WRAP UP

SKENARIO 2
KELUMPUHAN WAJAH
BLOK SARAF DAN PERILAKU

Kelompok A-10
Ketua : Fatimah Alia (1102011102)
Sekretaris : Fatima Zahra (1102011101)
Anggota : Dewi Nadila (1102010070)
Dinda Putri Ayuningrum (1102010081)
Annisa Nurul Azizah (1102011036)
Debby Astasya Annisa (1102011071)
Delviana Mustikaningsih (1102011073)
Dewi Arika Hapsari (1102011075)
Faradiba Febriani (1102011096)
Ferika Pratami (1102011104)

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS YARSI

2013 – 2014
 Kelumpuhan Wajah
Perempuan berusia 50 tahun saat sedang berbelanja di pusat perbelanjaan tiba-tiba berbicara
cadel dan setelah diperhatikan oleh suaminya wajah pasien terlihat tidak simetris. Pasien juga
mengeluh anggota gerak sisi kiri lebih lemah disbanding kanan. Suami langsung membawa
istrinya ke IGD RS terdekat. Pemeriksaan tanda vital menunjukkan hipertensi. Pada
pemeriksaan fisik ditemukan wajah tidak simetris. Sulkus nasolabialis kiri tampak mendatar,
namun kerutan dahi simetris. Pada saat menjulurkan lidah, mencong ke sisi kiri tanpa adanya
atrofi papil dan fasikulasi. Terdapat hemiparesis sinistra. Dokter mengatakan pasien
mengalami stroke. Sebagai seorang suami, ia berkewajiban untuk menyantuni dan merawat
istrinya dengan baik sesuai dengan ajaran Islam.
Kata Sulit
Fesikulasi : gerakan kedutan yang singkat dan irregular antara kulit dan otot,
menandakan adanya LMN
Hemiparesis : kekuatan otot yang berkurang pada separuh tubuh
Sulkus Nasolabialis : alur yang menghubungkan antara nasal dan labialis
Stroke : Kondisi dimana sel-sel otot tiba-tiba mati karena kekurangan O2
Brainstorming
Pertanyaan
1. Mengapa wajah pasien tersebut tidak simetris?
2. Apa hubungannya antara hipertensi dengan stroke?
3. Apa yang menyebabkan pasien tersebut tiba-tiba berbicara cadel?
4. Apa yang menyebabkan anggota gerak sisi kiri lebih lemah daripada yang kanan?
5. Apa saja faktor resiko dari stroke?
6. Apa saja tatalaksana stroke?
7. Apa yang dimaksud dengan kewajiban suami dalam menyantuni istri?
8. Apa bedanya stroke dengan bell’s palsy?
9. Apa saja pemeriksaan yang harus dilakukan pada pasien stroke?
Jawaban
1. Karena adanya kerusakan dari nervus VII
2. Karena tekanan darah yg tinggi dapat menyebabkan terbentuknya trombus-trombus
sehingga aliran darah terhambat dan menyebabkan suplai darah dan oksigen ke otak
menurun, hal ini dapat menyebabkan stroke
3. Karena terjadi kerusakan pada nervus XII
4. Karena lesinya terdapat pada otak sebelah kanan, kontralateral dengan bagian yang
lumpuh/terkena
5. Usia, hipertensi, diabetes mellitus, lifestyle yang buruk, gangguan pembekuan darah,
genetic
6. Terapi sesuai dengsn penyebab
7. Menyayangi istri, memenuhi kebutuhan istri, setia, bekerja dengan baik.
8. Bell’s palsy berbeda etiologi dan nervus yang terkena. Bell’s palsy yang terkena
nervus VII
9. Pemeriksaan tanda vital dan pemeriksaan fisik
Hipotesis
Wanita, 50 tahun Tekanan Darah meningkat membentuk trombus
Lifestyle buruk, usia, diabetes mellitus
Gangguan pembekuan darah
Genetic

Aliran darah ke otak terhambat

Suplai oksigen menurun

Kerusakan n. VII dan n.XII

Stroke Pemeriksaan fisik Pemeriksaan tanda vital

Sasaran Belajar
L.I 1.Mempelajari anatomi nervus cranialis, capsula interna dan vaskularisasi otak
L.O 1.1 Memahami dan menjelaskan anatomi nervus cranialis
L.O 1.2 Memahami dan menjelaskan anatomi capsula interna
L.O 1.3 Memahami dan menjelaskan vaskularisasi otak
L.I 2 Mempelajari jaras motorik dan sensorik
L.I 3 Mempelajari stroke
L.O 3.1 Memahami dan menjelaskan definisi stroke
L.O 3.2 Memahami dan menjelaskan etiologi stroke
L.O 3.3 Memahami dan menjelaskan klasifikasi stroke
L.O 3.4 Memahami dan menjelaskan patofisiologi stroke
L.O 3.5 Memahami dan menjelaskan manifestasi klinis stroke
L.O 3.6 Memahami dan menjelaskan diagnosis dan diagnosis banding stroke
L.O 3.7 Memahami dan menjelaskan tatalaksana stroke
L.O 3.8 Memahami dan menjelaskan komplikasi stroke
L.O 3.9 Memahami dan menjelaskan prognosis stroke
L.O 3.10 Memahami dan menjelaskan pencegahan stroke
L.I 4 Mempelajari Bell’s Palsy
L.O 4.1 Memahami dan menjelaskan definisi bell’s palsy
L.O 4.2 Memahami dan menjelaskan etiologi bell’s palsy
L.O 4.3 Memahami dan menjelaskan manifestasi klinis bell’s palsy
L.O 4.4 Memahami dan menjelaskan diagnosis bell’s palsy
L.O 4.5 Memahami dan menjelaskan tatalaksana bell’s palsy
L.I 5 Mempelajari kewajiban suami terhadap istri
L.I 1.Mempelajari anatomi nervus cranialis, capsula interna dan vaskularisasi otak
L.O 1.1 Memahami dan menjelaskan anatomi nervus cranialis

Nomor Nama Jenis Fungsi

I Olfaktori Sensori Menerima rangsang dari hidung dan

menghantarkannya ke otak untuk diproses sebagai
sensasi bau

II Optik Sensori Menerima rangsang dari mata dan menghantarkannya

ke otak untuk diproses sebagai persepsi visual

III Okulomotor Motorik Menggerakkan sebagian besar otot mata

IV Troklear Motorik Menggerakkan beberapa otot mata

V Trigeminal Gabungan Sensori: Menerima rangsangan dari wajah untuk

diproses di otak sebagai sentuhan
Motorik: Menggerakkan rahang

VI Abdusen Motorik Abduksi mata

VII Fasial Gabungan Sensorik: Menerima rangsang dari bagian anterior

lidah untuk diproses di otak sebagai sensasi rasa
Motorik: Mengendalikan otot wajah untuk
menciptakan ekspresi wajah
VIII Vestibulokoklear Sensori Sensori sistem vestibular: Mengendalikan
keseimbangan
Sensori koklea: Menerima rangsang untuk diproses di
otak sebagai suara

IX Glosofaringeal Gabungan Sensori: Menerima rangsang dari bagian posterior

lidah untuk diproses di otak sebagai sensasi rasa
Motorik: Mengendalikan organ-organ dalam

X Vagus Gabungan Sensori: Menerima rangsang dari organ dalam

Motorik: Mengendalikan organ-organ dalam

XI Aksesori Motorik Mengendalikan pergerakan kepala

XII Hipoglosal Motorik Mengendalikan pergerakan lidah

SARAF OLFAKTORIUS (N.I)

Sistem olfaktorius dimulai
dengan sisi yang menerima
rangsangan olfaktorius.
Sistem ini terdiri dari bagian
berikut: mukosa olfaktorius
pada bagian atas kavum
nasal, fila olfaktoria, bulbus
subkalosal pada sisi medial
lobus orbitalis.
Saraf ini merupakan saraf
sensorik murni yang serabut-
serabutnya berasal dari
membran mukosa hidung
dan menembus area
kribriformis dari tulang
etmoidal untuk bersinaps di
bulbus olfaktorius, dari sini, traktus olfaktorius berjalan dibawah lobus frontal dan berakhir di
lobus temporal bagian medial sisi yang sama.
Sistem olfaktorius merupakan satu-satunya sistem sensorik yang impulsnya mencapai korteks
tanpa dirilei di talamus. Bau-bauan yang dapat memprovokasi timbulnya nafsu makan dan
induksi salivasi serta bau busuk yang dapat menimbulkan rasa mual dan muntah
menunjukkan bahwa sistem ini ada kaitannya dengan emosi. Serabut utama yang
menghubungkan sistem penciuman dengan area otonom adalah medial forebrain bundle dan
stria medularis talamus. Emosi yang menyertai rangsangan olfaktorius mungkin berkaitan ke
serat yang berhubungan dengan talamus, hipotalamus dan sistem limbik.

SARAF OPTIKUS (N. II)

Saraf Optikus merupakan saraf sensorik murni yang dimulai di retina. Serabut-serabut saraf
ini, ini melewati foramen optikum di dekat arteri optalmika dan bergabung dengan saraf dari
sisi lainnya pada dasar otak untuk membentuk kiasma optikum. Orientasi spasial serabut-
serabut dari berbagai bagian fundus masih utuh sehingga serabut-serabut dari bagian bawah
retina ditemukan pada bagian inferior kiasma optikum dan sebaliknya.
Serabut-serabut dari lapangan visual temporal (separuh bagian nasal retina) menyilang
kiasma, sedangkan yang berasal dari lapangan visual nasal tidak menyilang. Serabut-serabut
untuk indeks cahaya yang berasal dari kiasma optikum berakhir di kolikulus superior, dimana
terjadi hubungan dengan kedua nuklei saraf okulomotorius. Sisa serabut yang meninggalkan
kiasma berhubungan dengan penglihatan dan berjalan di dalam traktus optikus menuju
korpus genikulatum lateralis. Dari sini serabut-serabut yang berasal dari radiasio optika
melewati bagian posterior kapsula interna dan berakhir di korteks visual lobus oksipital.

Dalam perjalanannya serabut-serabut tersebut memisahkan

diri sehingga serabut-serabut untuk kuadran bawah melalui
lobus parietal sedangkan untuk kuadaran atas melalui lobus
temporal. Akibat dari dekusasio serabut-serabut tersebut
pada kiasma optikum serabut-serabut yang berasal dari
lapangan penglihatan kiri berakhir di lobus oksipital kanan
dan sebaliknya.

SARAF OKULOMOTORIUS (N. III)

Nukleus saraf okulomotorius terletak sebagian di
depan substansia grisea periakuaduktal (Nukleus
motorik) dan sebagian lagi di dalam substansia grisea
(Nukleus otonom).
Nukleus motorik bertanggung jawab untuk
persarafan otot-otot rektus medialis, superior, dan
inferior, otot oblikus inferior dan otot levator
palpebra superior. Nukleus otonom atau nukleus
Edinger-westhpal yang bermielin sangat sedikit
mempersarafi otot-otot mata inferior yaitu spingter
pupil dan otot siliaris.
SARAF TROKLEARIS (N. IV)
Nukleus saraf troklearis terletak setinggi
kolikuli inferior di depan substansia grisea
periakuaduktal dan berada di bawah Nukleus
okulomotorius. Saraf ini merupakan satu-
satunya saraf kranialis yang keluar dari sisi
dorsal batang otak. Saraf troklearis
mempersarafi otot oblikus superior untuk
menggerakkan mata bawah, kedalam dan
abduksi dalam derajat kecil.

SARAF TRIGEMINUS (N. V)

Saraf trigeminus bersifat campuran terdiri dari serabut-
serabut motorik dan serabut-serabut sensorik. Serabut
motorik mempersarafi otot masseter dan otot temporalis.
Serabut-serabut sensorik saraf trigeminus dibagi menjadi
tiga cabang utama yatu saraf oftalmikus, maksilaris, dan
mandibularis. Daerah sensoriknya mencakup daerah kulit,
dahi, wajah, mukosa mulut, hidung, sinus. Gigi maksilar
dan mandibula, dura dalam fosa kranii anterior dan tengah
bagian anterior telinga luar dan kanalis auditorius serta
bagian membran timpani.

SARAF ABDUSENS (N. VI)

Nukleus saraf abdusens terletak pada masing-masing sisi pons bagian
bawah dekat medula oblongata dan terletak dibawah ventrikel ke
empat saraf abdusens mempersarafi otot rektus lateralis.
SARAF FASIALIS (N. VII)
Saraf fasialis mempunyai fungsi motorik dan fungsi sensorik fungsi motorik berasal dari
Nukleus motorik yang terletak pada bagian ventrolateral dari tegmentum pontin bawah dekat
medula oblongata. Fungsi sensorik berasal dari Nukleus sensorik yang muncul bersama
nukleus motorik dan saraf
vestibulokoklearis yang
berjalan ke lateral ke dalam
kanalis akustikus interna.
Serabut motorik saraf fasialis
mempersarafi otot-otot
ekspresi wajah terdiri dari otot
orbikularis okuli, otot
buksinator, otot oksipital, otot
frontal, otot stapedius, otot
stilohioideus, otot digastriktus
posterior serta otot platisma.
Serabut sensorik menghantar
persepsi pengecapan bagian
anterior lidah.

