Darurat di Fasyankes/UGD 2,7,18
 Anamnesis
Anamnesis dilakukan untuk mendapatkan informasi mengenai
waktu dan pemicu serangan, gejala untuk menilai keparahan
serangan, faktor yang meningkatkan risiko kematian, pengobatan
yang telah diberikan untuk serangan saat ini termasuk dosis dan alat
inhalasi yang dipakai, ketaatan, peningkatan dosis dan respons
terhadap pengobatan.
 Pemeriksaan fisis
Pemeriksaan fisis meliputi tanda vital dan derajat serangan
(derajat kesadaran, suhu, frekuensi nadi, frekuensi napas, tekanan
darah, kemampuan bicara lengkap satu kalimat, retraksi dinding dada
dan wheezing), tanda komplikasi atau penyakit penyerta, serta tanda
dari kondisi lain yang dapat menjadi penyebab respiratory distress.
 Pemeriksaan penunjang
Periksa saturasi oksigen dengan menggunakan pulse
oxymetry. Saturasi oksigen < 94% mengindikasikan pentingnya
pemberian oksigen, sedangkan saturasi < 90% merupakan tanda
serangan berat yang memerlukan tindakan yang agresif. Selain itu
dilakukan pemeriksaan spirometri bila tersedia. PEF atau FEV1
dinilai sebelum diberikan terapi. Selanjutnya spirometri dilakukan
satu jam setelah pemberian terapi awal dan diperiksa berkala sampai
respon terhadap terapi komplit.
Analisa gas darah tidak rutin diperlukan dan hanya
dipertimbangkan jika FEV1 <50% prediksi, atau pada pasien dengan
asma serangan berat, atau pasien yang menetap atau memburuk
dengan terapi awal. Rontgen toraks juga tidak rutin dilakukan pada
pasien dengan serangan asma. Pemeriksaan ini dipertimbangkan pada
serangan berat atau jika dicurigai adanya komplikasi atau ada kondisi
lain yang menyertai dan/atau ada ancaman henti napas yang tidak
25
 membaik dengan terapi. Kecurigaan ini perlu diperhatikan pada anak
yang disertai demam, tidak ada riwayat keluarga dengan asma, dan
wheezing unilateral.

SERANGAN ASMA

 Nilai derajat serangan asma

 Cari riwayat asma resiko tinggi
26
RINGAN SEDANG BERAT
 Bicara dalam kalimat  Bicara dalam kata
 Lebih senang duduk daripada  Duduk bertopang lengan
ANCAMAN HENTI NAPAS
berbaring  Gelisah
 Tidak gelisah  Mengantuk/letargi
 Frekuensi napas meningkat
 Suara napas tak
Gambar 2.5 Alur Tatalaksana Gawat Darurat Serangan Asma pada Anak di Fasyankes/ UGD
Rumah Sakit7
*
Pasien dengan asma serangan berat atau ancaman henti napas yang dirujuk ke rumah
sakit

Penilaian awal:
27
A: airway B: breathing C: circulation
Apakah ada:
Mengantuk, letargi, suara paru tak terdengar

TIDAK YA
Gambar 2.6 Alur Tatalaksana Gawat Darurat Serangan Asma pada Anak di Fasyankes/ UGD
Rumah Sakit (lanjutan)7

* Steroid sistemik hanya diberikan pada serangan asma. Hati-hati bila dalam 1 bulan terakhir
pasien sudah mendapat steroid oral/sistemik. Perlu dievaluasi apakah indikasi steroid
oral/sistemiksudah tepat, dan pikirkan kemungkinan pasien sudah mendapat obat pengendali.

28
 **Tabel 2.3 Pilihan dan Dosis Steroid untuk Serangan Asma7
Nama Generik Sediaan Dosis
Metilprednisolon Tablet 4 mg, 8 mg 1-2 mg/kgBB/hari, tiap 6 jam
Metilprednisolon suksinat Vial 125 mg, 500 mg 1-2 mg/kgBB, tiap 12 jam, tidak
injeksi melebihi 60 mg/hari
Prednison Tablet 5 mg 1-2 mg/kgBB/hari, tiap12 jam
Hidrokortison-suksinat Vial 100 mg 2-4 mg/kgBB/kali, tiap 6 jam
injeksi
Deksametason injeksi Ampul 4 mg/ml, 10 0,5-1 mg/kgBB – bolus, dilanjutkan 1
mg/ml mg/kgBB/hari diberikan tiap 6-8 jam
Betametason injeksi Ampul 6 mg/ml 0,05 – 0,1 mg/kgBB, tiap 6 jam

 Tatalaksana Asma Serangan Ringan-Sedang

Tindakan awal pasien diberikan SABA lewat nebulisasi atau
MDI dengan spacer, yang dapat diulang hingga 2 kali dalam 1 jam,
dengan pertimbangan untuk menambah ipratropium bromida pada
nebulilsasi ketiga. Pasien diobservasi, apabila keadaan pasien
membaik, pasien dapat dipulangkan. Apabila pasien tidak membaik
dengan 3 kali pemberian inhalasi agonis β2, dapat dipertimbangkan
pemasangan jalur parenteral.
Jika respon baik, pasien dipulangkan dengan diberikan obat
pulang agonis β2 (inhalasi atau oral) yang diberikan setiap 4-6 jam
selama 3-5 hari, dipakai jika perlu hingga tidak ada gejala. Diberikan
pula steroid sistemik oral berupa prednisolon atau prednison dengan
dosis 1-2 mg/kgBB/hari selama 3-5 hari, tanpa tappering off.
Pemberian steroid harus diperhatikan untuk mencegah pengulangan
lebih dari 1 kali per bulan. Jika sebelum serangan pasien sudah
mendapat obat pengendali, obat pengendali tetap dilanjutkan. Pasien
kemudian dianjurkan untuk kontrol ke klinik rawat jalan dalam 3-5
hari untuk dilakukan reevaluasi terhadap tatalaksana yang telah

