Anatomi & Fisiologi Jantung

Secara fisiologi, jantung adalah salah satu organ tubuh yang paling vital
fungsinya dibandingkan dengan organ tubuh vital lainnya. Dengan kata lain,
apabila fungsi jantung mengalami gangguan maka besar pengaruhnya terhadap
organ-organ tubuh lainya terutama ginjal dan otak. Karena fungsi utama jantung
adalah sebagai single pompa yang memompakan darah ke seluruh tubuh untuk
kepentingan metabolisme sel-sel demi kelangsungan hidup.Untuk itu, siapapun
orangnya sebelum belajar EKG harus menguasai anatomi & fisiologi dengan baik
dan benar.

Dalam topik anatomi & fisiologi jantung ini, saya akan menguraikan
dengan beberapa sub-topik di bawah ini :

1. Ukuran,Posisi atau letak Jantung

2. Lapisan Pembungkus Jantung
3. Lapisan Otot Jantung
4. Katup Jantung
5. Ruang Jantung
6. Arteri Koroner
7. Siklus Jantung
Ukuran, Posisi atau letak Jantung

Anda tahu berapa ukuran jantung anda?Secara anatomi ukuran jantung

sangatlah variatif. Dari beberapa referensi yang saya baca, ukuran jantung
manusia mendekati ukuran kepalan tangannya atau dengan ukuran panjang kira-
kira 5″ (12cm) dan lebar sekitar 3,5″ (9cm). Jantung terletak di belakang tulang
sternum, tepatnya di ruang mediastinum diantara kedua paru-paru dan
bersentuhan dengan diafragma. Bagian atas jantung terletak dibagian bawah
sternal notch, 1/3 dari jantung berada disebelah kanan dari midline sternum , 2/3
nya disebelah kiri dari midline sternum. Sedangkan bagian apek jantung di
interkostal ke-5 atau tepatnya di bawah puting susu sebelah kiri.(lihat gb:1 & 2)

Gb: 1
 Gb: 2

Lapisan Pembungkus Jantung

Bagi rekan-rekan kita yang bekerja di ruang kamar operasi bedah jantung
atau thorak saya yakin sudah terbiasa melihat keberadaan jantung di mediastinum,
begitu pula dengan lapisan pembungkus atau pelindung jantungnya. Jantung di
bungkus oleh sebuah lapisan yang disebut lapisan perikardium, di mana lapisan
perikardium ini di bagi menjadi 3 lapisan (lihat gb.3) yaitu :

1. Lapisan fibrosa, yaitu lapisan paling luar pembungkus jantung yang

melindungi jantung ketika jantung mengalami overdistention. Lapisan
fibrosa bersifat sangat keras dan bersentuhan langsung dengan bagian
dinding dalam sternum rongga thorax, disamping itu lapisan fibrosa ini
termasuk penghubung antara jaringan, khususnya pembuluh darah besar
yang menghubungkan dengan lapisan ini (exp: vena cava, aorta, pulmonal
arteri dan vena pulmonal).
2. Lapisan parietal, yaitu bagian dalam dari dinding lapisan fibrosa
3. Lapisan Visceral, lapisan perikardium yang bersentuhan dengan lapisan
luar dari otot jantung atau epikardium.
 Diantara lapisan pericardium parietal dan lapisan perikardium visceral
terdapat ruang atau space yang berisi pelumas atau cairan serosa atau yang disebut
dengan cairan perikardium.Cairan perikardium berfungsi untuk melindungi dari
gesekan-gesekan yang berlebihan saat jantung berdenyut atau berkontraksi.
Banyaknya cairan perikardium ini antara 15 – 50 ml, dan tidak boleh kurang atau
lebih karena akan mempengaruhi fungsi kerja jantung.

Gb: 3

Lapisan Otot Jantung

Seperti yang terlihat pada Gb.3, lapisan otot jantung terbagi menjadi 3 yaitu :

1. Epikardium,yaitu bagian luar otot jantung atau pericardium visceral

2. Miokardium, yaitu jaringan utama otot jantung yang bertanggung jawab
atas kemampuan kontraksi jantung.
3. Endokardium, yaitu lapisan tipis bagian dalam otot jantung atau lapisan
tipis endotel sel yang berhubungan langsung dengan darah dan bersifat
sangat licin untuk aliran darah, seperti halnya pada sel-sel endotel pada
pembuluh darah lainnya. (Lihat Gb.3 atau Gb.4)
 Gb: 4

Katup Jantung

Katup jatung terbagi menjadi 2 bagian, yaitu katup yang menghubungkan

antara atrium dengan ventrikel dinamakan katup atrioventrikuler, sedangkan katup
yang menghubungkan sirkulasi sistemik dan sirkulasi pulmonal dinamakan katup
semilunar.

Katup atrioventrikuler terdiri dari katup trikuspid yaitu katup yang

menghubungkan antara atrium kanan dengan ventrikel kanan, katup
atrioventrikuler yang lain adalah katup yang menghubungkan antara atrium kiri
dengan ventrikel kiri yang dinamakan dengan katup mitral atau bicuspid.

Katup semilunar terdiri dari katup pulmonal yaitu katup yang

menghubungkan antara ventrikel kanan dengan pulmonal trunk, katup semilunar
yang lain adalah katup yang menghubungkan antara ventrikel kiri dengan
asendence aorta yaitu katup aorta. (Lihat Gb: 5)

Katup berfungsi mencegah aliran darah balik ke ruang jantung sebelumnya

sesaat setelah kontraksi atau sistolik dan sesaat saat relaksasi atau diastolik.Tiap
bagian daun katup jantung diikat oleh chordae tendinea sehingga pada saat
kontraksi daun katup tidak terdorong masuk keruang sebelumnya yang bertekanan
rendah.Chordae tendinea sendiri berikatan dengan otot yang disebut muskulus
papilaris. (Lihat Gb:6)
 Gb: 5

Gb: 6

Seperti yang terlihat pada gb.5 diatas, katup trikuspid 3 daun katup
(tri =3), katup aortadan katup pulmonal juga mempunya 3 daun katup. Sedangkan
katup mitral atau biskupid hanya mempunyai 2 daun katup.

Ruang,Dinding& Pembuluh Darah Besar Jantung

Jantung kita dibagi menjadi 2 bagian ruang, yaitu :

1. Atrium (serambi)
2. Ventrikel (bilik)
 Karena atrium hanya memompakan darah dengan jarak yang pendek, yaitu
ke ventrikel.Oleh karena itu otot atrium lebih tipis dibandingkan dengan otot
ventrikel.

Ruang atrium dibagi menjadi 2, yaitu atrium kanan dan atrium

kiri.Demikian halnya dengan ruang ventrikel, dibagi lagi menjadi 2 yaitu ventrikel
kanan dan ventrikel kiri.Jadi kita boleh mengatakan kalau jantung dibagi menjadi
2 bagian yaitu jantung bagian kanan (atrium kanan & ventrikel kanan) dan jantung
bagian kiri (atrium kiri & ventrikel kiri).

