Anda di halaman 1dari 9

INSIDENSI, OUTCOME DAN KERAKTERISTIK PASIEN

Hasil yang dilaporkan oleh Caplan dkk yang telah disebutkan sebelumnya ternyata kontradiksi
dengan yang dilaporkan oleh Auroy dkk yang melaporkan 29 cardiac arrest pada 40.650 spinal dan
30.413 epidural, hanya 6 pasien yang fatal. 3,5 Penting untuk dicatat bahwa tidak ada komplikasi
neurologis yang terlihat pada 23 (79%)pasien yang selamat. Hasil studi ini menggambarkan bahwa
cardiac arrest pada spinal anesthesia secara umum dapat dijumpai outcome neurologis yang baik.

Dilaporkan bahwa frekuensi cardiac arrest dari pasien selama regional anesthesia adalah 1,5 per
10.000 pasien, lebih randah dibandingkan frekuensi cardiac arrest pada pasien yang mendapatkan
general anesthesia (5,5 per 10.000 pasien). 6 meskipun demikian tidak dapat diimplikasikan bahwa
regional anesthesia lebih aman dibandingkan dengan general anesthesia mengingat pada general
anesthesia lebih sering dihubungkan dengan kasus yang lebih kompleks seperti transplantasi organ,
operasi jantung, neurologis, gawat darurat dan pasien pasien dengan adanya penyakit penyerta yang
signifikan.

Dengan asumsi bahwa hanya data tersebut yang dilaporkan, terdapat kemungkinan bahwa
kasus sebenarnya yang terjadi di lapangan mungakin lebih tinggi. Konsekuensinya sebagai ahli
anestesiologis yang memberikan spinal anesthesia dalam keseharian tugasnya, terdapat kemungkinan
bahwa ia akan berhadapan dengan komplikasi ini sekurangnya sekli dalam karirnya. 4

UCA (unexpected cardiac arrest) biasannya dideskripsikan sebagai henti jantung yang terjadi
secara mendadak, tanpa tanda awal, yang berkembang dalam hitungan detik, dan atau rantai kejadian
terjadi dengan sangat cepat, bahwa di tangan seorang ahli anestesia yangberpengalaman. Kadang
kadang mual dan muntah dideskripsikan sebelum terjadinya cardiac arrest.4

Apakah cardiac arrest yang terjadi memang memiliki onset yang mendadak atau kejadian yang
dikenali dengan mendadak oleh seseorang ahli anesthesia? Hal ini memungkinkan bahwa seorang ahli
anesthesiologi yang berpengalaman memberikan spinal anesthesia pada individu yang normal dalam
tindakan sehari hari, mungkin akan berkurang kewaspadaannya yang tinggi terhadap pasien. Akan tetapi
terdapat deskripsi yang jelas dari kasus dimana pasien tampak baik, dengan interksi dan bicara dengan
ahli anesthesia saat ekstrim bradikardia dan cardiac arrest tejadi. 4

Laporan lain melaporkan 26 kasus neuraxial arrest yang terdata di bank data Mayo Clinic dari
tahun 1988-2002 dengan isidensi 1,8 per 10.000 pasien dengan lebih sering terjadi pada spinal anestesia
dibandingkan epiduralanestesia (2,9 : 0,9 per 10.000 pasien). 2 Pollard dkk menjelaskan kemungkian
insidensi cardiac arrest yang lebih banyak dijumpai pada spinal dibandingkan epidural anestesia,
pemberian dosis yang bertahap dan onset yang lebih lambat pada epidural anestesia memberikan
kesempatan mekanisme kompensasi (vasokonstriksi upper body) terhadap penurunan pada preload.7

Adanya peruahan fisiologis pada kehamilan mungkin dapat menjelaskan kecilnya angka kejadian
cardiac arrest pada wanita hamil. Kehamilan dikaitkan dengan perubahan pada control otonom, dimana
pada aterm laju jantung adalah sekitar 90-95 kali/ menit. Hal ini dikarenakan penurunan dari tonus
parasimpatis selama kehmilan. Jika vagal predominan memainkan peran yang penting pada cardiac
arres yang terjadi pada spinal atau epidural anestesia, maka menurunya tonus vagal pada kehamilan
dapat menurunkan resiko ini. 7