SARAF VESTIBULOKOKLEARIS (N. VIII)

Saraf vestibulokoklearis terdiri dari dua komponen yaitu serabut-serabut aferen yang
mengurusi pendengaran dan vestibuler yang mengandung serabut-serabut aferen yang
mengurusi keseimbangan. Serabut-
serabut untuk pendengaran berasal
dari organ corti dan berjalan menuju
inti koklea di pons, dari sini terdapat
transmisi bilateral ke korpus
genikulatum medial dan kemudian
menuju girus superior lobus
temporalis. Serabut-serabut untuk
keseimbangan mulai dari utrikulus
dan kanalis semisirkularis dan
bergabung dengan serabut-serabut
auditorik di dalam kanalis fasialis.
Serabut-serabut ini kemudian
memasuki pons, serabut vestibutor
berjalan menyebar melewati batang
dan serebelum.
SARAF GLOSOFARINGEUS (N. IX)
Saraf Glosofaringeus menerima gabungan dari saraf vagus dan
asesorius pada waktu meninggalkan kranium melalui foramen
tersebut, saraf glosofaringeus mempunyai dua ganglion, yaitu
ganglion intrakranialis superior dan ekstrakranialis inferior. Setelah
melewati foramen, saraf berlanjut antara arteri karotis interna dan
vena jugularis interna ke otot stilofaringeus. Di antara otot ini dan
otot stiloglosal, saraf berlanjut ke basis lidah dan mempersarafi
mukosa faring, tonsil dan sepertiga posterior lidah.

SARAF VAGUS (N. X)

Saraf vagus juga mempunyai
dua ganglion yaitu ganglion
superior atau jugulare dan
ganglion inferior atau nodosum, keduanya terletak pada
daerah foramen jugularis, saraf vagus mempersarafi
semua visera toraks dan abdomen dan menghantarkan
impuls dari dinding usus, jantung dan paru-paru.

SARAF ASESORIUS (N. XI)

Saraf asesorius mempunyai radiks spinalis dan
kranialis. Radiks kranial adalah akson dari neuron
dalam nukleus ambigus yang terletak dekat
neuron dari saraf vagus. Saraf aksesoris adalah
saraf motorik yang mempersarafi otot
sternokleidomastoideus dan bagian atas otot
trapezius, otot sternokleidomastoideus berfungsi
memutar kepala ke samping dan otot trapezius
memutar skapula bila lengan diangkat ke atas.
SARAF HIPOGLOSUS (N. XII)
Nukleus saraf hipoglosus terletak pada medula oblongata
pada setiap sisi garis tengah dan depan ventrikel ke empat
dimana semua menghasilkan trigonum hipoglosus. Saraf
hipoglosus merupakan saraf motorik untuk lidah dan
mempersarafi otot lidah yaitu otot stiloglosus, hipoglosus
dan genioglosus.

L.O 1.2 Memahami dan menjelaskan anatomi capsula interna

Letak : Merupakan serabut saraf berbentuk pita lebar substantia alba yang memisahkan
nucleus lenticularis dengan nucleus caudatus dan thalamus. Mengandung serabut saraf
penghubung bolak balik antara cortex cerebri dengan thalamus dan medulla spinalis
Bentuk : Pada penampang lintang membentuk huruf V dimana titik sudutnya disebut genu.
Menghadap ke medial dna kaki-kakinya disebut crus anterior dan crus posterior.

Crus anterior capsula interna

Letak : Antara nucleus caudatus dan nucleus lenticularis. Didalamnya terdapat :
- Serabut corticopetal/serabut afferen: mengandung serabut radiatio anterior
thalamus
- Serabut corticofugal/serabut eferen: mengandung tractus frontopotin yang datang
dari cortex lobus frontalis menuju nuclei ponti
Crus posterior capsula interna
Letak : Antara thalamus dengan nucleus lenticularis, di dalamnya terdapat:
- Pars lenticulothalmicus
 Tractus corticobulbaris
 Tractus corticospinalis
 Tractus corticorubralis
- Pars retrolenticularis
- Pars sublenticularis
 Tractus termporopontin
 Tractus geniculocalcarina
 Radiatio auditorius

L.O 1.3 Memahami dan menjelaskan vaskularisasi otak

Pembuluh Nadi
Darah mengalir ke otak melalui dua arteri carotis dan dua arteri vertebralis :
Arteri Carotis Interna
Arteri carotis interna, setelah memisahkan diri dari arteri carotis comunis, naik dan masuk ke
rongga tengkorak melalui canalis carotikus os.temporalis, berjalan dalam sinus cavernosus
menembus duramater dan muncul di medial processus clinoideus setelah itu menembus
arachnoidea untuk berada di dalam subarachnoidea ,kemudian membelok ke belakang dekat
area perforata ujung media sulcus laterali Sylvii, akhirnya bercabang dua : arteri cerebri
anterior dan arteri cerebri media :
1. A.Ophtalmica
a. Jalan : muncul dari sinus cavernosus memasuki canalis opticus lateralis
b. Supply : bola mata serta alat-alat orbita lain,bagian frontal scalp,sinus ethmoidalis et
frontalis,dorsum nasi
2. A.Comunicans Posterior
a. Jalan: dibelaca N.III beranastomosis dg A.cerebri posterior membentuk circulus
Wilisi
3. A.Chorioidea
a. Jalan: belakang tractus opticusmasuk cornu inferior ventriculus lateralispleus
choroideus
b. Supply: crus cerebri,corpus geniculatum laterale,tractus opticus,capsula interna
4. A.Cerebri anterior
a. Jalan: di depan medial N.II  fisura longitudinalis superiorke belakang diatas
corpus callosum beranastomisis A.cerebri posterior
b. Cabang: Rr.Corticales dan Rr.Centrales
c. Supply : memberikan vaskularisasi pada korteks frontalis, parietalis bagian tengah,
corpus calosum dan nukleus caudatus
5. A.Cerebri Media
a. Jalan: lateral di sulcus lateralis Sylvii
b. Cabang : Rr.corticales dan Rr.Centrales
c. Supply: vaskularisasi pada korteks lobus frontalis, parietalis dan temporalis
A. Vertebralis
Sistem vertebral dibentuk oleh arteri vertebralis kanan dan kiri yang berpangkal di arteri
subclavia, menuju dasar tengkorak melalui canalis transversalis di kolumna vertebralis
cervikalis II s/d VI, masuk rongga kranium melalui foramen magnum,menembus duramater
dan arachnoideamater ke cavum subarachnoid lalu mempercabangkan masing-masing
sepasang arteri cerebelli inferior. Pada batas medulla oblongata dan pons, keduanya bersatu
menjadi arteri basilaris dan setelah mengeluarkan 3 kelompok cabang arteri, pada tingkat
mesencephalon, arteri basilaris berakhir sebagai sepasang cabang arteri cerebri posterior.
1. Rr.Meningea
a. Supply:tulang dan duramater di didalam fossa cranii posterior
2. A.Spinalis Posterior
a. Supply: bagian belakang medula spinalis dan alat sekitarnya
3. A.Spinalis anterior
a. Supply : bagian depan medula spinalis dan alat sekitarnya
4. A. Cerebellaris Posteroinferior
a. Supply: dataran bawah vermis,nuclei centralis cerebelli dataran bawah hemisphaerum
cerebelli,medula oblongata dan plexus choroideus ventriculus quartus
5. Aa.Medulares
a. Supply: medula oblongata
A. Basilaris
Terbentuk dari Aa.vertebralis kiri dan kanan  naik keats di sulcus mediana pons pada
akhirnya bercabang jadi Aa.Cerebri Posterior
1. Aa.Pontin
a. Supply: Pons
2. A.Labyrinthis
a. Supply: meatus acusticus dan alat dalamnya
3. A. Cerbelaris inferior anterior
a. Supply: bagian bawah dan depan pons dan bagian atas medula oblongata
4. A. Cerebelaris superior
a. Supply: bagian atas cerebellum,pons,corpus pinelalis dan velum medulare superior
5. A. Cerebri Posterior
a. Cabang: Rr.corticales,rr.centrales,R.chorioidea
Circulus Arteriosus Willisi
Merupakan anastomose yang penting antara 4 arteri (a.vertebralis & a.carotis interna) yang
memasok darah ke otak. Dibentuk oleh 2 a.carotis interna dan 2 a.vertebralis beserta 2
a.communicans posterior, 2 a.cerebri anterior, 2 a.basilaris dan a.comunicans anterior.
Pembuluh nadi untuk daerah otak khusus
1. Corpus striatum dan capsula interna (Rr.Centrales A.cerebri media)
2. Thalamus (cabang-cabang a.comunicans posterior,a.basilaris,a.cerebri posterior)
3. Mesencephalon (a.cerebri posterior,a.cerebelaris superior dan a.basilaris)
4. Pons (a.basilaris dan Aa.cerebelaris anterior,inferior dan superior)
5. Medula oblongata (a.vertebralis,aa.spinales anterio et posterior,a.cerebelaris
inferoposterior dan a.basilaris
6. Cerebellum (a.cerbelaris supeior,anteroinferior dan posteroinferior)

Pembuluh Balik
Ada 2 kelompok pembuluh balik :
1. Vv.cerebrales superficialis (v.cerebri externa)
2. Vv.cerebrales profunda (v.cerebri interna)
 Cabang v.cerebri externa : v.cerebri superior, v.cerebri media, v.cerebri anterior dan
v.basilaris v. cerebri externa terdapat dirongga subarachnoid.
 Cabang v.cerebri interna : v. terminalis & v. choroidea v. terminalis & v. choroidea
bergabung membentuk v. cerebri magna.
L.I 2 Mempelajari jaras motorik dan sensorik
Motorik
Sistem motorik merupakan sistem yang mengatur segala gerakan pada manusia. Gerakan
diatur oleh pusat gerakan yang terdapat di otak, diantaranya yaitu area motorik di korteks,
ganglia basalis, dan cerebellum. Jaras untuk sistem motorik ada dua, yaitu traktus piramidal
dan ekstrapiramidal :
A. Traktus piramidal s. Traktus Corticospinalis
Merupakan jaras motorik utama yang pusatnya di girus precentralis (area 4 Broadmann),
yang disebut juga korteks motorik primer. Impuls motorik dari pusat motorik disalurkan
melalui traktus piramidal berakhir pada cornu aanterior medulla spinalis.

Pusat jaras Motorik

 Neuron Motorik Atas
Semua serabut saraf turun yang berasal dari sel pyramid cortex cerebri (Pusat Supraspinal).
Meliputi :
 Ganglia basalis  tractus corticostriata
 Di-encephalon tractus cortico-diencephalon
 Batang otak cortico bulbaris
Motorik atas terletak pada cortex cerebri, neuron yang ada dicortex cerebri sebagai Neuron
orde pertama (sel pyramidalis). Axo neuron pertama turun melalui corona radiata  masuk
crus posterior capsula interna  mes-encephalon, pons, medulla oblongata dan medulla
spinalis bersinap dengan neuron orde kedua pada cornu anterior subt.grisea medulla spinalis.
 Asal Neuron Orde pertama :
 1/3 berasal dari Area 4 Brodmann (pusat motorik primer) pada gyrus precentralis
 1/3 berasal dari Area 6 Brodmann (pusat motorik sekunder) pada gyrus precentralis
 1/3 berasal dari Area 3,2,1 Brodmann (pusat somastesi) pada gyrus postcentralis

 Neuron Motorik Bawah (Pusat Spinal)