Kedua atrium memiliki bagian luar organ masing-masing yaitu

auricle.Dimana kedua atrium dihubungkan dengan satu auricle yang berfungsi
menampung darah apabila kedua atrium memiliki kelebihan volume.

Kedua atrium bagian dalam dibatasi oleh septal atrium.Ada bagian septal
atrium yang mengalami depresi atau yang dinamakan fossa ovalis, yaitu bagian
septal atrium yang mengalami depresi disebabkan karena penutupan foramen
ovale saat kita lahir.

Ada beberapa ostium atau muara pembuluh darah besar yang perlu anda
ketahui yang terdapat di kedua atrium, yaitu :

 Ostium Superior vena cava, yaitu muara atau lubang yang terdapat diruang
atrium kanan yang menghubungkan vena cava superior dengan atrium
kanan.
 Ostium Inferior vena cava, yaitu muara atau lubang yang terdapat di
atrium kanan yang menghubungkan vena cava inferior dengan atrium
kanan.
 Ostium coronary atau sinus coronarius, yaitu muara atau lubang yang
terdapat di atrium kanan yang menghubungkan sistem vena jantung
dengan atrium kanan.
 Ostium vena pulmonalis, yaitu muara atau lubang yang terdapat di atrium
kiri yang menghubungkan antara vena pulmonalis dengan atrium kiri yang
mempunyai 4 muara.
 Bagian dalam kedua ruang ventrikel dibatasi oleh septal ventrikel, baik
ventrikel maupun atrium dibentuk oleh kumpulan otot jantung yang mana bagian
lapisan dalam dari masing-masing ruangan dilapisi oleh sel endotelium yang
kontak langsung dengan darah.Bagian otot jantung di bagian dalam ventrikel yang
berupa tonjolan-tonjolan yang tidak beraturan dinamakan trabecula. Kedua otot
atrium dan ventrikel dihubungkan dengan jaringan penghubung yang juga
membentuk katup jatung dinamakan sulcus coronary, dan 2 sulcus yang lain
adalah anterior dan posterior interventrikuler yang keduanya menghubungkan dan
memisahkan antara kiri dan kanan kedua ventrikel.

Perlu anda ketahui bahwa tekanan jantung sebelah kiri lebih besar
dibandingkan dengan tekanan jantung sebelah kanan, karena jantung kiri
menghadapi aliran darah sistemik atau sirkulasi sistemik yang terdiri dari
beberapa organ tubuh sehingga dibutuhkan tekanan yang besar dibandingkan
dengan jantung kanan yang hanya bertanggung jawab pada organ paru-paru saja,
sehingga otot jantung sebelah kiri khususnya otot ventrikel sebelah kiri lebih tebal
dibandingkan otot ventrikel kanan.

Pembuluh Darah Besar Jantung

Ada beberapa pembuluh besar yang perlu anda ketahui, yaitu:

1. Vena cava superior, yaitu vena besar yang membawa darah kotor dari
bagian atas diafragma menuju atrium kanan.
2. Vena cava inferior, yaitu vena besar yang membawa darah kotor dari
bagian bawah diafragma ke atrium kanan.
3. Sinus Coronary, yaitu vena besar di jantung yang membawa darah kotor
dari jantung sendiri.
4. Pulmonary Trunk,yaitu pembuluh darah besar yang membawa darah kotor
dari ventrikel kanan ke arteri pulmonalis
5. Arteri Pulmonalis, dibagi menjadi 2 yaitu kanan dan kiri yang membawa
darah kotor dari pulmonary trunk ke kedua paru-paru.
6. Vena pulmonalis, dibagi menjadi 2 yaitu kanan dan kiri yang membawa
darah bersih dari kedua paru-paru ke atrium kiri.
 7. Assending Aorta, yaitu pembuluh darah besar yang membawa darah bersih
dari ventrikel kiri ke arkus aorta ke cabangnya yang bertanggung jawab
dengan organ tubuh bagian atas.
8. Desending Aorta,yaitu bagian aorta yang membawa darah bersih dan
bertanggung jawab dengan organ tubuh bagian bawah. (lihat Gb:7)

Gb : 7

Arteri Koroner

Arteri koroner adalah arteri yang bertanggung jawab dengan jantung

sendiri,karena darah bersih yang kaya akan oksigen dan elektrolit sangat penting
sekali agar jantung bisa bekerja sebagaimana fungsinya. Apabila arteri koroner
mengalami pengurangan suplainya ke jantung atau yang di sebut dengan ischemia,
ini akan menyebabkan terganggunya fungsi jantung sebagaimana mestinya.
Apalagi arteri koroner mengalami sumbatan total atau yang disebut dengan
serangan jantung mendadak atau miokardiac infarction dan bisa menyebabkan
kematian. Begitupun apabila otot jantung dibiarkan dalam keadaan iskemia, ini
juga akan berujung dengan serangan jantung juga atau miokardiac infarction.
Arteri koroner adalah cabang pertama dari sirkulasi sistemik, dimana muara arteri
koroner berada dekat dengan katup aorta atau tepatnya di sinus valsava

Arteri koroner dibagi dua,yaitu:

 1. Arteri koroner kanan
2. Arteri koroner kiri

 Arteri Koroner Kiri

Arteri koroner kiri mempunyai 2 cabang yaitu LAD (Left Anterior

Desenden)dan arteri sirkumflek. Kedua arteri ini melingkari jantung dalam dua
lekuk anatomis eksterna, yaitu sulcus coronary atau sulcus atrioventrikuler yang
melingkari jantung diantara atrium dan ventrikel, yang kedua yaitu sulcus
interventrikuler yang memisahkan kedua ventrikel.Pertemuan kedua lekuk ini
dibagian permukaan posterior jantung yang merupakan bagian dari jantung yang
sangat penting yaitu kruks jantung.Nodus AV node berada pada titik ini.

LAD arteri bertanggung jawab untuk mensuplai darah untuk otot ventrikel
kiri dan kanan, serta bagian interventrikuler septum. Sirkumflex arteri
bertanggung jawab untuk mensuplai 45% darah untuk atrium kiri dan ventrikel
kiri, 10% bertanggung jawab mensuplai SA node.

 Arteri Koroner Kanan

Arteri koroner kanan bertanggung jawab mensuplai darah ke atrium

kanan, ventrikel kanan,permukaan bawah dan belakang ventrikel kiri, 90%
mensuplai AV Node,dan 55% mensuplai SA Node.

