Anda di halaman 1dari 41

Laporan Kasus

MIGRAIN

Oleh:
Haken Tennizar Toena

Pembimbing:
dr. H. Aswad Muhammad, Sp. S

Dibawakan Dalam Rangka Tugas Kepaniteraan Klinik


Pada Bagian/SMF Ilmu Penyakit Saraf
Fakultas Kedokteran
Universitas Mulawarman
2012
LEMBAR PENGESAHAN

LAPORAN KASUS

MIGRAIN

Oleh:

HAKEN TENNIZAR TOENA

Telah dipresentasikan pada tanggal 18 Juni 2012

Dinyatakan telah memenuhi syarat

Menyetujui,

Pembimbing,

dr. H. Aswad Muhammad, Sp. S


BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar belakang

Nyeri kepala merupakan gejala dan masalah yang cukup sering


ditemukan dalam bidang neurologis. Nyeri kepala terkadang dapat hilang
dengan sendirinya saat penderita beristirahat, atau menghilang saat penderita
minum obat yang dapat dibeli bebas di pasaran, dan umumnya hal ini tidak
menimbulkan masalah bagi penderita. 1
Nyeri kepala akan menimbulkan masalah bila penderita benar-benar
nyeri hingga mengganggu keadaan dan pekerjaan sehari-hari, atau jika nyeri
kepala berlangsung berulang-ulang atau menahun. Salah satu jenis nyeri
kepala yang mengganggu tersebut adalah migren. Istilah migren telah dikenal
cukup luas oleh masyarakat, namun masyarakat belum paham benar apakah
migren sebenarnya. Umumnya jika merasakan nyeri kepala satu sisi maka
mereka menganggapnya sebagai migren.1
Insidensi migren di Amerika meliputi 10-20% dari populasi umum
penduduk Amerika. Kira-kira 6% laki-laki dan 15-17% perempuan di
2
Amerika menderita migren. Penelitian yang dilakukan di Surabaya (1984)
menunjukkan bahwa di antara 6488 pasien baru, 1227 (18,9%) datang karena
3
keluhan nyeri kepala; 180 di antaranya di diagnosis sebagai migren.
Insidensi migren di masyarakat cukup besar, diperkirakan 9% dari laki-laki,
16% dari wanita, dan 3-4% dari anak-anak menderita migren. 1
Seperti jenis nyeri kepala yang lain, migren tidak memberi tanda dan
gejala yang obyektif. Sifat dan intensitasnya selain ditentukan oleh faktor
penyebab juga ditentukan oleh faktor lain seperti kepribadian penderita.
Penanggulangan migren memerlukan pendekatan yang menyeluruh. Terapi
dengan obat-obatan dapat mengatasi gejala dan mencegah serangan migren,
namun bukanlah hal utama. Penanggulangan yang menyeluruh memerlukan
pengetahuan terhadap gejala, pola serangan, obat-obatan yang tepat, dan
terutama faktor pencetus serta faktor yang memperberat migren. 4
1.2 Tujuan

Penulisan ini ditujukan untuk menambah pengetahuan mengenai


definisi, penyebab, gejala klinis, pemeriksaan, diagnose, penatalaksanaan
serta pencegahan migren secara dini.
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi Sakit Kepala

Sebelum membahas anatomi sakit kepala maka penulis akan


membahas anatomi otak secara garis besar terlebih dahulu. Walaupun
merupakan keseluruhan fungsi, otak disusun menjadi beberapa daerah yang
berbeda. Bagian – bagian otak dapat secara bebas dikelompokkan ke dalam
berbagai cara berdasarkan perbedaan anatomis, spesialisasi fungsional, dan
perkembangan evolusi. Otak terdiri dari (1) batang otak terdiri atas otak
tengah, pons, dan medulla, (2) serebelum, (3) otak depan (forebrain) yang
terdiri atas diensefalon dan serebrum. Diensefalon terdiri dari hipotalamus
dan talamus. Serebrum terdiri dari nukleus basal dan korteks serebrum.
Masing – masing bagian otak memiliki fungsi tersendiri. Batang otak
berfungsi sebagai berikut: (1) asal dari sebagian besar saraf kranialis perifer,
(2) pusat pengaturan kardiovaskuler, respirasi dan pencernaan, (3) pengaturan
refleks otot yang terlibat dalam keseimbangan dan postur, (4) penerimaaan
dan integrasi semua masukan sinaps dari korda spinalis; keadaan terjaga dan
pengaktifan korteks serebrum, (5) pusat tidur. Serebellum berfungsi untuk
memelihara keseimbangan, peningkatan tonus otot, koordinasi dan
perencanaan aktivitas otot volunter yang terlatih.

Gambar 1. Anatomi Otak


Hipotalamus berfungsi sebagai berikut: (1) mengatur banyak fungsi
homeostatik, misalnya kontrol suhu, rasa haus, pengeluaran urin, dan asupan
makanan, (2) penghubung penting antara sistem saraf dan endokrin, (3)
sangat terlibat dalam emosi dan pola perilaku dasar. Talamus berfungsi
sebagai stasiun pemancar untuk semua masukan sinaps, kesadaran kasar
terhadap sensasi, beberapa tingkat kesadaran, berperan dalam kontrol
motorik.
Nukleus basal berfungsi untuk inhibisi tonus otot, koordinasi gerakan
yang lambat dan menetap, penekanan pola – pola gerakan yang tidak berguna.
Korteks serebrum berfungsi untuk persepsi sensorik, kontrol gerakan
volunter, bahasa, sifat pribadi, proses mental canggih misalnya berpikir,
mengingat, membuat keputusan, kreativitas dan kesadaran diri.
Korteks serebrum dapat dibagi menjadi 4 lobus yaitu lobus frontalis,
lobus, parietalis, lobus temporalis, dan lobus oksipitalis. Masing – masing
lobus ini memiliki fungsi yang berbeda – beda.

Gambar 2. Lobus-lobus pada otak

Nyeri kepala dipengaruhi oleh nukleus trigeminoservikalis yang


merupakan nosiseptif yang penting untuk kepala, tenggorokan dan leher
bagian atas. Semua aferen nosiseptif dari saraf trigeminus, fasial,
glosofaringeus, vagus, dan saraf dari C1 – 3 beramifikasi pada grey matter
area ini. Nukleus trigeminoservikalis terdiri dari tiga bagian yaitu pars oralis
yang berhubungan dengan transmisi sensasi taktil diskriminatif dari regio
orofasial, pars interpolaris yang berhubungan dengan transmisi sensasi taktil
diskriminatif seperti sakit gigi, pars kaudalis yang berhubungan dengan
transmisi nosiseptif dan suhu.
Terdapat overlapping dari proses ramifikasi pada nukleus ini seperti
aferen dari C2 selain beramifikasi ke C2, juga beramifikasi ke C1 dan C3.
Selain itu, aferen C3 juga akan beramifikasi ke C1 dan C2. Hal ini lah yang
menyebabkan terjadinya nyeri alih dari pada kepala dan leher bagian atas.
Nyeri alih biasanya terdapat pada oksipital dan regio fronto orbital
dari kepala dan yang jarang adalah daerah yang dipersarafi oleh nervus
maksiliaris dan mandibularis. Ini disebabkan oleh aferen saraf tersebut tidak
atau hanya sedikit yang meluas ke arah kaudal. Lain halnya dengan saraf
oftalmikus dari trigeminus. Aferen saraf ini meluas ke pars kaudal.
Saraf trigeminus terdiri dari 3 yaitu V1, V2, dan V3. V1 , oftalmikus,
menginervasi daerah orbita dan mata, sinus frontalis, duramater dari fossa
kranial dan falx cerebri serta pembuluh darah yang berhubungan dengan
bagian duramater ini. V2, maksilaris, menginervasi daerah hidung, sinus
paranasal, gigi bagian atas, dan duramater bagian fossa kranial medial. V3,
mandibularis, menginervasi daerah duramater bagian fossa cranial medial,
rahang bawah dan gigi, telinga, sendi temporomandibular dan otot menguyah.