Cornu anterius medulla spinalis (Pusat Spinal) tractus corticospinalis.Letak columna
subt.grisea medulla spinalis terdapat dua neuron :
 Neuron orde kedua (neuron antara) terletak pada pangkal columna anterior subt.grisea
 Neuron orde ketiga  axon neuron ketiga keluar dari medulla spinalis sebagai radix
anterior n.spinalis yang bergabung dengan radix posterior membentuk n.spinalis dan
akhirnya pergi ke efektor sadar
B. Traktus Ekstrapyramidal
Datang dari Batang Otak menuju Medulla Spinalis
1. Tractus reticulospinalis
Asal: Formatio reticulare yang terletak sepanjang mes-encephalon, pons dan medulla
oblongata (neuron orde pertama).
Jalan :
 Dari neuron yang ada di pons, dikirmkan axon lurus kebawah : traktus reticulospinlis
pontinus
 Dari neuron di medulla oblongata, menyilang garis tengah baru turun ke medulla spinalis:
traktus reticulospinalis medulla spinalis
Tujuan: cornu anterius medulla spinalis (pusat spinal: neuron orde kedua dan ketiga)
Fungsi: mengontrol neuron orde kedua dan ketiga dalam bentuk fasilitasi dan inhibisi
kontraksi otot skelet berkaitan dengan fungsi kseimbangan tubuh.
2. Tractus Tectospinalis
Asal : colliculus superior mes-encephalon (neuron orde pertama)
Jalan : menyilang garis tengah dan turun melalui pons, medulla oblongata. Jalannya dekat
sekali dengan fasciculus longitudinale medialis
Tujuan : cornu anterius medulla spinalis (pusat spinal) dan bersinaps dengan neuron orde
kedua dan ketiga
Fungsi :
 terjadinya reflex pupilodilatasi sbg. respon kalau lagi berada dalam ruang gelap
 terjadinya reflex gerakan tubuh sbg. respon terhadap ransang penglihatan
3. Tractus Rubrospinalis
Asal : nucleus ruber (neuron orde pertama) pada tegmentum mes-encephalon setinggi
coliculus superior.
Jalan : axon neuron orde pertama menyilang garis tengah turun kebawah melewati pns,
medulla oblongata menuju cornu anterior meulla spinalis subt. grisea (pusat spinal)
Fungsi: memacu kontraksi otot fleksor dan menghambat kontraksi otot ekstensor berkaitan
dengan fungsi keseimbangan tubuh
4. Tractus vestibulospinalis
Asal : nuclei vestibularis = neuron orde pertama (dalam pons dan med. oblongata),
menerima akson dari auris interna melalui N.vestibularis dan cerebelum
Tujuan: cornu anterius medulla spinalis (pusat spinal)
Fungsi: memacu kontraksi otot ekstensor dan menghambat kontraksi otot fleksor berkaitan
dengan fungsi keseimbangan tubuh
5. Tractus olivospinalis
Asal : nucleus olivarius inferius (neuron orde pertama), menerima axon dari : cortex
cerebrii, corpus striatum, nuceu ruber
Tujuan: cornu anterius med. spinalis (pusat spinal)
Fungsi: mempengaruhi kontraksi otot skeletberkaitan dengan fungsi keseimbangan tubuh
Datang dari Cortex Cerebri menuju Batang Otak
a. Tractus Corticothalamus
 Asal : area brodmann 10, 11, 12
Tujuan : nucleus medialis thalami
 Asal : area brodmann 9 dan 11
Tujuan : nuclei septi thalami
 Asal : area brodmann 9
Tujuan : nucleus medialis et lateralis thalami
 Asal : area brodmann 6
Tujuan : nuclei septi thalami, nucleus medualis et lateralis thalami
 Asal : area brodmann 4
Tujuan : nuclei lateralis thalami
b. Tractus corticohypothalamicus
 Asal : cortec hypocampi
Tujuan : hypothalamus
c. Tractus corticosubthalamicus
 Asal : area brodman 6
Tujuan : subthalamus
d. Tractus Corticonigra
 Asal : area brodmann 4, 6 dan 8
Tujuan : substantia nigra
e. Tractus yang berasal dari area brodmann 4 dan 6
Tujuan : tegmentum (mes-encephalon), nuclei pontis (pons), nucleus olivarius inferius
(medulla oblongata)
Sensorik
Reseptor adalah sel atau organ yang berfungsi menerima rangsang atau stimulus. Dengan alat
ini sistem saraf mendeteksi perubahan berbagai bentuk energi di lingkungan dalam dan luar.
Setiap reseptor sensoris mempunyai kemampuan mendeteksi stimulus dan mentranduksi
energi fisik ke dalam sinyal (impuls) saraf.
Menurut letaknya, reseptor dibagi menjadi:
 Exteroseptor : perasaan tubuh permukaan (kulit), seperti sensasi nyeri, suhu, dan raba
 Proprioseptor : perasaan tubuh dalam, seperti pada otot, sendi, dan tendo.
 Interoseptor : perasaan tubuh pada alat-alat viscera atau alat-alat dalam, seperti jantung,
lambung, usus, dll.
Menurut tipe atau jenis stimulus, reseptor dibagi menjadi :

 Mekanoreseptor
Kelompok reseptor sensorik untuk mendeteksi perubahan tekanan, memonitor tegangan pada
pembuluh darah, mendeteksi rasa raba atau sentuhan. Letaknya di kulit, otot rangka, persendn
dna organ visceral. Contoh reseptornya : corpus Meissner (untuk rasa raba ringan), corpus
Merkel dan badan Paccini (untuk sentuhan kasar dan tekanan).
  Thermoreseptor
Reseptor sensoris unuk mendeteksi perubahan suhu. Contohnya : bulbus Krause (untuk suhu
dingin), dan akhiran Ruffini (untuk suhu panas).

 Nociseptor
Reseptor sensorik untuk mendeteksi rasa nyeri dan merespon tekaan yang dihasilkan oleh
adanya kerusakan jaringan akibat trauma fisik maupun kimia. Contoh reseptornya berupa
akhiran saraf bebas (untuk rasa nyeri) dan corpusculum Golgi (untuk tekanan).

 Chemoreseptor
Reseptor sensorik untuk mendeteksi rangsang kimiwa, seperti : bu-bauan yang diterima sel
reseptor olfaktorius dalam hidung, rasa makanan yang diterima oleh sel reseptor pengecap di
lidah, reseptor kimiawi dalam pembuluh darah untuk mendeteksi oksigen, osmoreseptor
untuk mendeteksi perubahan osmolalitas cairan darah, glucoreseptor di hipotalamus
mendeteksi perubahan kadar gula darah.

 Photoreseptor
Reseptor sensorik untuk mendeteksi perbahan cahaya, dan dilakukan oleh sel photoreceptor
(batang dan kesrucut) di retina mata.
Untuk bisa mencapai pusat sadar pada gyrus postcentralis (area Broadmann 3,2,1), maka
semua informasi sensorik harus melewati sedikitnya 3 neuron:
a. Neuron orde pertama
Letak: ganglion radix posterior s.ganglion spinale (ganglion adalah sel saraf yang ada di luar
susunan saraf pusat, sedang yang ada di dalam susunan saraf pusat disebut nucleus atau
neuron) dimana dendrit dari sel saraf tersebut datang dari reseptor, dan axonnya masuk
medulla spinalis untuk bersinapsis pada neuron orde kedua.
b. Neuron orde kedua
Letak: pada cornu posterior medulla spinalis. Axonnya dapat menyilang garis tengah atau
langsung berjalan dalam collumna lateralis pada sisi yang sama, lalu naik ke atas untuk
bersinapsis pada neuron orde ketiga.
c. Neuron orde ketiga
Letak: pada thalamus, dimana axonnya menuju pusat sensorik sadar pada gyrus postcentralis.
1) Jaras sakit dan suhu (Traktus spinothalamicus)
Axon dari neuron orde pertama (ganglion spinale) masuk ke ujung cornu posterior 
membentuk tractus posterolateral (Lissaueri)  bersinapsis dengan neuron orde kedua 
axonnya naik keatas pada sisi kontralateral sebagai tractus spinothalamicus lateralis  pada
medulla oblongata, dia bergabung dengan tractus spinothalmicus anterius & tractus
spinotectalis  menjadi lemniscus spinalis  naik ke atas di belakang pons dan berjalan
pada tegmentum  bersinapsis dengan neuron orde ketiga, yaitu bagian dari nucleus lateralis
thalamus  penilaian sensasi sakit dan suhu timbul  axon orde ketiga masuk crus posterior
capsula interna dan cornu radiata  gyrus postcentralis  area asosisasi di cortex lobus
parietalissadar akan sensasi tersebut
 2) Jaras sentuhan ringan dan tekanan (traktus spinothalamicus anterius)
Axon dari neuron orde pertama (ganglion spinale) masuk ke ujung cornu posterior 
membentuk tractus posterolateral (Lissaueri)  bersinapsis dengan neuron orde kedua 
axonnya naik keatas pada sisi kontralateral sebagai tractus spinothalamicus anterior pada
medulla oblongata, dia bergabung dengan tractus spinothalmicus anterius & tractus
spinotectalis  menjadi lemniscus spinalis  bersama dengan lemniscus medialis, akan
bersinaps pada neuron orde ketiga pada nuclei lateralis thalamus  sensasi kasar dan
sentuhan diinterpretasi  axon orde ketiga masuk crus posterior capsula interna dan cornu
radiata  gyrus postcentralis sensasi sentuhan dan tekanan disadari
3) Jaras pembedaan sensasi diskriminasi sentuhan, gerakan otot sadar/sendi (fasciculus
gracilis dan fasciculus cuneatus)
Axon dari ganglion spinale masuk cornu posterior dan bercabang 2:
- Cabang turun:
bersinapsis dengan neuron cornu posterius & anterius  hubungan intersegmental (berfungsi
dalam reflex intersegmental)

- Cabang naik:
Bersinapsis dengan neuron orde kedua pada cornu posterius & anterius  sebagian besar
serabut saraf yang naik, berjalan dalam columna posterius sebagai fasciculus gracilis
(sepanjang segmen medulla spinalis lumbalis & 6 segmen bawah thoracal) dan fasciculus
cuneatus (lateral dari fasciculus gracilis, mengandung serabut saraf dari 6 segmen atas
thoracal & semua segmen cervical)
Pada medulla oblongata, axon berjalan ipsilateral (tidak menyilang garis tengah) 
bersinapsis dengan neuron orde kedua (neuron gracilis & neuron cuneatus)  membentuk
fibra arcuata interna  menyilang garis tengah  membentuk decussatio sensorik ke
cerebellum dan pons berjalan ke atas sebagai lemniscus medialis  berakhir pada neuron
orde ketiga (nuclei lateralis thalamus)  axon orde ketiga masuk crus posterior capsula
interna dan cornu radiata  gyrus postcentralis  pembedaan sensasi sentuhan dan getaran
dari otot disadari
4) Jaras otot sadar & sendi ke cerebellum
Tractus spinocerebellaris posterius
Axon dari ganglion spinale masuk ke columna posterius  bersinapsis dengan neuron orde
kedua (nucleus dorsalis / Clarki) pada segmen medula spinalis lumbal III atau IV  ke
bagian posterolateral substansia alba pada sisi yang sama dan naik ke atas menjadi traktus
spinocerebellaris posterius  medulla oblongata  masuk ke peduculus cerebellaris
inferior cortex cerebellum
Tractus spinocerebellaris anterius
Axon ganglion spinale masuk medulla spinalis  bersinapsis dengan neuron orde kedua
(nucleus Clarki)  bagian terbesar dari axon orde kedua jalan menyilang garis tengah dan
naik ke atas pada sisi kontralateral, bagian kecilnya jalan pada sisi yang sama  ke medulla
oblongata dan pons  masuk cerebellum melalui pedunculus cerebelli superior cortex
cerebelli
Tractus cuneocerebellaris
Berpusat pada nucleus cuneatus, masuk pedunculus cerebelli inferiorcortex cerebelli pada
sisi yang sama sebagai fibra arcuata externa posterius
5) Jaras naik lain
Tractus spinotectalis
Axon ganglion spinale masuk cornu posterior  bersinapsis dengan neuron orde kedua yang
letaknya tak jelas diketahui pada cornu posterior  menyilang garis tengah  naik ke atas
pada anterolateral substansia alba sebagai tractus spinotectalis  pada medulla oblongata, dia
bergabung dengan tractus spinothalmicus anterius & tractus spinotectalis  menjadi
lemniscus spinalis  bersinapsis di colliculus superior
Tractus spinoreticularis
Axon ganglion spinale masuk cornu posterior  bersinapsis dengan neuron orde kedua yang
letaknya tak jelas diketahui pada cornu posterior  axon naik ke atas pada sisi lateral sisi
yang sama  bercampur dengan tractus spinothalamicus  bersinapsis dengan neuron orde
ketiga (formatio reticulare di medula oblongata, pons, dan mesencephalon)
Tractus spinoolivarius
Axon ganglion spinale masuk cornu posterior  bersinapsis dengan neuron orde kedua yang
letaknya tak jelas diketahui pada cornu posterior  axon jalan menyilang garis tengah dan
naik antara cornu anterius&lateral substansia alba sebagai tractus spinoolivarius  bersinaps
dengan neuron orde ketiga (nuclei olivarius inferius)  axon menyilang garis tengah 
masuk cerebellum melalui pedunculus cerebelli inferius