Kompp dkk melaporkan bahwa anestesia yang berkontribusi secara langsung dengan kejadian
cardiac arrest (blockade simpatis yang tinggi/level sensory di T6 atau lebih atau lebih atau depresis
respirasi setalah pembarian sedasi) pada 14 (54%) pasien. 2 Ritme jantung yang ditunjukan pasien
meliputi, asistole pada 15 pasien (58%), vibrilasi ventrikel pada 5 pasien(19%), brikade berat (pulse 20-
40 kali/menit, pulseles electrical activity dan takikardi ventrikel pada 6 pasien (23%). Bradikardi hampir
dijumpai pada semua pasien sebelum terjadinya cardiac arrest.
Cardiac arrest yang berhubunngan dengan tindakan bedah yang spesifik terjadi pada 12 pasien
(46%) (pemberian semen pada komponen sendi, manipulasi cord spermatik, reaming dari femur,
hiponatremia sekunder akibat reseksi prostat dan rupture membran amnion). Pada 2 pasien adanya
kondisi penyakit jantung sebelumnya menjadi etiologi cardiac arrest pada spinal anestesia. Vagal reflek
yang dimediasi respon terhadap blok dan postoperative nausea menyebabkan terjadinya cardiac arrest
pada 2 pasien. Sedasi berlebihan yang menyebabkan depresi respirasi menyebabkan arrest pada 3
pasien. 18 pasien (69%) yang mengalami cardiac arrest selamat sekurangnya 1 jam setelah arrest, 1
pasien meninggal stelah 25 hari perawatan akibat anoksia encelopati.17 pasien yang selamat meninggal
rumah sakit tanpa adanya komplisi neurologis. Hospital survival secara lebih baik pada pasien yang
arrest dengan neuraxial anestesia dibantingkan dengan general anestesia (65% vs 31%; P<0,013).

Studi terbaru dilakukan oleh charuluxananan et al (2008) secara prospektif di 20 rumah sakit di
thaland dari 40, 271 kasus spinal anestesia, terdapat 11 kasus cardiac arrest dengan insidensi 2,73 kasus
(95% Cl: 1,12 – 4,34) per 10.000 pasien. Angka mortalitas 90,9% pada pasien yang mengalami cardiac
arrest. 8
Di antara 11 pasien yang mengalami cardiac arrest, terdapat 5 kasus cesarean delivery dan 6
kasus dengan pembedahan extremitas. Pada 4 pasien (36,3) cardiac arrest dikaitkan secara langsung
dengan tindakan anestesia, di mana sisanya dikaitkan dengan tindakan spesifik bedah (cementing of
prosthesis, perdarahan massif dugaan emboli paru, dan dugaan infark miokard). Dari multifariat analisis
disimpulkan bahwa resiko cardiac arrest pada spinal anestesia adalah individu yang lebih pendek (odds
ratio 0.944 [95% cl: 0.938-0.951], P <0.001), durasi operasi (odds ratio 1.003[95% Cl: 1.001-1.005], P
<0.002), dan spinal anestesia yang diberikan oleh ahli bedah (odd ratio 23.058 [95% Cl: 6.112-90.415], P
<0.001). dari studi ini dijelaskan kemungkinan tingginya angka kematian pada studi ini, termasuk 1)
ketidakhadiran seorang ahli anestesi (dimana di thailan spinal anestesia dapat diberiakan oleh ahli
bedah dikarenakan keterbatasan ahli anestesia.) 2) ketidakmampuan dalam mengelola hemodinamik
pasien pre anestesia oleh non ahli anestesia, 3) monitoring yang tidak optimal (tidak adanya monitoring
EKG sebelum cardiac arrest), 4) hipovolemia dan perdarahan yang massif, 5) Resusitasi yang diberikan
tidak maksimal dikarenakan tidak adanya personel yang terlatih untuk resusitasi, 6)perawatan setelah
resusitasi yang tidak optimal. 8