Gambar 3. Trigeminal Nerve


Selain saraf trigeminus terdapat saraf kranial VII, IX, X yang
innervasi meatus auditorius eksterna dan membran timfani. Saraf kranial IX
menginnervasi rongga telinga tengah, selain itu saraf kranial IX dan X
innervasi faring dan laring.
Servikalis yang terlibat dalam sakit kepala adalah C1, C2, dan C3.
Ramus dorsalis dari C1 menginnervasi otot suboccipital triangle - obliquus
superior, obliquus inferior dan rectus capitis posterior major dan minor.
Ramus dorsalis dari C2 memiliki cabang lateral yang masuk ke otot leher
superfisial posterior, longissimus capitis dan splenius sedangkan cabang
besarnya bagian medial menjadi greater occipital nerve. Saraf ini
mengelilingi pinggiran bagian bawah dari obliquus inferior, dan balik ke
bagian atas serta ke bagian belakang melalui semispinalis capitis, yang mana
saraf ini di suplai dan masuk ke kulit kepala melalui lengkungan yang
dikelilingi oleh superior nuchal line dan the aponeurosis of trapezius. Melalui
oksiput, saraf ini akan bergabung dengan saraf lesser occipital yang mana
merupakan cabang dari pleksus servikalis dan mencapai kulit kepala melalui
pinggiran posterior dari sternokleidomastoid. Ramus dorsalis dari C3
memberi cabang lateral ke longissimus capitis dan splenius. Ramus ini
membentuk 2 cabang medial. Cabang superfisial medial adalah nervus
oksipitalis ketiga yang mengelilingi sendi C2-3 zygapophysial bagian lateral
dan posterior.
Daerah sensitif terhadap nyeri kepala dapat dibagi menjadi 2 bagian
yaitu intrakranial dan ekstrakranial. Intrakranial yaitu sinus venosus, vena
korteks serebrum, arteri basal, duramater bagian anterior, dan fossa tengah
serta fossa posterior. Ektrakranial yaitu pembuluh darah dan otot dari kulit
kepala, bagian dari orbita, membran mukosa dari rongga nasal dan paranasal,
telinga tengah dan luar, gigi, dan gusi. Sedangkan daerah yang tidak sensitif
terhadap nyeri adalah parenkim otak, ventrikular ependima, dan pleksus
koroideus.
2.2 Fisiologi Sakit Kepala

Nyeri (sakit) merupakan mekanisme protektif yang dapat terjadi setiap


saat bila ada jaringan manapun yang mengalami kerusakan, dan melalui nyeri
inilah, seorang individu akan bereaksi dengan cara menjauhi stimulus nyeri
tersebut.
Rasa nyeri dimulai dengan adanya perangsangan pada reseptor nyeri
oleh stimulus nyeri. Stimulus nyeri dapat dibagi tiga yaitu mekanik, termal,
dan kimia. Mekanik, spasme otot merupakan penyebab nyeri yang umum
karena dapat mengakibatkan terhentinya aliran darah ke jaringan ( iskemia
jaringan), meningkatkan metabolisme di jaringan dan juga perangsangan
langsung ke reseptor nyeri sensitif mekanik.
Termal, rasa nyeri yang ditimbulkan oleh suhu yang tinggi tidak
berkorelasi dengan jumlah kerusakan yang telah terjadi melainkan berkorelasi
dengan kecepatan kerusakan jaringan yang timbul. Hal ini juga berlaku untuk
penyebab nyeri lainnya yang bukan termal seperti infeksi, iskemia jaringan,
memar jaringan, dll. Pada suhu 45 C, jaringan – jaringan dalam tubuh akan
mengalami kerusakan yang didapati pada sebagian besar populasi.
Kimia, ada beberapa zat kimia yang dapat merangsang nyeri seperti
bradikinin, serotonin, histamin, ion kalium, asam, asetilkolin, dan enzim
proteolitik. Dua zat lainnya yang diidentifikasi adalah prostaglandin dan
substansi P yang bekerja dengan meningkatkan sensitivitas dari free nerve
endings. Prostaglandin dan substansi P tidak langsung merangsang nyeri
tersebut. Dari berbagai zat yang telah dikemukakan, bradikinin telah dikenal
sebagai penyebab utama yang menimbulkan nyeri yang hebat dibandingkan
dengan zat lain. Kadar ion kalium yang meningkat dan enzim proteolitik
lokal yang meningkat sebanding dengan intensitas nyeri yang sirasakan
karena kedua zat ini dapat mengakibatkan membran plasma lebih permeabel
terhadap ion. Iskemia jaringan juga termasuk stimulus kimia karena pada
keadaan iskemia terdapat penumpukan asam laktat, bradikinin, dan enzim
proteolitik.
Semua jenis reseptor nyeri pada manusia merupakan free nerve
endings. Reseptor nyeri banyak tersebar pada lapisan superfisial kulit dan
juga pada jaringan internal tertentu, seperti periosteum, dinding arteri,
permukaan sendi, falx, dan tentorium. Kebanyakan jaringan internal lainnya
hanya diinervasi oleh free nerve endings yang letaknya berjauhan sehingga
nyeri pada organ internal umumnya timbul akibat penjumlahan perangsangan
berbagai nerve endings dan dirasakan sebagai slow – chronic- aching type
pain.
Nyeri dapat dibagi atas dua yaitu fast pain dan slow pain. Fast pain,
nyeri akut, merupakan nyeri yang dirasakan dalam waktu 0,1 s setelah
stimulus diberikan. Nyeri ini disebabkan oleh adanya stimulus mekanik dan
termal. Signal nyeri ini ditransmisikan dari saraf perifer menuju korda
spinalis melalui serat Aδ dengan kecepatan mencapai 6 – 30 m/s.
Neurotransmitter yang mungkin digunakan adalah glutamat yang juga
merupakan neurotransmitter eksitatorik yang banyak digunakan pada CNS.
Glutamat umumnya hanya memiliki durasi kerja selama beberapa
milliseconds.
Slow pain, nyeri kronik, merupakan nyeri yang dirasakan dalam wkatu
lebih dari 1 detik setelah stimulus diberikan. Nyeri ini dapat disebabkan oleh
adanya stimulus mekanik, kimia dan termal tetapi stimulus yang paling sering
adalah stimulus kimia. Signal nyeri ini ditransmisikan dari saraf perifer
menuju korda spinalis melalui serat C dengan kecepatan mencapai 0,5 – 2
m/s. Neurotramitter yang mungkin digunakan adalah substansi P.
Meskipun semua reseptor nyeri adalah free nerve endings, jalur yang
ditempuh dapat dibagi menjadi dua pathway yaitu fast-sharp pain pathway
dan slow- chronic pain pathway. Setelah mencapai korda spinalis melalui
dorsal spinalis, serat nyeri ini akan berakhir pada relay neuron pada kornu
dorsalis dan selanjutnya akan dibagi menjadi dua traktus yang selanjutnya
akan menuju ke otak. Traktus itu adalah neospinotalamikus untuk fast pain
dan paleospinotalamikus untuk slow pain.
Traktus neospinotalamikus untuk fast pain, pada traktus ini, serat Aδ
yang mentransmisikan nyeri akibat stimulus mekanik maupun termal akan
berakhir pada lamina I (lamina marginalis) dari kornu dorsalis dan
mengeksitasi second-order neurons dari traktus spinotalamikus. Neuron ini
memiliki serabut saraf panjang yang menyilang menuju otak melalui kolumn
anterolateral. Serat dari neospinotalamikus akan berakhir pada: (1) area
retikular dari batang otak (sebagian kecil), (2) nukleus talamus bagian
posterior (sebagian kecil), (3) kompleks ventrobasal (sebagian besar). Traktus
lemniskus medial bagian kolumn dorsalis untuk sensasi taktil juga berakhir
pada daerah ventrobasal. Adanya sensori taktil dan nyeri yang diterima akan
memungkinkan otak untuk menyadari lokasi tepat dimana rangsangan
tersebut diberikan.
Traktus paleospinotalamikus untuk slow pain, traktus ini selain
mentransmisikan sinyal dai serat C, traktus ini juga mentransmisikan sedikit
sinyal dari serat Aδ. Pada traktus ini , saraf perifer akan hampir seluruhnya
nerakhir pada lamina II dan III yang apabila keduanya digabungkan, sering
disebut dengan substansia gelatinosa. Kebanyakan sinyal kemudian akan
melalui sebuah atau beberapa neuron pendek yang menghubungkannya
dengan area lamina V lalu kemudian kebanyakan serabut saraf ini akan
bergabung dengan serabut saraf dari fast-sharp pain pathway. Setelah itu,
neuron terakhir yang panjang akan menghubungkan sinyal ini ke otak pada
jaras anterolateral.
Ujung dari traktus paleospinotalamikus kebanyakan berakhir pada
batang otak dan hanya sepersepuluh ataupun seperempat sinyal yang akan
langsung diteruskan ke talamus. Kebanyakan sinyal akan berakhir pada salah
satu tiga area yaitu : (1) nukleus retikularis dari medulla, pons, dan
mesensefalon, (2) area tektum dari mesensefalon, (3) regio abu – abu dari
peraquaductus yang mengelilingi aquaductus Silvii. Ketiga bagian ini penting
untuk rasa tidak nyaman dari tipe nyeri. Dari area batang otak ini, multipel
serat pendek neuron akan meneruskan sinyal ke arah atas melalui intralaminar
dan nukleus ventrolateral dari talamus dan ke area tertentu dari hipotalamus
dan bagian basal otak.
2.3 Sakit Kepala