29
 diberikan. Jika obat diberikan dalam bentuk inhaler, sebelum pasien
pulang, pastikan teknik pemakaian inhaler sudah tepat.
Jika respon pasien buruk, pasien dirujuk (jika di fasyankes
primer ke UGD RS) atau dirawat inap (jika di UGD RS). Dalam
setting di fasyankes primer, saat menunggu proses rujukan, tetap
dilakukan pemberian oksigen, nebulisasi agonis β2, dan pemasangan
jalur parenteral. Sedangkan dalam setting di UGD RS, jika pasien
didiagnosis mengalami serangan asma berat, maka dipersiapkan
untuk rawat inap. Jika ada ancaman henti napas, pasien harus segera
dibawa ke ICU.7

 Tatalaksana Asma Serangan Berat

Pasien dengan tanda dan gejala klinis yang memenuhi kriteria
asma berat harus dirawat di ruang rawat inap. Nebulisasi yang pertama
kali diberikan adalan agonis β2 dengan penambahan ipratropium
bromida. Oksigen 2-4 liter/menit diberikan sejak awal, termasuk pada
saat nebulisasi. Pasang jalur parenteral dan lakukan pemeriksaan rontgen
toraks. Steroid sebaiknya diberikan secara parenteral. Jika terdapat
kontraindikasi terhadap pemberian steroid IV, dapat diberikan steroid
inhalasi dosis tinggi.
Dalam setting fasyankes primer, apabila ada ancaman henti
napas, yaitu gejala respiratory distress berat, dengan penurunan
kesadaran, dan suara napas tidak terdengar, segera siapkan untuk
perawatan Pediatric Intensive Care Unit (PICU). Sambil menunggu,
berikan inhalasi SABA via nebuliser, oksigen, dan siapkan intubasi jika
perlu. Dalam setting UGD RS, apabila pasien menunjukkan gejala dan
tanda henti napas, pasien langsung dirawat di ruang rawat intensif.
Rontgen toraks dilakukan untuk mendeteksi adanya komplikasi
pneumotoraks dan/atau pneumomediastinum.7

c. Tatalaksana di Ruang Rawat Sehari (RRS)

Oksigen yang telah diberikan saat pasien di UGD tetap diberikan.
Setelah pasien menjalani nebulisasi dengan agonis β2 sebanyak dua kali

30
dalam satu jam dengan respon parsial di UGD, di RRS diteruskan dengan
nebulisasi agonis β2 dengan ipratropium bromida setiap 2 jam. Steroid
sistemik seperti prednison atau prednisolon juga diberikan dan dilanjutkan
dalam 3-5 hari. Jika dalam 12 jam klinis pasien membaik, maka pasien
dipulangkan dan dibekali obat seperti pasien ringan-sedang yang
dipulangkan dari fasyankes primer/UGD.7

d. Tatalaksana di Ruang Rawat Inap7

 Pemberian oksigen diteruskan
 Jika ada dehidrasi dan asidosis, berikan cairan intravena dan koreksi
asidosisnya.
 Steroid intravena diberukan secara bolus, setiap 6-8 jam.
 Nebulisasi agonis β2 kerja pendek dengan ipratropium bromida dan
oksigen dilanjutkan setiap 1-2 jam. Jika dalam 4-6 kali pemberian
mulai terjadi perbaikan klinis, jarak pemberian dapat diperlebar
menjadi 4-6 jam.
 Aminofilin diberikan secara IV dengan dosis :
- Bila pasien belum mendapatkan aminofilin sebelumnya,
aminofilin dosis inisial sebesar 6-8 mg/kgBB, yang dilarutkan
dalam dekstrosa atau garam fisiologis sebanyak 20 ml, dan
diberikan selama 30 menit, dengan infusion pump atau
mikroburet.
- Bila respons belum optimal dilanjutkan dengan pemberian
aminofilin dosis rumatan sebanyak 0,5-1 mg/kgBB/jam.
- Jika pasien telah mendapatkan aminofilin (kurang dari 8 jam),
dosis diberikan separuhnya, baik dosis inisial (3-4 mg/kgBB)
maupun rumatan (0,25-0,5 mg/kgBB/jam).
- Bila memungkinkan, sebaiknya kadar aminofilin diukur dan
dipertahankan 10-20 mcg/ml.
- Pantau gejala intoksikasi aminofilin. Efek samping yang sering
adalah mual, muntah, takikardi, dan agitasi. Tokisistas yang berat
dapat menyebabkan aritmia, hipotensi, dan kejang.

31
  Bila telah terjadi perbaikan klinis, nebulisasi diteruskan setiap 6 jam
hingga mencapai 24 jam. Pemberian steroid diganti dengan
pemberian per oral, dan apabila diperlukan aminofilin diganti dengan
pemberian teofilin per oral.
 Jika dalam 24 jam pasien tetap stabil, pasien dapat dipulangkan
dengan obat pulang berupa agonis β2 inhalasi atau oral yang
diberikan setiap 4-6 jam selama 3-5 hari, dipakai jika perlu hingga
tidak ada gejala. Steroid oral dilanjutkan sampai pasien kontrol ke
klinik rawat jalan dalam 3-5 hari untuk reevaluasi tatalaksana.
e. Kriteria Rawat di Ruang Rawat Intensif7
Pasien yang sejak awal masuk UGD sudah menunjukkan tanda-tanda
ancaman henti napas, langsung dirawat di ruang rawat intensif. Kriteria
pasien yang memerlukan ICU adalah
 Tidak berespon terhadap tatalaksana awal yang diberikan di UGD
dan/atau perburukan asma yang cepat.
 Adanya kebingungan, disorientasi, tanda lain ancaman henti napas
atau hilangnya kesadaran.
 Tidak ada perbaikan dengan tatalaksana baku di ruang rawat inap.
 Ancaman henti napas : hipoksemia tetap terjadi meskipun sudah
diberi oksigen (kadar PaO2 < 60 mmHg dan/atau PaCO2 > 45 mmHg).

