Anda di halaman 1dari 18

2.

HEPATITIS B

DEFINISI

Hepatitis B adalah infeksi yang terjadi pada hati yang disebabkan oleh
virus hepatitis B (VHB). Penyakit ini bisa menjadi akut atau kronis dan dapat pula
menyebabkan radang, gagal ginjal, sirosis hati, dan kematian. Hepatitis B akut
adalah inflamasi akibat infeksi virus hepatitis B yang berlangsung selama < 6
bulan. (Sudigdo Sastroasmoro, 2007; Ramza Shiddiq, 2011 )
Penyakit hepatitis adalah peradangan hati yang akut karena suatu infeksi
atau keracunan. Hepatitis B merupakan penyakit yang banyak ditemukan di dunia
dan dianggap sebagai persoalan kesehatan masyarakat yang harus diselesaikan.
Hal ini karena selain prevelensinya tinggi, virus hepatitis B dapat menimbulkan
problema pasca akut bahkan dapat terjadi cirrhosis hepatitis dan carcinoma
hepatocelluler primer. (Ramza Shiddiq, 2011)

ETIOLOGI/PENYEBAB

Hepatitis B disebabkan oleh virus Hepatitis B (VHB). Virus ini pertama


kali ditemukan oleh Blumberg tahun 1965 dan dikenal dengan nama antigen
Australia yang termasuk DNA virus. Virus hepatitis B berupa partikel dua lapis
berukuran 42 nm yang disebut dengan “Partikel Dane” (Gambar. 4). Lapisan luar
terdiri atas antigen HBsAg yang membungkus partikel inti (core). Pada partikel
inti terdapat hepatitis B core antigen (HBcAg) dan hepatitis B antigen (HBeAg).
Antigen permukaan (HBsAg) terdiri atas lipoprotein dan menurut sifat
imunologiknya protein virus hepatitis B dibagi menjadi 4 subtipe yaitu adw, adr,
ayw, dan ayr. Subtype ini secara epidemiologis penting karena menyebabkan
perbedaan geografik dan rasial dalam penyebaranya. (Ramza Shiddiq, 2011)
Gambar 4. Virus Hepatitis B
Sumber: ( www.retroscope.eu.com, 2010)