Meskipun secara umum di percaya bahwa cardiac arrest pada spinal anestesi biasanya terjadi
dalam 30 menit pertama setelah injeksi anestesi local, hal ini tidak tepat seperti yang didemonstrasikan
pada banyak kasus di mana komplikasi ini muncul setelahnya. Lesser et al (2003), menggunakan system
recording automatic mendeskripsikan momen dari kejadian cardiac arrest pada spinal anestesia. 9
meskipun beberapa dari kejadian ini terjadi hanya 1 menit setelah pemberian spinal anetesia, rata rata
interval hingga terjadinya cardiac arrest adalah 58 menit. Hal ini terjadi mengkhawatirkan dikarenakan
situasi ini dapat muncul tidak hanya di kamar operasi tetapi di ruangan recovery, bahkan dapat terjadi di
bangsal perawatan. Meskipun etiologi cardiac arrest pada anestesia masih belum jelas, hal ini penting
diingat bahwa blok simpatis akan lebih lama dibantingkan dengan blockade sensori dan blockade
motoric. 4

Penemuan yang menarik adalah kejadian cardiac arrest setelah perubaha posisi pada pasien. Di
laporkan 5 kasus henti jantung 10-70 menit setelah onset dari spinal anestesi. 10 cardiac arrest terjadi
beberapa detik setelah perubahan posisi, termasuk menempatkan kaki pada penggantung dan merubah
posisi pada pasien ke lateral kiri atau posisi prone. Pada beberapa kasus bahkan cardiac arrest terjadi
setelah prosedur selesai. Hal ini tampak sulit dijelaskan jika hanya berdasarkan perubahan pada preload.
Kemungkinan hal ini terjadi karena fenomena reflek yang similar dengan reflek pada sidfungsi autonomy
atau hiperrefleksia yang dideskripsikan pada pasien dengan spinal cord section.

Data yang tunjukkan oleh peneliti menunjukkan bahwa terdapat kecenderungan survival yang lebih
rendah dari pasien dengan UCA yang lambat (42±19 menit) dibandingkan dengan cardiac arrest yang
berkembang cepat (17±16) menit. Hal ini belum dapat diperkirakan alas an yang rasionalis terhadap
hasil penelitian ini, apakah hal ini dikarenakan problem surveillance dan atau permasalahan diagnosis
dan terapi yang dilakukan. 5

Meskipun outcome pasien bervariasi dari studi satu dengan lainnya masih menunjukan tingginya
kematian dan kerusakan neurogis pada pasien dengan cardiac arrest pada saat spinal anestesi, bahkan
setelah usaha resusitasi kodipulmuer telah dilakukan optimal pada sebagian besar kasus. Hal ini
mungkin dapat dijelaskan oleh studi pada anjing yang mendemontrasikan cardiac arrest pada total
spinal anestesia adalah sulit untuk di terapi dikarenakan blockade simpatis yang berat yang menurunkan
volume sirkulasi darah dan menurunkan tekanan perfusi coroner, sehingga menyebabkan resusitasi
kardiopumoner menjadi tidak efektif.

Lebih lanjut, studi lain pada anjing menujukkan bahwa blockade neuraxial anestesia mencgah
peningkatan dari epinephrine dan norepinephrine katekolamin level selama cardiac arrest dibantingkan
dengan dengan control tanpa blockade neuraxial. Konsekuensinya, baik vasodilatasi yang berat dan
hilangnya respon ketokelamin yang sesuai menyebabkan resusitasi pada neuraxial cardiac arrest
menjadi sulit, studi di atas mensuport rekomendasi yang segera pada penggunaan secara dini dari
epinefrin intravena sebagai factor suksesnya resusitasi yang di dilakukan. Pemberian epinephrine
eksogen memiliki aksi untuk mengembalikan keseimbangan simpatis, menghambat bradikardia,
meningkatkan tekanan pengisian, dan mempertahankan cardiac output. Obat ini beraksi juga secara
langsung pada system konduksi jantung dengan efek kronotropik pada jantung. 11