3.3.1 Definisi dan Etiologi Sakit Kepala

Sakit kepala adalah rasa sakit atau tidak nyaman antara orbita
dengan kepala yang berasal dari struktur sensitif terhadap rasa sakit (
sumber : Neurology and neurosurgery illustrated Kenneth).
Sakit kepala bisa disebabkan oleh kelainan: (1) vaskular, (2)
jaringan saraf, (3) gigi – geligi, (4) orbita, (5) hidung dan (6) sinus
paranasal, (7) jaringan lunak di kepala, kulit, jaringan subkutan, otot,
dan periosteum kepala. Selain kelainan yang telah disebutkan diatas,
sakit kepala dapat disebabkan oleh stress dan perubahan lokasi (cuaca,
tekanan, dll.).

2.3.2 Faktor resiko dan Epidemiologi Sakit Kepala

Faktor resiko terjadinya sakit kepala adalah gaya hidup, kondisi


penyakit, jenis kelamin, umur, pemberian histamin atau nitrogliserin
sublingual dan faktor genetik.
Prevalensi sakit kepala di USA menunjukkan 1 dari 6 orang
(16,54%) atau 45 juta orang menderita sakit kepala kronik dan 20 juta
dari 45 juta tersebut merupakan wanita. 75 % dari jumlah di atas adalah
tipe tension headache yang berdampak pada menurunnya konsentrasi
belajar dan bekerja sebanyak 62,7 %.
Menurut IHS, migren sering terjadi pada pria dengan usia 12
tahun sedangkan pada wanita, migren sering terjadi pada usia besar
dari 12 tahun. HIS juga mengemukakan cluster headaache 80 – 90 %
terjadi pada pria dan prevalensi sakit kepala akan meningkat setelah
umur 15 tahun.

2.3.3 Klasifikasi Sakit Kepala

Sakit kepala dapat diklasifikasikan menjadi sakit kepala primer,


sakit kepala sekunder, dan neuralgia kranial, nyeri fasial serta sakit
kepala lainnya. Sakit kepala primer dapat dibagi menjadi migraine,
tension type headache, cluster headache dengan sefalgia trigeminal /
autonomik, dan sakit kepala primer lainnya. Sakit kepala sekunder
dapat dibagi menjadi sakit kepala yang disebabkan oleh karena trauma
pada kepala dan leher, sakit kepala akibat kelainan vaskular kranial dan
servikal, sakit kepala yang bukan disebabkan kelainan vaskular
intrakranial, sakit kepala akibat adanya zat atau withdrawal, sakit
kepala akibat infeksi, sakit kepala akibat gangguan homeostasis, sakit
kepala atau nyeri pada wajah akibat kelainan kranium, leher, telinga,
hidung, dinud, gigi, mulut atau struktur lain di kepala dan wajah, sakit
kepala akibat kelainan psikiatri. Klasifikasi International Headache
Society IHS 1988 :

Tabel 1. Klasifikasi IHS 1988

PRIMER SEKUNDER
1. Migrain 1. Nyeri kepala berhubungan dengan
2. Nyeri kepala tension cedera kepala
3. Nyeri kepala cluster 2. Nyeri kepala berhubungan dengan
dan hemicrania gangguan vaskuler
kronik paroksismal 3. Nyeri kepala berhubungan denagn
4. Nyeri kepala yang gangguan intrakranial non vaskuler
tidak berhubungan 4. Nyeri kepala berhubungan dengan
lesi structural zat-zat atau putus zat obat
5. Nyeri kepela berhubunggan dengan
infeksi non cephalic
6. Nyeri kepala berhubungan dengan
gangguan metabolic
7. Nyeri kepala atau nyeri wajah
dengan gangguan tengkorak, leher,
mata, hidung, gigi, mulut, atau
struktur-struktur wajah kranium
8. Neuralgia cranialis, nyeri batang
syaraf dan nyeri deafness
9. Nyeri kepala yang terklasifikasi
Gambar 4. Klasifikasi berdasarkan Lokasi

2.3.3.1 Algoritme Sakit Kepala

Dilakukan secara mendetail.


Anamnesa dan
Anamnesanya meliputi:
Pemeriksaan
Fisik
 Karakteristik nyeri kepala
 Mengakses adanya
kerusakan fungsional
Menyingkirkan Nyeri  Riwayat pengobatan
Ya terdahulu
Kepala Sekunder
dengan  Riwayat keluarga
Tanda-tanda  Pengobatan sekarang
Pemeriksaan
Headache Alarm  Riwayat sosial
Penunjang
Pemeriksaan fisik dilakukan
secara menyeluruh,
Tidak pemeriksaan umum dan
Ya neurologis

Pikirkan Nyeri Kepala Pikirkan Kembali


Primer, Apakah ada
penyebab yang Nyeri Kepala
mendasari? Sekunder

Tidak

Nyeri Kepala
Primer
2.3.4 Patofisiologi Sakit Kepala

Beberapa mekanisme umum yang tampaknya bertanggung


jawab memicu nyeri kepala adalah sebagai berikut(Lance,2000) : (1)
peregangan atau pergeseran pembuluh darah; intrakranium atau
ekstrakranium, (2) traksi pembuluh darah, (3) kontraksi otot kepala dan
leher ( kerja berlebihan otot), (3) peregangan periosteum (nyeri lokal),
(4) degenerasi spina servikalis atas disertai kompresi pada akar nervus
servikalis (misalnya, arteritis vertebra servikalis), defisiensi enkefalin
(peptida otak mirip- opiat, bahan aktif pada endorfin).