L.I 3 Mempelajari stroke

L.O 3.1 Memahami dan menjelaskan definisi stroke
Stroke adalah tanda-tanda klinis yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal
atau global, dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih atau
menyebabkan kematian, tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskuler (Kelompok
Studi Serebrovaskuler dan Neurogeriatri Perdossi,1999).
Suatu stroke, atau cerebrovascular accident (CVA), terjadi ketika penyediaan darah ke bagian
dari otak terganggu, menyebabkan sel-sel otak mati. Ketika aliran darah ke otak terganggu
atau terhalangi, oksigen dan glukose tidak dapat disampaikan ke otak. Aliran darah dapat
dikompromikan oleh suatu keanekaragaman mekanisme-mekanisme.
L.O 3.2 Memahami dan menjelaskan etiologi stroke
1. Trombosis serebral
Arteriosklerosis serebral dan perlambatan sirkulasi serebral adalah penyebab utama trombosis
serebral, yang merupakan penyebab paling umum dari stroke. Tanda-tanda trombosis serebral
bervariasi. Sakit kepala adalah awitan yang tidak umum. Beberapa pasien dapat mengalami
pusing, perubahan kognitif, atau kejang, dan beberapa mengalami awitan yang tidak dapat
dibedakan dari haemorrhagi intracerebra.
Sumbatan di arteri otak yang berupa gumpalan (thrombosis) adalah penyebab yang paling
umum dari suatu stroke. Bagian dari otak yang disuplai oleh pembuluh darah yang tersumbat
kemudian diambil darah dan oksigennya, akibatnya sel-sel dari bagian otak itu mati.
Faktor-faktor risiko yang menyebabkan terbentuknya gumpalan – gumpalan tersebut adalah :
 Tekanan darah tinggi (hipertensi)
 Kolesterol tinggi
 Diabetes, dan merokok
2. Embolisme serebral.
Secara umum, trombosis serebral tidak terjadi dengan tiba-tiba, dan kehilangan bicara
sementara, hemiplegia, atau parestesia pada setengah tubuh dapat mendahului awitan
paralisis berat pada beberapa jam atau hari.
Tipe lain dari stroke mungkin terjadi ketika bekuan darah atau suatu potong dari plak
atherosclerotic (endapan-endapan dari kolesterol dan kalsium pada dinding dalam dari
jantung atau arteri) putus terlepas, berjalan melalui arteri-arteri yang terbuka, dan memondok
pada suatu arteri dari otak. Ketika ini terjadi, aliran dari darah yang kaya oksigen ke otak
terhalang dan menyebabkan stroke. Suatu bekuan darah mungkin terbentuk didalam
kamar/bilik jantung sebagai akibat dari irama jantung yang tidak teratur, seperti pada atrial
fibrillation. Embolism dapat juga berasal dari arteri yang besar (contohnya, arteri karotid,
suatu arteri utama pada leher yang mensuplai darah ke otak) dan kemudian berjalan menghilir
untuk menyumbat sebuah arteri kecil didalam otak
3. Embolisme serebral
Embolus biasanya menyumbat arteri serebral tengah atau cabang-cabangnya, yang merusak
sirkulasi serebral. Awitan hemiparesis atau hemiplegia tiba-tiba dengan afasia atau tanpa
afasia atau kehilangan kesadaran pada pasien dengan penyakit jantung atau pulmonal adalah
karakteristik dari embolisme serebral.
4. Iskemia serebral
Iskemia serebral (insufisiensi suplai darah ke otak) terutama karena konstriksi ateroma pada
arteri yang menyuplai darah ke otak.
5. Haemorrhagi serebral
Terjadi ketika sebuah pembuluh darah didalam otak pecah dan menyebabkan perdarahan
didalam jaringan otak yang mengelilinginya. Sehingga menyebabkan suatu stroke dengan
merampas darah dan oksigen pada bagian-bagian dari otak. Darah tersebut juga dapat
mengiritasi otak dan menyebabkan pembengkakan jaringan otak (cerebral edema). Edema
dan akumulasi darah dari cerebral hemorrhage meningkatkan tekanan didalam tengkorak dan
menyebabkan kerusakan dengan menekan otak terhadap tulang tengkorak.

 Haemorrhagi ekstradural (haemorrhagi epidural) adalah kedaruratan bedah neuro yang

memerlukan perawatan segera. Keadaan ini biasanya mengikuti fraktur tengkorak dengan
robekan arteri tengah arteri meninges lain, dan pasien harus diatasi dalam beberapa jam
cedera untuk mempertahankan hidup.
 Haemorrhagi subdural pada dasarnya sama dengan haemorrhagi epidural, kecuali bahwa
hematoma subdural biasanya jembatan vena robek. Karenanya periode pembentukan
hematoma lebih lama danc menyebabkan tekanan pada otak. Beberapa pasien mungkin
mengalami haemorrhagi subdural kronik tanpa menunjukkan tanda atau gejala.

 Haemorrhagi subarakhnoid dapat terjadi sebagai akibat trauma atau hipertensi, tetapi
penyebab paling sering adalah kebocoran aneurisme pada area sirkulus Willisi dan
malformasi arteri vena kongenital pada otak. Darah berkumpul pada ruangan dibawah
selaput arachnoid yang melapisi otak. Darah berasal dari suatu pembuluh darah abnormal
yang bocor atau pecah yang seringkali berasal dari suatu aneurysm (suatu penonjolan
keluar yang abnormal dari dinding pembuluh). Subarachnoid hemorrhages biasanya
menyebabkan sakit kepala mendadak yang berat dan leher yang kaku. Jika tidak dikenali
dan dirawat, konsekwensi-konsekwensi neurologi utama, seperti koma, dan kematian otak
akan terjadi.

 Haemorrhagi intracerebral adalah perdar ahan di substansi dalam otak paling umum pada
pasien dengan hipertensi dan aterosklerosis serebral, karena perubahan degeneratif karena
penyakit ini biasanya menyebabkan ruptur pembuluh darah. Biasanya awitan tiba -tiba,
dengan sakit kepala berat. Bila ha emorrhagi membesar, makin jelas defisit neurologik
yang terjadi dalam bentuk penurunan kesadaran dan abnormalitas pada tanda vital

Faktor Resiko
1. Non modifiable risk factors :
 Usia
 Jenis kelamin
 Berat badan lahir rendah
 Ras/etnis
 Genetik
2. Modifiable risk factors
Well-documented and modifiable risk factors
 Hipertensi
 Paparan asap rokok
 Diabetes
 Atrial fibrilasi dan beberapa kondisi jantung tertentu
 Dislipidemia
 Stenosis arteri karotis
 Sickle cell disease
 Terapi hormonal pasca menopause
 Diet yang buruk
 Inaktivitas fisik
 Obesitas
Less well-documented and modifiable risk factors
 Sindroma metabolic
 Penyalahgunaan alcohol
 Penggunaan kontrasepsi oral
 Sleep-disordered breathing
 Nyeri kepala migren
  Hiperhomosisteinemia
 Peningkatan lipoprotein (a)
 Peningkatan lipoprotein-associated phospholipase
 Hypercoagulability
 Inflamasi
 Infeksi

L.O 3.3 Memahami dan menjelaskan klasifikasi stroke

Berdasar penyebabnya:
1. Stroke iskemik
Penderita dengan gangguan neurologik fokal yang mendadak karena obstruksi atau
penyempitan pembuluh darah arteri otak dan menunjukkan gambaran infark pada CT-Scan
kepala. Aliran darah ke otak terhenti karena aterosklerosis (penumpukan kolesterol pada
dinding pembuluh darah) atau bekuan darah yang telah menyumbat suatu pembuluh darah ke
otak. Hampir sebagian besar pasien atau sebesar 83% mengalami stroke jenis ini.
Penyumbatan bisa terjadi di sepanjang jalur pembuluh darah arteri yang menuju ke otak.
Darah ke otak disuplai oleh dua arteria karotis interna dan dua arteri vertebralis. Arteri-arteri
ini merupakan cabang dari lengkung aorta jantung.
Penyumbatan ini dapat disebabkan oleh :
a) Suatu ateroma (endapan lemak) bisa terbentuk di dalam pembuluh darah arteri karotis
sehingga menyebabkan berkurangnya aliran darah. Keadaan ini sangat serius karena
setiap pembuluh darah arteri karotis dalam keadaan normal memberikan darah ke
sebagian besar otak. Endapan lemak juga bisa terlepas dari dinding arteri dan mengalir di
dalam darah, kemudian menyumbat arteri yang lebih kecil.
b) Pembuluh darah arteri karotis dan arteri vertebralis beserta percabangannya bisa juga
tersumbat karena adanya bekuan darah yang berasal dari tempat lain, misalnya dari
jantung atau satu katupnya. Stroke semacam ini disebut emboli serebral (emboli =
sumbatan, serebral = pembuluh darah otak) yang paling sering terjadi pada penderita yang
baru menjalani pembedahan jantung dan penderita kelainan katup jantung atau gangguan
irama jantung (terutama fibrilasi atrium).
c) Emboli lemak jarang menyebabkan stroke. Emboli lemak terbentuk jika lemak dari
sumsum tulang yang pecah dilepaskan ke dalam aliran darah dan akhirnya bergabung di
dalam sebuah arteri.
d) peradangan atau infeksi menyebabkan penyempitan pembuluh darah yang menuju ke
otak.
e) Obat-obatan (misalnya kokain dan amfetamin) juga bisa mempersempit pembuluh darah
di otak dan menyebabkan stroke.
f) Penurunan tekanan darah yang tiba-tiba bisa menyebabkan berkurangnya aliran darah
ke otak, yang biasanya menyebabkan seseorang pingsan. Stroke bisa terjadi jika tekanan
darah rendahnya sangat berat dan menahun. Hal ini terjadi jika seseorang mengalami
 kehilangan darah yang banyak karena cedera atau pembedahan, serangan jantung atau
irama jantung yang abnormal.
Macam – macam stroke iskemik :

 TIA
Defisit neurologis yang terjadi pada waktu yang sangat singkat yaitu berkisar antara 5-20
menit atau dapat pula hingga beberapa jam (kurang dari 24 jam) yang disebabkan gangguan
setempat pada otak atau iskemi retina, tanpa adanya infark dan kemudian mengalami
perbaikan secara komplit.
Meskipun tidak menimbulkan keluhan apapun lagi setelah serangan, terjadinya TIA jelas
merupakan hal yang perlu ditanggapi secara serius karena sekitar sepertiga penderita TIA
akan mengalami serangan stroke dalam 5 tahun
 RIND
 Defisit neurologis lebih dari 24 jam namun kurang dari 72 jam
 Progressive stroke
 Complete stroke
 Silent stroke
2. Stroke hemorragik
Stroke hemoragik adalah stroke yang disebabkan oleh perdarahan intrakranial non traumatik.
Pada strok hemoragik, pembuluh darah pecah sehingga menghambat aliran darah yang
normal dan darah merembes ke dalam suatu daerah di otak dan merusaknya.
Hampir 70% kasus strok hemoragik terjadi pada penderita hipertensi. Stroke hemoragik
meliputi perdarahan di dalam otak (intracerebral hemorrhage) dan perdarahan di antara
bagian dalam dan luar lapisan pada jaringan yang melindungi otak (subarachnoid
hemorrhage). Gangguan lain yang meliputi perdarahan di dalam tengkorak termasuk epidural
dan hematomas subdural, yang biasanya disebabkan oleh luka kepala. Gangguan ini
menyebabkan gejala yang berbeda dan tidak dipertimbangkan sebagai stroke.
Berikut ini adalah penjelasan lebih rinci mengenai jenis-jenis stroke hemoragik:
a) Intracerebral hemorrhage (perdarahan intraserebral)
Perdarahan intraserebral terjadi karena adanya ekstravasasi darah ke dalam jaringan parenkim
yang disebabkan ruptur arteri perforantes dalam. Stroke jenis ini berjumlah sekitar 10% dari
seluruh stroke tetapi memiliki persentase kematian lebih tinggi dari yang disebabkan stroke
lainnya. Di antara orang yang berusia lebih tua dari 60 tahun, perdarahan intraserebral lebih
sering terjadi dibandingkan perdarahan subarakhnoid.
Perdarahan intraserebral sering terjadi di area vaskularis dalam pada lapisan hemisfer
serebral. Perdarahan yang terjadi kebanyakan pada pembuluh darah berkaliber kecil dan
terdapat lapisan dalam (deep arteries). Perdarahan intraserebral sangat sering terjadi ketika
tekanan darah tinggi kronis (hipertensi) melemahkan arteri kecil, menyebabkannya menjadi
pecah. Korelasi hipertensi sebagai kausatif perdarahan ini dikuatkan dengan pembesaran
vertikel jantung sebelah kiri pada kebanyakan pasien. Hipertensi yang menahun memberikan
resiko terjadinya stroke hemoragik akibat pecahnya pembuluh darah otak diakibatkan karena
adanya proses degeneratif pada dinding pembuluh darah.
Beberapa orang yang tua memiliki kadar protein yang tidak normal disebut amyloid yang
menumpuk pada arteri otak. Penumpukan ini (disebut amyloid angiopathy) melemahkan
arteri dan bisa menyebabkan perdarahan. Umumnya penyebabnya tidak banyak, termasuk
ketidaknormalan pembuluh darah yang ada ketika lahir, luka, tumor, peradangan pada
pembuluh darah (vaskulitis), gangguan perdarahan, dan penggunaan antikoagulan dalam
dosis yang terlalu tinggi. Gangguan perdarahan dan penggunaan antikoagulan meningkatkan
resiko sekarat dari perdarahan intraserebral.
Perdarahan intraserebral ini merupakan jenis stroke yang paling berbahaya. Lebih dari
separuh penderita yang memiliki perdarahan yang luas, meninggal dalam beberapa hari.
Penderita yang selamat biasanya kembali sadar dan sebagian fungsi otaknya kembali, karena
tubuh akan menyerap sisa-sisa darah.
b) Subarachnoid hemorrhage (perdarahan subarakhnoid)
Perdarahan subarakhnoid adalah perdarahan ke dalam ruang (ruang subarachnoid) diantara
lapisan dalam (pia mater) dan lapisan tengah (arachnoid mater) para jaringan yang
melindungan otak (meninges). Penyebab yang paling umum adalah pecahnya tonjolan pada
pembuluh (aneurisma). Biasanya, pecah pada pembuluh menyebabkan tiba-tiba, sakit kepala
berat, seringkali diikuti kehilangan singkat pada kesadaran. Perdarahan subarakhnoid adalah
gangguan yang mengancam nyawa yang bisa cepat menghasilkan cacat permanen yang
serius. Hal ini adalah satu-satunya jenis stroke yang lebih umum terjadi pada wanita.
Perdarahan subarakhnoid biasanya dihasilkan dari luka kepala. Meskipun begitu, perdarahan
mengakibatkan luka kepala yang menyebabkan gejala yang berbeda dan tidak
dipertimbangankan sebagai stroke. Perdarahan subarakhnoid dipertimbangkan sebagai sebuah
stroke hanya ketika hal itu terjadi secara spontan, yaitu ketika perdarahan tidak diakibatkan
dari kekuatan luar, seperti kecelakaan atau jatuh.
Perdarahan spontan biasanya diakibatkan dari pecahnya secara tiba-tiba aneurisma di dalam
arteri cerebral. Aneurisma menonjol pada daerah yang lemah pada dinding arteri. Aneurisma
biasanya terjadi dimana cabang nadi. Aneurisma kemungkinan hadir ketika lahir (congenital),
atau mereka berkembang kemudian, setelah tahunan tekanan darah tinggi melemahkan
dinding arteri. Kebanyakan perdarahan subarakhnoid diakibatkan dari aneurisma sejak lahir.
Perdarahan subarakhnoid terkadang diakibatkan dari pecahnya jaringan tidak normal antara
arteri dengan pembuluh (arteriovenous malformation) di otak atau sekitarnya. Arteriovenous
malformation kemungkinan ada sejak lahir, tetapi hal ini biasanya diidentifikasikan hanya
jika gejala terjadi. Jarang, penggumpalan darah terbentuk pada klep jantung yang terinfeksi,
mengadakan perjalanan (menjadi embolus) menuju arteri yang mensuplai otak, dan
menyebabkan arteri menjadi meradang. Arteri tersebut bisa kemudian melemah dan pecah.
 L.O 3.4 Memahami dan menjelaskan patofisiologi stroke