PATOFISIOLOGI

Virus hepatitis B (VHB) masuk ke dalam tubuh secara parenteral. Dari


peredaran darah partikel Dane masuk ke dalam hati dan terjadi proses replikasi
virus. Selanjutnya sel – sel hati akan memproduksi dan mensekresi partikel Dane
utuh, partikel HBsAg bentuk bulat dan tubuler, dan HBeAg yang tidak ikut
membentuk partikel virus. VHB merangsang respon imun tubuh, yang pertama
kali dirangsang adalah respon imun nonspesifik (innate immune response) karena
dapat terangsang dalam waktu pendek, dalam beberapa menit sampai beberapa
jam. Proses eliminasi nonspesifik ini terjadi tanpa restriksi HLA, yaitu dengan
memanfaatkan sel – sel NK dan NK – T. (Aru W. Sudoyo, 2007)
Untuk proses eradikasi VHB lebih lanjut diperlukan respon imun spesifik,
yitu dengan mengaktifasi sel limfosit T dan sel limfosit B. Aktivasi sel T CD8+
terjadi setelah kontak reseptor sel T tersebut dengan kompleks peptida VHB –
MHC kelas I yang ada pada permukaan dinding sel hati dan pada permukaan
dinding Antigen Preenting Cell (APC) dan dibantu rangsangan sel T CD4+ yang
sebelumnya sudah mengalami kontak dengan kompleks peptida VHB – MHC
kelas II pada dinding APC. Peptida VHB yang ditampilkan pada permukaan
dinding sel hati dan menjadi antigen sasaran respon imun adalah peptida kapsid
yaitu HbcAg atau HbeAg. Sel CD8+ selanjutnya akan mengeliminasi virus yang
ada di dalam sel hati ang terinfeksi. Proses eliminasi tersebut bisa terjadi dalam
bentuk nekrosis hati yang akan menyebabkan meningkatnya ALT atau mekanisme
sitolitik. Disamping itu dapat juga terjadi eliminasi virus intrasel tanpa kerusakan
sel hati yang terinfeksi melalui aktivitas Interferon gamma dan Tissue Necrotic
Factor (TNF) alfa yang dihasilkan oleh sel T CD8+ (mekanisme nonsitolitik).
(Aru W. Sudoyo, 2007)
Aktivasi sel limfosit B dengan bantuan sel T CD 4+ akan menyebabkan
produksi antibodi antara lain anti – HBs, anti – HBc dan anti – HBe. Fungsi anti –
HBs adalah netralisasi partikel VHB bebas dan mencegah masuknya virus ke
dalam sel. Dengan demikian anti – HBs akan mencegah penyebaran virus dari sel
ke sel. Infeksi kronik VHB bukan disebabkan gangguan produksi anti – HBs.
Bukti pada pasien Hepatitis B kronik ternyata dapat ditemukan adanya anti – HBs
yang tidak bisa dideteksi dengan metode pemeriksaan biasa karena anti – HBs
bersembunyi dalam kompleks dengan HbsAg. (Aru W. Sudoyo, 2007)
Bila proses eliminasi virus berlangsung efisien maka infeksi VHB dapat
diakhiri, sedangkan bila proses tersebut kurang efisien maka terjadi infeksi VHB
yang menetap. Proses eliminasi VHB oleh respon imun yang tidak efisien dapat
disebabkan oleh faktor virus ataupun faktor pejamu. Faktor virus antara lain:
terjadinya imunotoleransi terhadap produk VHB, hambatan terhadap CTL yang
berfungsi melakukan lisis sel – sel terinfeksi, terjadinya mutan VHB yang tidak
memproduksi HBeAg, integrasi genom VHB dalam genom sel hati. Faktor
pejamu antara lain: faktor genetik, kurangnya produksi IFN, adanya antibodi
terhadap antigen nukleokapsid, kelainan fungsi limfosit, respon antiidiotipe,
faktor kelamin atau hormonal. . (Aru W. Sudoyo, 2007)
Salah satu peran imunotoleransi terhadap produk HBV dalam persistensi
HBV adalah mekasnisme persistensi infeksi VHB pada neonatus yang dilahirkan
oleh ibu HBsAg dan HBeAg positif. Diduga persistensi tersebut disebabkan
adanya imunotoleransi terhadap HBeAg yang masuk ke dalam tubuh janin melalui
invasi VHB, sedangkan persistensi pada usia dewasa diduga disebabkan oleh
kelelahan sel T karena tingginya konsentrasi partikel virus. Persistensi infeksi
VHB dapat disebabkan karena mutasi pada daerah precore dari DNA yang
menyebabkan tidak dapat diproduksinya HBeAg. Tidak adanya HBeAg pada
mutan tersebut akan menghambat eliminasi sel yang terinfeksi VHB. . (Aru W.
Sudoyo, 2007)

SUMBER DAN CARA PENULARAN


a. Sumber Penularan Virus Hepatitis B
Sumber penularan berupa darah, saliva, kontak dengan mukosa
penderita virus, feses, dan urine, pisau cukur, selimut, alat makan, alat
kedokteran yang terkontaminasi virus hepatitis B. (Ramza Shiddiq, 2011)

b. Cara penularan Virus Hepatitis B


Penularan virus hepatitis B melalui berbagai cara yaitu parenternal
dimana terjadi penembusan kulit atau mukosa misalnya melalui tusuk
jarum atau benda yang susah tercemar virus Hepatitis B dan pembuatan
tattoo, kemudian secara non parenteral yaitu karena persentuhan yang erat
dengan benda yang tercemar virus hepatitis B. secara epidemiologi
penularan infeksi virus hepatitis B dari Ibu yang HBsAg positif kepada
anak dilahirkan yang terjadi selama masa perinatal, dan secara horizontal
yaitu penularan infeksi virus Hepatitis B dari seseorang pengidap virus
kepada orang lain disekitarnya, misalnya melalui hubungan seksual.
(Ramza Shiddiq, 2011)