2.7.2.3 Medikamentosa untuk Serangan Asma

a. Agonis β2 Kerja Pendek (SABA)
Gejala asma ringan-sedang berespon dengan cepat terhadap pemberian
inhalasi SABA tunggal. SABA memiliki onset yang cepat dan durasi dari
efeknya dapat mencapai 4-6 jam. Oleh karena itu obat ini menjadi pilihan
utama bagi serangan asma ringan-sedang yang maupun sebagai premedikasi
untuk exercise induced asthma. SABA menyebabkan bronkodilatasi dengan
menginduksi relaksasi otot polos pada jalan napas, mengurangi
permeabilitas vaskular dan edema jalan napas, dan meningkatkan
mucociliary clearance. Contoh SABA adalah salbutamol, terbutalin, dan
prokaterol. Pada serangan asma, SABA diberikan secara inhalasi diberikan

32
 lewat DPI, MDI dengan/tanpa spacer, atau nebuliser dengan dosis sesuai
beratnya serangan dan respon pasien. SABA diberikan dengan dosis
terendah, frekuensi terkecil, dan hanya diberikan jika diperlukan. Tremor dan
takikardia sering dialami oleh pasien yang mengginakan obat ini pertama
kali, namun biasanya kemudian efek tersebut dapat ditoleransi.1,7,20

b. Ipratropium Bromida
Ipratropium bromida memberikan efek dilatasi pada bronkus lewat
penurunan tonus parasimpatis dalam inervasi otonom di saluran napas.
Pemberian kombinasi SABA dengan ipratropium bromida (antikolinergik)
pada inhalasi ke-3 saat serangan asma akan menurunkan risiko rawat inap
dan memperbaiki PEF dan FEV1 dibandingkan dengan pemberian agonis β2
saja. 7,20,21

c. Steroid Sistemik
Pemberian steroid sistemik dapat mempercepat perbaikan serangan dan
mencegah kekambuhan, dan direkomendasikan untuk diberikan pada semua
jenis serangan. Steroid sistemik akan mengurangi inflamasi jalan napas. Jika
memungkinkan, steroid oral diberikan dalam 1 jam pertama. Pemberian
steroid sistemik per oral sama efektifnya dengna pemberian secara IV, namun
pemberian secara per oral lebih murah dan tidak invasif. Perbaikan klinis
terjadi dalam waktu ± 4 jam setelah pemberian secara oral. Pemberian secara
IV dianjurkan pada pasien yang tidak dapat menelan obat, seperti pada pasien
yang terlalu sesak, muntah, atau memerlukan intubasi.
Steroid sistemik berupa prednisolon atau prednison diberikan secara
per oral dengan dosis 1-2 mg/kgBB/hari dengan dosis maksimum sampai 40
mg/hari, maksimal 1 kali dalam 1 bulan. Lama pemberian 3-5 hari tanpa
tappering off. 7,20

d. Aminofilin IV
Aminofilin IV diberikan pada anak dengan serangan asma berat atau
dengan ancaman henti napas yang tidak berespon terhadap dosis maksimal
inhalasi agonis β2 dan steroid sistemik. Pemberian aminofilin pada terapi

33
 awal akan meningkatkan fungsi paru dalam 6 jam pertama, namun tidak
mengurangi gejala, jumlah nebulisasi, dan lama rawat inap.
Pemberian aminofilin IV harus hati-hati, karena aminofilin memiliki
rentang keamanan yang sempit dan efek samping berupa mual, muntah,
takikardi, dan agitasi. Toksisitas yang berat dapat menyebabkan aritmia,
hipotensi, dan kejang. Kematian biasanya berhubungan dengan kadar
aminofilin pada serum yang tinggi.
Dosis yang direkomendasikan adalah dosis inisial bolus pelan 6-8
mg/kgBB diberikan dalam 20 menit dilanjutkan dengan pemberian dosis
rumatan secara drip 1 mg/kgBB/jam. Loading 1 mg/kgBB akan
meningkatkan kadar aminofilin serum 2 ug/ml. Untuk efek terapi yang
maksimal, target kadar aminofilin serum adalah 10-20 ug/ml. Kadar
aminofilin dalam serum diukur 1-2 jam setelah loading dose diberikan.7

e. Magnesium Sulfat (MgSO4)

Injeksi MgSO4 dapat dipertimbangkan pada pasien dengan serangan
asma berat yang tidak membaik atau hipoksemia yang menetap setelah satu
jam pemberian terapi awal dengan dosis maksimal. Obat ini tidak rutin
digunakan untuk serangan asma, namun boleh digunaka sebagai alternatif
apabila dengan pemberian obat standar tidak ada perbaikan. Pemberian
MgSO4 dapat meningkatkan FEV1 dan mengurangi angka perawatan di RS.
MgSO4 tersedia dalam sediaan 20% (1g/5 ml), 40% (10g/25ml), atau 50%
(10g/20ml) dapat diberikan dengan bolus tunggal, bolus berulang, drip
kontinu, dan inhalasi. 7,20

Tabel 2.4 Cara Pemberian, Dosis, dan Lama Pemberian MgSO47

Cara Pemberian Dosis Pengenceran Lama Pemberian

34
Bolus tunggal 20-100 mg/kgBB Dilarutkan dalam 20 menit
(max. 2 gram) dekstrose 5% atau
Bolus berulang 20-50 larutan salin dengan 20 menit
mg/kgBB/dosis pengenceran 60
setiap 4 jam mg/ml
Drip kontinu Kecepatan 240-480 Berkelanjutan
mg/kgBB/hari
Target kadar
magnesium 4 mg/dl

f. Epinefrin/Adrenalin
Epinefrin digunakan apabila tidak tersedia obat-obatan lain. Epinefrin
IM diberikan sebagai terapi tambahan asma yang berhubungan dengan
anafilaksis dan angioedema dengan dosis 10 ug/kgBB (0,01 ml/kgBB
epinefrin 1:1000), dengan dosis maksimal 500 ug (0,5 ml). Obat ini tidak
diindikasikan untuk serangan asma lainnya.7

g. Steroid Inhalasi
Steroid nebulisasi dengan dosis tinggi (1600-2400 ug atau 2-5 ampul
budenosid) dapat digunakan untuk serangan asma. Pemberian steroid inhalasi
dosis tinggi ini terbatas pada pasien yang memiliki kontraindikasi terhadap
steroid sistemik.7