Siklus Jantung

Sebelum mempelajari siklus jantung secara detail, terlebih dahulu saya

ingin menyegarkan ingatan anda tentang sirkulasi jantung.Saya yakin kalau anda
masih mengingatnya dengan baik atau anda telah lupa?
Anda masih ingat kalau jantung dibagi menjadi 4 ruang? Empat ruang jantung ini
tidak bisa terpisahkan antara satu dengan yang lainnya karena ke empat ruangan
ini membentuk hubungan tertutup atau bejana berhubungan yang satu sama lain
berhubungan (sirkulasi sistemik, sirkulasi pulmonal dan jantung sendiri). Di mana
jantung yang berfungsi memompakan darah ke seluruh tubuh melalui cabang-
cabangnya untuk keperluan metabolisme demi kelangsungan hidup.
 Karena jantung merupakan suatu bejana berhubungan, anda boleh
memulai sirkulasi jantung dari mana saja. Saya akan mulai dari atrium/serambi
kanan.
Atrium kanan menerima kotor atau vena atau darah yang miskin oksigen dari:

 Superior Vena Kava

 Inferior Vena Kava
 Sinus Coronarius

Dari atrium kanan, darah akan dipompakan ke ventrikel kanan melewati katup
trikuspid.
Dari ventrikel kanan, darah dipompakan ke paru-paru untuk mendapatkan oksigen
melewati:

 Katup pulmonal
 Pulmonal Trunk
 Empat (4) arteri pulmonalis, 2 ke paru-paru kanan dan 2 ke paru-paru kiri

Darah yang kaya akan oksigen dari paru-paru akan di alirkan kembali ke jantung
melalui 4 vena pulmonalis (2 dari paru-paru kanan dan 2 dari paru-paru
kiri)menuju atrium kiri.
Dari atrium kiri darah akan dipompakan ke ventrikel kiri melewati katup biskupid
atau katup mitral.
Dari ventrikel kiri darah akan di pompakan ke seluruh tubuh termasuk jantung
(melalui sinus valsava) sendiri melewati katup aorta. Dari seluruh tubuh,darah
balik lagi ke jantung melewati vena kava superior,vena kava inferior dan sinus
koronarius menuju atrium kanan.

Secara umum, siklus jantung dibagi menjadi 2 bagian besar, yaitu:

 Sistole atau kontraksi jantung

 Diastole atau relaksasi atau ekspansi jantung

Secara spesific, siklus jantung dibagi menjadi 5 fase yaitu :

 1. Fase Ventrikel Filling
2. Fase Atrial Contraction
3. Fase Isovolumetric Contraction
4. Fase Ejection
5. Fase Isovolumetric Relaxation

Perlu anda ingat bahwa siklus jantung berjalan secara bersamaan antara jantung
kanan dan jantung kiri, dimana satu siklus jantung = 1 denyut jantung = 1 beat
EKG (P,q,R,s,T) hanya membutuhkan waktu kurang dari 0.5 detik.

Fase Ventrikel Filling

Sesaat setelah kedua atrium menerima darah dari masing-masing

cabangnya, dengan demikian akan menyebabkan tekanan di kedua atrium naik
melebihi tekanan di kedua ventrikel. Keadaan ini akan menyebabkan terbukanya
katup atrioventrikular, sehingga darah secara pasif mengalir ke kedua ventrikel
secara cepat karena pada saat ini kedua ventrikel dalam keadaan
relaksasi/diastolic sampai dengan aliran darah pelan seiring dengan bertambahnya
tekanan di kedua ventrikel. Proses ini dinamakan dengan pengisian ventrikel atau
ventrikel filling. Perlu anda ketahui bahwa 60% sampai 90 % total volume darah
di kedua ventrikel berasal dari pengisian ventrikel secara pasif. Dan 10% sampai
40% berasal dari kontraksi kedua atrium.

Fase Atrial Contraction

Seiring dengan aktifitas listrik jantung yang menyebabkan kontraksi kedua

atrium, dimana setelah terjadi pengisian ventrikel secara pasif, disusul pengisian
ventrikel secara aktif yaitu dengan adanya kontraksi atrium yang memompakan
darah ke ventrikel atau yang kita kenal dengan “atrial kick”. Dalam grafik EKG
akan terekam gelombang P. Proses pengisian ventrikel secara keseluruhan tidak
mengeluarkan suara, kecuali terjadi patologi pada jantung yaitu bunyi jantung 3
atau cardiac murmur.

Fase Isovolumetric Contraction

 Pada fase ini, tekanan di kedua ventrikel berada pada puncak tertinggi
tekanan yang melebihi tekanan di kedua atrium dan sirkulasi sistemik maupun
sirkulasi pulmonal.Bersamaan dengan kejadian ini, terjadi aktivitas listrik jantung
di ventrikel yang terekam pada EKG yaitu komplek QRS atau depolarisasi
ventrikel.

Keadaan kedua ventrikel ini akan menyebabkan darah mengalir balik ke

atrium yang menyebabkan penutupan katup atrioventrikuler untuk mencegah
aliran balik darah tersebut. Penutupan katup atrioventrikuler akan mengeluarkan
bunyi jantung satu (S1) atau sistolic. Periode waktu antara penutupan katup AV
sampai sebelum pembukaan katup semilunar dimana volume darah di kedua
ventrikel tidak berubah dan semua katup dalam keadaan tertutup, proses ini
dinamakan dengan fase isovolumetrik contraction.

Fase Ejection

Seiring dengan besarnya tekanan di ventrikel dan proses depolarisasi

ventrikel akan menyebabkan kontraksi kedua ventrikel membuka katup semilunar
dan memompa darah dengan cepat melalui cabangnya masing-masing.
Pembukaan katup semilunar tidak mengeluarkan bunyi. Bersamaan dengan
kontraksi ventrikel, kedua atrium akan di isi oleh masing-masing cabangnya.

Fase Isovolumetric Relaxation

Setelah kedua ventrikel memompakan darah, maka tekanan di kedua

ventrikel menurun atau relaksasi sementara tekanan di sirkulasi sistemik dan
sirkulasi pulmonal meningkat. Keadaan ini akan menyebabkan aliran darah balik
ke kedua ventrikel, untuk itu katup semilunar akan menutup untuk mencegah
aliran darah balik ke ventrikel. Penutupan katup semilunar akan mengeluarkan
bunyi jantung dua (S2)atau diastolic. Proses relaksasi ventrikel akan terekam
dalam EKG dengan gelombang T, pada saat ini juga aliran darah ke arteri koroner
terjadi. Aliran balik dari sirkulasi sistemik dan pulmonal ke ventrikel juga di
tandai dengan adanya “dicrotic notch”.
1. Total volume darah yang terisi setelah fase pengisian ventrikel secara
pasip maupun aktif ( fase ventrikel filling dan fase atrial contraction)
disebut dengan End Diastolic Volume (EDV)
2. Total EDV di ventrikel kiri (LVEDV) sekitar 120ml.
3. Total sisa volume darah di ventrikel kiri setelah kontraksi/sistolic disebut
End SystolicVolume (ESV) sekitar 50 ml.
4. Perbedaan volume darah di ventrikel kiri antara EDV dengan ESV adalah
70 ml atau yang dikenal dengan stroke volume. (EDV-ESV= Stroke
volume) (120-50= 70)
 ARITMIA VENTRIKULAR

1. Definisi
Aritmia adalah suatu tanda atau gejala dari gangguan detak jantung atau
irama jantung. Hal ini bisa dirasakan ketika misalnya, jantung berdetak lebih
cepat dari normal yang selanjutnya disebut takikardia atau ketika jantung
berdetak lebih lambat dari normal, yang disebut sebagai bradikardia (Sekarini,
2014).
Aritmia timbul bilamana penghantaran listrik pada jantung yang
mengontrol detak jantung mengalami gangguan, ini dapat terjadi bila sel saraf
khusus yang ada pada jantung yang bertugas menghantarkan listrik tersebut
tidak bekerja dengan baik. Aritmia juga dapat terjadi bila bagian lain dari
jantung menghantarkan sinyal listrik yang abnormal (Suhartoyo, 2014).
Jadi dapat disimpulkan bahwa Aritmia ventricular adalah gangguan
kelistrikan jantung yang bermula di bilik bawah jantung, yaitu bagian
ventrikel. Jenis ini adalah salah satu aritmia jantung yang dapat berakibat fatal
dan membutuhkan perawatan segera.