PATOFISIOLOGI CARDIAC ARREST PADA SPINAL ANESTESIA

Terdapat dua penjelasan yang memungkinkan terjadinya cardiac arrest pada spinal anestesia. 3
Sedasi yang digunakan sebagian besar kasus diduga menyebabkan terjasinya insufisiensi respirasi yang
memungkinkan menjadi dasar masalah yang terjadi. Tetapi sejak penggunaan pulse oksimeter secara
sistemik, hal ini secara definitife menjadi jelas bahwa potensi insufisiensi respirasi (hipoksemia) tidak
berperan kunci saat onset terjadinya cardiac arrest pada spinal anestesia. Disimpulkan bahwa spinal
hingga T4 tidak terjadi hipoventilasi mdan pada kasus cardiac arrest yang dilaporkan bahwa saturasi
hemoglobin oksigen pada kisaran nilai 95-100%).7

Hipotesis yang kedua adalah bahwa terdapat interaksi yang belum dimengerti sepenuhnya
adalah blok simpatis dan hipovelemia yang tidak dikenali. Sehingga caplan merakomendasikan “central
filling” dengan penggantian volume, sebagai terhadap pemberian secara dini alfa agonis dan merubah
posisi pasien, sebagai tindakan untuk meningkatkan outcome dari pasien. 3

Tetapi bagaimana bisa etiologi hemodinamik sebagai dasar dari masalah ini?. Cardiac output
(CO) tergantung pada systemic vascular resistence, venous return (preload) dan kontraktilitas miokard.
Preload ditentukan oleh status volume, tonus vena, gravitasi dan tekanan intratorakal. Sistemik vascular
resistence tergantung pada, 1) myogenic atau autoregulasi kimia , 2) regulasi hormonal
(angiotensin,aldosterone,antideuretik, hormone dan, 3)aktivitas regulasi pusat vasomotor melalui
baroreseptornya yang dipengaruhi oleh nyeri, kegiatan fisik dan stresss, saat spinal anestesi diberikan,
semua factor yang tersebut di atas mungkin dapat terganggu, hal ini dapat menyebabkan gangguan
hemodinamik pasien saat dilakukan spinal anestesi. 4
Derajat beratnya hipotensi berkorelasi dengan derajat blockade simpatis yang terjadi dan
volume intravaskuler dari pasien. Penurunan maksimum pada tekanan darah biasannya terjadi pada 20-
30 menit, tetapi dapat tejadi hingga 45-60 menit setelah induksi anestesia. Penurunan tekanan darah
dapat di cegah dengan profilaksi dengan infus volume loading, tetapi hal ini tergantung pada saat infus
volume. Pemberian profilaksi volume loading (20ml/kg) dari ringer laktat pada saat induksi dari spinal
menunjukkan hasil yang signifikan dalam menurunkan indeksi hipotensi dibandingkan dengan volume
yang sama yang diberikan 20 menit sebelum induksi dari spinal anestesia.13

Hipensi pada spinal anestesi secara nyata dipengaruhi oleh posisi pasien, mana pada posisi head
up hipotensi berat dapat terjadi dikarenakan pooling vena. Sehingga pasien diharapkan tetap dijaga
pada sosisi sedikit head down (trendenlenburg) selama spinal anestesi untuk membantu venous return.

Vasodilatasi dengan pengurangan pada venous return dan pengurangan yang mendadak pada
cardiac output sering terjadi pada spinal anestesia. Level ketinggian dari blockade sensoris juga sebagai
penyebab utama kemungkinan bahwa masalah dapat terjadi akan tetapi hal ini tidak jarang kita lihat
bahwa baik level blockade sensori yang tinggi ataupun level anestesi yang adekuat disertai dengan
derajat yang bebeda dari hipotensi atau bradikardi. Hal ini penting diingat bahwa blockade simpatis
dapat terjadi dua hingga enam dermatom di atas level sensory tertinggi, faktanya bahwa hal ini tidak
dapat di antisipasi dikarenakan adanya perbedaan inter-individual yang mungkin tidak dapat diprediksi.
Selanjutnya level blockade tertinggi T6 dermatom dapat menyebabkan blok pada serabut cardio-
accelerator yang berasal dari T1 hingga T4 yang menyebabkan terjadinya bradiaritmia. 4

Blockade simpatis yang tinggi juga menghambat vasokonstriksi dari ekstremitas atas,
menyebabkan seorang ahli anestesi berhadapan dengan suatu “generalized vasodilatation” sebagai
tambahan bahwa glandula suprarenal mendapat inervasi dari serabut saraf yang berasal dari T8 dan L1,
penelitian pada model hewan coba dengan diinduksi henti jantung selama blockade spinal,
menunjukkan adanya penghambat pada ketokelamin release.