FAKTOR – FAKTOR YANG MEMPENGARUHI TERJADINYA


HEPATITIS B
Faktor – faktor yang mempengaruhi penyakit Hepatitis B dapat dibagi
menjadi : (Ramza Shiddiq, 2011)
a. Faktor Host (Pejamu)
Faktor host adalah semua faktor yang terdapat pada diri manusia
yang dapat mempengaruhi timbul serta perjalanan penyakit Hepatitis B
yang meliputi:
1) Umur, dimana penyakit Hepatitis B dapat menyerang semua golongan
umur. Paling sering bayi dan anak (25,45%). Resiko untuk menjadi kronis
menurun dengan bertambahnya umur, dimana bayi pada 90% menjadi
kronis, pada anak usia sekolah 23 – 46% dan pada orang dewasa 3 – 10% .
2) Jenis Kelamin, wanita tiga kali lebih sering terinfeksi Hepatitis B
dibanding pria.
3) Mekanisme pertahanan tubuh, bayi baru lahir atau bayi dua bulan
pertama setelah lahir sering terinfeksi Hepatitis B, terutama pada bayi
yang belum mendapat imunisasi Hepatitis B. Hal ini karena sistem imun
belum berkembang sempurna.
4) Kebiasaan hidup, dimana sebagian besar penularan pada masa remaja
disebabkan karena aktivitas seksual dan gaya hidup seperti homoseksual,
pecandu obat narkotika suntikan, pemakaian tattoo, dan pemakaian
akupuntur.
5) Pekerjaan, kelompok resiko tinggi untuk mendapatkan infeksi Hepatitis
B adalah dokter, dokter bedah, dokter gigi, perawat, bidan, petugas kamar
operasi, petugas laboratorium dimana pekerjaan mereka sehari – hari
kontak dengan penderita dan material manusia (darah, tinja, air kemih).
b. Faktor Agent
Penyebab Hepatitis B adalah Virus Hepatitis B (VHB).
Berdasarkan sifat imunologik protein pada HBsAg, virus dibagi menjadi 4
subtipe yaitu adw, adr, ayw dan ayr yang menyebabkan perbedaan geografi
dalam penyebaranya. Subtype adw terjadi di Eropa, Amerika dan
Australia. Subtipe ayw terjadi di Afrika Utara dan Selatan. Subtipe ayw
dan adr terjadi di Malaysia, Thailand, Indonesia. Sedangkan subtipe adr
terjadi di jepang dan China. (Ramza Shiddiq, 2011)
c. Faktor Lingkungan
Faktor lingkungan merupakan keseluruhan kondisi dan pengaruh
luar yang mempengaruhi perkembangan hepatitis B, yang termasuk faktor
lingkungan adalah lingkungan dengan sanitasi jelek daerah dengan
prevelensi virus hepatitis B (VHB) tinggi, daerah unit pembedahan, daerah
unit laboratorium, daerah bank darah, daerah tempat pembersihan, daerah
dialias dan transplantasi, daerah unit penyakit dalam. (Ramza Shiddiq,
2011)

GEJALA KLINIS
Gambaran klinis hepatitis virus sangat bervariasi mulai dari infeksi
asimtomatik tanpa kuning sampai yang sangat berat yaitu hepatitis fulminans yang
dapat menimbulkan kematian hanya dalam beberapa hari. Gejala hepatitis akut
terbagi dalam 4 tahap: (Aru W. Sudoyo, 2007)
 Fase Inkubasi
Merupakan waktu antara masuknya virus dan timbulnya gejala atau
ikterus. Fase ini berbeda – beda lamanya untuk tiap virus hepatitis.
Panjang fase ini tergantung pada dosis inokulum yang ditularkan dan
jalur penularan, makin besar dosis inokulum, makin pendek fase
inkubasi ini.
 Fase Prodormal (pra ikterik)
Fase diantara timbulnya keluhan – keluhan pertama dan timbulnya
gejala ikterus. Awitannya dapat singkat atau insidious ditandai dengan
malaise umum, mialgia, atralgia, mudah lelah, gejala saluran napas
atas dan anoreksia. Mual, muntah dan anoreksia berhubungan dengan
perubahan penghidu dan rasa kecap. Diare atau konstipasi dapat
terjadi. Serum sickness dapat muncul pada hepatitis B akut pada awal
infeksi. Nyeri abdomen biasanya ringan dan menetap di kuadran kanan
atas atau epigatrium, kadang diperberat dengan aktivitas akan tetapi
jarang menimbulkan kolesistisis.
 Fase Ikterus
Ikterus muncul setelah 5 – 10 hari, tetapi dapat juga muncul
bersamaan denganmunculnya gejala. Pada banyak kasus fase ini tidak
terdeteksi. Setelah timbul ikterus jarang terjadi perburukan gejala
prodormal, tetapi justru akan terjadi perbaikan klinis yang nyata.
 Fase konvalesen
Diawali dengan menghilangnya ikterus dan keluhan lain, tetapi
hepatomegali dna abnormalitas fungsi hati tetap ada. Muncul persaaan
sudah lebih sehat dan kembalinya nafsu makan.keadaan akt biasanya
akan membaik dalam 2 – 3 mingggu. Pada hepatitis A perbaikan klinis
dan laboratorium lengkap terjadi dalam 9 minggu dan 16 minggu
dalam hepatitis B. Pada 5 – 10 % kasus perjalanan klinisnya mungkin
lebih sulit ditangani, hanya < 1 % yang menjadi fulminan.