2. Etiologi
Penyebab dari gangguan irama jantung secara umum menurut AHA, 2010
adalah sebagai berikut :
 Peradangan jantung, misalnya demam reumatik, miokarditis karena
infeksi. Adanya peradangan pada jantung akan berakibat terlepasnya
mediatormediator radang dan hal ini menyebabkan gangguan pada
penghantaran impuls.
 Gangguan sirkulasi koroner (aterosklerosis koroner, spasme arteri koroner,
iskemi miokard, infark miokard). Arteri koroner merupakan pembuluh
darah yang menyuplai oksigen untuk sel otot jantung. Jika terjadi
gangguan sirkulasi 7 koroner, akan berakibat pada iskemi bahkan nekrosis
sel otot jantung sehingga terjadi gangguan penghantaran impuls.
 Karena intoksikasi obat misalnya digitalis, obat-obat anti aritmia. Obat-
obat anti aritmia bekerja dengan mempengaruhi proses repolarisasi sel otot
 jantung. Dosis yang berlebih akan mengubah repolarisasi sel otot jantung
sehingga terjadi gangguan irama jantung.
 Gangguan keseimbangan elektrolit (hiper atau hipokalemia). Ion kalium
menentukan potensial istirahat dari sel otot jantung. Jika terjadi perubahan
kadar elektrolit, maka akan terjadi peningkatan atau perlambatan
permeabilitas terhadap ion kalium. Akibatnya potensial istirahat sel otot
jantung akan memendek atau memanjang dan memicu terjadinya
gangguan irama jantung.
 Gangguan pengaturan susunan saraf autonom yang mempengaruhi kerja
dan irama jantung. Dalam hal ini aktivitas nervus vagus yang meningkat
dapat memperlambat atau menghentikan aktivitas sel pacu di nodus SA
dengan cara meninggikan konduktansi ion kalium.
 Gangguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat. Peningkatan aktivitas
simpatis dapat menyebabkan bertambahnya kecepatan depolarisasi
spontan.
 Gangguan endokrin (hipertiroidisme dan hipotirodisme). Hormon tiroid
mempengaruhi proses metabolisme di dalam tubuh melalui perangsangan
sistem saraf autonom yang juga berpengaruh pada jantung.
 Akibat gagal jantung. Gagal jantung merupakan suatu keadaan di mana
jantung tidak dapat memompa darah secara optimal ke seluruh tubuh. Pada
gagal jantung, fokus-fokus ektopik (pemicu jantung selain nodus SA)
dapat muncul dan terangsang sehingga menimbulkan impuls tersendiri.
 Akibat kardiomiopati. Jantung yang mengalami kardiomiopati akan
disertai dengan dilatasi sel otot jantung sehingga dapat merangsang fokus-
fokus ektopik dan menimbulkan gangguan irama jantung.
 Karena penyakit degenerasi misalnya fibrosis sistem konduksi jantung. Sel
otot jantung akan digantikan oleh jaringan parut sehingga konduksi
jantung pun terganggu.