2.3.5 Terapi Sakit Kepala

Nyeri kepala dapat diobati dengan preparat asetilsalisilat dan


jika nyeri kepala sangat berat dapat diberikan preparat ergot (ergotamin
atau dihidroergotamin). Bila perlu dapat diberikan intravena dengan
dosis 1 mg dihidroergotaminmetan sulfat atau ergotamin 0,5 mg.
Preparat Cafergot ( mengandung kafein 100 mg dan 1 mg ergotamin)
diberikan 2 tablet pada saat timbul serangan dan diulangi ½ jam
berikutnya.
Pada pasien yang terlalu sering mengalami serangan dapat
diberikan preparat Bellergal (ergot 0,5 mg; atropin 0,3 mg; dan
fenobarbital 15mg) diberikan 2 – 3 kali sehari selama beberapa minggu.
Bagi mereka yang refrakter dapat ditambahkan pemberian ACTH (40
u/hari) atau prednison (1mg/Kg BB/hari) selama 3 – 4 minggu.
Preparat penyekat beta,seperti propanolol dan timolol
dilaporkan dapat mencegah timbulnya serangan migren karena
mempunyai efek mencegah vasodilatasi kranial. Tetapi penyekat beta
lainnya seperti pindolol, praktolol, dan aprenolol tidak mempunyai efek
teraupetik untuk migren, sehingga mekanisme kerjanya disangka bukan
semata – mata penyekat beta saja. Preparat yang efektif adalah penyekat
beta yang tidak memiliki efek ISA ( Intrinsic Sympathomimetic
Activity).
Cluster headache umunya membaik dengan pemberian preparat
ergot. Untuk varian Cluster headache umumnya membaik dengan
indometasin. Tension type headache dapat diterapi dengan analgesik
dan/atau terapi biofeedback yang dapat digunakan sebagai pencegahan
timbulnya serangan.
Terapi preventif yang bertujuan untuk menurunkan frekuensi,
keparahan, dan durasi sakit kepala. Terapi ini diresepkan kepada pasien
yang menderita 4 hari atau lebih serangan dalam sebulan atau jika
pengobatan di atas tidak efektif. Terapi ini harus digunakan setiap hari.
Terapi preventif tersebut adalah pemberian beta bloker, botox, kalsium
channel blokers, dopamine reuptake inhibitors, SSRIs, serotonin atau
dopamin spesifik, dan TCA.

2.3.6 Pencegahan Sakit Kepala


Pencegahan sakit kepala adalah dengan mengubah pola hidup
yaitu mengatur pola tidur yang sam setiap hari, berolahraga secara rutin,
makan makanan sehat dan teratur, kurangi stress, menghindari pemicu
sakit kepala yang telah diketahui.

2.3.7 Prognosis dan Indikasi Rujuk Sakit Kepala


Prognosis dari sakit kepala bergantung pada jenis sakit
kepalanya sedangkan indikasi merujuk adalah sebagai berikut: (1) sakit
kepala yang tiba – tiba dan timbul kekakuan di leher, (2) sakit kepala
dengan demam dan kehilangan kesadaran, (3) sakit kepala setelah
terkena trauma mekanik pada kepala, (4) sakit kepala disertai sakit pada
bagian mata dan telinga, (5) sakit kepala yang menetap pada pasien
yang sebelumnya tidak pernah mengalami serangan, (6) sakit kepala
yang rekuren pada anak.
2.4 Migren

2.4.1 Definisi

Istilah migren berasal dari kata migraine yang berasal dari


bahasa Perancis; sementara itu dalam bahasa Yunani disebut
hemicrania, sedangkan dalam bahasa Inggris kuno dikenal dengan
megrim. 1,5
Konsep klasik menyatakan bahwa migren merupakan gangguan
fungsional otak dengan manifestasi nyeri kepala unilateral yang sifatnya
mendenyut atau mendentum yang terjadi mendadak disertai mual atau
muntah. 1
Konsep tersebut telah diperluas oleh The Research Group on
Migraine and Headache of the World Federation of Neurology. Migren
merupakan gangguan bersifat familial dengan karakteristik serangan
nyeri kepala yang berulang-ulang yang intensitas, frekuensi dan
lamanya sangat bervariasi. Nyeri kepala biasanya unilateral, umumnya
disertai anoreksia, mual dan muntah. Dalam beberapa kasus migren ini
didahului atau bersamaan dengan gangguan neurologik dan gangguan
perasaan hati. 1
Definisi migren yang lain yang ditetapkan oleh panitia ad hoc
mengenai nyeri kepala (Ad Hoc Committee on Classification of
Headache) adalah serangan nyeri kepala unilateral berulang-ulang,
dengan frekuensi lama dan hebatnya rasa nyeri yang beraneka ragam;
serangannya sesisi dan biasanya berhubungan dengan tak suka makan
dan kadang-kadang dengan mual dan muntah. Kadang-kadang
didahului oleh gangguan sensorik, motorik, dan kejiwaan. Sering
dengan faktor keturunan. 6
Blau mengusulkan definisi migren sebagai nyeri kepala yag
berulang-ulang berlangsung antara 2-72 jam dan bebas nyeri antara
serangan nyeri kepala, harus berhubungan dengan gangguan visual atau
gastrointestinal atau keduanya. Gejala visual timbul sebagai aura
dan/atau fotofobia selama nyeri kepala. Bila tak ada gangguan visual
hanya berupa gangguan gastrointestinal, maka muntah harus sebagai
gejala pada beberapa serangan. 6

2.4.2 Epidemiologi

Insidensi migren di Amerika meliputi 10-20% dari populasi


umum penduduk Amerika. Kira-kira 6% laki-laki dan 15-17%
perempuan di Amerika menderita migren.2 Penelitian yang dilakukan di
Surabaya (1984) menunjukkan bahwa di antara 6488 pasien baru, 1227
(18,9%) datang karena keluhan nyeri kepala; 180 di antaranya di
diagnosis sebagai migren.3 Insidensi migren di masyarakat cukup besar,
diperkirakan 9% dari laki-laki, 16% dari wanita, dan 3-4% dari anak-
anak menderita migren. 1
Migren lebih sering menyerang wanita daripada pria, dengan
perbandingan 3:1. Pada anak-anak, migren lebih sering ditemukan pada
anak laki-laki daripada perempuan. 2

2.4.2 Patofisiologi

2.4.2.1 Teori vaskular

Pada tahun 1940-an dan1950-an, teori vaskular diusulkan


sebagai penjelasan patofisiologi nyeri kepala migren. Wolff dan
kawan-kawan percaya bahwa vasokontriksi intrakranial
bertanggung jawab atas migren dengan aura, dan rebound
vasodilatasi yang berikutnya dan aktivasi nervus nosiseptif
perivaskular menyebabkan nyeri kepala. Teori ini berdasarkan
observasi bahwa (1) pembuluh darah ekstrakranial menjadi
tegang dan berdenyut selama serangan migren, (2) stimulasi
pembuluh darah intrakranial pada pasien yang sadar
menginduksi nyeri kepala, dan (3) vasokonstriktor seperti
golongan ergot dapat meningkatkan nyeri kepala dan vasodilator
seperti golongan nitrogliserin dapat memprovokasi serangan.2
2.4.2.2 Teori penekanan aktivitas sel neuron otak yang menjalar
dan meluas (spreading depression dari Leao)

Teori depresi yang meluas Leao (1944), dapat


menerangkan terjadinya aura pada migren klasik. Leao pertama
melakukan percobaan terhadap kelinci. Ia menemukan bahwa
depresi yang meluas timbul akibat reaksi terhadap macam
rangsangan lokal pada jaringan korteks otak. Depresi yang
meluas ini adalah gelombang yang menjalar akibat penekanan
aktivitas sel neuron otak spontan. Perjalanan dan meluasnya
gelombang sama dengan yang terjadi saat kita melempar batu ke
dalam air. Kecepatan perjalanannya diperkirakan 2-5 mm per
menit dan didahului oleh fase rangsangan sel neuron otak yang
berlangsung cepat. Jadi sama dengan perjalanan aura pada
migren klasik. 6
Percobaan ini ditunjang oleh penemuan Oleson, Larsen,
dan Lauritzen (1981), dengan pengukuran aliran darah otak
regional pada penderita-penderita migren klasik, mereka
menemukan penurunan aliran darah pada bagian belakang otak
yang meluas ke depan dengan kecepatan yang sama dengan
depresi yang meluas. Mereka mengambil kesimpulan bahwa
penurunan aliran darah otak regional yang meluas ke depan
adalah akibat dari depresi yang meluas.6
Terdapat persamaan antara percobaan binatang oleh
Leao dan migren klinikal, akan tetapi terdapat juga perbedaan
yang penting, misalnya tak ada vasodilatasi pada pengamatan
pada manusia, dan aliran darah yang berkurang berlangsung
terus setelah gejala-gejala aura. Meskipun demikian, eksperimen
perubahan aliran darah memberi kesan bahwa manifestasi
migren terletak primer di otak dan kelainan vaskular adalah
sekunder.6
2.4.2.3 Sistem trigemino-vaskular

Pembuluh darah otak dipersarafi oleh serat-serat saraf


yang mengandung: substansi P (SP), neurokinin-A (NKA) dan
calcitonin-gene related peptide (CGRP). Semua ini berasal dari
ganglion nervus trigeminus sesisi SP, NKA, dan CGRP
menimbulkan pelebaran pembuluh darah arteri otak. Selain itu,
rangsangan oleh serotonin (5-hydroxytryptamine) pada ujung-
ujung saraf perivaskular menyebabkan rasa nyeri dan pelebaran
pembuluh darah sesisi.