2.7.3 Tatalaksana Non-Medikamentosa

2.7.3.1 Menghindari Faktor Pencetus
Serangan asma dapat terjadi akibat dua faktor, yaitu kegagalan
farmakoterapi jangka panjang atau kegagalan menhindari faktor pencetus.
Faktor pencetus dapat menyebabkan keadaan yang tidak ada gejala menjadi
bergejala atau yang gejalanya ringan menjadi berat. Faktor risiko yang
berperan dalam kejadian asma pada anak dibagi menjadi dua, yaitu faktor
genetik dan faktor lingkungan. Faktor genetik hampir tidak dapat
dimodifikasi. Sedangkan faktor lingkunan masih dapat dimodifikasi. Faktor

35
 lingkungan diklasifikasikan dalam beberapa kategori, antara lain alergen
inhalasi (indoor dan outdoor), iritan, kondisi komorbid, dan faktor lain.
Penghindaran faktor pencetus merupakan upaya utama dalam
tatalaksana asma. Dengan penhindaran faktor pencetus yang adekuat,
kebanyakan asma dapat dikendalikan walau terkadang tanpa obat asma.
Peranan pajanan alergen dalam perjalanan penyakit asma melalui dua proses
yang bertingkat, yaitu pajanan yang menyebabkan terjadinya sensitisasi dan
pajanan pada individu yang telah tersensitisasi akan menyebabkan
berkembangnya asma. Gambaran patologi asma terutama oleh karena
sensitisasi alergen dan inflamasi atopi adalah perubahan fibrotik jaringan di
sekitar lumen jalan napas, hipertrofi dan hiperplasia otot polos, hipertrofi dan
hiperplasia kelenjar mukus, dan kerusakan epitel jalan napas.2,7

2.7.3.2 KIE (Komunikasi, Informasi, dan Edukasi)

Tujuan program KIE adalah memberikan informasi dan pelatihan yang
sesuai terhadap pasien dan keluarganya, untuk meningkatkan pengetahuan
atau pemahaman, keterampilan, kepercayaan diri dalam mengenali gejala
serangan asma, mengambil langkah-langkah yang sesuai, serta memotivasi
dalam menghindari faktor pencetus, sehingga meningkatkan keteraturan
terhadap rencana pengobatan yang sudah ditetapkan serta pada akhirnya
mampu meningkatkan kemandirian dalam tatalaksana asma yang lebih baik.
Penerapan program ini dimulai saat pertama kali diagnosis ditegakkan,
berlangsung terus menerus, dan terintegrasi dalam setiap langkah tata laksana
asma. Program ini dilakukan di semua tempat pelayanan, seperti klinik,
rumah sakit, unit gawat darurat, sekolah, rumah, dan pusat-pusat keramaian.
Selain anak dan orangtua, KIE juga melibatkan dokter, perawat, apoteker,
guru, kelompok bermain, keluarga, dan masyarakat. Pelaksanaan KIE
dilakukan melalui ceramah, komunikasi/nasehat saat berobat, supervisi,
diskusi, video presentasi, brosur, chart, dan mendemonstrasikan penggunaan
peak flow meter (PFM), spirometer, alat terapi inhalasi, dan spacer. 7,22

a. Rencana Aksi Asma (RAA) / Asthma Action Plan (AAP)

36
 Rencana Aksi Asma (RAA) dibuat secara tertulis dan diisi oleh anak
atau orangtua. Rencana ini berisi tentang instruksi kapan meningkatkan dosis
pengobatan, bagaimana caranya, lamanya pengobatan dinaikan, serta
penentuan kapan harus mencari pertolongan medis sehingga memberikan
keleluasaan bagi anak dalam menentukan sendiri perubahan paduan
pengobatan berdasarkan gejala dan penilaian PFM
Dalam pelaksanaanya, RAA berisi catatan harian asma yang diisi setiap
hari untuk memonitor keadaan tidur malah, gejala asma, aktivitas, dahak,
peak flow rate (PFR), pemakaian obat harian, dan penggunaan inhaler.
Penerapan RAA ini terutama ditujukan pada pasien asma persisten, anak
dengan kendali asma yang buruk, serta adanya riwayat eksaserbasi asma. Di
Indonesia, RAA dikenal sebagai Pelangi Asma yang merupakan upaya untuk
menangani pola penyakit asma yang fluktuatif dan individual. Pada Pelangi
Asma, instruksi penggunaan obat-obatan sesuai dengan nilai peak expiratory
flow (PEF) yang diperiksa setiap hari. Pemantauan harian ini mepergunakan
tiga zona warna :
 Zona hijau : menunjukkan APE 80-100% dari nilai terbaik anak,
biasanya tanpa gejala dan mengisyaratkan tetap menggunakan obat
pengendali asma.
 Zona kuning menunjukkan APE 50-80%, gejala sudah tampak seperti
batuk, wheezing, pilek/selesma, napas berat dan cepat, gelisah, serta
mengurangi aktivitas bermain. Ini mengisyaratkan penggunaan obat
pereda sebagai tambahan obat.
 Zona merah menunjukkan APE <50%, gejala asmanya semakin berat
walaupun sudah diberikan pengobatan ‘zona kuning’, kesulitan
makan, berbicara, berjalan dan bermain, serta gelisah sampai
penurunan kesadaran merupakan keadaan gawat darurat dan harus
segera menghubungi dokter atau rumah sakit.7,18,23

b. Kartu Aksi Asma (KAA)