Stroke Iskemik
Iskemik otak mengakibatkan perubahan dari sel neuron otak secara bertahap (Sjahrir,2003)

Tahap 1 :
a. Penurunan aliran darah
b. Pengurangan O2
c. Kegagalan energi
d. Terminal depolarisasi dan kegagalan homeostasis ion

Tahap 2 :
a. Eksitoksisitas dan kegagalan homeostasis ion
b. Spreading depression

Tahap 3 : Inflamasi

Tahap 4 : Apoptosis
Proses patofisiologi pada cedera SSP akut sangat kompleks dan melibatkan permeabilitas
patologis dari sawar darah otak, kegagalan energi, hilangnya homeostasis ion sel, asidosis,
peningkatan kalsium ekstraseluler, eksitotoksisitas dan toksisitas yang diperantarai oleh
radikal bebas. (Sherki dkk,2002)
Stroke Hemoragik

L.O 3.5 Memahami dan menjelaskan manifestasi klinis stroke

Berdasarkan lokasinya di tubuh, gejala-gejala stroke terbagi menjadi berikut:
a) Bagian sistem saraf pusat : Kelemahan otot (hemiplegia), kaku, menurunnya fungsi
sensorik
b) Batang otak, dimana terdapat 12 saraf kranial: menurun kemampuan membau, mengecap,
mendengar, dan melihat parsial atau keseluruhan, refleks menurun, ekspresi wajah
terganggu, pernafasan dan detak jantung terganggu, lidah lemah.
c) Cerebral cortex: aphasia, apraxia, daya ingat menurun, hemineglect, kebingungan.
Jika tanda-tanda dan gejala tersebut hilang dalam waktu 24 jam, dinyatakan sebagai Transient
Ischemic Attack (TIA), dimana merupakan serangan kecil atau serangan awal stroke.

PERBEDAAN STROKE HEMORAGIK DAN STROKE NON-HEMORAGIK

Gejala Klinis Stroke Hemoragik Stroke Non

PIS PSA Hemoragik
1. Gejala defisit lokal Berat Ringan Berat/ringan
2. SIS sebelumnya Amat jarang - +/ biasa
3. Permulaan (onset) Menit/jam 1-2 menit Pelan (jam/hari)
4. Nyeri kepala Hebat Sangat hebat Ringan/ tak ada
5. Muntah pada Sering Sering Tidak, kecuali lesi di
awalnya batang otak
6. Hipertensi Hampir selalu Biasanya tidak Sering kali
7. Kesadaran Bisa hilang Bisa hilang sebentar Dapat hilang
8. Kaku kuduk Jarang Bisa ada pada Tidak ada
permulaan

9. Hemiparesis Sering sejak awal Tidak ada Sering dari awal

10. Deviasi mata Bisa ada Tidak ada mungkin ada
11. Gangguan bicara Sering Jarang Sering
12. Likuor Sering berdarah Selalu berdarah Jernih
13. Perdarahan Tak ada Bisa ada Tak ada
Subhialoid

14. Paresis/gangguan N - Mungkin (+) -

III

L.O 3.6 Memahami dan menjelaskan diagnosis dan diagnosis banding stroke
Anamnesis
Pokok manifestasi stroke adalah hemiparesis, hemiparestesia, afasia, disartria dan
hamianopia. Semantik memduduki tempat penting dalam anamnesa. Dalam anamnesa kita
harus dapat mengerti maksud kata-kata yang diucapkan pasien dalam menggambarkan gejala
yang dideritanya.
Stroke dapat didiagnosis melalui hasil wawancara/anamnesis terhadap penderita (jika masih
sadar) atau dengan keluarga pasien yang berada di sisi penderita. Dari hasil anamnesis ini
didapatkan keterangan :
a) Apakah kejadian terjadi secara tiba-tiba?
b) Berapa lama antara kejadian hingga tiba di rumah sakit?
c) Pada saat apa kejadian itu terjadi (bekerja? beristirahat?
d) Apakah penderita sempat muntah
e) Apakah langsung disertai kelemahan sebagian tubuh, atau yang lebih ringan perasaan
kesemutan pada sebagian tubuh?
f) Apakah ini merupakan kejadian yang pertama?
g) Adakah riwayat kesehatan seperti diabetes, hipertensi, sakit jantung, atau perawatan
lainnya di rumah sakit?
Pemeriksaan Fisik
Pertama pemeriksaan ketangkasan gerak. Pada penderita stroke pasti terjadi gangguan
ketangkasan gerak. Namun, kita perlu membedakan dengan gangguan ketangkasan akibat lesi
pada serebelum. Pada penderita stoke gangguan ketangkasan gerak akan disertai gangguan
upper motoneuron yang berupa :
- Tonus otot pada sisi yang lumpuh meninggi.
- Refleks tendon meningkat pada sisi yang lumpuh.
- Refleks patologik positif (misal refleks Babinski, Chaddocck dan Oppenheim pada sisi
yang lumpuh.
Skor diagnosis stroke menurut Siriraj

(2,5 X DK) + (2 X MT) + (2 X NK) + (0,1 X TD) – (3 X TA) – 12

Keterangan :
DK = Derajat kesadaran (Sadar = 0, mengantuk/stupor = 1, semikoma/koma = 2)
MT = Muntah (Tidak muntah = 0, muntah = 1)
NK = Nyeri kepala (Tidak nyeri kepala = 0, nyeri kepala = 1)
TD = Tekanan darah diastolic
TA = Tanda ateroma (Tidak ada tanda ateroma = 0, ada tanda ateroma (seperti : diabetes
angina, penyakit pembuluh darah perifer = 1

Bila skor total > 1, berarti stroke perdarahan

Bila skor total < -1, berarti srtoke iskemik

Skor Gajah Mada

Tiga positif atau 2 dan ketiganya :
penurunan kesadaran nyeri kepala refleks Babinsky
ya : strok perdarahan
tidak : pertimbangkan berikutnya
Penurunan kesadaran (+) Nyeri kepala (-) Refleks Babinsky (-)
Ya : strok perdarahan
Tidak : pertimbangkan berikutnya
penurunan kesadaran (-) Nyeri kepala (+) Refleks Babinsky (-)
Ya : : strok perdarahan
Tidak : pertimbangkan berikutnya
Penurunan kesadaran (-) Nyeri kepala (-) Refleks Babinsky (+)
Ya : strok non-perdarahan (strok iskemik akut atau strok infark)
Tidak : pertimbangkan berikutnya
Penurunan kesadaran (-) Nyeri kepala (-) Refleks Babinsky (-)
Ya : strok non-perdarahan
Jika lesi pada serebelum maka gangguan ketangkasan tidak disertai gangguan upper
motoneuron. Kedua diagnosa klinis stroke. Pada penderita stroke, terjadi kerusakan pada
beberapa atau salah satu arteri yang ada di otak. Kerusakan salah satu arteri akan
menimbulkan gejala yang berbeda-beda sebagaimana yang telah dijelaskan ada patofisiologi
stroke
Pemeriksaan Penunjang

a) Pemeriksaan jantung
Pemeriksaan kardiovaskuler klinis dan pemeriksaan 12-lead ECG harus dikerjakan pada
semua penderita stroke. Biasanya dilakukan selama 48 jam sejak kejadian stroke. Kelainan
jantung sering terjadi pada penderita stroke dan penderita dengan kondisi gangguan jantung
akut harus segera ditanggulangi. Sebagai contoh penderita infark miokard akut dapat
menyebabkan stroke, sebaliknya stroke dapat pula menyebabkan infark miokard akut.
Sebagai tambahan, aritmia kordis dapat terjadi pada penderita-penderita stroke iskemik akut.
Fibrilasi atrial, sangat potensial untuk terjadi stroke, dapat terdeteksi awal. Monitor jantung
sering dilakukan setelah terjadi stroke untuk menapis aritmia jantung serius.

b) Pemeriksaan tekanan darah

Pemeriksaan tekanan darah adalah wajib dilakukan rutin setiap hari, karena hipertensi adalah
faktor resiko utama terjadi stroke.

c) Pemeriksaan paru
Pemeriksaan klinis paru dan foto rontgen thorak adalah pemeriksaan rutin yang harus
dikerjakan.

d) Pemeriksaan laboratorium darah

Beberapa pemeriksaan rutin darah dikerjakan untuk mengindetifikasi kelainan sistemik yang
dapat menyebabkan terjadi stroke atau untuk melakukan pengobatan spesifik pada stroke.
Pemeriksaan tersebut adalah kadar gula darah, elektrolit, haemoglobin, angka eritosit, angka
leukosit, KED, angka platelet, waktu protrombin, activated partial thrombopalstin time,
fungsi hepar dan fungsi ginjal. Pemeriksaan analisis gas darah dilakukan apabila dicurigai
ada hipoksia. Pemeriksaan cairan otak dilakukan apabila dicurigai stroke perdarahan
subarakhnoid dan pada pemeriksaan CT-Scan tidak terlihat ada perdarahan subarakhnoid.
Pada penderita tertentu dilakukan pemeriksaan tambahan, sbagai berikut; protein C,
cardiolipin antibodies, homocystein dan vasculitis-screening (ANA, lupus AC).

e) Pemeriksaan EEG
Pemeriksaan EEG dilakukan apabila terjadi kejang, dan kejang pada penderita stroke adalah
kontraindikasi pemberian rtPA.