Gambar 5. Patofisiologi Sistem Trigeminovaskular

Seperti diketahui, waktu serangan migren kadar plasma


dalam darah meningkat. Dulu kita mengira bahwa serotoninlah
yang menyebabkan penyempitan pembuluh darah pada fase
aura. Pemikiran sekarang mengatakan bahwa serotonin bekerja
melalui sistem trigemino-vaskular yang menyebabkan rasa nyeri
kepala dan pelebaran pembuluh darah. Obat-obat anti-serotonin,
misalnya cyproheptadine dan pizotifen bekerja pada sistem ini
untuk mencegah migren. 6

2.4.2.4 Inti-inti saraf di batang otak

Inti-inti saraf di batang otak mempunyai hubungan


dengan reseptor serotonin dan noradrenalin. Juga dengan
pembuluh darah otak yang letaknya lebih tinggi dan sumsum
tulang daerah leher yang letaknya lebih rendah. Rangsangan
pada inti-inti ini menyebabkan vasokonstriksi pembuluh darah
unilateral dan vasodilatasi pembuluh darah di luar otak. Selain
itu terdapat penekanan reseptor-reseptor nyeri yang letaknya
lebih rendah dari sumsum tulang daerah leher. Teori ini
menerangkan vasokonstriksi pembuluh darah di dalam otak dan
vasodilatasi pembuluh darah di luar otak. 6

Gambar 6. Vasodilatasi pembuluh darah

2.4.3 Faktor Pencetus

Faktor pencetus terjadinya migren dapat terbagi dalam 2 kelompok


yaitu:
1. Faktor ekstrinsik
Faktor ekstrinsik misalnya ketegangan jiwa (stress), baik
emosional maupun fisik atau setelah istirahat dari ketegangan,
makanan tertentu, misalnya buah jeruk, pisang, keju, minuman yang
mengandung alkohol, sosis yang ada bahan pengawetnya. Faktor
pencetus lain seperti hawa yang terlalu panas, terik matahari,
lingkungan kerja yang tak menyenangkan, bau atau suara yang tak
menyenangkan. 1
2. Faktor intrinsik
Faktor intrinsik misalnya perubahan hormonal pada wanita
yang nyeri kepalanya berhubungan dengan hari tertentu siklus haid. 1

2.4.4 Gejala-gejala Migren

Secara umum terdapat 4 fase gejala, meskipun tak semua


penderita migren mengalami keempat fase ini. Keempat fase tersebut
adalah fase prodromal, aura, serangan, dan postdromal.

1. Fase Prodromal

Gejala pada fase prodromal terjadi pada 40-60% penderita


migren.5 Fase ini terdiri dari kumpulan gejala samar atau tidak jelas,
yang dapat mendahului serangan migren. Fase ini dapat berlangsung
selama beberapa jam, bahkan dapat 1-2 hari sebelum serangan.
Gejalanya antara lain: 4
- Psikologis: depresi, hiperaktivitas, euforia (rasa gembira yang
berlebihan), banyak bicara (talkativeness), sensitif atau iritabel,
gelisah, rasa mengantuk atau malas. 4
- Neurologis: sensitif terhadap cahaya dan/atau bunyi (fotofobia &
fonofobia), sulit berkonsentrasi, menguap berlebihan, sensitif
terhadap bau (hiperosmia). 4
- Umum: kaku leher, mual, diare atau konstipasi, mengidam atau
nafsu makan meningkat, merasa dingin, haus, merasa lamban,
sering buang air kecil. 4,5

2. Fase Aura

Terjadi pada 20-30% penderita migren yang menderita migren


dengan aura, aura terdiri dari focal neurological phenomena yang
mendahului atau bersamaan dengan serangan. Aura nampak secara
berangsur-angsur 5-20 menit dan biasanya berlangsung kurang dari 60
menit. Fase serangan migren pada umumnya di mulai dalam 60 menit
tahap akhir dari aura, tetapi kadang-kadang tertunda sampai beberapa
jam, dan dapat hilang seluruhnya. Gejala aura dari migren dapat
berupa visual, berhubungan dengan sensorik, atau motorik. 5
Umumnya gejala aura dirasakan mendahului serangan migren.
Secara visual, aura dinyatakan dalam bentuk positif atau negatif.
Penderita migren dapat mengalami kedua jenis aura secara bersamaan.

Gambar 7. Fase Aura

Aura positif tampak seperti cahaya berkilauan, seperti suatu


bentuk berpendar yang menutupi tepi lapangan penglihatan.
Fenomena ini disebut juga sebagai scintillating scotoma (scotoma =
defek lapang pandang). Skotoma ini dapat membesar dan akhirnya
menutupi seluruh lapang pandang. Aura positif dapat pula berbentuk
seperti garis-garis zig-zag, atau bintang-bintang. 4

Gambar 8. Contoh aura positif berupa bentuk berpendar pada salah


satu bagian lapang pandang (= scintillating scotoma) 4
Gambar 9. Contoh aura positif (scintillating scotoma) 4

Aura negatif tampak seperti lubang gelap atau hitam atau


bintik-bintik hitam yang menutupi lapangan penglihatannya. Dapat
pula berbentuk seperti tunnel vision; dimana lapang pandang daerah
kedua sisi menjadi gelap atau tertutup, sehingga lapang pandang
terfokus hanya pada bagian tengah (seolah-seolah melihat melalui
lorong). 4

Gambar 10. Contoh aura negatif berupa bayangan gelap yang


menutupi kedua sisi lapang pandang (dilihat dari 1 mata), fenomena
ini disebut juga “tunnel vision”. 4

Gambar 11. Kiri:normal vision, Kanan:aura negatif “tunnel vision”. 8


Gambar 12. Gambaran dari sebuah gudang gandum saat terjadinya
serangan, dibuat oleh seorang seniman dan penderita migen.
(©Debbie Ayles) 9

Beberapa gejala neurologis dapat muncul bersamaan dengan


timbulnya aura. Gejala-gejala ini umumnya: gangguan bicara,
kesemutan, rasa baal, rasa lemah pada lengan dan tungkai bawah,
gangguan persepsi penglihatan seperti distorsi terhadap ruang, dan
kebingungan (confusion).4

3. Fase Serangan

Tanpa pengobatan, serangan migren umumnya berlangsung


antara 4-72 jam. Migren yang disertai aura disebut sebagai migren
klasik. Sedangkan migren tanpa disertai aura merupakan migren
umum (common migraine). Gejala-gejala yang umum adalah:
- Nyeri kepala satu sisi yang terasa seperti berdenyut-denyut atau
ditusuk-tusuk. Nyeri kadang-kadang dapat menyebar sampai terasa
di seluruh bagian kepala
- Nyeri kepala bertambah berat bila melakukan aktivitas
- Mual, kadang disertai muntah
- Gejala gangguan penglihatan dapat terjadi
- Wajah dapat terasa seperti baal atau kebal, atau semutan
- Sangat sensitif terhadap cahaya dan bunyi (fotofobia dan
fonofobia)
- Wajah umumnya terlihat pucat, dan badan terasa dingin
- Terdapat paling tidak 1 gejala aura (pada migren klasik), yang
berkembang secara bertahap selama lebih dari 4 menit. Nyeri
kepala dapat terjadi sebelum gejala aura atau pada saat yang
bersamaan. 4