37
 Kartu ini digunakan di sekolah dimana berisi identitas anak dan nomor
telepon yang dapat dihubungi bila terjadi kekambuhan, rencana tata kelola
asma harian dan rencaan saat darurat. Rencana tata kelola harian berisi :
 Indentifikasi faktor pencetus asma seperti aktivitas, infeksi, makanan,
debu, dan lainnya.
 Pengendalian lingkungan sekolah
 Monitor PFR
 Rencana pengobatan harian
Rencana darurat diperlukan apabila timbul gejala atau nilai PFR
menurun. Langkah-langkah tindakan pada episode serangan asma :
 Berikan pengobatan mengikuti petunjuk yang tercatat di kartu
 Siswa tetap sekolah jika keadaan anak dapat dikendalikan
 Hubungi orangtua jika anak tidak dapat mengikuti pelajaran
 Minta perawatan medis darurat jika tidak ada perbaikan klinis selama
15-20 menit setelah pengobatan, nilai PFR rendah, sulit bernapas,
gangguan berjalan atau bicara dan tidak dapat beraktivitas kembali,
serta bibir atau kuku terlihat biru.7

38
 Gambar 2.7 Asthma Action Plan (AAP)

2.8 Penyakit Penyerta Asma

Dalam menghadapi pasien asma yang tidak dapat terkendali meskipun sudah diterapi
secara optimal, perlu dilakukan evaluasi terhadap penyebab gejala selain asma. Penyakit yang
dapat menyertai asma pada anak antara lain seperti rinitis alergi dan rinosinusitis, refluks
gastroesofageal, obesitas, dan infeksi respiratori. Gejala timbul dari penyakit penyerta tersebut
sering dianggap sebagai gejala asma, selain itu penyakit penyerta ini dapat memperberat gejala
asma. Overweight obesitas memengaruhi peningkatan prevalensi dan morbiditas asma pada
anak perempuan, sedangkan olahraga menurunkan morbiditas asma pada anak laki-laki.24
Faktor yang dapat menyebabkan kegagalan terapi antara lain: cara penggunaan inhaler,
keteraturan minum obat dengan dosis yang sesuai, faktor resiko alergen/ asap rokok dan faktor
psikososial. Anak dari ibu yang merokok memiliki resiko yang lebih besar pada morbiditas dan
kekambuhan penyakit asma.25

39
 Asma juga mempengaruhi pertumbuhan dan perkembangan dari anak. Anak dengan
asma mengalami keterlambatan dalam kenaikan berat badan yang tergantung dengan derajat
keparahan asma. Banyak penelitian yang menyebutkan bahwa asma menyebabkan retardasi
pertumbuhan pada remaja yang menderita asma sejak anak- anak. Namun, penelitian terakhir
menyebutkan bahwa tidak terjadi retardasi pertumbuhan dalam hal tinggi badan pada anak
dengan asma. Penderita asma mengalami pubertas yang terlambat dibandingkan anak yang
sehat, namun setelah mengalami pubertas, anak dengan asma akan mencapai tinggi badan yang
sama dengan anak normal lainnya.

2.9 Asma pada Anak dan Balita

Asma pada anak ≤ 5 tahun memiliki manifestasi klinik yang tidak spesifik dan beragam.
Diagnosis asma pada anak balita sulit untuk ditegakkan karena kurangnya pemeriksaan objektif
yang dapat dilakukan. Tanda yang dapat mendukung diagnosis ke arah asma pada balita adalah
respon yang positif terhadap pemberian obat asma. 26
2.9.1 Manifestasi Klinis
Gambaran klinis asma pada anak balita:
a. Batuk berulang atau persisten tidak berdahak yang dirasakan lebih berat pada
malam hari disertai dengan wheezing dan/atau sesak. Batuk terjadi saat aktivitas,
tertawa, menangis atau terpajan asap rokok. Gejala awal gejala asma biasanya
batuk berkepanjangan sebelum usia 1 tahun. Gejala batuk bekepanjangan dan
biasanya dicetuskan karena infeksi virus saluran pernapasan atas. 26
b. Wheezing terjadi berulang, pada saat tidur atau dicetuskan oleh infeksi virus,
aktivitas, tertawa, menangis atau terpajan asap rokok atau polusi udara. Wheezing
lebih sering ditemukan pada usia yang lebih muda dan temuannya berbanding
terbalik dengan usia anak, hal ini mungkin disebabkan diameter saluran pernapasan
yang lebih sempit pada usia lebih muda.26
c. Kesulitan bernapas terjadi saat demam, aktivitas, tertawa atau menangis. Demam
juga dapat ditemukan saat timbulnya gejala asma pada balita karena faktor yang
sering menimbulkan eksaserbasi salah satunya adalah infeksi virus saluran
pernapasan.27

40
 d. Anak dengan asma cenderung tidak aktif.28 Keterbatasan aktivitas berupa tidak
dapat berlari, bermain atau tertawa dengan intensitas yang sama dengan anak lain,
mudah lelah pada saat berjalan (selalu ingin digendong).
e. Riwayat keluarga (orang tua dan saudara kandung) terdapat penyakit alergi
(dermatitis atopi dan rinitis) dan asma.

Kriteria yang mengarah kepada kemungkinan asma pada anak balita dapat berupa:7
a. Mungkin bukan asma
Gejala (batuk, wheezing, kesulitan bernapas) < 10 hari selama mengalami ISPA.
Terjadi 2-3 episode setiap tahun dan tidak ada gejala diantara episode sembuh.
Terdapat riwayat alergi/ atopi pada pasien.
b. Mungkin asma
Gejala (batuk, wheezing, kesulitan bernapas) > 10 hari selama mengalami ISPA.
Terjadi > 3 episode setiap tahun atau dengan episode yang berat dan/atau
perburukan malam hari. Diantara episode mungkin terdapat batuk, wheezing atau
kesulitan bernapas. Terdapat riwayat alergi/atopi pada pasien dan mungkin
ditemukan riwayat asma pada keluarga.
c. Sangat mungkin asma
Gejala (batuk, wheezing, kesulitan bernapas) > 10 hari selama mengalami ISPA.
Terjadi > 3 episode setiap tahun atau dengan episode yang berat dan/atau
perburukan malam hari. Diantara episode akan mungkin batuk, wheezing atau
kesulitan bernapas. Terdapat riwayat alergi/ atopi pada pasien dan ditemukan
riwayat asma pada keluarga.