a). Hepatitis B akut yang khas


Bentuk hepatitis ini meliputi 95 % penderita dengan gambaran ikterus yang jelas.
Gejala klinis terdiri atas 3 fase yaitu :
1. Fase Praikterik (prodromal)
Gejala non spesifik, permulaan penyakit tidak jelas, demam tinggi,
anoreksia, mual, nyeri didaerah hati disertai perubahan warna air kemih menjadi
gelap. Pemeriksaan laboratorium mulai tampak kelainan hati (kadar bilirubin
serum, SGOT dan SGPT, Fosfatose alkali, meningkat).
2. Fase lkterik
Gejala demam dan gastrointestinal tambah hebat disertai hepatomegali dan
splenomegali. timbulnya ikterus makin hebat dengan puncak pada minggu kedua
setelah timbul ikterus, gejala menurun dan pemeriksaan laboratorium tes fungsi
hati abnormal.
3. Fase Penyembuhan
Fase ini ditandai dengan menurunnya kadar enzim aminotransferase.
pembesaran hati masih ada tetapi tidak terasa nyeri, pemeriksaan laboratorium
menjadi normal.

b). Hepatitis Fulminan


Bentuk ini sekitar 1 % dengan gambaran sakit berat dan sebagian besar
mempunyai prognosa buruk dalam 7-10 hari, lima puluh persen akan berakhir
dengan kematian. Adakalanya penderita belum menunjukkan gejala ikterus yang
berat, tetapi pemeriksaan SGOT memberikan hasil yang tinggi pada pemeriksaan
fisik hati menjadi lebih kecil, kesadaran cepat menurun hingga koma, mual dan
muntah yang hebat disertai gelisah, dapat terjadi gagal ginjal akut dengan anuria
dan uremia. (Ramza Shiddiq, 2011)
c). Hepatitis Kronik
Kira-kira 5-10% penderita hepatitis B akut akan mengalami Hepatitis B
kronik. Hepatitis ini terjadi jika setelah 6 bulan tidak menunjukkan perbaikan
yang mantap. (Ramza Shiddiq, 2011)
PEMERIKSAAN LABORATORIUM
1. Darah tepi : dapat ditemukan pansitopenia: infeksi virus, eosinofilia :
infestasi cacing, leukositosis : infeksi bakteri.
2. Urin : bilirubin urin
3. Biokimia :
a. Serum bilirubin direk dan indirek
b. ALT (SGPT) dan AST (SGOT)
c. Albumin, globulin
d. Koagulasi : faal hemostasis terutama waktu protrombin
4. Petanda serologis :
Hepatitis B didiagnosis dari hasil-hasil tes-tes darah spesifik virus
hepatitis B (serologi) yang mencerminkan beragam komponen-
komponen virus hepatitis B. (www.totalkesehatananda.com, 2008)