Gambar 13. Fase Serangan

4. Fase Postdromal

Setelah serangan migren, umumnya terjadi masa postdromal,


dimana pasien dapat merasa kelelahan (exhausted) dan perasaan
seperti berkabut.4 Selain itu juga pasien mengalami penurunan
konsentrasi, perubahan mood.5

2.4.5 Klasifikasi Migren 1

Menurut The International Headache Society (1988),


klasifikasi migren adalah sebagai berikut:
1. Migren tanpa aura
2. Migren dengan aura
a. Migren dengan aura yang tipikal
b. Migren dengan aura yang diperpanjang
c. Migren hemiplegia familial
d. Migren basilaris
e. Migren dengan aura tanpa nyeri kepala
f. Migren dengan awitan aura akut
3. Migren oftalmoplegik
4. Migren retinal
5. Migren yang berhubungan dengan gangguan intrakranial
6. Migren dengan komplikasi
a. Status migren
 Tanpa kelebihan penggunaan obat
 Kelebihan penggunaan obat untuk migren
b. Infark migren
7. Gangguan seperti migren yang tak terklasifikasi

2.4.6 Gambaran Klinik dan Kriteria Diagnosis 1

2.4.6.1 Migren Tanpa Aura1


Migren ini tidak jelas penyebabnya (idiopatik),
bersifat kronis dengan manifestasi serangan nyeri kepala 4-72
jam, sangat khas yaitu nyeri kepala unilateral, berdenyut-
denyut dengan intensitas sedang sampai berat disertai mual,
fotofobia, fonofobia. Nyeri kepala diperberat aktivitas fisik.
Gejala-gejala tambahan meliputi nyeri kepala waktu
menstruasi dan berhenti pada masa hamil.
Kriteria diagnosis migren tanpa aura :
A. Sekurang-kurangnya 10 kali dari serangan yang
termasuk B-D
B. Serangan nyeri kepala berlangsung antara 4-72 jam
(tidak diobati atau pengobatan tidak cukup) dan diantara
serangan tidak ada nyeri kepala.
C. Nyeri kepala yang terjadi sekurang-kurangnya dua dari
karakteristik sebagai berikut :
1. Lokasi unilateral
2. Sifatnya berdenyut
3. Intensitas sedang sampai berat
4. Diperberat oleh kegiatan fisik
D. Selama serangan sekurang-kurangnya ada satu dari yang
tersebut di bawah ini :
1. Mual atau dengan muntah
2. Fotofobia atau dengan fonofobia
E. Sekurang-kurangnya ada satu dari yang tersebut yang di
bawah ini :
1. Riwayat, pemeriksaan fisik, dan neurologik tidak
menunjukkan adanya kelainan organik
2. Riwayat, pemeriksaan fisik dan neurologik diduga
ada kelainan organik, tetapi pemeriksaan neuro-
imaging dan pemeriksaan tambahan lainnya tidak
menunjukkan kelainan.

2.4.6.2 Migren dengan Aura1

Nyeri kepala ini masih belum diketahui penyebabnya


(idiopatik), bersifat kronis dengan bentuk serangan dengan
gejala neurologis (aura) yang berasal dari korteks serebri dan
batang otak, biasanya berlangsung selama 5-20 menit dan
berlangsung tidak lebih dari 60 menit. Nyeri kepala, mual
dengan atau tanpa fotofobia biasanya langsung mengikuti
gejala aura atau setelah interval bebas serangan tidak sampai
1 jam. Fase ini biasanya berlangsung 4-72 jam atau sama
sekali tidak ada.
Aura dapat berupa gangguan mata homonimus, gejala
hemisensorik, hemiparesis, disfagia atau gabungan dari
gangguan tersebut.
Kriteria diagnosis migren dengan aura:
A. Sekurang-kurangnya 2 serangan seperti tersebut dalam B
B. Sekurang-kurangnya terdapat 3 dari 4 karakteristik
tersebut di bawah ini :
1. Satu atau lebih gejala aura yang reversibel yang
menunjukkan disfungsi hemisfer dan/atau batang
otak.
2. Sekurang-kurangnya satu gejala aura berkembang
lebih dari 4 menit, atau 2 atau lebih gejala aura
terjadi bersama-sama.
3. Tidak ada gejala aura yang berlangsung lebih dari 60
menit; bila lebih dari satu gejala aura terjadi,
durasinya lebih lama.
4. Nyeri kepala mengikuti gejala aura dengan interval
bebas nyeri kurang dari 60 menit, tetapi kadang-
kadang dapat terjadi sebelum aura.
C. Sekurang-kurangnya terdapat satu dari yang tersebut di
bawah ini :
1. Riwayat, pemeriksaan fisik, dan neurologik tidak
menunjukkan adanya kelainan organik
2. Riwayat, pemeriksaan fisik dan neurologik diduga
menunjukkan kelainan organik, tetapi dengan
pemeriksaan neuro-imaging dan pemeriksaan
tambahan lainnya tidak menunjukkan kelainan.

2.4.6.3 Migren hemiplegia familial 1

Migren dengan aura termasuk hemiparesis dengan


kriteria klinik yang sama seperti diatas dan sekurang-
kurangnya seorang keluarga terdekat mempunyai riwayat
migren yang sama.

2.4.6.4 Migren basilaris 1

Migren dengan aura yang jelas berasal dari batang


otak atau dari kedua lobi oksipitalis. Kriteria klinik sama
dengan yang diatas, dengan tambahan dua atau lebih dari
gejala aura seperti berikut ini :
1. Gangguan lapangan penglihatan temporal dan nasal
bilateral
2. Disartria
3. Vertigo
4. Tinitus
5. Pengurangan pendengaran
6. Diplopia
7. Ataksia
8. Parestesia bilateral
9. Parestesia bilateral dan penurunan kesadaran

2.4.6.4 Migren dengan aura tanpa nyeri kepala 1

Migren jenis ini mempunyai gejala aura yang khas


tetapi tanpa diikuti nyeri kepala. Biasanya terdapat pada
individu berumur lebih dari 40 tahun.

2.4.6.5 Migren dengan awitan aura akut 1

Migren dengan aura yang berlangsung penuh kurang


dari 5 menit. Kriteria diagnosis sama seperti kriteria migren
dengan aura, dimana gejala neurologi (aura) terjadi seketika
lebih kurang 4 menit, nyeri kepala terjadi selama 4-72 jam
(bila tidak diobati atau dengan pengobatan tetapi tidak
berhasil), selama nyeri berlangsung sekurangnya disertai
mual atau muntah, fotofobia/fonofobia. Untuk menyingkirkan
TIA dilakukan pemeriksaan angiografi dan pemeriksaan
jantung serta darah.

2.4.6.6 Migren Oftalmoplegik 1

Migren jenis ini dicirikan oleh serangan yang


berulang-ulang yang berhubungan dengan paresis satu atau
lebih syaraf okular dan tidak didapatkan kelainan organik.
Kriteria diagnosis terdiri dari sekurang-kurangnya 2 serangan
disertai paresis saraf otak III, IV, dan VI serta tidak
didapatkan kelainan cairan serebrospinal.

2.4.6.7 Migren Retinal 1

Terjadi serangan berulang kali dalam bentuk skotoma


monokular atau buta tidak lebih dari satu jam, dapat
berhubungan dengan nyeri kepala atau tidak. Tidak dijumpai
gangguan vaskular dan okular.1
Kriteria diagnosis migren retinal yaitu sekurang-
kurangnya terdiri dari 2 serangan sebagaimana tersebut di
bawah ini :
1. Skotoma monokular yang bersifat reversibel atau buta
tidak lebih dari 60 menit dan dibuktikan dengan
pemeriksaan selama serangan atau penderita
menggambarkan gangguan lapangan penglihatan
monokular selama serangan tersebut
2. Nyeri kepala yang mengikuti gangguan visual dengan
interval bebas nyeri tidak lebih dari 60 menit, tetapi
kadang-kadang lebih dari 60 menit. Nyeri kepala bisa
tidak muncul apabila penderita tersebut memiliki jenis
migren lain atau mempunyai 2 atau lebih keluarga
terdekat yang mengalami migren.
3. Pemeriksaan oftalmologik normal di luar serangan.
Adanya emboli dapat disingkirkan dengan pemeriksaan
angiografi, CT Scan, pemeriksaan jantung, dan darah.