2.9.2 Pemeriksaan Penunjang

a. Uji terapi dengan pemberian ICS dosis rendah dan pemberian SABA selama 2-3
bulan menunjukkan perbaikan klinis dan memburuk ketika pengobatan dihentikan.
b. Uji atopi dengan skin prick test, eosinofil darah ≥ 4%, atau IgE alergen spesifik.
Gejala atopi sering ditemukan pada anak dengan asma usia lebih dari 3 tahun.
c. Foto rontgen toraks lebih berperan untuk menyingkirkan diagnosis banding.
Sebagian besar gejala klinis signifikan dapat ditemukan dengan pemeriksaan fisik
berupa temuan ronkhi, wheezing ataupun penurunan bunyi napas yang tidak
membaik dengan pemberian bronkodilator. 27

41
2.9.3 Diagnosis Banding
a. Infeksi virus saluran pernapasan
Gejala utamanya adalah batuk, pilek dan hidung tersumbat < 10 hari, wheezing
ringan dan tidak muncul gejala asma.
b. GERD
Batuk ketika makan, infeksi paru berulang, mudah muntah terutama setelah
makan terlalu banyak, tidak mengalami perbaikan dengan terapi asma.
c. Aspirasi
Episode mendadak, batuk dan/atau stidor berat saat makan atau bermain, batuk
dan infeksi paru yang berulang.
d. Tuberkulosis
Batuk persisten, demam yang tidak membaik dengan pemberian antibiotik,
pembesaran kelenjar limfe, tidak memberi respon pada pemberian bronkodilator
atau steroid inhalasi, dan terdapat riwayat kontak TB.
e. Displasia bronkopulmoner
Kesulitan bernapas sejak lahir dengan riwayat lahir prematur dan BBLR yang
membutuhkan ventilasi mekanik dalam waktu lama.
f. Pertusis
Diawali dengan gejala salesma 2-3 minggu pertama, lalu terdapat batuk terus
menerus yang dapat disertai dengan inspirasi dalam berbunyi whoop, serta terdapat
riwayat imunisasi tidak DPT lengkap.
g. Rinosinusitis
Batuk berulang dengan tipe batuk yang berdehem (expiratory reflex) yang juga
disertai oleh gejala hidung yang dominan.

2.9.4 Tatalaksana
Prinsip target dari tatalaksana eksaserbasi asma berdasarkan NAEPP adalah
memperbaiki hipoksia, mengembalikan aliran udara pada obstruksi saluran napas dan
mengurangi kekambuhan. Pasien dengan eksaserbasi asma memiliki ventilation-perfusion
mismatch, hal ini menimbulkan hipoksia karena kurangnya oksigen pada sirkulasi tubuh.
Pemberian oksigen dan β2 agonis memberikan efek dilatasi dan memperbaiki aliran oksigen
pada saluran napas untuk memperbaiki kondisi hipoksia.27 Indikasi untuk merujuk adalah
a. Gagal tumbuh
42
 b. Neonatus atau awitan gejala yang sangat dini
c. Muntah disertai gejala respirasi
d. Wheezing terus menerus
e. Gagal terhadap pemberian obat pengendali asma
f. Tidak ada faktor yang memicu terjadinya gejala
g. Clubbing of finggers
h. Hipoksemia

Tatalaksana jangka panjang asama balita memiliki beberapa komponen kunci, yaitu
edukasi, pelatihan pemakaian alat inhalasi yang benar dan keteraturannya, strategi non
farmakologi termasuk kontrol lingkungan yang baik, monitoring berkala dan evaluasi klinis.
Pemberian obat asma dilakukan secara bertahap, yang meliputi:

a. Jenjang I: mungkin bukan asma

Semua anak dengan episode wheezing harus diberikan SABA inhalasi untuk
mengurangi gejala. Tidak perlu obat pengendali asma.
b. Jenjang II: Mungkin/sangat mungkin asma
Uji terapi dengan steorid dosis rendah, berikan SABA inhalasi bila perlu untuk
mengurangi gejala. Tidak perlu obat pengendali asma.
c. Jenjang III: Asma
Terapi awal dengan steroid dosis rendah dan SABA inhalasi bila perlu dalam 3
bulan, bila belum terkendali dapat ditambahkan LTRA.
d. Jenjang IV: Asma sulit
Pilihan obat pengendali ICS dosis menengah atau kombinasi steroid dosis
rendah dan LTRA, tambahan dengan SABA inhalasi bila perlu.
e. Jenjang V
Jika dosis steroid inhalasi gagal mencapai kendali asma yang baik atau dicurigai
adanya efek samping, maka lanjutkan obat pengendali dan rujuk ke konsultan
respirologi anak.7

43
 Tabel 2.5 ICS Dosis Rendah 2
Obat Dosis (mcg)
Beclomethasone dipropionate (HFA) 100

Budesonide MDI + spacer 200

Nebulisasi budesonide 500
Fluticasone propionate (HFA) 100

Kriteria balita dengan asma yang memerlukan rujukan ke rumah sakit meliputi salah satu
dari:
a. Pada saat pemeriksaan awal atau setelahnya
 Anak tidak dapat bicara atau minum
 Sianosis
 Retraksi subkostal
 Saturasi oksigen < 92%
 Suara napas menghilang pada auskultasi
b. Respon kurang terhadap terapi bronkodilatator awal
 Respon kurang terhadap 6 semprotan SABA (2 semprotan terpisah, diulang 3
kali) selama 1-2 jam.
 Takipnea menetap walaupun telah diberikan inhalasi SABA 3 kali, walaupun
anak telah memperlihatkan perbaikan klinis.
c. Lingkungan sosial yang memperburuk pemberian obat pereda, atau orang tua/
pengasuh yang tidak dapat mengatasi serangan asma di rumah 7