4.1. HBsAg dan anti-HBs


Diagnosis infeksi hepatitis B dibuat terutama dengan
mendeteksi hepatitis B surface antigen (HBsAg) dalam darah.
Kehadiran HBsAg berarti bahwa ada infeksi virus hepatitis B aktif dan
ketidakhadiran HBsAg berarti tidak ada infekis virus hepatitis B aktif.
Menyusul suatu paparan pada virus hepatitis B, HBsAg menjadi
terdeteksi dalam darah dalam waktu empat minggu. Pada inidividu-
individu yang sembuh dari infeksi virus hepatitis B akut, eliminasi atau
pembersihan dari HBsAg terjadi dalam waktu empat bulan setelah
timbulnya gejala-gejala. Infeksi virus hepatitis B kronis didefinisikan
sebagai HBsAg yang menetap lebih dari enam bulan.
(www.totalkesehatananda.com, 2008)
Setelah HBsAg dieliminasi dari tubuh, antibodi-antibodi
terhadap HBsAg (anti-HBs) biasanya timbul. Anti-HBs ini
menyediakan kekebalan pada infeksi virus hepatitis B yang berikutnya.
Sama juga, individu-individu yang telah berhasil divaksinasi terhadap
virus hepatitis B mempunyai anti-HBs yang dapat diukur dalam darah.
(www.totalkesehatananda.com, 2008)
4.2. Anti-HBc
Hepatitis B core antigen hanya dapat ditemukan dalam hati dan
tidak dapat terdeteksi dalam darah. Kehadiran dari jumlah-jumlah yang
besar dari hepatitis B core antigen dalam hati mengindikasikan suatu
reproduksi virus yang sedang berlangsung. Ini berarti bahwa virusnya
aktif. Antibodi terhadap hepatitis B core antigen, dikenal sebagai
antibodi hepatitis B core (anti-HBc), bagaimanapun, terdeteksi dalam
darah. Sebagai suatu kenyataan, dua tipe dari antibodi-antibodi anti-
HBc (IgM dan IgG) dihasilkan. (www.totalkesehatananda.com, 2008)
IgM anti-HBc adalah suatu penanda/indikator
(marker/indicator) untuk infeksi hepatitis B akut. IgM anti-HBc
ditemukan dalam darah selama infeksi akut dan berlangsung sampai
enam bulan setelah timbulanya gejala-gejala. IgG anti-HBc
berkembang selama perjalanan infeksi virus hepatitis B akut dan
menetap seumur hidup, tidak perduli apakah individunya sembuh atau
mengembangkan infeksi kronis. Sesuai dengan itu, hanya tipe IgM dari
anti-HBc dapat digunakan secara spesifik untuk mendiagnosis suatu
infeksi virus hepatitis B akut. Selain itu, menentukan hanya total anti-
HBc (tanpa memisahkan kedua komponennya) adalah sangat tidak
bermanfaat. (www.totalkesehatananda.com, 2008)

4.3. HBeAg, anti-HBe, dan mutasi-mutasi pre-core


Hepatitis B e antigen (HBeAg) dan antibodi-antibodinya, anti
HBe, adalah penanda-penanda (markers) yang bermanfaat untuk
menentukan kemungkinan penularan virus oleh seseorang yang
menderita infeksi virus hepatitis B kronis. Mendeteksi keduanya
HBeAg dan anti-HBe dalam darah biasanya adalah eksklusif satu sama
lain. Sesuai dengan itu, kehadiran HBeAg berarti aktivitas virus yang
sedang berlangsung dan kemampuan menularkan pada yang lainnya,
sedangkan kehadiran anti-HBe menandakan suatu keadaan yang lebih
tidak aktif dari virus dan risiko penularan yang lebih kecil.
(www.totalkesehatananda.com, 2008)
Pada beberapa individu-individu yang terinfeksi dengan virus
hepatitis B, material genetik untuk virus telah menjalankan suatu
perubahan struktur yang tertentu, disebut suatu mutasi pre-core. Mutasi
ini berakibat pada suatu ketidakmampuan virus hepatitis B untuk
menghasilkan HBeAg, meskipun virusnya reproduksi/replikasi secara
aktif. Ini berarti bahwa meskipun tidak ada HBeAg yang terdeteksi
dalam darah dari orang-orang dengan mutasi, virus hepatitis B masih
tetap aktif pada orang-orang ini dan mereka dapat menularkan pada
yang lain-lainnya. (www.totalkesehatananda.com, 2008)