2.4.6.8 Migren yang Berhubungan dengan Gangguan


Intrakranial 1

Migren dan gangguan intrakranial berhubungan


dengan awitan secara temporal. Aura dan lokasi nyeri kepala
berhubungan erat dengan jenis lesi intrakranial. Keberhasilan
pengobatan lesi intrakranial akan diikuti dengan hilangnya
serangan migren.

Kriteria diagnosis migren dengan gangguan


intrakranial :
A. Sekurang-kurangnya terjadi satu jenis migren
B. Gangguan intrakranial dibuktikan dengan pemeriksaan
klinik dan neuro-imaging
C. Terdapat satu atau keduanya dari:
1. Awitan migren sesuai dengan awitan gangguan
intrakranial.
2. Lokasi aura dan nyeri sesuai dengan lokasi
gangguan intrakranial.
D. Bila pengobatan gangguan intrakranial berhasil maka
migren akan hilang dengan sendirinya.

2.4.6.9 Migren dengan Komplikasi 1

A. Status migren
1. Tanpa kelebihan penggunaan obat
2. Kelebihan penggunaan obat untuk migren
B. Infark migren
Penderita termasuk dalam kriteria migren dengan
aura. Serangan yang terjadi sama tetapi defisit
neurologik tetap ada setelah 3 minggu dan pemeriksaan
CT Scan menunjukkan hipodensitas yang nyata pada
waktu itu. Sementara itu penyebab lain terjadinya infark
dapat disingkirkan dengan pemeriksaan angiografi,
pemeriksaan jantung dan darah.

2.4.6.10 Gangguan Seperti Migren yang Tak Terklasifikasi 1


2.4.7 Diagnosa Banding 10

Tabel 2. Diagnosa Banding


Tipe Nyeri Kepala Epidemiologi Lokasi Tanda dan Gejala Terapi

Migren Riwayat keluarga, Unilateral atau Mual, muntah, mungkin terdapat defisit Ergot
dapat mengenai segala bilateral, terutama neurologis
usia, wanita > pria bifrontal B blocker

Kluster Remaja dan dewasa, Unilateral, Lakrimasi, kongesti nasal unilateral, Ergots
orbitofrontal kadang-kadang ptosis dan miosis
pria > wanita B Blocker

Amitriptilin

Tension Wanita > pria Bilateral, general, atau Durasi lama, dihubungkan dengan Ansiolitik
oksipital ansietas, depresi Antidepresan

Hipertensi Riwayat keluarga Bilateral, oksipital, Hipertensi, retinopati, mungkin papil Terapi hipertensi
atau frontal edema dengan hipertensi enselofalopati

Peningkatan TIK Bervariasi Mual, muntah, papil edema Terapi peningkatan


TIK, steroid, manitol,
furosemid, operasi

Arteritis temporal Dewasa Unilateral, temporal, Gangguan penglihatan, peningkatan Steroid


bisa di area lain dari
scalp LED

Perdarahan sub Bilateral, oksipital Onset akut dengan perdarahan sub Terapi PSA,
arakhnoid (PSA), arakhnoid dan ensefalitis. meningitis
ensefalitis,
meningitis Meningitis onsetnya juga bisa tiba-tiba,
atau somewhat more proctrated.

Pada pemeriksaan menunjukkan nuchal


rigidity dan demam pada meningitis dan
ensefalitis.
2.4.8 Penatalaksanaan 6
a. Mencegah atau menghindari faktor pencetus (faktor intrinsik dan faktor
ekstrinsik) 6
b. Pengobatan non medik.
Karena faktor pencetus tak selalu bisa dihindari, maka dianjurkan pengobatan
non medik, oleh karena hal ini dapat mengurangi banyaknya obat migren
sehingga efek samping dari obat-obatan dapat dikurangi. Termasuk dalam
pengobatan non medik adalah latihan relaksasi otot, misalnya yoga. 6
c. Pengobatan simptomatik. 6
Wilkinson (1988) yang bekerja pada klinik migren di London menganjurkan
pada waktu serangan migren sebagai berikut:
1. Mencegah pemberian obat-obatan yang mengganggu tidur, seperti kopi
sebaiknya tak diberikan pada waktu serangan migren, karena tidur adalah
bagian alami dari penyembuhan migren.
2. Obat-obat anti mual seperti metoclopramide dan clomperidone.
Dianjurkan pemberian suntikan 10 mg metoclopramide intramuskular 10
menit sebelum pemberian analgetika per oral. Obat anti mual tersebut
memiliki keuntungan karena memacu aktivitas normal pencernaan
(gastrointestinal) yang terganggu saat serangan migren.
3. Analgetika sederhana, misalnya aspirin atau parasetamol dapat
menghilangkan nyeri kepala bila sebelumnya diberi obat yang memacu
aktivitas gastrointestinal.
4. Ergotamin tartrat
Cara kerja obat ini bifasik, adalah bergantung pada tahanan darah yang
ada sebelumnya. Bila terjadi vasodilatasi, ia akan bekerja sebagai
vasokonstriktor, sedang bila tahanan pembuluh darah meningkat ia
bekerja sebagai vasodilator. Dosis ergotamin tartrat 1-2 mg per serangan,
dan tak boleh melebihi 4 mg per minggu. Tidak boleh diberikan lebih
dari 2 kali seminggu, bila diberikan lebih dari itu, maka akan timbul
nyeri kepala bila ergotamin dihentikan (ergotamine- rebound headache).
Dengan pengobatan tersebut di atas, Wilkinson mendapatkan sebagian
besar penderita baik setelah 180 menit: 40% dari penderita sembuh, 51%
terdapat nyeri kepala ringan, dan hanya 9% yang sedikit manfaatnya.
Penderita yang dapat tidur lebih cepat sembuh daripada yang hanya istirahat
atau mengantuk6
d. Pengobatan abortif
Harus diberikan sedini mungkin, tetapi sebaiknya saat timbul nyeri kepala.
Obat yang dapat digunakan:
1. Ergotamin tartrat dapat diberikan tersendiri atau dicampur dengan obat
antiemetik, analgesik, atau sedatif. Banyak preparat yang dicampur
dengan kafein untuk potensiasi efek (cafergot) atau ditambah lagi zat
luminal (Bellapheen atau Ergopheen). Kontraindikasinya adalah adanya
penyakit pembuluh darah arteri perifer atau pembuluh koroner, penyakit
hati atau ginjal, hipertensi atau kehamilan. Efek sampingnya mual,
muntah, dan kram. Ergotisme dapat terjadi berupa gangguan mental dan
gangren. Dosis oral umumnya 1 mg saat serangan, diikuti 1 mg setiap 30
menit, sampai dosis maksimum 5 mg/serangan atau 10 mg/minggu. 1.6
2. Dihidroergotamin (DHE) merupakan agonis reseptor serotonin yang
aman dan efektif untuk menghilangkan serangan migren dengan efek
samping mual yang kurang dan lebih bersifat vasokonstriktor. Dosis 1
mg intravena selama 2-3 menit dan didahului 5-10 mg metoklopramid
untuk menghilangkan mual dan dapat diulang setiap 1 jam sampai total 3
mg.
3. Sumatriptan suksinat merupakan agonis selektif reseptor 5-Hidroksi
triptamin (5-HT1D) yan efektif dan cepat menghilangkan serangan nyeri
kepala migren. Obat ini dapat diberikan subkutan dengan sebuah
autoinjektor. Sumatriptan terbukti efektif menghilangkan nyeri kepala
dan mual pada migren. Dosis lazim adalah 6 mg subkutan dapat diulang
dalam waktu 1 jam bila diperlukan (tidak melampaui 12 mg/24 jam).
Efek samping ringan berupa reaksi lokal pada kulit, muka merah,
kesemutan, nyeri leher dan terkadang nyeri dada. Kontraindikasi obat ini
adalah angina pektoris, hipertensi, penyakit koroner, atau penggunaan