3. Faktor Resiko
 Ketidak seimbangan Elektrolit
 Beberapa elektrolit seperti natrium, kalium, magnesium, dan
kalsium terlibat dalam kontraksi dan relaksasi jantung. Konduksi impuls
saraf jantung dimulai saat kanal ion kalsium terbuka. Saat kanal terbuka,
kalium keluar dari sel dan natrium masuk ke dalam sel secara cepat dan
menyebabkan jantung kontraksi. Hampir sama cepatnya, ion magnesium
memicu kalium untuk kembali ke dalam sel yang akan mendorong natrium
keluar sel dan menyebabkan jantung menjadi relaksasi.
Ketidakseimbangan kalium merupakan penyebab aritmia jantung
paling sering yang berhubungan dengan elektrolit paling sering. Kalium
yang memainkan peran penting bada konduksi saraf dan kemampuan
jantung untuk mengirimkan impuls listrik. Kadar kalium darah rendah
mampu menyebabkan aritmia yang relatif stabil sedangkan kadar kalium
tinggi bisa menyebabkan secara cepat pada aritmia yang letal atau
mematikan.
Natrium, magnesium dan kalsium yang tidak seimbang juga bisa
menyebabkan jantung aritmia namun menurut penelitian aritmia akan
terjadi ketika kadar natrium, magnesium, dan kalsium sangat rendah atau
tinggi dalam kondisi ekstrim yang pada umumnya tidak mampu membuat
manusia berfungsi yang menyebabkan kematian.
Kadar normal serum kalium ialah 3,5-5,0 mEq/L. Kadar normal serum
natrium ialah 135-145 mEq/L. Kadar normal serum kalsium ialah 8,4-10,2
mEq/L. Kadar normal serum magnesium ialah 1,5-2,0 mEq/L. Kadar
tersebut berbeda tergantung laboratorium.
 Perubahan Struktur Jantung
Perubahan struktur jantung sangat bisa sekali menyebabkan
aritmia, sebagai contoh ialah kardiomiopati. Kardiomiopati merupakan
penyakit otot jantung. Pada kardiomiopati, otot jantung membesar,
menebal atau kaku. Pada kasus langka jaringan otot digantikan oleh
jaringan parut. Ketika kardiomiopati menjadi lebih parah, jantung menjadi
lebih lemah. Ini mengakibatkan jantung memompa darah lebih sedikit ke
seluruh tubuh dan lebih sulit menjaga ritme elektrik jantung. Akibatnya
bisa terjadi gagal jantung atau aritmia.
 Coronary Artery Disease
Coronary artery disease menghasilkan iskemi atapun infark yang
mengakibatkan sel jantung kekurangan oksigen. Hal ini menyebabkan
mereka depolarisasi yang menyebabkan berubahnya formasi impuls
dan/atau berubahnya kondusi impuls. Perubahan konduksi impuls mampu
menyebabkan aritmia pada jantung.
 Tekanan Darah Tinggi
Pada hipertensi, beberapa mekanisme menurunkan stabilitas
elektrik myokardium dan mempercepat ventricular arrhythmia. Pada tahap
awal hipertensi, perubahan elektrofisiologi seperti durasi depolarisasi yang
memanjang umumnya terjadi karena perubahan penanganan kalsium dan
pertukaran natrium dan kalsium. Kehilangan connexin dan pelambatan
konduksi tidak terjadi pada tahap awal.
Hipertensi menurunkan variabilitas denyut jantung dan mengurangi
sensitivitas baroreflex. Apoptosis kardiomiosit terjadi pada tahap akhir
hipertensi dan semakin memburuknya sifat elekrik myokardium.
Kurangnya aliran darah balik mampu menyebabkan iskemi ketika aktivitas
fisik atau bradikardia. Meningkatkan aktivitas simpatetik jantung akan
meningkatkan resiko aritmia dengan meningkatkan jumlah prematur
denyut ventrikular.
 Masalah pada Tiroid
Metabolisme tubuh dipercepat ketika kelenjar tiroid melepaskan
hormon tiroid terlalu banyak. Hal ini dapat menyebabkan denyut jantung
menjadi cepat dan tidak teratur sehingga menyebabkan fibrilasi atrium
(atrial fibrillation). Sebaliknya, metabolisme melambat ketika kelenjar
tiroid tidak cukup melepaskan hormon tiroid, yang dapat menyebabkan
bradikardi (bradycardia).
 Konsumsi Kafein atau Nikotin
Kafein, nikotin, dan stimulan lain dapat menyebabkan jantung
berdetak lebih cepat dan dapat berkontribusi terhadap risiko aritmia
jantung yang lebih serius.
 Obat-obatan
Terdapat beberapa obat-obatan yang mampu menyebabkan aritmia.
Sebagai contoh obat anti alergi seperti diphenhydramine, obat flu seperti
pseudoephedrine, obat asma seperti theophylline, obat anti malaria
chloroquine, bahkan beberapa obat anti aritmia pun bisa memperparah
keadaan aritmia seperti propanolol, amiodaron, digoxin. Oleh karena itu
dalam penggunaan obat, terutama yang bisa dibeli dengan mudah dibaca
efek samping yang mungkin terjadi untuk mencegah atau menghindari hal
yang tidak diinginkan.
 Diabetes
Diabetes mampu menyebabkan kardiomiopati diabetika. Hal ini
mampu menyebabkan aritmia. Selain itu kondisi hipoglikemi parah ketika
mengontrol kadar gula darah diasosiasikan dengan kejadian aritmia. Hal
ini diperkirakan menjadi penyebab kematian di tempat tidur, karena malam
hari merupakan saat dimana kadar gula darah menjadi sangat rendah yang
diasosiasikan dengan aritmia.
 Tidur Apnea
Tidur apnea merupakan gangguan tidur umum dimana terdapat
episode jeda dari bernafas ketika tidur. Jeda yang terjadi bisa beberapa
detik sampai beberapa menit. Bisa terjadi 30 kali atau lebih dalam sejam.
Umumnya setelah itu bernafas kembali normal, kadang diikuti dengan
dengkuran yang kuat.
Terdapat banyak penelitian yang mengatakan tidur apnea
berhubungan dengan aritmia terutama atrial fibrilasi dan sick sinus
sindrom. Dipercaya orang yang mengalami tidur apnea cenderung
memiliki tekanan darah tinggi. Selain itu tidur apnea mampu memicu
keadaan kurang oksigen, perubahan kadar karbon dioksida, efek langsung
pada jantung karena perubahan tekanan, dan peningkatan kadar marker
inflamasi yang meningkatkan resiko aritmia.
 Genetik
Terdapat beberapa kondisi genetik yang mampu menyebabkan
aritmia seperti congenital abnormality of heart’s electrical system dimana
seseorang mengalami abnormal serabut otot yang menghubungkan
ruangan atas dan bawah jantung. Kehadiran serabut ekstra ini bisa
mengarah ke paroxysmal supraventricular tachycardia (PSVT) di
kemudian hari. Selain itu juga ada kondisi genetik seperti arrhythmogenic
right ventricular dysplasia (ARVD) yang dimana kondisi seseorang
mendapatkan jantung normal ketika lahir, namun seiringnya waktu otot
jantung digantikan oleh lemah dan jaringan parut yang menyebabkan
aritmia.
 D. Patofisiologi

Peradangan jantung Gangguan sirkulasi Intoksikasi Gangguan elektrolit Gangguan metabolik Gangguan endokrin

Perubahan irama dan

frekuensi jantung

Aritmia

B1 (Breathing) B2 (Blood) B6 (Bone)

B3 (Brain)

Suplai O2
Curah jantung Gangguan Hipertensi dan Curah jantung Suplai O2 Jaringan
menurun Ventrikel kiri Hipotensi menurun Jaringan
Gangguan
Perubahan irama Suplai O2 ke Sinkop O2 jantung metabolisme
paru menurun Kerja jantung
dan bunyi nafas meningkat Suplai O2
Jaringan Penurunan Lemah dan letih
Iskemia
Sesak nafas Kontraksi jantung kesadaran
Peningkatan
PCO2 menurun Sianosis Palpitasi Nyeri Intoleransi
aktivitas
Pola Nafas Gangguan Penurunan curah Ansietas Kurang
tidak efektif Pertukaran jantung Resiko Ketidakefektifan
Gas Pengetahuan
Perfusi Jaringan
Cerebral
 E. Manifestasi Klinis
1) Perubahan TD ( hipertensi atau hipotensi ); nadi mungkin tidak teratur;
defisit nadi; bunyi jantung irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut
menurun; kulit pucat, sianosis, berkeringat; berdebar (palpitasi).
2) Sinkop, pusing, lemah, berdenyut, disorientasi, bingung, letargi,
perubahan pupil.
3) Nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau tidak dengan obat
antiangina, gelisah
4) Nafas pendek, batuk, perubahan kecepatan/kedalaman pernafasan;
bunyi nafas tambahan (krekels, ronki, mengi).
5) Demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi, eritema, edema
(trombosis siperfisial); kehilangan tonus otot/kekuatan.
6) Penurunan kesadaran

F. Klasifikasi
Tedapat beberapa macam aritmia ventrikular yaitu sebagai berikut :
1. Ventrikel Fibrilasi (VF)
Ventrikel Fibrilasi (VF) adalah gambaran bergetarnya ventrikel.
Hal ini disebabkan karena banyaknya tempat di ventrikel yang
memunculkan impuls, sehingga sel jantung tidak sempat berdepolarisasi
dan repolarisasi sempurna.

Ventrikel Fibrilasi (VF)

2. Ventrikel Ekstra Sistol (VES)
Ventrikel Ekstra Sistol (VES) adalah gelombang ventrikel yang
tiba-tiba muncul pada gelombang sinus. Ini muncul karena pacemaker
 ventrikel tiba-tiba lebih kuat dari NSA dalam memproduksi impuls listrik.
Jika ada Ekstra Sistole yang muncul, dimana R dari Ekstra Sistol tersebut
berada di gelombang T sebelumnya, maka ini disebut fenomena R on T,
dan ini ganas. Macam-macam VES :
a. Ventrikel Ekstra Sistol “Uniform”

Ventrikel Ekstra Sistol “Uniform” adalah Ventrikel ekstra systole yang

bentuknya serupa dalam lead yang sama. Jika berbeda bentuk tetapi dengan
lead yang berbeda, belum tetu bentuk Uniform. VES Uniform disebut juga
VES Unifokal.