4.4. Hepatitis B virus DNA


Penanda yang paling spesifik dari reproduksi/replikasi virus
hepatitis B adalah pengukuran dari hepatitis B virus DNA dalam darah.
Anda ingat bahwa DNA adalah material genetik dari virus hepatitis B.
Tingkat-tingkat yang tinggi dari hepatitis B virus DNA
mengindikasikan suatu reproduksi/replikasi virus dan aktivitas virus
yang sedang berlangsung. Tingkat-tingkat hepatitis B virus DNA yang
rendah atau tidak terdeteksi dikaitkan dengan fase/tahap infeksi virus
hepatitis B yang tidak aktif. Beberapa tes-tes laboratorium yang
berbeda (assays) tersedia untuk mengukur hepatitis B virus DNA.
(www.totalkesehatananda.com, 2008)
PCR (polymerase chain reaction) adalah metode (assay) yang
paling sensitif untuk menentukan tingkat hepatitis B virus DNA. Ini
berarti bahwa PCR adalah metode yang terbaik untuk mendeteksi
jumlah-jumlah yang sangat kecil dari penanda virus hepatitis B.
Metode ini bekerja dengan memperbesar material yang sedang diukur
sampai semilyar kali untuk mendeteksinya. Metode PCR, oleh
karenanya, dapat mengukur sekecil 50 sampai 100 kopi (partikel-
partikel) dari virus hepatitis B per mililiter darah. Tes ini,
bagaimanapun, sebenarnya terlalu sensitif untuk penggunaan diagnosis
yang praktis. (www.totalkesehatananda.com, 2008)
Tujuan mengukur hepatitis B virus DNA biasanya adalah untuk
menentukan apakah infeksi virus hepatitis B aktif atau tidak aktif
(diam). Perbedaan ini dapat dibuat berdasarkan jumlah hepatitis B
virus DNA dalam darah. Tingkat-tngkat yang tinggi dari DNA
mengindikasikan suatu infeksi yang aktif, dimana tingkat-tingkat yang
rendah mengindikasikan suatu infeksi yang tidak aktif (tidur). Jadi,
pasien-pasien denga penyakit yang tidur (tidak aktif) mempunyai kira-
kira satu juta partikel-partikel virus per mililiter darah, sedangkan
pasien-pasien dengan penyakit yang aktif mempunyai beberapa milyar
partikel-partikel per mililiter. Oleh karenanya, siapa saja yang HBsAg
positif, bahkan jika infeksi virus hepatitis B tidak aktif, akan
mempunyai tingkat-tingkat hepatitis B virus DNA yang dapat
terdeteksi dengan metode PCR karena ia begitu sensitif.
(www.totalkesehatananda.com, 2008)
Untuk tujuan-tujuan praktis, hepatitis B virus DNA dapat
diukur menggunakan suatu metode yang disebut metode
hybridization, yang adalah suatu tes yang lebih kuang sensitif
daripada PCR. Tidak seperti metode PCR, metode hybridization
mengukur material virus tanpa pembesaran. Sesuai dengan itu, tes ini
dapat mendeteksi hepatitis B virus DNA hany ketika banyak partikel-
partikel virus hadir dalam darah, berarti bahwa infeksinya aktif.
Dengan kata lain, dari sudut pandang yang praktis, jika hepatitis B
virus DNA terdeteksi dengan suatu metode hybridization, ini berarti
bahwa infeksi virus hepatitis B adalah aktif.
(www.totalkesehatananda.com, 2008)
Beberapa tes serologi untuk HBV seperti di atas dapat
diinterpretasikan seperti pada tabel 1 dan perjalanan penyakit HBV
seiring pembentukkan antibodinya. (Gambar 5 dan 6).

Tabel 1: Interpretasi tes-tes darah (serologi) virus hepatitis B


Sumber: (www.totalkesehatananda.com, 2008)

Anti- Anti-
Anti- Anti- HBV
HBsAg Hbc HBc HBeAg Interpretasi
HBs HBe DNA
(total) IgM

Tahap awal infeksi


+ - + + + + +
akut

Tahap Kemudian
+ - + + - + -
infeksi akut

Tahap kemudian
- - + + - + -
infeksi akut

Kesembuhan dengan
- + + - - - -
kekebalan

- + - - - - - Vaksinasi yang sukses

Infeksi kronis dengan


+ - + - + - +
reproduksi aktif

Infeksi kronis dalam


+ - + - - + -
tahap tidak aktif

Infeksi kronis dengan


+ - + - - + +
reproduksi aktif

Kesembuhan, Hasil
+ atau
- - + - - - positif palsu, atau
-
infeksi kronis
Gambar 5. Gambaran Serologi dari Hepatitis B Akut
Sumber: (Kasper H, et al, 2006)

Gambar 6. Gambaran Serologi dari Hepatitis B kronik


Sumber: (Kasper H, et al, 2006)

5. USG hati dan saluran empedu : Apakah terdapat kista duktus


koledokus, batu saluran empedu, kolesistitis ; parenkim hati, besar
limpa.