44
Gambar 2.8 Tatalaksana Serangan Asma pada Anak Balita di Fasyankes/UGD7

45
2.10 Atopi
Atopi berasal dari bahasa Yunani yang berarti tidak pada tempatnya, istilah ini
berhubungan dengan penyakit yang diturunkan dengan manifestasi kecenderungan untuk
memproduksi antibodi IgE sebagai respon dari protein lingkungan seperti serbuk sari, debu dan
makanan dalam jumlah yang kecil. Atopi merupakan reaksi komplek gen dan faktor
lingkungan. Adanya riwayat atopi pada seseorang meningkatkan resiko berkembangnya satu
atau lebih penyakit atopi lainnya seperti dermatitis atopi, asma, rhinosinusitis alergi dan alergi
makanan.30
Pada umumnya anak mengalami dermatitis atopi pada usia 1 bulan hingga 6-12 bulan
yang biasa dicetuskan karena sensitisasi dari alergen makanan seperti susu sapi, telur, kacang,
ikan atau alergen disekitarnya seperti debu, kecoa, rambut binatang. Manifestasi dapat disertai
dengan muntah, diare atau reaksi anafilaksis. Pada usia 2 tahun anak mulai mengalami episode
wheezing pada infeksi saluran pernapasan oleh virus (respiratory syncytial virus atau
rhinovirus). Episode wheezing akan menjadi semakin sering, bahkan tanpa adanya infeksi
saluran pernapasan, hingga terdiagnosis asma dan mendapatkan pengobatan asma. Pada usia
selanjutnya anak mulai menunjukan gejala rhinosinusitis terhadap lingkungan luar seperti
rumput dan serbuk sari, pada waktu bersamaan gejala alergi pada kulit dan makanan berkurang.
Pada usia remaja manifestasi asma dapat sembuh atau berkurang. Pada orang dewasa, gejala
alergi pada kulit dan pernapasan berhubungna dengan pekerjaan, gaya hidup dan rokok, yang
biasanya bermanifestasi sebagai eksema kulit atau asma disertai penyakit paru obstruktif kronis
(PPOK) karena paparan alergen. Manifestasi alergi umumnya berkurang pada usia lebih tua,
namun pada beberapa orang ada yang mengalami serangan baru asma di usia lanjut. Perjalanan
penyakit atopi dapat berbeda-beda pada setiap individu dan manifestasi awalnya dapat muncul
kapan saja.30
Atopi dapat ditemukan pada 75% anak dengan asma tetapi hanya 50% pada dewasa
dengan asma. 40% anak dengan asma memiliki riwayat dermatitis atopi, anak dengan asma
dengan riwayat atopi berisiko 80% mengalami rhinitis alergi sedangkan asma tanpa riwayat
atopi berisiko 30% mengalami rhinokonjungtivitis / hay fever.30
Penyakit atopi dijelaskan dalam the hygiene hypothesis pada tahun 1989 yang
mengatakan berkurangnya paparan terhadap infeksi dan lingkungan yang lebih bersih
meningkatkan prevalensi penyakit atopi pada populasi barat. T-helper 1 (Th1) menghasilkan
sitokin infalmasi seperti IL-2, IFN-ɤ dan TNF-α yang berperan dalam imunitas seluler,

46
sedangkan T-helper 2 (Th2) menghasilkan IL-4, IL-5, IL-6 dan IL-13 yang memicu
pembentukan IgE dan respon alergi. Aktivasi dari Th1 memiliki sifat kompetisi antigenik
dengan aktivasi Th2.31 Th1 berkerja dalam eradikasi organisme intraseluler seperti
mycobacteria karena kemampuannya untuk mengaktifkan fagosit, komplemen dan antibodi,
penggunaan antibiotik dan kondisi lingkungan saat ini telah menurunkan angka infeksi dan
kerja Th1; penurunan Th1 memicu resiko penyakit yang berhubungan dengan aktivitas Th2
yaitu penyakit alergi.32

47
 BAB III
KESIMPULAN

3.1. Kesimpulan
Asma adalah wheezing dan/atau batuk yang timbul secara episodik dan/atau kronik,
cenderung pada malam hari/dini hari (noktrunal), musiman, adanya faktor pencetus. Asma
bervariasi pada tiap orang. Pada tatalaksananya dapat dibagi menjadi tatalaksana
medikamentosa dan non medikamentosa serta tatalaksana jangka panjang dan tatalaksana pada
saat serangan asma, juga dibedakan berdasarkan umur yaitu pada usia ≤ 5 tahun dan usia > 5
tahun. Pada terapi farmakologi, terbagi menjadi dua, yatu obat-obatan pengendali / controller
dan obat-obatan pereda / reliever. Terapi pada asma ini dibagi per tahapan dan tiap tahapan
memiliki cara terapinya sendiri.

48
 DAFTAR PUSTAKA

1. Liu AH, Covar RA, Spahn JD, Sicherer SH. In: Kliegman RM, Stanton BF, St Geme JW,
Schor NF, authors. Nelson Textbook of Pediatrics. 20th ed. Vol. 2. Philadelphia: Elsevier;
2016. p. 1095-115.
2. Global Initiative for Asma (GINA). Global Strategy for Asma Management and
Prevention. 2015
3. Global Asma Network. The Global Asma Report 2014.
http://www.globalasmareport.org/resources/Global_Asma_Report_2014.pdf
4. Yunita E. Diagnosis dan tatalaksana asma pada anak. Pontianak: SMF Ilmu Kesehatan
Anak RSU dr. Soedarso; 2011.
5. Departemen Kesehatan RI. Pedoman pengendalian penyakit asma. Indonesia: Departemen
Kesehatan RI; 2009.
6. Papadopoulos NG, Arakawa H, Carlsen KH, Custovic A, Gern J, Lemanske R, authors.
International consensus on (ICON) pediatric asthma. Allergy. 2012;67:976-97
7. Rahajoe N, Supriyatno B, Setyanto BD. Ikatan dokter Anak Indonesia: Pedoman Nasional
Asma Anak. Ed ke-2. Indonesia: UKK Pulmonologi PPIDAI; 2016.
8. Akinbami LJ, Moorman JE, Bailey C, Zahran HS, King M, Johnson CA, et al. Trends in
asthma prevalence, health care use, and mortality in the united states, 2001-2010. NCHS
Data Brief. 2012 May;94:1-8.
9. Sondik EJ, Madans JH, Craver JM. National surveillance of asthma: united states 2001-
2010. US Department of Health and Human Services. 2012;3(35):1-58.
10. Meredith C, McCromack, MHS, Enright PL. Making the diagnosis of asthma. Respiratory
care. 2008;53(5):583-592.
11. Graham LM. Classifying asthma. Chest 2006 07;130(1):13S-20S.
12. Zar HJ, Streun S, Levin M, Weinberg EG, Swingler GH. Randomised controlled trial of
the efficacy of a metered dose inhaler with bottle spacer for bronchodilator treatment in
acute lower airway obstruction. Arch Dis Child. 2007 Feb;92(2):142–6.
13. Zar HJ, Streun S, Levin M, Weinberg EG. 500-ml plastic bottle : An effective spacer for
children with asthma. Pediatr Allergy Immunol. 2002;13:217-22.
14. Barry PW, Fouroux B, Pederson S, O'Callaghan C. Nebulizers in childhood. Eur Respir
Rev. 2000;10:527-35.