f) Vascular imaging
Doppler-and duplexsonography of extracranial and intracranial arteries digunakan untuk
mengidentifikasi oklusi atau stenosis arteria. Juga dipakai untuk monitor efek pengobatan
thrombolitik dan dapat menolong menentukan prognosis. Kalau memungkikan dapat juga
dilakukan pemeriksaan magnetic resonance angiography dan CT angiography untuk
memeriksa oklusi atau stenosis arteria. Untuk memonitor kardioemboli dilakukan
pemeriksaan transthoracic and transoesophageal echocardiography. Biasanya dilakukan
setelah 24 jam serangan stroke. Semua pemeriksaan klinis, pemeriksaan radiologis dan
pemeriksaan laboratorium darah direkomendasi oleh European Stroke Initiative (EUSI),
Recommendations 2003 dan Guidelines for Early Management of Patient With Ischemic
Stroke. A Scientific Statement From the Stroke Council of the American Stroke Association,
2003.

g) CT SCAN atau MRI

CT SCAN
CT telah merevolusi diagnosis dan penanganan stroke. Pemeriksaan CT membantu kita
membedakan stroke iskemik dari stroke hemoragik. Dengan CT kita dapat menentukan
lokalisasi infark, pendarahan, dan menyingkirkan penyebab lain seperti tumor, hematoma
subdural yang dapat menyerupai gejala infark atau pendarahan di otak. Pemeriksaan CT
dengan kontras dapat menditeksi malformasi vaskuler dan aneurisma. Gambaran dari
potongan CT scan kepala memperlihatkan dengan jelas kelainan- kelainan organ kepala dan
ekstensinya. Beberapa garis penting yang diketahui adalah:

 Orbitomeatal line (OM line)

 Anthropological base line(German plane)
 Reid base line (infraorbito meatal line)
 Supraorbitomeatal line(SM line)
Potongan lain yang dipergunakan adalah coronal section yang sejajar dengan submentovertex
line. Pemberian zat kontras untuk melihat adanya enchancement dipergunakan untuk menilai
pembuluh darah, meningen, parenkim, otak.
CT scanner yg ada dipakai 2 tipe: Head CT scan& Whole body CT scan
Gambaran CT scan pada kelainan intracranial:
- Densitas lesi dibagi atas pada window level normal
 High density ( hiperdens ), bila densitas lesi lebih tinggi dari pada jaringan sekitarnya
 Isodensity ( Isodens ), bila densitas lesi sama dengan jaringan sekitar
 Low density ( hipodens ) memperlihatkan gambaran CT scan dengan nilai absorbs
rendah seperti pada infark. Kelainan yang ditemukan pada CT scan kepala terbagi atas
:* Tumor otak
 Kelainan cerebrovaskular. Terbagi atas :
 Hemoragi intraserebral oleh hipertensiTerjadi akibat pecahnya mikroaneurisme
arteri - arteri kecil.Pada CT scan tampak area hiperdens homogen .Pemeriksaan
CT scan dilakukan 2 minggu sejak onset serangan tampak gambaran
enchancement berbentuk cincin di daerah perifer hematom menetap selama satu
bulan. Pada stadium kronis hematom menjadi hipodens yang berbatas tegas
karena hematomnya telah diserap.
 Infark serebri Disebabkan oleh oklusi pembuluh darah serebral , hingga terbentuk
nekrosis iskemik jaringan otak, penyebabnya terbagi atas trombosis dan emboli.
Pada stadium awal sampai 6 jam sesudah onset tak tampak kelainan pada CT scan.
Baru tampak terlihat sesudah 4 hari , area hipodens
 Aneurisma
 Malformasi arteriovenosus: Trauma kepala, Anomaly, Penyakit infeksi, Atrofi
serebral atau penyakit – penyakit degenerative
MRI
MRI Mempunyai banyak keunggulan dibandingkan CT dalam mengevaluasi stroke. Ia lebih
sensitive mediteksi infark, terutama di batang otak dan serebelum. Pada tiap pasien dengan
stroke atau TIA seharusnya dilakukan pemeriksaan CT atau MRI. Mri mempunyai
keunggulan bagi pasien dengan iskemia vertebrobasiler atau infark yang kecil yang letaknya
dalam.

Gambar 9. CT Scan Acute Stroke Gambar 10. MRI Acute Stroke

Diagnosis Banding Stroke
Diagnosis banding penyebab stroke non haemoragik, yaitu thrombosis dan emboli menurut
Chusid (1993) yaitu onset yang relatif lambat menyokong diagnosa thrombosis. Sedang
endocarditis infeksiosa, fibrilasi atrium dan infark myocard menyokong diagnosa emboli.
Ada beberapa penyakit yang memiliki tanda dan gejala yang menyerupai stroke, misalnya
trauma kepala, tumor intracranial, meningitis atau virus. Untuk menegakkan diagnosis
tersebut diperlukan pemeriksaan yang lebih spesifik misalnya: Coputerized Tomography
Scanning (CT Scan), Magnetic Resonace Imaging (MRI), Possitron Emesion Tomograph
Scanning (PET Scan) dan pemeriksaan penunjang laboratorium.
L.O 3.7 Memahami dan menjelaskan tatalaksana stroke

Pengobatan Umum
Untuk pengobatan umum ini dipakai patokan 5 B yaitu:
a) Breathing : Harus dijaga agar jalan nafas bebas dan fungsi paru-paru baik. Pengobatan
dengan oksigen hanya perlu bila kadar oksigen darah berkurang.
b) Brain : Udem otak dan kejang-kejang harus dicegah dan diatasi. Bila terjadi udem otak,
dapat dilihat dari keadaan pasien yang mengantuk, adanya bradikardi atau dengan
pemeriksaan funduskopi, dapat diberikan manitol. Untuk mengatasi kejang-kejang yang
timbul dapat diberikan Diphenylhydantoin atau Carbamazepin.
c) Blood : Tekanan darah dijaga agar tetap cukup tinggi untuk mengalirkan darah ke otak.
Pengobatan hipertensi pada fase akut dapat mengurangi tekanan perfusi yang justru akan
menambah iskemik lagi. Kadar Hb dan glukosa harus dijaga cukup baik untuk
metabolisme otak. Pemberian infus glukosa harus dicegah karena akan menambah
 terjadinya asidosis di daerah infark yang akan mempermudah terjadinya udem.
Keseimbangan elektrolit harus dijaga.
d) Bowelm : Defekasi dan nutrisi harus diperhatikan. Hindari terjadinya obstipasi karena
akan membuat pasien gelisah. Nutrisi harus cukup. Bila perlu diberikan nasogastric tube
(NGT).
e) Bladder : Miksi dan balance cairan harus diperhatikan. Jangan sampai terjadi retentio
urin. Pemasangan kateter jika terjadi inkontinensia.

Perawatan suportif
a) Pelihara oksigenasi jaringan secara adekuat; membutuhkan bantuan saluran napas dan
ventilasi. Cek aspirasi pneumonia yang mungkin terjadi.
b) Tekanan darah; pada kebanyakan kasus, tekanan darah tidak boleh diturunkan secara
cepat. Jika terlalu tinggi, menurunkan tekanan darah secara berhati-hati, karena status
neurologis dapat bertambah buruk ketika tekanan darah diturunkan.
c) Status volume darah; koreksi hipovolemia dan elektrolit-elektrolit tetap pada batas
normal.
d) Demam; harus dicari sumber dari demam dan diturunkan dengan anti piretik yang sesuai.
e) Hypoglycemia/dan atau hyperglycemia; harus dijaga dengan kontrol yang ketat.
Hiperglikemia dapat bertambah buruk pada cedera iskemik.
f) Profilaksis DVT; stroke dengan pasien yang mempunyai risiko tinggi untuk DVT.
Penting untuk menggunakan heparin subcutan 5,000 IU q. 8 atau 12 jam atau subkutan
enoksaparin 30 mg q. 12 jam pada ambulasi awal.

Penatalaksanaan Stroke Hemoragik

a) Singkirkan kemungkinan koagulopati. Pastikan hasil masa protrombin dan masa
tromboplastin parsial adalah normal. Jika masa protrombin memanjang, berikan plasma
beku segar (FFP) 4-8 unit intravena setiap 4 jam dan vitamin K 15 mg intravena bolus,
kemudian 3 kali sehari 15 mg subkutan sampai masa protrombin normal. Koreksi
antikoagulasi heparin dengan protamin sulfat 10-50 mg bolus lambat (1 mg mengoreksi
100 unit heparin).
b) Kendalikan HT. Tekanan yang tinggi bisa menyebabkan perburukan perihematom.
Tekanan darah sisitolik >180mmHg dengan labetalol (20 mg intravena dalam 2 menit
ulangi 40-80 mg intravena dalam interval 10 menit sampai tekanan yang diinginkan
kemudian infus 2 mg/menit dan dirasi atau penghambat ACE 12,5 mg-25 mg, 2-3 kali
sehari atau antagonis kalsium (nifedipin oral 4x 10 mg).
c) Pertimbangkan bedah saraf apabila perdarahan serebelum diameter lebih dari 3 cm atau
volum lebih dari 50 ml. Pemasangan ventrikulo-peritoneal bila ada hidroefalus obstruktif
akut atau kliping aneurisma.
d) Pertimbangkan angiografi untuk menyingkirkan aneurisma/malformasi arteriovenosa.
e) Berikan manitol 20% (1 mg/kg BB intravena dalan 20-30 menit). Steroid tidak terbukti
efektif pada perdarahan intraserebral.
f) Pertimbangkan fenitoin (10-20 mg/kg BB intravena atau peroral). Pada umumnya anti
konvulsan diberikan bila terdapat kejang.
g) Pertimbangkan terapi hipervolemik dan nimodipin untuk mencegah vasospasme.
h) Untuk mengatasi perdarahan intracerebral : obati penyebabnya, turunkan TIK, beri
neuroprotektor, tindakan bedah dengan pertimbangan GCS >4 dilakukan pada pasien
dengan perdarahan serebelum > 3cm, hidrosefalus akibat perdarahan intraventrikel atau
serebelum, perdarahan lobar diatas 60 cc dengan tanda peningkatan TIK akut dan
encaman herniasi.
Pada TIK yang meninggi :
a) Manitol bolus, 1 gr/kgBB dalam 20-30 menit lanjutkan dengan 0,25-0,5g/kgBB tiap 6
jam smpai maksimal 48 jam.
b) Gliserol 50% oral, 0,25-1 gr/kgBB setiap 4-6 jam atau gliserol 10% intravena 10
ml/kgBB dalam 3-4 jam (untuk edema serebri ringan-sedang).
c) Furosemid 1mg/ kg BB intravena.
d) Intubasi dan hiperventilasi terkontrol sampai pCO2 29-35 mmHg
e) Penggunaan steroid masih kontroversial.
f) Kraniotomi dekompresif.
Perdarahan subaraknoid
a) Nimodipin digunakan untuk mencegah vasospasme.
b) Tindakan operasi dapat dilakukan pada perdarahan subaraknoid stadium I dan II akibat
pecahnya aneurisma sakular berry dan adanya komplikasi hidrosefalus obstruktif.

Penatalaksanaan Stroke Non-Hemoragik

Tujuan terapi
a) Pencegahan stroke melalui reduksi faktor risiko.
b) Pencegahan sejak awal atau pada stroke yang rekuren dengan memodifikasi proses
patologik mendasar.
c) Mereduksi kerusakan otak sekunder dengan pemeliharaan perfusi yang adekuat pada
daerah yang secara garis besar mengalami iskemik dengan mengurangi dan atau
menurunkan edema.
Penanganan dari Serangan Iskemia Akut
a) Mengeleminasi atau mengontrol faktor-faktor risiko.
b) Memberi edukasi pada pasien mengenai pengurangan faktor risiko dan tanda serta gejala-
gejala dari TIA dan stroke ringan.
c) Intervensi-Bedah
d) Endarterektomi karotis ( Cea)
e) Pengeluaran plak ateromatosa dengan cara bedah.
f) Pasien yang direservasi untuk pengeluaran bekuan atau lesi berulserasi yang mengoklusi
> 70% dari aliran darah pada arteri karotis.
g) Dapat menurunkan risiko dari strok > 60% selama tahun keduanya setelah dioperasi dan
wajib mengikuti mengikuti prosedur.
h) Endarterektomi vertebra umumnya tidak lagi digunakan.
i) Angioplasti balon : Menempatkan suatu balon kecil yang dideflasikan pada pembuluh
darah yang yang mengalami stenose  Balon kemudian dipompakan menekan plak
ateromatosa ke arah dinding. Mempunyai risiko melepasnya emboli kecil yang dapat
berpindah ke retina atau otak.
j) Penempatan Sten : Prosedur eksperimental; > 50-60% mengalami kekambuhan.
Menempatkan suatu coil baja tahan-karat kedalam pembuluh darah yang kemudian
difiksasi pada salah satu dinding dari arteri; saat ini coil ditambahkan dengan obat-obatan
slow-release.
k) Agen-agen antiplatelet

Obat Antihipertensi Pada Stroke

Golongan/Obat Mekanisme Dosis Interaksi Obat Efek Samping

Tiazid

Diazoksid Aktivasi ATP IV bolus: 50- Awitan < 5 Retensi cairan

sensitive K- 100 mg; IV menit dan garam,
channels infus; 15-30 hiperglikemia
mg/menit berat, durasi
lama (1-12 jam).