Penurunan laju jantung adalah kerakteristik yang dikaitkan dengan spinal anestesi, dan derajat
bradikardia berkorelasi dengan derajat dari blockade simpatis. Bradikrdi sering dijumpai pasien sebelum
tejadinya cardiac arrest. Penderitta dengan bbaseline bradikardi yang mengalami pemburukan sering
dijumpai dan bradikardia dan blockade atrioventrikular secara sepat dapat berubah menjadi blockade
jantung total dan asistol telah di laporkan. 14

Namun, hubungan antara blockade simpatis dan derajat bradikardia dapat dimodifikasi oleh
sejumlah fator lain termsuk umur, pemberian obat obatan IV dan posisi pasien pada ruang operasi.
Penting untuk di perhatikan, bahwa bradikardia selama level yang tinggi dari spinal (thorakal level)
disebabkan oleh factor utama yaitu blockade dari preganglionic cardiac accelerator (T1-4) dan
berkurangnya venous return pada ventrikel kanan dikarenakan penurunan pada preload. Efek spinal
anestesi pada venous return dapat berat, penurunan pada tekanan atrium kanan 36% setelah low spinal
(di bawah T4) dan 54% setelah blockade dengan level yang lebih tinggi telah dilaporkan, dengan adanya
kehilangan cairan intra muscular efek ini dapat terjadi lebih dramatis. 7
Pada kasus yang ekstrim, penurunan yang cepat dari venous return ke ventrikel kanan (akibat
perdarahan massif atau posisi head up selama spinal anestesia) dapat menyebabkan aktivasi dari
mekanoreseptor dan kemoreseptor di ventrikel. Penurunan preload dihubungkan dengan blockade
neuxial yang menyebabkan dominan system parasimpatis akibat blokadesimpatis akan menyebabkan
timbulnya reflek bradikardia. Bradikardia ini di mediasi oleh mekanisme yang berbeda yaitu aktivasi dari
baroreseptor tekanan rendah di atrium kanan, reseptor pada myocardium pacemaker sel, dan
mekanoreseptor pada ventrikel kiri (stimulasi paradoksial reflek bezold-jarisch). Di antara semua
mekanisme yang di anjurkan, reflek Bezold Jerisch dimungkinkan sebagai sebab utama.4

Sebagai tambahan tingginya blockade simpatis, sedasi, hiposemi, hiperkarbia dan pemberian
medikasi seperti beta adrenergic antagonis dapat berkontribusi terhadap derajat beratnya bradikardia
yang terjadi. Pemberian cairan intramuscular, pemberian mixed alfa dan beta agonis dan terapi vagolitik
dapat menurunkan frekuensi dan meningkatkan survival pada pasien yang mengalami cardiac arrest
pada spinal anesthesia. 2

Perhatikan yang lebih difokuskan pada bezold-jerisch reflek sebagai penyebab bradikardia akut
selama spinal anestesia. Dasar dari reflek ini adalah penurunan pada stretct tension pada
mekanoreseptor yang terletak di ventrikel kiri. Pengosongan yang mendadak pada ventrikel kiri memacu
reflek paradorsal yang menghasilkan peningkatan pada aktivitas parasimpatis, output simpatis juga
dihambat. Setiap hal yang dapat menyebabkan pengurangan pada volume akhir diastole ventrikel kiri
secara mendadak sperti pada spinal anestesia dapat memicu munculnya reflek ini.

Sebaliknya, bradikardi dengan onset yang lambat, yang berkebang setelah pemberian dari
anestesi spinal, telah lama dikenal dan berhubungan dengan penurunan aktivitas dari cardioaccelerator
pada jantung. Fenomena ini berbeda dengan bradikardia yang mendadak atau asistole yang disebabkan
oleh Bezold Jarisch reflek. Blockade simpatis komplet pada jantung sendiri hanya menyebabkan
pengurangan pada laju jantung sekitar 20%. 11