1
bersamaan dengan ergotamin atau vasokonstriktor lainnya. Sumatriptan
tidak boleh diberikan pada migren basiler atau migren hemiplegik.

e. Pengobatan pencegahan
Pengobatan pencegahan hanya diberikan bila terdapat: lebih dari 2 kali
serangan dalam sebulan, tak mempan dengan pengobatan non medik, dan
pencegahan faktor pencetus. Obat pencegah migren adalah sebagai berikut: 6
1. β – Blocker
Misalnya propanolol, metoprolol, timolol, atenolol dan nadolol. Cara
kerjanya dengan meningkatkan tahanan pembuluh darah tepi. Propanolol
dengan dosis 60-180 mg per hari dibagi 2-3 kali pemberian. Tidak
diberikan pada pasien dengan asma bronkhial, penderita diabetes yang
memakai obat insulin atau obat antidiabetes oral, maupun gagal jantung
kongestif. 6
2. Antagonis Ca
Misalnya nimodipine dan flunarizine. Cara kerjanya dengan mencegah
masuknya ion kalsium dalam sel neuron, menekan pelepasan
neurotransmiter yang berlebihan dan mencegah aktivasi enzim
fosfolipase akibat masuknya ion kalsium. Efek samping flunarizine
adalah mengantuk, menambah gemuk, depresi, gejala-gejala parkinson,
dan setelah 2-3 bulan baru mempunyai efek optimal. Nimodipine tidak
memberikan efek profilaktik pda migren, malah dapat menyebabkan
nyeri kepala (drug induced headache). 6
3. Antiserotonin dan antihistamin
Misalnya cyproheptadine dengan dosis 8-16 mg per hari dalam dosis
terbagi dan pizotifen dengan dosis 0.25-0.5 mg per dosis diberikan 1-3
kali sehari. Cara kerjanya sebagai anti serotonin. Efek sampingnya
mengantuk dan bertambah gemuk, mulut kering, menghambat
pertumbuhan anak, dsb. 6
4. Antidepresan trisiklik
Misalnya amitryptyline. Cara kerjanya dengan menghambat uptake nor
adrenalin dan menghambat aktivitas kolinergik, adrenergik, dan reseptor

2
histamin. Dosis 50-75 mg per hari sebelum tidur atau dalam dosis
terbagi. Efek samping: mengantuk, mulut kering, mata kabur, konstipasi,
dsb. 6
5. Klonidin
Cara kerja dengan mencegah vasokonstriksi atau vasodilatasi yang
abnormal. Efek samping: mengantuk, mulut kering, depresi. 6
6. NSAID
Misalnya: naproxen. Cara kerjanya dengan menghambat pembentukkan
prostaglandin dan bradikinin yang merupakan faktor penting terjadinya
respon inflamasi steril pada migren. Efek samping: nyeri lambung, tukak
lambung. 6

3
BAB III
PENUTUP
1.
3.1 Kesimpulan
1. Definisi migren yang ditetapkan oleh Ad Hoc Committee on Classification of
Headache adalah serangan nyeri kepala unilateral berulang-ulang, dengan
frekuensi lama dan hebatnya rasa nyeri yang beraneka ragam; serangannya
sesisi dan biasanya berhubungan dengan tak suka makan dan kadang-kadang
dengan mual dan muntah. Kadang-kadang didahului oleh gangguan sensorik,
motorik, dan kejiwaan. Sering dengan faktor keturunan.
2. Insidensi migren di Amerika meliputi 10-20% dari populasi umum penduduk
Amerika. Migren lebih sering menyerang wanita daripada pria, dengan
perbandingan 3:1.
3. Empat fase gejala migren, yaitu: fase prodromal, aura, serangan, dan
postdromal.
4. Faktor pencetus migren meliputi faktor ekstrinsik dan faktor intrinsik.
5. Penatalaksanaan migren meliputi:
a. Mencegah atau menghindari faktor pencetus (faktor intrinsik dan faktor
ekstrinsik)
b. Pengobatan non medik
c. Pengobatan simptomatik
d. Pengobatan abortif
- Pengobatan pencegahan

1.1. Saran
 Harapannya lebih digali lagi referensi mengenai penelitian terbaru yang
mengungkapkan faktor maupun hubungan terjadinya migrain dengan

4
DAFTAR PUSTAKA

1. Harsono. Buku Ajar Neurologi Klinis. Gajah Mada University Press.


Yogyakarta. 2005. hal 289-300.
2. Blanda M, Wright J.T. Headache, Migraine (online)
http://www.emedicine.com/Emerg/Neuro/HeadacheMigraine. Diakses tanggal
21 September 2007.
3. Riyanto, Budi W. Masalah Diagnosis Nyeri Kepala (Online).
http://www.CerminDuniaKedokteran.com. Diakses tanggal 21 September
2007.
4. Pakasi R.E. Migren: Bukan Sembarang Sakit Kepala (Online)
http://www.medicastore.com/med/index.php. Diakses tanggal 21 September
2007
5. Migren. http.//www.wikipedia.com. Diakses tanggal 21 September 2007.
6. Harsono. Kapita Selekta Neurologi Edisi Kedua. Gajah Mada University Press.
Yogyakarta. 2003. hal. 253-262.
7. Scintillating scotoma (Online).
http://www.w3.org/TR/scintillating_scotoma.dtd. Diakses tanggal 21
September 2007
8. Tunnel vision (Online). http://www.w3.org/TR/tunnel_vision.dtd". Diakses
tanggal 21 September 2007
9. Aura (Online). http ://www.fisikaasyik.com/news/readnews.php?id=132.
Diakses tanggal 21 September 2007.
10. Gilroy, John. Basic Neurology Second Edition. McGraw Hill Inc. Singapore.
1992. hal. 82-87.
11. Bigal, M. dan Lipton, R. 2007. The Differential Diagnosis of Chronic Daily
Headaches: An Algorithm-Based Approach. Journal Headache Pain. Volume 8.
Halaman 263-272. New York.
12. Dodick, D. 2006. Chronic Daily Headache. The New England Journal of
Medicine. Volume 354. Halaman 158-165. Massachusetts.
13. National Agency for Accreditation and Evaluation in Healthcare. 2004.
Chronic Daily Headache (CDH) – Diagnosis, Medication Overuse, and
Management. Clinical Practise Guidline. Paris.

5
14. Bagian Neurologi FKUI. 1986. Nyeri Kepala Menahun. Penerbit Universitas
Indonesia: Jakarta.
15. Simon, R, Greenberg, D, dan Aminoff, M. 2009. Clinical Neurology: A Lange
Medical Book. 7th Ed. Lange Medical Books/McGrave-Hill Publishing: New
York.
16. Bigal, E dan Lipton, B. 2006. Migraine and Other Headache Disorder. Taylor
and Francis Group: New York.
17. Ivan, G dan Todd, S. 2010. Diagnosis and Management of Chronic Daily
Headache. Journals of Seminars in Neurology. Volume 30. Halaman 154-166.
USA
18. Martin, A dan Samuels, R. 2005. Samuel’s Manual of Neurologic
Therapeutics: Chapter 14-Headache and Facial Pain. Halaman 244-273.
Lippincott Williams & Wilkins: Philadelphia.
19. Goadsby, P. 2001. Trigeminal Autonomic Cephalgias (TCAs). Journal of Acta
Neurology. Volume 101. Halaman 10-19. Belgium.
20. Beiton, J dan Carlson, R. 2011. Diagnosis and Treatment of Headache. Institute
for Clinical Systems Improvement. Bloomington MN.
21. Duncan, C, Watson, D dan Stein, A. 2008. Diagnosis and Management of
Headache in Adults: Summary of SIGN Guideline. Journal of BMJ. Volume
337. Halaman 1231-1236.