ACEI

Enalaprit ACE inhibitor 0,625-1,25 mg Awitan < 15 Durasi lama (6

IV selama 15 menit. jam), disfungsi
menit. renal.

Calcium Channel Blocker

Nikardipin Penyekat kanal 5 mg/jam IV, Awitan cepat Bradikardia,

kalsium 2.5 mg/jam tiap (1-5 menit), hipotensi, durasi
Clevidipin 15 menit, tidak terjadi lama (4-6 jam).
sampai 15 rebound.
Verapamil
mg/jam. Eliminasi tidak
Diltiazem dipengaruhi
oleh disfungsi
hati/ renal,
potensi
 interaksi obat
rendah.

Beta Blocker

Labetalol Antagonis 10-80 mg IV Awitan cepat Bradikardia,

reseptor α1, β1, tiap 10 menit (5-10 menit). hipoglikemia,
β2 sampai 300 durasi lama (2-
mg/hari; infus 12 jam). Gagal
0,5-2 mg/menit. jantung
kongestif,
bronkospasme.
Antagonis 0,25-0,5 mg/kg Bradikardia,
selektif reseptor IV bolus disusul Awitan segera,
Esmolol durasi singkat < gagal jantung
β1. dosis
15 menit. kongestif.
pemeliharaan.

Alfa Blocker

Fentolamin Antagonis 5-20 mg IV. Awitan cepat (2 Takikardia,

reseptor α1, α2. menit), durasi aritmia.
singkat (10-15
menit)

Vasodilator Langsung

Hidralasin NO terkait 2,5-10 mg IV Serum sickness-

dengan bolus (sampai like, drug-
mobilisasi 40 mg). induced lupus,
kalsium dalam durasi jam (3-4
otot polos. jam), awitan
lambat (15-30
menit)

Thiopental Aktivasi reseptor 30-60 mg IV. Awitan cepat (2 Depresi

GABA menit), durasi miokardial
singkat (5-10
menit).
Awitan segera,
Trimetafan 1-5 mg/ menit
durasi singkat
Blockade IV Bronkospasme,
(5-10 menit)
ganglionik. retensi urin,
siklopegia,
midriasis
Awitan < 15
Agonis DA-1
1,6 menit, durasi Hipokalemia,
dan reseptor alfa 0,001- takikardia,
Fenoldipam µg/kg/ menit 10-20 menit.
2 bradikardia.
IV; tanpa bolus

Awitan segera,
durasi singkat Keracunan
Sodium 0,25-10µ/ kg/ (2-3 menit) sianid,
Nitroprusid menit IV. vasodilator
Nitrovasodilator serebral (dapat
mengakibatkan
peningkatan
tekanan
intracranial)
refleks takikardi.

Awitan 1-2 Produksi

menit, durasi 3- methemoglobin,
5 menit. reflek takikardia.
Nitrogliserin 5-1000
Nitrovasodilator µg/kg/menit IV

L.O 3.8 Memahami dan menjelaskan komplikasi stroke

Komplikasi stroke dibagi 3:
a) Komplikasi Dini (0-48 jam pertama)

 Edema serebri: defisit neurologis cenderung memberat, dapat

mengakibatkanpeningkatan tekanan intrakranial, herniasi, dan akhirnya menimbulkan
kematian.
 Infark miokard: penyebab kematian mendadak pada stroke stadium awal.

b) Komplikasi Jangka pendek (1-14 hari pertama)

 Pneumonia: Akibat immobilisasi lama

 Infark miokard
 Emboli peru: Cenderung terjadi 7 -14 hari pasta stroke, seringkali path saat
penderitamulai mobilisasi.
 Stroke rekuren: Dapat terjadi pada setiap saat.
c) Komplikasi Jangka panjang
Stroke rekuren, infark miokard, gangguan vaskular lain: penyakit vascular perifer.
Komplikasi yang terjadi pada pasien stroke yaitu:

 Hipoksia serebral diminimsdknn dengan memberi oksigeriasi

 Penurunan darah serebral
 Embolisme serebral.

L.O 3.9 Memahami dan menjelaskan prognosis stroke

a) Indikator prognosis adalah : tipe dan luasnya serangan, age of onset, dan tingkat
kesadaran
b) 1/3 bisa pulih kembali,
c) 1/3  mengalami gangguan fungsional ringan sampai sedang
d) 1/3 sisanya  mengalami gangguan fungsional berat yang mengharuskan penderita terus
menerus di kasur.
e) Jika pasien mendapat terapi dengan tepat dalam waktu 3 jam setelah serangan, 33%
diantaranya mungkin akan pulih dalamwaktu 3 bulan
f) Prognosis pasien dgn stroke hemoragik (perdarahan intrakranial) tergantung pada ukuran
hematoma :
 Hematoma > 3 cm umumnya mortalitasnya besar
 Hematomayang massive biasanya bersifat lethal
g) Jika infark terjadi pada spinal cord prognosis bervariasitergantung keparahan gangguan
neurologis, jika control motorik dan sensasi nyeri terganggu maka prognosis jelek
L.O 3.10 Memahami dan menjelaskan pencegahan stroke
Rekomendasi American Stroke Association tentang pencegahan stroke skunder adalah
sebagai berikut:
a. Hipertensi
Hipertensi harus diobati, untuk mencegah stroke ulang maupun mencegah penyakit vaskular
lainnya. Pengendalian hipertensi ini sangat penting artinya bagi para penderita stroke iskemik
dan TIA. Target absolut dalam hal penurunan tekanan darah belum dapat ditetapkan; yang
penting adalah bahwa tekanan darah < 120 / 80 mm Hg.
Modifikasi berbagai macam gaya hidup berpengaruh terhadap upaya penurunan tekanan
darah secara komprehensif

Obat‐obat yang dianjurkan adalah diuretika dan ACE inhibitor; namun demikian pilihan obat
disesuaikan dengan kondisi / karakteristika masing‐masing individu.
b. Diabetes melitus
Pada penderita diabetes melitus maka penurunan tekanan darah dan lipid darah perlu
memperoleh perhatian yang lebih serius. Dalam kasus demikian ini maka obat antihipertensi
dapat lebih dari 1 (satu) macxam. ACE inhibitor merupakan obat pilihan untuk kasus
gangguan ginjal dan diabetes melitus
Pada penderita stroke iskemik dan TIA, pengendalian kadar gula direkomendasikan sampai
dengan mendekati kadar gula plasma normal (normoglycemic), untuk mengurangi komplikasi
mikrovaskular dan kemungkinan timbulnya komplikasi makrovaskular. Sementara itu kadar
Hb A1c harus lebih rendah dari 7%.
c.Lipid
Penderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar kolesterol yang tinggi, penyakit arteri
koroner, atau adanya bukti aterosklerosis, maka penderita harus dikelola secara komprehensif
meliputi modifikasi gaya hidup, diet secara tepat, dan pengobatan (dalam hal ini
direkomndasikan pemberian statis). Target penurunan kadar kolesterol adalah sebagai
berikut: LDL < 100 mg% dan kadar LDL < 70 mg% bagi penderita dengan faktor risiko
multipel.
Penderita stroke iskemik atau TIA yang dicurigai mengalami aterosklerosis tetapi tanpa
indikasi pemberian statis (kadar kolesterol normal, tanpa penyakit arteri koroner, atau tidak
ada bukti aterosklerosis) beralasan untuk diberi statin untuk mengurangi risiko gangguan
vaskular.
Penderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar HDL kolesterol rendah dapat
dipertimbangkan untuk diberi niasin atau gemfibrozil.
d. Merokok
Setiap penderita stroke atau TIA harus segera menghentikan kebiasaan merokok
Penghentian merokok dapat diupayakan dengan cara penyuluhan dan mengurangi jumlah
rokok yang dihisap / hari secara bertahap.
e. Obesitas
Bagi seriap penderita stroke iskemik atau TIA dengan obesitas / opverweight sangat
dianjurkan untuk mempertahanakn body‐mass index (BMI) antara 18,5–24,9 Kg/m2 dan
lingkat panggul kurang dari 35 inci (perempuan) dan kurang dari 40 inci (laki‐laki).
Penyesuaian berat badan diupayakan melalui keseimbangan antara asupan kalori, aktivitas
fisik dan penyuluhan kebiasaan hidup sehat
f. Aktivitas fisik
Bagi setiap penderita stroke iskemik atau TIA yang mampu untuk melakukan aktivitas fisik
sangat dianjurkan untuk melakukan aktivitas fisik ringan selama 30 menit / hari. Untuk
penderita yang tidak mampu melakukan aktivitas fisik maka dianjurkan untuk melakukan
latihan dengan bantuan / supervisi orang yang sudah terlatih.
g. Fibrilasi atrial
Bagi penderita stroke iskemik atau TIA dengan fibrilasi atrial persisten atau paroksismal
(intermiten) perlu diberi warfarin dengan penyesuaian dosis (target international normalized
ratio / INR 2,5, dengan rentang 2,0 – 3,0.
Bagi penderita yang tidak mungkin diberi antikoagulan maka dapat diberi aspirin 325 mg/hari
h. Infark miokardia akut dan trombus venrikel kiri
Bagi penderita stroke iskemik atau TIA yang disebabkan oleh miokardia infark akut dan
diketahui ada trombus mural (dengan echocardiography atau imaging lainnya) maka
pemberian antikoagulan sungguh beralasan, untuk mencapai INR 2,0‐3,0 selama paling tidak
3 bulan sampai 1 tahun.
Aspirin perlu ditambahkan bagi penderita yang mengalami penyakit arteri koroner iskemik,
selama pemberian antikoagulan, dengan dosis sampai 162 mg / hari
i. Kardiomiopati
Bagi penderita stroke iskemik atau TIA yang mengalami dilated cardiomyopathy perlu
diberikan warfarin (INR 2,0‐3,0) atau antiplatelet
j. Penyakit katup mitral rematik
Bagi penderita stroke iskemik atau TIA dengan penyakit katup mitral rematik, apakah dengan
atau tanpa fibrilasi atrial, perlu diberi warfarin untuk jangka lama dengan target INR 2,5
(rentang 2,0‐3,0). Dalam hal ini tidak perlu ditambahkan antiplatelet untuk mencegah
terjadinya perdarahan
Bagi penderita stroke iskemik atau TIA dengan penyakit katup mitral rematik, apakah dengan
atau tanpa firbrilasi atrial, yang mengalami emboli berulang selama pemberian warfarin,
disarankan untuk diberi aspirin dengan dosis 81 mg / hari
k. Hiperhomosistinemia
Bagi penderita stroke iskemik atau TIA dengan hiperhomositinemia (kadar lebih dari 10
umol/liter) perlu diberi multivitamin standar dengan vitamin B6 yang cukup (1,7 mg/hari),
vitamin B12 (2,4 ug/hari) dan folat (400 ug/hari). Obat ini cukup murah harganya. Namun
demikian, penurunan kadar homositein tidak serta merta menurunkan risiko terjadinya stroke
ulang karena masih ada faktor lainnya yang berpengaruh.