PENATALAKSANAAN
Infeksi yang sembuh spontan
1. Rawat jalan, kecuali pasien dengan mual atau anoreksia berat yang akan
menyebabkan dehidrasi.
2. Mempertahankan asupan kalori dan cairan yang adekuat
 Tidak ada rekomendasi diet khusus
 Makan pagi dengan porsi yang cukup besar merupakan makanan
yang paling baik ditoleransi
 Menghindari konsumsi alkohol selama fase akut
3. Aktifitas fisik yang berlebihan dan berkepanjangan harus dihindari.
4. Pembatasan aktivitas sehari – hari tergantung dari derjat kelelahan dan
malaise
5. Peran lamivudine atau adenovir pada hepatitis B akut masih belum jelas.
Kortikosteroid tidak bermanfaat.
6. Obat – obat yang tidak perlu harus dihentikan. (Aru W. Sudoyo, 2007)

Gagal hati akut


1. Perawatan di rumah sakit
 Segera setelah diagnosis ditegakan
 Penanganan terbaik dapat dilakukan pada rumah sakit yang
menyediakan program transplantasi hati.
2. Belum ada terapi yan terbukti efektif
3. Tujuan
 Sementara menunggu perbaikan infeksi spontan dan perbaikan
fungsi hati dilakukan monitoring kontinu dan terapi suportif
 Pengenalan dirir dan terapi terhadap komplikasi yang mengancam
nyawa
 Mempertahankan fungsi vital
 Persiapan transplantasi bila tidak terdapat perbaikan
4. Angka survival mencapai 65 – 75 % bila dilakukan transplantasi dini. (Aru
W. Sudoyo, 2007)
Hepatitis Kolestastasis
1. Perjalanan penyakit dapat dipersingkat dengan pemberian jangka pendek
prednison atau asam ursodioksikolat. Hasil penelitian masih belum
tersedia.
2. Pruritus dapat dikontrol dengan kolestiramin. (Aru W. Sudoyo, 2007)
Heptitis Relaps
Penanganan serupa dengan hepatitis sembuh spontan. (Aru W. Sudoyo, 2007)

PENCEGAHAN

Upaya pencegahan merupakan hal terpenting karena merupakan upaya


yang paling cost – effective. Secara garis besar, upaya preventif dibagi dua yaitu
upaya yang bersifat umum dan upaya yang lebih spesifik (imunisasi VHB).
(Poernomo Budi, 2006)

Kebijakan preventif umum


1. Uji tapis donor darah dengan uji diagnostik yang sensitif.
2. Sterilisasi instrumen secara adekuat – akurat. Alat dialisis digunakan
secara individual. Untuk pasien dengan VHB disediakan mesin tersendiri.
Jarum disposable dibuang ke tempat khusus yang tidak tembus jarum.
3. Tenaga medis senantiasa mempergunakan sarung tangan.
4. Perilaku seksual yang aman.
5. Penyuluhan agar para penyalah-gunaan obat tidak memakai jarum secara
bergantian.
6. Mencegah kontak mikrolesi, menghindar dari pemakaian alat yang dapat
menularkan VHB (sikat gigi, sisir), berhati – hati dalam menangani luka
terbuka.
7. Skrining ibu hamil pada awal dan pada trimester ke – 3 kehamilan,
terutama ibu yang berisiko terinfeksi VHB. Ibu hamil dengan VHB (+)
ditangani terpadu. Segera setelah lahir bayi diimunisasi aktif dan pasif
terhadap VHB.
8. Skrining populasi resiko tinggi tertular VHB (lahir di daerah
hiperendemis, homoseksual, heteroseksual, pasangan seks berganti – ganti,
tenaga medis, pasien dialisis, keluarga dari penderita VHB kronis, kontak
seksual dengan penderita VHB)