Ventrikel Ekstra Sistol “Uniform”

b. Ventrikel Ekstra Sistol “Multiform”

Ventrikel Ekstra Sistol “Multiform” adalah Ventrikel Ekstra Sistol yang
memiliki bentuk beragam dalam lead yang sama. Disebut juga VES Multifokal.
Ini menunjukan ada beberapa sumber impuls yang berbeda di Ventrikel.

Ventrikel Ekstra Sistol “Multiform”

c. Ventrikel Ekstra Sistol “Bigemini”

 Bigemini maksudnya, setiap satu kompleks normal diikuti satu VES.

Ventrikel Ekstra Sistol “Bigemini"

d. Ventrikel Ekstra Sistol “Trigemini”
Trigemini artinya setiap dua kompleks normal diikuti satu VES.

Ventrikel Ekstra Sistol “Trigemini”

e. Ventrikel Ekstra Sistol “Couplet”

Couplet artinya setelah kompleks normal muncul dua VES sekaligus.

Ventrikel Ekstra Sistol “Couplet”

G. Pemeriksaan Penunjang
1) EKG : menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi.
Menyatakan tipe/sumber disritmia dan efek ketidakseimbangan elektrolit
dan obat jantung.
2) Monitor Holter: Gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan untuk
menentukan dimana disritmia disebabkan oleh gejala khusus bila pasien
aktif (di rumah/kerja). Juga dapat digunakan untuk mengevaluasi fungsi
pacu jantung/efek obat antidisritmia.
3) Foto dada: Dapat menunjukkanpembesaran bayangan jantung sehubungan
dengan disfungsi ventrikel atau katup
4) Skan pencitraan miokardia: dapat menunjukkan aea iskemik/kerusakan
miokard yang dapat mempengaruhi konduksi normal atau mengganggu
gerakan dinding dan kemampuan pompa.
5) Tes stres latihan : dapat dilakukan untuk medemonstrasikan latihan
yang menyebabkan disritmia.
6) Elektrolit : Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan
magnesium dapat mnenyebabkan disritmia.
7) Pemeriksaan obat : Dapat menyatakan toksisitas obat jantung, adanya
obat jalanan atau dugaan interaksi obat contoh digitalis, quinidin.
8) Pemeriksaan tiroid: peningkatan atau penururnan kadar tiroid serum dapat
menyebabkan.meningkatkan disritmia.
9) Laju sedimentasi : Penignggian dapat menunukkan proses inflamasi
akut contoh endokarditis sebagai faktor pencetus disritmia.
10)GDA/nadi oksimetri: Hipoksemia dapat menyebabkan/mengeksaserbasi
disritmia.
H. Penatalaksanaan
4. Penatalaksanaan non farmakologi
(Rubenstein et al., 2013).
Untuk mengatasi fibrilasi bisa dilakukan defibrilasi elektrik (Arthur,2012).
Yang dimaksud dengan defibrilasi elektrik adalah pemberian kejutan listrik
tegangan tinggi pada jantung agar semua otot jantung terdepolarisasi disaat yang
sama lalu kemudian pada giliran berikutnya penyebaran potensial aksi kembali
normal (Arthur,2012). Pemberian kejutan listrik ini bisa dengan dosis 110 volts
selama 0,1 detik atau 1000 volts selama beberapa ratus mikro detik (Arthur,2012).
Meskipun fibrilasi dapat diatasi dengan defibrilasi elektrik, tetapi biasanya
masalah tidak selesai begitu saja. Jika fibrilasi terjadi selama paling tidak 1 menit,
otot jantung menjadi sangat lemah untuk memompa darah karena kekurang
oksigen dan nutrisi pasca berhentinya pemompaan darah. Hal ini bisa diatasi
dengan CPR (Arthur,2012).
Cardio pulmonary resuscitation atau CPR atau jantung paru resusitasi
adalah penggantian fungsi jantung dan paru yang diperuntukkan bagi berhentinya
jantung yang terjadi karena kejutan listrik, tenggelam, berhenti bernafas, dan
sebab lainnya. Dua bagian utama dari CPR adalah bantuan pernapasan dan
pemijatan dada. Oleh karena itu CPR bisa digolongkan pendukung kehidupan
darurat atau pertolongan darurat (Arthur,2008 ; Dachlan,2012).
Menurut Prof. dr Ruswan Dachlan Sp An KIC, CPR dapat menggandakan
kesempatan korban untuk selamat jika dilakukan dengan segera (Dachlan,2012).
Hal ini dikarenakan jika ditunda-tunda maka dalam 5 sampai 8 menit maka akan
terjadi kecacatan mental permanen atau kerusakan jaringan otak. Jika dibiarkan
lebih lama lagi maka dapat dipastikan korban akan meninggal.

Berdasarkan pengalaman dalam unit perawatan koroner dan program latihan

yang diawasi, mungkin sebagian besar korban kematian mendadak dapat
diresusitasi pada saat henti yang dengan sokongan kardiopulmoner segera dan
defibrilasai. Sehingga penting bagi sebagian masyarakat dilatih untuk memulai
CPR sesegera setelah henti jantung dan bahwa sistem paramedis disusun untuk
berespon dengan defibrilator dalam 3 menit.
Pada umumnya terapi aritmaia adalah :
 Mengembalikan irama jantung yang normal (rhytm control)
 Menurunkan frekuensi denyut jantung (rate contol)
 Mencegah terbentuknya bekuan darah
 Terapi sangat tergantung pada jenis aritmia. Jika kausa aritmia berhasil
dideteksi, maka tak ada yang lebihbaik daripada menyembuhkan atau
memperbaiki penyebabnya secara spesifik. Aritmia sendiri dapatditerapi
dengan beberapa hal di bawah ini :
a. Jika FV terjadi, maka defibrilasi harus segera dilakukan
b. Bila defibrilasi tidak berhasil, maka harus segera dilakukan resusitasi
jantung paru dan obat-obatan.
c. Obat-obatan yang dapat diberikan adalah epinefrin bila pola vibrilasi
ventrikelnya halus. Epinefrin dapatmembuat fibrilasi menjadi kasar,
sehingga memudahkan untuk mengkonversi defibrilasi. Natriumbikarbonat
diberikan untuk mengatasi asidosis akibat berkurangnya perpindahan
respirasi. Epinefrin danNatrium bikarbonat saling berlawanan apabila
dicampur, oleh sebab itu harus diberikan terpisah.
d. Tekanan darah disokong dengan vasopresor. Masase jantung eksternal dan
ventilasi tidak boleh dihentikan selama resusitasi sebelum lima detik.
e. Pembedahan, dokter akan melakukan pembedahan jika keadaan pasien
sudah sangat memburuk. Didalam pembedahan, bagian yang rusak bisa
dibuang atau diperbaiki.
f. Perentak tiruan, perentak ini digunakan untuk menghantarkan isyarat
elektrik ke jantung. Alat inidipasang di bawah permukaan kulit melalui
pembedahan kecil. Perentak yang permanen digunakan untukmerawat
penderita yang mengalami nodus sinus yang tidak berfungsi.
g. Kardioversi (pembilang-renjatan), kaedah kejutan elektrik untuk
memulihkan rentak jantung yangabnormal bagi penderita yang mempunyai
kadar denyutan jantung yang tunggi. Kemudian, penatalaksanaan ini
digunakan pada keadaan cemas.