L.I 4 Mempelajari Bell’s Palsy

L.O 4.1 Memahami dan menjelaskan definisi bell’s palsy
Pada penderita Bell’s palsy, terjadi unilateral facial paralysis yaitu kelumpuhan otot wajah
yang terjadi hanya pada satu sisi saja. Kejadian ini dapat terjadi secara dramatis namun
bersifat self-limiting, (bisa sembuh dengan sendirinya), dan hanya sementara
L.O 4.2 Memahami dan menjelaskan etiologi bell’s palsy
Penyebab pasti dari penyakit ini belum diketahui, namun insiden penyakit lebih tinggi pada
ibu hamil dan orang dengan diabetes. Diduga juga penyakit ini disebabkan oleh infeksi virus
herpes simplex tipe 1 DNA.
Walaupun penyebab pasti dari penyakit ini belum diketahui, namun pada beberapa kasus
pasien bell palsy mengalami penyakit sebelumnya, seperti:
a. Otitis media akut
b. Perubahan tekanan atmosfir yang tiba-tiba (misalnya saat menyelam atau terbang)
c. Terpapar dengan suhu dingin yang ekstrim
d. Infeksi lokal dan sistemik (dapat disebabkan oleh virus, bakteri, atau jamur)
e. Multiple sclerosis
f. Iskemik pada syaraf di dekat foramen stylomastoid

L.O 4.3 Memahami dan menjelaskan manifestasi klinis bell’s palsy

Kelumpuhan perifer N.VII memberikan ciri yang khas hingga dapat didiagnosa dengan
inspeksi. Otot muka pada sisi yang sakit tak dapat bergerak. Lipatan-lipatan di dahi akan
menghilang dan nampak seluruh muka sisi yang sakit akan mencong tertarik ke arah sisi yang
sehat.
Gejala kelumpuhan perifer ini tergantung dari lokalisasi kerusakan.
a. Kerusakan setinggi foramen stilomastoideus
Gejala : kelumpuhan otot-otot wajah pada sebelah lesi

 Sudut mulut sisi lesi jatuh dan tidak dapat diangkat

 Makanan berkumpul diantara pipi dan gusi pada sebelah lesi
 Tidak dapat menutup mata dan mengerutkan kening pada sisi lesi
Kelumpuhan ini adalah berupa tipe flaksid, LMN. Pengecapan dan sekresi air liur masih baik.
b. Lesi setinggi diantara khorda tympani dengan n.stapedeus (didalam kanalis fasialis)
Gejala seperti (a) ditambah dengan gangguan pengecapan 2/3 depan lidah dan gangguan
salivasi
c. Lesi setinggi diantara n.stapedeus dengan ganglion genikulatum
Gejala seperti (b) ditambah dengan gangguan pendengaran yaitu hiperakusis
d. Lesi setinggi ganglion genikulatum
Gejala seperti (c) ditambah dengan gangguan sekresi kelenjar hidung dan gangguan kelenjar
air mata (lakrimasi)
e. Lesi di porus akustikus internus
Gangguan seperti (d) ditambah dengan gangguan pada N.VIII.
Yang paling sering ditemui ialah kerusakan pada tempat setinggi foramen stilomastoideus
dan pada setinggi ganglion genikulatum. Adapun penyebab yang sering pada kerusakan
setinggi genikulatum adalah : Herpes Zoster, otitis media perforata dan mastoiditis.
Otot-otot wajah satu sisi lumpuh sehingga wajah menjadi miring/mencong, kelopak mata
tidak dapat menutup sehingga bola mata akan berair terus-menerus, sebaliknya akan kering
di malam hari (jika tidur).
Kesulitan berbicara dapat terjadi akibat mulut/bibir yang tertarik ke satu sisi. Kadang-kadang
kemampuan mengecap/merasa juga terganggu dan suara-suara terdengar lebih keras di satu
sisi yang terkena.
Kelemahan pada otot-otot ekspresi wajah dan ptosis. Wajah seperti terjatuh dan tertarik ke
sisi lainnya saat tersenyum. Kelopak mata tidak dapat menutup sempurna dan dapat
menyebabkan keruaakan pada conjunctiva dan cornea.
1. Pada paralisis partial, wajah sebelah bawah umumnya lebih sering terkena.
2. Pada kasus yang parah, seringkali terdapat hilangnya kemampuan pengecapan pada lidah
bagian depan dan intoleransi terhadap suara nada tinggi atau volume suara tinggi. Dapat
menyebabkan dysarthria ringan dan kesulitan saat makan.
Sistem yang paling sering digunakan untuk menggambarkan derajat paralysis adalah skala
House-Brackmann, dimana 1 adalah kekuatan normal 6 adalah paralisis total.
Adalah penting untuk mengetahui apakah lesinya terdapat pada upper motor neurone (UMN)
atau pada lower motor neurone (LMN) untuk membantu mengetahui kelainan penyebabnya.
Pada suatu lesi LMN pasien tidak dapat mengerutkan dahinya – jalur komun ikasi akhir ke
otot-otot mengelami kerusakan. Lesinya bisa terjadi pada pons, atau di luar batang otak (fossa
posterior, canalis osseosa, telinga tengah ataupun diluar tulang tengkorak).
Pada lesi UMN, otot-otot wajah sebelah atas sebagian tidak terganggu karena jalur alternatif
di batang otak sehingga pasien dapat mengerutkan dahinya (kecuali lesinya bilateral)
sehingga kerutan-kerutan wajah yang terlihat pada lower motor neurone palsies tidak terlalu
mencolok. Tampaknya terdapat jalur yang berbeda antara pergerakan volunter adn emosional.
CVA's biasnya melemahkan pergerakan volunter seringkali tidak menganggu pergerakan
involunter (cth. Tersenyum spontan). Yang jauh lebih jarang kehilangan selektif dari
pergerakan emosional yang dikenal dengan paralisa mimik dan biasanya dikarenakan oelh
lesi pada frontal atau thalamus.
L.O 4.4 Memahami dan menjelaskan diagnosis bell’s palsy
Diagnosis Bell’s palsy dapat ditegakkan dengan melakukan anamnesis dan pemeriksaan fisis.
Pada pemeriksaan nervus kranialis akan didapatkan adanya parese dari nervus fasialis yang
menyebabkan bibir mencong, tidak dapat memejamkan mata dan adanya rasa nyeri pada
telinga. Hiperakusis dan augesia juga dapat ditemukan. Harus dibedakan antara lesi UMN
dan LMN. Pada Bell’s palsy lesinya bersifat LMN.
A. Pemeriksaan Fisik
Kelumpuhan nervus fasialis mudah terlihat hanya dengan pemeriksaan fisik tetapi yang harus
diteliti lebih lanjut adalah apakah ada penyebab lain yang menyebabkan kelumpuhan nervus
fasialis. Pada lesi supranuklear, dimana lokasi lesi di atas nukleus fasialis di pons, maka
lesinya bersifat UMN. Pada kelainan tersebut, sepertiga atas nervus fasialis normal,
sedangkan dua pertiga di bawahnya mengalami paralisis. Pemeriksaan nervus kranialis yang
lain dalam batas normal.
B. Pemeriksaan Laboratorium
Tidak ada pemeriksaan laboratorium yang spesifik untuk menegakkan diagnosis Bell’s palsy.
Namun pemeriksaan kadar gula darah atau HbA1dapat dipertimbangkan untuk mengetahui
apakah pasien tersebut menderita diabetes atau tidak. Pemeriksaan kadar serum HSV juga
bisa dilakukan namun ini biasanya tidak dapat menentukan dari mana virus tersebut berasal.
C. Pemeriksaan Radiologi
Bila dari anamneses dan pemeriksaan fisik telah mengarahkan ke diagnose Berll’s palsy
maka pemeriksaan radiologi tidak dip[erlukan lagi, karena pasien-pasien dengan Bell’s palsy
umumnya akan mengalami perbaikan dalam 8-10 minggu. Bila tidak ada perbaikan ataupun
mengalami perburukan pencitraan mungkin akan membantu. MRI mungkin dapat
menunjukkan adanya tumor (misalnya Schwannoma, hemangioma, meningioma). Bila pasien
ada riwayat trauma CT Scan harus dilakukan.
 L.O 4.5 Memahami dan menjelaskan tatalaksana bell’s palsy
Melindungi mata pada saat tidur dan pemberian tetes mata metilselulosa, memijat otot-otot
yang lemah dan mencegah kendornya otot-otot di bagian bawah wajah merupakan kondisi
yang dapat dikelola secara umum Belum ada bukti yang mendukung bahwa tindakan
pembedahan efektif terhadap nervus fasialis, bahkan kemungkinan besar dapat
membahayakan. Pemberian kortikosteroid (prednison dengan dosis 40 -60 mg/hari per oral
atau 1 mg/kgBB/hari selama 3 hari, diturunkan perlahan-lahan selama 7 hari kemudian),
dimana pemberiannya dimulai pada hari kelima setelah onset penyakit, gunanya untuk
meningkatkan peluang kesembuhan pasien. Dasar dari pengobatan ini adalah untuk
menurunkan kemungkinan terjadinya kelumpuhan yang sifatnya permanen yang disebabkan
oleh pembengkakan nervus fasialis di dalam kanal fasialis yang sempit. Penemuan genom
virus disekitar nervus fasialis memungkinkan digunakannya agen-agen antivirus pada
penatalaksanaan Bell’s palsy. Acyclovir (400 mg selama 10 hari) dapat digunakan dalam
penatalaksanaan Bell’s palsy yang dikombinasikan dengan prednison atau dapat juga
diberikan sebagai dosis tunggal untuk penderita yang tidak dapat mengkonsumsi prednison.
Penggunaan Acyclovir akan berguna jika diberikan pada 3 hari pertama dari onset penyakit
untuk mencegah replikasi virus.
L.I 5 Mempelajari kewajiban suami terhadap istri
Lima hal hak istri yang harus ditunaikan oleh suami :
1) Suami tidak membiarkan istrinya keluar rumah tanpa ada hal penting, karena istri
merupakan aurat dan keluarnya dihadapan orang banyak menyebabkan dosa dan
merusak kesopanan.
2) Suami harus mengajarkan ilmu agama, terutama ilmu dalam beribadah yang wajib
seperti cara beruwudhu, sholat, puasa dan lainya.
3) Memberikannya makanan yang halal, karena makanan yang haram akan menjadikan
daging yang tumbuh karenanya menjadi bahan bakar api neraka. Memberikannya pun
akan diganjar pahala oleh allah SWT, Rosullulah Muhammad SAW bersabda, “ Dinar
itu ada empat macam, yakni yang kamu nafkahkan di jalan allah, dinar yang kamu
berikan untuk orang miskin, dinar yang kamu belanjakan untuk memerdekakan
budak, dan dinar yang kamu nafkahkan untuk keluiargamu. Yang paling banyak
pahalanya adalah dinar yang kamu belanjakan untuk keluargamu .”
4) Tidak boleh menganiaya nya, karena istri adalah amanat baginya. Dari Abu Hurairah
RA, rosullullah SAW bersabda,“ Barang siapa mengawini seorang perempuan dengan
mas kawin yang telah ditentukan, sedangkan ia berniat untuk tidak memenuhinya
maka ia berbuat zina dan barangsiapa yang mempunyai hutang sedangkan ia berniat
untuk tidak mengembalikannya maka ia adalah pencuri.” Dari abul Qasim asy-
syananadzi dengan sanad dari Al-hasan al-bashri dari rosullullah SAW ,” Berpesan
pesanlah yang baik dengan para istri karena sesungguhnya mereka tidak memiliki
apa-apa atas diri mereka sendiri di sisimu, dan sesungguhnya kamu mengambil
mereka dengan amanat allah dan kamu menghalalkan kemaluan mereka dengan
kalimat Allah SWT .”
5) Bila timbul perasaan yang tidak baik, hendaklah bersabar dan anggaplah sebagai
peringatkan baginya, jangan sampai terjadi yang lebih berbahaya dari yang telah
terjadi.” Yang paling penting dan harus selalu di ingat oleh para suami adalah bahwa
 mereka adalah pemimpin dalam rumah tangga, suatu saat apa yang dilakukan
terhadap istri mereka di dunia kelak akan diminta pertanggung jawaban nya di
hadapan Allah SWT.
Hak Bersama Suami Istri
1) Suami istri, hendaknya saling menumbuhkan suasana mawaddah dan rahmah. (Ar-
Rum: 21)
2) Hendaknya saling mempercayai dan memahami sifat masing-masing pasangannya.
(An-Nisa’: 19 – Al-Hujuraat: 10)
3) Hendaknya menghiasi dengan pergaulan yang harmonis. (An-Nisa’: 19)
4) Hendaknya saling menasehati dalam kebaikan. (Muttafaqun Alaih)Adab Suami
Kepada Istri
5) Suami hendaknya menyadari bahwa istri adalah suatu ujian dalam menjalankan
agama. (At-aubah: 24)
6) Seorang istri bisa menjadi musuh bagi suami dalam mentaati Allah clan Rasul-Nya.
(At-Taghabun: 14)
7) Hendaknya senantiasa berdo’a kepada Allah meminta istri yang sholehah. (AI-
Furqan: 74)
8) Diantara kewajiban suami terhadap istri, ialah: Membayar mahar, Memberi nafkah
(makan, pakaian, tempat tinggal), Menggaulinya dengan baik, Berlaku adil jika
beristri lebih dari satu. (AI-Ghazali)
9) Jika istri berbuat ‘Nusyuz’, maka dianjurkan melakukan tindakan berikut ini secara
berurutan: (a) Memberi nasehat, (b) Pisah kamar, (c) Memukul dengan pukulan yang
tidak menyakitkan. (An-Nisa’: 34) … ‘Nusyuz’ adalah: Kedurhakaan istri kepada
suami dalam hal ketaatan kepada Allah.
 Daftar Pustaka

Dorland, W. A. Newman. 2006. Kamus Kedokteran Dorland, Edisi 29. Jakarta: EGC
Ganong, William F. 2002. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Edisi 20. Jakarta: EGC
Price, Sylvia A. 2005. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-proses Penyakit, Volume 2 Edisi
6. Jakarta: EGC
Setiabudi R. Farmakologi dan Terapi Edisi 5. Departemen Farmakologi dan Terapeutik
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia
Sherwood, Lauralee. 2001. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem, Edisi 2. Jakarta: EGC
www.eprints.undip.ac.id/29180/2/Bab_2.pdf
www.muslim.or.id/keluarga/kewajiban-suami-1.html
www.repository.unand.ac.id/17446/1/DIAGNOSIS_DAN_TATALAKSANA_BELLS_PAL
SY_.pdf