Kebijakan Preventif Khusus


Imunisasi Pasif
Hepatitis B immune globuline (HBIg) dibuat dari plasmaa yang
mengandung anti HBs titer tinggi (> 100.000 IU/ml) sehingga dapat memberikan
proteksi secara tepat meskipun hanya utnuk jangka waktu yang terbatas (3 – 6
bulan). Pada orang dewasa, HBIg diberikan dalam waktu 48 jam pasca paparan
VHB. Pada bayi dari ibu pengidap VHB, HBIg diberikan bersamaan dengan
vaksin VHB di sisi tubuh berbeda dalam waktu 12 jam setelah lahir. Kebijakan ini
terbukti efektif (85 – 95%) dalam mencegah infeksi VHB dan mencegah
kronisitas (19 – 20 %) sedangkan dengan vaksin VHB saja memiliki tingkat
efektivitas 75 %. Bila HbsAg ibu baru diketahui beberapa hari kemudian, HBIg
dapat diberikan bila usia bayi ≤ 7 hari. (Poernomo Budi, 2006)
HBIg tidak dianjurkan utnuk diberikan sebagai upaya pencegahan pra –
paparan. HBIg hanya diberikan pada kondisi pasca paparan (profilaksis pasca
paparan) pada mereka yang terpapar VHB melalui jarum/ penyuntikan, tertelan
atau terciprat darah ke mukosa atau ke mata, atau kontak dengan penderita VHB
kronis. Namun demikian, efektivitasnya akan menurun bila diberikan 3 hari
setelah paparan. Umumnya, HBIg diberikan bersama vaksin HBV sehingga selain
memberikan proteksi secara cepat, kombinasi ini juga memberikan proteksi
jangka panjang. (Poernomo Budi, 2006)

Imunisasi Aktif
Tujuannya adalah memotong jalur transmisi melalui program imunisasi bayi baru
lahir dan kelompok tinggi resiko tertular VHB. Tujuan akhirnya adalah:
1. Menyelamatkan nyawa pasien.
2. Menurunkan resiko karsinoma hepatoseluler akibat VHB.
3. Eradikasi virus.

Pada negara dengan prevalensi tinggi, immunisasi diberikan pada bayi


yang lahir dari ibu HBsAg positif, sedang pada negara yang prevalensi rendah
immunisasi diberikan pada orang yang mempunyai resiko besar tertular. Vaksin
hepatitis diberikan secara intra muskular sebanyak 3 kali dan memberikan
perlindungan selama 2 tahun. (Ramza Shiddiq, 2011)
Program pemberian sebagai berikut:
Dewasa:Setiap kali diberikan 20 μg IM yang diberikan sebagai dosis awal,
kemudian diulangi setelah 1 bulan dan berikutnya setelah 6 bulan.
Anak :Diberikan dengan dosis 10 μg IM sebagai dosis awal , kemudian diulangi
setelah 1 bulan dan berikutnya setelah 6 bulan. (Ramza Shiddiq, 2011)

DAFTAR PUSTAKA

1. Aru W. Sudoyo. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi I. Jakarta: FKUI;
2007.

2. Anonim. Hepatitis B. 2008. [cited 2011 Mei 15]. Avaliable from:


http://www.totalkesehatananda.com/hepatitisb1.html

3. Anonim. Hepatitis B. 2010. [cited 2011 Mei 15]. Avaliable from:


http://www.retroscope.eu/wordpress/wp-
content/uploads/2010/01/Hepatitis_B_virus_v2.png

4. Benvie. Anatomi Hati. 2010. [cited 2011 Mei 15]. Avaliable from:
http://doctorology.net/wp-content/uploads/2010/05/anatomi-hepar.html

5. John, et al. Netter’s Atlas of human Physiology. 2006

6. Lauralee Sherwood. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Jakarta: EGC;


2006.

7. Poernomo Budi Setiawan. Panduan Tatalaksana Infeksi Hepatitis B


Kronik. Jakarta: Perhimpunan Peneliti Hati Indonesia. 2006

8. Ramza Shiddiq. Hepatitis B. 2011. [cited 2011 Mei 15]. Avaliable from:
http://ramzashiddiq.blogspot.com/2011/02/hepatitis-b.html
9. Sudigdo Sastroasmoro. Panduan Pelayanan Medis Departemen Penyakit
Dalam. Jakarta: RSCM; 2007.