b. Penatalaksanaan farmakologi
Pada prinsipnya, terapi penanganan ventrikel takikardi adalah bertujuan
untuk:
- Mengembalikan irama jantung yang normal (rhythm control)
- Menurunkan frekuensi denyut jantung (rate control)
- Mencegah terbentuknya bekuan darah.
 Ventrikular takikardi sangat berbahaya dan jika dibiarkan terus
menerus, akan mengakibatkan henti jantung. Oleh karena itu pengobatan
harus cepat. Sifat pengobatan tergantung pada keadaan klinis pasien, yaitu:
- Pasien sadar dengan episode intermiten VT, maka penatalaksanaannya
harus dengan menggunakan obat-obatan.
- Pasien sadar dengan VT yang sedang berlangsung, dipicu
(disinkronkan) dengan menggunakan arus searah (DC) kardioversi
dibawah anestesi umum.
- Pasien terganggu dan tidak sadar dengan VT yang sedang
berlangsung,dipicu (disinkronkan) dengan DC kardioversi sesuai
dengan pedoman ACLS.
 Terapi mekanis
1) Kardioversi : mencakup pemakaian arus listrik untuk
menghentikan disritmia yang memiliki kompleks GRS, biasanya
merupakan prosedur elektif.
2) Defibrilasi : kardioversi asinkronis yang digunakan pada keadaan
gawat darurat.
3) Defibrilator kardioverter implantabel : suatu alat untuk mendeteksi
dan mengakhiri episode takikardi ventrikel yang mengancam jiwa atau
pada pasien yang resiko mengalami fibrilasi ventrikel.
4) Terapi pacemaker : alat listrik yang mampu menghasilkan stimulus
listrik berulang ke otot jantung untuk mengontrol frekuensi jantung.

5. Prognosis
Ventrikel takikardi merupakan penyebab kematian mendadak
terbanyak. Adanya gejala-gejala awal dan fraksi ejeksi ventrikel, mungkin,
merupakan penentu prognosis terpenting. Pingsan akibat ventrikel takikardi
biasanya memiliki prognosis yang buruk. Pada penyakit ventrikular takikardi
idiopatik prognosis nya tidak terlalu parah dibandingkan dengan ventrikular
takikardi iskemik dan ventrikular takikardi pada kardiomiopati dilatasi non-
iskemik karena dapat menyebabkan henti jantung.
 DEFIBRILASI

1. Pengertian Defibrilasi (Kejut Jantung)

Defibrilasi adalah suatu tindakan terapi dengan cara memberikan aliran
listrik yang kuat dengan metode asinkron ke jantung pasien melalui elektroda
yang ditempatkan pada permukaan dada pasien. Tujuannya adalah untuk
koordinasi aktivitas listrik jantung dan mekanisme pemompaan, ditunjukkan
dengan membaiknya cardiac output, perfusi jaringan dan oksigenasi.
American Heart Association (AHA) merekomendasikan agar defibrilasi
diberikan secepat mungkin saat pasien mengalami gambaran VT non-pulse atau
VF, yaitu 3 menit atau kurang untuk setting rumah sakit dan dalam waktu 5
menit atau kurang dalam setting luar rumah sakit. Defibrilasi dapat dilakukan
diluar rumah sakit karena sekarang ini sudah ada defibrillator yang bisa
dioperasikan oleh orang awam yang disebut Automatic External Defibrillation
(AED).
AED adalah defibrillator yang menggunakan system computer yang
dapat menganalisa irama jantung, mengisi tingkat energi yang sesuai dan
mampu memberikan petunjuk bagi penolong dengan memberikan petunjuk
secara visual untuk peletakan elektroda.
Meskipun defibrilasi merupakan terapi definitive untuk VF dan VT
non-pulse, penggunaan defibrilasi tidak berdiri sendiri tetapi disertai dengan
resusitasi. kardiopulmonari (RKP) berperan aktif dari penolong atau tenaga
kesehatan pada saat mendapati pasien dengan cardiac arrest, dimana sebagian
besar menunjukkan VF dan VT, untuk bertahan terbukti meningkat.

2. Prinsip Defibrilasi Kejutan

Memberikan energi dalam jumlah banyak dalam waktu yang sangat
singkat (beberapa detik) melalui pedal positif dan negative yang ditekankan
pas dinding dada atau melalui adhesive pads yang ditempelkan pada sensing
dada pasien. Arus listrik yang mengalir sangat singkat ini bukan merupakan
loncatan awal bagi jantung untuk berdetak, tetapi mekanismenya adalah aliran
listrik yang sangat singkat ini akan mendepolarisasi semua miokard,
menyebabkan berhentinya aktivitas listrik jantung atau biasa disebut asistole.
Beberapa saat setelah berhentinya aktivitas listrik ini, sel-sel pace maker akan
berrepolarisasi secara spontan dan memungkinkan jantung untuk pulih
kembali. Siklus depolarisasi secara spontan dan repolarisasi sel-sel pacemaker
yang reguler ini memungkinkan jantung untuk mengkoordinasi miokard untuk
memulai aktivitas kontraksi kembali.
Faktor-faktor yang menentukan keberhasilan defibrilasi
1) Lamanya VF Kesuksesan defibrilasi tergantung dari status metabolisme
miokards dan jumlah miokard yang rusak selama periode hipoksia karena
arrest. Semakin lama waktu yang digunakan untuk memulai defibrilasi
maka semakin banyak persediaan ATP yang digunakan miokard untuk
bergetar sehingga menyebabkan jantung memakai semua tenaga sampai
habis dan keadan ini akan membuat jantung menjadi kelelahan.
2) Keadaan dan kondisi miokard Hipoksia, asidosis, gangguan elektrik,
hipotermi dan penyakit dasar jantung yang berat menjadi penyulit bagi
pemulihan aktivitas kontraksi jantung.
3) besarnya jantung Makin besar jantung, makin besar energi yang
dibutuhkan untuk defibrilasi.
4) Ukuran pedal Ukuran diameter pedal dewasa yang dianjurkan adalah 8,5-
12 cm dan untuk anak-anak berkisar 4,5-4,8 cm. ukuran pedal terlalu besar
membuat tidak semua permukaan pedal menempel pada dinding dada dan
menyebabkan banyak arus yang tidak sampai ke jantung. Untuk itu,
penggunaan pedal pada anak-anak bisa disesuaikan dengan ukuran
tubuhnya.
5) Letak pedal Hal yang sangat penting tetapi sering kali diabaikan adalah
peletakan pedal pada dinding dada saat dilakukan defibrilasi. Pedal atau
pad harus diletakkan pada posisi yang tepat yang memungkinkan
penyabaran arus listrik kesemua arah jantung. - posisi sternal, pedal
diletakkan dibagian kanan atas sternum dibawah klavikula - pedal apeks
diletakkan disebelah kiri papilla mamae digaris midaksilaris. Pada wanita,
posisi pedal apeks ada di spasi interkosta 5-6 pada posisi mid-axilaris.
Pada pasien yang terpasang pacemaker permanent, harus dihindari
peletakan padel diatas generator pacemaker, geser pedal setidaknya 1 inchi
dari tempat itu. Defibrilasi langsung ke generator pacemaker dapat
 menyebabkan malfungsi pace maker secara temporary atau permanent.
Setelah dilakukan defibrilasi atau kardioversi, PPM harus dicek ambang
pacing dan sensinya serta dilihat apakah alat masih bekerja sesuai dengan
setting program. Hal yang harus diperhatikan pada saat melakukan
defibrilasi adalah posisi pedal atau pads, keduanya tidak boleh saling
menyentuh atau harus benar-benar terpisah.
6) Energi Pada defibrilator monofasik energi yang diberikan 360 joule,
sedangkan pada defibrilator bifasik 200J. Untuk anak-anak, energi yang
diperlukan adalah 1-2 joule/kg BB, maksimal 3 j/kg BB
7) Jelli/Gel Saat menggunakan pedal, jangan lupa memberikan jelli khusus
untuk defibrilasi atau kardioversi pada pedal. Jelli berfungai sebagai media
konduksi untuk penghantar arus listrik. Tujuan dari pemberian gel adalah
untuk mengurangi resistensi transtorakal dan mencegah luka bakar pasien.
Yang harus diperhatikan juga adalah jangan sampai gel tersebut teroles
dikulit diantara sternum dan apeks, atau jelli dari salah satu atau ekdua
pedal mengalir menghubungkan keduanya pada saat ditekan ke dada
pasien. Jika ini terjadi akan mengakibatkan arus hanya mengalir
dipermukaan dinding dada, aliran arus ke jantung akan missing
memancarkan bunga api yang menyebabkan sengatan listrik pasien pada
pasien dan alat-alat operator.