49
15. William C, Ill A, Szelfer S. New future and strategies to improve asthma control in
children. J Allergy Clin Immunol. 2015;136(4):848–59.
16. Kalister H. Treating children with asthma : a review of drug therapies. West J Med.
2001;174:415–20.
17. Georgopoulus D, Buchardi H. Ventilatory strategies in adult patient with status
asthmaticus. EurRespir Mon. 1988;8:45–83.
18. Wade A, Chang C. Evaluation and treatment of critical asthma sydrome in children. Clinic
Rev Allerg Immunol. 2015;48:66–83.
19. Cates C, Welsh E, Rowe B. Holding chambers (spacers) versus nebulisers for beta-agonist
treatment of acute asthma. The Chocrane database of systematic reviews.
2013;9:Cd000052
20. Fergeson J, Patel S, Lockey R. Acute asthma, prognosis, and treatment. J Allergy Clin
Immunol. 2016;
21. Griffiths B, Duchrame F. Combined inhaled anticholinergics and short-acting-beta2-
agonist for initial treatment of acute asthma in children. The Chocrane database of
systematic reviews. 2013;8:Cd000060.
22. Matondang M, Lubis H, Daulay R, Panggabean D, Dalimunthe W. Peran komunikasi,
informasi, dan edukasi pada asma anak. Sari Pediatri. 2009;10(5):314–9.
23. Pradjnaparaminta, Yunus F, Mangunnegoro H, Prasetyo S. Manfaat pengelolaan asma
mandiri dengan menerapkan pelangi asma dan APE. J Respir Indo. 1997;17:84–93.
24. Lu K, Bilimek J, Yoseph R, Aizik S, Cooper M. Sex Differences in the Relationship
between Fitness and Obesity on Risk for Asthma in Adolescents. Journal of Pediatrics.
2016;176:36-42.
25. Farber H, Batsell R, Silveira E, Calhoun R, Giardino A. The Impact of Tobacco Smoke
Exposure on Childhood Asthma in a Medicaid Managed Care Plan. 2016;149(3):721-728.
26. Volvvitz B, Nussinovitch M. Presence and Treatment of Asthma Exacerbation in Infants
and Children. Pediatric & Therapeutic. 2016; 6:276.
27. Jones BP, Fleming GM, Otillio JK, Ashokan I, Arnold DH. Pediatric acute asthma
exacerbations: Evaluation and management from emergency department to intensive care
unit. Journal of asthma. 2016;53(6).

50
28. Lam K, Yang Y, Wang Li, Chen SSU, Gau Bih, et al. Physical Activity in School-Aged
Children with Asthma in an Urban City of Taiwan. Pediatric & neonatology.
2016;57(4):333-337.
29. Rahajoe N, Supriyatno B, Setyanto BD. Ikatan dokter Anak Indonesia: Pedoman Nasional
Asma Anak. Indonesia: UKK Pulmonologi PPIDAI; 2004.
30. Thomsen S. Epidemiology and natural history of atopic disease. European clinical
respiratory journal. 2015;2: 24642.

31. Okada H, Kuhn C, Feillet, Bach F. The ‘hygiene hypothesis’ for autoimmune and allergic
diseases: an update. British Society for Immunology, Clinical and Experimental
Immunology. 2010;160: 1–9.

32. Thomsen S. The contribution of twin studies to the understanding of the aetiology of asthma
and atopic diseases. European clinical respiratory journal. 2015;2: 27803.

51
 LAMPIRAN 1
Daftar Obat Asma yang Ada di Indonesia29

Fungsi Nama Generik Nama Dagang Sediaan Keterangan

Golongan β- agonis kerja pendek (SABA)

Obat pereda
(reliever) Terbutalin Bricasma Sirup, tablet, 0,05-0,1
turbuhaler mg/kgBB/kali
Nairet Sirup, tablet, ampul
Sirup, tablet
Forasma
Salbutamol Ventolin Sirup, tablet, MDI 0,05-0,1
mg/kgBB/kali
Orsipenalin Alupent Sirup, tablet, MDI
Fenoterol Berotec MDI
Golongan santin
Teofilin Sirup, tablet
Golongan anti inflamasi steroid
Budenosid Pulmicort MDI
Inflammide Turbuhaler
Beklometason Becotide MDI

Golongan β- agonis kerja panjang (LABA)

Prokaterol Meptin Sirup, tablet, MDI*

Bambuterol Bambec Tablet
Klenbuterol Spiropent Sirup,tablet
Golongan obat lepas lambat / lepas terkendali
Terbutalin Kapsul
Salbutamol Volmax Tablet
Teofilin Tablet salut
Golongan antileukotrien
Zafirlukas Accolate Tablet
Golongan kombinasi steroid + LABA
Budenosonid + Symbicort Turbuhaler
formoterol
Flutikason + Seretide MDI
salmeterol

52
LAMPIRAN 2

53
LAMPIRAN 3

54