3. Pengertian Defibrillator
Defibrillator adalah peralatan elektronik yang dirancang untuk
memberikan kejut listrik dengan waktu yang relatif singkat dan intensitas yang
tinggi kepada pasien penyakit jantung. Pengulangan pemberian kejut listrik
paling lama 45 detik sejakjantung berhenti. Energi Externalyang diberikan
antara 50 sampai 400 Joule. Posisi elektroda (paddles) : anterior - anterior
(apex - sternum) atau anterior posterior. Diameter elektroda antara 8 - 10 cm
untuk dewasa. Sebelum Pemberian pulse defibrillator pada permukaan
elektroda diberikan gel elektrolit.
4. Jenis-jenis defibrillator
a. DC Defibrillator
 DC defibrillator selalu dikalibrasi dalam satuan watt-detik atau joule
sebagai ukuran dari energi listrik yang tersimpan dalam kapasitor.
b. Advisory Defibrillator
Mampu dengan akurat menganalisis ECG dan membuat keputusan
menyalurkan kejutan yang handal.
c. Implan Defibrillator
Bisa digunakan oleh pasien yang beresiko tinggi mengalami
ventricular fibrillation.

5. Prosedur Pengoperasian Defibrillator

a. Pemilihan besarnya energi dan mode pengoperasian
b. Pengisian energi (charge) pada kapasitor
c. Pembuangan energi dari kapasitor ke pasien (discharge)

6. Metode defibrillator
a. Asinkron
Pemberian shock listrik jika jantung sudah tidak berkontraksi lagi, secara
manual setelah pulsa R.
b. Sinkron
Pemberian shock listrik harus disinkornkan dengan signal ECGdalam
keadaan berfibrasi, jadi bila tombol discharge ditekan kapanpun maka
akan membuang setelah pulsa R secara otomatis.

7. Petunjuk Operasional
1) Ambil paddles dari sisi samping alat
2) Yakinkan dalam keadaan kering
3) Beri krim pada permukaan paddle
4) Tempelkan paddle pada pasien diposisi apeks dan sternum
5) Tekan tombol energy
6) Lakukan pengisian dengan menekan satu tombol pada paddle, lalu proses
pengisian dapat dilihat di monitor
7) Jangan menyentuh pasien
 8) Setelah proses pengisiian selesai maka akan terdengar suara “beep”, pada
display muncul tulisan “Defibrillator Ready” dan pada tombol paddle akan
menyala
9) Tekan paddle agak menekan ke tengkorak
10) Untuk pengosongan tekan kedua tombol pada paddle secara bersamaan
11) Lihat pada monitor
12) Setelah selesai pilih switch pada tombol energy menunjukkan angka “0”
13) Tekan tombol power
8. Petunjuk Pengamanan
Selama terapi kejut ada yang harus diperhatikan, yaitu Pasien harus :
1) Tidak ada kontak dengan orang lain.
2) Tidak ada kontak dengan barang berbahan metal atau konduktor.
3) Saat paddle kontak dengan pasien, pastikan juga paddle tidak terhubung
dengan barang berbahan metal.
4) Pastikan dada pasien kering
5) Karena dialiri arus yang besar, kemungkinan terjadi luka bakar pastikan
peletakkan paddle yang tepat

DAFTAR PUSTAKA
Gleneagles Singapore (n.d.). Apakah Itu Aritmia?.Diunduh 25 Februari 2016 dari
https://www.gleneagles.com.sg/id/id/Useful-Information/Diseases-
Conditions/Heart/What-is-Arrhythmia.html
Muttaqin, Arif. 2009. Pengantar Asuhan Keperawatan Klien dengan
Gangguan Sistem Kardiovaskuler. Jakarta: Salemba Medika.
Pusat Jantung Nasional Harapan Kita (n.d.). Rokokdan Kesehatan Jantung.
Retrieved March 19, 2016,from
http://www.pjnhk.go.id/index.php/pelayanan/86-rokok-dan kesehatan-
jantung-artikelReferensi Sehat (2015, March). Aritmia Jantung.Diunduh 19
Maret 2016 dari http://www.referensisehat.com/2015/03/definisigejala-
penyebab-pengobatan-aritmia-jantung.html
Yuniadi, Y. (2011, March). Gangguan Irama Jantung (Aritmia Jantung).
Retreived September 21,2015, from http://mitrakeluarga.com/kelapag
ading/gangguan-irama-jantung-aritmia-jantung/
Michael RS, Marc DB, Robert AB, Farhan B, John EB, Clifton WC, et al.
Highlights of the 2010 AHA guidelines for CPR and ECC. AHA 2010;2-5
Koplan BA, Stevenson WG. Ventricular Tachycardia and Sudden Cardiac Death.
Mayo Clinic Proceedings. 2009;84(3):289-97.
Yamin M, Harun S. Aritmia ventrikel dalam Buku Ajar IPD. Jilid II edisi ke-5.
Jakarta:Interna publishing; 1623-9.
Michael HC, Komandoor S. Essentials of diagnosis and treatment in cardiology.
Boston: Mc.Graw Hill Companies, Inc; 2004.p. 160.
Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Buku ajar
ilmu
penyakit dalam. Edisi ke-4. Jakarta: Interna Publishing; 2010.